INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La ICC es aquella situacin clnica en la cual el corazn no puede mantener un gasto cardiaco
(GC) adecuado para cubrir las necesidades metablicas celulares, de forma sostenida en el tiempo y en la
cual se produce una congestin circulatoria que se puede manifestar predominantemente en la circulacin
pulmonar o sistmica.

Los sntomas clnicos que se desarrollan son el resultado de:

La incapacidad del aparato circulatorio para mantener el GC adecuado, es decir, el volumen

de sangre bombeado por unidad de tiempo es insuficiente.

La hiperfuncin de los mecanismos compensadores por el agotamiento de la reserva

cardiaca.

Etiologa

La ICC se produce como consecuencia de la alteracin mantenida de uno o varios de los factores
que determinan el GC:

A) precarga
B) poscarga
C) contractilidad y
D) frecuencia cardiaca.

A) Alteraciones de la precarga

Estas originan ICC cuando el volumen de llenado ventricular es insuficiente, es decir, cuando
existe un defecto o disminucin de precarga; o bien cuando el volumen de llenado ventricular es excesivo,
condicionando un aumento o exceso mantenido de precarga. En consecuencia definimos defectos y
excesos de precarga.

-Por defecto de precarga: Los defectos de precarga se pueden producir bien por un obstculo
que impida el correcto llenado ventricular o bien cuando existe una restriccin a este llenado ventricular,
como es el caso de las alteraciones que producen una disminucin de la distensibilidad ventricular
(capacidad de las fibras miocrdicas para dejarse deformar; lusitropismo).

Los obstculos al llenado son secundarios a las estenosis de las vlvulas AV (mitral y
tricspide), procesos poco frecuentes en pequeos animales, pero tambin se puede producir cuando
existen estenosis de las venas pulmonares.

La disminucin de la distensibilidad ventricular es consecuencia de pericardiopatas constrictivas

que pueden producir taponamiento cardiaco (hidro, hemo, neumo y piopericardias), miocardiopata
restrictiva (MCH, miocardiopata isqumica) o endocarditis contraida (primaria a fibroelastosis
endocrdica o secundaria a endocarditis bacteriana).

Por ltimo puede condicionarse una restriccin al llenado ventricular en los taponamientos
cardiacos de origen extracardiaco (por cuadros pulmonares, pleurales o mediastnicos).

-Por exceso de precarga: Los aumentos de precarga generan las sobrecargas volumtricas o
diastlicas. Este exceso de precarga produce una alteracin de la funcin ventricular y, por lo tanto, una
disminucin del VS y un aumento de la presin intraventricular, factores que llevan a un descenso del
GC.

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 Los excesos de precarga pueden tener un origen cardiaco o extracardiaco. Entre los primeros se
encuentran: las comunicaciones anormales o shunts izquierda-derecha o los de tipo derecha-izquierda
(comunicacin interauricular (CIA), comunicacin interventricular (CIV) y DAP (conducto arterioso
persistente); las insuficiencias valvulares AV (fundamentalmente y, como ms frecuente, la insuficiencia
mitral) y las insuficiencias de las vlvulas sigmoideas. Entre las causas extracardiacas se describen las
fstulas arteriovenosas, los estados de hipervolemia y los estados circulatorios hipercinticos que
aparecen, o pueden aparecer, en las anemias y en el hipertiroidismo.

B) Alteraciones de la
ETIOLOGA DE LA ICC EN PEQUEOS ANIMALES
poscarga
a) Alteraciones de la PRECARGA:
Por defecto: Los aumentos de la poscarga
* Dificultad de llenado: constituyen las denominados
- Estenosis de las vlvulas AV sobrecargas de presin o sobrecargas
- Estenosis de venas pulmonares sistlicas. Incluyen todas aquellas causas
* Restriccin al llenado: que producen un aumento de la
- Pericardiopata constrictiva y taponamiento resistencia que se opone al vaciamiento
- Miocardiopata restrictiva cardiaco, lo que a largo plazo puede
- Endocarditis contraida
- Taponamiento cardiaco de origen extracardiaco
condicionar un deterioro de la
contractilidad miocrdica.
Por exceso:
* De origen cardiaco: Causas que aumentan la
- Comunicacin izquierda-derecha. poscarga pueden ser: la hipertensin
- Insuficiencia valvular AV y sigmoidea arteria,l tanto sistmica como pulmonar,
* De origen extracardiaco: la coartacin artica y las estenosis de
- Fstula arterio venosa las vlvulas sigmoideas.
- Estados de hipervolemia e hipercinticos (anemia,
hipertiroidismo)
C) Alteraciones de la
b) Alteraciones de la POSCARGA: contractilidad
Por aumento:
- Hipertensin arterial (sistmica y pulmonar) Las alteraciones de la
- Coartacin artica contractilidad reducen el volumen
- Estenosis de vlvulas sigmoideas sistlico (VS), aunque el volumen de
llenado ventricular sea normal o incluso
c) Alteraciones de la CONTRACTILIDAD: est aumentado, porque el volumen
Miocardiopatas: residual es siempre mayor; queda ms
* Primarias (dilatada o/ e hipertrfica)
* Secundarias: (infecciosas, parasitaria, txica, tumoral,
sangre dentro de los ventrculos despus
isqumica...) de una contraccin.

d) Al i d l FRECUENCIA

Estas alteraciones de la contractilidad se presentan en: las miocardiopatas que pueden ser
primarias (MCD, MCH) o secundarias, dentro de las mismas: las infecciosas y parasitarias: bacterianas y
virales (parvovirosis, moquillo); fngicas (aspergilosis, criptococosis); y parasitarias (filariosis y
tripanosomosis); y las no infecciosas: por agentes fsicos (traumatismos), o por agentes qumicos,
incluyendo las txicas y medicamentosas (cobalto, digoxina, doxorrubicina); tumorales (quemodectoma o
chemodectoma) y por ltimo las secundarias a otras enfermedades sistmicas (gastrointestinales, renales,
endocrinas, neurolgicas, metablicas).

Tambin pueden aparecer en las miocardiopatas isqumicas (hipoxia, isquemia, infarto).

D) Alteraciones de la frecuencia cardiaca (FC)

Las alteraciones de la FC pueden producir ICC. En las bradiarritmias por disminucin del
nmero de sstoles por unidad de tiempo se disminuye el GC y en las taquiarritmias se reducen los
periodos diastlicos, con lo que disminuye el llenado ventricular y por tanto el VS y aunque existan

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muchas contracciones por unidad de tiempo, son contracciones de muy poco volumen y disnuye, por
tanto, el GC.

Fisiopatologa

Cuando por los mecanismos etiolgicos citados disminuye el GC y por tanto el VS y la presin
arterial, se produce una respuesta rpida de los mecanismos compensadores de la reserva circulatoria
gobernados por el sistema nervioso autnomo y, por medio de la estimulacin simptica y la inhibicin
parasimptica, se producen tres hechos:

A) estimulacin beta-1 adrenrgica cardiaca: que condiciona un aumento de la FC y un

aumento de la contractilidad, lo que directamente produce un aumento del GC.

B) vasoconstriccin venosa: que produce un aumento del retorno venoso y, por lo tanto, un
aumento de la precarga: llega ms sangre al corazn y, por tanto, debe salir ms sangre del corazn.

C) vasoconstriccin arterial selectiva: que produce una redistribucin del flujo a los rganos
vitales, un aumento de la tensin arterial y, por lo tanto, de la poscarga y una disminucin del flujo renal;
todo lo cual produce un aumento de la precarga. Este incremento, por la ley de Frank Starling, produce un
aumento del VS y del GC.

Estos mecanismos de proteccin corrigen el problema original (falta de CG adecuado) y

compensan la disminucin del GC, aumentando la precarga, pero si se mantiene la disfuncin se siguen
activando estos mecanismos compensadores y esto produce varias consecuencias:

* La vasoconstriccin venosa produce un aumento de la presin telediastlica, y por lo tanto,

un aumento excesivo de la precarga.

* y la vasoconstriccin arterial genera un aumento de la poscarga, por incremento de las

resistencias arteriales. A nivel renal la vasoconstriccin produce, por la isquemia cortical y la activacin
del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y la secrecin de ADH hipofisaria, un aumento de la
volemia.

Por lo tanto, hemos conseguido un aumento del GC pero a base de aumentar la precarga y la
poscarga.

La cronicidad de esta disfuncin nos conducir a la dilatacin cardiaca por el aumento del
volumen residual ventricular, al aumentar la precarga exageradamente (sobrecarga de volumen).

