BAB I PENDAHULUAN Polip kantung empedu merupakan setiap penonjolan ke dalam

lumen kantung empedu. Penonjolan tersebut dapat merupakan neoplasma atau bukan.
Tidak ada pemeriksaan yang mudah dan langsung untuk kantung empedu, dan
pemeriksaan histologi dari polip kantung empedu biasanya tidak memungkinkan.
Walaupun begitu, dokter harus dapat membuat keputusan berdasarkan informasi yang
didapat. Hampir semua polip kantung empedu ditemukan secara tidak sengaja pada
saat cholecytectomy. Prevalensi dari polip kantung empedu berkisar antara 1% - 4%
(secara patologi atau radiologi). Sebagian besar polip kantung empedu bukanlah
merupakan neoplasma sejati melainkan hasil dari inflamasi atau deposit lipid. Polip
kantung empedu merupakan 95 % kasus lesi non neoplastik pada kantung empedu.
Adenoma merupakan polip neoplastik yang terutama, sedangkan polip kolesterol
merupakan tipe yang tersering pada polip kantung empedu. Polip ini merupakan hasil
dari penumpukkan makrofag berisi lipid pada lamina propia dan bukan merupakan
neoplasma sejati. Polip kolesterol biasanya kecil (< style="">cholecystectomy.
Adenomyomatosis kantung empedu mirip dengan polip. Adenomyomatosis ini bukan
merupakan keganasan tetapi lebih sering ditemukan daripada lesi hiperplastik pada
kantung empedu. Epitel diperbanyak dan kemudian masuk ke lapisan muscularis. Lesi
ini cenderung lebih besar daripada polip kolesterol dan polip inflamasi, besarnya sekitar
15 mm. Adenoma merupakan polip neoplastik tersering pada kantung empedu. Insidensi
adenoma pada pemeriksaan spesimen hanya sekitar 0.15%. Polip ini biasanya soliter,
berbenjol benjol, ukuran berkisar 5 20 mm. Adenoma lebih jarang ditemukan
dibandingkan keganasan kantung empedu, dan frekuensi perubahan dari adenoma
menjadi adenocarcinoma masih belum jelas. Polip neoplastik lainnya yang jarang
ditemukan meliputi fibroma, leiomyoma, lipoma, neurofibroma, carcinoid, dan glandula
gaster heterotropic. Polip neoplastic nonadenoma ini ditemukan hanya pada 1 % dari
seluruh polip kantung empedu. Ukuran dari polip kantung empedu penting untuk
memprediksi progresifitas. Polip yang lebih kecil dari 1 cm tidak tidak akan berkembang
menjadi keganasan. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi 2.1.1 Kandung empedu
Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear,panjangnya
7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi, kandung empedu dapat
terdistesi dan isinya dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah
fossa pada permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi
lobus kanan dan lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi 4 area secara anatomi:
fundus, corpus, infundibulum dan leher. Fundus berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm
melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus
yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya membentuk sebuah
lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartmans pouch
(Brunicardi, 2007). Peritoneum yang sama menutupi hepar meliputi fundus dan
permukaan inferior dari kandung empedu. Kadang-kadang kandung empedu ditutupi
seluruhnya oleh peritoneum (Brunicardi, 2007). Kandung empedu terdiri dari epitel
columnar tinggi yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. Mukus disekresi ke
dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa
infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. Epitel
yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina propria. Lapisan ototnya
adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang berkembang
sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, syaraf,
pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa
kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di
bedakan secara histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan
muskularis mukosa dan submukosa yang sedikit (Brunicardi, 2007). Arteri cystica yang
menyuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri hepatika kanan. Lokasi
arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di segitiga hepatocystica,
yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus communis dan batas
hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari kandung
empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena
kecil dan akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar
cystica menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe
pada bagian leher (Brunicardi, 2007). Gambar 2.1Vesica fellea Persyarafan kandung
empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis melewati pleksus celiaca.
Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang dari hepar, kandung
empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus
splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan
serat kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar (Brunicardi, 2007).
2.1.2 Duktus Biliaris Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan
kiri, Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus dan Ductus choledochus. Ductus
choledochus memasuki bagian kedua dari duodenum lewat suatu struktur muskularis
yang disebut Sphincter Oddi (Brunicardi, 2007). Ductus hepaticus kiri lebih panjang dari
yang kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat
dari obstruksi pada bagian distal. Kedua Ductus tersebut bersatu membentuk Ductus
hepaticus communis. Panjang Ductus hepaticus communis umumnya 1-4cm dengan
diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena porta dan di kanan Arteri hepatica.
Ductus hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus cysticus membentuk Ductus
choledochus (Brunicardi, 2007). Gambar 2.2 Sistem Biliaris Panjang Ductus cysticus
bervariasi. Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki penyatuan yang erat dengan
Ductus hepaticus. Atau dapat panjang, di belakang, atau spiral sebelum bersatu dengan
Ductus hapaticus communis. Variasi pada Ductus cysticus dan titik penyatuannya
dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah. Bagian dari Ductus cysticus
yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatan-lipatan
mulkosa yang disebut Valvula Heister. Valvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi
dapat membuat pemasukan cannul ke Ductus cysticus menjadi sulit (Brunicardi, 2007).
Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm. Bagian
supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal,
disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior Vena porta. Bagian retroduodenal berada
di belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena porta dan Arteri hepatica. Bagian
terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada di belakang caput
pankreas dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa kemudian
memasuki bagian kedua dari duodenum. Ductus choledochus bergabung dengan
Ductus pancreaticus masuk ke dinding duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal
dari pylorus. Kira-kira 70% dari Ductus ini menyatu di luar dinding duodenum dan
memasuki dinding duodenum sebagai single ductus. Sphincter Oddi, yang merupakan
lapisan tebal dari otot polos sirkuler, mengelilingi Ductus choledochus pada Ampulla
Vateri. Sphincter ini mengontrol aliran empedu, dan pada beberapa kasus mengontrol
pancreatic juice ke dalam duodenum (Brunicardi, 2007). Suplai arteri untuk Ductus
biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri hepatika kanan, dengan jalur utama
sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus choledochus (kadang-kadang pada
posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat syaraf dan ganglia meningkat di dekat Sphincter
Oddi tetapi persyarafan dari Ductus choledochus dan Sphinchter Oddi sama dengan
persyarafan pada kandung empedu (Brunicardi, 2007). Figure 52-1 Anatomy of the
biliary system and its relationship to surrounding structures. Gambar 2.3 Anatomi sistem
bilier Gambar 2.4 Anatomi sistem bilier 2.2 Fisiologi 2.2.1 Pembentukan dan komposisi
empedu Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikannya
pada kanalikuli empedu. Orang dewasa normal memproduksi 500-1000 ml empedu per
hari. Sekresi empedu bergantung pada neurogenik, humoral, dan rangsangan chemical.
Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan nervus
splanchnic menyebabkan penurunan aliran empedu. Asam hydrochloric, sebagian
protein pencernaaan dan asam lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin
dari duodenum yang akan meningkatkan produksi dan aliran empedu. Aliran empedu
dari hepar melewati Ductus hepaticus, menuju CBD dan berakhir di duodenum. Dengan
sphincter Oddi yang intak, aliran empedu secara langsung masuk ke dalam kandung
empedu (Brunicardi, 2007). Empedu terutama terdiri dari air, elektrolit, garam empedu,
protein, lemak, dan pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorin memiliki
konsentrasi yang sama baik di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari
empedu yang di sekresikan dari hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi
bervariasi sesuai dengan diet. Peningkatan asupan protein menyebabkan empedu lebih
asam. Garam empedu, cholate dan chenodeoxycholate, di sintesis di hepar dari
kolesterol. Mereka berkonjugasi dengan taurine dan glycine dan bersifat sebagai anion
(asam empedu) yang di seimbangkan dengan natrium (Brunicardi, 2007). Garam
empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari hasil
pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar 80% dari asam
empedu di serap pada ileum terminal. Sisanya didekonjugasi oleh bakteri usus
membentuk asam empedu sekunder deoxycholate dan lithocholate. Ini di serap di usus
besar ditransportasikan ke hepar, dikonjugasi dan disekresikan ke dalam empedu.
Sekitar 95% dari pool asam empedu direabsorpsi dan kembali lewat vena porta ke
hepar sehingga disebut sirkulasi enterohepatik. 5% diekskresikan di feses (Brunicardi,
2007). Gambar 2.5 Gambar aliran empedu Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar
sebagai lipid utama yang ditemukan di empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam
empedu (Brunicardi, 2007). Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin
diglucuronide yang merupakan produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan
keberadaan pada empedu 100 kali lebih besar daripada di plasma. Pada usus oleh
bakteri diubah menjadi urubilinogen, yang merupakan fraksi kecil dimana akan diserap
dan diekskresikan ke dalam empedu (Brunicardi, 2007). 2.2.2 Fisiologi duktus biliaris
Kandung empedu, Ductus biliaris dan Sphincter Oddi bekerja bersama-sama dalam
menyimpan dan meregulasi aliran empedu. Pengaliran cairan empedu di atur oleh 3
faktor yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter
choledocus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke
dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter
relaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu
seperti di semprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih
tinggi daripada tahanan sfingter (Syamsuhidajat & Wim de Jong, 2005) . Kolesistokinin
(CCK) hormon sel APUD dari selaput lendir usus halus di keluarkan atas rangsang
makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini merangsang
nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian CCK
berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan
(Syamsuhidajat & Wim de Jong, 2005). Absorpsi dan Sekresi Pada keadaan puasa,
hampir 80% empedu disekresikan oleh hepar disimpan dalam kandung empedu.
Mukosa kandung empedu secara cepat menyerap natrium, clorida, dan air dengan
melawan gradien konsentrasi, memekatkan empedu hingga 10 kali sehingga merubah
komposisi empedu. Penyerapan yang cepat ini adalah salah satu mekanisme untuk
mencegah peningkatan tekanan ketika ada gangguan dalam aliran empedu pada sistem
bilier (Brunicardi, 2007). Sel epitel pada kandung empedu mensekresi 2 produk penting
kedalam lumen kandung mepedu : glikoprotein dan ion hidrogen. Kelenjar pada mukosa
infundibulum dan leher mensekresi glikoprotein yang dapat memproteksi mukosa
kandung empedu dari proses litik empedu dan juga untuk memfasilitasi aliran empedu
untuk melewati Ductus cysticus. Transpor ion hidrogen juga akan menurunkan pH
empedu. Proses pengasaman ini akan menyebabkan kelarutan kalsium sehingga akan
mencegah presipitasi menjadi garam kalsium (Brunicardi, 2007). Aktivitas motorik
Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik dari Sphincter Oddi. Sebagai
respon terhadap makanan, pengosongan kandung empedu terjadi karena respon
motorik yang terkoordinasi dari kontraksi kandung empedu dan relaksasi Sphincter
Oddi. Stimuli utama dari pengosongan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin
(CCK). CCK dilepaskan secara endogen oleh mukosa duodenum sebagai respon
terhadap makanan. Pengosongan kandung empedu mencapai 50-70% dalam 30-40
menit. 60-90 menit kemudian kandung empedu scara gradual terisi kembali. Hal ini
berhubungan dengan pengurangan kadar CCK (Brunicardi, 2007). Gambar 2.6 Aliran
empedu Regulasi Neurohormonal Nervus vagus dan obat-obat parasimpatomimetik
menstimulasi kontraksi kandung empedu, dan rangsangan simpatis splanchnic dan
atropin akan menghambat aktivitas motorik. Reflek yang dimediasi oleh sistem syaraf
akan menghubungkan Sphincter Oddi dengan kandung empedu, gaster dan duodenum
untuk mengkoordinasi aliran empedu. Distensi bagian antral dari gaster akan
menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi dari Sphincter Oddi. Reseptor
hormonal terdapat pada oto polos, pembuluh darah, syaraf, dan epitel dari kandung
empedu. CCK adalah peptida yang dilepaskan ke dalam aliran darah oleh karena
adanya asam, lemak, dan asam amino di dalam duodenum. CCK bekerja secara
langsung pada reseptor di otot polos kandung empedu sehingga akan menstimulasi
kontraksi kandung empedu juga akan menyebabkan Stimulasi kandung empedu dan
sistem bilier oleh CCK juga di mediasi oleh syaraf vagal kolinergik. Pada pasien yang
telah menjalani vagotomy, respon terhadap CCK berkurang dan ukuran serta volume
kandung empedu akan meningkat (Brunicardi, 2007). Polip Kandung Empedu
EPIDEMIOLOGI Polypoid lesi kandung empedu sekitar 5% dari populasi orang dewasa.
