TEMA 8 CARDIOPATIA ISQUEMICA - Fase III: progresin de las placas en fase II hacia la

oclusin completa pudindose desarrollar circulacin

DEFINICION: colateral.
Alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un - Fase IV: formacin de un trombo sobre la placa en fase II:
desequilibrio entre el aporte de oxigeno al miocardio y la
lesin complicada.
demanda del mismo.
Es la causa principal de patologa cardaca. - Fase V: reorganizacin fibrtica de un trombo, si ocluye
ETIOLOGA: completamente la luz se denomina oclusiva ; si en cambio
- Aterosclerosis coronaria (causa ms frecuente). produce una estenosis sin oclusin se denomina Fase V
- Otras: no oclusiva.
Aumento de las necesidades de oxgeno: hipertrofia CONCEPTOS DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA:
ventricular. La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de
Alteraciones en la microcirculacin coronaria perfusin, identificable slo mediante tcnicas nucleares
(sndromeX). (gammagrafa con talio o tecnecio). Posteriormente, segn
Alteraciones en el transporte de oxgeno por la sangre se incrementa el defecto, aparecen alteraciones en la
(anemia, elevacin de la carboxihemoglobina). funcin diastlica (alteracin de la relajacin: el 80% de los
Estenosis u oclusin de las arterias coronarias: infartos presentan R4 a la exploracin). El siguiente
embolismo, arteritis, aortitis lutica. estadio es la disfuncin sistlica, evidenciable mediante
Anomalas congnitas de las arterias coronarias. alteraciones de la contraccin (hipoquinesia) en
FACTORES DE RIESGO PARA LA ATEROESCLEROSIS ecocardiografa de stress. Finalmente, se objetivan
CORONARIA alteraciones en el electrocardiograma y, por ltimo, la
- Antecedentes familares sintomatologa, en forma de dolor anginoso.
- DM Cascada de isquemia miocrdica:
- Hipercolesterolemia Baja perfusin->alteracin diastlica->Alteracion sistlica->
- Sexo masculino Alteracion del ECG = Angina
- Tabaco El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras
- Hipertension sufrir una agresin isqumica transitoria (oclusin de
- Obesidad arteria coronaria que luego se reperfunde), deja de
- Sedentarismo contraerse y con el tiempo se recupera sin que se realice
- Hiperhomocisteinemia actuacin alguna. Es, por tanto, tejido vivo no necrtico.
- Hiperfibrinogemia Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo
- Postmenopausia una situacin de isquemia severa crnica (estenosis de
- Aumento de lipoprotena A coronaria), disminuye sus necesidades al mnimo y deja de
- Aumento de protena C reactiva contraerse para "ahorrar" energa, pero es viable y no
- BNP (pptido natriurtico cerebral) necrtico.
ANATOMIA PATOLOGICA: Se detecta mediante tcnicas de istopos (talio 201),
La arteria que ms intensa y precozmente se afecta por la ecocardiografa de stress: son zonas no activas, que con la
aterosclerosis es la aorta sobre todo abdominal; en las estimulacin pasan a captar o contraerse,
arterias coronarias la localizacin ms frecuente es el respectivamente. El miocardio aturdido e hibernado son
tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente conceptos de autoproteccin del miocardio frente a la
anterior. La historia natural de las placas de ateroma se ha isquemia, en situacin aguda y transitoria (miocardio
clasificado en cinco fases: aturdido), o frente a situacin crnica (miocardio
-Fase I: fase precoz de la aterognesis: lesiones pequeas hibernado).
en personas jvenes con una evolucin muy lenta durante La isquemia silente es la demostracin de cambios en el
aos: llamadas estrias grasas. electrocardiograma tpicos de isquemia, sin que se
-Fase II: aumentos de fenmenos inflamatorios y acompae de sntomas.
acumulacin de lpidos; propensas a la rotura, por tanto Efectos de la isquemia miocrdica:
inestables (no estenticas). Miocardio sano-> Miocardio aturdido -> Miocardio
Hibernado / recuperables -> Necrosis no recuperable.
CLASIFICACION DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA: III) Limitacion marcada de actividad fsica, la
- Angina estable angina aparece al andar 1-2 manzanas o al
- Sindromes coronarios agudos (Angina inestable, subir un piso de escaleras.
IAM, Muerte sbita) IV) Incapacidad para realizar ninguna actividad
- Isquemia Silente sin angina, este sntoma puede aparecer en
- Insuficiencia Cardiaca (Miocardiopatia dilatada, reposo.
edema agudo de pulmon) Pruebas complementarias
- Otras: arritmias
- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o
ANGINA DE PECHO
puede presentar alteraciones inespecficas del ST o de la
Etiologa
onda T. Durante la crisis de dolor es tpico el descenso del
- Aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina es
ST se considera (+) un descenso > 1mm medido a
la manifestacin ms frecuentede la cardiopata
80mseg del punto J, las derivaciones mas sensibles son
isqumica.