La hipertrofia cardiaca se produce por la sobrecarga de presin (aumento de poscarga) y por la

sobrecarga mantenida de volumen (aumento de la precarga).

La hipertrofia cardiaca compensa la disminucin de la contractilidad en un principio, pero, al

final, contribuye a una depresin de la misma por tres razones: rigidez mecnica de la vscera; aumento
del fallo valvular (ensanche de los anillos valvulares) y anoxia miocrdica parcial desencadenada por la
hipertrofia muscular.

Si la funcin cardiaca sigue deteriorndose, el mayor incremento del tono simptico a nivel del
sistema circulatorio congestionado, conduce a la cronicidad del cuadro. As:

* A nivel cardiaco: aparecen taquiarritmias y dilatacin y/o hipertrofia cardiaca, que reducen
notablemente el GC.

* En el sistema venoso: el aumento de la presin venosa incrementa la precarga.

* y en el sistema arterial: la vasoconstriccin genera un aumento de la volemia y un aumento

de las resistencias perifricas y de la poscarga.

El aumento de la presin venosa unido al aumento de la volemia, incrementa la congestin y

favorece la formacin de edemas por elevacin de la presin hidrosttica capilar.

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 As se entra en un crculo vicioso de hiperfuncin de los mecanismos compensadores que, con
una reserva cardiaca muy disminuida o agotada, no son capaces de mantener el GC y empiezan a
aparecer los sntomas de bajo gasto (anoxia tisular).

Sintomatologa

La ICC es el proceso cardiaco ms frecuente en la clnica de pequeos animales y se manifiesta

por un complejo cuadro clnico con una variada sintomatologa.

En general, podemos decir que los signos clnicos de la ICC son consecuencia del GC
inadecuado y del agotamiento de la capacidad de reserva cardiaca, lo que produce un flujo arterial
insuficiente y un estancamiento venoso.

Podemos clasificar los sntomas de la ICC en funcin de tres alteraciones:

A) del aumento de la precarga,

B) de la disminucin del GC, y

C) de la hiperfuncin de los mecanismos compensadores.

A) aumento de la precarga:

Los sntomas consecuentes a un aumento de la precarga son predominantemente congestivos,

constituyendo lo que se conoce como ICC retrgrada. Estos sntomas pueden clasificarse, a su vez, en
funcin del territorio cardiaco afectado, distinguindose entre ICC izquierda e ICC derecha. Sin embargo,
como ambos circuitos se encuentran dispuestos en serie, siempre encontramos una ICC global.

Los sntomas de la ICC izquierda son consecuencia de la congestin venosa pulmonar provocada
por el aumento de presiones en ese circuito.

El sntoma fundamental es la disnea en el esfuerzo

caracterizada por una respiracin rpida y superficial, que se va
manifestando progresivamente aunque el animal realice poco ejercicio.
Esta fatigabilidad es un sntoma precoz del proceso, aunque, en ocasiones
pasa desapercibido para el propietario, fundamentalmente si es un animal
poco habituado al ejercicio fsico. Previamente puede instaurarse una
taquipnea compensadora que persiste en ocasiones con la disnea.

Tambin aparece ortopnea o disnea de decbito, por ello el

animal rehusa tumbarse, ya que en esta posicin se acenta el fallo
respiratorio por acmulo de sangre en el rbol pulmonar.

Es un sntoma que puede llegar a producirse antes de que se

instaure la disnea de esfuerzo; es tambin frecuente que aparezca
oligopnea o respiracin superficial y batipnea o respiracin profunda.

Es caracterstico el asma cardiognico, que se manifiesta por crisis agudas de disnea con tos
paroxstica en reposo. Suele presentarse cuando el animal est tranquilo y tumbado y se puede
acompaar de expectoracin. Se produce por un broncoespasmo consecuencia de la congestin de las vas
respiratorias bajas. El animal presenta ataques sbitos precisando levantarse y pasear antes de volver a
tumbarse.

La tos cardiaca, es un sntoma muy frecuente en el perro, y se puede acentuar cuando el animal
est tumbado.

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 Otros sntomas que podemos apreciar son la presencia de estertores hmedos crepitantes y
subcrepitantes, consecuentes al edema pulmonar, la respiracin ciclopnica de tipo Cheyne-Stokes y, en
casos muy graves, la cianosis de las mucosas explorables.

En la ICC retrgrada derecha aparece una congestin venosa generalizada, consecuente al

aumento de presin venosa sistmica. El sntoma fundamental de este proceso es la aparicin de edemas
mltiples. El ms caracterstico es la ascitis y, con frecuencia, esta distensin abdominal es la causa de la
consulta. Ocasionalmente encontramos edema de tarsos (subcutneo). En casos extremos puede aparecer
hidrotrax (ms frecuente en los gatos) e hidropericardias. Tambin aparece ingurgitacin venosa
(yugulares, cutneas, episclerales, retinianas) y congestin visceral, que produce una variada
sintomatologa.

SINTOMATOLOGIA DE LA ICC
A nivel heptico la congestin venosa produce
hepatomegalia. Esta se corresponde con una hepatopata
1) Por aumento de la precarga: congestiva que produce una insuficiencia heptica que se
(SINTOMAS CONGESTIVOS) puede acompaar de ictericia, aumento de las transaminasas
y trastornos en la coagulacin. Tambin se desarrolla una
* Derecha: esplenomegalia congestiva.
Ingurgitacin venosa
Ascitis En el tracto digestivo encontramos tambin un
Congestin visceral:
cuadro congestivo que se manifiesta con anorexia,
*hepatomegalia
*esplenomegalia dispepsia, nuseas, vmitos, meteorismo, distensin
abdominal, dolor clico y, en muchos casos, cuadros de
* Izquierda: estreimiento alternante con diarreas.
Disnea de esfuerzo
Ortopnea Por ltimo, a nivel renal puede presentarse oliguria,
Tos cardiaca por disminucin de la presin del filtrado y proteinuria
Estertores hmedos consecuente con la lesin glomerular provocada por la
Edema de pulmn congestin.
2) Por disminucin del GC:
(SINTOMAS DE BAJO GASTO)

* Hipoperfusin tisular:
intolerancia al esfuerzo
caquexia cardiaca
*Anomalas del pulso
*Anomalas del llenado ventricular

3) Por hiperfuncionalidad de los

mecanismos compensadores:

*Dilatacin o/e hipertrofia cardiaca

*Taquiarritmias

Ascitis por insuficiencia

cardiaca congestiva
debida a miocardiopata
dilatada

B) disminucin del GC:

El segundo parmetro considerado a la hora de clasificar la sintomatologa de las ICC es la

disminucin del GC, que se corresponden con la denominada ICC antergrada.

Los sntomas fundamentales son debidos a la hipoperfusin tisular. El suministro inadecuado

de oxgeno a los tejidos se manifiesta a nivel renal por oliguria, hiperaldosteronismo y retencin de agua
y sal; a nivel cerebral (SNC) por mareos, somnolencia y sncopes. A nivel muscular produce astenia y
debilidad, que se traduce clnicamente por una intolerancia al esfuerzo.

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 La consecuencia final de este estado de hipoperfusin tisular es la caquexia cardiaca .

Pueden aparecer alteraciones en el pulso (pequeo, dbil y alternante). As como, anomalas en

el llenado ventricular, que se manifiestan por la auscultacin de ritmos de galope producidos por
llenados ventriculares bruscos.

C) hiperfuncionalidad de los mecanismos compensadores:

La dilatacin cardiaca, que es ms frecuente en el perro que la cardiopata hipertrfica,

proceso que ms frecuentemente aparece en los gatos y, tambin son consecuencia directa, los sntomas
clnicos consecuentes a un aumento de la actividad adrenrgica, como pueden ser las taquiarritmias y la
midriasis.

En resumen, los sntomas de ICC son muy variados y es necesario valorarlos en su conjunto y de
forma individual para cada paciente.

Diagnstico

El diagnstico de la ICC debe basarse en el conjunto de sntomas fsicos y de exploraciones

complementarias que se obtienen del paciente que presenta evidencias de una enfermedad cardiaca.

Fatiga e intolerancia al
ejercico en un Pastor alemn
con insuficiencia cardiaca

Previamente a la exploracin clnica, hay que

realizar una correcta anamnesis, en la que el propietario
exponga cuidadosamente la razn de la visita, el inicio y
duracin del proceso, la evolucin de la enfermedad, el
tratamiento actual y su respuesta al mismo. El propietario
nos debe informar detalladamente de los sntomas
observados, de su carcter y evolucin hasta el momento
de la visita.

