TRASTORNOS CIDO - BASE

Acidosis metablica

Sindromognesis o fisiopatologa

Los trastornos metablicos determinan un aumento de iones cidos, como ocurre, por
ejemplo, en una diabetes mellitus descompensada, en la cual la presencia de ciertos
cidos como el diactico y el betahidroxibutrico dan lugar a gran produccin de
hidrogeniones.

Tambin puede producirse este trastorno cuando se pierden iones bsicos, como ocurre
en las diarreas, por ejemplo, en las cuales hay gran prdida de bicarbonato.

Como mecanismo de compensacin respiratoria se presenta una polipnea que tiende a

eliminar CO2. La produccin de hidrogeniones representa la alteracin primaria y la
polipnea, con eliminacin de CO2 (a partir del H2CO3), un mecanismo compensador
secundario.
Este mecanismo secundario tiende a disminuir la concentracin de cido carbnico con
el fin de mantener la relacin bicarbonato/cido carbnico en la proporcin 20/1 y as
lograr estabilizar el pH. Cuando este mecanismo no es suficiente, el pH desciende y
estamos en presencia de una acidosis descompensada.

Muy importante es la funcin de compensacin renal que tiende a aumentar la excrecin

del ion H+ por las clulas tubulares renales, el cual se intercambia por el Na+ para que
este regrese a los espacios extracelulares en forma de NaHCO3, que a su vez tiende a
neutralizar la acidosis. En estos casos las orinas sern cidas.

Adems, en el tbulo distal se excretan grandes proporciones de H+, el cual se

intercambia por Na+ obtenido del Na2HPO4 transformndolo en NaH2PO4. El Na+
restante regresa a la sangre en forma de bicarbonato. Por ltimo, aumenta la secrecin
de amoniaco por las clulas tubulares, el cual se intercambia con sales de cidos fuertes
(NaCl, por ejemplo) ahorrando de este modo bicarbonato y excretando cloruro de
amonio por la orina. Para tratar de corregir una acidosis metablica tambin intervienen
otros mecanismos buffers.

Acidosis respiratoria

Sindromognesis o fisiopatologa

Todas las enfermedades capaces de producir una acidosis respiratoria tienen un comn
denominador: reduccin de la ventilacin pulmonar, la cual conduce inevitablemente a
una hipoxia hstica.

La alteracin primaria de la ventilacin alveolar con retencin de CO2 conduce a un

desequilibrio cido-base, y como respuesta a este el organismo pone en accin el
mecanismo de los buffers y otros mecanismos compensadores, para evitar una
disminucin de la relacin bicarbonato/cido carbnico que baja el pH de la sangre. En
este proceso se produce, adems, un aumento en la excrecin de metabolitos cidos por
la orina.

Alcalosis metablica

Sindromognesis o fisiopatologa
El exceso de bases puede ser producido por la ingestin exagerada de bicarbonato o por
prdida de iones cidos, como en los casos de vmitos o aspiracin gstrica.

La prdida de hidrogeniones puede deberse tambin a una deplecin de K+, pues en

estos casos se intercambia el K+ intracelular por el H+ extracelular. Esto explica que en
la hipopotasemia haya alcalosis.

Como mecanismo de compensacin se produce una disminucin de la ventilacin

pulmonar para retener CO2 y una eliminacin de elementos bsicos por la orina.

Los buffers y otros mecanismos compensadores entran en accin para evitar un aumento
del pH.

Alcalosis respiratoria

Sindromognesis o fisiopatologa

Este trastorno puede ser producido por diferentes mecanismos, segn la causa que lo
origina.
La estimulacin del centro respiratorio constituye el mecanismo ms frecuente; puede
ser originada directamente, por lesiones orgnicas del sistema nervioso central o
indirectamente, por la estimulacin de los quimiorreceptores perifricos (en la
hipoxemia) o por estimulacin del reflejo de Hering-Breuer, en las enfermedades
respiratorias localizadas (neumonas).

Cualquiera de los mecanismos sealados conduce a una prdida excesiva de CO2, lo

que origina una disminucin de H2CO3 en la sangre, dejando libre, por lo tanto, el Na
que produce la alcalosis.

Como respuesta a esta alteracin del equilibrio cidobase actan secundariamente dos
mecanismos que tienden a aminorar el disturbio originado:

1. Mecanismo de los buffers o tampones.

2. Mecanismos compensadores.
A travs de ellos se disminuye la excrecin de fosfato y bicarbonato por el rin y se
elimina el exceso proporcional de bases, hasta que la relacin CO2 libre/CO2
combinado, vuelva a lo normal.