Вы находитесь на странице: 1из 35

CBD

SEORANG ANAK DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN ASIANOTIK


SUSPEK VSD, BRONKOPNEUMONIA, DISENTRI FORM TANPA TANDA
DEHIDRASI DAN STATUS GIZI BAIK

Pembimbing:

dr. Hartono, Sp.A

dr. Slamet Widi, Sp.A

dr. Z. Hidayati, Sp.A

dr. Lilia Dewiyanti, Sp. A

Disusun Oleh :
Nugroho Akbar (01.207.5406)
Sri Rahayu (01.207.5567)
Ardiani Okky Novitasari (01.208.5608)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2012
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. A.K
Umur : 3 bln
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan :-
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat :Karananyar RT 04/ RW VI Bayumeneng, Mranggen Demak.

Nama Ayah : Tn. A. N


Umur : 25 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan : SMA

Nama Ibu : Ny. S. A


Umur : 22 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan : SMP

Bangsal : ICU
No CM : 23.38.96
Masuk RS : 09 Oktober 2012

B. DATA DASAR
1. Anamnesis
Alloanamnesis dengan ibu penderita dilakukan pada tanggal 09 Oktober 2012
pukul 10.00 WIB di ruang ICU dan didukung dengan catatan medis.
Keluhan utama : Sesak
Keluhan tambahan : Batuk, pilek, demam, mencret
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sebelum masuk rumah sakit :
1 minggu SMRS pasien batuk ngekel seperti ada dahak tapi tidak bisa
keluar. Batuk tidak disertai demam, riwayat tersedak seperti keluar air
susu dari hidung disangkal. Riwayat dikeluarga ada yang memiliki batuk
lama atau yang menjalani pengobatan 6 bulan untuk batuknya disangkal.
Selain batuk pasien juga pilek, ingus tidak bisa keluar. Tidak terdengar
suara mengik ketika pasien bernapas, serta hidung tidak kembang kempis.
Riwayat asma dikeluarga disangkal.
2 hari SMRS pasien terlihat sesak, napas pasien cepat dan hidung terlihat
kembang kempis, mulut terlihat membuka-menutup serta daerah sekitar
mulut, tangan dan kaki tampak biru. Sesak dirasa sekitar 10 menit.
Setelah sesak menghilang pasien menangis dan diberi minum ASI mau
tapi ketika menyusu terputus-putus, dan tiap habis minum ASI pada
daerah dahi terlihat keluar keringat kadang sampai daerah kepala terlihat
basah oleh keringat selain itu pada waktu menyusu napas terlihat
terengah-engah.
1 hari SMRS pagi harinya pasien terlihat sesak kembali dimana napas
terlihat cepat, mulut tampak membuka-menutup serta daerah sekitar
mulut, tangan dan kaki tampak berwarna biru. Sesak berlangsung lebih
lama dari yang sebelumnya sekitar 30 menit. Pada waktu sesak tersebut
badan pasien kaku, mata pasien melihat keatas terus dan waktu diberi susu
ASI pasien tidak mau menyusu. Setelah sesak menghilang pasien mau
menyusu tapi menyusunya terputus-putus dan napas pasien tampak
terengah-engah waktu menyusu. Pasien juga masih batuk ngekel, pilek
serta demam. Selain itu pasien mencret 10 x, BAB cair, ampas (+), tidak
nyemprot, lendir (+), darah (-), warna kuning dan baunya khas. Karena
khawatir akan keadaan anaknya, orangtua pasien malam harinya
membawa pasien ke praktek dokter umum. Karena dokter umum yang
dikunjunginya tersebut menganjurkan pasien untuk segera di rawat di RS,
sehingga pasien dirujuk ke RSUD ketileng Semarang waktu itu juga.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Penyakit Pernah/Tidak Penyakit Pernah/Tidak
Diare Pernah TBC Disangkal
DBD Disangkal Alergi Disangkal
Batuk Pernah Kecelakaan Disangkal
Kejang Disangkal Operasi Disangkal
Jantung Disangkal Lain-lain Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


Di keluarga tidak ada yang pernah sakit seperti ini.
Riwayat penyakit batuk lama disangkal
Riwayat penyakit asma disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Persalinan dan Kehamilan :


Anak perempuan lahir dari ibu G1P0A0 hamil 37 minggu, lahir secara spontan.
Persalinan ditolong oleh bidan, anak lahir langsung menangis, berat badan lahir
2300 gram. Panjang badan 44 cm , lingkar kepala saat lahir ibu lupa, lingkar dada
saat lahir ibu juga lupa.
Kesan : neonatus aterm, sesuai masa kehamilan, lahir secara spontan, BBLR

