TALLER N 5

FARMACOLOGA Y TERAPUTICA
CORTICOESTERIDES-GLUCOCORTICOIDES Y ANTIHISTAMNICOS
1) Que son Los corticosteroides o corticoides, y a partir de que son
sintetizados?
Son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides
(producida por la corteza de las glndulas suprarrenales) y sus
derivados.
Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de
la corteza adrenal. La mayora de las reacciones son catalizadas por
enzimas de la Familia del citocromo P450.

2) Que son Los glucocorticoides?

Son hormonas de accin contraria a la de la insulina en sangre.
Tambin actan sobre el metabolismo intermedio de grasas y protenas.
Los glucocorticoides producidos por el cuerpo humano son el cortisol, la
cortisona y la corticosterona.
Los glucocorticoides promueven la canalizacin del metabolismo
intermediario en el sentido de asegurar la concentracin de glucosa en
plasma y el suficiente almacenamiento de glucgeno en hgado y
msculo.
Son sintetizados a partir del colesterol, mediante la accin de varias
enzimas de la familia del citocromo P-450, en la zona fasccular de la
corteza suprarrenal.

3) Que es el Sndrome de Cushing y que lo ocasiona?

Es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol.
Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La
ms comn, que afecta a un 60-70 % de los pacientes, es
un adenoma en la hipfisis; esta forma del sndrome es conocida
concretamente como enfermedad de Cushing. Otras causas del

sndrome de Cushing son los tumores o anomalas en las glndulas

suprarrenales, el uso crnico de glucocorticoides o la produccin
de ACTH (Hormona Adrenocorticotropa) por parte de tumores que
normalmente no la producen (secrecin ectpica de ACTH). La ACTH es
la hormona, producida por la hipfisis, que estimula las glndulas
suprarrenales para que produzcan cortisol.

4) Nombra algunos sntomas que Los pacientes con sndrome de Cushing

pueden presentar.
Obesidad central con abdomen protuberante y extremidades
delgadas.
Cara de luna llena (redonda y roja).
Hipertensin arterial (entre los mecanismos causantes de la
hipertensin en estos pacientes est la retencin de sodio que
producen los corticoides).
Dolores de espalda y de cabeza.
Acn.
Hirsutismo (exceso de vello).
Disfuncin erctil.
Amenorrea (ausencia de la menstruacin).
Sed.
Aumento de la miccin (orina).
Joroba/Giba de bfalo (una acumulacin de grasa entre los
hombros).
Aumento de peso involuntario.
Debilidad muscular (especialmente en la cintura pelviana, que
dificulta el poder levantarse de una silla sin ayuda).
Estras rojo-vinosas.
Hematomas frecuentes por fragilidad capilar.

 Diabetes.

5) Explica la accin metablica de los Corticosteroides en los

Carbohidratos y protenas.
Los corticosteroides originan profundos efectos sobre el metabolismo
de carbohidratos y protenas. Los efectos de los glucocorticoides sobre el
metabolismo intermediario pueden considerarse como protectores de los
tejidos dependientes de glucosa (p. ej; cerebro y corazn) contra la
inanicin. Esto se logra al estimular al hgado para que forme glucosa a
partir de aminocidos y glicerol, y mediante el estmulo del depsito de
glucosa como glucgeno heptico. En la periferia los glucocorticoides
disminuyen la utilizacin de glucosa, aumentan la desintegracin de
protenas y activan la liplisis, con lo que se proporcionan aminocidos y
glicerol para la gluconeognesis. El resultado neto consta de incremento
de la glucemia. Debido a esas acciones sobre el metabolismo de la
glucosa, la teraputica con glucocorticoides puede empeorar el control
en

pacientes

con

diabetes

manifiesta

precipita

el

inicio

de

hiperglucemia en sujetos por lo dems predispuestos.

6) Describe los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de

lpidos.
Los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de lpidos
se encuentran firmemente establecidos. El primero es la redistribucin
notoria de grasa corporal que ocurre en el hipercorticismo, como el
sndrome de Cushing. El otro es la facilitacin permisiva del efecto de
otros compuestos, como hormona del crecimiento y agonistas de los
receptores - adrenrgicos, en la induccin de la liplisis en adipocitos,
con incremento resultante de los cidos grasos libres luego de
administracin de glucocorticoides. En lo que se refiere a la distribucin

de grasa, hay aumento de esta ltima en la parte posterior del cuello

(giba de bfalo), la cara (Facies de luna), y el rea supraclavicular,
junto con prdida de grasa en las extremidades.

