CONTROL DE LA VENTILACIN

Si bien en clnica es infrecuente que se necesite medir individualmente los

mecanismos que se analizarn en este captulo, los conceptos involucrados son
esenciales para comprender y manejar mltiples problemas de esta rea. Para
mantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en las variadas condiciones de
demanda metablica, la ventilacin alveolar es regulada por una red de centros
y vas neuronales que genera los estmulos que activan rtmicamente, no slo
los msculos respiratorios, sino tambin los msculos farngeos, que
mantienen abierta la va area superior. Aparte de esta funcin especfica, el
control de la ventilacin opera tambin en otras actividades de naturaleza muy
diferente, como son la fonacin, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la
regulacin del pH, etc.
CENTROS DE LA RESPIRACIN
La alternancia de inspiracin y espiracin es determinada por actividad rtmica
y automtica de centros nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centros
reciben informacin de otras zonas del cerebro y de sensores situados en
diversas partes de organismo, todo lo cual permite que la respiracin se
adecue a variadas demandas metablicas y se coordine para realizar otras
funciones diferentes, como la fonacin, deglucin, risa, tos. etc.
La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias, que
envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente al diafragma.
Los msculos farngeos, que estabilizan y mantienen abierta la va area
superior, se activan antes que el diafragma y los intercostales, lo que impide
que la faringe se colapse por efecto de la presin negativa generada durante la
inspiracin, mecanismo que puede alterarse patolgicamente durante el sueo.
Durante la espiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no
participa, ya que esta fase es un evento pasivo debido a la retraccin elstica
del pulmn distendido por la inspiracin previa. Durante la primera parte de la
espiracin, persiste alguna activacin de los msculos inspiratorios que
aminoran la velocidad del flujo areo en la primera parte de la espiracin Los
msculos espiratorios son estimulados slo cuando aumenta la demanda
ventilatoria en forma importante.
MECANISMOS AFERENTES
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas humoral y
nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos vara entre individuos y estara
genticamente determinada. Tambin se producen adaptaciones adquiridas,
como las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con
la residencia en la altura.

REGULACIN HUMORAL
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los niveles
arteriales de O2, CO2 e hidrogeniones.
CONCENTRACIN DE CO2 E HIDROGENIONES
La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO 2 con cambios en la
ventilacin alveolar, es fundamental para la homeostasis cido-base y es un
mecanismo muy sensible: un alza de PaCO2 de 40 a 50 mmHg sube la
ventilacin a 30 litros/min.
La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlan
los msculos de la bomba respiratoria, como de las que estimulan los msculos
farngeos, que abren la va area.
Para evaluar en parte este aspecto, se usa la medicin de la respuesta
ventilatoria a la inhalacin de CO2. La inhalacin de concentraciones crecientes
de CO2 produce un aumento de la ventilacin, tanto por aumento del volumen
corriente como de la frecuencia respiratoria (Fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos
inspiran mezclas gaseosas con concentraciones
elevadas de CO2. La ventilacin ( E) aumenta en
forma lineal dentro del rango estudiado y la
respuesta se evala mediante la pendiente de la
recta ( E/PCO2). Esta respuesta se potencia en
presencia de hipoxemia. La respuesta es variable de un
individuo a otro y se mide a travs del cambio de
ventilacin en litros por minuto, provocado por cada mmHg
de aumento de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg.
Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y perifricos.
a) centrales:son los ms sensibles al CO2 y sus clulas receptoras estn
principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el lquido cefalorraqudeo
(LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las
cuales envan su informacin. Para algunos investigadores, el estmulo
especfico sera el CO2 mismo; para otros, sera el cambio de concentracin de
hidrogeniones que el CO2determina en el LCR.
b) perifricos: Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia, tambin
responden a los cambios de pH y PaCO2 Estn ubicados principalmente en los
cuerpos carotdeos y, en menor cantidad, en los cuerpos articos. Su
informacin es transmitida a los centros respiratorios a travs del noveno y
dcimo pares craneanos. Como la mayor parte de la respuesta ventilatoria
al CO2 se mantiene luego de la denervacin de los quimiorreceptores

perifricos, se deduce que los receptores centrales al CO2 son los ms

importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoenceflica de permeabilidad selectiva,
el equilibrio cido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre.
Entre los factores que influyen en este fenmeno estn:

El poder tapn del LCR es bajo, por su baja cantidad de protenas y por
la ausencia de hemoglobina.

Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por lo
que en las acidosis y alcalosis metablicas el pH del LCR inicialmente no
vara o lo hace, incluso, en sentido contrario al de la sangre.

El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rpida el

pH del LCR. As, un aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de
la PaCO2 en el LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en la
sangre por la escasez de tapones en este compartimiento. Con el
tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente y
llega a corregir el pH del LCR en forma aun ms completa que en la
sangre.

La disociacin que se observa entre sangre y LCR explica, como lo veremos en

patologa, que la respuesta de la ventilacin ante modificaciones humorales
agudas sea diferente a la que se observa en etapas crnicas, en las que hay
tiempo para que se produzcan las modificaciones en el LCR. Estos mismos
factores explican la evolucin de los fenmenos de adaptacin ventilatoria que
se observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crnica.
NIVEL DE OXIGENACIN ARTERIAL
Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxgeno arterial es regulado
por los receptores perifricos, prcticamente sin participacin de los receptores
centrales.
Quimiorreceptores perifricos
Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados en la
bifurcacin de la cartida. Su irrigacin proviene de una arteriola que nace
directamente de la cartida y provee a las clulas receptoras de un alto flujo
sanguneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del cerebro. Los
estmulos especficos para su activacin son:
a) La disminucin de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no estimula estos
receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria que se observa en
reposo en la anemia y en la intoxicacin por CO, situaciones en las cuales est
disminuido el contenido de O2 pero la PaO2es normal.

b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a travs de los

cambios locales de pH que se producen debido a una menor remocin de
metabolitos. Este mecanismo explicara la hiperventilacin que se observa en
el shock.
Los quimiorreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta que la
PaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto mximo es relativamente escaso,
pues aumentan la ventilacin alveolar solo en un 68% (Figura 7-2).

Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la

sujetos inspiran mezclas gaseosas con
decrecientes de O2, lo que disminuye
ventilacin aumenta en forma alinear. Entre
los cambios de PaO2 prcticamente no
.
Bajo
esta cifra se produce un ascenso de la E ,
E
primero moderado que se torna exponencial por
debajo de 40 mmHg

hipoxemia. Los
concentraciones
la PaO2 . La
100 y 60 mmHg
modifican la

Estos receptores perifricos tienen, en cambio, la importante caracterstica de

que no se inhiben frente a una serie de condiciones que deprimen los
receptores bulbares, como son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los
hipnticos, anestsicos, etc. En estas circunstancias la respiracin del paciente
pasa a depender exclusivamente de la actividad del receptor carotdeo. Por
estas caractersticas de los quimiorreceptores perifricos, la PaO2 no es el
principal factor de regulacin durante la respiracin normal, pero puede llegar
a ser ser vital en condiciones en que hay depresin del sistema nervioso
central. Debe destacarse que en algunas condiciones de hipoxemia crnica, el
cuerpo carotdeo puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces su tamao normal.
La accin del O2 sobre los quimiorreceptores perifricos se potencia si aumenta
la PaCO2 o aumenta la concentracin de H+.
Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un sujeto que
reside a nivel del mar y que sube a zonas de gran altitud. La ventilacin
aumenta en respuesta a la disminucin de la PaO2, aunque no todo lo que cabe
esperar, debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis respiratoria
secundaria a la hipocapnia causada por la misma hiperventilacin. Con la
aclimatacin a la altura, el organismo se adapta a una menor PaCO2 y la
alcalosis se compensa por disminucin del bicarbonato, con lo que disminuyen
los factores frenadores de la ventilacin y sta puede aumentar de acuerdo a la
magnitud de la hipoxemia.
REGULACION NEUROLGICA
CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO

