Universidad de Quintana Roo

Divisin de Ciencias de la Salud

Licenciatura en medicina

Fisiopatologa.

Resumen de exposicin:
Tema 2: Lesin muerte y adaptacin celular

Docente:
Dr. Lorenzo Armando Reyes Dorantes

Alumno:
Jimy Agustn Snchez Tun.
Matricula:
15-18706

Chetumal, Quintana Roo a 23 de enero de 2017.

RESUMEN DE EXPOSICION.
Tema 2: Lesin muerte y adaptacin celular.
Las clulas participan activamente en su entorno, de forma que ajustan de modo
constante su estructura y funcin para acomodarse a las demandas cambiantes y
a los diversos tipos de estrs extracelular. Las clulas tienden a mantener su
medio intracelular dentro de una gama de parmetros fisiolgicos conocido como
homeostasis normal.
Cuando las clulas se encuentran con diversos tipos de estrs o de estmulos
patolgicos, pueden sufrir un proceso de adaptacin para alcanzar un nuevo
estado de equilibrio, de modo que se preserven su viabilidad y su funcin. Las
principales respuestas adaptativas son: hipertrofia, hiperplasia, atrofia y
metaplasia.
Si se supera la capacidad de adaptacin o si el estrs externo es muy nocivo, se
produce una lesin celular. Dentro de ciertos lmites, la lesin es reversible, y las
clulas vuelven a su estado basal estable; sin embargo, un estrs intenso o
persistente da lugar a una lesin irreversible y a la muerte de las clulas.
Adaptacin
Las adaptaciones son cambios reversibles en el nmero, el tamao, el fenotipo, la
actividad metablica o las funciones de las clulas en respuesta a los cambios en
su entorno. Hay dos tipos:
Las adaptaciones fisiolgicas suelen representar respuestas de las clulas
a la estimulacin normal por hormonas o sustancias qumicas endgenas.
Las adaptaciones patolgicas son respuestas al estrs que permiten que
las clulas puedan modular su estructura y funcin para evitar, de este
modo, la lesin. Tales adaptaciones pueden adoptar diversas formas.
Hipertrofia
La hipertrofia es el aumento del tamao de las clulas que provoca un incremento
del tamao del rgano, no aparecen clulas nuevas, sino que las clulas son ms
grandes y contienen una mayor cantidad de protenas estructurales y orgnulos.
La hipertrofia puede serfisiolgica o patolgica y se debe a un aumento de las
exigencias funcionales o a la estimulacin por factores de crecimiento u hormonas.
El aumento de tamao que experimenta el tero durante la gestacin es
consecuencia de la hipertrofia y de la hiperplasia del msculo liso, que son
estimuladas por los estrgenos
Un ejemplo de hipertrofia celular patolgica sera el aumento de tamao del
corazn asociado a hipertensin o a una valvulopata artica.
Hiperplasia
Se presenta en sitios donde la poblacin celular es capaz de replicacin; puede
producirse con hipertrofia y, con frecuencia, en respuesta a los mismos estmulos.
La hiperplasia puede ser patolgica o fisiolgica. En ambos casos, la proliferacin
celular se estimula mediante factores de crecimiento sintetizados por diversos
tipos celulares.

Los dos tipos de hiperplasia fisiolgica son:

La hiperplasia hormonal, ejemplificada por la proliferacin del epitelio
glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo, y
La hiperplasia compensadora, es decir, la que se produce cuando una
porcin del tejido es eliminada o est enferma. Por ejemplo, cuando se
realiza una reseccin parcial del hgado.
Atrofia
Se conoce como atrofia la reduccin en el tamao de la clula por la prdida de
sustancia celular. Cuando se halla afectado un nmero suficiente de clulas, el
tejido o el rgano entero disminuye de tamao y se vuelve atrfico. Aunque las
clulas atrficas pueden tener una funcin disminuida, no estn muertas.
Entre las causas de atrofia estn; una disminucin de la carga de trabajo, la
prdida de inervacin, una disminucin de la irrigacin, una nutricin inadecuada,
la prdida de la estimulacin endocrina y el envejecimiento.
Metaplasia
Es un cambio reversible en el que un tipo de clula adulta es sustituido por otro
tipo de clula adulta. En este tipo de adaptacin celular, las clulas sensibles a un
estrs particular son sustituidas por otros tipos celulares con mayor capacidad de
resistir el entorno adverso. Se cree que la metaplasia aparece ms como
consecuencia de la reprogramacin de las clulas madre, de forma que se
diferencian por una va distinta, que por un cambio fenotpico de las clulas que ya
estn diferenciadas. La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio
escamoso que se produce en el epitelio respiratorio en los fumadores habituales.
Lesin celular.
Se produce lesin celular cuando las clulas son sometidas a estrs de un modo
tan intenso que ya no son capaces de adaptarse o cuando son expuestas a
agentes dainos o sufren anomalas intrnsecas. La lesin puede progresar a
travs de un estadio reversible y culminar en la muerte celular.
En los estadios iniciales o en las formas leves de lesin, los cambios funcionales y
morfolgicos son reversibles si se elimina el estmulo daino. En este estadio,
aunque puede haber anomalas estructurales y funcionales significativas, la lesin
no suele haber progresado a un dao grave de la membrana ni a la disolucin
nuclear.
Muerte celular. Con un dao continuado, la lesin se vuelve irreversible y, en este
momento, la clula ya no se puede recuperar y muere.
Causas de lesin celular.
Privacin de oxgeno. La hipoxia, o deficiencia de oxgeno, interfiere en la
respiracin oxidativa aerobia y es una causa extraordinariamente importante y
comn de lesin y muerte celulares.

