EL USO DE LA NICOTINA COMO ANTIDEPRESIVO Y REGULADOR DE

SUEO.
Resumen: La depresin es un trastorno heterogneo crnico, el cual se
manifiesta en irregularidades en el humor, se ve fuertemente marcada con
sentimientos de desesperanza, tristeza, inhabilidad de sentir placer, lo cual es
conocido como anhedonia, donde puede llevar muchas veces a la persona quien
la padece al suicidio. Se ha encontrado que los sujetos deprimidos tienden a ser
ms fumadores y la interrupcin inmediata de este hbito (fumar) puede llevar a
un mayor estado depresivo, esto se debe a que la nicotina acta principalmente en
dos neurotransmisores (la dopamina y la serotonina). En el siguiente reporte de
investigacin se busca explicar cmo las diferentes investigaciones que se han
realizado acerca de los efectos nicotnicos en el cerebro como antidepresivo, y
asimismo, intentar explicar ciertos aspectos generales de la nicotina, tales como
su farmacologa, metabolismo, y los principales receptores nicotnicos, explicar
ms a fondo las caractersticas generales de la depresin y la relacin de la
nicotina en la regulacin del sueo. Se ha encontrado una clara relacin nicotina-
depresin, debido a que se sugiere que la nicotina tiene un mecanismo
antidepresivo debido a su interaccin directa sobre la actividad dopaminrgica y
serotoninrgica junto con su posible accin indirecta como neuroprotector.

Introduccin: La depresin es un trastorno mental, el cual, segn la organizacin

mundial de la salud, afecta ms de 350 millones de personas en el mundo, este se
presenta ms en mujeres que en hombres, donde la persona que padece
depresin generalmente presenta sntomas de tristeza, prdida de inters y la
capacidad de disfrutar (anhedonia), sentimiento de culpa o baja autoestima,
trastornos de sueo o el apetito, y falta de concentracin, este trastorno afecta
considerablemente la capacidad de realizar actividades tanto laborales como
acadmicas, y en su forma ms grave puede llevar a la persona quien lo padece al
suicidio [1]. Se ha encontrado, adems, que los pacientes deprimidos tienden a
tener alteraciones en el sueo, ms especficamente con el sueo REM, junto con
esto se han encontrado anomalas circadianas y neuroendocrinas, como el
aumento en la secrecin de cortisol, y supresin de la secrecin de la hormona de
crecimiento en pacientes deprimidos alrededor del periodo de transicin de la
vigilia antes del sueo hasta el sueo no-REM [2].

Una de las principales razones, neuroqumicamente, por las que se presenta la

depresin, es por la disminucin de la produccin noradrenrgica y
serotoninrgica, adems del incremento en los niveles de cortisol, junto con esto,
se ha encontrado que en pacientes con trastorno depresivo mayor que hay
alteraciones estructurales en diversas reas cerebrales, entre las que cabe
destacar, la amgdala, el hipocampo y la corteza prefrontal dorso lateral y ventral,
esto, con resultados variables [3].

La adiccin a la nicotina se debe a varios factores, como por ejemplo, el refuerzo

positivo (se mejora la concentracin, disminuye ira, apetito y peso, mejora el
estado de nimo, etc.), tiene un efecto casi inmediato al momento de
administrarse (menos de 10 segundos para llegar al cerebro), el fumador puede
modular, dependiendo de la manera en que fuma, la dosis de nicotina que
necesita, entre otros factores [4]. La nicotina es un alcaloide (tal como la cafena,
la morfina, la codena, etc.) y el principal agente psicoactivo presente en el tabaco,
y el efecto que tiene en el cerebro se encuentra sobre el sistema nervioso central,
interactuando con los receptores nicotnicos de la acetilcolina (como es sabido, la
acetilcolina es un neurotransmisor que est encargado de diversas funciones,
como por ejemplo, los estados de vigilia-sueo, regulacin del apetito y la
motilidad muscular, entre otros). Se ha encontrado que la nicotina, incluso con los
parches transdrmicos, tiene un efecto similar con la mejora en los estados de
humor (uso de nicotina por parches transdrmicos durante ms de un mes) con
respecto a los antidepresivos (fluoxetina, antidepresivo tricclico) [5], incluso
tambin, disminuyendo la vigilia e incrementando significativamente la latencia del
primer periodo del sueo REM [6].