La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria por

actividad de la corteza cerebral, pero slo en forma temporal, ya que los
cambios fisiolgicos secundarios a la modificacin ventilatoria terminan por
imponer el control automtico. Una hiperventilacin voluntaria termina por
mareos y prdida de conciencia secundarios a la alcalosis respiratoria aguda
que provoca y una apnea voluntaria tiene una duracin limitada por la
hipercarbia.
CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE
Muchos actos automticos, como la deglucin, fonacin, tos, preparacin para
el ejercicio, etc., involucran una adecuacin automtica del ritmo respiratorio
que es comandada por va neurolgica. Dentro de esta misma categora cae el
jadeo utilizado para el control del calor por algunos animales de pelo largo o
que carecen de glndulas sudorparas, en los cuales el aumento de ventilacin
superficial sirve para disipar calor sin que se produzca alcalosis respiratoria,
porque se ventila slo el espacio muerto. Adems, es una observacin comn
que las emociones influyen marcadamente en la ventilacin.
REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR
Existen tres tipos de receptores en el pulmn, cuya informacin va a los
centros respiratorios a travs del vago:
Receptores de distensin. Son de adaptacin lenta y se encuentran en relacin
con el msculo liso de la va area, cuya elongacin en inspiracin sera el
estmulo especfico. Uno de los efectos de la va refleja en la que participan es
la frenacin de la inspiracin (reflejo de Hering-Breuer) que en algunos
animales regulara la alternancia de las fases respiratorias, pero que en el
hombre es activo slo en el recin nacido o cuando se respira con volmenes
corrientes muy grandes.
Receptores de irritacin. Son de adaptacin rpida y se les supone una
finalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes,
estmulos mecnicos, histamina, reacciones alrgicas, congestin pulmonar
pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la broncoconstriccin,
constriccin larngea y tos. Se localizan preferentemente en la laringe y vas
areas centrales, aparentemente en relacin con el epitelio.
Receptores J o juxtacapilares. Son receptores localizados en el intersticio
alveolar, en la cercana de los capilares. Se estimulan por procesos que
comprometen esta rea, tales como el edema intersticial y la accin de
irritantes qumicos. Contribuiran a la taquipnea y a la sensacin de disnea que
acompaa a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de irritacin son
enviados al centro respiratorio a travs del vago.
RECEPTORES MUSCULARES

Los msculos intercostales y el diafragma poseen husos musculares que

captan el grado de elongacin del msculo. Esta informacin es importante
para el control reflejo de la fuerza de contraccin. Se ha planteado que estos
receptores intervienen en la sensacin de disnea cuando captan que el
esfuerzo muscular es excesivo para el efecto ventilatorio que se consigue
(captulo 18). En los msculos en ejercicio se activaran sensores que captan
condiciones locales, como acidosis o falta de aporte de oxgeno.
INTEGRACIN DE LOS MECANISMOS REGULADORES
En un organismo que no est sometido a las condiciones controladas de un
experimento, los mecanismos que hemos descrito separadamente operan
como un todo. As, la respuesta global de un individuo ante uno o ms
estmulos ser la suma de:
1.- La accin del o los estmulos sobre los diferentes receptores, cuyas
respuestas pueden ser concordantes o contrapuestas.
2.- Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.
3.- La asociacin de otros estmulos sinrgicos o antagnicos.
4.- La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores
concomitantes o fenmenos de adaptacin:
5.- El efecto del factor tiempo.
6.- El estado de la conduccin nerviosa.
7.- El estado de los efectores de la ventilacin.
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende intervenir
teraputicamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o cuando se
quiere interpretar un hecho patolgico.
REGULACIN DE LA RESPIRACIN EN EL EJERCICIO
El ejercicio fsico es la condicin fisiolgica que con mayor frecuencia e
intensidad genera una demanda sobre el sistema respiratorio. Para ello, los
centros reguladores se coordinan en una compleja secuencia cuyo objetivo no
es reaccionar ante la alteracin de gases ya producida, sino mantener la
homeostasia aunque aumente el consumo de O 2 o la produccin de CO2. La
eficacia de este proceso puede apreciarse en el hecho que en un ejercicio
extremo el consumo de oxgeno puede decuplicar los 250 ml/min del reposo.
Aunque no todas sus fases y mecanismos tienen un comprobado nivel de
evidencia, el proceso puede sintetizarse de la siguiente manera:

Lo primero que aumenta es el volumen corriente, que puede llegar a

duplicarse. El organismo evitara usar volmenes mayores, ya que esto
significara respirar en un nivel de mayor volumen pulmonar que tiene menor
distensibilidad, o sea, se necesita generar mayores cambios de presin por
unidad de volumen lograda. Si es necesaria mayor ventilacin sta se logra
aumentando la frecuencia respiratoria.
Mejorada la oferta pulmonar de O2. el sistema circulatorio es el encargado de
transportarla a los msculos aumentando el volumen sistlico y frecuencia
cardaca, lo que puede quintuplicar el volumen de sangre que circula por
minuto. Por vasoconstriccin selectiva, la sangre se deriva de los dems
rganos a los msculos en accin, que estn vasodilatados, pudiendo
cuadruplicar su perfusin, reclutando capilares que en reposo estn
colapsados. La acidificacin y calor local, ligados a la contraccin muscular,
tambin contribuyen a dilatrar las arteriolas y abrir capilares.
Similar efecto se observa en el pulmn, en el cual la mayor perfusin significa
llevar sangre a los vrtices que en posicin vertical en reposo forman parte del
espacio muerto alveolar. A pesar de esto, a veces se puede producir un
aumento de la diferencia alvolo-arterial porque la sangre venosa vuelve ms
insaturada que en reposo.
En ejercicio leve o moderado, que significa un consumo de O 2 alrededor del
50-60% del consumo mximo del individuo, los msculos metabolizan
principalmente la glucosa en forma aerobia, liberando mucha energa (36
molculas de ATP por molcula de glucosa). Si ante un mayor o ms
prolongado esfuerzo, el aporte O2 no sigue aumentando, la metabolizacin de
glucosa se hace anaerobia, liberndose mucho menos energa (2 ATP por
molcula de glucosa) y se forma cido lctico que, al ser tamponado por
bicarbonato produce ms CO2. Este umbral anaerbico depende del nivel usual
de actividad fsica de cada sujeto ( en un atleta puede ser de 80% de su
consumo mximo) y de la eficacia de su pulmn y sistema cardiovascular.
Durante el ejercicio, la PaCO2 no slo no aumenta, sino que incluso puede
disminuir un poco si el ejercicio es muy intenso. La P aO2 en general se eleva y
el pH se mantiene casi constante hasta el momento en que empieza a
producirse cido lctico.
En la gnesis del aumento de la ventilacin se han identificado varios
estmulos:
1. Impulsos nerviosos que partiran del encfalo, al prepararse para el
ejercicio.
2. Estmulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y que
son transmitidos por va nerviosa a los centros respiratorios. Los
movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado
provocan un aumento de la ventilacin, fenmeno que se mantiene
aunque se liguen los vasos sanguneos de la extremidad, pero que cesa
si se seccionan los nervios. Este mecanismo y el anterior se consideran

como anticipatorios, ya que la ventilacin aumenta ms de lo que exige

la demanda metablica con la consiguiente alcalosis respiratoria.(Fase
neurolgica)
3. Aumento de la produccin muscular de CO2, que estimula y aumenta la
sensibilidad de los centros bulbares, con incremento de la ventilacin,
mantenindose as niveles normales o levemente bajos de CO2 en la
sangre arterial. (Fase metablica)
4. Con la prolongacin del ejercicio, se suma la acumulacin de metabolitos
musculares, como el cido lctico, con la consiguiente acidosis que exige
hiperventilacin compensatoria. Esta situacin es la principal
responsable de la mantencin de una ventilacin aumentada durante el
perodo de reposo despus del ejercicio (Fase compensatoria)
5. La disminucin de contenido de O2 arterial actuara en ejercicios intensos
a nivel de sensores musculares que captan la baja de disponibilidad local
de oxgeno.
En sujetos normales, cuando el ejercicio llega a a ser intolerable, an es posible
aumentar el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, la
ventilacin global . En cambio los aspectos circulatorios como el dbito
sistlico, frecuencia cardaca y extraccin de oxgeno en los capilares
coronarios han llegado o estn muy cerca de sus niveles mximos, por lo cual
se constituyen en el factor limitante del ejercicio. Diferente puede ser la
situacin en casos de enfermedad pulmonar o de la musculatura de las
extremidades .
Terminado el ejercicio, la hiperpnea persiste por algunos minutos hasta que se
cubre la deuda de O2 que significa el metabolismo anaerbico.
Un hecho de extrema importancia es que parte importante de los mecanismos
mencionados estn ms desarrollados en las personas con mayor actividad
fsica y que pueden recuperarse en parte significativa, en los enfermos,
mediante entrenamiento,

