16/1/2017

Lecturas:EducacinFsicayDeportes,RevistaDigital

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Lecturas:EducacinFsicayDeportes
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VariacionesdelpHenlosesfuerzosde
altaintensidadysuincidenciasobreelrendimiento
CornelioguilaSoto(Espaa)
LicenciadoenCienciasdelaActividadFsicayelDeporte
UniversidaddeAlmera
cornelio@ualm.es
Resumen
Durante los esfuerzos de alta intensidad, el organismo del hombre se ve sometido a una serie de cambios fisiolgicos
que culminan con la inevitable interrupcin del ejercicio. Se trata, sin duda, de un tipo de esfuerzo que se puede
mantener durante cortos periodos de tiempo, ya que el organismo entra en un estado de acidosis, lo cual produce la
fatiga muscular. En la bsqueda constante de la optimizacin del rendimiento en este tipo de pruebas, diversos
investigadoreshanestudiadolosposiblesefectospositivosdelaingestindesustanciasalcalticasenposdeunamejora
delacapacidaddeamortiguamientoqumicoqueintrnsecamenteposeeelhombre.
En el presente trabajo se presenta una reflexin en torno a los fenmenos fisiolgicos que se producen durante los
ejerciciosmximos,yalosefectosergognicosquelaalcalosismetablicapuedetenersobrelaperformanceysobreel
retrasodelaaparicindelafatigamuscular.
Palabrasclave:pH.Rendimiento.Esfuerzosaltaintensidad.Alcalosismetablica.Ayudaergognica.

Introduccin
La respuesta del organismo a los esfuerzos de alta intensidad sigue siendo un aspecto que causa preocupacin en la
comunidadcientfica,ascomoentrelosentrenadoresydeportistas.Adiferenciadeotrotipodeesfuerzos,submximoso
demenorintensidad,enlosmximosexisteunagranlimitacinporcuantosepuedenmantenerduranteperiodoscortos
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detiempo,estandoasociadosuceseacortoplazoalafatigamuscular,especialmentedelosmsculosimplicadosenel
ejercicio,locualgeneradisfuncionesymolestiasqueculminanconlaparadaelejercicio.
En la bsqueda de una mejora constante del rendimiento del hombre en el trabajo fsico, una de las asignaturas
pendienteseslaaportacindesustanciasyayudasergognicasqueincidanpositivamenteenlaasimilacindelesfuerzo,
tanto desde el punto de vista del mantenimiento de la intensidad el ejercicio lo ms alta posible y como de retrasar el
comienzodelafatiga.Desdeelpuntodevistafisiolgico,pareceevidentequelosfactoreslimitantesdelesfuerzofsico
varansegnlaintensidaddeltrabajo.Enejerciciosprolongadospordebajodel75%delConsumoMximodeOxgeno,
podemosdecirqueelfactorlimitanteeslahipoglucemia,mientrasqueenejerciciossubmximosporencimadel75%,el
agotamiento del glucgeno muscular puede ser el limitante de la performance. Una rehidratacin y aporte de glucosa
exgena durante la prueba podran ayudar a mejorar el rendimiento en uno y otro caso respectivamente (guila C.,
1999).
Sinembargo,enesfuerzosdemximaintensidadlosfenmenosfisiolgicosqueseproducenennuestroorganismovaran
conrespectoaejerciciosdedesgastemsprolongadoperomenosintensos.Comohemoscomentado,elejerciciodealta
intensidadsepuedemantenerdurantecortosperiodosdetiempo,debidoalaaparicindelafatigamuscular.Lafatiga
muscularsemanifiestaporundescensodelacapacidaddegenerarfuerzaopotenciaysedaencontraccionesmximas
osubmximas.Estdefinidacomo
(Edwards,
1981), y provocada, en parte, por un descenso del pH intramuscular (Costill y cols. 1988), as como por una serie de
disturbiosenloselectrolitosdelosmsculos(McKenna,1992).

