You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronis yang ditandai dengan


penggaungan nervus optikus dan penurunan lapangan pandang. Hal ini biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular.
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di seluruh dunia. Secara
global, diperkirakan terdapat 60 juta orang dengan glaukoma neuropati optik dan
diperkirakan 8,4 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Angka-angka ini
akan meningkat menjadi 80 juta dan 11,2 juta pada tahun 2020.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi empat bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut. Sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular dibagi menjadi glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma absolut merupakan stadium
akhir dari semua jenis glaukoma, dimana sudah terjadi no like perception, sedangkan
Primary Angle Closure Glaucoma yang merupakan glaukoma yang terjadi karena
adanya kelainan anatomi, proksimal dari trabelukar meshwork. Glaukoma sudut
terbuka primer merupakan bentuk tersering, menyebabkan pengecilan
lapangan pandang bilateral progresi asimtomatik yang timbul perlahan dan sering
tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif.
Terdapat kesulitan dalam penegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka, hal
ini disebabkan perjalanan penyakit ini biasanya tanpa diikuti gejala, diduga 50%
kasus glaukoma sudut terbuka ini tidak terdeteksi. 5 Fitur patologi utama dari
glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di trabecular meshwork, meliputi
deposisi material ektraseluler dalam meshwork dan di bawah lapisan endotel kanal
Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan. Konsekuensinya adalah
pengurangan drainase aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 12
Penegakan diagnosis glaukoma sudut terbuka dapat dilakukan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis dan
penatalaksanaan yang tepat sangat berguna untuk mencegah terjadinya kebutaan
yang sifatnya ireversibel.

BAB II
STATUS PASIEN

1
I. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. MS
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Status : Kawin
Pekerjaan : Tukang las
Alamat : 9 Ilir Kota Palembang
Tanggal Pemeriksaan : 13 Mei 2016

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Mata kanan tidak dapat melihat dan mata kiri semakin kabur sejak
2 bulan yang lalu
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengeluh pandangan mata kanan kabur, mata merah
(-), berair (-), berasap (+), mengganjal (-), gatal (-), silau (+), kotoran mata (-), nyeri
tidak menetap (+), mual dan muntah (-), melihat seperti terowongan (-). Pasien
berobat ke dokter umum dan diberi obat tetes mata (pasien lupa nama obat yang
diberikan) dan dirujuk ke RSKMM Palembang, namun pasien tidak memenuhi
rujukannya karena merasa gejala berkurang dengan obat tetes mata yang diberikan
dokter umum.
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluh keluhan bertambah berat hingga mata
kanan tidak dapat melihat, namun pasien tidak mengeluhkan keluhan lain pada mata
kanannya. Pasien mengeluh mata kiri kabur, rasa terbakar (-), gatal (-), berair (-), mata
merah (-), berasap (+), mengganjal (-), gatal (-), silau (+), kotoran mata (-), nyeri
hilang timbul (+), melihat seperti terowongan (-), mual dan muntah (-), lalu pasien
datang berobat ke RSMH dan dinyatakan mengalami glaukoma lalu pasien diberi 1
macam obat tetes mata yaitu timolol untuk mata kirinya.
Sejak 1 hari yang lalu pasien datang untuk kontrol, pasien mengatakan mata kanan
tetap tidak dapat melihat dan mata kiri masih kabur dan datang ke RSMH untuk
meminta pengobatan kembali.

Riwayat penyakit dahulu :


- Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (+)
- Riwayat memakai kacamata dan kontak lens (-)
- Riwayat Diabetes Mellitus (-)
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat trauma pada mata (-)

2
- Riwayat konsumsi obat-obatan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36 C
Status Oftalmologikus
Okuli Dekstra Okuli Sinistra
Visus NLP 6/30 pH -
Tekanan intraokuler 59,5 mmHg 15,6 mmHg
(1 macam obat)

