INFECCIONES POR PARSITOS

TOXOPLASMOSIS
Etiopatogenia
Toxoplasma gondii es un protozoo parsito intracelular obligado muy ubicuo. Su
forma sexual se desarrolla en el gato (husped definitivo) y su forma asexual en
otros mamferos incluido el hombre (husped intermediario). Las personas se
contagian al ingerir quistes eliminados con las heces del gato o carne con quistes
o formas inactivas del parsito (bradizotos). En los pases donde es costumbre
comer la carne poco cocinada la mayora de los adultos son positivos en la
serologa frente a Toxoplasma. Las formas activas (taquizotos) que causan la
enfermedad se propagan de clula a clula y se difunden por el organismo a
travs de los linfocitos y los macrfagos. La toxoplasmosis congnita se produce
por va transplacentaria cuando la madre padece la primoinfeccin en las primeras
semanas de la gestacin.
Hay tres tipos de T. gondii. La mayora de las infecciones en pacientes con sida
son del tipo II. Las toxoplasmosis congnitas son por los tipos I y II. Las
infecciones animales son por el tipo III. Recombinaciones sexuales y otros
cambios genticos modifican la virulencia y la epidemiologa de T. gondii. En
pacientes inmunodeprimidos la clnica es secundaria a una reactivacin de la
infeccin latente.
Es la infeccin oportunista del SNC ms frecuente en los pacientes con sida,
aunque haya disminuido su frecuencia absoluta tras la terapia HAART.
Ciclio biolgico
El ciclo de T. gondii corresponde al de las Coccidias, las cuales presentan un ciclo
entero-epitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. El gato y
algunos felinos son los huspedes definitivos de T. gondii. En estos animales
ocurre el ciclo epitelial en el intestino delgado, principalmente en el leon. En las
clulas epiteliales se multiplican los taquizotos por esquizogonias sucesivas, con
formacin de esquizontes, merozotos y posteriormente con la aparicin de macro
y micro-gametocitos que pasan finalmente a gametos. El taquizoto mide 6 mieras
de longitud por 2 de ancho. Su forma es alargada y un poco arqueada, con una
membrana externa compuesta por laminina unida a protenas y otra membrana
interna, ambas interrumpidas en uno de sus lados por el microporo.
En el intestino tiene reproduccin sexuada y luego se desarrollan los ooquistes
que salen con las materias fecales. Estos miden de 10 a 12 mieras y son casi
esfricos. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 das y en su
interior se forman 2 esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4
esporozoitos. El hombre y los animales se infectan mediante la ingestin de los
ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas qusticas

presentes en tejidos de otros animales, en los cuales ocurren invasiones

extraintestinales haciendo un ciclo incompleto, corno huspedes intermediarios.
En estos casos existe inicialmente una infeccin aguda con reproduccin
intracelular de los taquizotos. Cuando el husped desarrolla inmunidad la
infeccin se hace crnica y se forman los quistes con los bradizotos.
Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y despus de 20 a 24 das aparecen
nuevas formas infectantes del parsito que salen en materias fecales. Si el animal
ingiere tejidos con bradizotos enquistados, como ocurre al comer un ratn
infectado, el perodo prepatente se reduce 3 4 das.

Clnica
toxoplasmosis
malformaciones
oculares
o una coriorretinitis,
T. La
gondii.
Ciclo de congnita
vida: Los produce
gatos, huspedes
definitivos,
expulsan
ooquistes con las
calcificaciones
intracraneales,
ependimitis,
hidrocefalia
y
retraso
mental.
materias fecales. En las clulas enteroepiteliales del intestino delgado se reproducen por
esquizogonia o reproduccin asexuada. En las mismas clulas ocurre tambin
La toxoplasmosis adquirida en la edad adulta o en los nios sanos es asintomtica
reproduccin sexuada, que da origen a los ooquistes. Los ooquistes son infectantes por
ms
delanimales
90% de domsticos
las personas:
slo en Elaproximadamente
el 5% depor
lasva oral
vaenoral
para
y salvajes.
hombre puede infectarse
ocasiones
produce
un sndrome
similar
al de una
mononucleosis
infecciosa
con
los mismos
ooquistes.
Las carnes
con quistes,
crudas
o mal cocidas,
tambin son
(fiebre,
linfadenopatas),
menos
frecuentemente
coriorretinitis
y
muy
raramente
infectantes para el hombre. De los ooquistes ingeridos se originan los taquizotos que
signos las
de clulas,
afectacin
de otros
rganos (msculo
esqueltico,
miocardio,
hgado
invaden
donde
se reproducen
para dar
origen a ms
taquizotos
o ao quistes
cerebro).
El parsito
se enquista
en elinfectado
msculo y/o
en el la
cerebro.
con
bradizotos.
El feto
puede ser
cuando
madre adquiere la infeccin
durante el embarazo.
La prevalencia de la infeccin en el hombre vara ampliamente de unos a otros
pases (del 20 al 80%) y, en general, est decayendo en las ltimas dcadas. La