"unaincapacidadparamantenerlosrequerimientosolafuerzagenerada"

Lacontraccinmuscularintensaestacompaadadeunincrementodelcontenidodeaguadelmsculodistribuidoenlos
espacios intra y extracelulares. Esta afluencia de agua puede modificar la concentracin de iones en ambos
compartimentos. El resultado de estos cambios en la concentracin inica intracelular motivados por el ejercicio fsico
intenso,serunareduccindeladiferenciadeconcentracindeiones,conelconsiguienteaumentodelaconcentracin
deionesdehidrgenointracelular,produciendoacidosis(McKenna,1992).Estaacidosisinfluyedeformaclaraenlafatiga
muscular,afectandolafuncincontrctilprotenica,laregulacindelcalcioyelmetabolismomuscular.Porotraparte,y
dadoquelasdemandasmetablicasdelejerciciodealtaintensidadsoncubiertasenprimerlugarmedianteladegradacin
delaglucosa,esteprocesoproducecidolctico,conelconsecuentedescensodelpHdelosmsculosqueseejercitan
(Edington y cols., 1976). La fatiga muscular, pues, est asociada a un rpido incremento en la produccin de cidos
metablicos. La tolerancia al ejercicio de alta intensidad puede estar limitada por la capacidad del organismo para
amortiguar el descenso del pH intracelular (msculo) y extracelular (sangre), esto es, el sistema buffer intrnseco. En
definitiva, los esfuerzos mximos producen un desequilibrio cidobase en el organismo, ante lo cual ste posee
intrnsecamenteunacapacidadparalucharcontralaacidosis,estoeselsistemabufferodeamortiguamiento.Portanto,
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podemossuponerqueunamejorcapacidadbufferdelorganismo,puedeprotegermscontralaacidosisy,deestemodo,
mejorarelrendimientoo,almenos,retrasarelcomienzodelafatigamuscular.

Elequilibriocidobase
Cuandohablamosderegulacindelequilibriocidobasenosreferimosalaregulacindelaconcentracindeionesde
hidrgeno en los lquidos corporales. Dicha concentracin es expresada con el smbolo pH, significado en la siguiente
frmula:

pH=1/log(H+)
Portanto,elpHdeunlquidoesiguala1partidoellogaritmodelaconcentracindeionesdehidrgeno.Enestesentido,
unaumentodelaconcentracindeionesdehidrgenoproduciraunpHbajo,constituyendounestadodeAcidosis.Porel
contrario,unpHaltoproduciraAlcalosiscomoconsecuenciadeunabajaconcentracindehidrogeniones.Esnecesario,
noobstante,sealarquecuandohablamosdepHnosreferimosalquecorrespondeallquidoextracelularqueeselque
sepuededeterminarconfiabilidad.
Esfundamentalmantenerelestadodeequilibrioenlaconcentracindehidrogeniones,esdecir,delequilibriocidobase,
pues un desajuste hacia uno u otro lado puede traer serias consecuencias en nuestro organismo. El efecto ms
importantedelaacidosisesladepresindelsistemanerviosocentral.CuandoelpHdelasangrecaepordebajode7.0el
sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre desorientacin y luego cae en coma. Por su parte, una
alcalosisextremaproducehiperexcitabilidaddelsistemanervioso,tantoelcentralcomoelperifrico,perosobretodoen
stos ltimos. Los nervios resultan tan excitables que automtica y repetidamente desencadenan corrientes incluso en
ausenciadeestmulosnormales.Enconsecuencia,losmsculosentranenunestadodetetaniaoespasmotnico.
Para evitar estados de alcalosis o acidosis que puedan alterar su funcionamiento normal, el organismo dispone de
distintossistemaspara"amortiguar"loscambiosenlaconcentracindeionesdehidrgeno.Enprimerlugar,todoslos
lquidos corporales contienen sistemas amortiguadores acidobsicos qumicos que inmediatamente se combinan con
cualquiercidooalcalyasevitanloscambiosexcesivosdeconcentracindehidrgenoenelmedio.Silaconcentracin
de ion hidrgeno cambia en forma manifiesta, los centros respiratorios son inmediatamente estimulados modificando la
intensidaddelaventilacinpulmonar.Enconsecuencia,laintensidaddeeliminacindebixidodecarbonodeloslquidos
corporalesautomticamentecambiayellohacequelaconcentracindehidrogenionesvuelvaarestablecerseenvalores