7) Describe la Acciones Antiinflamatorias e Inmunosupresoras que

ejercen los glucorticoides.
Efecto antiinflamatorio: Los GC ejercen una poderosa accin
antiinflamatoria

con

inflamacin

travs

independencia
de

diversos

de

la

causa

mecanismos:

que

origine

estabilizan

la
las

membranas de las clulas oponindose a la liberacin de sustancias

vasoactivas tales como la histamina, por parte de los basfilos y
mastocitos; inhiben la sntesis y liberacin de interleuquina 1 de los
macrfagos; inhiben el reclutamiento y adherencia de los neutrfilos al
foco inflamatorio; inhiben la accin del factor inhibidor de la migracin
de macrfagos; inhiben la liberacin del cido araquidnico, paso
obligado para la sntesis de otros mediadores de la inflamacin
(prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos) capaces de aumentar la
permeabilidad de los capilares con la consiguiente extravasacin de
plasma al espacio perivascular.
Sistema Inmune: Entre los efectos de los GC sobre el sistema
inmune est el aumento de neutrfilos en sangre (leucocitosis) debido al
aumento de su liberacin desde la mdula sea; y la disminucin de
linfocitos (linfopenia), eosinfilos, monocitos y basfilos circulantes, por
aumento de su redistribucin desde la sangre hacia los rganos
linfoides. Adems los GC disminuyen la respuesta de los linfocitos a los
mitgenos, al inhibir la liberacin de interleuquina 1 por parte de los
macrfagos y tambin de interleuquina-2, inhibiendo la proliferacin de
clones de linfocitos que participan en la respuesta inmune.

Los glucococorticoides inhiben el acceso de los leucocitos al foco

inflamatorio, interfieren en la funcin de los fibroblastos y de las clulas
endoteliales y suprimen la produccin o los efectos de numerosos
mediadores qumicos de la inflamacin. En general, se afecta ms la
llegada de los leucocitos al foco que su funcin y la inmunidad celular
que la humoral.
La leucocitosis puede ser tan intensa que puede simular una
infeccin bacteriana activa. No tienen un efecto significativo sobre la
produccin de anticuerpos ni sobre los niveles del complemento.
Todos estos efectos sobre la inmunidad celular y humoral hacen que
los corticoides sean un arma de doble filo, por una parte al favorecer la
aparicin de infecciones bacterianas, vricas y fngicas y, por otro el
efecto antiinflamatorio que se persigue.

8) Nombra las aplicaciones teraputicas y las dosis recomendada para

cada caso, de los Corticosteroides.
Endocrinolgicas: En cuyos casos se utilizan a dosis fisiolgicas como
forma de reposicin cuando disminuye la sntesis endgena:
Insuficiencia suprarrenal aguda
Insuficiencia suprarrenal crnica
Hiperplasia suprarrenal congnita.
No

Endocrinolgicas:

en

cuyos

casos

se

utilizan

dosis

suprafisiolgicas:
Enfermedades

Pulmonares:

hipersensibilidad,

sndrome

Asma
de

bronquial,
distrs

neumona

respiratorio

por

agudo,

enfermedades intersticiales pulmonares, enfermedad pulmonar

obstructiva crnica.
Enfermedades del Aparato Digestivo: Colitis ulcerosa, enfermedad
de Crohn, hepatitis crnica autoinmune, hepatitis alcohlica.

 Enfermedades Hematolgicas: Prpura trombocitopnica idioptica

(PTI), anemia hemoltica autoinmune.
Enfermedades Reumatolgicas: Artritis reumatoide, vasculitis,
lupus eritematoso sistmico y otras enfermedades del tejido
conjuntivo, polimiositis, polimialgia reumtica.
Enfermedades Renales: Sndrome nefrtico

secundario

enfermedad de cambios mnimos, otras glomerulonefritis.