Riwayat Pemeliharaan Prenatal :


Ibu biasa memeriksakan kandungannya secara teratur ke bidan 1x setiap bulan
sampai usia kehamilan 8 bulan. Setelah > 8 bulan ibu memeriksakan kehamilan 1x
dalam 2 minggu. Selama hamil ibu mengaku mendapat imunisasi TT 2x di bidan.
Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan. Riwayat perdarahan saat
hamil disangkal. Riwayat trauma saat hamil disangkal. Riwayat minum obat tanpa
resep dokter ataupun minum jamu disangkal. Obatobat yang diminum selama
kehamilan adalah vitamin dan tablet tambah darah. Riwayat batuk lama dan
pengobatan selama 6 bulan pada saat hamil disangkal.
Kesan : riwayat pemeliharaan prenatal baik

Riwayat Pemeliharaan Postnatal :


Pemeliharaan postnatal dilakukan di Posyandu dan pasien telah mendapat
imunisasi BCG (1x), Hepatitis B (2x), DPT (1x) dan Polio (2x).
Kesan : riwayat pemeliharaan postnatal baik

Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak


Pertumbuhan :
Berat badan lahir 2300 gram , panjang badan 44 cm, berat badan sekarang 4,9 kg,
panjang badan sekarang 56 cm.
Perkembangan :
Senyum : 2 bulan Berdiri :-
Miring :- Berjalan :-
Tengkurap :- Berlari :-
Gigi keluar :- Bicara :-
Duduk :- Melompat :-
Merangkak :-
Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai dengan umur.

Riwayat Makan dan Minum Anak :


Ibu mengaku anak masih diberi ASI sampai sekarang usia 3 bulan tanpa makanan
tambahan.
Kesan : Kualitas dan kuantitas pemberian makan baik

Riwayat Imunisasi :
BCG : 1 x ( 0 bulan, scar di lengan kanan atas )

DPT : 1x ( 2 bulan )

Polio : 2x ( 1 dan 2 bulan )

Hepatitis : 2 x (0 dan 2 bulan)

Campak :-

Kesan : imunisasi sesuai jadwal pada KMS


Riwayat Keluarga Berencana :
Ibu mengikuti program KB suntik setiap 3 bulan sekali.

Riwayat Sosial Ekonomi :


. Ayah dan ibu pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Total penghasilan orangtua
pasien +/- Rp. 5.000.000,- per bulan.. Menanggung 1 orang anak. Biaya
pengobatan ditanggung sendiri.

Kesan: sosial ekonomi cukup.

Data Keluarga
Ayah Ibu
Perkawinan ke 1 1
Umur 25 th 22 th
Pendidikan terakhir SMA SMP
Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Data Perumahan :
Kepemilikan rumah : rumah sendiri
Keadaan rumah : dinding rumah tembok, 2 kamar tidur, tiap kamar terdapat
jendela dan lubang ventilasi, 1 kamar mandi, 1 ruang tamu, 1 dapur. Limbah
dibuang ke selokan sekitar. Sumber air minum adalah air tanah yang direbus
sendiri, sumber air untuk mencuci juga dari air tanah.
Keadaan lingkungan : jarak antar rumah cukup jauh kurang lebih 5 meter

2. Pemeriksaan Fisik
Tanggal 09 oktober 2012 pukul 10.00 WIB
Anak perempuan, berat badan 4,9 kg, panjang badan 56 cm
Keadaan umum : Tampak sakit berat, somnolen,, gizi baik, napas spontan, tak
tampak tanda sianosis
Tanda vital
Tekanan darah : tidak dilakukan
HR (Nadi) : 190x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR (Laju Nafas) : 50x/menit, reguler
Suhu : 38.3 o C (axilla)
Status Internus
- Kepala : mesocephali (lingkar kepala 35 cm), ubun-ubun besar datar
(+)
- Rambut : hitam, terdistribusi merata
- Mata : pupil anisokor 3mm/ 1 mm, mata cowong -/-, sklera ikterik
-/- , edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+
- Hidung : sekret -/-, napas cuping hidung (+)
- Telinga : discharge -/-
- Mulut : bibir kering (+) , bibir sianosis (-) , trismus (-)
- Tenggorokan : tonsil T1/T1, hiperemis (-) mukosa faring hiperemis (-)
- Leher : tidak ada pembesaran KGB
- Thoraks :
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea midclavicula
sinistra
Perkusi : batas jantung sulit ditentukan.
Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-), bising (+)
pansistolik grade III/6 dijalarkan ke precardial
Paru - paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi,
retraksi (+) suprasternal, epigastrial.
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : sonor di seluruh paru
Auskultasi : suara napas vesikuler di seluruh lapang paru, rhonki +/+,
wheezing +/+, hantaran +/+
- Abdomen
Inspeksi : datar, hernia umbiicalis (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani di seluruh kuadran
Palpasi : supel, turgor kembali cepat, hepar dan lien tidak teraba, renal
(ballotement) -/- , nyeri tekan suprapubik (-) , nyeri tekan (-)
- alat kelamin : perempuan, dalam batas normal
- anorektal : dalam batas normal, hiperemis (-)
- ekstremitas :
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Akral sianosis -/- -/-
Oedem -/- -/-
CRT <2 <2