Investigaciones llevadas a cabo, han encontrado que el receptor de la nicotina

acetilcolina 7 (nAChR), gracias a su agonismo, produce una eficacia frente a la
activacin cognitiva y acta como un neuroprotector en las vas asociadas con la
enfermedad del Alzheimer [7].
Lo que se busca con el reporte de investigacin, no es un incentivo para hacer uso
del cigarrillo o la nicotina, lo que se busca es dar respuesta a la pregunta
Realmente la nicotina sirve como antidepresivo y/o regulador del sueo?,
explicando los mecanismos de accin y los efectos que tiene la misma desde
neurobiologa y la psicobiologa, explicando, como se ha mencionado
anteriormente, cmo la nicotina estimula a la acetilcolina, siendo este, un
neurotransmisor que ayuda a la produccin de dopamina y serotonina.

Desarrollo:

-Aspectos generales de la nicotina:

Farmacologa: La nicotina es el principal agente psicoactivo presente en el tabaco,

y la mayor causa por discapacidad y muerte prematura, la nicotina acta frente a
los receptores nicotnicos colinrgicos, facilitando la liberacin de
neurotransmisores que regulan la conducta de los fumadores. La dopamina,
glutamato y el cido gama aminobutrico son particularmente importantes en la
dependencia de la nicotina, mientras que por otro lado, la liberacin de
corticotropina juega un papel importante en la limpieza de estos
neurotransmisores. Junto con esto, se ha encontrado que la adiccin a la nicotina
es altamente heredable. Estudios genticos han encontrado que los diversos
subtipos de receptores nicotnicos estn involucrados en la plasticidad neuronal y
aprendizaje. La nicotina es metabolizada principalmente por el gen CYP2A6, y la
variabilidad del mismo est presente en la dependencia, respuestas frente a los
tratamientos para dejar de fumar y el peligro de cncer pulmonar [8].

Composicin qumica de la nicotina* 1

 [1]

Esta imagen representa el

modelo de los receptores de
acetilcolina, los cuales son
activados, generalmente al
momento de recibir nicotina en
el cuerpo* 2

[2]

Metabolismo: La nicotina tiene

una base dbil, y su absorcin
depende de los niveles de pH,
generalmente, el pH de los
cigarrillos en acdico (5,5), es
por eso, que la nicotina se
encuentra ionizada, y no puede
pasar las membranas celulares
sin su debido procesamiento. Al
momento de que la nicotina
llega a los pulmones por medio
del cigarrillo, es bufferada hasta
un pH neutro, con el cual puede
cruzar libremente las membranas celulares, donde es rpidamente absorbido por
los alvolos pulmonares, y de ah pasa fcilmente hacia la circulacin sangunea.
La vida media de la nicotina en el cuerpo oscila entre 2 y 3 horas, la cual es
metabolizada por el hgado, riones y pulmones. Aproximadamente, entre 10 a 20
segundos despus de fumar un cigarrillo, la nicotina es absorbida y se une a los
receptores nicotnicos de la acetilcolina (nAChRs), el cual induce la liberacin de
diversos neurotransmisores, como la adrenalina (epinefrina), noradrenalina
(norepinefrina), dopamina, acetilcolina, serotonina, glutamato, -endorfina y cido
-aminobutrico (GABA) [9].

Receptores nicotnicos: Los receptores nAChRs son parte de la gran variedad

receptores colinrgicos (AChRs). Estos se dividen principalmente en dos tipos de
receptores, muscarnicos y nicotnicos. Los receptores muscarnicos se acoplan a
los receptores de la protena G, la cual est distribuida en el sistema nervioso
central y parasimptico. [11]
Funciones de los diferentes subtipos de receptores nicotnicos: Los
receptores nicotnicos, en su mayora, son presinpticos, sin embargo, tambin los
hay postsinpticos; se conforman de canales inicos (Na o Ca ). Cuando la
+ ++

acetilcolina, o la nicotina se unen a estos canales, se produce un cambio

estructural, lo cual genera que este canal se abra y permita el flujo de iones junto
con la liberacin de neurotransmisores. Se ha encontrado que la unin entre la
nicotina y el receptor estimula la liberacin de dopamina, cido -aminobutrico,
glutamato, serotonina (5-HT) y varios pptidos opioides. [10, 11]

Nicotina y Sueo REM:

El sueo es un estado fisiolgico en cual el organismo se autorregula y reposa.