La exploracin fsica del animal debe orientarse

hacia la bsqueda de dos tipos de sntomas: los correspondientes a la enfermedad primaria, cardiaca o no,
que permitan establecer un diagnstico etiolgico, y los que indican que el paciente se encuentra en una
situacin de ICC, y que acabamos de resear.

Los sntomas de la enfermedad cardiaca primaria son variables en funcin de la causa que los
produzca. Puede advertirse la existencia de soplos y arritmias. Tambin pueden aparecer variaciones de
los ruidos cardiacos normales como refuerzos y/o desdoblamientos o pueden auscultarse ruidos cardiacos
sobreaadidos.

Las exploraciones complementarias permiten establecer un diagnstico mucho ms exacto. Son

muchas las tcnicas que pueden emplearse, aunque slo comentaremos las ms utilizadas.

La radiologa es una tcnica imprescindible. A nivel torcico slo puede advertirse

radiolgicamente la existencia de una ICC retrgrada. El sntoma ms precoz es la congestin venosa
pulmonar que conduce a un edema, manifestndose por la presencia de un patrn de densificacin
alveolar pulmonar.

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 Edema de pulmn, elevacin de la
traquea y cardiomegalia izquierda.
Insuficiencia mitral

Tambin puede observarse una

cardiomegalia (en realidad; un aumento del
rea de proyeccin cardiaca) consecuencia
de la dilatacin y/o hipertrofia que
experimenta el corazn insuficiente. Es
posible tambin detectar la presencia de
hidrotrax y/o hidropericardias.

A nivel abdominal se puede poner de manifiesto la hepato y/o esplenomegalia, producida por la
congestin sistmica visceral y la presencia de ascitis.

La electrocardiografa aporta datos fundamentales sobre la dilatacin de las cmaras cardiacas y

la presencia de arritmias. De este modo, podemos observar signos de dilatacin ventricular izquierda:
complejo QRS ensanchado y onda R de elevado voltaje, segmento ST deprimido y onda T amplia. Los
signos de dilatacin ventricular derecha se manifiestan con ondas Q y S profundas y desplazamientos del
eje a la derecha con valores mayores de 100 en perros. La dilatacin auricular puede manifestarse con la
presencia de ondas p: "pulmonales" (sugerentes de lesin cardiaca derecha) o "mtrales" (sugerentes de
lesin izquierda; vlvula mitral). Alguna vez pueden aparecer sntomas caractersticos de isquemia
miocrdica, entre los que destacan onda T puntiaguda, alargamiento del intervalo Q-T, desviacin del
segmento ST y ondas Q profundas y anchas.

Es frecuente encontrar arritmias, que pueden ser el origen del cuadro de ICC o la consecuencia
de la lesin cardiaca. Las ms frecuentes son las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

La ecocardiografa constituye, actualmente, una de las tcnicas ms importantes para el

diagnstico cardiolgico, ya que permite no slo determinar la existencia o no de una ICC, sino tambin
valorar funcionalmente la enfermedad cardiaca. Mediante la ecocardiografa podemos establecer la
medida de las cavidades, el grosor de las paredes as como su contractilidad y movimiento. Los signos
ms caractersticos de una ICC, desde el punto de vista ecocardiogrfico son: la presencia de cmaras
dilatadas, la disminucin de la movilidad de las paredes en sstole, las evidencias de grosor de paredes y
septo aumentado y de VS disminuido y la evidencia de fallo valvular. Tambin se puede evidenciar
lquido en el espacio pleural.

Ecocardiogramas (ventana derecha)

Bobtail, macho, 8 aos, macho con miocardiopata dilatada (dilatacin de cmaras y menor
contractilidad)
Teckel macho, 7 aos con marcada hipertrfia miocrdica (aumento de grosor de las paredes)

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 Otras tcnicas de indudable apoyo teraputico y pronstico, son las laboratoriales. En sangre
puede aparecer un cuadro de policitemia compensadora al estado de hipoxia que estimula la produccin
de eritropoyetina. Al cabo del tiempo se establece una anemia normocrmica y normoctica debida al
agotamiento medular, las alteraciones metablicas (insuficiencia renal pre-renal) y el aumento de la
funcin esplnica. La bilirrubina est aumentada en muchas ocasiones, as como las transaminasas.
Tambin aumentan la urea y la creatinina por la disminucin del filtrado glomerular. Suele ser constante
la hipoproteinemia por hipoalbuminemia, el aumento de la calcemia y el descenso del pH sanguneo.

En orina aparece proteinuria, aumento de la densidad consecuencia de la oliguria, y cilindruria

por la lesin tubular.

Es de primordial importancia que el clnico establezca un correcto diagnstico diferencial. Es

preciso distinguir la ICC de otros procesos que cursan con edemas (afecciones renales y hepticas) o
disnea (alteraciones pulmonares, pleurales y mediastnicas).
Una vez diagnosticada la ICC, debemos clasificarla en funcin de la gravedad de los sntomas.
Para ello, se emplea la clasificacin funcional de la New York Heart Association (NYHA) para medicina
humana, y que se ha adoptado en veterinaria. En ella se distinguen cuatro grados de ICC: el grado I, en el
que no se manifiesta ninguna sintomatologa clnica; el grado II, o ICC ligera, en el que slo aparecen
sntomas despus de que el animal realiza un fuerte ejercicio fsico; el grado III, que se corresponde con
una ICC moderada con sntomas que aparecen despus de realizar un ejercicio ligero y, por ltimo, la
ICC de grado IV o descompensada, en la que se manifiestan sntomas an cuando el animal se encuentra
en reposo.

Ms recientemente el International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) ha

simplificado las categoras a tres. Clase 1 (pacientes asintomticos) con dos subcategoras Clase 1A
signos de enfermedad cardiaca sin signos de compensacin y Clase 1B con signos de compensacin y
evidencia radiolgica o ecocardiogrfica de crecimiento ventricular; Clase 2 (leve a moderada
insuficiencia cardiaca) y Clase 3 en la cual los pacientes presentan un cuadro de IC avanzada, con dos
subcategoras Clase 3A (es posible el tratamiento en casa o ambulatorio) y Clase 3B (es necesaria
hospitalizacin del paciente para su estabilizacin).

De un correcto diagnstico depende que pueda establecerse un tratamiento precoz y eficaz,

aunque no hay que olvidar que el pronstico de esta enfermedad es siempre reservado o grave, ya que
cualquier factor, tanto exgeno como endgeno, puede conducir a una descompensacin del proceso que
provoque la muerte del animal por ICA.

Tratamiento

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros ms comunes en la

clnica de pequeos animales, siendo la patologa cardiovascular mas frecuente. Su control teraputico es
objeto de mltiples investigaciones y publicaciones.

La ICC es resultado de varias causas de incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en mucho

casos es similar, es necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas teraputicas.
Pero es necesario que tanto el clnico como el propietario del animal tengan en cuenta que el tratamiento
mdico slo pretende mejorar la sintomatologa clnica del proceso aumentando las expectativas de vida
del paciente en las mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando varias
pautas teraputicas, con el fin de favorecer el trabajo del corazn insuficiente.

Los objetivos fisiopatolgicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto cardiaco son:

Evitar la descompensacin hemodinmica

Reducir el trabajo cardiaco

Controlando el ejercicio fsico

Controlando el sobrepeso y/o obesidad si existieran
Reduciendo la precarga (utilizando diurticos y venodilatadores)
Reduciendo la poscarga (mediante el uso de diferentes hipotensores)

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 Reducir la sobrecarga volumtrica y la dilatacin cardiaca

Reduciendo la precarga (diurticos y venodilatadores)

Controlando la ingestin de sodio
Administrando inhibidores de la enzima angiotensina convertasa (i-ECA) u otros
vasodilatadores.

Mejorar el flujo coronario miocrdico

Aumentando el llenado ventricular (bloqueantes adrenrgicos)

Favoreciendo la vasodilatacin coronaria (bloqueantes de los canales celulares del
calcio, i-ECA, otros vasodilatadores)

Mejorar el volumen sistlico de eyeccin

Aumentando la contractilidad (intropos positivos e inodilatadores)

Controlando las arritmias (antiarrtmicos)

A) TRATAMIENTO PREVENTIVO

Hay que evitar la descompensacin, procurando que el paciente mantenga un equilibrio de la

funcionalidad cardiovascular que sea compatible con una calidad de vida razonable. Con el fin de impedir
una descompensacin cardiovascular brusca, deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la
favorezcan o provoquen, como las infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las
anemias, las insuficiencias hepticas y renales, los estados de gestacin o lactacin, la obesidad, los
cambios bruscos de temperatura y humedad, las alteraciones electrolticas, las disfunciones nerviosas y
las endocrinopatas, adems del estrs y el ejercicio fsico intenso.

