rteriola aferenta => glomerul , =>art.

Eferenta =>capilare peritubulare(specific pt

nefron cortical )

Art. Eferenta regleaza presiunea hidr. In capilar => regleaza RFG . presiunea oncotica
se opune,

Pe masura ce plasma trece din art aferenta , catre cea eferenta , pres hidrostatica
scaded , oncotica creste , filtrarea glom scade pina scade la zero cind ajunge la art,
eferenta

AUTOREGULAEA RFG

Depinde parital de pres in art. Renala . ,

1 reflex miogen de contractie a art aferente , feedbackul tubuloglomerular (2) si

constr art eferente mediate de AT II (3)

1. Creste pres in art renala rezulta constr art . aferenta

2. Reflex tub glom mediat de cellule specializate din partea groasa a ram
ascendente a ansei henle . i.e. macula densa , senzitivitate la reabs de Na Cl in
partea ascendenta a acesteia , care e asociata cu sinteza de ATP , se
metabolizeaza la adenozina care este vasoconstrictor puternic a art . aferente ,
ceea ce duce lla scaderea RFG (initial RFG era crescut , asociat cu flux tubular
crescut si reabs crescuta de Na Cl). AT II si speciile reactive de oxygen
potenteaza , iar nitric oxide scade acest effect. Diureticele de ansa de
asemenea scad aces feedback
3. Renina produsa la flux renal scazut de cellule juxtaglom a art, aferente =?> ATII

AT II creste RFG , ceea ce duce in capilarele peritubulare de dupa art eferenta sa

aiba o presiune oncotica crescuta si presiune hidrostatica scazuta , ceea ce va
favoriza absorbtia in tubul proximal , numit BALANTA TUBULOGLOMERULARA

Sdr Barter , hypocaliemie , alcaloza, cauza disfunctia proteinei pt reabsorbtia NaClK

din ansa ascendenta , mimeaza diureticele de ansa

Sdr Gitelman , mimeaza diureticele tiazidice , cauzeaza , hupocalciurie , alcaloza ,

prin blocul pompei de cotransport NA CL din tub contort distal

Hiperkaliemie poate fi cauzata de lipsa pompei de excretie a K in tub contort distal

Nr de nefroni la adult depinde de nr de dihotomizari a mugurelui kakoita in timpul

dezzvoltarii.

La distrugerea nefronilor , cei ramasi intacti are loc hipertrofie celulara , fara
proliferare celulara , ,ceva tipo AT II previne nefronii ubitie sa prolifereze

La distrugerea partiala a nefronilor , mecanismul principal de adaptare este

hiperfiltrarea in cei intacti , ulterior , exista teoria progresiei renale :

Creste hiperfiltrrarea =>creste proteinurie => plus albumina legata de citokine pt

ca ea nui neutra electric, in tubi declanseaza raspuns imun care se manifesta prin
nefrita , vin T limf , macrofagi , ceva seamana cu hipersensibilitate intirziata , ceva
granukoame , pina la urma , ceva celule tubulare mor , se distruge membr bazala ,
majoritatea celulelor se fac fibroblasti , ceea ce duce la progresia fibrozei
interstitiale , la care s adauga si efectul omonim a aldosteronului , care nush de ce
creste in asa situatii atit prin hiperactivarea sistemului R AT ald cit si prin
hiperkaliemie care la fel stimuleaza csecr de aldosteron ,

In progresia renala , creste proteinuria care ii marker ttare demonstrativ , creste

pierderea de calciu , creste retentia de fosfat , posibil ca cresterea fosfat in tubi
leaga calciu si nul lasa reabsorbit , da el oricum creste si in plasma , este si studiu
care cerceteaza efectele dietei hipofosfat asupra progresiei renale , oricum prikolu
ii ca aici pt a mentine Ca si Po4 plasma norm , are loc hipersecretie de PTH , duce
la remodelare osoasa , depozite patologice de calciu , si multe alte efecte ,

