Lbulos frontales.

Los lbulos frontales intervienen en la actividad motora

aprendida y en la organizacin de la conducta expresiva. La circunvolucin
prerrolndica o precentral y las regiones inmediatamente anteriores a ella (rea
premotora y rea motora suplementaria) en cada hemisferio cerebral regulan la
actividad muscular especializada en el lado contrario del cuerpo. La corteza
premotora y suplementaria tambin controlan la conducta motora ipsilateral (p.
ej., en el movimiento coordinado de ambos hemicuerpos al golpear una bola de
golf). Las convulsiones que se originan en las reas premotoras consisten en
un movimiento caracterstico de aversin de la cabeza, los ojos, el tronco y las
extremidades hacia el lado contrario; cuando derivan de la circunvolucin
precentral producen las crisis focales motoras jacksonianas clsicas.
Las alteraciones de la conducta secundarias a una lesin de la corteza
prefrontal de la regin ms anterior del lbulo frontal son variables en funcin
de su localizacin, tamao y rapidez de instauracin. Las lesiones unilaterales
de diamtro <2 cm casi nunca causan sntomas deficitarios, pero s
convulsiones. Las lesiones de mayor tamao pueden no causar sntomas salvo
si se desarrollan rpidamente (en semanas o meses ms que en aos) o si
afectan a ambos lbulos frontales. Los pacientes con una gran lesin frontal
basal se encuentran apticos, inatentos, indiferentes a los estmulos y a las
consecuencias de sus actos y a veces incontinentes. Aquellos con lesiones
anterolaterales o del polo frontal tienden a rechazar las consecuencias de su
comportamiento y suelen estar distrados, eufricos, chistosos, a menudo
vulgares e indiferentes a las normas sociales. Un traumatismo bilateral en las
reas prefrontales puede dar lugar a inquietud, verborrea y comportamiento
socialmente invasivo, que suelen durar varios das o semanas y ceder
espontneamente.
Lbulos parietales. El rea posrolndica o poscentral del lbulo parietal
integra los estmulos somatoestsicos, permitiendo el reconocimiento y
recuerdo de las formas, las texturas y los pesos de los objetos. Las reas
posterolaterales integran las relaciones visuoespaciales y las percepciones
relativas con otras sensaciones para crear conciencia de la trayectoria de los
objetos en movimiento. La conciencia de la posicin de las partes del cuerpo
tambin se origina en esta zona. En el hemisferio dominante, el rea parietal
inferior procesa las funciones matemticas y est ntimamente relacionada con
el reconocimiento del lenguaje y con la memoria para las palabras. El lbulo
parietal no dominante integra la relacin de la parte izquierda del cuerpo con su
entorno.
Las lesiones pequeas de la corteza poscentral producen astereognosia
(prdida del reconocimiento de los objetos mediante el tacto) en la mano y el
hemicuerpo contralaterales. Las lesiones parietales inferiores extensas del
hemisferio dominante (generalmente el izquierdo) suelen asociarse con afasia
severa; las lesiones menores pueden causar apraxia, discalculia y, en
ocasiones, confusin izquierda-derecha y agrafia. La lesin aguda del lbulo
parietal no dominante puede alterar la conciencia del lado izquierdo del cuerpo

y el reconocimiento de la naturaleza grave de la lesin por el propio paciente

(anosognosia). Algunos pacientes, sobre todo los ancianos, con lesiones
extensas del lbulo parietal derecho incluso pueden negar la existencia de la
parlisis en su hemicuerpo izquierdo y pueden permanecer en un estado de
confusin global. En presencia de lesiones menos extensas, el paciente puede
presentar cierta confusin al intentar realizar determinadas actividades
manuales aprendidas; este dficit se denomina apraxia y puede imposibilitar
acciones aprendidas, como el vestirse.
Lbulos temporales. Los lbulos temporales intervienen en el procesamiento
del reconocimiento visual, la percepcin auditiva, la memoria y las emociones.
Los pacientes con una lesin unilateral adquirida del lbulo temporal derecho
habitualmente pierden agudeza para reconocer los estmulos auditivos no
verbales (p. ej., la msica). La lesin del lbulo temporal izquierdo interfiere
gravemente con el reconocimiento, la memoria y la formacin del lenguaje. Los
pacientes con focos epileptgenos en las zonas mediales lmbico-emocionales
del lbulo temporal suelen presentar crisis parciales complejas caracterizadas
por sensaciones o pensamientos incontrolables y por procesos autnomos,
cognitivos o emocionales anmalos. Ocasionalmente, estos pacientes
presentan alteraciones de la personalidad caracterizadas por falta de sentido
del humor, religiosidad filosfica, obsesiones y, en el varn, disminucin de la
libido.