B) TRATAMIENTO HIGIENICO-DIETETICO

Entre las pautas higinico-dietticas incluimos:

1) EDUCACION DEL PROPIETARIO

Hay que tener en cuenta que es necesaria la cooperacin del dueo del animal para el xito del
tratamiento, y le debemos mentalizar, implicar y responsabilizar del cumplimiento estricto del mismo.
Para ello es necesario informarle de las pautas teraputicas prescritas, las posibles respuestas y
complicaciones, los efectos secundarios y las intolerancias que se pueden presentar.

Por tanto, en el responsable del animal, recae la responsabilidad de seguir el plan teraputico
trazado y de indicarnos los posibles cambios clnicos que experimente el paciente para establecer las
medidas oportunas en cada momento.

2) TRATAMIENTO DIETETICO

El manejo diettico es una parte muy importante en la terapia de los animales que presentan una
enfermedad cardiaca. El fin de la dieta en la ICC es satisfacer las necesidades nutritivas del animal y
optimizar el gasto cardiaco.

El tratamiento diettico debe:

Reducir el ingreso de sodio, para prevenir su acumulacin.

Prevenir posibles dficit de potasio.
Proporcionar cierto grado de acidez para facilitar la eliminacin renal de sodio.
Prevenir y corregir la hipoproteinemia.
Disminuir las necesidades de glucognesis; dificultada por la congestin heptica,
proporcionando los hidratos de carbono y las grasas adecuadas.

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 Reducir las necesidades de funcionamiento renal, reduciendo los productos de desecho
del metabolismo proteico.
Aportar las caloras necesarias para prevenir las prdidas y ganancias de peso.
Adicionar vitaminas del grupo B necesarias, especialmente en los periodos de mxima
diuresis.
Mantener hidratado al animal.

Segn esto el ingreso calrico debe ajustarse de forma individual. Hay que tener en cuenta que
en etapas tardas de ICC aparece caquexia, cuya causa principal es la hipoperfusin tisular, aunque,
muchos otros factores contribuyen tambin a la prdida de peso: la anorexia, los edemas, la congestin, la
toxicidad de ciertas drogas, la baja palatabilidad de muchas de las dietas pobres en sodio, la compresin
gstrica en caso de ascitis y la malaabsorcin por escasa perfusin a nivel gastrointestinal.

Por otro lado, el ingreso calrico deficiente puede favorecer: la hipoalbuminemia, una
inmunocompetencia inadecuada y la disminucin de la distribucin tisular de frmacos y por tanto la
capacidad de respuesta a los mismos. En cuadros de caquexia cardiaca es ms importante mantener el
consumo de alimentos que el control estricto de la ingestin de sodio por la dieta. Esto es especialmente
frecuente en los perros de gran tamao con miocardiopata dilatada. Es probable que una malnutricin
proteica o energtica sea mucho ms perjudicial en estos casos, que una alimentacin en la cual las
restricciones de sodio son solamente moderadas o, incluso, inexistentes.

De igual forma debe controlarse la obesidad, ya que agrava las alteraciones hemodinmicas
existentes, favoreciendo la hipertrofia miocrdica y la hipoventilacin. La reduccin de peso se debe
lograr mediante el empleo de dietas hipocalricas, es importante conocer que la modificacin de la dieta
en pacientes adultos y con malos hbitos alimenticios puede ser problemtica y debe realizarse
programadamente y de forma gradual.

Las necesidades calricas iniciales en ICC, sin la existencia de caquexia, son de 60-110 Kcal/kg
de peso para el perro. Si hay prdidas de peso corporal las necesidades se aumentarn hasta un 25-50%.

Las caractersticas de la dieta, por tanto, en los animales con ICC son:

* Contenido moderado o alto en energa (20-25% de lpidos), en funcin del peso inicial del
paciente, en algunos casos, puede ser preferible una restriccin intensa de caloras.
* Contenido moderado en protenas, con protenas de elevado valor biolgico.
* Contenido bajo en cloruro sdico y en sodio en general.
* Contenido elevado de vitaminas del complejo B.
* No ha sido claramente documentadas las deficiencias de L-carnitina o taurina en los perros,
excepto en los Cocker americanos y los Boxer. Con lo que no est perfectamente clara la suplementacin
indiscriminada en ICC, excepto en algunos casos de miocardiopata dilatada.

2.1. Reduccin de la ingesta de sodio

En los animales con insuficiencia cardiaca el aumento de la actividad del eje neuro-endocrino
renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y el aumento de ADH (hormona antidiurtica o vasopresina),
entre otros mecanismos, producen una retencin de sodio y de agua, lo que aumenta la volemia y favorece
la congestin y el edema. Por tanto, es necesario en algunos pacientes limitar la ingesta de sodio para
evitar el perjudicial exceso de precarga.

La restriccin de sodio, para ser efectiva, debe aplicarse a todas las fuentes potenciales de sodio
en el entorno del animal; incluyendo los alimentos, el agua (en algunos lugares es una fuente muy
importante de sodio), los premios y otros suplementos (incluso vitaminas o medicamentos) que se le
puedan proporcionar.

El grado de restriccin de sodio requerido en cada caso depende de la gravedad de las lesiones y
del estado de la ICC.

La Asociacin de Cardiologa Neoyorquina (NYHA) y el Consejo Internacional para la Salud

Cardiaca en Pequeos Animales (ISACHC) han clasificado la restriccin de sodio en tres niveles:

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 1. Severa: 7mg /kg(PV)/da. ICC grado avanzado
2. Moderada: 13 mg/kg/da. ICC grado moderado
3. Suave: 30 mg/kg/da. ICC grado suave

El empleo de dietas pobres en sal, con un contenido en sodio comprendido entre 10 a 40 mg/kg
de sustancia seca (0.1-0.4%), est muy indicado. Sin embargo, es necesario advertir al dueo del posible
rechazo de los animales a estas dietas (baja palatabilidad, falta de adaptacin y bajo contenido proteico).

En algunos animales, con alteracin renal, el rin no puede adaptarse a la disminucin brusca
de la ingesta de sodio y sigue eliminando gran cantidad del mismo, lo que genera una hiponatremia por
dilucin que provoca un aumento de la noradrenalina y una activacin del eje RAA y por lo tanto un
agravamiento del cuadro cardiaco. En estos casos la disminucin del sodio de la dieta debe ser gradual (2-
4 semanas) o no realizarse.

Por otra parte, se debe evitar el uso de medicamentos que favorezcan la retencin salina como:
los corticoides, algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y las pirazolonas.

2.2. Agua

Algunos perros con ICC y que ingieren diurticos presentan polidipsia lo que producen una
hiponatremia de dilucin (poliuria secundaria), en estos casos sera necesario una limitacin de la
ingestin de lquidos controlando continuamente el grado de hidratacin. En la prctica esta
monitorizacin de la hidratacin es imposible de realizar y es preferible administrar agua ad libitum.

Debemos tener en cuenta que algunos propietarios deciden restringir el agua que ingiere su perro
para disminuir la poliuria que inducen los diurticos y esto puede tener consecuencias desfavorables para
la evolucin del cuadro cardiaco.

3) EJERCICIO FISICO REGULAR

Los animales deben realizar ejercicio fsico regular y controlado, la falta del mismo contribuye a
la obesidad y al aumento de la congestin. Algunos perros con cuadros de ICC descompensados no
toleran el esfuerzo fsico y solo el descanso mejora su sintomatologa. En casos graves es necesario
temporalmente confinar a los animales hasta que disminuya la congestin. Es imprescindible en todo
caso, valorar y equilibrar calidad de vida y situacin clnica del paciente

C) TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

El tratamiento medico, basndose en la fisiopatologa del cuadro, pretende optimizar el gasto

cardiaco, lo que constituye el punto fundamental del tratamiento de la ICC. El gasto cardiaco se puede
mejorar: aumentando la contractilidad, reduciendo la precarga y reduciendo la poscarga. Por lo tanto se
establecen cinco modalidades teraputicas: inotrpica, deplecionante, venodilatadora, hipotensora y
antiarrtmica que pueden ser empleadas conjuntamente

1.- INTROPOS-CARDIOTNICOS

La terapia cardiotnica va encaminada a mejorar la contractilidad cardiaca. Para ello pueden

emplearse cuatro grupos de frmacos: simpaticomimticos, digitlicos, e inodilatadores.