KBM Ortoforia
GBM
Palpebra Tenang Tenang
Konjungtiva Tenang Tenang
Kornea Edema Jernih
BMD Dangkal Dangkal
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil Bulat, Central, Refleks Bulat, Central, Refleks
Cahaya (-), D= 6mm Cahaya (+), D= 3mm
Lensa Keruh, Shadow Test Keruh, Shadow Test
(+) (+)
Segmen Posterior
Refleks Fundus RFOD (+) RFOS (+)
Papil Sulit dinilai Bulat, batas tegas,
warna merah (N), c/d
0,6 a:v 2:3
Makula Sulit dinilai Refleks fovea (+)
Retina Sulit dinilai Kontur pembuluh
darah baik

IV. Pemeriksaan Penunjang


Gonioskopi
Perimetri Humprey
OCT

3
Foto fundus
USG
Biometri
Pemeriksaan laboratorium untuk persiapan operasi
Pro konsul PDL untuk persiapan operasi

V. Diagnosis Banding
-
VI. Diagnosis Kerja
Glaukoma Absolut OD + Glaukoma Kronik Primer susp. Primary Angle Closure
Glaucoma OS + Katarak Senilis Imatur ODS

VII. Penatalaksanaan
1. Informed consent
2. KIE
3. Timolol 0.5% ED 2 x 1 OS
4. Pro Phacoemulsification + Pemasangan IOL + Laser Peripheral Iridotomy OS

VIII. Prognosis
OD
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Malam
OS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Lampiran

4
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir dari semua jenis glaukoma, dimana
sudah terjadi no light perception.
Primary Angle Closure Glaucoma merupakan glaukoma yang memiliki
predisposisi berupa kelainan anatomi, peningkatan tekanan intraokuler disebabkan
oleh obstruksi dari aliran aquous humor karena adanya oklusi pada trabekular
meshwork oleh tepi iris.13

3.2 Anatomi dan Fisiologi


Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata
belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian ke
perifer menuju sudut bilik mata depan. Aqueous humor dieskresikan melalui
trabecular meshwork.8
Bentuk korpus siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior
persimpangan korneosklera yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris
menghubungkan koroid dengan iris. Korpus siliaris juga merupakan tempat perlekatan
dari lensa.8
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal
iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekular
(yang terletak di atas kanal Schlemm) dan sclera spur.8
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular
berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus
siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan
elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. Bagian-dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata
depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal Schlemm,
disebut anyaman korneosklera. Sclera spur merupakan penonjolan sclera ke arah
dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus siliaris
menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul
dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera.8

5
Gambar 1. Anatomi mata yang berhubungan dengan aqueous humor7
Aqueous humor merupakan suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya,
yang memiliki variasi diurnal, adalah 25 L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma,
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi sedangkan konsentrasi protein, urea dan glukosa lebih rendah.9
Aqueous humor diproduksi oleh ciliary body. Terdapat tiga mekanisme,
yaitu :10,
1) Difusi adalah proses transport zat terlarut melintasi membran sel dari sisi
konsentrasi yang lebih besar ke sisi konsentrasi rendah. Hal ini menyebabkan zat yang
larut dalam lemak dapat dengan mudah untuk melewati membran sel.
2) Ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat yang larut dalam air ke
dalam membran sel akibat perbedaan gradien osmotik atau tekanan hidrostatik.
Tingkat ultrafiltasi dipengaruhi oleh tingkat tekanan darah dalam kapiler silia, tekanan
onkotik plasma, dan nilai TIO. Proses ultrafiltrasi cairan dari plasma hingga masuk ke
bilik mata belakang memiliki pengaruh sebanyak 75% dalam pembentukan cairan
aqueous humor.
3) Transport aktif adalah zat yang larut air ditransport secara aktif melalui
membran sel dan memerlukan Na-K ATPase dan biasanya terdapat pada sel epitel
yang tidak berpigmen.