- Pemeriksaan Neurologis
o Pemeriksaan Refleks Fisiologis :
Bisep (+)
Trisep (+)
Patella (+)
Achiles (+)
o Pemeriksaan Refleks Patologis :
babinski (-)
cadock (-)
gordon (-)
openheim (-)
o Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-) tidak terdapat tahanan
Brudzinsky I : (-) ke 2 tungkai tidak Fleksi
Brudzinsky II : (-) tungkai lain tidak fleksi
Kernig : (-) sudut > 135 0, tidak nyeri dan tidak terdapat hambatan

3. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
09 Oktober 2012 11 Oktober 2012
Hb 8,8 g/dl
Ht 28,9%
Leukosit 51,500/ul
Trombosit 726.000/ul
Elektrolit Calsium: 1,4 mmol/L
Kalium: 6,2 mmol/L
Natrium :136
mmol/L
GDS 305 mg/dL
Feses Rutin Warna : coklat
Konsistensi: lembek
Lendir : +
Lemak : +1
Eritrosit: 0-2
Leukosit :2-3
Amoeba : (-)
Bakteri : +

4. Pemeriksaan Khusus
Data Antropometri :
Anak perempuan, usia 3 bulan
Berat badan : 4,9 kg
Panjang badan : 56 cm
Pemeriksaan status gizi ( Z score ) :
WAZ = BB median = 4,9 5,4 = -0,71 ( Gizi normal )
SD 0,70
HAZ = TB median = 56 59,5 = -1,45 ( Normal )
SD 2,40
WHZ = BB median = 4,9 - 4,5 = 0,8 ( Normal )
SD 0,5
Kesan : status gizi baik dan perawakan normal seusianya.

C. RESUME
Telah diperiksa seorang bayi perempuan usia 3 bulan dengan berat badan
4,9 kg dan tinggi badan 56 cm. Keluhan utama sesak dimana napas terlihat cepat,
mulut tampak membuka-menutup serta daerah sekitar mulut, tangan dan kaki
tampak berwarna biru. Sesak berlangsung lebih lama dari yang sebelumnya
sekitar 30 menit. Setelah sesak menghilang pasien mau menyusu tapi menyusunya
terputus-putus dan napas pasien tampak terengah-engah waktu menyusu. Pasien
juga masih batuk ngekel, pilek serta demam. Selain itu pasien mencret 10 x,
BAB cair, ampas (+), tidak nyemprot, lendir (+), darah (-), warna kuning dan
baunya khas.

Riwayat pernah sakit seperti ini sebelumnya disangkal. Riwayat sakit asma
disangkal. Riwayat alergi disangkal. Riwayat penyakit jantung pada keluarga
disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapat:

Keadaan Umum : Tampak sakit berat, somnolen,, gizi baik, napas spontan,
tak tampak tanda sianosis

Tanda Vital :
Tekanan darah : tidak dilakukan
HR (Nadi) : 190x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR (Laju Nafas) : 50x/menit, reguler
Suhu : 38.3 o C (axilla)

Status Internus :
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea midclavicula
sinistra
Perkusi : batas jantung sulit ditentukan.
Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-), bising (+)
pansistolik grde III/6 dijalarkan ke precardial
Paru - paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi,
retraksi (+) suprasternal, epigastrial.
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : sonor di seluruh paru
Auskultasi : suara napas vesikuler di seluruh lapang paru, rhonki +/+,
wheezing +/+, hantaran +/+

Pemeriksaan Neurologis :
Refleks fisiologis : dalam batas normal

Refleks patologis : (-)