Sustancias qumicas. De diversas naturalezas, composiciones y que en

cantidades variables son capaces de daar a la clula, desde las ms comunes
como la sal y glucosa, has potentes venenos.
Factores genticos. Los defectos genticos pueden dar lugar a cambios
patolgicos tan notables como las malformaciones congnitas asociadas a
sndrome de Down.
Desequilibrios nutricionales. Las deficiencias nutricionales siguen siendo una
causa importante de lesiones celulares. La insuficiencia proteico-calrica en las
poblaciones poco favorecidas es uno de los ejemplos ms evidentes.
Agentes fsicos. El traumatismo, las temperaturas extremas, la radiacin, las des
cargas elctricas y los cambios sbitos en la presin atmosfrica tienen efectos
muy variados sobre las clulas.
Envejecimiento. La senescencia celular produce alteraciones en las capacidades
de replicacin y reparacin de las clulas individuales y de los tejidos.
Necrosis
La necrosis es el tipo de muerte celular asociada a la prdida de la integridad de la
membrana con extravasacin del contenido celular y que culmina en la disolucin
de las clulas, sobre todo por la accin degradante de las enzimas sobre las
clulas con lesiones mortales. El contenido que se extravasa de las clulas suele
inducir una reaccin local en el husped, que se llama inflamacin y que trata de
eliminar las clulas muertas e iniciar el consiguiente proceso de reparacin.
Patrones de necrosis tisular
La necrosis coagulativa es una forma de necrosis en la que se conserva, al menos
durante unos das, la arquitectura de base del tejido. Los tejidos afectados
adoptan una textura firme. Es caracterstica de los infartos (reas de necrosis
isqumica) en todos los rganos slidos, salvo el encfalo.
La necrosis por licuefaccin se describe en las infecciones bacterianas o, en
ocasiones, micticas focales, dado que los microbios estimulan la acumulacin de
clulas inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren (lican) el tejido.
La necrosis gangrenosa no es un patrn definido de muerte celular, este trmino
se sigue empleando en la prctica clnica. Suele referirse a la afectacin de un
miembro, sobre todo el inferior, por una prdida de la irrigacin, con la
consiguiente necrosis por coagulacin de mltiples capas de tejido.
La necrosis grasa es un rea focal de destruccin de la grasa, tpicamente
producida por la liberacin de lipasas pancreticas activadas hacia el interior del
pncreas y de la cavidad peritoneal.
La necrosis fibrnoide es una forma especial de necrosis que se reconoce con
microscopa ptica y que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias
durante las cuales se depositan complejos de antgenos y anticuerpos en las
paredes de las arterias.
Apoptosis
La apoptosis es una va de muerte celular en la que las clulas activan enzimas
capaces de degradar el ADN de la propia clula, as como las protenas nucleares
y citoplsmicas. La membrana plasmtica de la clula apoptsica permanece

intacta, pero la membrana se ve modificada de tal modo que la clula y sus

fragmentos se convierten en dianas para los fagocitos. La clula muerta es
eliminada rpidamente antes de que sus componentes se hayan liberado y, por
tanto, la clula muerta por esta va no desencadena una reaccin inflamatoria en
el husped.
Causas de apoptosis
La apoptosis se produce en muchas situaciones normales y sirve para eliminar
clulas potencialmente dainas y otras que han sobrevivido a su utilidad.
Asimismo, es un acontecimiento patolgico cuando las clulas son daadas ms
all de una posible reparacin, sobre todo cuando el dao afecta al ADN o a las
protenas de la clula; en estas situaciones, la clula daada irreparablemente es
eliminada.
Apoptosis
fisiolgicas.

en

situaciones Apoptosis
patolgicas

Destruccin programada de las

clulas durante la embriogenia
La involucin de los tejidos
dependientes de hormonas con
la privacin hormonal.
La prdida celular en las
poblaciones
celulares
en
proliferacin, como en los
epitelios
de
las
criptas
intestinales, con el fin de
mantener una cifra constante
Muerte de clulas que han
cumplido su finalidad til.
Eliminacin
de
linfocitos
autorreactivos
potencialmente
dainos
Muerte celular inducida por los
linfocitos T citotxicos.

en

situaciones

La apoptosis elimina las clulas

que se hallan genticamente
alteradas o lesionadas sin
posibilidad de reparacin sin
desencadenar
una
reaccin
intensa
en
el
husped,
manteniendo as el dao lo ms
contenido posible. La muerte por
apoptosis es responsable de la
prdida de clulas en varios
estados patolgicos:
Dao en el ADN.
Acumulacin de protenas mal
plegadas.
Lesin
celular
en
ciertas
infecciones
Atrofia patolgica en rganos
parenquimatosos despus de la
obstruccin de conductos.