FISIOLOGA

RESPIRATORIA

El pulmn es el rgano encargado de realizar el intercambio gaseoso. Su

funcin primordial es retirar oxgeno del aire para llevarlo a la sangre venosa y
eliminar anhdrido carbnico al exterior, pero tambin filtra materiales
txicos para que salgan de la circulacin, metaboliza a determinados
compuestos y hace las veces de depsito de sangre.
Las funciones del aparato respiratorio podemos resumirlas en:
1.- Flujo areo: este flujo areo produce la ventilacin del pulmn.
2.- Intercambio gaseoso: este intercambio de oxgeno y dixido de carbono
se produce entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar.
3.-Transporte de gases y depsito de sangre: el oxgeno y el dixido de
carbono son transportados por el torrente sanguneo a los tejidos. El pulmn
puede actuar como depsito de sangre debido a que es capaz de reducir su
resistencia vascular a medida que sus presiones vasculares aumentan, pudiendo
aumentar su volumen sanguneo con aumentos relativamente pequeos de la
presin pulmonar arterial o venosa, gracias a sus mecanismos de reclutamiento
(apertura de vasos que antes estaban cerrados) y distensin (aumento del
calibre de los vasos).
4.- Control de la ventilacin: la ventilacin se controla para adecuar la
perfusin y la ventilacin a las necesidades bioqumicas y particulares del
organismo.
5.- Regulacin cido-bsica: el pH puede modificarse mediante el control de
la presin parcial de dixido de carbono.
6.- Regulacin de la temperatura corporal: la temperatura corporal se
mantiene principalmente por una prdida insensible de calor. Es as como la
temperatura se puede regular modificando la ventilacin.
7.- Metabolismo: los pulmones tienen una gran perfusin sangunea y, por
tanto, un gran nmero de clulas endoteliales. Estas clulas captan y destruyen
hormonas, como la Nor-adrenalina, las prostaglandinas y la 5hidroxitriptamina. Algunos compuestos exgenos tambin son captados y
destrudos por el pulmn. (Por ej. La anfetamina y la imipramina). El pulmn
participa en la sntesis de protenas (colgeno y elastina en la armazn
estructural del pulmn), IgA que es secretada junto con el mucus bronquial,
metabolismo de hidratos de carbono (elaboracin de mucopolisacridos del
mucus bronquial), sntesis de fosfolpidos como la dipalmitoil lecitina que es
componente del surfactante pulmonar.

8.- Excrecin y filtro: el dixido de carbono y algunos frmacos

(especialmente los administrados por va inhalatoria como los gases
anestsicos) se excretan por el pulmn. Tambin el pulmn filtra la sangre
eliminando pequeos trombos antes de que lleguen al encfalo o a otros rganos
vitales.
9.- Actividad hormonal: ciertas hormonas (por ej. los esteroides) actan
sobre el pulmn. La insulina aumenta la utilizacin de la glucosa y la sntesis
proteica. La angiotensina II se produce en el pulmn a partir de la angiotensina
I, por la enzima convertidora de la angiotensina, que est en las clulas
endoteliales de los capilares. La lesin del tejido pulmonar libera prostaciclina
PGl2, que inhibe la agregacin plaquetaria.
El sistema respiratorio que permite el transporte de oxgeno desde la
atmsfera hasta los tejidos corporales, consta de dos partes fundamentales:
Un sistema de intercambio de gases que proporciona una extensa rea de
superficie para captar el oxgeno desde el ambiente y para liberar al mismo
el dixido de carbono. Esta funcin es realizada por el pulmn.
Un sistema de transporte que lleva el oxgeno desde el pulmn hasta los
tejidos y el dixido de carbono desde los tejidos hasta el pulmn. Esta
funcin la realiza el sistema cardiovascular.
El aparato respiratorio se divide en vas areas o respiratorias superiores e
inferiores. Vas respiratorias superiores: comprenden las cavidades oral y
nasal, faringe, laringe y trquea. Estas vas tienen una extensa rea de
superficie, abundante perfusin sangunea y su epitelio (epitelio respiratorio,
cilndrico pseudoestratificado, ciliado) est recubierto por secrecin mucosa.
En la nariz estn la vibrisas que actan como filtro. Las vas respiratorias
superiores tienen como funcin calentar, humidificar y filtrar el aire de modo
que resulte adecuado para el intercambio gaseoso que se realiza en la parte
distal de las vas respiratorias inferiores. Estas ltimas comprenden la parte
inferior de la trquea, los dos bronquios principales y los pulmones, estructuras
que se localizan en el interior de la cavidad torcica.
Vas areas :
Las vas areas son una serie de tubos ramificados que se van estrechando y
acortando, hacindose ms numerosos a medida que penetran el pulmn. La
trquea se bifurca en los bronquios primitivos derecho e izquierdo, siendo el
derecho ms corto y ms vertical. stos a su vez se dividen en bronquios
lobares o lobulares (o secundarios) y luego segmentarios o terciarios. Este