Este estado se caracteriza por el pulso bajo y respiracin muy lenta. Ya entrando
en contexto el sueo tiene diferentes etapas. Cada una de estas etapas tiene
caractersticas muy especficas. La primera fase tiene ciertas cosas que la hacen
esencial, como por ejemplo el comienzo de una clara distincin muscular, la
respiracin se vuelve uniforme y el pulso cardiaco disminuye significativamente,
pero lo ms importante es como la actividad neuronal se vuelve lenta. En el
cerebro esto se evidencia en un mayor movimiento en las bandas alfa,beta y theta.
Ahora bien a nivel psicolgico en esta fase se siguen percibiendo cosas del mundo
real, aunque muchas veces se distorsiona con si era real o no; alucinaciones
hipnaggica. La segunda fase ya es ms como una transicin en la que la
actividad neuronal se estabiliza para poder entrar en las siguientes fases. Adems
se ve la aparicin de complejos K y de husos de sueo. A husos de sueo nos
referimos a descargas de alta frecuencia de corta duracin. Fsicamente no hay
actividad ocular y el EMG da un resultado muy similar al de la primera fase Las
fases 3 y 4 son las fases de sueo ms profundo, en el cual descansa ms el
cuerpo. Se conoce tambin por el nombre de fase de sueo lento, porque como
fue mencionado anteriormente en la actividad cerebral las ondas son muy lentas.
Una de las particularidades Cuando una persona est en esta fase se necesitan
fuertes estmulos tctiles o auditivos para despertarle. Se evidencias que hay
ondas lentas, a esto nos referimos con que el EMG da resultados de frecuencias
entre theta y delta. Por otro lado los husos de sueo puede persistir aunque sigue
sin haber actividad ocular. [19]

Ahora bien la fase final del sueo la cual es la ms importante en este texto es el
sueo MOR en espaol pero tambin conocida como sueo REM. EL sueo REM,
esta es la fase en la que se est soando realmente. Su nombre se debe en ingls
a Rapid Eye Movements (REM) o en espaol Movimiento Ocular Rpido (MOR).
En esta fase se vuelven a activar muchos procesos vitales como por ejemplo la
tensin arterial, la frecuencia cardiaca, la respiratoria, la temperatura corporal y
cerebral y el consumo de oxgeno tienen niveles similares a los del estado de
vigilia, adems de actividades en los genitales femeninos y masculinos. Aunque
una caracterstica principal de est fase hay una atona muscular completa, ms
bien parlisis motora descendente. Los dos tipos de sueo no REM (primeras 4
fases) y REM se van alternando constantemente entre 70 y 100 minutos, con un
promedio de 90 minutos. Al conjunto de las 5 fases del sueo se le llama ciclo de
sueo. Un ciclo tiene en total una duracin de entre 90 y 120 minutos. Este ciclo
se repite cuatro o cinco veces cada noche. En los primeros ciclos de la noche
predominan las fases de sueo profundo, de descanso. En la segunda mitad de la
noche predominan las fases 2 y REM. Esto significa que a medida que avanza la
noche soamos ms, ya que los sueos se producen principalmente durante la
fase REM.

En la siguiente tabla e imagen se puede evidenciar la frecuencia y el tipo de ondas

que se presentan en cada una de las fases del sueo.

Etapa Frecuencia Amplitud Tipo de onda

(Hz) (microVolts)

Despierto 15-50 <50

Pre- 8-12 50 Ritmo alfa

sueo

1 4-8 50-100 Theta

2 4-15 50-150 Ondas en huso

3 2-4 100-150 Ondas en huso y

Ondas lentas

4 0.5-2 100-200 Ondas en huso y

Ondas lentas

REM 15-30 <50

[3]
[4]