Rangsang meningeal : (-)

Pemeriksaan Penunjang didapat :

Darah Rutin : Anemia, Leukositosis, Trombositosis

Feses Rutin :

- Warna : coklat
- Konsistensi: lembek
- Lemak : +1
- Eritrosit: 0-2
- Leukosit :2-3
- Amoeba : (-)
- Bakteri : (+)
Pemeriksaan Khusus didapat : Status gizi baik

D. DIAGNOSIS BANDING
1. Observasi Sesak
b. Intrapulmonal
i. Bronkopnemonia
ii. Bronkeolitis
iii. Asma
iv. Pnemonia Aspirasi
c. Ekstrapulmonal
i. Anemia
ii. Gangguan metabolik\

2. Penyakit Jantung Bawaan


o Sianotik
Tetralogi of fallot
Transposition of Great Arteri
Trunkus Arteriosus
Trikuspid Atresia
Sindrom Eisen Menger
o Asianotik
Atrium Septum Defek
Ventrikel Septum Defek
Presisten Duktus Arteriosus
Stenosis Pulmonal
Stenosis Aorta

3. Diare
DD/:
a. Menurut Lamanya diare :
i. Diare akut
ii. Diare kronis
iii. Diare persisten

b. Menurut derajat dehidrasi :


i. Tanpa tanda dehidrasi
ii. Dehidrasi sedang
iii. Dehidrasi berat

c. Menurut etiologi :
i. Infeksi
1. Enteral : bakteri, amoeba, virus, jamur
2. Parenteral : dari fokus infeksi di luar usus
ii. Makanan
iii. Konstitusi : intoleransi lemak, protein, laktosa, glukosa

d. Menurut patofisiologi :
i. Diare sekretorik
ii. Diare osmotik

4. Status Gizi

DD:

Status Gizi baik


Status Gizi Lebih
Status Gizi Kurang
Status Gizi Buruk

5. DIAGNOSIS SEMENTARA
I. Penyakit Jantung Bawaan
a. DE : PJB asianotik
b. DA: suspect VSD
c. DF: Gagal Jantung ROSS III-IV
II. Bronkopneumonia
III. Disentri form tanpa tanda dehidrasi
IV. Status gizi baik

6. TERAPI ( MEDIKAMENTOSA dan DIETETIK )


Tx/
SIMV RR 30 PEEP 5/PIP 15 FiO2 70%
(ETT no. 3,5 kedalaman 8,5)
Infus 2A N 120/5/5tpm
Inj. Cefotaxime 3 x 150 mg
Inj. Gentamicin 2 x 15 mg
Inj. Dexamethason 3 x 1/3 amp
Inj. Farmadol 3 x 75 mg
Inj. Furosemid 2 x 2 mg
Po/
Paracetamol 50 mg (T 38C)
Captopril 2 x 2 mg
Zink 1x10 mg
Lactobacillus 2 x 1/3 sachet

Diet : ASI atau SGM 1, minum seperti biasa sama seperti sebelum anak sakit
kapanpun anak mau
BBI : 5,4 Kg
Kalori : 540 kkal/ hari
Protein : 10,8 g/ hari

Program :
Evaluasi KU, TV, suction teratur
DR, GDS, Elektrolit + Calcium
Preparat darah apus, Ureum, Creatinin, SGOT, SGPT, Protein total, Albumin
Konsul mata
Usaha PRC 50 cc (sebelum transfusi PRC: injeksi furosemide 1,5 mg)

7. PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

8. USULAN
- Cek darah rutin ulang
- Pemeriksaan elektrolit : Na, K, Ca, Mg
- X foto thorax
- echocardiografi

9. NASEHAT
Jika anak mengalami sesak nafas segera bawa ke pelayanan medis terdekat.
Jika anak panas minum obat penurun panas. Jika panas tetap tidak turun
segera bawa ke pelayanan kesehatan terdekat.
Hindari kontak langsung dengan penderita yang mengalami batuk lama.
Meningkatkan daya tahan tubuh terhadap berbagai penyakit saluran nafas
seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga
kebersihan.
Melakukan imunisasi yang komplit dan sesuai jadwal.
TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau
fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2
golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing
memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB
dilaporkan sekitar 810 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah
memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini
dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan
pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi
setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah
meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan
pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah
yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan
pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB
dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK


Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang
dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga
terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar
ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing
mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung
pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini
hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang
di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect
(VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non
sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary
stenosis (PS).

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan
melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan.
Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti
kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang
dan gagal jantung kongestif.