reactivacin de los trofozotos en los pacientes inmunodeprimidos puede dar lugar

a una invasin del SNC con meningitis, meningoencefalitis difusa, granulomas
miliares, granulomas grandes con centro neatico, ventriculitis, hidrocefalia, o una
combinacin de todos ellos. Las manifestaciones clnicas pueden ser igualmente
variadas. La ms frecuente es un sndrome cerebral multifocal con crisis
epilpticas, cefalea, fiebre e HIC, pero puede faltar la clnica focal y presentarse
como una encefalopata difusa subaguda o aguda como un sndrome confusional.
Diagnstico
El LCR puede ser normal o presentar un incremento de los linfocitos y de la
proteinorraquia con glucosa normal. La PCR presenta una sensibilidad del 60-80%
en el LCR. La TC y la RM permiten ver las lesiones focales, generalmente de
pequeo tamao y que captan contraste en forma difusa o de anillo. La variedad
de encefalitis difusa puede pasar inadvertida en las pruebas de imagen.
El diagnstico diferencial se plantea con otros procesos expansivos o infecciosos
focales
(linfoma,
abscesos,
tuberculomas,
leucoencefalopata
multifocal progresiva) o con otras
causas
de
meningoencefalitis
(tuberculosis, viras). El diagnstico de
certeza es la biopsia cerebral, pero no
se suele indicar en primera instancia, y
se considera que la sospecha clnica
es suficiente para iniciar el tratamiento
empricamente.
Si la respuesta es buena se da por
confirmado el diagnstico; si no hay
respuesta se procede a la biopsia
estereotxica. Se debe evitar el uso de corticoides, a menos que sea
imprescindible, ya que pueden provocar una mejora clnico-radiolgica
inespecfica, que puede ser falsamente atribuida al tratamiento antibitico.
Tratamiento
Consiste en la asociacin de sulfadiazina (4 g inicialmente y despus entre 2 y 6
g/da), pirimetamina (100 a 200 mg inicialmente y a continuacin 1 mg/kg/da) y
cido folnico (10-50 mg/d) al menos 6 semanas. El tratamiento se prolonga a
dosis menores durante el resto de la vida del enfermo o hasta que deje de estar
inmunodeprimido.
En pacientes con VIH en tratamiento HAART se puede retirar cuando se alcanzan
cifras de CD4 por encima de 200/l mantenidas durante ms de 6 meses. Aunque
se restaure la cifra total de CD4, puede haber recadas si no se restaura la

