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MBITO FARMACUTICO

Educacin sanitaria

infarto
agudo de
miocardio
Clnica y tratamiento
FiroFoto

El infarto agudo de miocardio es la principal causa
de muerte en pases desarrollados y la tercera
causa de muerte en pases en va de desarrollo,
despus del sida y las infecciones respiratorias. En
sociedades como la espaola o la estadounidense,
las muertes por cardiopatas son ms numerosas
que por cncer. Debido a su alta peligrosidad, el
infarto es considerado una urgencia mdica. En
este artculo se describen sus parmetros clnicos
y las opciones teraputicas existentes.

ESTILITA ESTEVA ESPINOSA

Farmacutica.

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L
a isquemia o suministro deficiente de
oxgeno resultante de la obstruccin coro-
naria produce la angina de pecho, que si se
solventa precozmente no produce muerte del
tejido cardaco, mientras que si se mantiene la anoxia se
causa la lesin del miocardio y finalmente la necrosis o
infarto.
El ataque cardaco o infarto se caracteriza por un
riego sanguneo insuficiente, con dao tisular, en una
parte del corazn, producido por una obstruccin en
una de las arterias coronarias, principalmente por rup-
tura de una placa de ateroma.
Etiologa
El miocardio, o msculo del corazn, puede sufrir
un infarto cuando existe una enfermedad coronaria
avanzada. En general, se produce cuando una placa de
ateroma que se encuentra en el interior de una arteria
coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el
flujo sanguneo. De este modo, se compromete en
mayor o menor grado el flujo de oxgeno y nutrientes
que llegan al corazn. Las consecuencias son variables,
desde una angina de pecho (cuando la interrupcin del
flujo de sangre al corazn es temporal) a un infarto de
miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por
esto, un infarto suele estar precedido por antecedentes
de angina inestable.
Formacin de una placa de ateroma
El inicio de la lesin se produce en las paredes de los
vasos arteriales. En la fase de inicio, se produce acumu-
lacin de molculas de lipoprotenas en la capa ntima
(interna) de las arterias.
Las molculas de lipoprotenas son necesarias para
poder transportar el colesterol y triglicridos por la
sangre, dado su carcter liposoluble. Para eso se cubren
de fosfolpidos y protenas, que son los que permiten
la solubilidad citada. De entre las distintas lipoprotenas
que existen, las denominadas de baja densidad o LDL
son las ms aterognicas.
La acumulacin de lipoprotenas dentro de la pared
del vaso conlleva, adems, la unin a molculas presen-
tes en la matriz extracelular de la ntima como son los
proteoglicanos. asimismo, las lipoprotenas se trans-
forman qumicamente por los procesos de oxidacin
y glucosilacin, que tienen mucha importancia en el
curso de la lesin. En este punto, el proceso puede no
evolucionar o bien sufrir la siguiente transformacin,
por el reclutamiento de leucocitos:
Si la lesin evoluciona,
Formacin de la estra grasa.
los leucocitos se pueden adherir a la pared del
vaso formado por una capa de clulas endoteliales,
como consecuencia de la aparicin en sta de mo-
V OL 28 N M 3 MA R ZO 2009
lculas de adhesin. una vez que los leucocitos se
han adherido a la pared se produce la penetracin
de estos a travs de la capa endotelial y su poste-
rior asentamiento en el espacio extracelular de la
ntima. En esta capa, los leucocitos se transforman
en macrfagos, los cuales por endocitosis captan
a las lipoprotenas depositadas, convirtindose
al cabo del tiempo en clulas espumosas. a este
estado de la lesin se le denomina estra grasa, que
suele preceder al desarrollo de la placa ateroscler-
tica ms evolucionada, denominada ateroma. ahora
bien, no todas las estras grasas suelen terminar en
ateroma.