V4-V5., aunque en la angina variante de Prinzmetal
En general se calcula que, cuando aparece isquemia con
(vasoespastica) ocurre una elevacin del ST.
el ejercicio, la luz vascular est obstruida en un 70% por
- Rx trax: datos inespecficos dependiendo de la
parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe
patologa asociada, como presencia de cardiomegalia
isquemia en reposo supera el 80 90%.
datos de IC.
Angina de pecho estable
- Ergometra o ptueba de esfuerzo: es la prueba de
El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal
mayor eleccin, se valora la capacidad funcional, el
irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandbula o zona
objetivo es detectar isquemia mediante sntomas clnicos y
interescapular.
electrocardiogrficos (descenso del segmento ST).
Generalmente se acompaa de cortejo vegetativo
Se considera concluyente cuando el px ha alcanzado el
(nuseas, vmitos, sudoracin fra). En la angina de pecho
85% de la FC mxima para su edad (se calcula con la
estable es de corta duracin (generalmente menos de 20
formula FCMP= (220-edad)x 0,85). Si durante la
minutos) y caractersticamente se desencadena por el
realizacin del ejercicio, el paciente presenta angina, se
ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada
dice que la prueba ha sido clnicamente (+) en caso
paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina
contrario (-)
sublingual.
- ecocardiograma de Estress: es un ecocardiograma que
Diagnstico
se realiza despus de un ejercicio o mientras al px se le
Es clnico, siendo una historia tpica diagnstica.La
administra dobutamina, la dobutamina al aumentar la
mejora del dolor con nitratos, con anticidos (patologa
demanda de O2 por el miocardio, produce isquemia en
pptica) o el aumento con los movimientos o con la presin
aquellas zonas que tienen comprometido el aporte
(patologa osteomuscular) ayudan en la evaluacin, pero
sanguneo, apareciendo en dichas zonas alteraciones la
no son determinantes en el diagnstico; por ejemplo, el
contractibilidad que no haba en situacin basal (sin
espasmo esofgico tambin se alivia con nitratos.
dobutamina). Si aparecen alteraciones de la
En la exploracin fsica pueden hallarse datos
contractibilidad que antes de administrar el frmaco no
inespecficos, soplo de insuficiencia mitral por disfuncin
existan, podemos decir que las arterias responsables de
transitoria de los msculos papilares por isquemia, 3R o
la irrigacin de estas zonas tienen un flujo comprometido y
4R, taquicardia.
la prueba ser (+).
Clasificacin clnica de la angina:
Contraindicacin de la dobutamina: arritmias auriculares y
I) La angina solo ocurre ante esfuerzos
ventriculares, hipertensin severa, obstruccion.
extenuantes, no hay limitacion de la vida
- Coronariografa: mtodo invasivo, se visualiza la
normal
circulacin coronaria, por inyeccin de un medio de
II) Limitacion ligera de la actividad fsica, la
contraste, que identifica la anatoma del rbol coronario y
angina aparece al andar rpido o subir
sus lesiones.
escaleras o cuestas, puede andar mas de 1-
Tratamiento:
2 manzanas o subir un piso de escaleras
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso,
mediante identificacin de factores de riesgo y tratamiento.
Los pilares del mismo son: antiagregantes (cido
acetilsaliclico -AAS- o clopidogrel, si intolerancia digestiva)
y antianginosos (betabloqueantes, de eleccin porque
aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o
nitratos) de por vida.
Posteriormente se realizar ergometra para evaluar la
respuesta al tratamiento, as como para identificar a los
pacientes de alto riesgo, en los que se valorar la
realizacin de coronariografa con vistas a
revascularizacin.
ANTIAGREGACION:
Aspirina:disminuye la incidencia de sindromes coronarios
Dosis: 75-300 mg/dia
Clopidrogel: dosis 75mg/dia
Estatinas:
Prevencion secundaria es reducir El nvel de colesterol
LDL por debajo de 100mg/dl
ANTIANGINOSOS:
Nitratos: cuando aparece un episodio de dolor
(nitroglicerina sublingual) y sirve como tratamiento crnico
para aumentar la tolerancia al esfuerzo.
Betabloqueantes:
Disminuye la demanda de O2, efectivos para la angina.
Antagonistas del Calcio:
Nifedipino, amlodipino, diltiacem.
ANGINA DE PECHO INESTABLE
Es toda aquella angina que no tiene caracterstica de
estable, es decir, que muestra datos clnicos de progresin
y/o complicacin de una placa de ateroma. Hoy en da, se
incluye dentro del llamado Sndrome Coronario Agudo
Sin Elevacin del ST (SCASEST), junto con el infarto
agudo sin elevacin del ST, no Q o no transmural, por
presentar una fisiopatologa comn.
Tipos de anginas inestables:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duracin prolongada (ms de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a
esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolucin
acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 2 meses).
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al
evento.
Angina variante de prinzmetal
El cuadro tpico se presenta en jvenes, en reposo, con
predominio nocturno y de aparicin brusca. Se debe,
generalmente, a espasmo coronario que puede producirse
cerca de una placa de ateroma o sin lesiones coronarias
evidentes.
La manifestacin electrocardiogrfica es caracterstica, en
forma de ascenso del segmento ST, que es reversible
con vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales o
intravenosos).