inmunidad especfica frente a Toxoplasma. La sulfadiazina se puede sustituir por

clindamicina a dosis de 600-900 mg/cuatro dosis/da. En los pacientes VIH
positivos se indica profilaxis en una pauta similar al tratamiento de mantenimiento.
En cualquier caso es preciso vigilar la toxicidad sobre la mdula sea.
NEUROCISTICERCOSIS
Epidemiologa
La cisticercosis es la parasitosis del SNC ms frecuente y un grave problema de
salud pblica en muchos pases como Mxico, Centroamrica y Sudamrica,
India, China y frica subsahariana. La enfermedad es rara en los pases
desarrollados. En Espaa se han incrementado los diagnsticos entre inmigrantes
procedentes de reas endmicas de Sudamrica.
Etiopatogenia
La neurocisticercosis es el resultado del enquistamiento en el SNC de la larva, de
Taenia solium. El parsito tiene un ciclo complejo. El hombre alberga la tenia
adulta (husped definitivo). No es frecuente que los pacientes con cisticercosis
tengan tambin la tenia, pero pueden referir haber eliminado con anterioridad
progltides (segmentos) de ella. Las progltides grvidas cargadas de huevos se
eliminan con las heces. Los huevos son ingeridos por el cerdo, que suele ser el
husped intermedio en el ciclo del parsito. El hombre se contamina por una doble
va: o bien directamente con los cisticercos al comer carne de cerdo infectada y
mal cocida desarrollndose en el intestino del paciente la tenia adulta, o bien
adquiriendo los huevos de la misma forma que el cerdo a travs de aguas fecales
o por autoinfestacin en los portadores de la tenia. Los nios son infectados, a
menudo, al convivir con un adulto portador del parsito.
El embrin del huevo (oncosfera) atraviesa la pared intestinal, se disemina por va
hematgena y se desarrolla como una larva o cisticerco en el msculo y otros
tejidos.

Larva de la tenia solium o

cisticerco

En el interior del SNC los cisticercos pueden asentarse en cualquier segmento

(cerebro, mdula) y en cualquier compartimento (intraventriculares,
parenquimatosos o subaracnoideos).

Neurocisticercosis. Quistes mltiples

intraparenquimatosos e
intraventriculares asociados con gran
hidrocefalia

Los quistes van sufriendo transformaciones

Neurocisticercosis. Quistes
histolgicas en cuatro etapas. En la fase
medulares
qustica, el contenido es claro, se observa el
esclex en la pared del quiste y hay poca reaccin inflamatoria por parte del
husped. En la fase coloidal muere el esclex, el lquido es espeso y hialino, y se
incrementa la reaccin del husped. En la fase nodular el quiste ya no contiene
lquido y es slido. Finalmente, el quiste se convierte en un ndulo calcificado que
no capta contraste y no produce edema alrededor, a no ser que haya recidiva.
Otros cisticercos estn formados por las membranas, pero no contienen esclex
(quistes acfalos)
Ciclo de vida
Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestin de huevos de T.
solium, en cuyo caso actan como huspedes intermediarios. Los huevos son
eliminados dentro de los progltides o con las materias fecales, por personas que
tengan los parsitos adultos en el intestino. Es importante recalcar que el hombre
es el nico husped definitivo natural de T. solium, la cual adquiere al ingerir carne
de cerdo cruda con cisticercos. Se concluye entonces que el hombre puede ser a
la vez husped intermediario y definitivo en esta parasitosis.
El mecanismo ms frecuente para adquirir la cisticercosis es la heteroinfeccin. lo
cual sucede cuando la persona ingiere los huevos procedentes de otro individuo
parasitado. Ocasionalmente ocurre la autoinfeccin, cuando el paciente con
cisticercosis tiene en su intestino T. solium. Esta autoinfeccin puede ser
externa, cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el
mismo paciente ha eliminado; o interna, cuando se regurgitan progltides al
estmago y sufren la liberacin de huevos.
Por cualquiera de los mecanismos mencionados, las oncosferas o embriones
hexacanto, que se encuentran en el interior de los huevos, quedan libres en el
intestino delgado, penetran la pared y llegan al sistema circulatorio, pasan al
pulmn y luego al corazn izquierdo, desde donde son distribuidos por la
circulacin arterial a diversos sitios del organismo, donde crecen hasta constituir

los cisticercos. El periodo entre la llegada del huevo al intestino y la formacin del
cisticerco en los tejidos es de 2 a 3 meses. Los cisticercos pueden permanecer
viables por muchos aos y aparecer en el paciente con notable diferencia de
tiempo, pues la maduracin es irregular. Este aspecto se ha comprobado por la
observacin de casos que a pesar de haber tenido slo una infeccin
(permanencia corta en rea endmica), desarrollan los cisticercos en diferentes
pocas. Esto hace presumir que exista una etapa latente de maduracin en
algunos cisticercos en el
mismo husped.