6
Aqueous humor mengalir dari bilik mata belakang melalui pupil ke bilik mata
depan, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute yaitu :6
1. Trabecular Outflow / Pressure Dependent Outflow / Konvensional
Aliran trabekular merupakan jalur utama keluar aqueous humor dari bilik
anterior, sekitar 70% pada mata usia muda dan 90% pada mata usia tua. Aliran
aqueous dari anyaman trabekular masuk ke dalam kanal Schlemm yang menyebabkan
resistensi aliran keluar. Teori vakuolisasi merupakan mekanisme transport aqueous
humor melewati dinding dalam dari kanal Schlemm. Teori ini menyatakan bahwa jarak
transelular yang ada di sel endotel membentuk dinding dalam kanal Schlemm sehingga
berbentuk seperti vakuola dan pori-pori yang respon terhadap tekanan dan
mentransport aqueous humor melalui jaringan ikat jukstakanalikular ke kanal
Schlemm. Dari kanal Schlemm, aqueous ditransport melalui 25-35 kanal-kanal
pengumpul ke vena episklera melalui jalur direk maupun indirek.
2. Uveoscleral Outflow / Pressure Independent Outflow / Non Konvensional
Aliran uveoskleral merupakan sistem pengaliran yang kedua dan berkisar sekitar
10% dari total. Aqueous melewati badan siliaris dan masuk ke rongga suprakoroidal
dan kemudian didrainase oleh sirkulasi vena di badan siliar, koroid dan sklera. Aliran
ini meningkat pada penggunaan sikloplegik dan obat-obatan adrenergik serta operasi
seperti cyclodialisis serta menurun pada penggunaan miotikum.

Gambar . Rute Trabecular Meshwork11

Aqueous humor memiliki fungsi untuk mempertahankan tekanan intraokuli,


menyediakan zat-zat (glukosa, oksigen dan elektrolit) untuk keperluan metabolik pada
kornea yang avaskular dan lensa, mengekskresikan hasil-hasil atau produk metabolik

7
(laktat, piruvat dan karbon dioksida) dan mempunyai peran pada metabolisme vitreous
dan retina.5
Tekanan intraokuli ditentukan oleh laju dari sekresi aqueous dan laju dari
aliran keluar yang kemudian akan berhubungan dengan resistensi aliran keluar dan
tekanan vena episklera. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg.
Faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokular adalah variasi tekanan
hidrostatis dalam kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, perubahan osmotik darah
yang dapat meningkatkan proses difusi sepanjang dinding kapiler, perubahan volume
seperti perdarahan vitreous, dan hambatan sirkulasi aqueous humor.6

3.3 Patofisiologi
3.3.1 Patofisiologi Glaukoma Absolut
Saraf optik merupakan penghubung antara neurosensori retina dan otak,
corpus geniculatum. Saraf optik terdiri dari jaringan saraf, glial, matriks ekstraseluler,
dan pembuluh darah. Saraf optik manusia terdiri dari sekitar 1.2-1.5 juta akson dari sel
ganglion retina (RGCs). Saraf optik intraorbita dibagi menjadi dua komponen yaitu
anterior dan posterior. Anterior mulai dari permukaa retina menuju area retrolaminar.

Optik neuropati glaukoma muncul sebagai respon dari stresor terhadap sel neuron
dan sel glial dari retina atau nervus optik. Etiologi dari kerusakan oleh karena
glaukoma adalah berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokuler dan gangguan
suplai darah ke nervus optikus. Menurut Heinrich Muller, kerusakan apda pasien
glaukoma terjadi karena tekanan intraokuler yang tinggi akan menimbulkan
kompresi mekanik sehingga dapat merusak saraf.