En resumen, los macrfagos activados y las clulas
de la pared son capaces de generar seales qumicas
especficas que precipitan la evolucin de la lesin
hasta convertirse en placa de ateroma.
adems, existen otras causas que favorecen
el desarrollo del ateroma, que son las siguientes:
hipercolesterolemia, hipertensin, sexo masculi-
no, diabetes mellitus, aumento de lipoprotenas,
tabaquismo, estado postmenopusico, hiperfibrino-
gemia, hiperhomocisteinemia, inactividad fsica y
obesidad.
Constitucin del ateroma. La evolucin a placa
ateroesclertica de la estra grasa se produce por
la migracin de clulas musculares lisas que se
encuentran en la capa media de la pared del vaso
hacia la ntima, donde proliferan y producen la
matriz fibrosa extracelular. Esta es la transicin
determinante a la lesin fibroadiposa (placa ate-
roesclertica).
La migracin y el crecimiento de clulas mus-
culares lisas en la ntima se deben a la accin de
diversos mediadores como las citocininas y otros
factores estimulados por las mismas lipoprotenas
transformadas y por los macrfagos activados. No
obstante, en la evolucin de la lesin intervienen
tambin factores de la coagulacin sangunea y
procesos trombticos.
Por ltimo, la placa de ateroma tambin fija
calcio y contribuye al proceso de calcificacin de la
lesin.
En resumen, la formacin de la placa ateroscle-
rtica implica una gran complejidad de fenmenos
que tienden a disminuirla o a favorecer su evolu-
cin: entrada y salida de lipoprotenas y leucocitos,
proliferacin celular y fibrosis y depsitos de calcio.
adems, su evolucin depende en gran medida del
tipo de vida, de la alimentacin, del sexo, etc.
Clnica
aproximadamente la mitad de los pacientes que han
padecido un infarto presentan sntomas de advertencia
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MBITO FARMACUTICO
Educacin sanitaria
CONSEJOS DESDE LA FARMACIA
El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de
miocardio permite su prevencin. Los principales factores de
riesgo son el tabaquismo, la hipertensin arterial y el colesterol
elevado. Adems, se pueden considerar otros como diabetes,
obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y consumo
excesivo de alcohol.
A continuacin se enumeran las recomendaciones que conviene
seguir para prevenir el infarto de miocardio y las enfermedades
cardiovasculares en general:
n Abandonar el tabaco. Se cree que favorece la formacin de
trombos, que obstruyen las arterias, y adems parece que
condiciona la evolucin de la lesin.
n Realizar ejercicio fsico. El corazn es un msculo que debe
trabajar, es preferible el ejercicio regular de intensidad mode-
rada al esfuerzo excesivo puntual. Se aconseja ejercicio fsico
aerbico, que acta como un verdadero agente hipolipe-
miante. A travs del ejercicio, los triglicridos se transforman
en cidos grasos que se utilizan como fuente energtica,
aumenta el cHDL y disminuye el cLDL, lo que tiene un efecto
protector frente a la enfermedad cardiovascular.
n Mantener o conseguir el adecuado peso corporal. Ms
del 15% de la poblacin espaola es obesa y otro 30%
padece sobrepeso. El sobrepeso supone un esfuerzo para el
corazn y favorece la aparicin de la hipertensin. La dieta
occidental rica en caloras y grasas favorece la obesidad.
A ello se une una vida cada vez ms sedentaria: el gasto
energtico ha disminuido unas 200 kilocaloras al da en las
ltimas dcadas.
n Seguir una correcta alimentacin. Las principales comidas
nunca deben ser muy abundantes. Una dieta equilibrada
consta de cinco ingestas diarias, con al menos cinco raciones
de fruta, verduras y vegetales. Como norma general se debe
disminuir la ingesta de grasa saturada de origen animal, con-
sumiendo menos carne, embutidos, quesos grasos, yemas
de huevo y sustituyendo los lcteos enteros por desnatados.
n La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las
caloras de la dieta. Conviene evitar las saturadas y las trans
(que aparecen en las etiquetas de los alimentos como grasa
vegetal parcialmente hidrogenada).
n Debe limitarse mucho el consumo de pastelera, bollera y
heladera y en especial de aquellos productos que contienen
grasa vegetal como los aceites de coco y palma, as como las
grasas animales como sebo, manteca, tocino, mantequilla,
nata y chocolate.