Clnica y diagnstico
La localizacin y el tipo
de
los
quistes
condicionan en gran
parte la sintomatologa.
Esquemticamente
se
pueden distinguir los
quistes
intraparenquimatosos
que se presentan con
signos focales o crisis
epilpticas, los quistes
aracnoideos o ventriculares y los quistes que comprimen la mdula o la cola de
caballo.
Los quistes intraparenquimatosos mltiples pequeos dan lugar a un cuadro
agudo de HIC inicialmente muy grave, pero que si se controla con corticoides
puede regresar con muy pocas secuelas (salvo epilepsia) una vez que los quistes
se curan o se cicatrizan y calcifican. Este cuadro de encefalitis cisticercsica es
ms frecuente en los nios y est condicionado por la intensa reaccin inmune de
los pacientes, que no lo es tanto en los adultos.

Neurocisticercosis. Variedad aguda miliar o encefalitis cisticercsica en

un nio. Mltiples quistes de pequeo tamao

Los pacientes adultos a menudo se presentan con un nico quiste

intraparenquimatoso, que se manifiesta por crisis epilpticas o signos focales. No
es rara una combinacin de cisticercos en distintas fases de evolucin: unos
viables en fase qustica con el esclex visible en la pared del quiste, otros en los
que el contenido est en fase coloidal (hiperseal en TI) o nodular y captan
intensamente contraste, otros quistes antiguos calcificados e incluso con quistes
intraventriculares o racemosos en las cisternas. En los adultos no rara vez la
enfermedad se diagnostica en fases tardas con los quistes ya calcificados e
inactivos, en pacientes que consultan por crisis epilpticas; en ellos ya no suele
haber signos de inflamacin en el LCR.
Los quistes acfalos de
tipo
racemoso
que
ocupan las cisternas y
espacios subaracnoideos
de la base del cerebro se
presentan
como
meningitis
linfocitarias
con sordera, parlisis de
nervios craneales e HIC
por hidrocefalia.
Neurocisticercosis. Quistes
mltiples en distintas fases de
evolucin. En varios quistes se
aprecia el parsito viable como
un ndulo que capta contraste
adherido a la pared.

Los quistes racemosos no son viables, pero mantienen una reaccin inflamatoria
crnica en el espacio subaracnoideo. Los quistes intraventiriculares producen
inflamacin ventricular y dan lugar a hidrocefalia, a veces aguda, por obstruccin
del flujo del LCR en el acueducto de Silvio o en el cuarto ventrculo. La meningitis
crnica produce vasculitis de las arterias de la base e ictus por oclusin vascular
en el polgono de Willis o en las arterias perforantes. Otras veces se producen
erosiones de las paredes arteriales inflamadas y hemorragias cerebrales letales.

Neurocisticercosis.
Oclusinpor
de la cartida
Neurocisticercosis.
Infarto cerebral
supraclinoidea
por
arteritis
arteritis. Se observan varios quistes (flecha
gruesa).
se inyecta la arteria cerebral
antiguosSlo
calcificados.
posterior.

El LCR contiene una pleocitosis linfocitaria con aumento de las protenas y

glucosa normal o ligeramente disminuida: en ocasiones hay un incremento de
eosinfilos que ayudan a sospechar una parasitosis.
Tambin suelen estar aumentadas las clulas plasmticas y la gammaglobulina.
Los quistes medulares o de la cola de caballo se manifiestan por los sntomas y
signos de una compresin en el nivel correspondiente
La RM es la tcnica de diagnstico de eleccin. En otros pacientes, la aracnoiditis
crnica producida por los cisticercos se acompaa de siringomielia, que se detecta
tambin en la RM.
Las radiografas de partes blandas detectan los quistes calcificados subcutneos o
intramusculares. En ocasiones tambin hay quistes intraoculares. Es muy raro que
haya eosinofilia en la sangre Los tests serolgicos anuales, al igual que la tcnica
de ELISA, tienen una escasa sensibilidad diagnstica, mientras que la tcnica de
EITB tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 100%, salvo en los
pacientes con lesiones calcificadas antiguas en quienes su sensibilidad
diagnstica es mucho menor. Tambin se ha introducido la PCR en el LCR con
resultados prometedores.

