Etiologi Neurobiologi

Diawali pada tahun 1967 melalui observasi Pitt diketahui bahwa sodium laktat hiperosmolar
memicu terjadinya serangan panik pada pasien dengan gangguan panic tetapi hal yang sama
tidak berlaku pada subjek control (Pitts dan McClure, 1967). Beberapa kumpulan studi
menunjukkan bahwa agen dengan mekanisme kerja berbeda seperti kafein, isoproterenol,
yohimbine, karbondioksida, dan kolesistokinin memiliki kemampuan yang hampir sama dalam
memprovokasi timbulnya serangan panic pada pasien dengan gangguan panic, namun tidak
berlaku pada subjek control (Roy-Bryne, et al, 2006).
Banyak dari agen percobaan neurobiological yang diperkirakan memiliki efek spesifik dalam
sirkuit pengatur rasa takut di otak, yang dipercaya memiliki fungsi yang menyimpang pada
pasien dengan gangguan panic. Gambar 12-1 menggambarkan system yang berpengaruh dan
perannya pada gangguan panic. Studi percobaan agen-agen ini dilakukan guna mengindikasikan
abnormalitas biokimia spesifik yang terdapat pada gangguan panic.
Bagaimanapun, banyak investigator yang menyetujui bahwa sebagian besar efek dapat timbul
oleh karena komponen yang dijelaskan pada teori dasar dari gangguan panic, yang menekankan
bahwa pasien dengan gangguan panic akan salah menginterpretasikan dan menjadi takut
terhadap gangguan yang diterima secara psikologis. Jadi, sensitivitas otak yang meningkat
seiring dengan peningkatan kadar karbondioksodasudah menjadi teori utama dalam etiologi
munculnya gangguan panic. Studi terbaru menunjukkan bahwa pasien dapat diajarkan untuk
menaikan atau menurunkan kadar PCO2 secara kronis dan bahwa manipulasi ini dapat
memperbaiki gangguan panic yang mereka alami (Kim, et al, 2012).
Perubahan fungsi sirkuit rasa takut secara umum ditemukan pada berbagai gangguan kecemasan
dengan adanya disfungsi bagian amigdala dan koneksinya yang dipercaya memainkan peranan
sebagai penyebab dalam kaitannya dengan patofisiologi gangguan yang berhubungan dengan
rasa takut termasuk gangguan panic, fobia social, dan PTSD (Etkin dan Wager, 2007).
Disfungsi amigdala mungkin juga dapat menjadi faktor penyebab yang penting dalam timbulnya
kecemasan secara umum (Stein, et al, 2007). Data neuroimaging menyatakan bahwa beberapa
struktur otak dalam hal ini insula turut terlibat dalam kewaspadaan intensif dari sensasi somatic
yang dialami pasien dengan gangguan panic dan gangguan terkait (Paulus, dan Stein, 2010).
Data ini penting guna menunjukkan hubungan yang lebih dekat antara teori psikologis dan
biologis dari gangguan panic dalam tahun-tahun kedepan.

Gambar 12.1 Sirkuit Neural Gangguan Panik