proceso contina hasta los bronquolos terminales, que son las vas areas ms
pequeas que no llegan a estar en comunicacin con los alvolos. Todos estos
bronquios constituyen las vas areas de conduccin, que llevan el aire inspirado
hasta las regiones del pulmn donde se realiza el intercambio gaseoso. Como las
vas areas de conduccin no contienen alvolos y, por lo tanto no participan
ellas mismas en el intercambio gaseoso, constituyen el espacio muerto
anatmico cuyo volumen es de alrededor de 150 ml. (Este espacio incluye nariz
y boca, faringe, laringe, trquea, bronquios y bronquolos hasta los bronquolos
terminales, incluyendo stos).
Los bronquolos terminales se dividen en bronquolos respiratorios, de cuyas
paredes brotan algunos alvolos ocasionales. Por ltimo estn los conductos
alveolares que se hallan rodeados por completo por alvolos. Esta regin
alveolar del pulmn donde tiene lugar el intercambio gaseoso se conoce como
zona respiratoria. El acino comprende los bronquolos respiratorios, los
conductos alveolares y los alvolos correspondientes.
De las 23 divisiones desde la trquea, las 16 primeras corresponden a la
zona de conduccin. Desde la 17 a la 23 son zona de transicin y respiratoria,
es decir desde los bronquolos respiratorios.
Estructura microscpica de las vas respiratorias:
-Trquea: cartlago en forma de C de tipo hialino, epitelio respiratorio alto y
membrana basal gruesa. Lmina propia con banda fibromuscular de tejido
elstico.
-Bronquios principales y secundarios: epitelio ms bajo con menos clulas
caliciformes productoras de mucus. Capa discontinua de msculo liso y
cartlago como placas planas discontinuas.
-Bronquios terciarios: lmina propia fina y elstica, rodeada completamente de
msculo liso. Glndulas submucosas escasas.
-Bronquolos: epitelio cuboide y ciliado, con clulas claras no ciliadas que
segregan lquido proteinceo. No contienen cartlago ni glndulas en la
submucosa. Capa de msculo liso es prominente permitiendo un control eficaz
de la resistencia al flujo areo.
-Bronquolos respiratorios: epitelio cuboide ciliado rodeado de msculo liso.
Clulas claras y algunos alvolos en las paredes.