36 O F F A R M
n Se debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la
aparicin de hipertensin arterial. La principal fuente de
sodio es la sal comn, pero los caldos, embutidos y alimentos
prefabricados tambin la contienen.
n Controlar la presin arterial. Cuando se produce hiperten-
sin arterial, el corazn tiene que trabajar ms para impul-
sar la sangre y se hipertrofia. Esta hipertrofia es perjudicial,
impide que le llegue suficiente sangre al propio msculo
cardaco y puede desencadenar angina de pecho e infarto
de miocardio.
n Controlar el colesterol. Se debe disminuir el colesterol
unido a LDL, ya que es la principal molcula que penetra y
precipita en la ntima del vaso. Adems, la forma oxidada
de la LDL es la forma ms proaterognica, de ah la impor-
tancia de los alimentos que contengan vitaminas antioxi-
dantes como la C, E, provitamina A y el betacaroteno en
la dieta del enfermo cardiovascular. Por otro lado, la HDL
puede retirar colesterol de la estra grasa, es decir, su dismi-
nucin condiciona la evolucin hacia placa ateromatosa.
n Controlar la glucosa. La diabetes mellitas tipo II aumenta
la obesidad. La diabetes se define como unas cifras de
glucosa en sangre en ayunas por encima de 126 mg/dl. En
los pacientes diabticos, el riesgo de padecer del corazn
se multiplica por cuatro. Las cifras pueden normalizarse
con una prdida de peso de entre el 5% y el 10% y mayor
actividad fsica.
n Evitar el estrs. Se puede manifestar como cefaleas, depre-
sin, ansiedad, insomnio, palpitaciones, etc. Supone la libera-
cin de las denominadas hormonas del estrs, principalmen-
te el cortisol y las catecolaminas.
n Evitar el alcoholismo. El consumo moderado y alto de alcohol
incrementa los triglicridos sanguneos y presenta un elevado
valor calrico (7 kcal/g). Preferentemente se recomienda el
consumo de vino tinto, sin superar un vaso (en mujeres) y
dos vasos (en hombres) al da.
n Rehabilitacin emocional. Los antidepresivos, la psicoterapia
o ambos estn claramente recomendados si los pacientes
estn muy deprimidos tras un infarto. De hecho, es menos
probable que los pacientes con depresin cumplan con el
tratamiento prescrito. Por ello, hay algunas evidencias que
sugieren que el empleo de antidepresivos que incrementan
los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger el
corazn de las personas que tienen ambos problemas, enfer-
medad cardaca y depresin.
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antes del incidente. La aparicin de los sntomas de un
infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual
en el tiempo y rara vez sucede de manera espontnea.
Los diferentes sntomas son los siguientes:
Dolor torcico
El dolor torcico repentino es generalmente pro-
longado y se percibe como una presin intensa, que
puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al
izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y
a la mandbula. El dolor, cuando es tpico, se describe
como un puo enorme que retuerce el corazn. co-
rresponde a una angina de pecho pero que se prolonga
en el tiempo, y no responde a la administracin de los
medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejem-
plo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El
dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue
patrn fijo, sobre todo en ancianos y en diabticos. En
los infartos que afectan a la cara inferior o diafragm-
tica del corazn puede tambin percibirse como un
dolor prolongado en la parte superior del abdomen
que la persona podra errneamente atribuir a indiges-
tin o acidez.
Disnea
La disnea o dificultad para respirar se produce cuan-
do el dao del corazn reduce el gasto cardaco del
ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular
izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
Otros signos
Otros signos incluyen excesiva sudoracin, debilidad,
mareos, palpitaciones, nuseas de origen descono-
cido, vmitos y desfallecimiento. Es probable que la
aparicin de estos ltimos sntomas sea consecuencia
de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema
nervioso simptico como una respuesta natural al
dolor.
