RECOMENDACIONES PARA LA

ENFERMERA SOBRE LOS

CUIDADOS DEL PACIENTE CON
TROMBOCITOPENIA INMUNE

Lic. Elena Oliva

Esp. en Hematologa y Oncologa
INTRODUCCION

La trombocitopenia inmune (PTI) es una

enfermedad hematolgica autoinmune que
afecta a las plaquetas.
El sistema inmune del paciente produce
anticuerpos que destruyen las plaquetas y
suprime su produccin en la medula sea.
Por lo tanto, los pacientes tienen un riesgo
elevado de sangrado severo.
 HISTORIA DEL PTI
El PTI originariamente fue descrito por un
doctor alemn Paul Gotflieb Werlhof.
En 1916, Paul Kaznelson comunico el primer
tratamiento exitoso del PTI al ver que uno de
sus pacientes respondi a una esplenectoma.
La esplenectoma fue usada como tratamiento
del PTI hasta 1950.
En 1951, William J. Harrington y James W.
Hollingsworth establecieron que el PTI era
una enfermedad autoinmune. Y que la
destruccin de plaquetas es causada por un
factor que circula en la sangre.
 Los anticuerpos, por lo general

inmunoglobulina tipo G, especficos para
las glicoprotenas de la membrana de las
plaquetas han sido identificados como el
factor responsable de la destruccin de las
plaquetas.

Por lo que el PTI era conocido como

prpura trombocitopenico inmune, pero
debido a que hay muchos pacientes que no
sufren de prpura hoy se conoce como
trombocitopenia autoinmune, la mayora de
los casos es un trastorno autoinmune y no
idioptico.
 EPIDEMIOLOGIA
El PTI afecta personas de ambos sexos y de
todas las edades.
No existen pacientes tpicos de PTI.
Se estima que afecta a 3.3/100.000 adultos por
ao y entre 1.9 y 6.4/100.000 nios por ao.
La frecuencia del PTI aumenta con la edad y
en adultos entre 18 y 65 aos. Es ms alta en
mujeres que en hombres.
Esta frecuencia est aumentando, en parte
debido a que en exmenes rutinarios se
incluye el recuento de plaquetas.
Mas del 20% de los pacientes con PTI tienen
otros trastornos inmunolgicos o infecciones
crnicas.
 FISIOPATOLOGIA
An se desconoce qu causa que el sistema
inmune produzca los anticuerpos dirigidos
a la destruccin de plaquetas.
El modulador principal de la produccin de
plaquetas es la trombopoyetina.
Al tener PTI hay una deficiencia funcional
en la trombopoyetina que contribuye al
desarrollo de trombocitopenia.
Antes se crea que el PTI era nicamente el
resultado de la destruccin de plaquetas
inducida por anticuerpos.
 Pero hay recientes evidencias que indican
que la fisiopatologa tambin involucra
otros mecanismos como la destruccin de
plaquetas por medio de clulas T y la
produccin deficiente de plaquetas en la
mdula sea.
En el 50% de los pacientes con PTI no se
puede identificar un anticuerpo mediador
que lo cause.
En estos casos el PTI puede estar
relacionado con mecanismos inducidos por
clulas, donde las plaquetas son destruidas
por clulas citotxicas reactivas CD8(+) u
otras clulas T.
 FASES DEL PTI

Fase del PTI Definicin

Recin Menos de 3 meses
diagnosticado desde el
diagnstico.
Persistente Entre 3 y 12 meses
desde el
diagnstico.
Crnico Ms de 12 meses
desde el
diagnstico.
 SIGNOS Y SINTOMAS

Varan mucho, en el adulto tiene un

comienzo insidioso sin enfermedad previa.

Casi un cuarto de los pacientes no tienen

sntomas y reciben el diagnstico en base a
exmenes de sangre rutinarios.
 Los pacientes sintomticos pueden
presentar
Petequia o prpura
Hematomas inusuales y con golpes muy
leves
Sntomas de sangrado persistente en caso
de cortes u otras heridas
Sangrado de la mucosa

Sangrados de nariz frecuentes o muy

severos
Hemorragias en cualquier localizacin (por
lo general en el tejido gingival o menorragia
en las mujeres)
SIGNOS DE PTI
 Pruebas diagnsticas recomendadas para el
PTI
Evaluacin bsica Exmenes de utilidad potencial Exmenes de beneficios no
demostrados
Historial clnico del paciente y Anticuerpo especifico para Trombopoyetina
familiar glicoprotena
Exploracin fsica Anticuerpos antifosfolpidicos Inmunoglobulina G asociada a
(incluyendo anticardiolipina y las plaquetas
anticoagulantes lpicos)
Recuento sanguneo completo y Anticuerpos antitiroideos y Tiempo de sangrado
recuento de reticulocitos funcin tiroidea
Frotis sanguneo Examen de embarazo en mujeres Estudio de supervivencia de las
con potencial de maternidad plaquetas