El diagnstico es clnico, a travs del cuadro caracterstico.
La corroboracin se realiza durante el cateterismo que
suele llevarse a cabo, con el test de la ergonovina
(provocacin de vasoespasmo) una vez descartadas
lesiones coronarias significativas.
El tratamiento crnico consiste en calcioantagonistas,
adicionando nitratos si no se controla la clnica, debiendo
evitarse los betabloqueantes (pueden inducir espasmo
coronario).
Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del
Segmento ST (SCASEST)
La trombosis de una placa de ateroma complicada,
dependiendo del grado de estenosis que provoque en la
luz del vaso, dar lugar a un infarto con elevacin del ST
(oclusin completa de la luz, generalmente), infarto sin
elevacin del ST (oclusin parcial con aumento de
marcadores de dao miocrdico) o angina inestable
(oclusin parcial sin elevacin de estos marcadores).
El manejo de los dos ltimos, angor inestable e infarto
sin elevacin del ST (antiguo IAM no Q o no transmural)
es comn, y se engloba en el Sndrome Coronario Agudo
Sin Elevacin del ST. Es conveniente descartar un origen
secundario (anemia, taquiarritmias) que pueda haber
desencadenado la clnica.
En caso contrario, se asume la existencia de una placa de
ateroma complicada.
Dada la normalidad electrocardiogrfica intercrisis, se debe
realizar, durante las primeras horas de ingreso,
electrocardiograma y determinacin de enzimas de dao
miocardico seriados (cada 6-12 horas)
Tratamiento:
- Ingreso y sedacin suave.
- Antiagregacin: AAS; se aconseja aadir clopidogrel
durante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en
el infarto sin elevacin del ST, pueden administrarse
tambin inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (tirofiban,
eptifibatide).
- Anticoagulacin: generalmente con heparina de bajo
peso molecular.
- Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas.
En una valoracin inicial, se clasifica el cuadro clnico en
SCASEST de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son
datos de alto riesgo:
- Alteraciones sugerentes de isquemia en
electrocardiograma (cambios en segmento ST, ondas T
negativas profundas).
- Elevacin de enzimas de dao miocrdico (troponina
y/o CPK).
- Inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardaca,
arritmias
- Angor recurrente o refractario a tratamiento.
- Edad avanzada.
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben
ingresar en planta convencional de hospitalizacin. Una
vez estabilizados, se realizar una prueba de deteccin
de isquemia (ergometra, gammagrafa, ecocardiograma
de stress) y, si se confirma la presencia de isquemia,
generalmente se realizar coronariografa para diagnstico
y eventual tratamiento (en funcin del tipo y nmero de
lesiones: revascularizacin percutnea mediante ACTP o
quirrgica).
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el
ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud
intervencionista directa, con realizacin de
coronariografa.
En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia,
porque en el cuadro clnico ya es patente. Siempre se
deben tener en cuenta las caractersticas individuales de
cada paciente, que modifican la actitud en el manejo,
pudiendo en pacientes de edad avanzada, con
enfermedad coronaria conocida de difcil tratamiento
invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud
conservadora en la que se administrar tratamiento
antisqumico y antitrombtico y slo se realizar
corornariografa si reaparecen sntomas o signos de
isquemia o ante prueba de deteccin de isquemia positiva.
Diagnstico de isquemia miocrdica
Las tcnicas con las que se trabaja son:
Ergometra
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando
electrocardiograma, tensin arterial y frecuencia cardaca.
El objetivo es detectar signos de isquemia: clnica y
alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad
global es del 75%, llegando al 80- 100% en enfermedad de
tres vasos y/o que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin
embargo, en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la
sensibilidad desciende, siendo una causa relativamente
frecuente de falsos negativos.
Indicaciones
- Diagnstico de cardiopata isqumica en pacientes con
factores de riesgo cardiovascular y dolores torcicos
dudosos o sin alteraciones electrocardiogrficas en estudio
basal.
- Valoracin pronstica en pacientes con cardiopata
isqumica conocida para evaluar la respuesta al
tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos
planteen la necesidad de revascularizacin.
Se considera la ergometra concluyente:
- Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia mxima
calculada para su edad.
- Consumo de oxgeno mayor de 8 METS.
- Y el doble producto (frecuencia cardaca mxima x
tensin arterial mxima) >20000.
Contraindicaciones
- Primera semana postinfarto.
- Menos de 48 horas tras angina inestable.
- Proceso inflamatorio cardaco.
- Arritmias graves o no controladas.
- Insuficiencia cardaca.
- Pericarditis y endocarditis.
- Embolismo pulmonar.
- Estenosis artica severa.
- Otras enfermedades agudas graves.
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor
torcico progresivo, disnea intensa, depresin del ST
mayor de 2 mm, disminucin de la tensin arterial sistlica
mayor de 15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular.
Criterios de alto riesgo
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga:
ergometra positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardaca superior a 120 lpm:
insuficiencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con
cronotropos negativos: betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con
respecto a la TA basal.
- Criterios electrocardiogrficos:
Descenso de ST mayor de 2 mm.