AFASIA
Defecto o prdida de la funcin del lenguaje en el que la comprensin o la expresin de las
palabras (o de los equivalentes no verbales de las palabras) estn alteradas como
consecuencia de una lesin o un proceso degenerativo de los centros del lenguaje en la
corteza cerebral.
La funcin del lenguaje reside fundamentalmente en el lbulo temporal posterosuperior, el
lbulo parietal inferior, el lbulo frontal inferolateral y las conexiones subcorticales entre estas
regiones, generalmente situadas en el hemisferio izquierdo, incluso en personas zurdas. La
lesin de cualquier parte de esta zona triangular extensa (p. ej., por tumor, traumatismo, infarto
o degeneracin) interfiere con algn aspecto de la funcin del lenguaje. La disartria
(incapacidad para articular las palabras adecuadamente) resulta de la afectacin de las vas
motoras, no de la zona cortical del lenguaje.
Las afasias receptivas (sensitivas) producen una disfuncin de la comprensin de las
palabras y de los smbolos auditivos, visuales o tctiles del lenguaje. Entre sus diferentes
subtipos se encuentra la afasia de Wernicke, en la que el paciente utiliza palabras normales de
forma fluida, generalmente incluyendo fonemas sin sentido, pero sin reconocer su significado ni
sus relaciones semnticas. El resultado es un revoltijo o ensalada de palabras. La alexia
consiste en la prdida de la capacidad para la comprensin del lenguaje escrito.
Las lesiones de la circunvolucin frontal inferior inmediatamente por delante de las reas facial
y lingual de la corteza motora (rea de Broca) producen una afasia expresiva (motora), en la
que la comprensin y la capacidad de conceptualizacin estn relativamente conservadas pero
hay una afectacin de la capacidad para formar palabras y expresarse. Generalmente el dficit
afecta al habla (disfasia) y a la escritura (agrafia o disgrafia), lo que causa en el paciente una
gran frustracin. La anomia, o incapacidad para denominar objetos (con conservacin de la

gramtica y la sintaxis), puede ser de origen receptivo o expresivo. La prosodia (calidad del
ritmo y nfasis que aade significado al habla) suele depender de la funcin de ambos
hemisferios, aunque a veces slo del dominante.
Las lesiones cerebrales con extensin suficiente para afectar al lenguaje rara vez producen
defectos puros, por lo que la afasia receptiva o expresiva aisladas son raras. Las lesiones
fronto-temporales producen una afasia global (mixta) con dficit severo de la comprensin y de
la expresin.
Existen varias pruebas para el diagnstico de la afasia (p. ej., el examen diagnstico de afasia
de Boston), pero generalmente es suficiente la valoracin a la cabecera del enfermo. La
expresin de las palabras no vacilante y fluida (afasia de Broca) implica una afectacin del
lbulo frontal. La afasia de Wernicke indica una alteracin del rea del lenguaje a nivel temporal
posterolateral y parietal inferior del hemisferio izquierdo. La anomia implica una lesin temporoparietal posterior. La afasia espontnea seudo-Wernicke, con incapacidad para la repeticin del
lenguaje odo, indica una interrupcin de las vas que unen las reas del lenguaje de los lbulos
frontal y temporal.
Pronstico y tratamiento
La recuperacin de la afasia depende de varios factores, incluyendo el tamao y localizacin de
la lesin, el grado de afectacin del lenguaje y, en menor grado, la edad, el nivel cultural y el
estado de salud sistmico. Los nios <8 aos generalmente recuperan el lenguaje tras una
lesin hemisfrica extensa. Despus de esta edad, la mayor parte de la recuperacin tiene
lugar en los primeros 3 meses, pero la afectacin persiste en grado variable durante ms de 1
ao. Como regla general, la comprensin se recupera ms precozmente que la expresin del
lenguaje. Aproximadamente en un 15% de la poblacin el hemisferio derecho es dominante
para el habla y la manipulacin, por ello las lesiones hemisfricas especficas pueden causar
afasia, pero en la mayora de los casos remite rpidamente.
El tratamiento es controvertido. La evidencia indica que los pacientes tratados
sistemticamente por logopedas cualificados mejoran ms que los no tratados con dficit
similares. En general, los pacientes tratados precozmente tras el comienzo de la afasia
evolucionan mejor.