-Conductos alveolares: anillos de msculo liso, colgeno y fibras elsticas. Se

abren hacia dos o tres sacos alveolares que a su vez se abren hacia varios
alvolos; hay presencia de alvolos en sus paredes.
-Alvolos: fondo de saco ciego terminal en la va respiratoria. La mayora se
abren a los sacos alveolares. Es posible la comunicacin entre alvolos
adyacentes por medio de perforaciones de la pared alveolar llamadas poros de
Kohn. Estn revestidos por neumocitos de tipo I y II que se sitan sobre una
membrana basal. Los neumocitos de tipo I son estructurales, mientras que los
de tipo II producen surfactante.
Neumocitos de tipo I:
Son muy delgados para facilitar la difusin gaseosa; contienen un ncleo
aplanado y escasas mitocondrias. Constituyen hasta el 40% de la poblacin
celular del alvolo y el 90% de la superficie de tapizado de la pared alveolar.
Neumocitos de tipo II:
Son clulas redondeadas con ncleo tambin redondeado; su citoplasma es rico
en mitocondrias y retculo endoplasmtico y, en su superficie expuesta hay
microvellosidades. Constituyen el 60% de la poblacin celular alveolar y el 510% de la superficie de tapizado de la pared alveolar. Producen el surfactante
pulmonar. Este ltimo contiene un fosfolpido importante (dipalmitoil
fosfatidilcolina = DPC). El surfactante tiene la propiedad de disminuir la
tensin superficial en proporcin a su concentracin en la superficie. La tensin
superficial es la fuerza (en dinas) que acta a travs de una lnea de 1 cm. de
largo en la superficie de un lquido. Esta tensin se debe a que las fuerzas
entre las molculas del lquido son mucho ms intensas que las que se ejercen
entre el lquido y el gas, de modo que la superficie del lquido se torna lo ms
pequea posible. Se produce relativamente tarde en la vida fetal.
Macrfagos alveolares: se derivan de los monocitos circulantes en sangre. Se
sitan sobre el revestimiento superficial alveolar o sobre el tejido septal
alveolar. Fagocitan los materiales extraos y las bacterias; se transportan
hacia arriba por las vas respiratorias por eliminacin mucociliar.
La capacidad contrctil va desde los bronquios hasta el conducto alveolar,
siendo especialmente importante a nivel de los bronquolos.
Interfase hematogaseosa:

El oxgeno y el anhdrido carbnico se desplazan entre el aire y la sangre

por difusin simple, es decir desde un sitio de alta presin parcial hacia otro de
baja presin parcial.
La ley de difusin de Fick dice que la cantidad de gas que atraviesa una
membrana de tejido es directamente proporcional a la superficie de la
membrana e inversamente proporcional a su espesor. La barrera
hematogaseosa posee una delgadez extraordinaria ( grosor medio de la
membrana alveolo-capilar es 0,4 um.) y su superficie es de 50 a 100 mt2 (casi
el tamao de una cancha de tenis). En consecuencia, est en ptimas
condiciones para cumplir su funcin de intercambio gaseoso. Cmo es posible
que haya una superficie tan enorme dentro de una cavidad tan limitada como la
torcica? Esto sucede porque los pequeos vasos sanguneos envuelven a una
multitud de minsculos sacos llamados alvolos, que son poligonales y no
esfricos. El pulmn humano contiene alrededor de 300 millones de alvolos
(150 a 400 millones en cada pulmn), cada uno de los cuales mide alrededor de
1/3 de mm de dimetro. ( Si fuesen esferas tendran una superficie total de 85
mt2, pero con un volumen de apenas 4 lts.) Por lo tanto, el pulmn al
fraccionarse en millones de unidades genera esta superficie de difusin tan
grande. ( Si fuera una sola esfera del mismo volumen, slo ofrecera una
superficie interna de 0,01 mt2).
El gas llega a uno de los lados de la interfase hematogaseosa por las vas
areas y la sangre llega al otro lado por los vasos sanguneos.

Volmenes pulmonares:
Durante la respiracin normal, el volumen pulmonar oscila entre la
inspiracin y la espiracin. El volumen total que se inhala y exhala se conoce
como Volumen Corriente (VC). Si realizamos una inspiracin mxima,
seguida de una espiracin mxima obtenemos la Capacidad Vital que
corresponde al volumen espirado en este caso. Sin embargo, despus de una
espiracin forzada queda aire en el pulmn, correspondiendo este volumen
al Volumen Residual. El volumen de gas que permanece en el pulmn despus
de una espiracin normal (no forzada), es la Capacidad Residual Funcional
(CRF) que corresponde al volumen residual sumado a la diferencia entre la
espiracin normal y la espiracin mxima. En la respiracin silenciosa tras
espirar el volumen corriente:
- La presin en el exterior del trax es igual a la del interior de los alvolos
(es decir, presin atmosfrica).
- Las fuerzas elsticas que tienden a colapsar el pulmn estn equilibradas
con el retorno elstico que tiende a expandir el trax.
- Se crea as una presin subatmosfrica (negativa) en el espacio intrapleural.
El volumen pulmonar en esta situacin se conoce como Capacidad Residual
Funcional.
La medicin de los volmenes pulmonares se realiza principalmente a travs de
4 mtodos:
- Espirometra
- Eliminacin de nitrgeno
- Dilucin con helio
- Pletismografa
CUADRO: Descripcin de volmenes y capacidades pulmonares.
Ventilacin:
Ventilacin es el flujo de aire hacia el interior y hacia el exterior del
aparato respiratorio (lo que habitualmente conocemos como respiracin);
fisiolgicamente, se define como la cantidad de aire inspirado y espirado en un
determinado espacio de tiempo. No todo el aire inspirado llega a los alvolos;
cierta cantidad se queda en la trquea y otras vas de conduccin. Por lo tanto
hay dos valores a considerar en la ventilacin:
1.- La ventilacin por minuto, que es la cantidad total de aire que penetra en las
vas respiratorias, a travs de la nariz y boca en un minuto. (volumen minuto o
ventilacin total)