Descenso del ST en 5 o ms derivaciones.
Persistencia a los 5 minutos de recuperacin.
Taquicardia ventricular durante la prueba.
Ascenso del ST.
Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres
jvenes, en personas con trastornos de la conduccin,
anomalas de la onda T o ST en reposo, hipertrofia
cardaca, niveles de potasio anormales y pacientes que
toman digital o quinidina.
Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones
parciales de la arteria circunfleja.
En ocasiones no es posible la realizacin de ergometra
convencional como prueba de deteccin de isquemia:
- Por alteraciones basales del electrocardiograma que no
permiten valorar el ST :
Bloqueo de rama izquierda o estimulacin de
marcapasos.
 Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a
hipertrofia.
Cubeta digitlica.
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo fsico, por
edad o patologa acompaante (artrosis, vasculopata
perifrica).
Para estos casos se utilizan otras pruebas de deteccin de
isquemia, que a su vez son ms sensibles y especficas
que la propia ergometra. Tienen el poder, adems, de
localizar la regin miocrdica isqumica, identificando as
la arteria coronaria enferma responsable (las alteraciones
electrocardiogrficas en la ergometra no se correlacionan
invariablemente con el territorio isqumico).
Gammagrafa de perfusin miocrdica con istopos
El Talio es un istopo que no se une a las clulas
isqumicas ni a las necrticas. Se realiza una prueba con
esfuerzo (o con inyeccin de un frmaco que aumente las
demandas miocrdicas: dipiridamol, dobutamina,
adenosina) y otra en reposo. La captacin miocrdica del
istopo se interpreta:
- Las zonas que no captan (fras) ni en reposo ni con
esfuerzo son necrticas.
- Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son
normales.
- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes
con el ejercicio son isqumicas
Ecocardiograma de stress
Se somete al miocardio a stress con frmacos o ejercicio
que aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce
as isquemia, que produce alteraciones de la contractilidad
(hipo o aquinesia) en las zonas con dficit de riego.
Angiografa isotpica con Tecnecio-99
Mediante hemates marcados que rellenan la cavidad
ventricular y muestran defectos de contractilidad durante la
isquemia.
TAC multicorte
Recientemente se ha introducido la tomografa en la
valoracin de las arterias coronarias. Sus indicaciones
estn todava en discusin, pero es de utilidad en la
valoracin de las estenosis coronarias proximales, en el
despistaje de cardiopata isqumica antes de la ciruga de
valvulopatas y para valorar la permeabilidad del by-pass
aortocoronario. Su uso como screening en individuos
asintomticos con factores de riesgo cardiovascular
es controvertido.
Coronariografa
Es la prueba que aporta ms informacin sobre las
lesiones coronarias y su localizacin, forma y tamao. Es
una prueba invasiva en la que, mediante la inyeccin de
contraste en las arterias coronarias, se delimita la
anatoma y las lesiones aterosclerticas de las mismas
Indicaciones
- Angina estable resistente al tratamiento mdico.
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
- Dolor torcico atpico o dudoso en el que otras pruebas
no son diagnsticas.
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes que tras infarto con elevacin del ST,
presentan mala evolucin (disfuncin ventricular, arritmia
ventricular, angina postIAM, insuficiencia cardaca), si no
se realiz como terapia de reperfusin precoz.
- Pacientes con miocardipata dilatada en los que se deba
descartar origen isqumico y posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a
ciruga de sustitucin valvular en mujeres mayores de 55
aos o varones mayores de 45, o en presencia de factores
de riesgo cardiovascular o sospecha de cardiopata
isqumica.
- Muerte sbita recuperada (es el debut del 30% de los
IAM). Se consideran lesiones significativas y, por tanto,
susceptibles de precisar revascularizacin, las lesiones
que ocluyan ms del 70% de la luz del vaso. En el tronco
coronario izquierdo, es significativa una lesin que ocluya
el 50% de la luz.
Tcnicas de revascularizacin coronaria
Existen dos posibilidades de revascularizacin:
quirrgica, mediante ciruga de by-pass, o
revascularizacin percutnea, mediante angioplastia
coronaria transluminal percutnea (ACTP) con o sin
colocacin de STENT. La eleccin de una u otra tcnica va
a depender de las caractersticas anatmicas de las
lesiones, de la presencia o no de disfuncin ventricular y
de la respuesta al tratamiento farmacolgico. Slo ser til
la revascularizacin si el miocardio es viable, siendo intil
si es necrtico.
ACTP
Menos agresiva y con menos complicaciones (mortalidad
menor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%,
pudiendo resolverse en ocasiones en el mismo acto. A
travs de una arteria perifrica (generalmente la femoral)
se introduce un catter con un baln en el extremo distal,
que se hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla,
consiguiendo la dilatacin de la lesin. Actualmente, en la
mayora de las ocasiones, se implanta un stent
intracoronario (malla metlica que mantiene expandida la
arteria). Resultados: xito inicial 90%. Por desgracia existe
un 30-45% de reestenosis en los seis primeros meses
(probablemente por reepitelizacin de la luz). La utilizacin
de stents reduce la tasa de reestenosis al 10-30%. Pueden
implantarse stent recubiertos con frmacos (rapamicina,
tacrolimus) que inhiben la reepitelizacin, con lo que la
tasa de reestenosis es an menor.
Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener
tratamiento con AAS de por vida, junto con clopidogrel
durante 1 mes, si el stent es convencional, o un mnimo de
6 meses, preferiblemente un ao, si el stent es recubierto.
Ciruga de by-pass
Se interponen injertos de venas o arterias que hacen de
puente entre segmentos sanos, evitando la zona
estentica. Es preferible el injerto de arteria mamaria
interna o arteria radial a los injertos venosos
(generalmente, safena interna), por su mayor
permeabilidad a corto y largo plazo.
En la mayora de los casos se realiza mediante
esternotoma media con circulacin extracorprea: el
corazn se detiene mediante un lquido cardiopljico y la
circulacin se deriva a una bomba de perfusin que hace
las veces de corazn y pulmn.
Hoy da, en muchos centros se realiza sin circulacin
extracorprea (ciruga sin bomba) e incluso la
revascularizacin aislada de un nico vaso (como la
descendente anterior o la circunfleja) mediante
minitoracotoma.
En el caso de la descendente anterior mejora la
supervivencia si el injerto es de arteria mamaria interna.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:
- Hallazgo en la anatoma patolgica de reas de necrosis
cardaca.
- Elevacin y posterior curva tpica de los niveles de
enzimas cardacas, si se acompaan de uno de los
siguientes:
Dolor de caractersticas isqumicas.
Aparicin de ondas Q nuevas.
Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa
inestable, rica en lpidos, con formacin secundaria de
trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria
coronaria, provocando un dficit de riego distal. sta es la
forma ms frecuente, secundaria a aterosclerosis; otras
causas son: embolia coronaria, diseccin coronaria,
vasoespasmo (cocana, ergotamina), yatrogenia (ciruga,
intervencionismo percutneo); e incluso, causas
extracardacas que disminuyan el flujo coronario o
favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad,
anemia de clulas falciformes, inhalacin de CO).
Clnica
La manifestacin clnica principal es el dolor tipo angor,
pero ms prolongado, intenso y que aparece,
generalmente, en reposo. No calma con nitratos
sublinguales. Frecuentemente asocia importante cortejo
vegetativo. Es tpica la presentacin del infarto por la
maana, tras levantarse. No raras veces los sntomas son
atpicos: en forma de dolor epigstrico, en el infarto de
localizacin inferior, disnea o sncope, sin dolor torcico
previo. Esto ltimo es frecuente en ancianos y diabticos.
La exploracin fsica orienta, sobre todo, a las posibles
complicaciones:
- Generalmente, desciende poco la tensin arterial dada la
descarga catecolaminrgica. Si inicialmente el paciente se
encuentra hipotenso, se debe sospechar complicacin
mecnica o disfuncin ventricular.
- Auscultacin: signos de insuficiencia cardaca
(crepitantes en auscultacin pulmonar), 3R, 4R,
desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay
afectacin isqumica del msculo papilar.
- Ingurgitacin yugular y signo de Kussmaul en el IAM de
ventrculo derecho.
- Febrcula en los primeros das.
Con la exploracin fsica, adems, podemos clasificar el
infarto en funcin de la Clasificacin de Killip. Tiene valor
pronstico.
I No isuficiencia cardiaca
II IC: leve, crepitantes,3R
III Edema agudo de pulmon
IV Shock Cardiogenico
Diferencias en el IAM joven y ancianos:
Joven Anciano
Clnica Sntomas tpicos Sntomas
atpicos: angor,
sincope, arritmias
Caracteristicas IAM con Igual frecuencia
del infarto elevacin del ST de IAM con
elevacin o sin
elevacin del ST
Complicaciones Menos ferceunte >Incidencia de
Shock Shock
cardiogenico, y cardiogenico y de
rotura de pared rotura de pared
libre libre
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el
menor tiempo posible ante la sospecha de Sndrome
Coronario Agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
- IAM sin elevacin del ST: generalmente en forma de
descenso del ST, como traduccin corriente de lesin
subendocrdica, no transmural, por oclusin subtotal de la
arteria. Ya se ha comentado su manejo en el apartado
SCASEST.
- IAM con elevacin del ST: como su nombre indica se
manifiesta en forma de elevacin, convexa hacia arriba,
del segmento ST, traduciendo de lesin transmural, por
oclusin completa de una arteria coronaria.
La evolucin electrocardiogrfica tpica de los IAM con
ascenso del ST es hacia la negativizacin de la onda T,
con aparicin de onda Q de necrosis y progresiva
normalizacin del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste
elevacin de ST hay que sospechar el desarrollo de un
aneurisma ventricular o regin disquintica.
El tiempo de evolucin de los cambios depende del
tratamiento y de cundo se instaure el mismo.
En ocasiones, los IAM sin elevacin del ST pueden
desarrollar onda Q en su evolucin, traduciendo que se ha
completado la necrosis transmural.