Penyebabnya tidak pasti, tetapi ada korelasi yang pasti dengan bertambahnya usia dan
adanya batu empedu ( cholelithiasis ). Kebanyakan individu yang mengalami tidak
memiliki gejala. Seringkali polip kandung empedu terdeteksi secara tidak sengaja
dengan ultrasonografi abdomen yang sebenarnya ditujukan untuk penyakit lain pada
nyeri abdomen sistem biliaris, fokal defek hepatik atau obstruksi ekstrahepatik. Insidensi
polip kandung empedu lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Prevalensi polip
kandung empedu berkisar dari 1% sampai 4%. Prevalensi keseluruhan pada etnis Cina
adalah 9,5%, lebih tinggi dari jenis etnis lainnya. Evaluasi polip empedu agak terhambat
oleh ketidakmampuan untuk secara langsung dengan endoscopically mukosa kandung
empedu. Sehingga manajemen biasanya dipandu oleh karakteristik polip kandung
empedu ditemukan pada USG, cholecystography, dan CT scan. PATOFISIOLOGI
Kebanyakan polip kecil (kurang dari 1 cm) tidak bersifat kanker dan tidak akan
mengalami peruahan selama bertahun-tahun. Namun, ketika polip kecil terjadi pada
kondisi lain, seperti primer kolangitis sclerosing, maka cenderung ganas. Pada polip
yang lebih besar lebih mungkin untuk dikembangkan menjadi adenokarsinoma. Lima
jenis polip ditemukan di kantong empedu dan 3 paling umum adalah non-neoplastic.
Cholesterolosis (60%) dikarakteristikan oleh perkembangan dari lapisan mukosa
kandung empedu ke dalam proyeksi fingerlike (seperti jari) akibat akumulasi berlebihan
kolesterol dan trigliserida dalam makrofag pada lapisan epitel. Polip kolesterol
merupakan polip kandung empedu yang paling jinak, multipel, pedunculated dan
berbagai ukuran 2-10 mm. Kadang-kadang, polip kolesterol dapat menyebabkan kolik
sistem biliaris dari obstruksi saluran cysticus atau pankreatitis akut karena obstruksi
common bile duct. Adenomyomatosis (atau adenomyomatosis) merupakan jenis yang
paling umum kedua polip kandung empedu (sekitar 25%), biasanya soliter, mulai dari
ukuran 10-20 mm. Adenomyomatosis biasanya ditemukan pada fundus kandung
empedu. Secara histologis, lesi fokal menyebabkan penebalan dinding kandung
empedu, karena proliferasi lapisan bawah permukaan selular. Berhubungan dengan
percabangan dan dilatasi sinus Rokitansky-Aschoff dan hiperplasia dari lapisan otot
dinding kandung empedu. Hal ini ditandai dengan lipatan yang mendalam ke propria
muskularis. Pada ultrasonografi atau cholecystography lesi ini muncul sebagai fokus
penebalan dinding kandung empedu dengan diverticulae intramural yang
memproyeksikan ke lumen , disebut Rokitansky-Aschoff sinus. Secara klinis
adenomyomatosis hanya terjadi ketika penyakit ini distribusi secara segmental di
kandung empedu, menyebabkan penyempitan/ konstriksi konsentris lumen kandung
empedu. Jenis lesi ini dikaitkan dengan peningkatan kejadian kanker kandung empedu,
dan kantong empedu harus diangkat melalui pembedahan. Sebuah studi dari 3.000
pembedahan reseksi kandung empedu menemukan kanker kandung empedu dalam
6,4% adenomyomatosis segmental. Polip inflamasi adalah jenis yang paling umum
ketiga(sekitar 10%). Polip terdiri dari jaringan granulasi, jaringan fibrosis dengan sel
inflamasi kronis, biasanya limfosit dan sel plasma. Umumnya soliter, dan berbagai
ukuran dari 5-10 mm. Secara keseluruhan, 3 jenis lesi jinak kandung empedu (sekitar
95%) dari semua polip kandung empedu. Dengan pengecualian adenomyomatosis
segmental, intervensi klinis dan bedah tidak di indikasikan. Adenoma (sekitar 4%) dari
polip kandung empedu dengan berbagai ukuran 5-20 mm dan biasanya pedunculated.
Adenoma kandung empedu jarang terjadi dan ditemukan dalam sekitar 0,15% dari
spesimen empedu resected. Lesi ini berpotensi premalignant, tetapi evolusi dari
adenoma ke karsinoma tidak berlaku pada tingkat yang sama seperti halnya bagi polip
usus besar yang mengarah ke kanker usus besar. Hampir semua adenoma yang
bersifat kanker > 12 mm. Adenoma > 18 mm memiliki insiden yang lebih tinggi menjadi
kanker kandung empedu yang invasif. Kandung empedu adenoma terjadi lebih jarang
dari kanker kandung empedu, yaitu, dengan rasio 1 : 4. Sebuah studi dari Jepang
menunjukkan adenoma-karsinoma dalam pembedahan 1600 reseksi kandung empedu.
Delapan belas adenoma kantong empedu ditemukan dan 7 (39%) fokus mengandung
kanker. Semua adenoma adalah> 12 mm.. Tujuh puluh-sembilan karsinoma kandung
empedu yang hadir dan 15 (19%) yang terdapat jaringan adenomatous sisa dalam
patologi spesimen. Data ini tidak sepenuhnya mengatasi masalah ini, tetapi nampaknya
bahwa mayoritas karsinoma kandung empedu mungkin tidak muncul dari adenoma jinak
kandung empedu sebelumnya. Sebagaimana disebutkan di atas, neoplasma aneka
kandung empedu mewakili kelas kelima polip kandung empedu.. Polip ini semua lesi
langka dan termasuk kelenjar lambung heterotopic, neurofibromas, tumor karsinoid,
leiomyomas, dan fibromas. Mereka biasanya soliter, jinak, dan berbagai ukuran 5-20
mm. Perawatan yang terbaik untuk polip kandung empedu adalah melalui pembedahan
kantong empedu pada adenoma 10 mm. Masalahnya adalah bahwa sebagian besar
dari ukuran lesi yang ditemukan pada USG akan menjadi salah 1 dari 3 jenis
nonneoplastic polip kandung empedu. Kolesistektomi merupakan pilihan untuk pasien
dengan lesi 10 mm. Pendekatan ini meminimalkan kemungkinan tidak memperlakukan
lesi premalignant. Kebanyakan kolesterol dan polip inflamasi yang <10>Pasien yang
beresiko tinggi untuk pembedahan harus memiliki USG dilakukan pada interval 6-bulan.