Ya entrando completamente en el contexto del texto se va a evidenciar la relacin

que hay en el sueo y la nicotina. Se han hecho diferentes experimentos que
buscan algunas relaciones entre estos dos. Algunos estudios han evidenciado en
gatos que la nicotina administrada por va subcutnea, intravenosa o por
microinyeccin directa incrementan el tiempo de sueo REM. De la misma manera
experimentos con humanos han evidenciado resultados muy parecidos aunque
mucho ms irregulares. El uso de algunos parches de nicotina han demostrado
que con el paso del tiempo (semanas y hasta meses) se incrementa tambin de
una forma significativa el tiempo que el sujeto dura en sueo REM. Cabe resaltar
que se ha evidenciado una ayuda significativa de la nicotina en sujetos que sufren
de depresin a que tengan ms tiempo de sueo y de sueo REM. Ahora bien hay
ciertas variaciones que se pueden ver claramente no es el mismo efecto sobre
fumadores pasivos que activos. Se ha evidenciado que cuando se administra
nicotina en pacientes sanos no fumadores el sueo REM si aumenta, aunque
depende de la dosis que se est inyectando. En pacientes que sufren de
depresin se han visto cambios muy similares aunque tardan ms en llegar (6
meses). Los pacientes deprimidos a los que se les ha inyectado nicotina y son
sanos no fumadores se les ha visto un notable cambio en el sueo, perdiendo
horas de sueo en las fases no REM y aumentando evidentemente la fase REM
por ms horas. Como evidentemente no se puede determinar completamente si
una rata est deprimida, la relacin de la nicotina con sus efectos antidepresivos
se ha estudiado en humanos. Aunque al ser la insomnia un efecto de la depresin
algunas veces el hecho de que la nicotina ayude a llegar a la etapa REM de sueo
hace que sea una cura a algunos de los sntomas de la depresin.

Desde el lado completamente biolgico el sueo en etapa REM se ve afectado por

el efecto que tiene la nicotina en el cuerpo. El sueo REM se ve conectado con
unas liberaciones altas de acetilcolina. En el proceso cerebral una vez la nicotina
entra al cerebro, debido a su semejanza con la acetilcolina, se une rpidamente a
sitios especficos de los receptores colinrgicos nicotnicos (nAChR), y
desencadena la entrada de sodio o calcio a las neuronas (ambos con carga
positiva). [20]

En 1999 los investigadores Rafael J. Salin-Pascual, Maria Luisa Moro-Lopez,

Hector Gonzalez-Sanchez y Carlos Blanco-Centurion [18] realizaron un
experimento para analizar la relacin entre el sueo REM y la nicotina aunque
exclusivamente en ratas. La metodologa arroja resultados muy de acuerdo con lo
que se ha explicado previamente. Las ratas en un principio empiezan a verse
afectadas por la nicotina perdiendo gran parte de las primeras etapas de sueo y
aumentando la de sueo REM. Al igual que los seres humanos con el tiempo se
empezarona ver cambios mucho ms significativos hasta que se pudo ver casi una
prdida total de las primeras etapas de sueo y se mantiene una etapa REM del
sueo.

-Nicotina en la depresin; mecanismos de interaccin:

Nicotina como antidepresivo:

El consumo de tabaco y el uso de la nicotina en general ha sido diagnosticado

como una seria amenaza para la salud de un individuo. La principal razn de esta
imagen es la dependencia de esta sustancia una vez entra en el sistema adems
de sus otros efectos en la salud respiratoria de un cuerpo humano y el incremento
de la posibilidad de adquirir cncer. El enfoque de esta investigacin no se basar
tanto en la adversidad de salud fsica que promueve este consumo, sino de el
efecto que tiene el uso de la nicotina en el cerebro humano. Lo que muchos
plantean como un consumo irracional desde el punto de vista saludable, la
farmacologa explica cmo este componente que tienen los cigarrillos genera la
dependencia y el constante deseo de uso para calmar las ganas. La causa de la
dependencia de esta droga despus del consumo tiene diferentes factores que la
afectan en cuanto a la adiccin. Entre estos factores est la funcin de
antidepresivo. Segn Rosa Mara Pont Dalmau Se ha observado que los
individuos deprimidos tienden a fumar un mayor nmero de cigarrillos que los no
deprimidos. Adems, si se interrumpe el consumo de tabaco, se manifiesta un
sndrome de abstinencia y el trastorno depresivo se acenta. (R.Pont Dalmalu,
siete das mdicos) Esto tambin dice que el consumo de esta droga funciona
como un antidepresivo en cantidades, donde se requiere un mayor suplemento de
nicotina para un individuo con depresin si se compara con un fumador habitual
no-depresivo. Esta cita tambin menciona que la dosis se empieza a convertir
necesaria para cualquier previo fumador ya que la depresin puede venir de la
mano con el sndrome de abstinencia.

