ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa
oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
 Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara
industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia,
berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan
10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang
mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam
kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di
Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit
Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23%
kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat
kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung
merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas
hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada
lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada
gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis,
(Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume
plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel
melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
 memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari
menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal
jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank
Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot
jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung
justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung
sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada
aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang
dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik
untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM

4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi
sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah.
Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi
dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali
terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal
jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi
kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah
semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta
perburukan siklus gagal jantung.
 5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya :

1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
 vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan
lemah.

6. Manifestasi klinis
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
Berdebar-debar
Lekas lelah
Batuk-batuk
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi
sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena
peningkatan kongesti vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung,
serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-
paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.

10. Therapy
 Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung
Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan
efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek
beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti

12. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat
mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah
tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama
dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama
pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali
total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja
sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi
medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat
 yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat
gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,
pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
(1)
Konsep dasar asuhan keperawatan

A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan
secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ
6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.
9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.
Rencana keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan Setelah diberikan asuhan1. Auskultasi nadi apical, observasi
dengan Perubahan kontraktilitas keperawatan diharapkan frekuensi, irama jantung
miokardial/perubahan inotropik. tanda vital dalam batas
yang dapat diterima
2. Catat bunyi jantung.
(disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala
gagal jantung.
Kriteria hasil:
Melaporkan penurunan
episode dispnea, angina.
Ikut serta 3. Palpasi nadi nadi perifer
dalam
aktivitas yang
mengurangi beban kerja
jantung

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis.

6. Tinggikan kaki, hindari tekanan

pada bawah lutut.
 7. Berikan oksigen tambahan
dengan nasal kanula atau masker
sesuai indikasi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah diberikan askep Auskultasi bunyi nafas. Catat
berhubungan dengan penurunan reflek diharapkan kepatenan adanya bunyi nafas, missal
batuk, penumpukan secret. jalan nafas pasien terjaga mengi, krekels, ronki.
dengan
Kriteria hasil :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas
normal
Pergerakan sputum Pantau frekuensi pernafasan.
Catat rasio inspirasi dan
keluar dari jalan nafas
ekspirasi.
Bebas dari suara nafas
tambahan
Diskusikan dengan pasien untuk
posisi yang nyaman misal
peninggian kepala tempat tidur,
duduk pada sandaran tempat
 tidur.
Dorong/bantu latihan nafas
abdomen atau bibir.

Memberikan air hangat.

3. Kerusakan pertukaran gas Setelah diberikan asuhan
1. Kaji frekuensi,kedalaman
berhubungan dengan edema paru keperawatan diharapkan pernafasan
pasien dapat
Mempertahankan tingkat
2. Tinggikan kepala tempat
oksigen yang adekuat tidur,bantu pasien untuk memilih
untuk posisi yang mudah untuk
keperluan tubuh. bernafas.dorong nafas dalam
secara perlahan sesuai dengan
Kriteria hasil : kebutuhan/toleransi individu.
Tanpa terapi oksigen,
3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan
SaO2 95 % dank lien warna membrane mukosa.
tidan mengalami sesak
napas.
4. Auskultasi bunyi nafas,catat area
Tanda-tanda vital dalam
batas normal penurunan aliran udara /bunyi
o Tidak ada tanda-tanda tambahan.
sianosis. 5. Awasi tingkat kesadaran/status
mental.selidiki adanya
perubahan.
6. Awasi tanda vital dan irama
jantung

Kolaborasi
7. Awasi /gambarkan seri GDA dan
nadi oksimetri.
 8. Berikan oksigen tambahan yang
sesuai dengan indikasi hasil
GDA dan toleransi pasien.

3. Gangguan pola nafas berhubungan Setelah diberikan

1. Monitor kedalaman pernafasan,
dengan sesak nafas asuhan keperawatan frekuensi, dan ekspansi dada.
diharapkan Pola nafas
efektif dengan kriteria
2. Catat upaya pernafasan
hasil RR Normal , tak termasuk penggunaan otot Bantu
ada bunyii nafas nafas
tambahan dan
3. Auskultasi bunyi nafas dan catat
penggunaan otot Bantu bila ada bunyi nafas tambahan
pernafasan. Dan GDA
4. Kolaborasi pemberian Oksigen
Normal. dan px GDA

5. Pantau tanda vital (tekanan

darah, nadi, frekuensi,
pernafasan).
4. Penurunan perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan
1. Pantau TD, catat adanya
behubungan dngan penurunan O2 ke keperawatan gangguan hipertensi sistolik secara terus
otak perfusi jaringan menerus dan tekanan nadi yang
berkurang / tidak meluas semakin berat.
selama dilakukan
2. Pantau frekuensi jantung, catat
tindakan perawatan di adanya Bradikardi, Tacikardia
RS dengan kriteria hasil: atau bentuk Disritmia lainnya.
Daerah perifer hangat 3. Pantau pernapasan meliputi pola
Tak sianosis dan iramanya.