Jika polip tumbuh ke waktu 12 mm di atas, kantong empedu harus dihapus jika
memungkinkan. USG Endoskopi dapat menjadi standar perawatan dalam waktu dekat
untuk mendefinisikan histologi polip kandung empedu. Penelitian terbaru telah
menunjukkan hubungan antara karakteristik USG endoskopik dan aktual histologi polip
kandung empedu. Kemungkinan Polip Menjadi Ganas Polip kantung empedu adalah
pertumbuhan yang menonjol dari lapisan bagian dalam kantong empedu. Polip bisa
bersifat kanker, tapi itu jarang terjadi. Ukuran polip kandung empedu dapat menjadi
prediktor berguna apakah itu ganas atau jinak. Polip empedu yang lebih kecil dari 1
sentimeter biasanya jinak dan tidak perlu dilakukan pengobatan. Namun, dokter
mungkin menyarankan tindak lanjut untuk melihat perubahan dalam polip kandung
empedu yang mungkin menjadi kanker. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan USG
perut atau USG endoskopik standar. Polip empedu yang lebih besar dari 1 sentimeter
lebih cenderung bersifat ganas. Pengobatan polip kandung empedu yang lebih besar
dapat mencakup operasi pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Dokter
mungkin juga merekomendasikan kolesistektomi jika polip kandung empedu dengan
ukuran berapapun disertai dengan batu empedu. Faktor Resiko Penyakit Kandung
Empedu * Kegemukan * Penurunan berat badan yang cepat *Estrogen asupan dan pil
KB (estrogen meningkatkan konsentrasi kolesterol dalam empedu) * Hypothyroidism *
Penyakit Tiroid Hashimoto * Lebih dari usia 40 tahun, dan semakin bertambah sesuai
usia * Wanita terutama mereka yang telah memiliki anak * Etnis (India dan Meksiko-
Amerika) * High triglycerides, kolesterol LDL tinggi, kadar kolesterol HDL yang turun, *
Alkohol * riwayat penyakit Keluarga : (Hereditas) * Obat penurun kolesterol, obat
imunosupresif dan lain-lain * Diet Sangat Rendah Kalori * Diet tinggi lemak jenuh * Diet
tinggi makanan olahan dan gula halus * Diet rendah serat (yang halus apa diet yang)
dan tidak cukup sayuran * Diet Non-lemak * Diet rendah lemak * Sembelit * Diabetes *
Penyakit seperti penyakit radang usus kronis, Chrons disease, anemi Hemolytic *
Chronic Heartburn * penggunaan antasid yang sering GEJALA DAN DIAGNOSIS
Kebanyakan polip tidak menyebabkan gejala yang nyata. Kantung empedu polip
biasanya ditemukan secara kebetulan saat memeriksa perut dengan ultrasound untuk
kondisi lain. TERAPI Secara umum, pengobatan tidak diperlukan pada pasien muda
dengan polip kandung empedu yang sangat kecil yang benar-benar bebas dari gejala.
pasien dengan gejala dispepsia tapi tidak ada episode kolik bilier harus dikelola
konservatif. Pada pasien dengan kolik empedu reccurrent, kolesistektomi elektif
dibenarkan, terutama jika batu terlihat ada bersamaan dengan polip. Kolesistektomi juga
diindikasikan pada pasien dengan polip kandung empedu besar berukuran lebih dari 10
mm, terlepas dari simptomatologi. Pada pasien dengan kandung empedu polypoid lesi
yang lebih kecil dari 10 mm, kolesistektomi ditunjukkan hanya jika ada penyulit,
misalnya, usia 50 dan koeksistensi batu empedu.Jika polip lebih kecil dari 10 mm dan
faktor penyulit tidak hadir, strategi "wait and watch" dianjurkan. Kebanyakan polip
bersifat jinak dan tidak perlu diangkat Polip yang lebih besar dari 1 cm yang terjadi
bersamaan dengan batu empedu terjadi pada orang di atas usia 50 mungkin tindakan
pengangkatan kandung empedu ( kolesistektomi ), terutama jika polip ganas.
Laparoskopi adalah suatu pilihan bagi polipsoliter atau kecil. BAB V KESIMPULAN
Penyakit polip kantung empedu merupakan penyakit yang jarang ditemukan dan hanya
ditemukan secara kebetulan saat memeriksa abdomen untuk kondisi lain. Kebanyakan
polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat. Polip berukuran kurang dari 1 cm tidak perlu
dingakat dan hanya perlu dilakukan pengawasan pada enam bulan berikutnya, polip
yang dicurigai ganas harus dilakukan kolesistektomi. BAB IV DAFTAR PUSTAKA
Geoffrey L. Braden, MD. Treatment for Gallbladder Poyps. 2003.
http://www.medscape.com/viewarticle/459009 Lee KF, Wong J, Li JC, Lai PB (2004).
"Polypoid lesions of the gallbladder.". American Journal of Surgery.
http://en.wikipedia.org/wiki/Gallbladder_polyp Sarr. M.G and Cameron J.L. 1994.
Sistem Empedu. Dalam : Buku Ajar Bedah Sabiston. Jakarta : EGC. Cetakan ke-1.
h115-161 Sujono Hadi . 1995. Traktus Biliaris. Dalam : Gastroenterologi. Edisi ke-6.
h742-806 Friedman, L.S, 2001. Liver, Biliary Tract & Pancreas. In Current Medical
Diagnosis and Treatment. p690-698. R. Sjamsuhidayat. Wim de Jong. 2004. Saluran
empedu dan hati. Dalam: R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, ed. Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi 2. Jakarta: EGC. h. 561,570-73

Today Deal $50 Off : https://goo.gl/efW8EfBAB I PENDAHULUAN Polip kantung empedu

merupakan setiap penonjolan ke dalam lumen kantung empedu. Penonjolan tersebut dapat
merupakan neoplasma atau bukan. Tidak ada pemeriksaan yang mudah dan langsung untuk kantung
empedu, dan pemeriksaan histologi dari polip kantung empedu biasanya tidak memungkinkan.