8
Terdapat 1.200.000 sel saraf optik yang tersusun di belakang bola mata. Warna dan bentuk
papil optik dapat menentukan adanya kerusakan akibat glaukoma disertai berat kerusakan
yang terjadi. Saraf optik terletak di polus belakang bola mata meneruskan serat saraf ke
otak. Pada funduskopi, akan terlihat tempat masuk saraf optik berbentuk bulat yang
disebut papil optik. Papil optik di bagian tengah kosong dari serat saraf sehingga berwarna
pucat dan tergaung (ekskavasi). Pada bagian tepi papil optik tersusun serabut saraf yang
meneruskan rangsangan informasi penglihatan ke otak. Papil ini mempunyai tepi dengan
ukuran yang tetap, sehingga bila gaung bertambah maka serabut saraf semakin terdesak ke
tepi papil dan serabut saraf akan rusak. Bila serabut saraf rusak maka fungsinya akan
terganggu. Pada glaukoma, tepi papil optik keluar menjadi tipis akibat papil optik tengah
menjadi besar. Bila papil optik membesar akibat tekanan bola glaukoma, berarti terjadi
kerusakan dari ribuan saraf yang terdapat pada tepi papil optik. Kerusakan ini biasanya
juga disertai perdarahan kecil pada papil optik. Ekskavasi papil saraf optik biasanya
dinyatakan pada perbandingan dengan lebarnya papil optik. Bila ratio perbandingan >0.4
atau c/d >0.4 maka keadaan ini adalah patologis atau pasien mendapatkan kerusakan saraf
optik akibat tekanan bola mata yang meningkat. Bila terdapat perbedaan gaung dan papil
optik pada kedua mata, maka mata tersebut mungkin menderita glaukoma. Seseorang
tidaklah membutuhkan 1.200.000 saraf optik untuk melihat benda dengan jelas. Biasanya
sampai setengah jumlah saraf ini mengalami kerusakan masih belum memberikan keluhan
dan gejala pada lapangan penglihatannya. Kerusakan tidak selamanya disertai gangguan
penglihatan, sehingga kerusakan lanjut baru akan memberikan keluhan penglihatan. Pada
gaung papil saraf optik ini juga merupakan tempat keluarnya pembuluh darah, sehingga

9
jika terdapat kelokan tajam pembuluh darah pada tepi gaung saraf optik, maka mata ini
mungkin menderita glaukoma.

Serabut saraf ini meneruskan rangsang melihat yang kemudian berdasarkan


pengalamannya melihat benda tersebut. Bila tekanan bola mata tidak normal dan terlihat
kelainan pada papil saraf optik, seharusnya dilakukan pemeriksaan lapang pandang.
Tekanan bola mata akan merusak saraf mata pada papil optik sehingga dapat merusak saraf
optik dan lapang pandangan. Gangguan pada lapang pandangan merupakan gangguan yang
terlihat akibat kerusakan saraf. Jika proses kerusakan ini terjadi secara terus menerus,
maka kerusakan nervus optik akan semakin berlanjut, sehingga dapat menimbulkan no like
perception.

3.3.2 Patofisiologi Primary Angle Closure Glaucoma

Terjadi karena adanya aposisi atau adhesi dari tepi iris ke trabekular
meshwork. Terjadi aposisi sehingga camera oculi anterior tertutup dan drainase
aquous humor menjadi terganggu. Dapat bersifat transien dan intermiten
(aposisional) atau permanen (sinekial). Tekanan intraokuler dapat meningkat karena
adanya hambatan drainase aquous humor melalui trabekular meshwork. Secara
konsep, mekanisme tertutupnya sudut dibagi menjadi dua, yaitu: dorongan iris ke
depan dan tarikan iris ke depan menempel pada trabekular meshwork. Selain itu,
perubahan volume iris dan komposisi air juga ikut berperan dalam patogenesis
munculnya angle closure glaucoma.

3.4 Etiologi
Penyebab yang mendasari terjadinya glaukoma sudut tertutup (angle-closure
glaucoma, ACG) secara garis besar dibagi menjadi dua proses, yaitu:11
1. Mekanisme dari dorongan iris dari belakang ke arah depan.
2. Mekanisme yang menarik iris ke depan mengenai trabecular meshwork
3.5 Faktor Resiko

Usia Lanjut. Usia lanjut merupakan faktor resiko penting pada perkembangan dan
progresifitas dari glaukoma primer sudut terbuka. Dalam altimore eye survey menemukan
prevalensi glaukoma meningkat drastis dengan umur; khususnya orang yang berkulit hitam,
lebih dari 11% orang yang berumur 80 tahun atau lebih. Dalam CIGTS (Collaboratieve

10
Initial Glaucoma Treatment Study) defek lapang pandang tujuh kali lebih mungkin dapat
terjadi pada usia 60 tahun atau lebih tua daripada usia 40 tahun.