2.- La ventilacin alveolar por minuto, que es la cantidad de aire que llega a los
alvolos en un minuto.
Si un sujeto con un volumen corriente de 500 ml realiza 12 inspiraciones por
minuto, el volumen espirado por minuto (ventilacin por minuto) es de
500x12=6000 ml/min.
Ve = Ventilacin por minuto
Vt = volumen inhalado en una inspiracin (aprox. 500 ml en respiracin
silenciosa)
f = frecuencia respiratoria
Ve = Vt x f
La ventilacin alveolar por minuto (Va) es el volumen de aire fresco que llega a
los alvolos en un minuto.
Sabiendo que la ventilacin alveolar es la cantidad de aire inspirado que llega a
los alvolos y conociendo el concepto de espacio muerto anatmico, podemos
afirmar que, para una inspiracin:
Va = Vt Vd
Vd = volumen del espacio muerto anatmico
Entonces en un minuto, Va = (Vt Vd) x f
Espacio muerto anatmico y espacio muerto fisiolgico:
Ya hemos definido el espacio muerto anatmico que corresponde a toda la zona
de conduccin: nariz y boca, faringe, laringe, trquea, bronquios y bronquolos
hasta los bronquolos terminales. El volumen de este espacio es de alrededor de
150 ml. o 2 ml/kilo de peso corporal. Este volumen vara en funcin del sujeto y
tambin se incrementa con el aumento de la inspiracin, ya que la mayor
expansin de los pulmones alarga y ensancha las vas areas de conduccin.
Espacio muerto fisiolgico: Sucede que en el pulmn algunas reas reciben
menos ventilacin que otras y, a su vez algunas reas reciben menos flujo
sanguneo que otras. En ambas situaciones la ventilacin no se corresponde con
la perfusin y no se produce un intercambio gaseoso eficaz. Si un rea del
pulmn no se perfunde, la ventilacin se desperdicia; el volumen se conoce como
espacio muerto alveolar. El espacio muerto fisiolgico es una medida funcional;
es la suma del volumen del espacio muerto anatmico (el de la zona de
conduccin) y el volumen de todas las reas no funcionantes de la zona
respiratoria (espacio muerto alveolar).