Referitor la natriu , acesta depinde mult atit de aldosteron care la urma treb sa
creasca pt a mentine Na K normale respectiv hiperaldosteronismu ii marker ,cit si
de secretia lui in lumen mai mult in tubii colectori , cit si in genere se pierde
capacitatea de diluare si concentrare a urinei , de asta ei au nicturie , tipo pe
noapte fluxul nu se poate regla la minim , la inceput creste excretia de Na , dupa
scade, hz de ce, oricum progresiv , atit natriu plasmatic creste care cauzeaza
edeme HTA si alte efecte , xtati peptidele natriuretice pot putin compensa , se
reduce si raspunsul rinichilor la ADH , cit si kaliu creste ceeace supra la toate duce
la acidoza tubulara tip IV

De asta se recomanda dieta hipoproteica s pontom reduce proteinuria , calcitriol

pe linga toate restu

Diabetu si HTA hiperlipidemia , masa scazuta la nastere asociata cu nr natal scazut

de nefroni , fumat favorizeaza progresia renala.

La insuficienta prerenala , in afara de toate restu este si vasoconstrictie renala

profuna , cauzata de sindromul hepatorenal , glucocorticoizi , nSAIDS

RFG poate fi balansat pina MAP scade sub 80mmhg, respectiv pacientii care
ultilizeaza NSAIDS ( scad sint de PG vasodilatatoare in rinichi , ) si ce folosesc ACE
inhibitorii , sunt cei mai susceptibili la insuficienta prerenala. De asta la cei cu
stenoza bilat a art renale nu se da ACE inhbitorii , hipoperfuzie indelungata duce la
NTA , insa pina atunci are loc doar azotemie prerenala. In azotemie prerenala , i.e.
inca nu sa dezvoltat NTA se caract prin tubi functionali , care reabsorb Na , (urinar
Na <40mMol/l), Ucr/Pcr>40, osmolalitate >500, in ATN sedimentu ii brun murdar ,
celule moarte.(vezi protocol de examinare in caiet)

FeNa egal cu UnaxPcr/(PnaxUcr)x100%, e bine cind ea e joasa respectiv <1% in

azotemie prerenala , si >2% in NTA adica in principiu nefronii cu pot retine natriu
(asta ii factoru principal) si nu pot excreta normal creatinina. RFG se calculeaza
indirect prin creatinina , destul de aproximativ si usor neindicativ, btw cimetidina
trimetoprim cresc cretinina sanguina prin concurs cu pompele de excretie a
acesteia in tubii proximali , btw nu numa a cretininei da si a altor ioni , de astase
pot folosi pt cresterea concentratiilor unor medicamente in singe , in acelasi timp in
asa situatii cretinina nearatind real RFG.
BUN/ Pcr >20 in azotemie prerenala si intre 10 si 15 in NTA(btw etiologic ischemic
sau toxic in 90%)

Normal BUN / Pcr aproximativ 10 , in situatii de hipovolemie , creste reabsorbtia

distala de uree , in comparatie cu cea de creatinina , raportul ajunginf 20 is mai
mult

Dereglarilor electrolitilor si a fluidelor

Cayze a hiponatriemiei

1.pseudohiponatriemia :hiperlipidemie/hiperprot/hiperglicemie /manitol

2. hiponatr hipoosmolara :pierdere tegummentatra , gastrointestinala , renala ,

diaree , fistule , diuretice , diureza osmotica hipoaldost,nefropatii saltwasting ,
nonoliguric acute tubular necrosis ,

3. polidipsia primara , avp, , avp inaproopriate secretion ,, glucocorticid deficiency ,

hipotiroism , , insuficienta renala cronica ,

4. Na gain asociat cu gain inca si mai mare de apa curata , i.e hepati cyrosis ,
nefrotic syndrome , CHF.

natriu absorbit din tubi , respective natriu urinar in mod norm <20 mmol/l, insa
daca este alcaloza , ie creste HCO3 filtrat , acesta impiedica reabsorbtia de natriu ,

hiperglicemia i.e hipoinsulinemia , ,ie diabetul zaharat creaaza osmolaritate

crescuta in plasma , ceea ce duce la hiponatriemie hipertonica, tipa glucoza trage
apa din cellule , si creeaza hiponatriemie relativa , natriu scade cu 1.4 per fiecare
100mg/dl de glucoza , hiponatriemia hipotonica este asociata cu exces de apa , sau
in caz de hipovolemie , =shock ,