Gambaran EKG tak

menunjukan perluasan
infark
RR 16-24 x/ menit tak
4. Catat status neurologis dengan
terdapat clubbing finger
teratur dan bandingkan dengan
kapiler refill 3-5 detik,
keadaan normalnya
nadi 60-100x / menit.
TD 120/80 mmHg
5. Nyeri berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan1. Pantau atau catat karakteristik
hepatomegali, nyeri abdomen. keperawatan diharapkan nyeri, catat laporan verbal,
nyeri dada hilang atau petunjuk nonverbal, dan respon
terkontrol dengan KH: hemodinamik (meringis,
Pasien mampu menangis, gelisah, berkeringat,
mendemonstrasikan mencengkeram dada, napas
penggunaan teknik cepat, TD/frekwensi jantung
relaksasi. berubah).
Pasien menunjukkan
menurunnya tegangan,
rileks dan mudah
bergerak.

2. Ambil gambaran lengkap

terhadap nyeri dari pasien
termasuk lokasi, intensitas (0-
10), lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan
penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat angina
sebelumnya, nyeri menyerupai
angina, atau nyeri IM.
Diskusikan riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan segera.
5. Berikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman (mis,,sprei
yang kering/tak terlipat, gosokan
punggung). Pendekatan pasien
dengan tenang dan dengan
percaya.
6. Bantu melakukan teknik
relaksasi, mis,, napas
dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi.
7. Periksa tanda vital sebelum dan
sesudah obat narkotik.

Kolaborasi :
8. Berikan obat sesuai indikasi,
contoh:
Antiangina, seperti
nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur).
 Penyekat-B, seperti
atenolol (tenormin);
pindolol (visken);
propanolol (inderal).

Analgesik, seperti
morfin, meperidin
(demerol)

Penyekat saluran
kalsium, seperti
verapamil (calan);
diltiazem (prokardia).
6, Kelebihan volume cairan berhubungan Setela diberikan asuhan 1. Pantau pengeluaran
dengan menurunnya laju filtrasi keperawatan diharapkan urine, catat jumlah dan
glomerulus, meningkatnya produksi Keseimbangan volume warna saat dimana
ADH dan retensi natrium/air. cairan dapat diuresis terjadi.
dipertahankan selama
 dilakukan tindakan
keperawatan selama di
RS 2. Pantau/hitung
Kriteria hasil: keseimbangan pemaukan
Mempertahankan dan pengeluaran selama
keseimbangan cairan 24 jam.
seperti dibuktikan oleh
tekanan darah dalam
batas normal, tak ada 3. Pertahakan duduk atau
distensi vena perifer/ tirah baring dengan
vena dan edema posisi semifowler selama
dependen, paru bersih fase akut.
dan berat badan ideal
( BB idealTB 100 10 4. Pantau TD dan CVP (bila
%) ada)

5. Kolaborasi pemberian
diuretic sepert furosemid
(lasix, bumetanide
(bumex).

7. Gangguan nutrisi, kurang dari Setelah diberikan asuhan 1. Observasi kebiasaan diet,
kebutuhan tubuh berhubungan dengan keperawatan diharapkan masukan makanan saat
anoreksia & mual. pola nafas efektif setelah ini. Catat derajat
dilakukan tindakan kesulitan makan.
keperawatan selam di Evaluasi berat badan dan
RS, ukuran tubuh.
RR Normal
Tak ada bunyii nafas
tambahan
Penggunaan otot bantu
pernafasan.

2. Auskultasi bunyi usus

3. Berikan perawatan oral

sering, buang sekret,
berikan wadah khusus
untuk sekali pakai dan
tissue.
4. Berikan makanan porsi
kecil tapi sering
5. Hindari makanan
penghasil gas dan
minuman karbonat.