APRAXIA
Incapacidad para ejecutar un acto motor intencionado y previamente aprendido a pesar de
existir capacidad fsica y voluntad para llevarlo a cabo.
La apraxia es comn en muchos trastornos metablicos y estructurales que afectan al cerebro
de forma difusa, particularmente aquellos que deterioran la funcin del lbulo frontal.
Tpicamente, el paciente es incapaz de seguir una orden motora aunque entiende las palabras,
y no puede recordar la forma de llevar a cabo el acto motor complejo a pesar de que es capaz
de ejecutar sus componentes individuales. El dficit parece ser secundario a la lesin de las
vas nerviosas posrolndicas que retienen el recuerdo de los patrones aprendidos de
movimiento, de modo que el paciente no puede conceptualizarlos ni traducirlos en una accin
con finalidad. Las apraxias selectivas con prdida demovimientos especficos, por ejemplo la
apraxia de construccin (incapacidad para dibujar o realizarconstrucciones simples) o la
apraxia del vestido, pueden aparecer en la demencia y, ocasionalmente, en las lesiones
parietales focales.
La mayora de las apraxias parietales se relacionan con una prdida de la capacidad para
reconocer espacialmente las tareas ejecutadas, incluso aquellas bien aprendidas. La
degeneracin ganglinica corticobasal afecta sobre todo a pacientes de edad avanzada y

deteriora las funciones del lbulo parietal. Como consecuencia, a veces se pierde la conciencia
espacial del brazo, lo que le hace incapaz de realizar acciones motoras aprendidas.
Las pruebas diagnsticas de apraxia incluyen pedir al paciente que imite o lleve a cabo tareas
como decir adis con la mano, saludar, decir con seas ven aqu, para o vete, abrir una
cerradura con una llave, usar un destornillador o unas tijeras o realizar una inspiracin profunda
y mantenerla.

AGNOSIA
Dficit neuropsicolgico infrecuente en el que no se puede identificar un objeto a pesar de la
capacidad para reconocer sus elementos tctil o visualmente.
En la agnosia, la memoria previamente almacenada en la corteza de asociacin y relacionada
con las caractersticas visuales o tctiles de los objetos se encuentra disminuida o perdida. El
paciente es capaz de percibir la naturaleza de un objeto pero no el objeto en particular. Un
ejemplo lo constituye la prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras conocidas,
incluyendo las de familiares o amigos cercanos, a pesar de poder reconocer sus caractersticas
fisonmicas genricas.
La anosognosia es una forma severa de agnosia en la que el paciente pierde completamente
conciencia de la existencia de la parte afectada del cuerpo o de otro objeto de su entorno. El
sndrome clsico resulta de una lesin extensa del lbulo parietal derecho no dominante,
dejando al paciente desconcertado e ignorante de haber tenido nunca el hemicuerpo izquierdo
ahora paralizado e insensible y de la existencia del espacio alrededor del mismo.
Las pruebas clnicas para el diagnstico de agnosia incluyen pedir al paciente que identifique
objetos comunes que puede ver o sentir. La agnosia severa puede detectarse pidiendo al
paciente con hemipleja izquierda que identifique las partes de su cuerpo paralizadas, as como
objetos localizados en su campo visual izquierdo.