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normales. Cuando su concentracin se aleja de la normal, los riones eliminan una orina cida o alcalina, con lo cual
reajustalosvaloresdeionesdehidrgenodeloslquidoscorporales.

Losamortiguadoresqumicos
Son la primera lnea de defensa actuando inmediatamente ante cualquier desequilibrio de hidrgenos y constan de un
cidodbilyunasaldedichocido.Existentressistemas:bicarbonato,fosfatoyprotenas.
Supoderamortiguadorsebasaenlacombinacindeunodesuscomponentesconlosionesdehidrgenoreduciendolos
cidosfuertesendbilesquebajenmenoselpH,enelcasodelaacidosis,obasesfuertesenbasesdbiles,enelcasode
laalcalosis.

Losamortiguadoresfisiolgicos
Ventilacin
Cualquier aumento en la concentracin de hidrgenos estimula el centro respiratorio y aumenta la ventilacin alveolar.
Esto reduce la presin de dixido de carbono facilitando la recombinacin de hidrgenos e iones de bicarbonato,
disminuyendo la cantidad de hidrogeniones libres. Por el contrario, un descenso de iones de hidrgeno producira una
disminucindelaventilacinparaaumentarsuconcentracin.UndescensodeH+reducelaventilacinparaaumentarla
concentracindeCO2,ystesedesdobleencidocarbnico(H2CO3)yposteriormenteenionesdehidrgeno(H+)yde
bicarbonato (HCO3). Un aumento de H+ produce hiperventilacin, se elimina CO2 y, para mantener la concentracin
constante, se recombinan los iones de hidrgeno y de bicarbonato para formar cido carbnico y de ste, dixido de
carbonoyagua.
Amortiguacindelrin
Suaccintardamsquelasanterioresperoeslamspotenteyesmuyimportanteparaconservarlareservaalcalinadel
cuerpo.Laacidezescontroladamediantelaeliminacindelexcesodehidrogenioneshacialostbulosrenalesdondeson
amortiguados.Laalcalosisescompensadaconlaeliminacindeionesdebicarbonatodellquidoextracelularmediantela
orina.