Esto significa que se le debera implementar una dosis de nicotina a los

pacientes depresivos, para curar esta condicin?
No necesariamente, aunque se han hecho estudios donde se usaron parches de
nicotina en pacientes depresivos no-fumadores, y los resultados hayan sido
similares al uso de un adecuado antidepresivo tricclico (fluoxetina).(R.Pont
Dalmalu, siete das mdicos). Nunca es conveniente el uso constante de la
nicotina ya que efectivamente es adictiva, y si se baja el suministro de esta podra
incrementar el deseo por ella y la depresin perdura. El doctor Rick Nauert dice
que la nicotina podra ser la respuesta para un nuevo tratamiento ante la
depresin, aunque insiste que esto no significa que se deben empezar a
implementar parches de nicotina a todo paciente depresivo. Esto es por la misma
razn explicada previamente, la adiccin y el consumo como tal siguen siendo
causas de muerte completamente evitables. (R.Nauert, Psychcentral) Los
hallazgos hechos por el investigador del que habla Rick Nauert Joseph
McClernon, Ph.D, dicen que es posible llegar a manipular la nicotina hasta cierto
punto donde se logre extraer los componentes negativos, pero seguir usando lo
positivo del uso de esta como lo sera ante un individuo con depresin. La
siguiente cita se refiere al objetivo que tiene el investigador con la nicotina: The
hope is that our research on nicotine will spur the development of new treatments
for depression, which is a huge public health problem, said lead study investigator
Joseph McClernon, Ph.D., an assistant research professor of medical psychiatry
and researcher at the Duke Center for Nicotine and Smoking Cessation Research.
(Citado por, R. Nauert, Psychcentral).

Depresin:
Antes de la bsqueda como tal de una cura o un tratamiento para la depresin, se
debe entender adecuadamente como condicin para ver desde qu ngulo debe
ser tratada.Existen aproximadamente 6 tipos diferentes de depresin. El primero
es el trastorno depresivo grave la cual se caracteriza por sntomas que evitan que
la persona disfrute actividades que tradicionalmente le causaran placer, a lo igual
que una incapacidad de hacer actividades que se haran en el da a da de una
persona: expresarse como normalmente lo hara, comer, dormir, trabajar, etc. El
segundo tipo es el trastorno distmico que tambin le puede alterar la vida a una
persona pero por una mayor cantidad de tiempo, esta depresin impide que un
individuo se pueda sentir bien y desarrollar una vida normal. A diferencia de las
previas clases de depresin, las siguientes son por una causa especfica, ya sea
una experiencia previa o un trastorno diferente que la cause. Primero viene la
depresin psictica que se basa en la unin de una depresin junto con otro
trastorno psictico. Otro tipo de depresin donde ya se fija adecuadamente a una
experiencia de vida, es la depresin post-parto, como claramente lo dice el
nombre se trata de un caso parcialmente comn donde las mujeres entran en
depresin despus de dar a luz. El siguiente consta de una clase de depresin
que es muy comn en lugares de largo invierno, este consiste en el trastorno
afectivo estacional donde el individuo puede entrar en depresin por el simple
hecho de una disminucin de horas de luz en un da. Por ltimo se puede ver un
trastorno donde no propiamente depende de una constante depresin sino de
unos constantes cambios del estado de nimo, en lo que se conoce como
trastorno bipolar se puede ver un salto repentino de una alegra a una depresin
irracional.

Causas:
Ms all de las diferentes clases de depresin que existen, la depresin es un
tema bastante general y de esa manera se debe ver. Lo que sucede con esta
condicin es que tiene muchas causas diferentes para obtenerla entonces la
tendencia es hacer una divisin y empezar a categorizar lo que est sucediendo.
Prximamente se ver una discusin sobre las diferentes causas de la depresin y
como estas muestran una actividad diferente en el cerebro, e incluso como esta
actividad se puede heredar y convertir la gentica otra causa de la depresin.

Las siguientes son las mayores causas que han diagnosticado a un paciente con
depresin seria, aunque estas nunca sean exactas y constantes funcionan como
detonadores posibles de este trastorno.

Abuso: Ciertos traumas en la infancia como abuso de los padres o incluso ms

adelante en la mayora de edad puede causar la depresin ms adelante.

Ciertos medicamentos: Medicamentos como para tratar la acn pueden

incrementar el riesgo de depresin.

Conflicto con otros individuos: Un individuo que sea genticamente propenso a

sufrir de depresin, normalmente activar esta condicin tras un conflicto
interpersonal o ms especficamente intrafamiliar.