6. Hindari makanan yang

sangat panas atau sangat
 dingin.
7. Timbang berat badan
sesuai indikasi

8. Intoleran aktivitas berhubungan Setelah diberikan asuhan Kaji respon pasien terhadap
dengan fatigue keperawatan diharapkan aktifitas, perhatikan frekuensi
Terjadi peningkatan nadi lebih dari 20 kali permenit
toleransi pada klien diatas frekuensi istirahat ;
setelah dilaksanakan peningkatan TD yang nyata
tindakan keperawatan selama/ sesudah aktifitas
selama di RS (tekanan sistolik meningkat 40
Kriteria hasil : mmHg atau tekanan diastolik
frekuensi jantung 60-100 meningkat 20 mmHg) ; dispnea
x/ menit atau nyeri dada;keletihan dan
TD 120-80 mmHg kelemahan yang berlebihan;
diaforesis; pusing atau pingsan.
Instruksikan pasien tentang
tehnik penghematan energi, mis;
menggunakan kursi saat mandi,
duduk saat menyisir rambut atau
menyikat gigi, melakukan
aktifitas dengan perlahan.
Berikan dorongan untuk
melakukan aktivitas/ perawatan
diri bertahap jika dapat
ditoleransi, berikan bantuan
sesuai kebutuhan
9. Sindrom perawatan diri berhubungan Setelah diberikan asuhan1. Observasi kemampuan untuk
dengan sesak nafas keperawatan diharapkan melakukan kebutuhan sehari-hari
terdapat perilaku
peningkatan dalam
pemenuhan perawatan 2. Pertahankan dukungan,sikap
 diri dengan kriteria yang tegas. Beri pasien waktu
hasil : yang cukup untuk mengerjakan
klien tampak bersih dan tugasnya.
segar
Klien dapat memenuhi 3. Berikan umpan balik yang
kebutuhan nutrisi sesuai positif untuk setiap usaha yang
dengan batas dilakukan atau keberhasilannya.

kemampuan
4. Berikan pispot di samping
klien dapat memenuhi
tempat tidur bila tak mampu ke
kebutuhan toileting
kamar mandi.
sesuai toleransi
5. Letakkan alat-alat makan dan
alat-alat mandi dekat pasien.
6. Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila
diperlukan.
10. Kerusakan integritas kulit berhubungan Setelah diberikan asuhan
1. Ubah posisi sering ditempat
dengan pitting edema. keperawatan diharapkan tidur/ kursi, bantu latihan
kerusakan integritas kulit rentang gerak pasif/ aktif.
2. Berikan perawatan kulit sering,
Kriteria hasil: meminimalkan dengan
klien dapat kelembaban/ ekskresi.
Mendemonstrasikan 3. Periksa sepatu kesempitan/
perilaku/teknik sandal dan ubah sesuai dengan
mencegah kerusakan kebutuhan.
kulit.
Mempertahankan
4. Pantau kulit, catat penonjolan
integritas kulit,
tulang, adanya edema, area
sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.
 5. Pijat area kemerahan atau yang
memutih

11. Cemas berhubungan dengan sesak Setelah diberikan asuhan1. Identifikasi dan ketahui persepsi
nafas, asites. keperawatan diharapkan pasien terhadap ancaman/situasi.
pasien menyatakan Dorong pasien mengekspresikan
penurunan cemas dengan dan jangan menolak perasaan
KH: marah, kehilangan, takut, dll.
mengenal perasaannya
mengidentifikasi
penyebab dan faktor 2. Catat adanya kegelisahan,

yang mempengaruhinya menolak, dan/atau menyangkal

secara tepat. (afek tak tepat atau menolak

Mendemonstrasikan mengikuti program medis).

pemecahan 3. Mempertahankan gaya percaya

masalah
positif. (tanpa keyakinan yang salah).

4. Observasi tanda verbal/non

verbal kecemasan pasien.
Lakukan tindakan bila pasien
menunjukkan perilaku merusak.

5. Terima penolakan pasien tetapi

jangan diberi penguatan terhadap
penggunaan penolakan. Hindari
 konfrontasi.

6. Orientasi pasien atau orang

terdekat terhadap prosedur ruyin
dan aktivitas yang diharapkan.
Tingkatkan partisipasi bila
mungkin.
7. Jawab semua pertanyaan secara
nyata. Berikan informasi
konsisten; ulangi sesuai indikasi.

8. Dorong pasien atau orang

terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan
dan masalah.

.
9. Kolaborasi
Berikan anticemas/hipnotik
sesuai indikasi contoh, diazepam
(valium); fluarazepam
(dalmane); lorazepam (ativan).
 EVALUASI

Diagnosa 1 :
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas normal
Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
 Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :
RR Normal ,
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
GDANormal

Diagnosa4:
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg
Daerah perifer hangat
Tak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:
Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
Paru bersih
Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7:
Penggunaan otot bantu pernafasan.
RR Normal
Tak ada bunyii nafas tambahan
 Diagnosa8:
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:
Klien tampak bersih dan segar
Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:
Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:
Mengenal perasaannya
Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.