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LaregulacindelpHsevuelveprogresivamentemsdifcilcuandolosionesdehidrgenoaumentanporlaproduccinde
CO2 y cido lctico, como ocurre en el caso de realizar un ejercicio de alta intensidad, donde la va de produccin de
energaespredominantementeanaerbica.Esentoncescuandolaperturbacindelequilibriocidobasedelosmsculos
seconsideraunodelosfactoreslimitantesdelrendimiento.Elmecanismoporelquelaacidosisintracelularproducefatiga
an no est claro, si bien podra deberse a la inhibicin de los procesos de contraccin del msculo y de enzimas
glucolticasperjudicandolaresntesisdeATP.
EfectosdelavariacindelpHenlafuncinmuscular
Como hemos comentado anteriormente, la contraccin muscular intensa provoca un desajuste del equilibrio cidobase
delorganismo,porcuantoproducecambiosenlaconcentracindeionesintrayextracelular,altiempoqueincrementala
produccindecidolcticoyaquelasdemandasmetablicasdelejerciciodealtaintensidadsoncubiertasatravsdela
glucolisis.EstonosllevaaundescensodelpHdelosmsculosqueseejercitan,provocandoirremediablementelafatiga
muscularporacidosismetablica.
Loscambiosenlasconcentracionesdeelectrolitosenelinteriordelasclulasmuscularesproducidosporunacontraccin
intensasepuedenresumirenundescensodelpotasio(620%)yfosfocreatina(70100%),yunincrementodellactato
(+10%),sodio(2%)ypequeosincrementosdecloro(McKenna,1992).Estoscambiosejercenunimportanteefectoen
la funcin muscular y contribuyen al desarrollo de la fatiga muscular. El efluvio de potasio desde los msculos
esquelticosquesecontraen,debe,consecuentementeelevarsuconcentracinintersticialyreducirlaintracelular.Esto
repercuteenladepolarizacindelsarcolemaydelostbulosTdelasmembranas,conlaconsecuentefatiga(McKenna,
1992).Anlogamente,estoscambiosenlasconcentracionesdeionesintracelularesproducenundesequilibriocidobase,
dadoquelosaumentosdellactatoylosdescensosdelpotasiocontribuyenaunapronunciadaacidosisintracelular.Del
mismomodo,ladegradacindelaglucosamedianteelmetabolismoanaerbicoqueeselqueseponeenmarchapara
obtenerenergacuandoelejercicioesdealtaintensidad,traeconsigounincrementodellactatoqueproduceeldescenso
delpH,esdecir,acidosis.Losnivelesdecidolcticointrayextracelularaumentanenfuncindeladuracindelejercicio
dealtaintensidad(OsnesyHermansen,1976)alavezquelosnivelesdeCO3descienden(MainwoodyCechetto,1980).
Igualmente,sehaestablecidounacorrelacinentrelosnivelesdehidrogenionesenmsculoyundescensodelafatiga
muscular(Costillyotros,1988).Adems,larecuperacinestrelacionadaconunarpidarenovacindellactatoydelos
hidrogenionesdesdelasclulasmusculares(Costillycols.,1988).
Porconsiguiente,tantolafuncincontrctildelmsculocomolaproduccindeenergasonsensiblesaldescensodelpH
(MainwoodyCechetto,1980HillyLupton,1923Hill,1955).Alpocotiempodeejerciciointenso,losmsculosimplicados
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muestran un incremento del lactato intra y extracelular y de los niveles de H+, asociados a una prdida de la fuerza
(MainwoodyCechetto,1980).Concretamente,latroponina(protenamiofibrilar)quebombeaelcalcioesinhibidaporel
descensodelpH,imposibilitandolaformacindelcomplejoactomiosinaqueeselresponsabledegenerartensinenlos
msculos (Fuchs y cols., 1969), al no poder liberar calcio del retculo sarcoplsmico (Nakamura y Schwartz, 1970).
Adems,lanormalizacindelpHestasociadaalarecuperacindefuerza(ChaseyKushmerick,1988).Tambinseha
demostradoquelaglucolisisesinhibidacuandoelpHintracelulardelmsculodesciendepordebajode6.3(HillyLupton,
1923).Especficamente,laactividaddelafosfofructoquinasa,unaenzimallaveglucoltica,esdaadaconundescensodel
pH(TrivediyDanforth,1966),ascomolaMiosinATPasa(Donaldsonycols,1978).
Podemos afirmar, pues, que el ejercicio de alta intensidad est claramente limitado por la acidosis intracelular que se
produceporeldesajusteelectrolticoyporloscidosmetablicosgeneradosapartirdeladegradacindelaglucosapor
va anaerbica, constituyendo una reduccin del rendimiento basado, supuestamente, en la inhibicin de la enzima
glucoltica Miosin ATPasa (Donaldson y cols., 1978), lo cual reducira la produccin de energa y la inhibicin de los
procesos de contraccin muscular, al impedir la liberacin del calcio del retculo sarcoplsmico (Nakamura y Schwartz,
1970).
Elefectodelaacidosishasidoestudiadoporotrosautoresqueinducanestasituacinmediantelaingestadeproductos
deformaexgena.Jonesycols.(1977)ySuttonycols.(1981),encontraronunadisminucindelrendimientocuandose
ingera 0.3 gr. por Kg. de peso de cloruro de amonio (NH4CL) tres horas antes del ejercicio, obtenindose tambin
cambiosenelpHdelasangrequebajabasignificativamentecomparadoconlasituacindeplaceboocontrol.Asmismo,
McLellanycols.(1988)utilizaronacetazolamidaparainduciracidosisentrespruebasrealizadasenunaaltitudsimulada
de4200m.,al50,75y90%delConsumoMximodeOxgenorelativo(VO2mx.).Antesdelejercicioyaseobservun
descensodelpHydelaconcentracindebicarbonatotraslaingestade0.5gr/dadeacetazolamida,dosdaantesdela
prueba.Semantuvopordebajodelosnivelesalcanzadosenlascondicionesdeplaceboyalcalosisduranteelejercicioa
cada intensidad. Se observaron, adems, valores de lactato sanguneo menores que en situacin de control o alcalosis
debido,posiblemente,aunmenorvertidodelactatodelmsculoalasangre.Encuantoalrendimiento,eltiempohastael
agotamientoal90%delVO2mx.fuemenorqueenlasotrassituaciones.Enexperienciasconanimales,Nakanishiycols.
(1987) encontraron que la acidosis perjudicaba el efecto inotrpico de las catacolaminas, lo cual podra perjudicar la
liberacindelactatoalasangre.Markycols.(1987),observaronefectosnegativossobrelafuncincontrctildelcorazn
en ratas realizando una perfusin de cloruro de amonio. Estudios anteriores tambin hallaron perjuicios en la
contractilidadmiocrdicaduranteisquemia,hipoxiayacidosisintracelular.Otroejemplodelosefectosdelaacidosisenel
organismosuponeeltrabajodeMcLellan(1991)queestudilainfluenciadelaacidosisrespiratoriasobreelumbralde
lactato sanguneo y la concentracin de lactato durante un test progresivo continuo en cicloergmetro. Se trat de
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demostrarelefectodeunaacidosisrespiratoriainducidaconunamezcladegasal4%deanhdridocarbnicosobreel
consumo de oxgeno correspondiente al umbral de lactato (aumento de 1mmol/litro sobre los valores de reposo), y
correspondiente a niveles de lactato de 2 a 4 mmol/litro. Los datos obtenidos revelan que el consumo de oxgeno fue
significativamente menor al final del test durante la inhalacin del gas hipercpnico. Sin embargo, a cargas bajas y
moderadaslaacidosisrespiratorianoafectalconsumodeoxgenoenningncaso.