Ventricular Septal Defect


Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga
sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru
makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri
ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan
dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru
dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban
volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung. Pada VSD
yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang
normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin,
yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila lubangnya sedang
maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan.
Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat,
cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya
masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka
lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum
membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang
normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan
pada usia dibawah 810 tahun. Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih
berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada
minggu ke 23 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi.
Gagal jantung timbul pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi
pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali.
Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia
6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan,
timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD
yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang
kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler
paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan
ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau
menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi. Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama
setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun.
Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu
digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD
secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan
VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif
Pulmonary Artery Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan
pada bayi dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk
tindakan operasi jantung terbuka.
Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke
paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan
vaskuler paru menurun dengan cepat.
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras
karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke
arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi
jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya
fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama
tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara
spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus
belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan
kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum
terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat
dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia
neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila
tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus
dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA. Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan
gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif
pada usia diatas 34 bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan
vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal
jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi dapat ditunda
sampai usia 1216 minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan.
Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan
penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan
juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi
syarat-syarat yang ditentukan.
Atrial Septal Defect : Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di
septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru
yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering
tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul
saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik
dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan
yang telah diuraikan diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang
terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi
halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di
parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi
paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin
sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan
ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan
secara elektif pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah
timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti pada
PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu
dengan memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar, valvar ataupun
supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih
kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan
hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah
jantung masih dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal.
Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik
atau simptomatik. Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat
bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang
ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas
fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah
sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan
kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia
dan berkeringat banyak. Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang
melemah, pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar
ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan menyebabkan
terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita kelompok PJB ini
umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat dan kemampuan miokard
ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit
bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila
bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis
akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini.
Aorta Stenosis: AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering
terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan
leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-
minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan
gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi
bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang
berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg. Coarctatio Aorta CoA pada anak yang
lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat.
Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau
nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba,
melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis,
kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens.
Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau
CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam
kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru
lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer.
Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka
akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi
koreksi.
Pulmonal Stenosis : Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan
berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan
tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan
sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi.
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat
katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat
obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat.
Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua
yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak
dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau
lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal
atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga
sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen
kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan
mulut serta kuku jari tangankaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan
terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat
dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang
dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan
Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang
bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran
darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke
jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat
terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan
defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua arteri
utama (PDA). Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada keadaan
yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea,
gelisah, menangis berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-
kadang disertai kejang. Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan
berakibat kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan
sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi vaskuler sistemik rendah.
Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu kurang dari 1530 menit, tetapi dapat
berkepanjangan atau berulang sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim
susunan saraf pusat atau bahkan menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering
juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah
berjalan beberapa saat dengan tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga
aliran darah ke paru meningkat.
Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 4 kelainan,
yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS infundibular dengan atau
tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari
sejak bayi adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar
tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan.
Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar
ke bawah klavikula kiri.
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan Propranolol peroral sampai
dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan
frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi
anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk, maka
harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt (BTS), yaitu memasang
saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri
pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga
saturasi oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan
umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total). Neonatus dengan PS yang berat
atau PA maka aliran ke paru sangat tergantung pada PDA, sehingga sering timbul kegawatan
karena hipoksia berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup. Saat ini
diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi. Penderita dengan kondisi
yang baik tanpa riwayat spel hipoksia atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan
propranolol dan kondisinya cukup baik untuk menunggu, maka operasi koreksi total dapat
dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah menutup lubang
VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan rekonstruksi arteri pulmonalis bila
diperlukan.
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru bahkan
berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu mengisap susu dengan kuat
dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal
jantung kongestif.
Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta
keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini
sirkulasi darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan
hidup bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya percampuran
darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium
(ASD), ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA). Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact
Ventricular Septum (IVS) atau tanpa VSD, dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai
spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan
beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Penampilan klinis yang paling utama pada
TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung
pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu
pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala akibat aliran ke
paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 23 bulan saat tahanan
vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis
maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras, sedangkan
bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD atau obstruksi pada
alur keluar ventrikel kiri. Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan
infus PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik
antara vena sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau
defeknya kecil, maka harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu
membuat lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran
darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan
membaik dan operasi koreksi dapat dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan
adalah arterial switch, yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 24 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa
darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu dilakukan
pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai usia 36
bulan dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru akibat hipertensi pulmonal yang ada.

Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik vena sistemik dan
vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat
ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus).
Umumnya sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan
percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke
paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh
kembang, gagal jantung kongestif dan hipertensi pulmonal. Gejalanya sama seperti pada
umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan
tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua
komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi
pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih
cepat dibandingkan dengan kelainan yang lain. Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat
penting karena operasi paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6
bulan sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler. Operasi paliatif yang dilakukan adalah
PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif. Tergantung dari kelainannya, operasi
definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular repair (koreksi total) ataupun single
ventricular repair (Fontan).
DAFTAR PUSTAKA
1. Allen HD, Gutgessel HP, Clark ED dan Driscoll DJ. Moss and Adams: Heart Disease
in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. Edisi VI.
Lippincott Williams & Wilkins Co, Philadelphia, 2001.
2. Freedom RM, Benson LN and Smallhorn JF. Neonatal Heart Disease. Springer-Verlag,
London, 1992.
3. Garson A, Bricker JT, Fisher DJ and Neish SR. The Science and Practice of Pediatric
Cardiology. Edisi II. Williams & Wilkins, Baltimore, 1998.
4. Komite Medik Pusat JantungNasional Harapan Kita. Standard Pelayanan Medis di
Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, 2003.
5. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby Co., St. Louis, 2002.
6. Putra ST, Advani N dan Rahayoe AU. Dasar-dasar Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Jantung pada Anak. Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak
Indonesia, Jakarta, 1996.
7. Perloff JK. The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease. Edisi IV. WB.
Saunders Co., Philadelpiha, 1994.
8. Rachmat J. Protokol penatalaksanaan kelainan jantung bawaan di RS. Jantung Harapan
Kita, Jakarta. Diajukan pada KOPERKI VI, Bandung, 1994.
9. Rahayoe AU. Deteksi Dini dan Saat Rujukan Bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan.
Simposium Sehari, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1995.
10. Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996.
11. Rudolph AM. Lesions Associated with Left to Right Shunts and Obstructive Lesions. In
Congenital Heart Diseases of the Heart: Clicinal-Physiological Considerations. Edisi II.
Futura Publishing Co. Inc. 154412, 2001.
12. Shineborn EA and Anderson RH. Modes of Presentation and Differential Diagnosis of
Infant with Congenital Heart Disease. In Current Paediatric Cardiology. Oxford University
Press, Oxford, 3542, 1980.
13. Sastroasmoro S dan Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak
Indonesia, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994.
14. Wilkinson JL. Early Recognition of Congenital Heart Disease in the Newborn:
Diagnosis and Timing of Referal. Dalam Pengenalan Dini dan Tata Laksana Penyakit
jantung Bawaan pada Neonatus. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan
Anak XXXII Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Simposium Nasional
Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.
DISENTRI

A. DEFINISI
Disentri berasal dari bahasa yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron(=usus), yang
berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah.

B. ANATOMI FISIOLOGI
Usus Besar (Intestinum Mayor)
Panjangnya 1 m, lebar 5-6 cm, lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar adalah :
a. Selaput lender
b. Lapisan otot melingkar
c. Lapisan otot memanjang
d. Jaringan ikat.
Fungsi Usus Besar
a. Menyerap air dari makanan
b. Tempat inggal bakteri koli
c. Tempat feses

C. ETIOLOGI
Bakteri (Disentri basiler) Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (
60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan
mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella
1. Bakteri
o Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)

o Salmonella

o Campylobacter jejuni, terutama pada bayi

2. Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica, lebih sering pada anak
usia > 5 tahun. Patogenesis Transmisi : fecal-oral, melalui : makanan / air yang
terkontaminasi, person-to-person contact.
D. GEJALA KLINIS
Disentri basiler
Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis,
pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama,
dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam
tinja.
Panas tinggi (39,50 400 C), appear toxic.

Muntah-muntah.

Anoreksia.

Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB.

Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit
kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).

Disentri amoeba
Diare disertai darah dan lendir dalam tinja.
Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (10x/hari)

Sakit perut hebat (kolik)

Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus).