tiazidele , atit prin cresterea ingestiei de apa cit si prin pierderea de na duc la
hiponatriemie , de obicei hipotona, prin AVP mediated water retention , plus K
depletion

ciroza hep , sdr nefrotic, CHF duc la scaderea volumului arterial activ ceea ce
stimuleaza secretia de avp

status oliguric in insuficienta renala acuta si cronica duc la hiponatriemie daca

abilitatea deexcretie a apei e mai scazuta . Hiponatriemia este marker a statussului
ie cit de grava ii starea si factor prognostic demonstrativ.

Sindromul de secretie anormala de avp , nui chiar insipit , da creeaza supra avp ,
hiponaatriemie normovolemica , cauze boli neuropsihiatrice , pulmonare , maligne ,
medicamentoase.

Durerea si greata is stimuli pt secretia avp care in lipsa hipovolemiei sau

hipernatriemiei se interpreteaza incorrect.

Hipoaldosteronismul , hipocorticoizii btw aestia stim si secr de avp , ceva cu crh ,

 Hipotiroidismul , scade debitul cardiac , scade filtrarea glomerulara , si cresterea
secretiei de avp , s pontom retine numa apa hz de ce .

Beer potomania , aestia care beu bere fac hiponatriemie prin proteine si electroliti
consumati scazut plus multa bere care exceeds renal excretion capacity.

CLINIC poate duce la neurologic , edem cerebral , greata , nedomoganie, cefalee ,

letargie confuzie, , stupor si convulsii numa la sub 120 natriu.

La diagnostic se cerceteaza osmolaritatea plasmei si urinei , natriu urinar , kaliu

urinar, check for impaired free water excretion pt asta este osmolalitate urinara ar
trebui sa fie in jur de 100 , natriu urinar reflector absorbit ar trebui sa fie final <20
mmol/l

Tratament : restrict water intake , promote water loss, correct underlying disorder,
daca este hipovolemie , se face natriu repletion , cu isotonic saline , ceea ce scade
avp secretia , ,correction of hipokalieia , se ridica in cazuri grave cu 1 2 mmol in
primele 4h , pina convulsiile scad , sau in cazuri slabute , asimptomatice cu 0.5
pina la 1 mmol per ora si mai putin de 10 12 mmol per primele 24 h

Atent , la suplinire brusca Na , mai ales in hipona cronica poate duce la osmotic
demyelinisation syndrome.

Hipernatrimia

>145, hipertonicitate , scade icf , secre avp , sete ,

Vezi water los , diabet insipit central , nefrogen , osmolalitatea in cel nefrogen ii
norm , vezi pierderi tgi de apa , infuzii de nacl sau bicarbonate, se asociaza cu
cresterea ecf

Se asociaza cu risc crescut de hem intracerebrala si subarahn, , istorie diaforeza ,

diaree evalueaza stat neuro ,

Trateaza de baza , ajusteaza ecf , deficit de apa =deltaNa /70 litri, se suplineste in
48 72 h , mai favorabil prin tgi , daca nu , IV 5%dextrosa sau halfisotonic saline,

Clorpropamid, clorfibrat ,carbamazepin , nsaids stimuleaza secretia sau cresc efect

ADH ie AVP.

POTASIUM

3.5 5.0 mmol/l , digoxina ,natriu intracel scazut, insuf renala , incsuf caridiaca
prin inhib pompei Na K ,, =>poate hiperK, in BCR secretia de kaliu prin fecale
creste de la 10% la 50
In rinichi 90% absorbit proximal, , dupa care in TALH se abs prin pompa NaKCl
conntransport , spre excretia sau absorbtia in distal /colector ramanind o
cantitate egala pe zi cu alimentary intake , acolo se va regla in f tie de Plasma.