Exploracin de la mdula sea Anticuerpos antinucleares

Grupo sanguneo Reaccin en cadena de la

polimerasa (PCR) para el
parvovirus y el citomegalovirus
(CMV)
Prueba de antiglobulina directa

Helicobacter pylori

HIV

Virus de hepatitis C
 La BMO es usada para poder excluir otros
diagnsticos.
Es recomendado en pacientes mayores,
sobre todo de 60 aos, para poder excluir el
sndrome mielodisplsico, sobre todo
cuando la presentacin es atpica, en
pacientes con mala respuesta a la terapia
primaria y en pacientes que son
considerados para la esplenectoma.
Otras causas de la trombocitopenia que
deben ser excluidas son toxicidades a
medicamentos, hierbas, comida u otras
substancias.
 PRONOSTICO
El resultado general del PTI es muy variable,
muy individualizado, y no hay forma de
predecir la enfermedad.
Los adultos son ms propensos a desarrollar
PTI crnico y la recuperacin espontnea es
rara.
Pero hay muchos casos donde la enfermedad es
leve y estable y no requieren tratamiento.
La mortalidad en los pacientes que responden
es muy similar a la de la poblacin en general.
En los pacientes que no responden dentro de los
primeros aos el riesgo de morbilidad y
mortalidad son ms elevados.
 Lamuerte causada por PTI es rara,
pero puede ser hasta un 3% de los
pacientes con PTI refractario y por lo
general estn relacionadas con
infecciones o hemorragias
intracraneales.
 Consecuencias de niveles bajos de
plaquetas
Recuento de Sntomas
plaquetas (x 10 /L)
>50 Ninguno

30 50 Hematomas excesivos
con un trauma menor
10 30 Petequias y
hematomas
espontneos
<10 Con riesgo de
sangrado interno
 GUIA DE TRATAMIENTO

Pacientescon un recuento de
plaquetas mayor de 50x 10 /L por lo
general no requieren tratamiento.

Losque tienen un recuento menor

pueden requerir tratamiento
dependiendo de sus sntomas y riesgo
de sangrado.
 Opciones actuales de tratamiento

Tratamiento de primera lnea:

I) Corticosteroides- son el tratamiento inicial
estandarizados para pacientes con PTI.
Los corticoides previenen la destruccin de las
plaquetas por los macrfagos en el bazo y el
hgado y as aumentan el nivel de plaquetas en el
paciente.
El primer tratamiento es prednisona 0.5 2
mg/kg/da hasta que el recuento de plaquetas
aumente a 30-50x 10 /L.
II) Inmunoglobulinas: son usadas
para desensibilizar al sistema
inmunolgico.
Se recomienda a pacientes con un
riesgo alto de sangrado o que tienen
una ciruga programada para poder
aumentar el recuento de plaquetas.
En pacientes que no responden a los
corticoides o son contraindicados.
 Tratamiento secundario:
I) Inmunosupresores- se usa en pacientes con
sntomas muy severos. Algunos ejemplos son
azatioprina, ciclosporina A, micofenolato y
ciclofosfamida.

II) Agentes economizadores de

corticosteroides- Danazol es un andrgeno
atenuado desarrollado originariamente para el
tratamiento de endometriosis.
La respuesta al tratamiento es alrededor del
60% y los pacientes de mayor edad responden
mejor.
Contraindicado en pacientes con enfermedad
pre-existente del hgado.
Tiene efectos anti-inflamatorios e
inmunomoduladores.
III) Anticuerpos monoclonales- Rituximab es un
anticuerpo monoclonal quimrico que se une al
antgeno CD20 presente en la superficie de las
clulas B y acta como un inmunosupresor.
Se usa en muchos casos pero su efectividad no
esta comprobada del todo an. Pero la
respuesta es buena.
IV) Esplenectoma- esta recomendada en
pacientes con PTI refractarios o muy severos,
que no toleran los corticoides o tienen
sangrados severos.
Alrededor del 60% tienen una respuesta
duradera.
VI) Agonista de los receptores de la
trombopoyetina- estos imitan la accin
de la trombopoyetina endgena del
cuerpo humano y estimulan la
produccin de plaquetas en la mdula
sea. No es una terapia
inmunosupresora.
Hoy en da hay dos agonista de los
receptores de la trombopoyetina:
eltrombopag (se toma va oral y
diariamente) y romiplostim (una
inyeccin subcutnea semanal)
Ambos tratamientos se indican en pacientes
adultos esplenectomizados y refractarios a otros
tipos de tratamientos. O a pacientes no
esplenectomizados que tienen una
contraindicacin a la ciruga.
Por lo general la respuesta se puede ver a la
semana o dos de iniciado el tratamiento.
Si despus de 4 semanas de tratamiento no hay
respuesta se puede considerar insensible al
tratamiento.
Los pacientes que reciben eltrombopag deben
evitar los anticidos, productos lcteos o
suplementos minerales o vitamnicos que
contengan hierro, calcio, magnesio, aluminio,
zinc, etc.
 EL ROL DE LAS ENFERMERAS QUE
MANEJAN PACIENTES CON PTI