Enfermedades Alrgicas: Anafilaxia, urticaria.
Neoplasias: Determinadas leucemias y linfomas, metstasis
cerebrales (por la actividad ltica que ejerce sobre ciertas clulas
tumorales),

tratamiento

sintomtico

de

ciertas

neoplasias

diseminadas.
Sndrome de Compresin Medular (de etiologa neoplsica).
Enfermedades Neurolgicas: Miastenia gravis, polineuritis,
sndrome medular agudo.
Enfermedades Dermatolgicas: Dermatosis inflamatorias.
Edema Cerebral: relacionado con parsitos y neoplasias,
especialmente metastsicas. En el caso del edema cerebral por
traumatismos o ECV estudios clnicos controlados no apoyan su
uso.
Otras enfermedades: trasplante de rganos, pnfigo, sarcoidosis,
intoxicacin

por

vitamina

D,

hipercalcemia,

oftalmopata

de

la

enfermedad de Graves. Cabe destacar que, salvo en quienes reciben

tratamiento con GC como terapia de reemplazo hormonal o terapia
sustitutiva,

los

GC

no

son especficos

ni

curativos

de ninguna

enfermedad, en su lugar proporcionan un tratamiento paliativo en virtud

de sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.
- Uso de glucocorticoides en cuadros infecciosos: Aun cuando parecera
paradjico usar glucocorticoides inmunosupresores en enfermedades
infecciosas, existen situaciones en las cuales estn indicados en el
tratamiento de infecciones. Un ejemplo notorio de ese tipo de efecto
beneficioso de los GC se observa en pacientes con SIDA que presentan
neumona por P. carinii, en cuyo caso disminuyen la incidencia de

insuficiencia respiratoria y muerte. Adems disminuyen la incidencia de

deterioro neurolgico a largo plazo vinculado con meningitis por H.
influenzae en nios. En el caso del choque sptico su uso es
controversial, se plantea que puede ser beneficioso su uso ya que aplaca
los efectos de las citocinas cuya sntesis fue inducida por la enfermedad,
sin embargo se requieren estudios al respecto.
9) Efectos adversos de los corticosteroides
Reacciones Adversas Agudas
Aunque muy infrecuentes, las reacciones de hipersensibilidad
inmediata a los glucocorticoides parenterales, constituyen situaciones
clnicas que pueden provocar la muerte del paciente si desarrolla una
crisis asmtica o una reaccin anafilctica grave (incluyendo el shock).
Pueden desencadenarse tanto por mecanismos inmunolgicos como no
inmunolgicos, actuando como desencadenante el propio corticoide o
bien alguno de los excipientes del preparado farmacolgico, como la
carboximetilcelulosa. Por tanto, es necesario estar alerta cuando se
emplean

GC

parenterales,

considerar

las

reacciones

de

hipersensibilidad a los mismos como una posible causa de todo

empeoramiento del estado clnico de un paciente que se produzca a
pesar de la administracin de un tratamiento esteroideo mximo. Otra
reaccin adversa aguda importante son los cuadros psicticos. No se
conoce una dosis letal de glucocorticoides.
Reacciones Adversas Crnicas
Los

efectos

secundarios

de

los

GC

que

se

observan

ms

frecuentemente en la prctica clnica son el sndrome de Cushing

iatrognico, la supresin del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (HHA), con
el consiguiente riesgo de insuficiencia suprarrenal al suspender el
tratamiento, y las infecciones. El riesgo de que un paciente los desarrolle
es directamente proporcional a la dosis y duracin del tratamiento.

Muchos de estos efectos secundarios son reversibles al suspender el

tratamiento, pero no ocurre as en otros casos como las cataratas, la
necrosis sea avascular o las fracturas seas secundarias a la
osteoporosis, donde el dao es irreversible.
Sindrome de Cushing Iatrognico
El aspecto o fascie cushingoide es ms frecuente que el sindrome de
Cushing franco. Cuando se emplean dosis elevadas de GC los sntomas y
signos del sndrome de Cushing pueden desarrollarse en un mes.
Algunos hallazgos se presentan con ms frecuencia que en el sndrome
de origen endgeno, como las cataratas subcapsulares posteriores, la
hipertensin intracraneal benigna, la necrosis sea avascular, la
pancreatitis, la paniculitis o el empeoramiento del glaucoma. Por el
contrario, la hipertensin arterial, el hirsutismo, el acn, las alteraciones
menstruales y la impotencia son menos frecuentes.
Supresin del Eje HHA
En general, se considera que todos los pacientes que hayan sido
tratados con GC a dosis moderadas o elevadas (ms de 20 mg/da)
durante ms de tres semanas, as como aquellos en los se hayan
instaurado datos clnicos del sndrome de Cushing, pueden tener
suprimido el eje HHA y estar en riesgo, al suspender el tratamiento
bruscamente, de desarrollar insuficiencia suprarrenal. Muchos pacientes
recuperan la funcin del eje en semanas o meses, pero otros pueden
tardar hasta un ao. La trascendencia de la supresin del eje HHA que
causa el tratamiento con GC es doble: no debe suspenderse nunca de
forma brusca un tratamiento prolongado y deben aumentarse las dosis
de GC ante situaciones de estrs (como infecciones, traumatismos,
intervenciones quirrgicas y, en general, situaciones de estrs de
cualquier origen) mientras dure la supresin, contine o no el enfermo
en tratamiento. No se conoce exactamente cul es el tiempo mximo
durante el cual se pueden administrar corticoides sin riesgo de sndrome