HIPOKALIEMIE
CAUZE , :transport intracelulcar, pierderi crescute , decreased net intake, ingestia de
lut in tgi leaga kaliu si fier , =>deficit acestora , ;starvation , alkaloza metabolic prin
schimb KH transmembranar plus renal loss

,diabet prin insulin care ci pompeele lucreaza plus prin diureza osmotic , cresterea nr
de celule in rbc transfuzii , b12 trat in anemii pernicioase , trat cu factori de stimulare
a coloniilor , volume depletion ie cresterea de aldosteron, , HIPERRENINEMIE ,
licorice(carbenozolon) , chewing tobacco , diabetic ketoacidosiss, touene(glue snifing)
cresc hipurat/betahidroxibutirat in tubii colectori =>hipokaliemie, tiazidele , de ansa ,
inhib carbanhsunt kaliuretici , simptome dupa <3mmol/l

Paralizie , oboseala ,slabiciune muscular , hipoventilare , ileus paralitic , PR crescut ,

STdepresie , T depresie inversie, poate duce la alcaloza metabolica .potasium
bicarbonat or citrate ar more appropriate in hipoK from diareea or RTA bec they alk
plasma , Suplinirea >20mmol/h numai in caz de aritmii sau de paralizii

HIPERKALIU

>5mmol/l, din cellule sau decreased renal loss, foarte rar iatrogen sau consumativ , ,

Cause , hemolza as in tumor lysis , hemolisis. Rhabdomiolizis, , metabolic acidosa fara

productie de anioni prin KH pompa si H intracellular buffering , insulin deficiency,
hitertonicity as in hiperglicemie (tipo ca k pleeaca in plasma , )beta block use ,
DIGITALIS INTOX , relaxanti depolarizanti , as succinilcoliona ,

Impaired secretion asociat cu impaired na reabs , sau increased chloride reabs , , SAU
prin decreased distal solute delivery as seen in malnourished patients with decreased
distal delivery of urea , or ECF volume contracted with decreased distal nacl delivery ,
ce cauzeaza impaired distal secretion po hodu ,sau cresc reabs , ibuia

The opposite is true , distal great solute delivery (cum am zis cu DKA sau toluene ))
cresc excretia , ``hiporeninemic hipoald , as in ecf euvolemia or with volume
expansion , , commonly in diabet zaharat sau mild renal insuf , ,chronic
tubulointerstitial disease NSAIDS SCADE RENINA SI prostagland vasodil intrarenale ce
scade gfr si respective excretia de kaliu , idem fac ACE inhib sau bloc AT II plus ca
aestia scad si prod de aldosteron , care trb sa secrete kaliu , concurrent use of
kaliusparing diuretics , plus la risc de ATII si ace inhib hiperk sunt cei cu diabet zaharat
, bcr , renal artery stenosis.

Addison , heparin , enzyme de sint a cortic deficient , rezistenbta la aldosteron

congenital sau tubulointerstitial , sau prin trimetoprim sau pentamidin

Insuficienta renala acuta , . in BCR este compensare prin flux distal crescut si secretie
crescuta , dar aceasta fails daca GFR scade sub 10-15ml/min, nefropatii alde drug
induced interstitial nefritis , lupus nefritis , diabetic , sicklemia. Clor shunt ie gordon
syndrom , ie incresed distal cl reabs asociatt cu hiporenin , hipoald , refratar ald ,
acipoza hiperkaliemie.

CLINIC paralizie flasca , hipovent ,SCADE AMONIOGENEZA , care duce la acidoza care
agraveaza hiperk
Creste Tamplitud,peaked Twaves , uneori absent Pwaves , prolonged PR si QRS, ,
progressive QRS widening ends with FV. ,

HiperKaliemia face depolarizare celulara (ghindestete la metoda glicozedelor ) ,

Tratament : Calciugluconat (calciu va scadea depolarizarea 10ml 10% in 2 3 min , ,

glucoza cu insulin , alkali therapy with NaHCO3 ,ajuta la trecerea K intracellular ,
atent la pacientii cu BCR care nu pot tine Na load si volume expansion , Bmimetici
parent sau prin nebulizator , tot asa cresc influx cellular K., dializa , loop thiazide
diuretics,