La disnea o dificultad para respirar se produce
cuando el dao del corazn reduce el gasto
cardaco del ventrculo izquierdo, causando
insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar
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Los signos ms graves incluyen la prdida del cono-
cimiento debido a una inadecuada perfusin cerebral y
shock cardiognico, e incluso muerte sbita.
Las mujeres tienden a experimentar sntomas mar-
cadamente distintos de los tpicos en varones: en ellas
los ms comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e
incluso la somnolencia.
aproximadamente una cuarta parte de los infartos
de corazn son silentes, es decir, aparecen sin dolor
de pecho y otros sntomas. Este curso silente es el ms
comn en ancianos, en pacientes diabticos y despus
de un trasplante de corazn.
Los ataques cardacos pueden ocurrir en cualquier
momento, pero la gran mayora sucede entre las 4 de la
madrugada y las 10 de la maana, a causa de los niveles
ms elevados de adrenalina en sangre liberada de las
glndulas suprarrenales durante las primeras horas del
da. El aumento de adrenalina puede contribuir a la
ruptura de las placas de colesterol.
Tratamiento farmacolgico
un infarto agudo de miocardio es una emergencia
mdica, por lo que demanda atencin inmediata. El
objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor
cantidad posible de miocardio y prevenir complica-
ciones adicionales. a medida que transcurre el tiempo,
el riesgo de dao al msculo cardaco aumenta, por lo
que el tiempo perdido es proporcional al tejido car-
daco que resulta daado. cuando se padecen sntomas
de infarto, hay que buscar atencin mdica y acudir
inmediatamente a un hospital.
ciertas posturas permiten que el paciente descanse
minimizando la dificultad respiratoria, tal como la po-
sicin medio-sentado con las rodillas dobladas. tam-
bin el acceso a oxgeno areo mejora si se abren las
ventanas del automvil o se suelta el botn del cuello
de la camisa.
Si el individuo no es alrgico, se puede administrar
cido acetilsaliclico (aaS) debido a su efecto antipla-
quetario, que inhibe la formacin de cogulos en las
arterias. Se recomiendan las presentaciones solubles, sin
cubiertas entricas, o las masticables, para que su absor-
cin por el organismo sea ms rpida. Si el paciente no
puede tragar, se aconseja una presentacin sublingual.
En general, se recomienda una dosis de 100 a 300 mg.
una vez que el paciente ha superado el infarto de
miocardio, el cardilogo prescribe una medicacin
de administracin crnica. Las lneas de actuacin del
tratamiento farmacolgico consisten en:
inhibir la coagulacin sangunea: anticoagulantes.
Disminuir las demandas miocrdicas de oxgeno:
bloqueadroes beta o antagonistas del calcio.
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Educacin sanitaria
El dolor torcico repentino es
generalmente prolongado y se percibe
como una presin intensa, que puede
extenderse a los brazos y hombros, sobre
todo al izquierdo, la espalda, el cuello e
incluso a los dientes y a la mandbula
aumentar el aporte miocrdico de oxgeno: nitratos,
antagonistas del calcio y cido acetilsaliclico.
retrasar la progresin de la aterosclerosis coronaria:
hipolipemiantes.
Tratamiento antitrombtico
Se utilizan frmacos capaces de inhibir la agregacin
plaquetaria (cido acetilsaliclico y tienopiridinas en
caso de que el uso de aaS est desaconsejado) y la
trombosis (anticoagulantes y trombolticos).
Antiagregantes plaquetarios. La aspirina o aaS admi-
nistrado a dosis bajas (75-325 mg) es excelente por
su modo de actuacin, su seguridad y su magnfica
relacin coste-efectividad. Su efecto antitrombtico
reside en la inhibicin irreversible de la ciclooxi-
genasa 1 plaquetaria (cOX-1) por acetilacin, y
por consiguiente, de la sntesis de tromboxano a2
(tXa2) y el bloqueo de la segunda fase de la agre-
gacin plaquetaria mediada por aDP.