Ras. Prevalensi POAG tiga sampai empat kali lebih besar pada orang yang berkulit hitam
dan Hispanic daripada yang berkulit putih. Kebutaan glaukoma setidaknya empat kali lebih
lipat beresiko pada orang kulit hitam dibanding kulit putih. Dalam Survei Baltimore
Eye menemukan bahwa risiko relatif POAG meningkat sekitar 3,7 kali lipat
untuk individu yang memiliki saudara dengan POAG.

Myopia. Dalam studi Beaver Dam Eye menunjukkan bahwa miopia merupakan
faktor risiko yang signifikan untuk prevalensi glaukoma. Miopia berkaitan
dengan anomaly retina yang dapat menyebabkan defek lapang pandang yang
terpisah dari proses glaukoma. Kesalahan refraksi yang tinggi juga membuat sulit
untuk melakukan pengukuran perimetric dan menginterpretasikan defek lapang
pandang.

Diabetes Melitus. Hubungan antara OAG dan diabetes mellitus masih


kontroversi. Studi Beaver Dam Eye, studi Blue Mountains Eye, dan studi Los
Angeles Latino Eye menemukan hubungan antara diabetes dan OAG. Berbeda
dengan study Framingham, dan study Baltimore Eye tidak menemukan secara
signifikan hubungan antara diabetes mellitus dan OAG.

Tekanan Darah. Survey dari studi Baltimore Eye menemukan bahwa hipertensi
sistemik berkaitan dengan resiko rendah terjadinya glaukoma pada usia muda
(<65 tahun). Hipotesisnya adalah bahwa individu yang lebih muda, tekanan darah
tinggi berhubungan dengan peningkatan perfusi saraf optik, tetapi pada usia
lanjut, efek yang berkelanjutan dari hipertensi kronik pada mikrosirkulasi saraf
optik dapat meningkatkan kerentanan saraf untuk berkembang menjadi glaukoma
neuropati optik.

Oklusi Vena Retina. Pasien dengan oklusi vena retina central dapat dijumpai
peningkatan intraokular dan glaukoma. Pasien dengan oklusi vena retina central
mungkin sudah menderita POAG atau jenis glaukoma lain. Glaukoma dan OHT
merupakan faktor risiko untuk terjadinya oklusi vena retina sentral. Pada individu

11
yang rentan, mata dengan peningkatan tekanan intraokular beresiko untuk
terjadinya oklusi vena retina sentral.

3.6 Penatalaksanaan
Terapi farmakologi dapat digunakan saat didapatkan ACG (Angle Closure
Glaucoma) akut, tujuan dari terapi farmakologi adalah untuk menurunkan TIO dan
menurunkan kekeruhan kornea agar selanjutnya tindakan pembedahan dapat
dilakukan. Terapi seperti pilocarpine topical 2% atau 4% diberikan untuk
mengkonstriksikan pupil dengan tujuan mendorongnya dari trabecular meshwork
sehingga dapat memperlancar aliran aquous humor. Selain itu, pemberian pilocarpine
dapat membuat iris menjadi lebih tipis dan memudahkan operasi. Pilocarpin hanya
efektif apabila tidak terjadi iskemia iris (TIO >50 mmHg), namun, pilocarpine harus
dihindari apabila dapat memperparah blok pupil, seperti pada kasus glaucoma
pseudoeksfoliasi, glaucoma fakomorfik, aquous misdirection. Obat-obatan anti
glaucoma lainnya dapat diberikan selama bukan merupakan kontraindikasi. Steroid
topical juga dapat diberikan untuk meredakan inflamasi pada mata.2
1. Anti Glaukoma1