Walaupun begitu, dokter harus dapat membuat keputusan berdasarkan informasi yang didapat.
Hampir semua polip kantung empedu ditemukan secara tidak sengaja pada saat cholecytectomy.
Prevalensi dari polip kantung empedu berkisar antara 1% - 4% (secara patologi atau radiologi).
Sebagian besar polip kantung empedu bukanlah merupakan neoplasma sejati melainkan hasil dari
inflamasi atau deposit lipid. Polip kantung empedu merupakan 95 % kasus lesi non neoplastik pada
kantung empedu. Adenoma merupakan polip neoplastik yang terutama, sedangkan polip kolesterol
merupakan tipe yang tersering pada polip kantung empedu. Polip ini merupakan hasil dari
penumpukkan makrofag berisi lipid pada lamina propia dan bukan merupakan neoplasma sejati. Polip
kolesterol biasanya kecil (< style="">cholecystectomy. Adenomyomatosis kantung empedu mirip
dengan polip. Adenomyomatosis ini bukan merupakan keganasan tetapi lebih sering ditemukan
daripada lesi hiperplastik pada kantung empedu. Epitel diperbanyak dan kemudian masuk ke lapisan
muscularis. Lesi ini cenderung lebih besar daripada polip kolesterol dan polip inflamasi, besarnya
sekitar 15 mm. Adenoma merupakan polip neoplastik tersering pada kantung empedu. Insidensi
adenoma pada pemeriksaan spesimen hanya sekitar 0.15%. Polip ini biasanya soliter, berbenjol
benjol, ukuran berkisar 5 20 mm. Adenoma lebih jarang ditemukan dibandingkan keganasan
kantung empedu, dan frekuensi perubahan dari adenoma menjadi adenocarcinoma masih belum
jelas. Polip neoplastik lainnya yang jarang ditemukan meliputi fibroma, leiomyoma, lipoma,
neurofibroma, carcinoid, dan glandula gaster heterotropic. Polip neoplastic nonadenoma ini
ditemukan hanya pada 1 % dari seluruh polip kantung empedu. Ukuran dari polip kantung empedu
penting untuk memprediksi progresifitas. Polip yang lebih kecil dari 1 cm tidak tidak akan berkembang
menjadi keganasan. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi 2.1.1 Kandung empedu Kandung
empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear,panjangnya 7-10 cm dengan
kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi, kandung empedu dapat terdistesi dan isinya dapat
mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah fossa pada permukaaan inferior hepar yang
secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Kandung empedu dibagi menjadi
4 area secara anatomi: fundus, corpus, infundibulum dan leher. Fundus berbentuk bulat, dan
ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan
corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. Leher biasanya membentuk sebuah lengkungan,
yang mencembung dan membesar membentuk Hartmans pouch (Brunicardi, 2007). Peritoneum yang
sama menutupi hepar meliputi fundus dan permukaan inferior dari kandung empedu. Kadang-kadang
kandung empedu ditutupi seluruhnya oleh peritoneum (Brunicardi, 2007). Kandung empedu terdiri
dari epitel columnar tinggi yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam
kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan
leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. Epitel yang berada sepanjang kandung
empedu ditunjang oleh lamina propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik,
tetapi tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan
penyambung, syaraf, pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan
serosa kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di bedakan
secara histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan
submukosa yang sedikit (Brunicardi, 2007). Arteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya
berasal dari cabang arteri hepatika kanan. Lokasi arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di
temukan di segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus
communis dan batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari kandung
empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena kecil dan akan
langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica menuju vena porta.
Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian leher (Brunicardi, 2007).
Gambar 2.1Vesica fellea Persyarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang
simpatis melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang
dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati nervus
splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus vagus memberikan serat
kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar (Brunicardi, 2007). 2.1.2 Duktus Biliaris
Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri, Ductus hepaticus communis,
Ductus cysticus dan Ductus choledochus. Ductus choledochus memasuki bagian kedua dari
duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut Sphincter Oddi (Brunicardi, 2007). Ductus
hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk
berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal. Kedua Ductus tersebut bersatu
membentuk Ductus hepaticus communis. Panjang Ductus hepaticus communis umumnya 1-4cm
dengan diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena porta dan di kanan Arteri hepatica. Ductus
hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus cysticus membentuk Ductus choledochus
(Brunicardi, 2007). Gambar 2.2 Sistem Biliaris Panjang Ductus cysticus bervariasi. Dapat pendek atau
tidak ada karena memiliki penyatuan yang erat dengan Ductus hepaticus. Atau dapat panjang, di
belakang, atau spiral sebelum bersatu dengan Ductus hapaticus communis. Variasi pada Ductus
cysticus dan titik penyatuannya dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah. Bagian
dari Ductus cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatan-
lipatan mulkosa yang disebut Valvula Heister. Valvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat
membuat pemasukan cannul ke Ductus cysticus menjadi sulit (Brunicardi, 2007). Panjang Ductus
choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter 5-10 mm. Bagian supraduodenal melewati bagian
bawah dari tepi bebas dari ligamen hepatoduodenal, disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior
Vena porta. Bagian retroduodenal berada di belakang bagian pertama duodenum, di lateral Vena
porta dan Arteri hepatica. Bagian terbawah dari Ductus choledochus (bagian pankreatika) berada di
belakang caput pankreas dalam suatu lekukan atau melewatinya secara transversa kemudian
memasuki bagian kedua dari duodenum. Ductus choledochus bergabung dengan Ductus
pancreaticus masuk ke dinding duodenum (Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus. Kira-kira
70% dari Ductus ini menyatu di luar dinding duodenum dan memasuki dinding duodenum sebagai
single ductus. Sphincter Oddi, yang merupakan lapisan tebal dari otot polos sirkuler, mengelilingi
Ductus choledochus pada Ampulla Vateri. Sphincter ini mengontrol aliran empedu, dan pada
beberapa kasus mengontrol pancreatic juice ke dalam duodenum (Brunicardi, 2007). Suplai arteri
untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri hepatika kanan, dengan jalur utama
sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus choledochus (kadang-kadang pada posisi jam 3 dan
jam 9). Densitas serat syaraf dan ganglia meningkat di dekat Sphincter Oddi tetapi persyarafan dari
Ductus choledochus dan Sphinchter Oddi sama dengan persyarafan pada kandung empedu
(Brunicardi, 2007). Figure 52-1 Anatomy of the biliary system and its relationship to surrounding
structures. Gambar 2.3 Anatomi sistem bilier Gambar 2.4 Anatomi sistem bilier 2.2 Fisiologi 2.2.1
Pembentukan dan komposisi empedu Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan
mengekskresikannya pada kanalikuli empedu. Orang dewasa normal memproduksi 500-1000 ml
empedu per hari. Sekresi empedu bergantung pada neurogenik, humoral, dan rangsangan chemical.
Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan nervus splanchnic
menyebabkan penurunan aliran empedu. Asam hydrochloric, sebagian protein pencernaaan dan
asam lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari duodenum yang akan
meningkatkan produksi dan aliran empedu. Aliran empedu dari hepar melewati Ductus hepaticus,
menuju CBD dan berakhir di duodenum. Dengan sphincter Oddi yang intak, aliran empedu secara
langsung masuk ke dalam kandung empedu (Brunicardi, 2007). Empedu terutama terdiri dari air,
elektrolit, garam empedu, protein, lemak, dan pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klorin
memiliki konsentrasi yang sama baik di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari
empedu yang di sekresikan dari hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi bervariasi sesuai
dengan diet. Peningkatan asupan protein menyebabkan empedu lebih asam. Garam empedu, cholate
dan chenodeoxycholate, di sintesis di hepar dari kolesterol. Mereka berkonjugasi dengan taurine dan
glycine dan bersifat sebagai anion (asam empedu) yang di seimbangkan dengan natrium (Brunicardi,
2007). Garam empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari hasil
pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar 80% dari asam empedu di
serap pada ileum terminal. Sisanya didekonjugasi oleh bakteri usus membentuk asam empedu
sekunder deoxycholate dan lithocholate. Ini di serap di usus besar ditransportasikan ke hepar,
dikonjugasi dan disekresikan ke dalam empedu. Sekitar 95% dari pool asam empedu direabsorpsi
dan kembali lewat vena porta ke hepar sehingga disebut sirkulasi enterohepatik. 5% diekskresikan di
feses (Brunicardi, 2007). Gambar 2.5 Gambar aliran empedu Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di
hepar sebagai lipid utama yang ditemukan di empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu
(Brunicardi, 2007). Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucuronide yang
merupakan produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan keberadaan pada empedu 100 kali
lebih besar daripada di plasma. Pada usus oleh bakteri diubah menjadi urubilinogen, yang merupakan
fraksi kecil dimana akan diserap dan diekskresikan ke dalam empedu (Brunicardi, 2007). 2.2.2
Fisiologi duktus biliaris Kandung empedu, Ductus biliaris dan Sphincter Oddi bekerja bersama-sama
dalam menyimpan dan meregulasi aliran empedu. Pengaliran cairan empedu di atur oleh 3 faktor
yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter choledocus. Dalam
keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah
makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum.
Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti di semprotkan karena secara intermiten tekanan saluran
empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter (Syamsuhidajat & Wim de Jong, 2005) .
Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD dari selaput lendir usus halus di keluarkan atas rangsang
makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini merangsang nervus vagus
sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian CCK berperan besar terhadap
terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan (Syamsuhidajat & Wim de Jong, 2005). Absorpsi
dan Sekresi Pada keadaan puasa, hampir 80% empedu disekresikan oleh hepar disimpan dalam
kandung empedu. Mukosa kandung empedu secara cepat menyerap natrium, clorida, dan air dengan
melawan gradien konsentrasi, memekatkan empedu hingga 10 kali sehingga merubah komposisi
empedu. Penyerapan yang cepat ini adalah salah satu mekanisme untuk mencegah peningkatan
tekanan ketika ada gangguan dalam aliran empedu pada sistem bilier (Brunicardi, 2007). Sel epitel
pada kandung empedu mensekresi 2 produk penting kedalam lumen kandung mepedu : glikoprotein
dan ion hidrogen. Kelenjar pada mukosa infundibulum dan leher mensekresi glikoprotein yang dapat
memproteksi mukosa kandung empedu dari proses litik empedu dan juga untuk memfasilitasi aliran
empedu untuk melewati Ductus cysticus. Transpor ion hidrogen juga akan menurunkan pH empedu.
Proses pengasaman ini akan menyebabkan kelarutan kalsium sehingga akan mencegah presipitasi
menjadi garam kalsium (Brunicardi, 2007). Aktivitas motorik Pengisian kandung empedu difasilitasi
oleh kontraksi tonik dari Sphincter Oddi. Sebagai respon terhadap makanan, pengosongan kandung
empedu terjadi karena respon motorik yang terkoordinasi dari kontraksi kandung empedu dan
relaksasi Sphincter Oddi. Stimuli utama dari pengosongan kandung empedu adalah hormon
cholecystokinin (CCK). CCK dilepaskan secara endogen oleh mukosa duodenum sebagai respon
terhadap makanan. Pengosongan kandung empedu mencapai 50-70% dalam 30-40 menit. 60-90
menit kemudian kandung empedu scara gradual terisi kembali. Hal ini berhubungan dengan
pengurangan kadar CCK (Brunicardi, 2007). Gambar 2.6 Aliran empedu Regulasi Neurohormonal
Nervus vagus dan obat-obat parasimpatomimetik menstimulasi kontraksi kandung empedu, dan
rangsangan simpatis splanchnic dan atropin akan menghambat aktivitas motorik. Reflek yang
dimediasi oleh sistem syaraf akan menghubungkan Sphincter Oddi dengan kandung empedu, gaster
dan duodenum untuk mengkoordinasi aliran empedu. Distensi bagian antral dari gaster akan
menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi dari Sphincter Oddi. Reseptor hormonal
terdapat pada oto polos, pembuluh darah, syaraf, dan epitel dari kandung empedu. CCK adalah
peptida yang dilepaskan ke dalam aliran darah oleh karena adanya asam, lemak, dan asam amino di
dalam duodenum. CCK bekerja secara langsung pada reseptor di otot polos kandung empedu
sehingga akan menstimulasi kontraksi kandung empedu juga akan menyebabkan Stimulasi kandung
empedu dan sistem bilier oleh CCK juga di mediasi oleh syaraf vagal kolinergik. Pada pasien yang
telah menjalani vagotomy, respon terhadap CCK berkurang dan ukuran serta volume kandung
empedu akan meningkat (Brunicardi, 2007). Polip Kandung Empedu EPIDEMIOLOGI Polypoid lesi
kandung empedu sekitar 5% dari populasi orang dewasa. Penyebabnya tidak pasti, tetapi ada
korelasi yang pasti dengan bertambahnya usia dan adanya batu empedu ( cholelithiasis ).