La muerte o la separacin: La prdida de un individuo cercano o una simple

separacin que cause una ruptura de relacin, es una posible causa de la
depresin.

Gentica: Aunque la gentica como influencia en la adquisicin de la depresin no

es tan concreta como otras enfermedades genticas, si puede incrementar la
posibilidad de que esta suceda. Como se mencion previamente, el proceso del
incremento de obtener esta condicin tras las generaciones es un proceso ms
complejo que el tradicional con cualquier otra enfermedad hereditaria. Un individuo
que haya tenido padres o alguna antepasado con esta condicin es ms propenso
a sufrir de este trastorno que un individuo que no tenga ninguna historial familiar
con esta condicin. Existe una gran variedad de genes que interactuar los unos
con los otros y pueden posiblemente activar esta enfermedad, no es simplemente
un gen que pueda llevar la depresin de generacin en generacin. La causa
gentica de esta se basa en diferentes interacciones que pueden causar
diferentes depresiones dependiendo de los genes que estn interactuando. [12]

Eventos personales: Muchos problemas personales pueden incrementar la

posibilidad de una depresin. Si un individuo est aislado de la sociedad o se
siente rechazado por ciertos grupos sociales, es propenso a deprimirse y de hecho
es una de las causas ms comunes de la depresin.

Conclusiones:
Lo que se buscaba con el trabajo de investigacin era dar respuesta a la pregunta
Realmente la nicotina sirve como antidepresivo y/o regulador del sueo? desde
un punto de vista neurobiolgico y biopsicolgico, e intentar explicar de la manera
ms detallada posible cada punto a tratar, como lo fue la depresin, el sueo
(haciendo nfasis en el sueo REM o MOR) y como se pueden ver afectados, de
manera positiva o negativa por la nicotina. Asimismo, explicar a fondo la nicotina,
junto con sus mecanismos de accin, su farmacologa, sus principales receptores
(con sus funciones), su metabolismo y como este psicoactivo puede regular los
trastornos que se explicaron anteriormente. Cabe aclarar que con este proyecto,
como anteriormente se dijo, no tiene como objetivo incentivar el uso del tabaco por
estar en busca de este estimulante, y conocer los efectos que tiene sobre el
cuerpo, debido a que la nicotina tambin se encuentra dentro del cuerpo, en
parches transdrmicos, inyecciones, etc., y tampoco se busca defender el uso y el
abuso de la misma, nicamente es un reporte de investigacin cuyo objetivo
principal es dar respuesta a la pregunta anteriormente planteada.

Socialmente, en hbito de fumar se puede concebir desde diferentes perspectivas,

como lo socialmente aceptable, hasta lo totalmente desagradable, y como han
dicho varios estudios, las personas estresadas, deprimidas, que necesitan
concentracin, con trastornos del sueo (generalmente sueo REM), dficits
cognitivos (como el Alzheimer) son mayores fumadores potenciales o tienden a
usar la nicotina de diferentes maneras (parches transdrmicos, como ejemplo),
esto, porque se piensa que la nicotina relaja, ayuda a la concentracin, etc., y a
pesar de no conocer sus mecanismos de accin, esto de cierto modo es correcto,
debido a que la nicotina ayuda potencialmente a la liberacin de dopamina y
serotonina principalmente, y asimismo disminuye la liberacin del cortisol.

A pesar de que existan ms y mejores tratamientos antidepresivos, o reguladores

del sueo, cuyos efectos secundarios a largo plazo no hacen tanto dao al
paciente (aumento potencial de tener cncer o daos graves en las zonas donde
el tabaco tiene que ser bufferado, como los riones, pulmones, laringe, etc.) la
nicotina es mucho ms fcil de conseguirse y tiene efectos mucho ms rpidos
una vez entra al organismo (aproximadamente 10 segundos al entrar al
organismo), es por esto que muchas personas acuden a este psicoactivo presente
en el tabaco, ya que sienten que realmente acta en ellos, y pueden regular de
qu manera y en qu cantidad entra a su organismo, por la misma manera en la
que fuman (una persona que fuma un cigarrillo en un minuto le va a llegar mayor
cantidad de nicotina al cerebro de una sola vez frente a alguien que lo fuma en 7-8
minutos), pero asimismo se va generando una dependencia y resistencia a la
misma (es por esto que fumadores experimentados requieren mayor cantidad de
cigarrillos para conseguir el mismo efecto que tiene una persona que apenas est
empezando a fumar).