11
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS PARA EL CONTROL DE CUADROS DE ICC
1) INOTROPOS-CARDIOTONICOS (aumento de la contractilidad)

1.1.Simpaticomimticos: (Isoproterenol, Dobutamina,Dopamina)

1.2.Digitlicos:(Digoxina)

1.3.Inhibidores de la fosfodiesterasa: (Amrinona, Milrinona)

1.4. Inodilatadores (Pimobendan e Ibopamina)

2. DIURETICOS (disminucin de la precarga)

2.1.Tiazidas y afines: (Clorotizida, ciclotiazida, clortalidona)

2.2. del Asa: (Furosemida, bumetanida)

2.3. Ahorradores de potasio: (Espironolactona, triamtereno)

3. VENODILATADORES (disminucin de la precarga)

3.1.Nitroglicerina

3.2.Dinitrato de isosorbida y 5-Mononitrato de Isosorbida

4. HIPOTENSORES (reduccin de la poscarga)

4.1. Diurticos

4.2. Bloqueantes adrenrgicos:

4.2.1.Beta-bloqueantes: (Propranolol, atenolol, acebutolol)

4.2.2. alfa-bloqueantes: (Prazosina, doxazosina, terazosina)

4.2.3. alfa y beta bloqueantes: (Labetalol)

4.3. Vasodilatadores

4.3.1. Vasodilatadores arteriales directos:(Hidralazina)

4.2.2. Vasodilatadores mixtos directos: (Nitroprusiato sdico)

4.3.3. Antagonistas del calcio: (Verapamilo, diltiazem)

4.3.4. i-ECA: (Enalaprilo, perindoprilo, quinaprilo)

4.3.5. Bloqueantes AT: Losartn,valsartn)

4.4. Hipotensores de accin central: (Metil-dopa, clonidina)

1.1. Simpaticomimticos

Estos frmacos se emplean normalmente en insuficiencia cardiaca aguda, pero tambin son
tiles en la ICC cuando los pacientes se descompensan bruscamente. Los ms empleados del grupo de
beta-adrenrgicos son: isoproterenol y dobutamina y del grupo alfa-beta-adrenrgicos son: dopamina e
ibopamina.

Se debe tener en cuenta que la dopamina y dobutamina slo pueden administrase durante cortos
periodos de tiempo, con el paciente monitorizado y en perfusin intravenosa, ya que su corta vida media y
su fuerte metabolismo heptico impiden su uso oral.

La dobutamina es una catecolamina sinttica. Aumenta la presin arterial pero es menos

arritmognica que otros simpaticomimticos. Al aumentar la contractilidad y descender la presin
diastlica ventricular disminuyen la congestin y los edemas.

12
 La dopamina es un precursor natural de la norepinefrina. A bajas dosis (< 2 ug/kg/min.) tiene un
efecto vasodilatador a nivel renal, mesentrico, coronario y cerebral. Esta propiedad determina que se
utilice, en ocasiones, en pacientes con insuficiencia renal oligrica.

El isoproterenol aumenta la contractilidad cardiaca, pero tambin la frecuencia cardiaca, puede

inducir la aparicin de arritmias y no modifica la presin arterial. Por ello, no suele emplearse en ICC.

La ibopamina nico empleado por va oral, es un profrmaco que libera un principio activo
denominado epinina, que es similar a la dopamina. A diferencia de esta se suele usar a dosis
vasodilatadoras y por tanto su efecto en ICC es reductor de la presin arterial y venosa similar a los
i-ECA. Aunque no existen ensayos clnicos en el hombre ni en el perro demostrativos del aumento de la
supervivencia de los pacientes empleando ibopamina, est recomendado su empleo cuando fallan los
i-ECA.

1.2. Digitlicos

Son los agentes intropos ms empleados en el tratamiento la ICC. Actan aumentando la fuerza
y velocidad de contraccin del corazn insuficiente, as como su eficiencia mecnica. De este modo,
permiten que el corazn realice el mismo trabajo con un menor volumen y por lo tanto, con un menor
consumo de oxgeno; o bien, que lleve a cabo un mayor trabajo con el mismo gasto de energa. A nivel
celular actan inhibiendo la Na-K ATPasa en la membrana celular, reduciendo la salida de sodio de la
clula, aumentando la concentracin de sodio intracelular, por lo que, mediante el mecanismo de
intercambio de sodio-potasio, se aumenta la entrada de calcio en la clula, lo que conduce a un aumento
de la contractilidad cardiaca. El efecto de los digitlicos sobre el ritmo cardiaco es doble, por un lado, un
mecanismo directo y por otro, mediado neurolgicamente (efecto parasimpaticomimtico).

La administracin de digitlicos est indicada en todas las ICC provocadas por una disminucin
del gasto cardiaco, as como en las secundarias a hipertensin arterial, cardiopatas isqumicas y
enfermedades valvulares. Pueden ser tiles tambin en las ICC hipecinticas consecuentes a estados de
anemia o hipertiroidismo y en las derivadas de procesos hipervolmicos. Son, adems, eficaces como
agentes antiarrtmicos tiles en casos de taquiarritmias supraventriculares.

Por el contrario, la terapia digitlica est contraindicada en bloqueos cardiacos, procesos de

compresin o taponamiento cardiaco, y en algunos casos de estenosis e insuficiencias valvulares.

Los principales digitlicos empleados son: digoxina, y metildigoxina, que es bastante parecida a
la anterior pero tiene un comienzo de accin ms rpido y la duracin un poco ms larga.

Existen cuatro mtodos de digitalizacin: oral lenta, oral rpida, parenteral lenta y parenteral
rpida. La ms empleada en el perro es la oral lenta, recomendada como la eleccin en la inmensa
mayora de los casos por casi todos los autores, ya que es la de menor riesgo y la que puede
complementarse ms fcilmente con diurticos, metil-xantinas y vasodilatadores.

Es necesario tener en cuenta diferentes factores a la hora de establecer las dosis correctas del
digital, evitando el riesgo de intoxicacin. De este modo, destacamos que la vida media de la digoxina en
el perro es variable, por lo que debe administrarse dos veces al da, tiene excrecin renal, por los que en
perros con insuficiencia renal grave se debe emplear con precaucin.

Como la digoxina no se difunde en la grasa, la estimacin del peso a la hora de ajustar la dosis
debe establecerse sobre el peso magro del animal (85% del peso total). Tambin hay que considerar el
grado de ascitis que presente el animal ya que este medicamento no difundir al lquido asctico y el peso
del mismo debe descontarse del peso del paciente a la hora de calcular la dosis.

Otros factores que debemos valorar son el equilibrio electroltico, la funcin tiroidea y la
funcin respiratoria. Es importante considerar las interacciones medicamentosas, ya que existen frmacos
que no pueden administrase con los digitlicos, como son: quinidina, cimetidina, verapamilo y
antibiticos como: cloramfenicol y tetraciclinas.

13
 1.3. Inodilatadores

1.3.1.) inhibidores de la fosfodiesterasa

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tienen efectos inotrpico positivo y vasodilatador

(inodilatador). Estos agentes tienen mecanismos de accin diferentes a los de los glucsidos cardiacos y
los agentes simpaticomimticos. Actan selectivamente inhibiendo la fosfodiesterasa especfica cardiaca,
o fosfodiesterasa F-III. Al inhibir esta actividad elevan la concentracin del AMPc intracelular,
incrementando la disponibilidad del calcio intracelular por parte de las protenas contrctiles, por lo que
se aumenta el inotropismo de las fibras miocrdicas. Por otra parte, parece ser que el aumento de
concentracin AMPc en el msculo liso arterial produce relajacin y vasodilatacin.

Dentro de este grupo se incluyen: amrinona y milrinona que actan mejorando el gasto cardiaco,
aumentando la contractilidad, reduciendo la compresin de los capilares pulmonares y disminuyendo la
poscarga. Su empleo est indicado en aquellos casos refractarios a la terapia convencional, y los animales
deben mantenerse controlados y monitorizados.