Se acostumbra a prescribir una dosis diaria mni-
ma y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles
efectos secundarios gastrointestinales.
La tienopiridinas ms empleadas son el clopido-
grel y la ticlopidina, que actan como antagonistas
selectivos y no competitivos de receptores de aDP,
con efectos antitrombticos similares a los que pre-
senta la aspirina. Su mecanismo de accin consiste
en su capacidad de interferir irreversiblemente un
60-70% de los receptores de aDP plaquetario y de
inhibir los cambios conformacionales que el aDP
produce en el complejo receptor glicoprotena
iib/iiia de la superficie plaquetaria, con lo que se
obtiene una accin inhibitoria de la agregacin
plaquetaria inducida por aDP.
El clopidogrel es 40 veces ms activo, tiene una
accin ms prolongada, una pauta posolgica que
facilita su cumplimiento y una mejor tolerancia que
la ticlopidina.
El clopidogrel se suele administrar en una dosis
diaria de 75 mg y la ticlopidina en dosis diaria de
500 mg repartida en dos tomas (comida y cena).
38 O F F A R M
Las tienopiridinas son el tratamiento alternativo
en todos aquellos pacientes que desarrollen alergias
o intolerancia a los salicilatos o que presenten ries-
gos significativos de trombosis arterial.
Antitrombnicos. Se emplean las heparinas y la warfa-
rina. todos los tratamientos anticoagulantes com-
portan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar
situaciones peligrosas.
Bloqueadores beta
Su accin se basa en una reduccin de la demanda
miocrdica de oxgeno, ya que son capaces de reducir
la frecuencia cardaca, la contractilidad cardaca y la
presin arterial. El resultado es que el corazn late
ms despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita
menos oxgeno.
Se administran a todos los pacientes en los que no
estn contraindicados y se mantienen durante, al me-
nos, dos o tres aos.
Se distinguen tres grupos:
No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxpre-
nolol, penbutolol, propanolol, sotalol y timolol.
B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celi-
prolol, esmolol, metoprolol y nebivolol.
Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenrgicos:
carvedilol y labetalol.
El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el ti-
molol resultan idneos; el carvedilol, el bisoprolol o el
metoprolol de accin prolongada tambin pueden ser
apropiados para los pacientes con disfuncin ventricu-
lar izquierda.
como efectos adversos cabe destacar frialdad en
las extremidades, bradicardia sintomtica, un incre-
mento en la sintomatologa respiratoria en pacientes
que presentan asma y enfermedades pulmonares
obstructivas crnicas, disminucin de la funcin
cardaca, trastornos gastrointestinales y disfuncin
sexual. adems, la fatiga y la letargia son los efectos
adversos psicolgicos ms comunes. algunas personas
experimentan pesadillas y alteraciones del sueo, de-
presin y prdida de memoria. La capacidad de hacer
ejercicio puede reducirse.
Antagonistas del calcio
impiden la entrada de calcio en las clulas del mio-
cardio. De este modo, disminuyen la tendencia de las
arterias coronarias a contraerse y adems reducen el
trabajo del corazn y, por tanto, sus necesidades de
oxgeno. tambin disminuyen la tensin arterial.
Se emplean el verapamilo (fenilalquilamina) y el
diltiazem (benzotiazepina), que pueden utilizarse si
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no cabe la posibilidad de administrar un bloqueador
beta. Sin embargo, ningn otro antagonista de los
canales de calcio est indicado para el tratamien-
to prolongado habitual despus de un infarto de
miocardio.
Su administracin esta contraindicada en pacientes
que sufran insuficiencia cardaca, bradicardia, bloqueo
auriculoventricular, hipotensin y disfuncin del nodo
sinusal.
Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser
una alternativa teraputica lgica en los pacientes
en los que no se puedan utilizar bloqueadores beta
despus del infarto. un gran estudio realizado en
el ao 2000 sugiere que en el tratamiento de la
hipertensin arterial, son inferiores a otros fr-
macos, incluyendo diurticos, bloqueadores beta
e inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina (iEca). Se han dado efectos adver-
sos graves y peligrosos, incluyendo un aumento de
infartos y muerte sbita, con preparados de accin
corta, incluyendo nifedipino y bepridil. un estudio
de 1999 no hall peores ndices de supervivencia
en pacientes que han sufrido un ataque cardaco y
que tomaban diltiazem, nifedipino, amlodipino o
verapamil. El bepridil, sin embargo, supona cierto
riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo
que los pacientes no respondan a otros bloqueado-
res de los canales de calcio.
actualmente el National Heart, Lung, and Blood
institute advierte de que el nifedipino de accin
corta debera tomarse con gran precaucin (si se
prescribe), especialmente a dosis altas, en pacien-
tes con angina de pecho. Nadie que est tomando
antagonistas del calcio debera dejar de tomar-
los repentinamente, porque esto puede aumentar
peligrosamente el riesgo de hipertensin arterial.
La sobredosis puede causar descensos peligrosos de
presin arterial y enlentecimiento de los latidos car-
dacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo
de forma concomitante a la administracin de estos
frmacos puede incrementar sus efectos, a veces
hasta alcanzar niveles txicos.
IECA
En el tratamiento de pacientes con infarto, los iEca
se administran habitualmente de forma precoz tras el
infarto, particularmente en pacientes con riesgo de
insuficiencia cardaca. Se emplean en la hipertensin
y se recomiendan habitualmente como tratamiento
de primera lnea en personas con diabetes, dao renal,
para algunos supervivientes de infarto y para pacientes
con insuficiencia cardaca.
Los iEca impiden la conversin de la angiotensi-
na i en angiotensina ii. Son antihipertensivos eficaces
y suelen tolerarse bien. Los frmacos ms importan-
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Las mujeres tienden a experimentar sntomas
marcadamente distintos de los tpicos en
varones: en ellas los ms comunes son la
disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la
somnolencia
tes de este grupo son captopril, enalapril, lisinopril y
ramipril.
Por su accin vasodilatadora arteriovenosa, re-
ducen la precarga, la poscarga y la tensin parietal,
es decir, las demandas miocrdicas de oxgeno. En
relacin con las coronarias, suprimen la vasoconstric-
cin producida por la angiotensina ii o la estimula-
cin simptica, incrementando el aporte coronario de
oxgeno.
Los iEca se utilizan para el tratamiento tempra-
no y a largo plazo de los pacientes que han sufri-
do un infarto de miocardio. Pueden desempear,
adems, una funcin profilctica de los trastornos
cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo de-
bido a una enfermedad coronaria estable. Los iEca
se deben sopesar para todos los pacientes, sobre
todo aquellos con signos de disfuncin ventricular
izquierda. Si no se puede utilizar un iEca, puede
administrarse un antagonista de los receptores de
la angiotensina ii en pacientes con insuficiencia
cardaca.
Los efectos adversos de los iEca son infrecuentes,
pero incluyen tos irritativa, cadas importantes de la
presin arterial y reacciones alrgicas.
Estatinas
Las estatinas reducen la progresin de la placa de
ateroma de las vas coronarias y consecuentemente el
riesgo de infarto de miocardio.
Las estatinas inhiben la enzima HmG coa reduc-
tasa (hidroximetilglutaril coa reductasa), reduciendo
as la biosntesis heptica de colesterol, disminuyen-
do los lpidos sanguneos y estabilizando las placas
ateromatosas.
actan sobre todo disminuyendo los valores en san-
gre del colesterol LDL (20-60%), pero tambin tienen
un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incremen-
tndolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las
concentraciones de triglicridos (tGL) en un valor
promedio del 20%.
Las estatinas empleadas son: lovastatina, pravastati-
na, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y cerivas-
tatina. n
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