de supresin. Solamente la psicosis esteroidea y la lcera corneal por

herpes-virus requieren la retirada inmediata de la corticoterapia.
Riesgo de Infecciones
Los pacientes tratados con GC, debido a sus efectos sobre el sistema
inmune, tienen un riesgo elevado de desarrollar infecciones, siendo
especialmente frecuente la reactivacin de una tuberculosis. Cabe
destacar que la existencia de infeccin no es una contraindicacin
absoluta para el uso de glucocorticoides, si se asocian a una
quimioterapia

adecuada.

En

muchas

infecciones

la

inflamacin

desaparece con el tratamiento antimicrobiano exitoso, pero pueden

quedar secuelas que pueden prevenirse con el uso de GC.
Hiperglicemia
La combinacin del aumento de pasaje de la glucosa desde el
hepatocito a la sangre con la disminucin de la utilizacin perifrica de
la glucosa inducidos por los GC, llevan a una disminucin de tolerancia a
la glucosa y tendencia a la hiperglucemia, produciendo la llamada
diabetes de esteroides. Puede inducir insulinoresistencia al reprimir la
expresin de los genes que codifican el IRS-1 (sustrato del receptor de
insulina), fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K) y fosfocinasa B (PKB) en los
adipocitos, que son intermediarios intracelulares en la sealizacin de la
insulina una vez que se une a su receptor.
Osteopenia y Osteoporosis
La administracin crnica de GC en dosis suprafisiolgicas induce
osteopenia por diversos mecanismos: inhibicin de la funcin de los
osteoblastos (induce apoptosis de los osteoblastos), incremento del
nmero de osteoclastos con aumento de la resorcin sea, y reduccin
de los depsitos corporales de calcio al disminuir su absorcin intestinal
y aumentar su excrecin renal, lo que conlleva a una hiperactividad
paratiroidea con aumento en los niveles de la paratohormona que
estimula la actividad de los osteoclastos favoreciendo la resorcin sea.

Otros Efectos Adversos

Disminucin de la masa muscular, debilidad y fatiga muscular por
prdida de protenas (catabolismo proteico en msculo), asimismo
por disminucin en la perfusin vascular del msculo, lo que
conlleva a menor nutricin y desarrollo del mismo.
Deficiente cicatrizacin de las heridas, ya que suprimen la
proliferacin y funcin de los fibroblastos (sntesis de colgeno).
Osteonecrosis, conocida tambin como necrosis avascular o
asptica, complicacin relativamente comn. La cabeza del fmur
es la ms afectada, pero se puede afectar la cabeza del hmero y
la porcin distal del fmur.
Hipokalemia (por efecto mineralocorticoide).
Ganancia de peso asociada a la caracterstica redistribucin de la
grasa corporal dando lugar a obesidad centrpeta, con la
caracterstica cara de luna llena y joroba de bfalo.
Retraso del crecimiento en nios, ya que dosis elevadas de GC
inhiben la secrecin hipofisaria de hormona de crecimiento,
adems se ha descrito efecto inhibitorio directo sobre los
cartlagos de crecimiento. A este respecto cabe sealar que en
nios se prefiere el uso de GC por va inhalatoria ya que el riesgo
de efectos sistmicos es menor que cuando se administran por va
oral, sin embargo hay opiniones contradictorias a este respecto, ya
que igualmente por esta va parte del frmaco puede igualmente
alcanzar la circulacin sistmica, ya sea por absorcin a travs del
tubo digestivo del frmaco que queda en la orofaringe o por
absorcin de la porcin inhalada a travs de la superficie
pulmonar.
Retencin de agua y sodio (con el consiguiente riesgo de aumento
de la presin arterial y/o insuficiencia cardaca, en pacientes
predispuestos).
Trastornos psiquitricos, como depresin, deterioro de la funcin
cognitiva Estras atrficas en la piel.
Aumento del colesterol, alteracin de lpidos en suero.