En una persona normal y sana, los espacios muertos anatmico y fisiolgico

son casi iguales, ya que el espacio muerto alveolar es muy pequeo ( 5 ml ),
pero en caso de enfermedad este espacio aumenta.
Mecnica de la ventilacin:
La mecnica de la respiracin se refiere a las fuerzas que mueven al pulmn y a
la pared torcica, as como las resistencias que deben superar.
-Msculos de la respiracin:
INSPIRACIN: el msculo inspiratorio ms importante es el diafragma.
Est inervado por los nervios frnicos desde los segmentos cervicales 3, 4 y 5.
Al contraerse este msculo, el contenido abdominal se desplaza hacia abajo y
delante de modo que el dimetro vertical de la caja torcica aumenta; adems
los bordes de las costillas se levantan y se desplazan hacia fuera, haciendo que
tambin aumente el dimetro transverso y anteroposterior del trax.
En la respiracin normal en reposo el nivel del diafragma excursiona
alrededor de 1 cm., pero durante la inspiracin y la espiracin forzadas puede
llegar a 10 cm. en total. Si el diafragma sufre parlisis, se desplaza hacia
arriba y no hacia abajo durante la inspiracin, porque la presin intratorcica
desciende; esto se conoce como movimiento paradjico. Los msculos
intercostales externos (y medios) unen las costillas adyacentes y por su
posicin hacia abajo y adelante, al contraerse traccionan las costillas hacia
arriba y adelante como en asa de balde, acrecentando los dimetros
anteroposterior y lateral del trax. Estos msculos intercostales son inervados
por los nervios intercostales que nacen de la mdula espinal en el nivel
correspondiente. La parlisis exclusiva de los msculos intercostales no incide
mayormente en la respiracin debido a la gran eficacia del msculo diafragma.
Los msculos accesorios de la inspiracin son los escalenos (que elevan las 2
primeras costillas) y ECM (elevan al esternn y clavcula).
ESPIRACIN: Durante la respiracin en reposo la espiracin se realiza en
forma pasiva. Como el pulmn y la pared torcica son elsticos, tienden a
recuperar su posicin de equilibrio despus de cumplirse su expansin activa
durante la inspiracin. La espiracin se hace activa (es decir con actividad
muscular) durante el ejercicio y la hiperventilacin voluntaria, as como en la
fonacin. Los msculos espiratorios ms importantes son los de la pared
abdominal que comprenden los rectos anteriores, los oblicuos mayores y
menores y el transverso abdominal. Al contraerse estos msculos la presin
intraabdominal aumenta y el diafragma es empujado hacia arriba. Tambin

estos msculos se contraen con mucha energa en la tos, el vmito y el pujo. Los
msculos intercostales internos contribuyen a la espiracin activa traccionando
las costillas hacia abajo y adentro (en mango de bombeo), reduciendo as el
volumen torcico. Adems al contraerse fijan los espacios intercostales
impidiendo que se abulten hacia afuera en la espiracin forzada.

Propiedades elsticas del pulmn:

Si realizamos una curva de presin y volumen pulmonar durante la inflacin y
deflacin del pulmn, observaremos que las dos curvas difieren y no son
lineales. Cuando la presin intrapleural disminuye por debajo de la presin
atmosfrica el pulmn se dilata y el volumen aumenta, lo que ocurre por la
expansin de la caja torcica. Durante la deflacin el volumen pulmonar es
mayor que durante la inflacin, para cualquier presin en particular. Este
comportamiento, que hace que sea diferente la curva de insuflacin y deflacin
del pulmn, se conoce como histresis.
En ausencia de toda presin que tienda a dilatar el pulmn, ste siempre
contiene una cierta cantidad de aire en su interior. De hecho, aunque la presin
en torno al pulmn se eleve por sobre la atmosfrica, poco aire adicional llega a
salir ya que las pequeas vas areas se cierran y atrapan el gas que se
encuentra en los alvolos. (Este cierre de la va area ocurre a volmenes cada
vez ms grandes a medida que avanza la edad, pero tambin a causa de ciertas
enfermedades pulmonares).
Distensibilidad: corresponde al cambio volumtrico por unidad de cambio de
presin, es decir la inclinacin de la curva de presin-volumen. El pulmn es muy
distensible en la gama de valores normales de presin expansiva (alrededor de
2 a 10 cm de agua). La distensibilidad del pulmn humano es de
aproximadamente 200 ml/cm de agua. Sin embargo a presiones expansivas
altas el pulmn se rigidiza y su distensibilidad disminuye (la curva se hace
menos inclinada). La distensibilidad disminuye un poco si la presin venosa
pulmonar aumenta y el pulmn se ingurgita de sangre. El edema alveolar hace
tambin que la distensibilidad disminuya porque obstaculiza la insuflacin de
algunos alvolos. Las enfermedades que producen fibrosis pulmonar reducen la
distensibilidad.
El comportamiento elstico del pulmn, es decir su tendencia a recuperar su
volumen de reposo despus de haber sido distendido, se debe en gran parte al
tejido elstico del mismo. Las fibras elsticas y colgenas se hallan