Los ensayos clnicos en el hombre indican que este grupo de frmacos mejora las condiciones
hemodinmicas y alivia los sntomas de ICC a corto plazo, pero a largo plazo aumentan la mortalidad de
los pacientes en comparacin con otros controles. Por ello, se han abandonado las recomendaciones
generales para el uso rutinario de las preparaciones orales y esencialmente se mantienen por va IV para
cuadros de insuficiencia aguda y bajo control hospitalario. Por otra parte, presentan el inconveniente que
puede desencadenar en el perro arritmias, as como, hepatotoxicidad y trombocitopenia y resultan
excesivamente costosos como tratamiento rutinario. Por lo que pese a las primeras expectativas positivs,
actualmente prcticamente no se emplean.

1.3.2.) Nuevo inodilatador

Otro nuevo frmaco inotrpico es pimobendan, que es un derivado benzimidazlico que

incrementa la sensibilidad de las protenas contrctiles de los miofilamentos al calcio intracelular.
Tambin provoca una vasodilatacin venosa y arterial y la inhibicin de la enzima fosfodiesterasa III.
Por ese doble modo de accin es considerado un inodilatador. La dosis utilizada en perros con ICC vara
desde 0,2 mg/kg hasta 0,6 mg/kg diariamente.

Se ha comprobado en medicina humana que el pimobendan puede aumentar la capacidad de

resistencia al ejercicio y la calidad de vida en pacientes con fallo cardiaco severo a moderado. Los
estudios en perros son alentadores, como terapia coadyuvante, aumentando la supervivencia en estudios
realizados sobre Cocker Spaniel y Doberman Pinscher con miocardiopata dilatada (MCD).

Todava no conocemos sus efectos sobre la mortalidad en los tratamientos a largo plazo. Por otro
lado, parece tener un efecto sinrgico con la digoxina en pacientes con MCD y fibrilacin auricular.
Tambin se ha comprobado su efecto positivo en perros con MCD evaluados mediante ecocardiografa,
con reduccin en las dimensiones ventriculares en sstole y un aumento de la fraccin de eyeccin artica.
En Doberman pinscher con cardiomiopatas dilatadas, parece aumentar el tiempo de supervivencia.

2.- DIURTICOS

La disminucin de la precarga pretende mejorar el funcionamiento cardiaco, favoreciendo,

adems, la reduccin de la congestin y del edema y la dilatacin del corazn, lo que produce una mejora
del estado clnico del paciente.

La disminucin de la precarga se puede conseguir mediante la terapia deplecionante y la

venodilatacin.

La terapia deplecionante est basada en dos puntos: restriccin diettica de sal (o de sodio en
general, de la que ya hemos tratado) y administracin de diurticos.

14
 En muchas ocasiones, los diurticos son frmacos necesarios para el control de la ICC. Los
diurticos en general, al aumentar la excrecin hidrosalina, disminuyen la volemia y, por lo tanto, la
precarga, lo que produce una mejora de la funcionalidad de los rganos congestionados.

Sin embargo, se ha demostrado en el hombre que los diurticos solos no pueden mantener la
estabilidad del paciente a largo plazo y que el empleo a dosis altas y continuas, activa de forma intensa y
permanente, el sistema RAA por lo que se deben asociar a vasodilatadores del grupo i-ECA en la mayora
de los casos.

Por este mismo motivo despus de las dosis iniciales que compensen al paciente y reduzcan la
congestin, hay que disminuir la dosis y ajustarla a la liberacin compensatoria de renina.

Dentro de los diurticos que actan a nivel de la nefrona, existen tres grupos que pueden
emplearse en la ICC: los diurticos del asa o de alto techo, las tiazidas y sus derivados y los
diurticos ahorradores de potasio o competidores de la aldosterona.

El empleo de cada uno de estos diurticos y su dosis depende de la gravedad de los sntomas
clnicos. De este modo, se establece que en procesos de congestin y edema ligeros pueden emplearse
tiazdicos, mientras que en los edemas moderados o graves se administran diurticos del asa. Aunque es
poco frecuente que un paciente se convierta en hipocalimico por el uso crnico de diurticos, este hecho
puede evitarse con la administracin simultneamente de diurticos ahorradores de potasio o con la
suplementacin de potasio.

Los diurticos, a pesar de su utilidad, presentan complicaciones y efectos secundarios, que

dependen del frmaco utilizado. Los ms habituales son los desequilibrios electrolticos ya citados, la
deshidratacin, la uremia y la acidosis o alcalosis metablica. En algunos perros se presenta
frecuentemente intolerancia gastrointestinal (vmitos o diarreas inducidos por estos medicamentos).

2.1. Diurticos del asa

Los diurticos de alto techo (furosemida, bumetanida y torasemida) inhiben la reabsorcin de

sodio, potasio y cloro a nivel del asa de Henle, aumentando la excrecin de agua. Tambin pueden actuar
como venodilatadores. Los diurticos del asa aumentan la fraccin de excrecin de sodio, siendo muy
vlidos para reducir la precarga y controlar los signos clnicos y se pueden emplear con funcin renal
descompensada.

Estos frmacos adems de su efecto diurtico, tienen efectos hemodinmicos beneficiosos que se
manifiestan antes del efecto diurtico cuando se administran intravenosamente, especialmente evidente
con el uso de furosemida por va IV en dosis altas y administrada en forma de bolo IV. Producen un
descenso de la presin de llenado ventricular izquierdo y un aumento de la capacidad venosa sistmica,
(al reducir la tensin mecnica de las fibras musculares lisas de las venas), dando lugar a una disminucin
de la presin arterial pulmonar.

En algunos perros (razas enanas y cachorros) este grupo de diurticos puede producir
intolerancia gastrointestinal con cuadros de vmitos y diarrea. Por otra parte, en algunos casos cuando la
furosemida se emplea durante mucho tiempo o en casos refractarios de ascitis, aparece disminucin o
anulacin de efecto y es recomendable el empleo de bumetanida o torasemida o el cambio temporal a
otro grupo de diurticos.

Tambin en cachorros con un equilibrio hidroelectroltico ms comprometido pueden aparecer

cuadros de hipocaliemias.

2.2. Diurticos tiazdicos

Estos frmacos ejercen su efecto a nivel de la primera porcin del tbulo contorneado distal,
inhibiendo la reabsorcin de sodio, produciendo secrecin de potasio, dando lugar a una moderada
diuresis. En general, las tiazidas liposolubles de nueva generacin (ciclotiazida), tienen un efecto ms
duradero que las clsicas, hidrosolubles (clorotiazida e hidroclorotiazida). Las tiazidas no son efectivas
en animales con insuficiencia renal, ni tampoco cuando el flujo renal es bajo, por lo que son poco eficaces
en ICC graves.

15
 En el grupo de afines a los tiazdicos se encuadran: clortalidona, con una vida media mayor,
pudindose administrar en das alternos, indapamina y xipamida que es el ms potente y tiene un efecto
intermedio entre tiazidas y diurticos de alto techo.

2.3. Diurticos ahorradores de potasio:

La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona en las clulas del tbulo distal. En perros
con ICC a pesar de estar medicados con i-ECA, el hiperaldosteronismo secundario es una complicacin
que puede producir congestin sistmica refractaria y fibrosis miocrdica como se ha demostrado en el
hombre por lo que este diurtico puede estar recomendado, en casos refractarios y unido a los diurticos
de asa y los i-ECA.

Triamtereno y amilorida, inhiben la excrecin de potasio en el tbulo distal y se absorben

rpidamente por va oral.

Su administracin junto con otros diurticos reduce las prdidas de potasio, evitando as una
hipocaliemia, aunque no se deben emplear algunas de las combinaciones con diurticos de alto techo,
comercializadas para uso humano, por no existir correspondencia de dosis con el perro. Una mezcla muy
empleada es la de hidroclorotiazida y amilorida (1-3 mg/kg/12-24h.)

3.- TERAPIA VENODILATADORA

Los venodilatadores (nitroglicerina y nitratos) aumentan la capacidad vascular venosa y por

tanto, reducen la precarga cardiaca, redistribuyendo el volumen sanguneo por el reservorio venoso
sistmico. Son empleados, en principio, para el tratamiento de la congestin y el edema pulmonar.

La nitroglicerina se absorbe tanto por va oral como por va percutnea, es un frmaco de

eleccin en el tratamiento del edema agudo de pulmn y se puede combinar con otros vasodilatadores.
Sin embargo, a partir del 4-5 da de utilizacin deja de tener efecto por el desarrollo de tolerancias y es
preferible emplear nitratos, otra alternativa es su uso discontinuo a lo largo del da, permitiendo la
recuperacin vascular; utilizacin cada 8 o 12 horas en lugar de cada 4-6 horas.

Dinitrato y 5-mononitrato de isosorbida se emplean por va oral, con mayor seguridad y efecto
ms duradero que la nitroglicerina.