Dos de los roles de las enfermeras que tratan a

pacientes con PTI incluyen:
1) Educacin al paciente- en particular que es
el PTI, cmo puede afectar al paciente y las
opciones de tratamiento, incluyendo los
beneficios y efectos secundarios, la dosis, la
administracin, la duracin y el manejo de los
efectos secundarios.
2) Proporcionar apoyo-ayudar a los pacientes y
a sus familias a convivir con los efectos
fisiolgicos y psicolgicos del PTI.
 EDUCACIN AL PACIENTE
Visin general del PTI.
Explicar impacto del PTI y pronstico.
Disipar mitos sobre el PTI (por ejemplo: que el PTI es
contagioso, congnito o hereditario).
Dar recomendaciones sobre el estilo de vida
(actividades a evitar).
Repasar todas las opciones de tratamiento (particular
los de primera lnea), sus beneficios y efectos
secundarios.
Explicar los diferentes anlisis de sangre que se
requieren regularmente.
Mencionar los diferentes recursos disponibles de
ayuda psicolgica y estrategias de adaptacin al
paciente.
 Describir las dosis, la administracin y la
duracin del tratamiento.
Ayudar con el manejo de los efectos
secundarios del tratamiento.
Informar acerca de los tratamientos
secundarios, en particular la esplenectoma
(procedimiento, beneficios, riesgos,
consecuencias a largo plazo).
Reducir el riesgo de complicaciones (por
ejemplo: informar medicamentos a evitar).
 Explicar opciones a los pacientes con PTI
crnico que no respondieron a los
tratamientos primarios y secundarios.
Dar un calendario de citas.

Explicar como se monitorizan los signos y

sntomas de niveles bajos de plaquetas.
Decirle cuando es necesario buscar ayuda
mdica.
 MANEJO DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS
DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EFECTOS OPCIONES DE
SECUNDARIOS MANEJO

Corticosteroides Aumento de peso Evitar la sal para

(puede ser muy rpido disminuir la retencin
y llevar a rasgos de de lquidos.
Cushing) Evitar alimentos de
mucha grasa o azcar.
Corticosteroides Prdida de msculo Aumentar el ejercicio

Corticosteroides Gastrointestinales Administrar luego del

desayuno.
Se pueden requerir
inhibidores de la
bomba de protones.
 MANEJO DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
Corticosteroides Edema Usar diurticos.
Evitar exceso de sodio
diettico.
Corticosteroides Cansancio Ser cuidadoso con las
actividades.
Asegurarse que el
paciente duerma lo
suficiente.
Corticosteroides Hiperglucemia/diabetes Modificar dieta .
Evitar carbohidratos y
azcares.
Monitorizacin regular de
niveles de glucosa en
sangre.
Se pueden requerir
hipoglucemiantes orales
o insulina s/c
 MANEJO DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS
DEL TRATAMIENTO
Corticosteroides Erupcin tipo acn Usar jabones no irritantes.
Se pueden requerir
antibiticos tpicos u
orales

Corticosteroides Inmunosupresin Monitorizacin de

infecciones.
Educar a los pacientes a
informar de signos y
sntomas

Corticosteroides Otras Explicar a los pacientes la

posibilidad de cambio de
humor.
Controlar la P/A
Monitorizacin de signos
de osteoporosis.
 MANEJO DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
Inmunoglobulinas Reacciones a las Velocidad de la infusin
infusiones lenta.
Advertir a los pacientes
la posibilidad de
reacciones alrgicas.

Inmunosupresores Inmunosupresin Monitorizacin de

infecciones.
Educar a los pacientes a
informar de signos y
sntomas.
Inmunosupresores Problemas con el Monitorizacin de las
funcionamiento del enzimas del hgado,
hgado (azatioprina) semanal durante las
primeras 8 semanas,
luego mensual
 MANEJO DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
Esplenectoma Infecciones Se pueden requerir
antibiticos.
Vacunas antes de la
esplenectoma y luego
cada 5 aos (contra
neumococo y
hemophilus)
Agonista de los Dolores de cabeza Usar paracetamol en
receptores de la lugar de aspirina o
trombopoyetina agentes antiflamatorios,
ya que estos pueden
interferir con el
funcionamiento de las
plaquetas.
 RECOMENDACIONES A LOS PACIENTES
Medicamentos: Evitar medicamentos que afecten la
funcin de las plaquetas, como los anticoagulantes
(aspirina, warfarina). Los agentes anti-inflamatorios
(ibuprofeno, etc.)
Actividades: la mayora pueden ser llevadas a cabo.
La actividad sexual no esta restringida, pero tener
precaucin si el recuento plaquetario es muy bajo y
hay sangrado activo.
Higiene personal: Cepillarse los dientes con un cepillo
de dientes suave. Evitar hilo dental cuando el
recuento de plaquetas es inferior a 50.000. Usar
mquina elctrica para la depilacin.
 Hasta la
prxima!!!