distribudas en las paredes alveolares y alrededor de los vasos y bronquios. Es

probable que el comportamiento elstico del pulmn se relacione menos con la
elongacin simple de sus fibras que con su disposicin geomtrica. (semejante a
la media de nylon, muy distensible por la forma en que est tejida, a pesar de
que sera imposible estirar cada una de sus fibras por separado). Los cambios
en la retraccin elstica del pulmn producidos con la senilidad
o la
enfermedad se deberan a alteraciones del tejido elstico.
Tensin superficial:
Otro factor muy importante del comportamiento presin-volumen del pulmn
es la tensin superficial de la pelcula de lquido que tapiza a los alvolos. Ya
nos referimos a ella sealando que la superficie del lquido se hace lo ms
pequea posible por las fuerzas entre sus molculas al existir una interfase
aire-lquido. Este comportamiento se observa fcilmente en las burbujas de
jabn, en que las superficies interna y externa de la burbuja se contraen todo
lo posible formando una esfera, que es la superficie mnima para un volumen
dado. Se ha demostrado experimentalmente que al llenar el pulmn con solucin
fisiolgica en vez de aire, ste es mucho ms distensible, de modo que la
tensin superficial (fuerzas que desaparecen con la solucin fisiolgica)
contribuye en gran medida a la fuerza de retraccin esttica del pulmn. Se
descubri tambin que las burbujas areas de la espuma salida de pulmones de
animales expuestos a gases nocivos tienen una estabilidad extraordinaria; esto
indicaba que la tensin superficial era muy baja, y en base a estas
observaciones se logr descubrir el surfactante pulmonar. ste es producido
por los neumocitos tipo II y uno de sus constituyentes principales es la
dipalmitoil lecitina, fosfolpido que se elabora y secreta en el pulmn.
Qu ventajas fisiolgicas ofrece el surfactante pulmonar? En primer lugar la
baja tensin superficial en los alvolos que hace que el pulmn sea ms
distensible y por lo tanto disminuya el trabajo necesario para dilatarlo con
cada respiracin. En segundo lugar la baja tensin superficial favorece la
estabilidad de los alvolos. Como la presin que generan las fuerzas
superficiales en una burbuja es inversamente proporcional al radio de sta, si
la tensin superficial es la misma, se genera ms presin en una burbuja ms
pequea que en una ms grande. En el pulmn se ha demostrado que las
superficies pequeas tambin tienen una tensin superficial pequea, de modo
que se reduce la tendencia a que los pequeos alvolos descarguen su contenido
dentro de los alvolos ms grandes. Una tercera funcin del surfactante es
contribuir a mantener secos a los alvolos, ya que las fuerzas de tensin
superficial al mismo tiempo que tienden a colapsar a los alvolos tienden a

absorber lquido desde los capilares hacia los espacios alveolares; entonces al
disminuir estas fuerzas gracias al surfactante se evita la transudacin de
lquido.
Qu sucede entonces ante la falta de surfactante? Los pulmones seran
rgidos (escasa distensibilidad), con reas de atelectasia y alvolos ocupados
con transudado. Esto corresponde al cuadro patolgico del sndrome de
dificultad respiratoria del recin nacido.
Interdependencia: Se ha descrito otro mecanismo que contribuira a
estabilizar los alvolos del pulmn. Sucede que todos los alvolos, excepto los
que estn en contacto con la superficie pleural, se encuentran rodeados por
otros alvolos y, por lo tanto, se sostienen mutuamente. En estructuras de este
tipo en que existen muchas conexiones recprocas, se contrarresta toda
tendencia de un grupo de unidades a aumentar o disminuir de volumen en
relacin con el resto de la estructura. En particular, si un grupo de alvolos
tiende a colapsarse, se desarrollan grandes fuerzas expansivas que inciden
sobre ellos dado que el parnquima circundante se expande. Se han realizado
mediciones que demuestran que en una porcin de tejido pulmonar colapsado se
desarrollan fuerzas expansivas de asombrosa magnitud a medida que el pulmn
circundante se dilata. Este apoyo que las unidades circundantes se ofrecen
recprocamente se llama interdependencia y guarda relacin con el desarrollo
de bajas presiones en torno a los grandes vasos sanguneos y vas areas a
medida que el pulmn se distiende. En este caso el hecho de que los vasos
sanguneos, que son relativamente rgidos, no se distiendan en la misma medida
que el parnquima circundante constituye la causa por la cual se desarrollan
estas bajas presiones perivasculares. Es as como la interdependencia jugara
un rol importante en la prevencin de la atelectasia y en la abertura de reas
que se colapsaron por algn motivo.
Diferencias regionales de la ventilacin:
La presin intrapleural es menos negativa en la base que en el vrtice del
pulmn, esto probablemente por el peso del pulmn. Como todo lo que est
sostenido, el pulmn requiere una presin ms grande por debajo que por
encima para equilibrar las fuerzas de su peso; es as como cerca de la base la
presin es mayor (menos negativa) que en el vrtice. Como la presin expansiva
en la base es pequea, esta regin tiene un volumen de reposo pequeo, sin
embargo se expande bien durante la inspiracin. El vrtice del pulmn, por el
contrario, posee una gran presin expansiva y un gran volumen de reposo,
experimentando un pequeo cambio de volumen durante la inspiracin.