El empleo de venodilatadores debe ser intermitente y se deben suprimir cuando desaparezcan los
indicativos de congestin o edema pulmonar.

El empleo conjunto de este grupo de frmacos con diurticos disminuye mucho la precarga y
puede afectar gravemente el gasto cardiaco, por lo que habr que ajustar las dosis con mucha precisin.

4.- TERAPIA HIPOTENSORA

Por lo que se refiere a las modificaciones de la presin arterial, asociadas a problemas

cardiovasculares, en pequeos animales, debemos conocer que en los pacientes con ICC se establece una
vasoconstriccin por hipertonicidad simptica con aumento de la actividad del eje RAA y un aumento de
liberacin de hormona antidiurtica hipofisaria (ADH-vasopresina).

Estos mecanismos fisiolgicos de regulacin del gasto cardiaco y de la capacidad de reserva

cardiaca, en el animal enfermo, producen un aumento de la precarga, por aumento de volemia y un
incremento de la poscarga, por aumento de resistencias perifricas. Estas modificaciones hemodinmicas
contribuyen a cronificar el cuadro cardiaco congestivo, con agotamiento progresivo de la capacidad de
reserva cardiovascular.

Si se disminuye la presin arterial elevada se contribuye a la disminucin de la presin sistlica

intraventricular y de la poscarga. Estos hechos son de vital importancia para mantener el gasto cardiaco
en un paciente con insuficiencia cardiovascular.

16
 Si conocemos que la presin arterial est en funcin del gasto cardiaco y de la resistencia
perifrica, la lucha contra la hipertensin se basar, por varios mecanismos, en la disminucin de la
resistencia perifrica y/o en la anulacin de los agentes que la potencian.

Podemos establecer cuatro grupos de hipotensores:

* Diurticos: (Tiazidas y afines; del asa o de alto techo y ahorradores de potasio)

* Bloqueantes adrenrgicos (simpaticolticos): (beta-bloqueantes; alfa-bloqueantes y alfa-beta-
bloqueantes)
* Vasodilatadores: (arteriodilatadores directos; vasodilatadores mixtos directos; antagonistas
del calcio, i-ECA y bloqueantes de los receptores de angiotensina)
* Hipotensores de accin central

4.1. Diurticos

Este grupo de medicamentos ya ha sido tratado en el apartado 2 en este mismo captulo.

4.2. Bloqueantes adrenrgicos

Su poder hipotensor radica en su efecto bloqueante de la respuesta simptica a nivel perifrico.

Distinguimos tres grupos: beta-bloqueantes, alfa-bloqueantes y alfa-beta-bloqueantes.

4.2.1.) beta-bloqueantes

Estos medicamentos son muy empleados en cardiologa canina como antiarrtmicos, aunque son
tambin buenos hipotensores. Dentro de este grupo se encuentran los cardio-selectivos que son
bloqueantes selectivos de los receptores beta-1 cardiacos a dosis teraputicas bajas, por ello tienen
tambin una cierta actividad cronotropa e intropa negativa, que deben mantenerse bajo vigilancia. El
ms empleado es el atenolol y tambin se incluyen: acebutolol, betaxolol, bisoprolol, celiprolol y
metoprolol, estos ltimos poco empleados en el perro.

Los no cardioselectivos pueden producir adems una disminucin de los niveles de renina
plasmtica por bloquear los beta-receptores del aparato yuxtaglomerular y tienen un efecto beta-2 aadido
que puede inducir, fundamentalmente, broncoconstriccin, estimulacin del tejido pancretico productor
de insulina y estimulacin de la glucogenolisis heptica. En consecuencia, no se deben emplear si
concurre en el perro diabetes mellitus o una enfermedad respiratoria. Estn indicados en casos de
hipertiroidismo, puesto que estos casos, la hipertensin es debida a una excesiva estimulacin beta-
adrenrgica. El representante principal del grupo es el propranolol, tambin se incluyen: nadolol,
oxprenolol, pindolol, timolol, carteolol, y penbutolol.

Debemos tener en cuenta tambin su eliminacin. As el acebutolol, atenolol, betaxolol,

carteolol, celiprolol, nadolol y pindolol tienen eliminacin renal, los dems la tienen heptica excepto el
bisoprolol que tiene ambas.

4.2.2.) alfa-bloqueantes

Su efecto antihipertensivo radica en que producen una vasodilatacin arteriolar perifrica por
bloqueo alfa-1 selectivo, sin modificacin, por tanto, de la frecuencia ni del gasto cardiaco. Se pueden
emplear en pacientes con disfuncin renal. Dentro de este grupo se encuentra prazosina que hace algunos
aos tuvo cierta difusin en cardiologa veterinaria. Tambin se emplean unas quinazolinas: doxazosina y
terazosina con la ventaja de una sola toma diaria. Actualmente, no se recomienda el uso de prazosina en
casos de ICC en humanos y, aunque no hay estudios tan recientes que recomienden o contraindiquen su
uso en perros con ICC, debera replantearse su utilizacin a la luz de los trabajos sobre seres humanos.

Estos frmacos presentaban el problema del fenmeno de primera dosis que puede dar lugar a
cuadros hipotensivos agudos con presentacin de sncopes y/o taquiarritmias. Tambin hay que destacar
que en muchos animales se presenta intolerancia gastrointestinal y anorexia. Adems, se ha observado el
desarrollo de tolerancia por el uso continuado, incluso en periodos de tiempo muy cortos. Se ha
documentado que esta tolerancia se puede evitar en el perro con el uso combinado de espironolactona.

17
 Tambin se incluye en este grupo unos frmacos que no son alfa-bloqueantes puros como:
indoramina que tiene menos tendencia a provocar fenmeno primera dosis y tiene efecto antihistamnico
H1 y antiarrtmico y urapidilo con propiedades serotonrgicas. Ambas sustancias no se emplean
habitualmente en el perro.

4.2.3.) alfa-beta-bloqueantes

Producen un bloqueo beta no selectivo y bloqueo selectivo alfa-1. Se incluyen en el grupo:

labetalol y carvedilol de los que tenemos pocas referencias de uso en pequeos animales. El carvedilol ha
demostrado tener un interesante efecto vasodilatador en humana y recientes estudios lo resaltan como
muy indicado para aumentar la supervivencia en el hombre con ICC. Este hecho no est demostrado en
pequeos animales.

4.3. Vasodilatadores

Los vasodilatadores reducen la poscarga y por lo tanto aumentan el gasto cardiaco y disminuyen
la presin sistmica y pulmonar, por otra parte incrementan el flujo renal. El uso de vasodilatadores, sobre
todo los arteriales, puede producir tolerancia por prdida de reactividad vascular o por el desarrollo de
mecanismos compensadores. Por otra parte, los arteriodilatadores incrementan la actividad del eje renina-
angiotensina-aldosterona lo que puede producir un aumento de la retencin de lquidos. Un efecto
secundario es la hipotensin que puede conducir al paciente al sncope o al shock.

Se distinguen: vasodilatadores arteriales directos, vasodilatadores mixtos, bloqueantes del

calcio, i-ECAs y bloqueantes de receptores de angiotensina.

4.3.1) arteriodilatadores directos

Disminuyen la impedancia vascular por dilatacin arteriolar debido a su efecto directo sobre la
musculatura lisa vascular. Secundariamente pueden producir taquicardia refleja e intolerancia
gastrointestinal. En este grupo se incluyen: hidralazina, diazxido y minoxidilo, que puede ser til de
forma ocasional en algunos casos refractarios a tratamientos ms tradicionales.

La hidralazina es el ms experimentado y acta a nivel de las arterias sistmicas incrementando

los niveles de prostaciclina, por lo que relaja la musculatura lisa. Produce un descenso de la resistencia
vascular a nivel renal, coronario, cerebral y mesentrico. Su efecto se manifiesta por un aumento de
coloracin de las mucosas, por una mejora del tiempo de llenado capilar, por una disminucin de la
presin arterial y por una elevacin de la tensin de oxgeno. Dentro de los efectos adversos se
encuentran la hipotensin brusca y la aparicin de taquiarritmias reflejas que pueden poner en peligro la
vida del animal. Se emplean conjuntamente con beta-bloqueantes y se suelen asociar a diurticos para
evitar retenciones de sal y agua.