La localizacin del IAM es un dato muy importante por su
valor pronstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso
tiene peor pronstico que un IAM inferior estricto. Para
localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que
conocer la cara que explora cada derivacin:
- Cara lateral alta: I, aVL.
- Cara lateral baja: V5, V6.
- Cara anterior V2-V4.
- Septo: V1, V2.
- Cara inferior: II, III, aVF.
- Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen
en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones
especiales, situadas en la espalda: V7, V8
- Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R
(se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y
V4, pero en el hemitrax derecho). SE DEBEN REALIZAR
EN TODO
INFARTO INFERIOR.
Laboratorios:
Las enzimas miocrdicas que se determinan para el
diagnstico del IAM son:
- CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa: se
eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72
horas. La CPK se eleva tambin en dao muscular
(ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo,
ictus, enfermedades musculares).
La fraccin CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa,
tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en
situaciones de dao miocrdico no isqumico: miocarditis,
cardioversin elctrica, ciruga cardaca y algunas
neoplasias malignas
- Troponinas: son las ms especficas de todas. Se elevan
a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI
y TnT. Permanecen elevadas muchos das: 7 das la TnI y
14 das la TnT, por tanto son muy tiles en el diagnstico
del IAM evolucionado, en el que el resto de enzimas
pueden haberse ya normalizado.
Otras determinaciones enzimticas que pueden realizarse
son: mioglobina, con elevacin muy precoz (2 hora), pero
poco especfica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH,
comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48
horas y 3-5 da, respectivamente), con utilidad en el
diagnstico de IAM evolucionado.
Otros datos analticos, inespecficos: leucocitosis,
hiperglucemia.
Imagen
Ecocardiograma: tcnica muy til para detectar
alteraciones de la contractilidad (las reas necrticas son
aquinticas; las isqumicas suelen ser hipoquinticas), as
como para descartar complicaciones (trombos
intraventiculares, comunicacin interventricular,derrame
pericrdico, aneurismas, valvulopatas
Gammagrafa con Ta-201: el talio no es captado por la
zona necrtica.
Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrtica.
Ventriculografa isotpica: los hemates marcados con
Tc- 99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran
alteraciones de la contractilidad; poco especfico.
Las tres ltimas tcnicas tienen valor en el diagnstico a
posteriori del IAM, cuando ya se ha establecido la
necrosis. El ecocardiograma, por la gran informacin que
aporta, es til desde el inicio del cuadro.
Tratamiento:
Manejo del IAM con elevacin del ST
Llamado Sndrome Coronario Agudo Con Elevacin del ST
(SCACEST), en contraposicin al SCASEST, en el cual se
engloban aquellos cuadros clnicos compatibles con ECG
con ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva
aparicin.
La diferencia fundamental es que en el SCACEST se
establece una estrategia de reperfusin precoz ,con
importancia vital del tiempo para la instauracin de la
misma ("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). As,
el mximo beneficio se obtiene en la primeras 3 horas
(sobre todo la primera hora), siendo significativo hasta las
6 horas de inicio del dolor, y, aunque escaso,
mantenindose y estando indicado
realizar reperfusin, hasta las 12 horas de evolucin.
As, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
- Monitorizacin.
- AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe
administrarse a la mayor brevedad posible
- Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP
primaria como fibrinlisis como tratamiento de reperfusin
precoz.
- Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que adems
tiene efecto ansioltico, hipotensor y disminuye la precarga
por vasodilatacin.
- Antianginosos: nitratos intravenosos y/o
betabloqueantes. NO se deben utilizar calcioantagonistas
en la fase aguda del IAM.
- Estabilizacin hemodinmica:
Si hipotensin arterial: fluidos intravenosos
Si la hipotensin es refractaria a volumen: frmacos
inotropos positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en
cuenta que aumentan el consumo miocrdico pudiendo
agravar el dao.
Si hipertensin arterial: nitratos intravenosos y
betabloqueantes.
Si datos de insuficiencia cardaca: nitroglicerina IV y
diurticos.
- REPERFUSIN: consiste en resolver la obstruccin
coronaria, recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos
dependientes de la arteria ocluida, evitando as la necrosis
del miocardio. Para llevarla a cabo existen dos
posibilidades: fibrinlisis y ACTP primaria. En la
fibrinlisis se administran frmacos con capacidad para
lisar el trombo. En la ACTP primaria
se realiza un cateterismo urgente con dilatacin y/o
implante de stent en la arteria ocluida. Ambas reducen la
mortalidad, el tamao del IAM y la prdida de FEVI, as
como las complicaciones.
Durante la realizacin de las mismas pueden ocurrir
arritmias de reperfusin (RIVA), que no ensombrecen el
pronstico, tan slo indican que se ha recuperado el flujo
arterial hacia las zonas isqumicas. La eleccin entre una
y otra depende de mltiples factores, desde el tiempo de
evolucin de los sntomas hasta las posibilidades de cada
centro para realizar ACTP primaria. En general, hasta 3
horas de
inicio de dolor, no existen diferencias entre ambas
tcnicas.