CONTROL DE LA VENTILACIN DURANTE EL SUEO

Durante el sueo, la ventilacin disminuye ms all de lo esperable por la
reduccin de las demandas metablicas: cae 6-10% al pasar del estado vigil a
la etapa de sueo no-REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rapid eye
movements), con la consiguiente cada en la PaO2 y aumento en la PaCO2.
Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilacin:
a) Aumento de la resistencia de la va area alta por hipotona de los msculos
dilatadores de la faringe. En el individuo despierto, la va area central, que

tendera a colapsarse por efecto de la presin negativa inspiratoria

intraluminal, se mantiene abierta por estimulacin de los msculos dilatadores
de la faringe y de la laringe. Durante el sueo, la hipotona normal de los
msculos dilatadores de la faringe provoca un leve aumento de la resistencia al
flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en ronquidos y, en hombres
mayores de 40 aos, en episodios cortos y escasos de apnea obstructiva, tema
que es abordado en el Captulo 57
b) Variacin de la actividad de los centros respiratorios.
MEDICIN DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS
Dentro del rea de la investigacin y de la especializacin la actividad de los
centros respiratorios se ha estudiado habitualmente midiendo el cambio de la
ventilacin frente a un determinado estmulo, como es la inhalacin de mezclas
con concentraciones altas de CO2 o bajas de O2. En condiciones de integridad
mecnica del aparato respiratorio, este mtodo resulta adecuado, pero no lo es
cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas condiciones,
una respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a falla del efector
como a disminucin de la actividad de los centros respiratorios. En la Figura 7-3
se muestra en forma esquemtica la serie de estructuras que intervienen en la
generacin, transmisin y transformacin del estmulo en respuesta
ventilatoria.

Figura 7-3. La ventilacin pulmonar es

secundaria a la actividad automtica de los
centros respiratorios, que se transmite a las
motoneuronas de los msculos inspiratorios;
impulso generado por stas se propaga por
nervios hacia las placas motoras y a los
msculos inspiratorios, cuya contraccin
ensancha la caja torcica, lo que hace ms
negativas las presiones pleural, alveolar y de
area, hecho que determina la entrada de
pulmn. La actividad de los centros
puede ser evaluada indirectamente mediante
medicin de cambios
electroneurogrficos, electromiogrficos,
presin de va area o del volumen pulmonar,
en relacin con un estmulo qumico como
cambios de PaO2 o PaCO2, o mecnicos,
cambio en la resistencia de la va area o elastancia
toracopulmonar.

el
los

va
aire al
respiratorios
la
de la

como

En el esquema se destaca, adems, los exmenes que se pueden utilizar para

medir la actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido tambin los arcos
reflejos que pueden modificar la actividad de los centros respiratorios.

Los siguientes parmetros, propios del rea especializada, pueden utilizarse

como ndices ms directos de la actividad respiratoria central:
a) El electro-neurograma, que da informacin experimental sobre la actividad
de los centros respiratorios por el registro de los potenciales de accin de un
nervio, por lo general del frnico.
b) La electromiografa de los msculos inspiratorios, que tiene el inconveniente
de proporcionar informacin parcial porque es difcil estudiar simultneamente
todos los msculos respiratorios.
c) La presin de oclusin (P 0.1), que es la presin generada por los msculos
inspiratorios durante el primer dcimo de segundo de una inspiracin contra la
va area ocluida. Para medirla, el sujeto respira a travs de una vlvula cuya
rama inspiratoria puede ocluirse sin que el sujeto lo perciba anticipadamente.
En este momento los msculos inspiratorios han iniciado su contraccin en
forma proporcional al estmulo central que han recibido: como se ha
interrumpido el flujo areo, no hay resistencias friccionales ni cambios de
volumen que interfieran en la presin desarrollada. La presin de oclusin as
medida es muy reproducible y su valor promedio es de 1,6 0,5 cmH2O.
Se ha demostrado que su medicin es vlida en todo sujeto que sea capaz de
generar una presin inspiratoria mxima que supere los 20 cm H2O, de modo
que los trastornos musculares no la modifican, salvo que sean muy avanzados.
Tiene la ventaja sobre el neurograma y electromiograma de entregar una
informacin global, ya que capta la activacin simultnea de todos los
msculos inspiratorios