AMNESIAS
Trastornos que causan una incapacidad parcial o total para recordar experiencias pasadas.
La amnesia (prdida de memoria) puede clasificarse en retrgrada (amnesia para los
acontecimientos previos a la enfermedad, lesin o degeneracin
cerebral), antergrada (incapacidad para almacenar datos posteriores a la enfermedad, lesin
o degeneracin), global (amnesia para la informacin relacionada con todos los canales
sensitivos y con los hechos pasados), especfica (amnesia para los hechos procesados por un
determinado canal sensitivo, p. ej., una agnosia), transitoria (amnesia pasajera, como la que
aparece tras un TCE o como la amnesia global transitoria), estable (fija, como ocurre tras un
trastorno grave, p. ej., encefalitis, isquemia global, parada cardaca) o progresiva (como en las
demencias degenerativas, p. ej., enfermedad de Alzheimer). La memoria tambin puede
clasificarse en trminos de expresin cognitiva en objetiva (declarativa) o experta (procesal).
La amnesia puede ser consecuencia de afectacin cerebral difusa o de lesiones bilaterales o
multifocales que alteran el almacenamiento de la memoria en las reas especficas de los
hemisferios cerebrales. Las vas principales para la memoria declarativa circulan a lo largo de
la regin parahipocampal medial y el hipocampo, as como por el lbulo temporal inferomedial,
la superficie orbitaria de los lbulos frontales y el diencfalo. Entre stos, la circunvolucin del
hipocampo, el hipotlamo, el ncleo basal del telencfalo y los ncleos dorsomediales del
tlamo desempean una funcin fundamental. El ncleo amigdalino contribuye a la
amplificacin emocional de la memoria. Los ncleos talmicos intralaminares y la formacin

reticular del TE estimulan la fijacin de la memoria. La memoria reciente y la capacidad de

formar un nueva memoria se afectan de manera importante en las lesiones bilaterales que
afectan al tlamo dorsal y medial, a la formacin reticular del TE y al sistema adrenrgico; las
causas principales son el dficit de tiamina, las neoplasias hipotalmicas y la isquemia. La
lesin bilateral de los lbulos temporales mediales, especialmente del hipocampo, puede
causar una amnesia declarativa casi permanente.
La amnesia postraumtica tambin parece ser consecuencia de una lesin temporal medial y
aparece durante los perodos inmediatamente anterior y posterior a una concusin o a un
traumatismo craneal grave. Las lesiones ms graves pueden afectar reas ms extensas
implicadas en el mantenimiento y la recuperacin de la memoria, como muchos trastornos
cerebrales difusos causantes de demencia.
Con la edad, gran nmero de sujetos desarrollan gradualmente problemas evidentes con la
memoria, al principio para los nombres, despus para los hechos y ocasionalmente para las
relaciones espaciales. Esta prdida de memoria senil benigna no tiene relacin con la
demencia, aunque es difcil pasar por alto algunas de sus semejanzas. Las causas ms
comunes de prdida de memoria grave e irreversible son las demencias degenerativas, los
traumatismos craneales graves, la anoxia o la isquemia cerebral, los trastornos alcohliconutricionales y varias intoxicaciones por frmacos o drogas (p. ej., inhalacin crnica de
solventes orgnicos, anfotericina B, litio).
Debe tratarse cualquier causa subyacente. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con
amnesia aguda adquirida mejoran espontneamente. Para aquellos que no evolucionan
favorablemente no existe ninguna medida que pueda acelerar el proceso o mejorar el
pronstico.
ENCEFALOPATA DE WERNICKE
La encefalopata de Wernicke resulta del aporte o la absorcin inadecuados de tiamina
asociados a una ingesta continuada de hidratos de carbono. La circunstancia precipitante ms
comn es el alcoholismo grave, aunque la alimentacin lquida sin vitaminas durante varios
das o semanas (dilisis repetidas, descuido en los cuidados postoperatorios, hiperemesis
gravdica o manas alimentarias) tambin puede producir un dficit de tiamina.
Los sntomas y signos se desarrollan de forma aguda, apareciendo ataxia, confusin y
somnolencia o estupor. Son caractersticos el nistagmo y la oftalmopleja parcial. El umbral
doloroso de los nervios perifricos suele estar elevado y muchos pacientes desarrollan una
disfuncin grave del sistema nervioso autnomo caracterizada por hiperactividad simptica (p.
ej., temblor, agitacin) o hipoactividad (p. ej., hipotermia, hipotensin postural, sncope).
Adems suele aparecer una ataxia cerebelosa aguda asociada. La mayora de los pacientes
presentan dficit nutricionales subyacentes. Aunque la encefalopata de Wernicke es bastante
comn, suele olvidarse o retrasarse su diagnstico, con resultados desafortunados.
El tratamiento de los casos sospechosos y precoces consiste en la administracin inmediata
de tiamina, 100 mg por va i.v., especialmente antes de la administracin de sueros glucosados.
Los siguientes pasos son la rehidratacin,para restablecer el volumen sanguneo, la correccin
de las alteraciones electrolticas y el inicio de una terapia nutricional general, incluyendo
complejos polivitamnicos. Los casos avanzados requieren hospitalizacin y supervisin
estrecha. El delirium tremens (v. cap. 195) sobreviene generalmente en los primeros das del
tratamiento de la encefalopata y abstinencia de alcohol.
SNDROME DE KORSAKOFF