E. PATOFISIOLOGI
Kuman penyebab diare menyebar masuk melalui mulut antara lain makanan, minuman
yang tercemar tinja atau yang kontak langsung dengan tinja penderita.
Perilaku khusus meningkatkan resiko terjadinya diare; Tidak memberikan ASI
secara penuh 4-6 bulan pertama kehidupan, Menggunakan botol susu yang tercemar,
Menyimpan makanan masak pada suhu kamar dalam waktu cukup lama,
Menggunakan air minuman yang tercemar oleh bakteri yang berasal dari tinja, Tidak
mencuci tangan setelah buang air besar, sesudah membuang tinja atau sebelum
memasak makanan, Tidak membuang tinja secara benar.
Faktor yang meningkatkan kerentanan terhadap diare; Tidak memberikan ASI
sampai umur 2 tahun, Kurang gizi, Campak, Imunodefisiensi / imunosupressif.
Umur Kebanyakan diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan, insiden paling
banyak 6 10 bulan (pada masa pemberian makanan pendamping).
Variasi musiman Variasi pola musim diare dapat terjadi melalui letak geografi. Pada
daerah sub tropik, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas
sedangkan diare karena virus (rotavirus) puncaknya pada musim dingin. Pada daerah
tropik diare rotavirus terjadi sepanjang tahun, frekuensi meningkat pada musim
kemarau sedangkan puncak diare karena bakteri adalah pada musim hujan.

Infeksi asimtomatik kebanyakan infeksi usus bersifat asimtomatik / tanpa gejala dan
proporsi ini meningkat di atas umur 2 tahun karena pembentukkan imunitas aktif.

F. PENATALAKSANAAN
Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang, lakukan
pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah) untuk
mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan terapi sesuai
penatalaksanaan sepsis pada anak. Waspadai adanya syok sepsis.
Komponen terapi disentri :
a. Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit
Seperti pada kasus diare akut secara umum, hal pertama yang harus diperhatikan
dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil adalah penilaian dan
koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit.
b. Diet
Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan diet lunak
tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal tinggi vitamin
A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat keparahan disentri,
terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi. Untuk mempersingkat
perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan preparat seng oral8,9. Dalam
pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa obat-obat yang memperlambat
motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena adanya resiko untuk
memperpanjang masa sakit.
c. Antibiotika
Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan
terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi
masa sakit dan menurunkan resiko komplikasi dan kematian.
Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimokasazol
(trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi
dalam 2 dosis, selama 5 hari.
Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian
kotrimoksazol dibandingkan placebo10.
Alternatif yang dapat diberikan :
o Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
o Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
o Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
o Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.
Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan
darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari
tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan
alternatif lain.
Terapi antiamubik diberikan dengan indikasi :
o Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan
mikroskopis
o Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-
turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif
untuk disentri basiler.
Terapi yang dipilih sebagai antiamubik intestinal pada anak adalah
Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila
disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik
dalam 2-3 hari terapi.
d. Sanitasi
Beritahukan kepada orang tua anak untuk selalu mencuci tangan dengan bersih
sehabis membersihkan tinja anak untuk mencegah autoinfeksi.

Prinsip utama pengobatan diare


o Diare cair membutuhkan penggantian cairan dan elektrolit tanpa melihat
etiologinya/penyebabnya.
o Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk
menghindarkan efek buruk pada gizi.
o Antibiotik/anti parasit tidak boleh digunakann secara rutin, tidak ada
manfaatnya untuk kebanyakan kasus termasuk diare berat, diare dengan panas
kecuali : pada disentri yang harus diobati dengan antimikroba yang efektif
untuk shigella, Suspek kolera dengan dehidrasi berat, Diare persisten, bila
diketemukan tropozoit atau kista G lamblia atau tropozoit E. histolitika di tinja
atau cairan usus, atau bila bakteri patogen ditemukan dalam kultur tinja.

Terapi rehidrasi, Bertujuan untuk mengoreksi kekurangan cairan dan elektrolit


secara cepat.
Terapi rehidrasi oral:
o Cairan oralit (cairan rehidrasi oral) Oralit adalah campuran gula dan garam.
Rasio glukosa vs natrium paling tidak 1 : 1. Untuk terapi diare di rumah ibu
diberi oralit untuk pemakaian 2 hari. Bila memberikan oralit satu kantong
harus diberikan sekaligus dan larutan oralit yang tidak digunakan dalam 24
jam harus dibuang. Bila diare terus berlangsung sedangkan oralit sudah habis
harus memberikan cairan rumah tangga atau membawa kembali anaknya ke
sarana kesehatan untuk pengobatan.
o Cairan rumah tangga, Meskipun komposisinya tidak seberat oralit untuk
mengobati dehidrasi, cairan larutan seperti sup, air biasa, minuman yoghurt
mungkin lebih praktis untuk rehidrasi oral mencegah dehidrasi. Cairan rumah
tangga ini harus segera diberikan pada anak pada saat mulai diare dengan
tujuan memberi lebih banyak cairan dari biasanya. Ada beberapa cairan yang
tidak boleh diberikan pada anak yang menderita diare termasuk sari buah
manis yang diperdagangkan, pencahar, stimulansia seperti kopi.