Al hablar de diferencias regionales de la ventilacin, entendemos el cambio

volumtrico por unidad de volumen en reposo. La base pulmonar experimenta un
cambio volumtrico ms grande y posee un volumen de reposo ms pequeo que
el vrtice, por lo que su ventilacin es mayor. Hay que hacer notar la paradoja
de que la base, que est relativamente poco expandida en relacin al vrtice, se
ventila mejor que este ltimo. En condiciones patolgicas, por ejemplo cuando
los volmenes pulmonares son bajos, se produce un cambio notable en la
distribucin de la ventilacin. En esta situacin las presiones intrapleurales son
menos negativas y la presin en la base hasta excede la presin atmosfrica,
por lo que la base pulmonar experimenta compresin y no expansin, mientras
el vrtice pulmonar se ventila mejor; slo podr ventilar la base cuando la
presin intrapleural a este nivel descienda por debajo de la presin
atmosfrica.
Propiedades elsticas de la pared torcica:
As como el pulmn es elstico, la caja torcica tambin lo es. Si
introducimos aire en el espacio pleural, de modo que su presin ascienda hasta
igualarse con la atmosfrica, el pulmn se colapsa y la pared torcica se
ensancha. Esto revela que, en condiciones de equilibrio, la pared torcica se
halla traccionada hacia adentro, mientras que el pulmn lo est hacia fuera, de
modo que las fuerzas se equilibran mutuamente. Sabemos que en la capacidad
residual funcional (CRF), la presin de relajacin del pulmn y de la pared
torcica es igual a la atmosfrica. En efecto, la CRF es el volumen en que el
retroceso elstico del pulmn es equilibrado por la tendencia normal de la
pared torcica a ensancharse.
Resistencia de las vas areas:
Al estudiar la circulacin de aire en los tubos se diferencian dos tipos de
flujo: laminar y turbulento. El primero es un flujo lento en que las lneas de la
corriente pueden ser paralelas a los lados del tubo en todas sus partes. A
medida que el flujo se acelera, se genera inestabilidad, especialmente en las
ramificaciones; entonces las lneas de corriente se separan de la pared y se
originan remolinos locales. Cuando el flujo es an ms rpido, las lneas de
corriente se desorganizan por completo y se llama turbulencia.
Las caractersticas de presin y de flujo en el flujo laminar fueron
descritas por el mdico francs Poiseuille. En estas frmulas se demuestra la
importancia del radio del tubo, ya que si ste se reduce a la mitad la