 Irregularidades menstruales, infertilidad, ya que los GC inhiben la

liberacin de gonadotrofinas.
Cataratas (siendo los nios ms vulnerables a este efecto) y
aumento de presin intraocular.
Riesgo de eventos digestivos serios (por ejemplo, hemorragia)
similar al de los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) ya que
inhiben la sntesis de prostaglandinas, importantes para el
mantenimiento de la integridad de la mucosa gstrica, y estimulan
la secrecin de cido clorhdrico y pepsina, asimismo disminuyen
la capacidad regenerativa del epitelio gstrico. Si se asocian GC
con AINEs, el riesgo de complicaciones digestivas serias se duplica
respecto al riesgo debido a AINEs solos.
Por ltimo cabe destacar que los GC son drogas de elevado riesgo
fetal. Existe riesgo de sndrome de supresin en el neonato si la
madre ha recibido un tratamiento prolongado y se ha comprobado
bajo peso del neonato y de la placenta.
Efectos adversos tras la administracin tpica
En la orofaringe con el uso de GC inhalados: estos dependen de la
dosis, frecuencia de administracin y sistema de liberacin utilizado: el
efecto adverso ms comn cuando se utiliza por va inhalada es la
disfona, que afecta aproximadamente una tercera parte de los
pacientes tratados, la cual puede deberse a miopata de los msculos
larngeos y es reversible; Candidiasis orofaringea, particularmente en
ancianos y cuando se administra ms de dos veces al da. Otros efectos
menos frecuentes: tos, faringitis, broncoconstriccin refleja, etc.
La aplicacin tpica en los ojos puede producir lceras corneales,
disminucin de la funcin visual y aumento de la presin intraocular.
Tras su aplicacin en la piel se ha reportado atrofia subcutnea e
hipopigmentacin local en pieles muy pigmentadas.

Con su uso intranasal puede ocurrir sequedad, irritacin, epistaxis y

raramente ulceracin y perforacin del Septum nasal, as como tambin
alteraciones en el olfato.
10) Qu son las histaminas?
Las histaminas son un compuesto que actan en el organismo como
hormona y como neurotransmisor. Tienen un papel fundamental en las
reacciones alrgicas y el sistema inmunitario. La histamina est
distribuida en plantas y en tejidos de animales y es componente de
algunos venenos y secreciones urticantes.
11) Describe el mecanismo de accin de los receptores histamnicos H1
y H2
La histamina ejerce sus acciones biolgicas al combinarse con
receptores especficos que estn en la membrana superficial de la
clula. Cuatro receptores distintos de tal sustancia identificados hasta la
fecha, se clasificaron como H1 a H4:

Receptor de histamina H1: se encuentra localizado en el musculo

liso, endotelio y en el tejido del sistema nervioso central. Tiene
como funcin causar vasodilatacin, broncoconstriccion, activacin
del musculo liso, separacin de las clulas endoteliales y dolor y
picor ante la picadura de insectos. Son los principales receptores
implicados en los sntomas de la rinitis alrgica y en el mareo por
movimiento.
Receptor de histamina H2: se encuentra localizado en las clulas
parietales. Regula principalmente la secrecin de acidos gstricos.

12) Describe los efectos txicos y las reacciones ms notorias de la

activacin de los receptores histaminicos H1 y los H2.
Los efectos adversos de la liberacin de histamina, como los que se
observan despus de administrar tal sustancia, dependen de la dosis.
Surgen hiperemia cutnea, hipotensin, taquicardia, cefalea, ronchas,
broncoconstriccin y perturbaciones gastrointestinales, efectos que
tambin se observan despus de ingerir pescado descompuesto
(intoxicacin por escmbridos) y hay datos de que la histamina
producida por accin bacteriana en la carne del pez constituye el
principal agente causal. Es importante no administrar histamina a
asmticos (salvo como parte de una valoracin de la funcin pulmonar
en extremo vigilada) o a personas con ulceropata activa o hemorragia
de tubo digestivo.

13) Qu son los Antihistamnicos?