Kriteria cairan rumah tangga yang diberikan pada penderita diare :


1. Aman bila diberikan dalam jumlah banyak. Teh yang sangat manis, soft drink
dan minuman buah komersial yang manis harus dihindarkan karena
menyebabkan diare osmotik, memperberat dehidrasi.
2. Mudah menyiapkan.
3. Dapat diterima oleh penderita.
4. Efektif.

Upaya rehidrasi oral tidak tepat untuk :


1. Pengobatan awal dehidrasi berat, karena cairan harus diganti dengan cepat.
2. Penderita ileus paratikus dan perut kembung.

3. Penderita yang tidak dapat minum.

Upaya rehidrasi oral tidak efektif untuk :


1. Penderita dengan pengeluaran tinja yang sangat banyak dan cepat (lebih dari
15 ml/kgBB/jam) serta penderita tidak dapat minum cairan dengan jumlah
yang cukup untuk mengganti kehilangannya.
2. Penderita dengan muntah berat dan berulang-ulang.

3. Penderita malabsorbsi glukosa; penderita seperti itu larutan oralit


menyebabkan volume tinja meningkat nyata dan tinja mengandung glukosa
jumlah besar.

Makanan pada terapi diare


ASI, susu formula atau susu sapi harus diberikan seperti biasanya. Anak umur 6 bulan
atau lebih harus diberikan makanan lunak/setengah padat. Tawarkan makanan setiap
3-4 jam atau berikan anak makanan sebanyak dia mau. Pemberian makanan sedikit
sedikit namun sering lebih dapat diterima daripada diberikan dalam jumlah besar tapi
jarang. Setelah diare berhenti, teruskan pemberian makanan satu kali lebih banyak
daripada biasanya selama 2 minggu menggunakan makanan yang mengandung
banyak gizi.

Obat anti diare


Banyak obat dijual untuk mengobati diare akut dan muntah. Obat-obatan anti diare
meliputi anti motilitas usus (misal loperamid, difenoksilat, kodein), adsorben (misal
norit, kaolin, attapulgit, smectite) dan biakan bakteri hidup (misal lactobacillus,
streptokokus faecalis). Antimuntah termasuk klorpromasin, prometasin. Semua obat
di atas tidak boleh diberikan pada anak di bawah 5 tahun.
Antibiotika juga tidak boleh diberikan secara rutin kecuali untuk penderita disentri /
kolera. Penggunaan yang berlebihan anti diare, anti muntah, antibiotika, anti protozoa
menghambat pemberian oralit atau menghambat pertolongan ke sarana kesehatan. Hal
ini juga menghamburkan uang.
Tanda-tanda memburuknya diare, Ibu harus membawa anaknya ke sarana kesehatan
jika :
o tinja cair keluar amat sering.
o muntah berulang.

o rasa haus yang meningkat.

o tidak dapat makan dan minum seperti biasanya

DAFTAR PASTAKA
1. Kamus Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta : FK-UI; 2001
2. Dharma, Andi Pratama. Buku Saku Diare Edisi 1. Bandung : Bagian/SMF IKA FK-
UP/RSHS; 2001
3. Behrman, et al. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. UK : Saunders; 2004
4. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1. Jakarta : Bagian IKA FK-UI; 1998.
5. Gandahusada, Srisasi, et al. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta : FK-UI; 2000.
6. Kumpulan catatan kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2004-2005.
7. Lengkong, John B. Prosedur Tetap (Standard Operating Procedure) Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta; 2004.
8. A, Dini, et al. Pengaruh Pemberian Preparat Seng Oral Terhadap Perjalanan Diare Akut,
dalam Abstrak Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kesehatan Anak II Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Batam; 2004
9. Nafianti, Selvi, et al. Efektivitas Pemberian Trimetoprim-Sulfametoksazol pada Anak
dengan Diare Disentri Akut, dalam Abstrak Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kesehatan
Anak II Ikatan Dokter Anak Indonesia. Batam; 2004
10. Cahyono, Haryudi Aji, et al. Manipulasi Perjalanan Diare Pada Anak dengan Bakteri
Hidup, dalam Abstrak Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kesehatan Anak II Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Batam; 2004.