Kebanyakan individu yang mengalami tidak memiliki gejala. Seringkali polip kandung empedu
terdeteksi secara tidak sengaja dengan ultrasonografi abdomen yang sebenarnya ditujukan untuk
penyakit lain pada nyeri abdomen sistem biliaris, fokal defek hepatik atau obstruksi ekstrahepatik.
Insidensi polip kandung empedu lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Prevalensi polip kandung
empedu berkisar dari 1% sampai 4%. Prevalensi keseluruhan pada etnis Cina adalah 9,5%, lebih
tinggi dari jenis etnis lainnya. Evaluasi polip empedu agak terhambat oleh ketidakmampuan untuk
secara langsung dengan endoscopically mukosa kandung empedu. Sehingga manajemen biasanya
dipandu oleh karakteristik polip kandung empedu ditemukan pada USG, cholecystography, dan CT
scan. PATOFISIOLOGI Kebanyakan polip kecil (kurang dari 1 cm) tidak bersifat kanker dan tidak akan
mengalami peruahan selama bertahun-tahun. Namun, ketika polip kecil terjadi pada kondisi lain,
seperti primer kolangitis sclerosing, maka cenderung ganas. Pada polip yang lebih besar lebih
mungkin untuk dikembangkan menjadi adenokarsinoma. Lima jenis polip ditemukan di kantong
empedu dan 3 paling umum adalah non-neoplastic. Cholesterolosis (60%) dikarakteristikan oleh
perkembangan dari lapisan mukosa kandung empedu ke dalam proyeksi fingerlike (seperti jari) akibat
akumulasi berlebihan kolesterol dan trigliserida dalam makrofag pada lapisan epitel. Polip kolesterol
merupakan polip kandung empedu yang paling jinak, multipel, pedunculated dan berbagai ukuran 2-
10 mm. Kadang-kadang, polip kolesterol dapat menyebabkan kolik sistem biliaris dari obstruksi
saluran cysticus atau pankreatitis akut karena obstruksi common bile duct. Adenomyomatosis (atau
adenomyomatosis) merupakan jenis yang paling umum kedua polip kandung empedu (sekitar 25%),
biasanya soliter, mulai dari ukuran 10-20 mm. Adenomyomatosis biasanya ditemukan pada fundus
kandung empedu. Secara histologis, lesi fokal menyebabkan penebalan dinding kandung empedu,
karena proliferasi lapisan bawah permukaan selular. Berhubungan dengan percabangan dan dilatasi
sinus Rokitansky-Aschoff dan hiperplasia dari lapisan otot dinding kandung empedu. Hal ini ditandai
dengan lipatan yang mendalam ke propria muskularis. Pada ultrasonografi atau cholecystography lesi
ini muncul sebagai fokus penebalan dinding kandung empedu dengan diverticulae intramural yang
memproyeksikan ke lumen , disebut Rokitansky-Aschoff sinus. Secara klinis adenomyomatosis hanya
terjadi ketika penyakit ini distribusi secara segmental di kandung empedu, menyebabkan
penyempitan/ konstriksi konsentris lumen kandung empedu. Jenis lesi ini dikaitkan dengan
peningkatan kejadian kanker kandung empedu, dan kantong empedu harus diangkat melalui
pembedahan. Sebuah studi dari 3.000 pembedahan reseksi kandung empedu menemukan kanker
kandung empedu dalam 6,4% adenomyomatosis segmental. Polip inflamasi adalah jenis yang paling
umum ketiga(sekitar 10%). Polip terdiri dari jaringan granulasi, jaringan fibrosis dengan sel inflamasi
kronis, biasanya limfosit dan sel plasma. Umumnya soliter, dan berbagai ukuran dari 5-10 mm.
Secara keseluruhan, 3 jenis lesi jinak kandung empedu (sekitar 95%) dari semua polip kandung
empedu. Dengan pengecualian adenomyomatosis segmental, intervensi klinis dan bedah tidak di
indikasikan. Adenoma (sekitar 4%) dari polip kandung empedu dengan berbagai ukuran 5-20 mm dan
biasanya pedunculated. Adenoma kandung empedu jarang terjadi dan ditemukan dalam sekitar
0,15% dari spesimen empedu resected. Lesi ini berpotensi premalignant, tetapi evolusi dari adenoma
ke karsinoma tidak berlaku pada tingkat yang sama seperti halnya bagi polip usus besar yang
mengarah ke kanker usus besar. Hampir semua adenoma yang bersifat kanker > 12 mm. Adenoma >
18 mm memiliki insiden yang lebih tinggi menjadi kanker kandung empedu yang invasif. Kandung
empedu adenoma terjadi lebih jarang dari kanker kandung empedu, yaitu, dengan rasio 1 : 4. Sebuah
studi dari Jepang menunjukkan adenoma-karsinoma dalam pembedahan 1600 reseksi kandung
empedu. Delapan belas adenoma kantong empedu ditemukan dan 7 (39%) fokus mengandung
kanker. Semua adenoma adalah> 12 mm.. Tujuh puluh-sembilan karsinoma kandung empedu yang
hadir dan 15 (19%) yang terdapat jaringan adenomatous sisa dalam patologi spesimen. Data ini tidak
sepenuhnya mengatasi masalah ini, tetapi nampaknya bahwa mayoritas karsinoma kandung empedu
mungkin tidak muncul dari adenoma jinak kandung empedu sebelumnya. Sebagaimana disebutkan di
atas, neoplasma aneka kandung empedu mewakili kelas kelima polip kandung empedu.. Polip ini
semua lesi langka dan termasuk kelenjar lambung heterotopic, neurofibromas, tumor karsinoid,
leiomyomas, dan fibromas. Mereka biasanya soliter, jinak, dan berbagai ukuran 5-20 mm. Perawatan
yang terbaik untuk polip kandung empedu adalah melalui pembedahan kantong empedu pada
adenoma 10 mm. Masalahnya adalah bahwa sebagian besar dari ukuran lesi yang ditemukan pada
USG akan menjadi salah 1 dari 3 jenis nonneoplastic polip kandung empedu. Kolesistektomi
merupakan pilihan untuk pasien dengan lesi 10 mm. Pendekatan ini meminimalkan kemungkinan
tidak memperlakukan lesi premalignant. Kebanyakan kolesterol dan polip inflamasi yang <10>Pasien
yang beresiko tinggi untuk pembedahan harus memiliki USG dilakukan pada interval 6-bulan. Jika
polip tumbuh ke waktu 12 mm di atas, kantong empedu harus dihapus jika memungkinkan. USG
Endoskopi dapat menjadi standar perawatan dalam waktu dekat untuk mendefinisikan histologi polip
kandung empedu. Penelitian terbaru telah menunjukkan hubungan antara karakteristik USG
endoskopik dan aktual histologi polip kandung empedu. Kemungkinan Polip Menjadi Ganas Polip
kantung empedu adalah pertumbuhan yang menonjol dari lapisan bagian dalam kantong empedu.