Calciu:

HIPERCALCIEMIA

Exces PTH care ar fi trebuit sa fie supresat de Ca primary neoplastic disorders =>
hipocalciuric hipercalciemia (este si asa boala congenitala) , in sarcoidoza , alte boli
granulomatoase , lymphoma , hiperCa prin absorbtie si transformare crescuta de vit D
, rezulta hiperCa hipopth, milk alkali sdr la ulcerosi ,lytic skeletal metastases, resorbtie
crescuta in hipertiroidism si imobilizare, adrenal insuf, feocrom , VIPoma , tiazide, vita,
antiestrogeni

Simpt : deregl concentrare, depresie , nefrolitiaza , daca este PTH semen de poroza ca
fracture , mai sever , stupor comma , constipatie anorexie , bradicardie , AV bloc k ,
short QT interval , hiperCa creeaza poliurie, daca alb scade treb de adaugat la val
calciu (adjusted value ) si conversely , cauta neck surgery

Trat : hipercalc duce la dehidr => treb de hidratat concomintent use of loop diuret for
ca and Na sa iasa. Zolindronic acid , pamidronat , etidronat pt scaderea
reabsorbtiei, repetat bisfosfonati , chelatori fosfat in cazuti grave , glucocort scad prod
vit D, la fel ka ketoconazol , cclorochina

HIPOCALCEMIA

corelarePTH , gland surgery ,Mg deficient ->scade secr PTH,

poor renal Vit D prod , , nutritional deficiency , difenina , ketokonazol scad prod de vit
D , si alte drogri as bisfosfonati , ,pancreatitis , rhabdomiolisa. Prostate metastases
can stimulate bone formation, vezi fosfat , albumina ,

simpt , : parestezii , iritabilitate, chvostek , carpal spasms after manometer

contraction , ie semn Trousseau

trat : Calciugluconat , Mg daca treb , suplimente vit D , evitarea nefrolitiazei in cursul

tratamentului

URICEMIA , GUTA

CAUZE ceva alimentare cu ficat timus pancreas , enzyme deficient ereditare , conditii
de turnover cellular rapid as in stari maligne ie crize blastice , citotoxic therapy ,
hemoliza , rabdomioliza , Paget , alcool obezitate , sau stari cu decreased excretion ,
insuf ren , PKD, insipit , acidoza lactic sau DKA, pt ca anionii in celulele tubular se
skimba cu urat din tubi, starvation , sarcoid, lead pois, hiper PTH , barter , down ,
hipotiroid, , salicilati in >2g/zi , diuretice , alcool , levodopa , etambutol ,
pirazinamida , acid nicotinic, ciclosporina , G6P defic, fructose aldolazadef , alcool
shock ,

In bcr este dar nu coreleaza cu ceilalti indici ,

Simpt guta : metatarsofalangeal 1 tarsal , ankle , knee , dramatic night joint pain ,
can present chronic nonsimetric sinovitis , mono sau oligoartrita , se face numaidecit
needle aspiration , a tofi sau artic ,

Rx cystic changes , erosions with sclerotic margins ,

Trat : acute attack :NSAIDS, colchicina , glucocort , atent in bcr si tgi disorders , ,stop
colchicina la diaree. Alcalinizare urina cu acetazolamida si bicarbonate.

Resolution 5 8 days , posibil cort intra articular ,

Dieta , avoid etanol si diuretice ,

Uricosurice etebenicid , probenicidd, alopurinol , benzbromarone, . medicatia

hipourica se initiaza post attack , nu in timp , vezi RA mai ales la alopurinol .nefropatie
urica , ceva tipo hipovelemia , acidemie , producer exces urat brusc se cristalizeaza in
tubi , face insuficienta renala acuta , diagnostic ii ratia urat/creatinina in URINA >1 , se
da lichide multe , furosemid , alopurinol , acetazolamida bicarbonate , dializa.

Hiperuricemia intra in sdr metabolic, mai mult asta inca poate creste inainte de dezv
diabet tip II , hiperinsulinemia care tot de acolo ii scade secretia de urate si sodium