La alcalosis metablica como arma para contrarrestar la acidosis en ejercicios de alta

intensidad
Dado que la acidosis intracelular es claramente un factor limitante del rendimiento en ejercicios de mxima intensidad,
diversosautoreshanestudiadodistintasposibilidadesdelucharcontralamismaabasedemejorarelsistemabufferdel
organismo.Enprincipio,sehademostradoquelamembranadelasclulasmuscularesesesencialmenteimpermeablea
losionesdebicarbonato(HCO3)(Costillycols.,1988,Katzycols.,1984).Adems,unincrementodelaconcentracinde
bicarbonato extracelular despus de la ingesta de bicarbonato sdico, incrementa el pH extracelular sin efecto en el
intracelular (Costill y cols., 1988). Estas afirmaciones dejaran sin efecto positivo sobre el organismo la ingesta de una
sustancia alcalina, como el bicarbonato o citrato sdico. Sin embargo, este incremento del pH extracelular produce un
gradientedepHqueaumentaelefluviodelactatoylosionesdehidrgenointracelularhaciaelexterioryelconsecuente
incrementodelpHintracelular(Katzycols.,1984).EstateoraestenconsonanciaconloshallazgosdeRothyBrooks
(1990)dondeelefluviodeH+ylactatoseguaungradientefavorabledepH.

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revistadigitalAo4N17|BuenosAires,diciembre1999

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