Polip bisa bersifat kanker, tapi itu jarang terjadi. Ukuran polip kandung empedu dapat menjadi
prediktor berguna apakah itu ganas atau jinak. Polip empedu yang lebih kecil dari 1 sentimeter
biasanya jinak dan tidak perlu dilakukan pengobatan. Namun, dokter mungkin menyarankan tindak
lanjut untuk melihat perubahan dalam polip kandung empedu yang mungkin menjadi kanker. Ini dapat
dilakukan dengan menggunakan USG perut atau USG endoskopik standar. Polip empedu yang lebih
besar dari 1 sentimeter lebih cenderung bersifat ganas. Pengobatan polip kandung empedu yang
lebih besar dapat mencakup operasi pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Dokter
mungkin juga merekomendasikan kolesistektomi jika polip kandung empedu dengan ukuran
berapapun disertai dengan batu empedu. Faktor Resiko Penyakit Kandung Empedu * Kegemukan *
Penurunan berat badan yang cepat *Estrogen asupan dan pil KB (estrogen meningkatkan konsentrasi
kolesterol dalam empedu) * Hypothyroidism * Penyakit Tiroid Hashimoto * Lebih dari usia 40 tahun,
dan semakin bertambah sesuai usia * Wanita terutama mereka yang telah memiliki anak * Etnis (India
dan Meksiko-Amerika) * High triglycerides, kolesterol LDL tinggi, kadar kolesterol HDL yang turun, *
Alkohol * riwayat penyakit Keluarga : (Hereditas) * Obat penurun kolesterol, obat imunosupresif dan
lain-lain * Diet Sangat Rendah Kalori * Diet tinggi lemak jenuh * Diet tinggi makanan olahan dan gula
halus * Diet rendah serat (yang halus apa diet yang) dan tidak cukup sayuran * Diet Non-lemak * Diet
rendah lemak * Sembelit * Diabetes * Penyakit seperti penyakit radang usus kronis, Chrons disease,
anemi Hemolytic * Chronic Heartburn * penggunaan antasid yang sering GEJALA DAN DIAGNOSIS
Kebanyakan polip tidak menyebabkan gejala yang nyata. Kantung empedu polip biasanya ditemukan
secara kebetulan saat memeriksa perut dengan ultrasound untuk kondisi lain. TERAPI Secara umum,
pengobatan tidak diperlukan pada pasien muda dengan polip kandung empedu yang sangat kecil
yang benar-benar bebas dari gejala. pasien dengan gejala dispepsia tapi tidak ada episode kolik bilier
harus dikelola konservatif. Pada pasien dengan kolik empedu reccurrent, kolesistektomi elektif
dibenarkan, terutama jika batu terlihat ada bersamaan dengan polip. Kolesistektomi juga diindikasikan
pada pasien dengan polip kandung empedu besar berukuran lebih dari 10 mm, terlepas dari
simptomatologi. Pada pasien dengan kandung empedu polypoid lesi yang lebih kecil dari 10 mm,
kolesistektomi ditunjukkan hanya jika ada penyulit, misalnya, usia 50 dan koeksistensi batu
empedu.Jika polip lebih kecil dari 10 mm dan faktor penyulit tidak hadir, strategi "wait and watch"
dianjurkan. Kebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat Polip yang lebih besar dari 1 cm
yang terjadi bersamaan dengan batu empedu terjadi pada orang di atas usia 50 mungkin tindakan
pengangkatan kandung empedu ( kolesistektomi ), terutama jika polip ganas. Laparoskopi adalah
suatu pilihan bagi polipsoliter atau kecil. BAB V KESIMPULAN Penyakit polip kantung empedu
merupakan penyakit yang jarang ditemukan dan hanya ditemukan secara kebetulan saat memeriksa
abdomen untuk kondisi lain. Kebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat. Polip
berukuran kurang dari 1 cm tidak perlu dingakat dan hanya perlu dilakukan pengawasan pada enam
bulan berikutnya, polip yang dicurigai ganas harus dilakukan kolesistektomi. BAB IV DAFTAR
PUSTAKA Geoffrey L. Braden, MD. Treatment for Gallbladder Poyps. 2003.
http://www.medscape.com/viewarticle/459009 Lee KF, Wong J, Li JC, Lai PB (2004). "Polypoid
lesions of the gallbladder.". American Journal of Surgery.
http://en.wikipedia.org/wiki/Gallbladder_polyp Sarr. M.G and Cameron J.L. 1994. Sistem Empedu.
Dalam : Buku Ajar Bedah Sabiston. Jakarta : EGC. Cetakan ke-1. h115-161 Sujono Hadi . 1995.
Traktus Biliaris. Dalam : Gastroenterologi. Edisi ke-6. h742-806 Friedman, L.S, 2001. Liver, Biliary
Tract & Pancreas. In Current Medical Diagnosis and Treatment. p690-698. R. Sjamsuhidayat. Wim
de Jong. 2004. Saluran empedu dan hati. Dalam: R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, ed. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. h. 561,570-73

Today Deal $50 Off : https://goo.gl/efW8Ef