Pasado este tiempo, parece ser ms eficaz la estrategia
invasiva (ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es
la presencia de contraindicacin para fibrinolisis, que
inclinara la balanza hacia la realizacin de ACTP primaria.
Los frmacos fibrinolticos activan el sistema fibrinoltico
endgeno cuyo fin es la conversin del plasmingeno en
plasmina
- Estreptoquinasa: la mayora de los individuos presentan
cierto nivel de anticuerpos antiestreptoccicos ya
formados, que dan lugar a leves reacciones alrgicas
(fiebre, urticaria, rash). Despus de la administracin se
desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la
estreptoquinasa que persisten hasta cuatro aos o ms.
Produce con frecuencia hipotensin y bradicardia. Se
administra va i.v.
- Anistreplasa (APSAC): debido a su administracin
endovenosa rpida (5 minutos) y su gran afinidad por el
trombo y vida media de 100 minutos se utiliza sobre todo
en atencin extrahospitalaria. A pesar de una mayor
afinidad terica por el trombo, las complicaciones
hemorrgicas son similares a las de los otros fibrinolticos.
Presenta las mismas propiedades antignicas e
hipotensoras que la estreptoquinasa.
- Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que presenta un
menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de
reacciones alrgicas. Su principal inconveniente es su alto
coste, por lo que es poco usado. Se puede emplear por va
i.v. o intracoronaria.
- Actividador tisular del plasmingeno (rTPA): es
obtenido mediante recombinacin gentica, por lo que no
da lugar a reacciones alrgicas. Tiene un alto grado de
afinidad por la fibrina y es un potente activador del
plasmingeno, sobre el que acta slo en presencia de
fibrina en el trombo y no sobre el plasmingeno circulante.
La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece
aumentar la velocidad con la que este agente consigue la
recanalizacin coronaria en comparacin con los agentes
inespecficos. Por el contrario la reoclusin coronaria y las
complicaciones hemorrgicas son ms frecuentes,
ocurriendo
en un 1%, (incluida la hemorragia intracraneal). Se
administra va i.v. junto con heparina no fraccionada o de
bajo peso molecular (en ancianos debe ser no
fraccionada), que previene el riesgo de retrombosis. Hoy
da se utilizan mucho sus derivados como el tenecteplase
(TNK) y el reteplase, de eficacia
similar, pero mas cmodos de usar (dosis nica).
Se considera que ha existido reperfusin y que, por tanto,
la fibrinlisis ha sido exitosa cuando:
- Desaparece el dolor en 90 minutos.
- Desciende el ST en 90 minutos.
- Aparecen arritmias de reperfusin (ritmo idioventricular
acelerado, RIVA).
- Se detecta pico precoz de enzimas cardacas (en las
primeras 12 horas).
En caso de no reperfusin, inestabilidad hemodinmica o
retrombosis, puede practicarse ACTP de rescate . La
realizacin de ACTP primaria consiste en, mediante un
cateterismo cardaco, conseguir la apertura de la arteria
responsable del IAM con dilatacin de un baln
intracoronario. En el mismo acto puede implantarse un
stent, que reduzca el riesgo de reestenosis.
Una vez superada la fase aguda del IAM, si se ha
realizado fibrinlisis, generalmente se realiza una prueba
de deteccin de isquemia a los 7 das. Si es negativa, se
procede al alta hospitalaria; si es positiva, se realiza
coronariografa y tratamiento de las lesiones. La presencia
de angina postIAM o datos de mal pronstico (como
disfuncin ventricular) son indicaciones de coronariografa
directa sin estudio de isquemia previo. No obstante, en la
mayora de los centros donde est disponible, se realiza
coronariografa en las primeras 48 horas.
Si se ha realizado ACTP primaria y el paciente presenta
otras lesiones distintas a la tratada en el momento agudo,
suelen tratarse en un segundo tiempo, habitualmente sin
realizacin de test de isquemia previo, salvo lesiones de
dudosa significacin.
El dato pronstico aislado ms importante tras el infarto de
miocardio es la funcin ventricular izquierda
que debe cuantificarse previo al alta, generalmente
realizando un ecocardiograma.
Frmacos en el postinfarto
Existen una serie de frmacos que deben administrarse
desde el primer da, si no existe contraindicacin, a todo
paciente que haya sufrido un infarto, ya que han
demostrado aumentar la supervivencia y disminuir las
complicaciones.
- AAS: desde el inicio de los sntomas y de por vida.
- Clopidogrel: si se han implantado stent, se mantendr
en funcin del tiempo que stos requieran (1 12 meses si
stent convencional o liberador de frmacos,
respectivamente).
- Betabloqueantes: son los antianginosos de eleccin
salvo contraindicacin; disminuyen la
incidencia de arritmias postinfarto.
- IECA: previenen el remodelado (dilatacin de ventrculo
izquierdo con disfuncin sistlica secundaria) .
- Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia,
estn indicados desde el primer da; han demostrado
poseer efectos antinflamatorios y de estabilizacin de la
placa de ateroma (efectos pleiotrpicos). El objetivo es
mantener la fraccin
LDL de colesterol por debajo 100 mg/dl.