12
Obat Anti Glaukoma
Konsentrasi Dosis Aksi Pe TIO
Analog Prostaglandin
Latanoprost 0.005% Meningkatkan
Iravoprost 0.004% aliran keluar 25%-
Tafluprost 0.0015% jalur 32%
Uveosklera
Satu kali
Bimatoprost 0.003.0.01 Meningkatkan 27%-
sehari
% aliran keluar 33%
(malam)
jalur
Uveosklera
dan Trabekular

Antagonis -Adrenergik
Tidak Selektif
Timolol Maleat Solusio: Solusio: 1- 20-30%
0,25% dan 2 kali Penurunan
0.5% atau sehari Produksi
Gel: 0.1% Gel: Satu Akuos Humor
kali sehari
Selektif
Betaxolol 0.25% Dua kali Penurunan 15-20%
sehari Produksi
Akuos Humor
Agonis 2-adrenergik
Selektif
Apraclonidine 0.5,1.0% 2-3 kali Menurunkan 20-30%
hydrochloride sehari produksi
akuos,
menurunkan
tekanan vena
episklera
Brimonidine tartrat 0.2% 2-3 kali Menurunkan 20-30%
0.2% sehari produksi
akuos,
meningkatkan
aliran keluar
uveosklera
Penghambat Karbonat Anhidrase
Acetazolamide 250 mg; 2-4 kali 15-20%
(oral) 500 mg sehari; 2
kali sehari
Acetazolamide 500 mg; 5- Setiap 6-8
Menurunkan
(parenteral) 10 mg/kg jam
produksi akuos
Dorzolamide 2% 2-3 kali
(topical) sehari
Brinzolamide 1% 2-3 kali
sehari
Parasimpatomimetik (miotik)
Cholinergic Agonist (direct acting)
Pilocarpine HCl 0.5, 1.0, 2.0, 2-4 kali
3.0, 4.0, sehari Meningkatkan
15%-
6.0% aliran keluar
25%
Pilocarpine Gel 4.0% Malam trabekula
hari
Agen Anticholinesterase (indirect acting)
Echothiopate iodide 0.125% 1-2 kali Meningkatkan 15-25%
13
sehari aliran keluar
trabekula
Agen Hiperosmotik
Mannitol 20% 0.5-2.0
Pemberian awal obat anti glaukoma selalu diberikan dalam satu jenis, kecuali
jika didapatkan TIO yang sangat tinggi sehingga diperlukan dua jenis atau lebih obat-
obatan anti glaukoma. Pemilihan obat-obatan anti glaucoma untuk diberikan pada
awal terapi harus disesuaikan dengan efikasi, keamanan penggunaan, dan tolerabilitas
pasien terhadap obat anti glaukoma1
Analog prostaglandin, beta bloker, 2 agonis, dan penghambat karbonat
anhydrase merupakan obat-obatan anti glaucoma yang menjadi lini pertama. Jika satu
jenis obat tidak dapat menurunkan TIO hingga dalam batas normal, pemberian jenis
obat pertama diberhentikan dan diberikan jenis anti glaukom yang berbeda. Jika
single agent tidak dapat mengontrol TIO, maka diberikan agen topical kombinasi.
Pemberian tiga jenis atau lebih anti glaucoma, meningkatkan risiko efek samping
lokal pada mata dan sistemik.1

1.
Tindakan Pembedahan1

Tindakan pembedahan yang direncanakan pada pasien harus


mempertimbangkan mekanisme terjadinya PCAG itu sendiri. Baik adanya blok pupil
atau mekanisme yang lainnya. Tanpa dilakukan iridektomi, PCAG akan terus
berkembang dan membuat glaucoma lebih sulit untuk dikontrol, bahkan setelah
dilakukan iridektomi, PCAG masih bisa terus berkembang, sehingga pasien
dianjurkan untuk melakukan control berupa pemeriksaan gonioskopi secara teratur.
Iridektomi yang dilakukan dengan atau tanpa pemberian obat penurun TIO biasanya
dapat mengontrol PCAG, Saat laser pheripheral iridectomy (LPI) telah dilakukan,
obat glaucoma topical masih dapat diberikan dlaam jangka panjang agar dapat
menjaga TIO tetap optimal. Menurut penelitian, pemberian analog prostaglandin
efektif menurunkan TIO pada PCAG kronik pasca LPI.
Terapi laser dapat diberikan pada pasien dengan indikasi dan kontraindikasi
sebaga berikut:

14
15
Gambar 1. Laser Iridectomy dan Iridoplasty

Terapi Pembedahan2
Terapi pembedahan telah jarang dilakukan setelah adanya teknik laser. Namun,
pembedahan masih dilakukan apabila terapi laser gagal mengontrol TIO pasien.