resistencia aumenta 16 veces. Sin embargo duplicando la longitud, la

resistencia slo se duplica.
Sin embargo en el pulmn, el principal sitio de resistencia est en los
bronquios de mediano tamao y las vas areas ms pequeas aportan una
resistencia relativamente escasa, a diferencia de lo que se crea
anteriormente. La mayor parte de la cada de presin ocurre en las vas areas
hasta la sptima generacin y menos del 20% es atribuble a las vas areas de
menos de 2 mm de dimetro; esta aparente paradoja es debida a la enorme
cantidad de vas areas pequeas que existen. El hecho de que estas vas
areas pequeas aporten una resistencia tan escasa es importante para
detectar las enfermedades incipientes de las vas areas, ya que constituiran
una zona silenciosa en que puede haber considerable enfermedad antes de
ser captadas anormalidades en las mediciones habituales de la resistencia.
En un sistema de tubos tan complicado como el rbol bronquial, con sus
mltiples ramificaciones, cambios de calibre y superficies irregulares en sus
paredes, es difcil aplicar los principios de la fsica para sus flujos. Para que
ocurra un flujo laminar es importante la entrada del tubo y, si hay remolinos en
una ramificacin ms alta la perturbacin se propaga hacia abajo hasta
desaparecer. Por lo tanto, en el pulmn es probable que ocurra un flujo laminar
puro slo en las vas areas muy pequeas (donde los nmeros de Reynold son
muy bajos, aprox. 1 en los bronquolos terminales). En la mayor parte del rbol
bronquial el flujo es transicional, mientras que puede ocurrir turbulencia
verdadera en la trquea, especialmente durante el ejercicio, cuando las
velocidades son grandes.
Nmero de Reynold: Re = 2rvd
r = radio
n
v = velocidad media
d = densidad
n = viscosidad
De este nmero depende en gran parte el tipo de flujo.
El volumen pulmonar influye mucho en la resistencia de las vas areas. A
medida que el volumen del pulmn disminuye la resistencia de las vas areas
aumenta con rapidez. Los bronquios se hallan sostenidos por la accin tensora
del tejido pulmonar circundante y su calibre aumenta a medida que el pulmn se
expande. A volmenes pulmonares muy pequeos las vas areas se cierran por
completo, en especial en la base del pulmn, donde la expansin de sta no es
tan buena. Por este motivo los pacientes que tienen resistencia aumentada de

las vas areas muchas veces respiran con volmenes pulmonares grandes para
reducir mejor la resistencia de sus vas areas.
La contraccin del msculo liso bronquial estrecha a las vas areas y
aumenta su resistencia. Esto puede suceder en forma refleja por estimulacin
de los receptores de la trquea y grandes bronquios, por irritanyes como el
humo del cigarrillo. La inervacin motora est a cargo del nervio vago. El tono
del msculo liso se halla bajo el gobierno del sistema nervioso autnomo. La
estimulacin del simptico produce broncodilatacin, al igual que las drogas
isoproterenol, adrenalina y noradrenalina. La actividad parasimptica origina
broncoconstriccin, lo mismo que la acetilcolina. Una cada en la Pco2 en el gas
alveolar provoca un incremento en la resistencia de las vas areas,
aparentemente como resultado de una accin directa sobre el msculo liso
bronquiolar.
Presiones durante el ciclo respiratorio:
Antes de iniciarse la inspiracin, la presin intrapleural es de 5 cm de H2O
a causa de la retraccin elstica del pulmn. La presin alveolar es cero
(atmosfrica) porque, al no haber flujo areo,tamoco hay cada de presin a lo
largo de las vas areas. Para que ocurra el flujo inspiratorio la presin
intralveolar desciende, estableciendo as la presin propulsora. En efecto, la
magnitud de este descenso depende del ndice de flujo y de la resistencia de la
va area. En personas normales, el cambio de la presin alveolar slo llega a 1
cm. De H2O aproximadamente, pero en pacientes con obstruccin de la va
area puede ser muchas veces mayor.
La presin intrapleural desciende durante la inspiracin por dos motivos:
primero, a medida que el pulmn se expande, la retraccin elstica de ste
aumenta. Segundo, la cada de presin a lo largo de las vas areas produce un
descenso adicional de la presin intrapleural.
Durante la espiracin ocurren cambios similares. Ahora la presin
intrapleural es menos negativa de lo que sera si no hubiera resistencia de las
vas areas, porque la presin alveolar es positiva. En la espiracin forzada la
presin intrapleural asciende por encima de cero.
Esquema de presin durante el ciclo respiratorio.