- Antiarrtimicos: no indicados de forma sistemtica para
prevencin de arritmias, slo como tratamiento
especfico
- Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha
demostrado disminuir la mortalidad tras IAM en pacientes
con disfuncin ventricular e insuficiencia cardaca y en
diabticos.
Complicaciones
Mecnicas
Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las
capas normales del ventrculo) del pseudoaneurisma
(rotura cardaca contenida mediante trombo), cuyo
tratamiento es quirrgico.
El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de la
pared ventricular
Elctricas
1. Arritmias supraventriculares
- Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simptica.
Implica peor pronstico si es persistente, traduciendo fallo
ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si es
debida a descarga simptica sin insuficiencia cardaca.
- Bradicardia sinusal: slo es necesario tratarla si hay
compromiso hemodinmico o ritmo ventricular ectpico
frecuente. El tratamiento es atropina y, si no es suficiente,
implantacin de marcapasos transitorio.
- Fibrilacin auricular y flutter: su presencia se asocia a
peor pronstico. Si inestabilidad hemodinmica se
realizar cardioversin.
2. Arritmias ventriculares
- Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. No se
asocian a peor pronstico.
- Secundarias: despus de las primeras 24-48 horas. Se
asocian a peor pronstico y es necesario valorar
implantacin de Desfribrilador Automtico Implantable y/o
estudio electrofisiolgico.
- Extrasstoles ventriculares: frecuentes; no es necesario
su tratamiento. Los betabloqueantes disminuyen su
frecuencia y sntomas.
- Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): no es taquicardia;
la frecuencia suele ser entre 60 y 100 lpm, con morfologa
de QRS ancho por su origen ventricular. Indica reperfusin,
por lo que no se asocia a peor pronstico y no necesita
tratamiento. Es ms frecuente en los IAM
posteroinferiores.
- Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se
mantiene durante ms de 30 segundos o con inestabilidad
hemodinmica): como cualquier taquiarritmia si existe
compromiso hemodinmico el tratamiento es la
cardioversin elctrica.
Bien tolerada hemodinmicamente, en el contexto de
sndrome coronario agudo, puede tratarse con amiodarona
o lidocana.
Ensombrece el pronstico especialmente en pacientes con
fraccin de eyeccin baja
- Fibrilacin ventricular: es la causa ms frecuente de
muerte extrahospitalaria en el IAM. El tratamiento
es la desfibrilacin.
- Torsade de Pointes: secundaria a QT alargado, siendo
una causa del mismo la propia isquemia. Adems pueden
contribuir alteraciones electrolticas (hipopotasemia,
hipomagnesemia) y/o antiarrtmicos. El tratamiento
inicial es con sulfato de magnesio.
3. Bloqueos AV
Si no hay respuesta a atropina (el infrahisiano no suele
responder), precisar de implante de un marcapasos
transitorio.
Ambos pueden resolverse tras el episodio agudo, sobre
todo si se revasculariza. Si no, se implantar marcapasos
definitivo.
Insuficiencia ventricular izquierda
Hace referencia al fallo de la funcin miocrdica, con
sintomatologa congestiva inicialmente (insuficiencia
cardaca), hasta el shock cardiognico. Clnicamente se
valora mediante la clasificacin de Killip. Una estimacin
ms exacta, mediante datos hemodinmicas obtenidos con
la implantacin de catter Swan-Ganz, es la clasificacin
de Forrester.
Presion capilar Indice Cardiaco
pulmonar (Gasto
cardiaco/superfici
e corporal)
I Normal N
<18mmHg
II Aumentada Normal
III Normal Disminuida
IV Aumentada Disminuida
El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia
cardaca; el III es el shock hipovolmico o fallo de
ventrculo derecho; el IV es el shock cardiognico.
Resumimos en la tabla 11 los diferentes tipos de shock
en funcin de su patrn hemodinmico. El shock
cardiognico es la causa ms frecuente de mortalidad
intrahospitalaria. Tienen ms riesgo de desarrollar fallo
ventricular en el postIAM:
- Ancianos y diabticos.
- IAM extenso.
- Depresin de la funcin sistlica.
- IAM previo.
El tratamiento del fallo ventricular consiste en la reposicin
de volumen, si es necesario, o diurticos y
vasodilatadores, si existe congestin pulmonar; inotropos
positivos (dopamina y dobutamina); implantacin de baln
de contrapulsacin intrartico. En caso de shock
cardiognico, est indicada la revascularizacin inmediata
mediante ACTP.
Complicaciones pericrdicas
Dos cuadros clnicos principales:
- Pericarditis postinfarto: en los primeros das. Ms
frecuente en los IAM transmurales. Se presenta con dolor
pericrdico tpico, roce a la auscultacin y
electrocardiograma tpico de pericarditis.
- Sndrome de Dressler: desde primera semana en
adelante.
Parece tener una base autoinmune, con fiebre e
inflamacin de serosas (pleuritis, pericarditis).
El tratamiento de ambos se basa en AAS o AINES, y si no
hay mejora pueden utilizarse corticoides. Est
contraindicada la anticoagulacin en estos pacientes
por el riesgo aumentado de hemopericardio.