Gambar 2. Indikasi Terapi Pembedahan

1. Ekstraksi Lensa
Ekstraksi lensa dapat dilakukan apabila ACG terjadi karena katarak yang
mendorong iris ke bilik mata depan sehingga menyebabkan glaucoma fakomorfik.

16
2. Goniosynechialysis
Teknik ini biasanya dikombinasikan dengan ekstraksi lensa dengan memberikan
viscoelastic di depan iris, sehingga membuka sinekia anterior.
3. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan tindakan membuat sebuah lubang yang
menghubungkan bilik mata depan dan ruang konjungtiva. Teknik ini
mempermudah aliran akuos humor jika jalur trabecular terhambat atau terblok.
Sasaran dari teknik trabekulektomi ini adalah menciptakan aliran yang adekuat
tanpa menjadi overfiltration. Keberhasilan trabekulektomi dinilai dari ketahanan
lubang yang telah dibuat untuk terus mampu mengalirkan akuos ke konjungtiva.
Indikasi dilakukannya trabekulektomi adalah pada kondisi glaucoma primer sudut
terbuka, glaucoma primer sudut tertutup yang tidak responsif terhadapat iridotomi
dan/atau iridoplasti, glaucoma sekunder sudut terbuka, glaucoma sekunder sudut
tertutup, dan glaucoma kongenital, glaucoma drainage implant dapat dipasang
apabila trabekulektomi gagal menurunkan TIO.
4. Siklodestruktif
Teknik ini adalah teknik dengan merusak fungsi dari badan siliar sehingga
menghentikan produksi aquous humor, teknik ini hanya dilakukan apabila telah
terjadi glaukoma absolut terutama bila menunjukkan gejala.

17
BAB IV
ANALISIS MASALAH

Dua tahun yang lalu, pasien datang dengan keluhan mata kanan kabur. Dari hasil anamnesis,
pasien menyatakan berobat dan diberi obat tetes mata. Pasien juga dirujuk ke RSKMM, namun
tidak dipenuhi oleh pasien karena merasa gejala berkurang. Dua bulan yang lalu, pasien datang dan
mengeluh mata kanan tidak bisa melihat dan mata kiri yang juga mulai kabur. Pasien diberikan
obat tetes yaitu timolol. Satu hari yang lalu pasien datang dengan keluhan mata kiri masih kabur.
Lewat data sementara di atas dapat disimpulkan bahwa keluhan pasien membawa kita ke diagnosis
banding mata tenang visus turun perlahan, karena penurunan visus sudah terjadi secara bertahap.
Pemeriksaann status oftalmologis menunjukkan penurunan visus kedua mata dengan VOD No
Light Perception (NLP) dan VOS 6/30 pinhole (-). Tekanan intraokular mata kanan yang tinggi
yaitu sebesar 59,5 mmHg. Sementara pada mata kiri tekanan intraokular terbilang normal. Hal ini
dikarenakan pasien sudah mendapatkan obat tetes timolol. Hasil pemeriksaan status oftalmologis
juga menunjukkan sudut bilik mata depan kedua mata yang dangkal.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas dapat mengarahkan diagnosis kerja pasien
ini ke arah glaukoma absolut mata kanan dan glaukoma kronik susp Primary Angle Closure
Glaucoma pada mata kiri. Glaukoma absolut merupakan tahap akhir dari glaukoma dimana pasien
kehilangan fungsi penglihatannya.
Terdapat beberapa pertimbangan dalam menegakkan diagnosis glaukoma kronik susp Primary
Angle Closure Glaucoma (PACG). Pertimbangan pertama dilihat dari sudut pandang temuan yang
mengarah ke diagnosis glaukoma kronik susp PCAG yaitu bilik mata depan yang dangkal. Yang
patognomonis pada penyakit glaukoma kronik adalah adanya tunnel vision atau suatu kondisi
penglihatan di mana pasien seperti melihat di dalam terowongan . Hal ini terjadi karena adanya
neuropati optik yang menyebabkan defek lapangan pandang di perifer, sehingga lapang pandang
pasien menyempit seperti di dalam terowongan.
Hasil pemeriksaan status oftalmologis juga menunjukkan adanya kekeruhan yang terjadi pada
kedua lensa mata kiri dan kanan dan shadow test (+) sehingga ditegakkan adanya katarak senilis
imatur ODS pada pasien ini.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus ini adalah USG, perimetri humprey,
gonioscopy, biometry, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk
melihat segmen posterior mata kanan yang ditutupi oleh katarak. Pemeriksaan perimetri humprey
dilakukan untuk melihat defek lapang pandang yang terjadi akibat glaukoma yang diderita.
Pemeriksaan gonioscopi dilakukan untuk menentukan secara pasti jenis glaukoma (sudut
terbuka/sudut tertutup) dengan melihat kondisi sudut bilik mata depan. Pemeriksaan biometry dan