Son medicamentos que sirven para reducir o eliminar los efectos de
las alergias, al actuar bloqueando los receptores de la histamina, que es
una sustancia segregada por el organismo como parte de su reaccin de
defensa.
14) Clasificacin de los antihistamnicos
1. Antihistamnicos clsicos o de primera generacin
Etalonaminas
- Carbinoxamina
- Dimenhidrinato
- Difenhidramina

Derivados de piperazina
Hidroxizina
Ciclizina
Meclizina

Alquilaminas
Bromofeniramina
Clorfeniramina

Derivados fenotiazinicos
Prometazina

Diversos
Ciproheptadina

2. Antihistamnicos no sedantes o de segunda generacin

Piperidina
Fenofenadina

Diversos
Loratadina, desloratadina
Cetirizina

15) Diferencias entre antihistamnicos de 1ra y de 2da generacin

(elaborar cuadro comparativo).
1ERA GENERACIN

2DA GENERACIN
Su accin es menos sedante, se
absorben con mayor rapidez.

Su accin es ms sedante, se
absorben con menor rapidez.
Se metabolizan por sistemas
microsomicos en el hgado.
Mayor capacidad para bloquear
receptores del sistema autnomo.

Se metabolizan por el sistema

CYP3A4.

Menor capacidad de bloquear

receptores del sistema autnomo.

16.- nombra 4 antihistaminicos de 2da generacin (antagonistas H1), su

nombre genrico, mecanismo de accin, indicaciones, dosificacin y
reacciones adversas. (En un cuadro).
Antihistamnico

ASTEMIZOL

Nombr
e
Genri
co
Prevan

Mecanis
mo de
Accin

Indicacione
s

Dosificaci
n

Reacciones
Adversas

Bloquea
los
efectos
de la
histamin
a en el
tracto
digestivo
, tero,
grandes
vasos y
musculo
bronquial
. Inhibe
la

Alivio
sintomtico
de rinitis
alrgica y
urticaria
idioptica.

0.2
mg/Kg/da
V.O, 1
dosis.
Dosis
mxima:
10 mg.

Nuseas.
Rara vez se
observan
arritmias
graves que
pueden ser
potenciada
s por la
administrac
in
concomitan
te de
eritromicin
a,
claritromici

DESLORATADINA

CETIRIZINA

Deslor
at

Cetiriv
ax

formaci
n de
edema,
ardor, y
prurito
asociado
al efecto
de la
histamin
a.
Es un
antagoni
sta
selectivo
de
receptor
es de
histamin
a H1
perifric
os
utilizado
para
tratar
alergias,
de
accin
prolonga
da, no
sedante
y a su
vez un
metaboli
to activo
de
loratadin
a.
La
Cetirizin
a

na o
antimictic
os tipo
ketoconazo
l.

Alivio de
sntomas
asociados a
rinitis
alrgica y a
urticaria.

Las dosis
usuales
para
adultos y
adolescent
es son 10
mg orales
una vez al
da. Para
los nios
de 2 a 5
aos, las
dosis son
de 5 mg
una vez al
da.

Erupciones
cutneas,
urticaria,
disnea,
prurito,
edema y
anafilaxia.

Tratamiento Adultos y
de la rinitis nios de >
alrgica o
12 aos:

Somnolenci
a, fatiga.
Adems,

LORATADINA

Civera
n,
Clarity
ne

suprime
la
migraci
n de los
neutrfil
os en
todas las
reaccion
es en las
que
intervien
e el IgE.
Tambin
reduce la
infiltraci
n de
eosinfil
os en la
mucosa
nasal de
los
paciente
s con
rinitis
estacion
al
alrgica,
igual que
en los
sujetos
con
urticaria
inducida
por
factores
fsicos.
Compite
con la
histamin
a en los

estacional,
urticaria
crnica,
dermatitis
atpica y
asma
alrgica
estacional.

Las dosis
recomenda
das son de
5 a 10 mg
una vez al
da,
dependien
do de la
severidad
de los
sntomas.

cefalea,
mareo,
sequedad
de boca,
dolor
abdominal,
faringitis,
nuseas y
en nios 6
meses-12
aos:
diarrea,
rinitis.

Sntomas
asociados
con rinitis
alrgica,

-Adultos
y nios
mayores
de 12

Fatiga,
sedacin y
dolor de
cabeza.

receptor
es H1.

como
estornudos,
secrecin
nasal
(rinorrea) y
prurito. Los
signos y
sntomas
oculares y
nasales son
aliviados
rpidament
e despus
de la
administrac
in oral.
Urticaria
crnica y
otras
afecciones
dermatolgi
cas
alrgicas.

aos:
10mg 1
vez al da.

-Nios de
2 a 12
aos, con
peso
corporal
> 30kg:
10mg una
vez al da;
con peso
corporal
30kg:
5mg una
vez al da.