La nicotina es altamente adictiva, es por esto que las personas se vuelven, de

cierta manera, dependientes del tabaco (la forma ms comn y sencilla de
encontrar la nicotina), sin embargo, las personas con la variacin CHRNA5A3
B4 del gen CHRNA5 son aquellas que tienden a ser ms adictas al mismo, y
esta adiccin es altamente heredable [21], asimismo, 2 nAChRs est
involucrada en mediar los efectos cognitivos que tiene la nicotina en el cuerpo, y la
7nAChRs se encuentra relacionada con la atencin y responsabilidad muscular,
especialmente en individuos esquizofrnicos, y una variacin D2 de este gen se
ve reflejada en los receptores de la catecola-o-metiltransferasa, la cual modera los
dficits cognitivos inducidos por la abstinencia al tabaco [22].
En conclusin, efectivamente la nicotina, con su mecanismo agonista del
neurotransmisor acetilcolina, tiene un efecto antidepresivo y regulador del sueo
REM en el ser humano, es por ello que se tienen tratamientos de estos trastornos
por medio de dosis nicotnicas, a pesar de que no sean tan frecuentes.

Discusin

Existen diferentes tratamientos para obtener un mayor control de ciertos

trastornos, como la depresin. Diferentes frmacos antidepresivos logran disminuir
las adversidades que tiene un individuo depresivo, lamentablemente muchos de
estos tienen efectos secundarios que pueden perjudicar al individuo aunque su
propsito sea como cura. Ciertos estudios previamente mencionados muestran
cmo la nicotina puede ser modificada para cumplir su funcin como
antidepresivo, y no tener muchos efectos adversos que demuestran otros
antidepresivos. Esta investigacin debe perdurar para lograr encontrar una
solucin o un tratamiento ms eficiente para dicho trastorno depresivo.

La concepcin de la nicotina es normalmente negativa porque se crea una imagen

del cigarrillo y de la adiccin como tal. Lo que se oculta sobre esta droga son los
aspectos positivos para diferentes condiciones. Estudios realizados por la Alianza
nacional (citado por Contabaco, Enero 2016) [16], han demostrado una
disminucin en los comportamientos de pacientes con depresin y esquizofrenia al
usar parches de nicotina como tratamiento. Esta investigacin propone una
modificacin que se le puede hacer a la nicotina y encontrar un uso bastante til
como tratamiento mdico ante diferentes condiciones.

Diferentes metodologias estan siendo manipuladas para encontrar una cura, y

aprovechar la alteracin del estado anmico que tiene la nicotina. Incluso, los
diferentes mtodos incluyen procesos directos de la misma hoja de tabaco que
tenga un alto componente de nicotina. La facilidad y la accesibilidad de esta
propiedad son un mayor incentivo para que las investigaciones de los posibles
tratamientos sigan en pie. La psicofarmacologa ha sido criticada por varios
profesionales como una ciencia imprecisa, ya que se basa en parte de la prueba y
error. Aun as, si en el caso de la nicotina y el tabaco si se logran modificar las
propiedades que producen la adiccin (entre otros problemas de salud), se
consigue un frmaco que puede llegar a ser ms efectivo que cualquier otro
antidepresivo y regulador de sueo .
Referencias:

[1] Trastornos mentales, nota descriptiva N 396, Abril del 2016, organizacin
mundial de la salud (OMS): http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs396/es/

[2] Germain, A., Nofzinger, E. A., Kupfer, D. J., & Buysse, D. J. (2014).
Neurobiology of non-REM sleep in depression: further evidence for hypofrontality
and thalamic dysregulation. American Journal of Psychiatry.

[3] Villa, B. A. D., & Gonzlez, C. G. (2012). Actualidades en neurobiologa de la

depresin. Revista Latinoamericana de Psiquiatra, 11(3), 106.

[4] Becoa, E., Nogueiras, L., Flrez, G., lvarez, S., & Vzquez, D. (2010).
Propiedades psicomtricas de la Escala del Sndrome de Dependencia de la
Nicotina (NDSS) en una muestra de fumadores que solicitan tratamiento por su
dependencia del alcohol. Adicciones, 22(1), 37-50.