18
pemeriksaan laboratorium yang dilakukan merupakan pemeriksaan pre-operasi yang rutin
dilakukan.
Terapi yang akan diberikan pada pasien ini terbagi menjadi terapi medikamentosa dan terapi
bedah. Terapi medikamentosa yang diberikan adalah timolol 0,5% eye drop 2x1 tetes dan
latanoprost 0,005% eye drop 1x1 tetes. Kedua obat-obatan ini diberikan karena keduanya
merupakan regimen lini pertama dari glaukoma. Diberikan dua obat sekaligus karena kedua obat
bekerja sinergis dalam menurunkan TIO dengan potensi penurunan hingga 40%. Terapi bedah yang
akan dilakukan pada pasien adalah phacoemulsification dan IOL transplantation dan laser
peripheral iridectomy pada mata kiri pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course Section:


Glaucoma. 2014-2015.
2. Aquino MCD, Chew PTK. Angle Closure Glaucoma. Dalam: Yanoof M, Duker JS.
Fourth Edition Ophtalmology. Elsevier. 2014:1066-1069.

19
3. Harmen AS. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup.
Program Pendidikan Dokter Spesialis Mata Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas Padang 2007.
4. Jaypee. 2006. Glaucoma Diagnosis and Management. New Delhi. Jaypee Brothers
Medical Publisher Ltd.
5. Kansky, JJ. Glaucoma. Dalam Kansky JJ. Clinical Opthalmology 5th Ed.
Butterwortg International Ed. London. 2003.
6. Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Opthalmology 4th Ed. New Delhi. New Age
International Limited Publisher.
7. Kufman L. Paul. 2004. Aqueous Humor Dynamics. Duanes Clinical Opthalmology
Vol.3. Philadelphia: p1-15.
8. Paul Riordan, Eva. 2007. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam: Vaughan &
Asbury Oftalmologi Umum. Ed. 17. Jakarta. EGC.
9. Salmon, John F. 2007. Glaukoma. Dalam: Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Ed. 17. Jakarta. EGC.
10. Solomon, Ira Seth. 2002. Aqueous Humor Dynamics. (Dalam:
http://www/nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf).
11. Ramanjit, Sihota and Tandon Radhika. 2006. Physiology of The Eye in Parsons
Disease of The Eye 20th Ed. Reed Elsevier India, Private Limited. New Delhi.
12. Riordan-Eva Paul. 2007. Glaucoma, Dalam: Vaughan & Asbury Oftalmologi
Umum. Ed. 17. Jakarta. EGC.
13. Vaughan dan Asburys. 2008. General Opthalmology 17 th Edition. Glaucoma.
McGrawHill Lange.

20