El sndrome de Korsakoff aparece en cerca del 80% de los pacientes con encefalopata de
Wernicke. Suele desarrollarse tras crisis graves o repetidas de delirium tremens postalcohlico,
tanto si existe encefalopata como si no. Tambin puede aparecer tras hemorragia
subaracnoidea, hemorragia o ictus isqumico talmicos y, menos frecuentemente, por una
neoplasia que afecte a la regin paramediana posterior talmica.
Los sntomas y signos incluyen dficit variados de memoria muy caractersticos. La memoria
inmediata se afecta gravemente, mientras que la remota suele estar menos deteriorada, por lo
que las experiencias previas del paciente pueden guiar sus acciones y respuestas con una
prdida intelectual aparentemente pequea. La memoria de los hechos posteriores al comienzo
del trastorno, y a veces por razones desconocidas de los de semanas o meses anteriores al
mismo, est totalmente alterada. Por ello la desorientacin temporal es mantenida. Un sntoma
notable y precoz es la confabulacin asociada al dficit de la memoria reciente; es menos
evidente en los casos ms crnicos. El paciente sustituye aquello que no puede recordar por
experiencias imaginarias o fruto de su confusin, que pueden ser tan convincentes que el
mdico crea que el estado mental del paciente es normal. Generalmente aparecen alteraciones
emocionales como apata, decaimiento o euforia leve con respuesta escasa o nula a los
acontecimientos del entorno, incluso a los que suelen causar una reaccin de miedo en
condiciones normales.
El curso clnico refleja la causa del sndrome y generalmente es transitorio. El pronstico es
bastante bueno en los pacientes con TCE o hemorragia subaracnoidea. En los pacientes con
dficit de tiamina, en los que existe una encefalitis necrtica aguda u otras causas irreversibles
de destruccin dienceflica o del hipocampo, el pronstico empeora y pueden requerir cuidados
institucionales prolongados. Sin embargo, puede aparecer una mejora hasta 12 o 24 meses
despus del comienzo, por lo que estos pacientes no deben ser institucionalizados de forma
prematura.
El tratamiento precoz incluye la reposicin hidroelectroltica y de tiamina. Cuando se requiere
una sueroterapia prolongada debe mostrarse especial atencin a los requerimientos calricos y
vitamnicos del paciente. No existe ningn tratamiento especfico til.
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
La confusin amnsica global grave puede durar desde 30 a 60 min hasta 12 h o ms. El
episodio aparece de forma brusca y, durante su inicio, existe una desorientacin total, excepto
de uno mismo, junto con un dficit de la memoria retrgrada de hasta varios aos atrs. Estos
dficit suelen resolverse gradualmente mientras cede el episodio. La recuperacin total es la
regla y slo un 10% de los casos presentan recurrencias o el consecuente ictus. Las
convulsiones y otras alteraciones focales estn ausentes. La causa propuesta para la AGT es
generalmente una isquemia transitoria que afecta al tlamo posteromedial o al hipocampo de
forma bilateral; este mecanismo patognico puede estar asociado a la migraa en pacientes
jvenes.
Otra forma de amnesia transitoria benigna es la amnesia breve para determinados hechos,
coincidiendo con una ingestin excesiva de alcohol, dosis moderadas de barbitricos, drogas
ilegales o dosis relativamente bajas de benzodiacepinas (especialmente midazolam y
triazolam). Esta forma difiere de la amnesia global en que es selectivamente retrgrada, se
relaciona especialmente con hechos acompaantes del abuso de drogas, no produce confusin
y slo recurre cuando se ingieren cantidades similares de aqullas.
AMNESIA FACTICIA (PSICGENA)
Se caracteriza porque los recuerdos recientes y lejanos parecen estar afectados, pero
generalmente de forma reconocible. La amnesia tiende a ser mxima coincidiendo con crisis

emocionales, afecta a los hechos remotos tanto o ms que a los recientes y a veces incluye
una supuesta falta deautorreconocimiento. En cambio, la prdida de memoria de origen
orgnico se caracteriza por desorientacin ms acusada referida al tiempo, menor respecto a
lugares y personas y en los hechos cargados de emotividad, y nunca del Yo, excepto en el
delirio.