[5] Hernndez-Lozano, M., Gutirrez-Garca, A. G., Contreras, C. M., & Gabriela,

M. (2010). Efectos del bupropin sobre depresin, ansiedad y abstinencia a
nicotina. Arch Neurocien (Mex), 15(4), 260-266.

[6] Yang, Y., Paspalas, C. D., Jin, L. E., Picciotto, M. R., Arnsten, A. F., & Wang, M.
(2013). Nicotinic 7 receptors enhance NMDA cognitive circuits in dorsolateral
prefrontal cortex. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(29),
12078-12083.

[7] Bitner, R. S., Bunnelle, W. H., Decker, M. W., Drescher, K. U., Kohlhaas, K. L.,
Markosyan, S., ... & Anderson, D. J. (2010). In vivo pharmacological
characterization of a novel selective 7 neuronal nicotinic acetylcholine receptor
agonist ABT-107: preclinical considerations in Alzheimer's disease. Journal of
Pharmacology and Experimental Therapeutics, 334(3), 875-886.
[8] Benowitz, N. L. (2010). Pharmacology of nicotine: addiction, smoking-induced
disease, and therapeutics. Annual review of pharmacology and toxicology, 49, 57.

[9] Osorio, J. H. (2010). Citocromo p450 2a6 (cyp2a6) humano y su relacin con el
consumo de tabaco. Biosalud, 9(1), 36-46.

[10] Govind, A. P., Walsh, H., & Green, W. N. (2012). Nicotine-induced upregulation
of native neuronal nicotinic receptors is caused by multiple mechanisms. The
Journal of Neuroscience, 32(6), 2227-2238.
[11] Philip, N. S., Carpenter, L. L., Tyrka, A. R., & Price, L. H. (2010). Nicotinic
acetylcholine receptors and depression: a review of the preclinical and clinical
literature. Psychopharmacology, 212(1), 1-12.
[12]What Causes Depression? Major Depressive Disorder Symptoms. (n.d.).
Retrieved November 9, 2016, from http://undepress.net/major-depression-what-
causes-depression-and-how-to-recognize-symptoms/

[13]NIMH Depresin. (n.d.). Retrieved November 09, 2016, from

https://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/index.shtml

[14] Nicotine as an Antidepressant? | Psych Central News. (2015). Retrieved

November 09, 2016, from http://psychcentral.com/news/2006/09/12/nicotine-as-an-
antidepressant/258.html

[15] Pont, R. M. (2011, July 29). Nicotina como antidepresivo e hipntico.

Retrieved November 09, 2016, from http://www.sietediasmedicos.com/literatura-
medica/psiquiatria/item/1386-nicotina-como-antidepresivo-e-
hipnotico#.WCPJJOErLeS

[16] La nicotina como antidepresivo natural (with image) contabaco. (n.d.).

Retrieved November 09, 2016, from https://storify.com/contabaco/la-nicotina-como-
antidepresivo-natural

[17] Medicina Integral. (n.d.). Retrieved November 09, 2016, from

http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-farmacologia-
nicotina-11678

[18] Salin-Pascual, R., Moro-Lopez, M., Gonzalez-Sanchez, H., & Blanco-

Centurion , C. (1999, March 9). Changes in sleep after acute and repeated
administration of nicotine in the rat. Psychopharmacology, 1-6.

[19] Estivill, E., De Bjar, S. (2001): Necesito dormir! El insomnio s tiene solucin.
Barcelona, Plaza & Jans
[20] Menndez Arteaga, M. A. (2012). Agonistas de los receptores nicotnicos de
acetilcolina epibatidina y la bsqueda de nuevos frmacos analgsicos origen en
Ecuador.

[21] Berrettini, W. H., & Doyle, G. A. (2012). The CHRNA5A3B4 gene cluster in nicotine
addiction. Molecular psychiatry, 17(9), 856-866.

[22] Herman, A. I., & Sofuoglu, M. (2010). REVIEW: Cognitive effects of nicotine:
genetic moderators. Addiction biology, 15(3), 250-265.

Imgenes y Tablas:
[1] http://www.quimicaorganica.net/sites/default/files/img/compuestos-
organicos/nicotina/molecula-nicotina.gif
[2] http://biologia.laguia2000.com/wp-content/uploads/2013/01/acetylcholine_3.gif
[3] http://www.sleepdex.org/sstages.htm
[4] http://www.casadaciencia.com.br/1965-2/