4.3.2.) vasodilatadores mixtos directos

Dentro de este grupo se encuentra el nitroprusiato sdico. Este frmaco acta directamente sobre
la musculatura lisa de las arterias y de las venas, disminuyendo las presiones arterial y venosa. Deben
administrarse mediante infusin intravenosa constante, siendo necesario la monitorizacin del paciente.
Su efecto es muy potente y de corta duracin, emplendose exclusivamente en crisis hipertensivas graves
y no sobrepasando un goteo en dosis controladas con duracin superior a las 72 h., por riesgo de
toxicidad.

4.3.3.) antagonistas del calcio; bloqueantes de los canales celulares del calcio

Este grupo produce vasodilatacin arterial por relajacin del msculo liso, al bloquear la entrada
de ion calcio a las clulas a travs de los denominados canales lentos. Tambin son antiarrtmicos,
intropos negativos y reductores ligeros del retorno venoso. Farmacolgicamente se clasifican en cuatro
grupos, aunque en Espaa solo existen comercializados tres.

En el primer grupo se encuadran aquellos bloqueantes del canal del calcio que tienen efecto
sobre la conduccin cardiaca, prolongando la conduccin A-V y el periodo refractario. Dentro de ste se
incluyen las fenilalquilaminas representadas por verapamilo y las benzotiazepinas donde se incluye

18
diltiazem. Se ha comercializado tambin verapamilo de liberacin retardada con una sola toma al da. Se
ha visto que en algunos animales el verapamilo produce estreimiento. Sin embargo, transitoriamente es
un buen vasodilatador renal que incrementa la filtracin glomerular y la excrecin de sodio.

El verapamilo tambin es un fuerte intropo negativo y deprime la conduccin A-V, su uso por
tanto est restringido en pacientes bradiarrtmicos o con bajo gasto cardiaco.

El diltiazem se emplea como un buen antiarritmico supraventricular, teniendo en cuenta que no

es la primera eleccin si existe insuficiencia cardiaca congestiva.

El segundo grupo lo constituyen las dihidropiridinas: nifedipina, nicardipina, nitrendipina,

nimodipina y amlodipina. Este grupo son antagonistas del calcio, pero con mnimo efecto sobre la
conduccin cardiaca in vivo, presentan una vida media menor que las anteriores, aunque producen mayor
dilatacin arterial y tienen mayor efecto hipotensor. Dentro de este grupo se incluye tambin la isradipina.

Las dihidropiridinas pueden producir efectos adversos como taquicardias o retencin hidrosalina,
en cambio no tiene accin cardiaca y son fcilmente combinables con otros frmacos como los beta-
bloqueantes. Sin embargo, esta combinacin puede ser muy peligrosa en paciente con insuficiencias
congestivas, por su fuerte efecto intropo negativo.

El tercer grupo lo constituyen: cinarizina y flunaricina que son antagonistas del calcio sin ningn
efecto cardiaco, que se emplean como vasodilatadores cerebrales.

4.3.4.) inhibidores de la angiotensina convertasa

Su accin hipotensora se basa en la disminucin de los valores de angiotensina II y por lo tanto

de la aldosterona, al inhibir la accin de la enzima angiotensina convertasa que es la responsable del paso
de angiotensina I (biolgicamente inactiva) a angiotensina II (biolgicamente activa). Por lo tanto
desempean una doble funcin, por una parte reducen la angiotensina II, potente vasoconstrictor arterial y
ligeramente venoso y por otra disminuyen el nivel circulante de sodio y agua al descender la aldosterona
y secundariamente a sta la ADH.

Tambin producen vasodilatacin por incremento de la bradiquinina y de la prostaglandina E2, al

bloquear las enzimas que inactivan estos productos y evitar, por tanto, su degradacin.

Son frmacos de empleo obligado en ICC, posiblemente los primeros que se deben usar y
mantener hasta la muerte del paciente, han demostrado su eficacia en mltiples ensayos y se ha
demostrado que mejoran la sintomatologa y prolongan la vida de los perros con ICC. Sin embargo, estn
contraindicados en casos de taponamiento cardiaco y estenosis de vlvulas sigmoideas y obstruccin del
flujo de eyeccin (estenosis artica y pulmonar), por el riesgo de producir sncope o shock hipotensivo.

En algunos pacientes pueden producir intolerancia gastrointestinal y anorexia (sobre todo el

captoprilo y en razas pequeas de perros y en gatos), posiblemente por prdida o alteracin del gusto.
Tambin pueden desencadenar lesin renal puesto que se han descrito, por su empleo, algunos casos de
insuficiencia renal aguda de mecanismo desconocido. Por ello se recomienda utilizarlos con precaucin
en perros con azotemia elevada. Aunque los ltimos estudios parecen indicar que en estos casos es
conveniente bajar los diurticos para evitar la rpida contraccin de volumen y la reduccin de la
perfusin renal.

El primero que se emple es el captoprilo, ms tarde han aparecido el enalaprilo, perindoprilo,

lisoniprilo, quinaprilo, fosinoprilo, ramiprilo, cilazaprilo, espiraprilo, ramiprilo, trandolaprilo y
benazeprilo. Estas sustancias son unos profrmacos y los metabolitos hepticos (enalaprilato,
perindoprilato, lisoniprilato...) son los activos. Tienen efectos hipotensores similares, pero la necesidad de
activacin heptica les aumenta la vida media y por lo tanto se administran una sola vez al da y
presentan menores efectos secundarios que el captoprilo.

Los i-ECA comercializados en Espaa, hasta el momento, para uso veterinario son: enalaprilo,
benazeprilo y ramiprilo.

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 Este grupo de frmacos puede producir tos seca persistente. Aunque el mecanismo de
produccin no est claro en el hombre se han sugerido dos motivos: 1) los i-ECA estimulan las fibras de
los nervios sensoriales que transportan los estmulos tusgenos eferentes al centro medular de la tos y 2) la
angiotensina I es un mediador bioqumico capaz de producir broncoconstriccin. Estos mecanismos no
estn determinados en el perro.

4.3.5.) bloqueantes de receptores de angiotensina ; AT-I

Recientemente se ha incluido un nuevo grupo de frmacos para el tratamiento de la ICC. Los

bloqueantes selectivos de los receptores de angiotensina (bloquean el receptor I de la angiotensina II).

Parece que presentan ventajas con respecto a los i-ECA porque no producen acumulacin de
cininas (bradiquinina), ni de angiotensina I, con lo que se eliminan los efectos secundarios derivados de
ello. Por otra parte el bloqueo de angiotensina es mas completo porque incluye la generada por la accin
de la ECA plasmtica y la producida por otras vas enzimticas alternativas (ECAs tisulares).

Dentro de este grupo se incluyen: losartn y candesartn que son profrmacos que necesitan
transformacin heptica para ser activos y valsartn e irbesartn que no la necesitan y estaran ms
indicados en caso de insuficiencia heptica. Se administran por va oral en una sola toma diaria. Hasta el
momento no se dispone de datos fiables para su empleo en pequeos animales.

4.4. Hipotensores de accin central

En este grupo no es de primera eleccin y en l se incluyen: metildopa, clonidina y guanfacina,

su mecanismo de accin hipotensora consiste en una inhibicin adrenrgica, de los mecanismos
simpticos reguladores de la presin a nivel central. Su principal efecto secundario es que producen
sedacin, ms acusada con la metil-dopa. Por otra parte, producen retencin hidrosalina y se deben
asociar a diurticos.

5.- TERAPIA ANTIARRTMICA

Tambin es importante controlar las arritmias en los perros con ICC. Por ejemplo, en las
taquiarritmias se aumenta el consumo de oxgeno por parte del corazn, y como se reduce el tiempo de
distole cuando el flujo de llenado coronario es mximo se favorece la hipoxia cardiaca, lo cual puede
desencadenar una insuficiencia aguda mortal.

Sin embargo, no es necesario tratamiento especfico para todas las arritmias cardiacas que se
presentan en estos pacientes, e, incluso, en ciertas ocasiones, puede estar contraindicado debido a su
influencia negativa sobre el inotropismo o por ejercer efectos proarritmicos.

6.- METILXANTINAS

Se pueden emplear broncodilatadores (aminofilina, teofilina, etamifilina, diprofilina y

propentofilina), que tienen la ventaja adicional de ser diurticos suaves y de actuar, tambin, como
inotrpicos positivos por ser inhibidores inespecficos de la fosfodiesterasa. Estn indicadas en la tos
cardiaca y en la disnea asociada a la congestin y el edema de pulmn, como terapia adicional.

Por ltimo, es importante realizar un control peridico del paciente, una valoracin del proceso y
una revisin o modificacin del tratamiento, en funcin del estado clnico del animal.

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