Cisticercos calcificados en las masas

musculares.

Tratamiento
El tratamiento
puede
ser
mdico
o
quirrgico. Los
dos
frmacos
actualmente
establecidos
por su eficacia
son
praziquantel y
albendazol.
Ambos
son
efectivos como
antihelmnticos
y
permiten
eliminar
el
gusano adulto
cuando
el
hombre es el reservorio. Tambin estos dos agentes matan las larvas viables de
los quistes (cisticidas). Por ello son altamente eficaces en el tratamiento de la
cisticercosis parenquimatosa, y no tanto en el caso de los quistes racemosos de
los espacios menngeos.
Albendazol. Se administra en dosis de 15 mg/kg/da en dos tomas durante 8 das
combinado con prednisona 50 mg/da para evitar el edema asociado con la

destruccin de los cisticercos. Los estudios de imagen indican que este

tratamiento elimina el 80-90% de los quistes.
Praziquantel. Se administra a dosis de 50-100 mg/kg/da dividido en tres tomas.
En caso de que se deban administrar corticoides se recomiendan prednisona 1
mg/kg/da o dexametasona 0,1 mg/kg/da, habitualmente durante unos 5-10 das.
0La eficacia del tratamiento con cisticidas se ha discutido por dos motivos: uno,
por la tendencia natural de las larvas a su muerte y calcificacin, y dos, por el
riesgo de que la accin de los frmacos produzca la salida del contenido de los
quistes y la correspondiente reaccin inflamatoria con agravamiento del cuadro
clnico y de la epilepsia.
Las pautas de tratamiento dependen del tamao, localizacin y evolucin de los
quistes. Las ms aceptadas son las siguientes:
1. Cuando nicamente se objetivan formas calcificadas no se recomienda
tratamiento cisticida.
2. En la encefalitis cisticerctica el tratamiento cisticida est contraindicado, y debe
administrarse tratamiento coriicoideo.
3. En pacientes con quistes viables intraparenquimatosos se recomienda
tratamiento con cisticidas y corticoides. Si el quiste es nico la duracin
recomendada es de 7 das y si los quistes son mltiples de 10-14 das. En las
formas subaracnoideas se recomienda mantenerlo al menos 28 das o incrementar
la dosis diaria de albendazol a 30 mg/kg.
4. En los casos de quistes subaracnoideos o intraventriculares complicados con
hidrocefalia se propugna el tratamiento quirrgico para intentar extirparlos o para
la derivacin de una hidrocefalia acompaante La ciruga nunca est indicada en
los quistes mltiples intraparenquimatosos; s puede ser necesaria en los quistes
que comprimen la mdula o la cola de caballo.
5. Antes de cualquier tratamiento cisticida se deben descartar quistes intraoculares
que al ser destruidos pueden afectar gravemente la visin. El tratamiento de los
quistes intraoculares es quirrgico.
6. El principal tratamiento sintomtico, adems de los mencionados, es el control
de las crisis epilpticas, a poder ser, sobre todo en los nios, con carbamazepina y
no con fenitona. Se recomienda administrar frmacos antiepilpticos durante 6-12
meses tras la resolucin radiogrfica de la infeccin parasitaria. Si recidiva las
crisis comiciales tras la retirada progresiva de la medicacin antiepilptica, sta
debe ser mantenida de forma indefinida.
PARASITOSIS
TOXOPLASMOSIS

LCR
Puede ser normal o presentar un incremento de los
linfocitos y de la proteinorraquia con glucosa

NEUROCISTECERCOSIS

normal.
El LCR contiene una pleocitosis linfocitaria con
aumento de las protenas y glucosa normal o
ligeramente disminuida, un incremento de
eosinfilos

Bibliografa
BOTERO MARCOS, D. (2006). PARASITOSIS HUMANAS. COLOMBIA:
CORPORACION PARA INVESTIGACIONES BIOLOGICAS.
ZARRANS, J. (2013). NEUROLOGA. ESPAA: ELSEVIER.