Nombre: Grisel flores

Celular: 72356111

Tema : 11

LIBRO DE MEDICINA INTERNA HARRISON

COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Adems de la hipoglucemia los diabticos estn expuestos a dos complicaciones metablicas

agudas importantes: Cetoacidosis Diabtica y el Coma hiperosmolar no cetosico

CETOACIDOSIS DIABETICA

Para que aparezca cetoacidosis diabtica parece necesario que exista un dficit de insulina
combinado con un aumento absoluto de la concentracin de glucagn .mayormente aparece
cetoacidosis al interrumpir la administracin de insulina por que la concentracin de glucagn se
eleva como consecuencia de la suspensin de la insulina ),tambin puede deberse `por estrs
fsico, o emocional aunque el paciente mantenga tratamiento con insulina (en el estrs el estmulo
para la liberacin de glucagn es la epinefrina ya que estimula la secrecin de glucagn y inhibe
presuntamente la liberacin de las pequeas cantidades de insulina residual que todava secretan
algunos pacientes con DMID e inhibe el transporte de la glucosa inducido por la insulina en los
tejidos perifricos .esta alteraciones hormonales producen dos efectos

1. La induccin al mximo de la gluconeognesis y Disminucin de la utilizacin de glucosa en

los tejidos perifericos, dando lugar a una intensa hiperglucemia. El glucagn favorece la
gluconeognesis al inducir un descenso de la fructuosa 2,6-bifosfato, un compuesto que
estimula la glucolisis e inhibe la gluconeognesis. Cuando los niveles de fructuosa 2,6-
bifosfato, descienden,la glucolisis se estimula y la gluconeognesis se inhibe. La
hiperglucemia resultante provoca diuresis osmtica que va seguida de disminucin de la
volemia y de la deshidratacin ,manifestaciones caractersticas de la cetoacidosis
2. Activacin del proceso de la cetogenesis que inicia desarrollo de la acidosis metabolica,para
que se produzca cetoacidosis deben producirse alteraciones en el tejido adiposo y en el
hgado, los cidos grasos libres del tejido graso de depsito son principal sustrato que
permite formacin de cetonas para que haya una cetogenesis intensa ,los niveles
plasmticos de cidos grasos libre deben elevarse , sin embargo los cidos grasos que
llegan al hgado se reesterifican y depositan en forma de triglicridos hepticos o se
convierten en VLDL vuelven a la circulacin salvo que se active la oxidacin heptica de los
cidos grasos. El dficit de insulina favorece la liberacin de cidos grasos libres, el
glucagn es el principal inductor de la oxidacin acelerada de los cidos grasos en el
hgado proceso que se produce por accin de glucagn sobre sistema enzimtico de
palmitoiltranferaza de carnitina,que es responsable del transporte de los cidos grasos al
interior de las mitocondrias. Cuando los cidos grasos de cadena larga llegan al hgado se
esterifican y forman coenzima A (COA),la acil COA grasa es incapaz atravesar membranas
mitocondriales mientras no se esterifica con carnitina
la palmitoiltransferasa de carnitina 1 transesterifica la acilcoenzima A grasa forma acil
carnitina grasa que atraviesa la membrana mitocondrial interna por accin de la translocasa
que catalizada por palmitoiltransferasa de carnitina 2,se produce la reaccin inversa en la
matriz mitocondrial.en estado pospandrial la palmoiltransferasa de carnitina permanece
intacta por lo que los acidos grasos de cadena larga no pueden ponerse en contacto con las
enzimas de la B-oxidacion para formar cuerpos cetonicos . en la diabetes descompensada
este sistema enzimtico se activa ,la velocidad de cetogenesis depende de concentracin
cidos grasos que queda expuesta a la accin de palmitoiltransferasa de carnitina 1
 Cuando en el plasma existen concentraciones elevadas de de cidos grasos la captacin
heptica es suficiente para saturar la va de la oxidacin y esterificacin, ocasionando
esteatosis heptica hipertrigliceridemia y cetoacidosis. La sobreproduccin de cetonas por
el hgado es el primer fenmeno que se produce en estados de cetosis

Clnicamente la cetoacidosis comienza produciendo anorexia nuseas y vmitos ,con aumento de la

produccin de orina, puede haber dolores abdominales, si no se trata llega alterarse el estado de
conciencia o aparecer coma evidente .

La primera vez que se observa al paciente se observa: respiracin de Kussmaul y signos de

deshidratacin esta ltima en raras ocasiones puede provocar colapso vascular e insuficiencia renal

En la cetoacidosis no complicada la temperatura corporal es normal o subnormal, por lo que la

fiebre sugiere infeccin .la leucocitosis suele ser muy intensa que es hallazgo propio de la acidosis
diabtica que no siempre indica infeccin.

Una hiponatremia intensa sugiere que el paciente ha tenido vmitos y ha bebido agua o se trata de
pseudohiponatremia debida a hipertrigliceridemia intensa. En la cetoacidosis es frecuente que haya
hipertrigliceridemia por menor actividad de lipoprotein-lipasa y sobre produccin heptica de VLDL.
Suele haber hiperlipidemia evidente cuando la concentracin de triglicridos supera los 4,5 mmol-
(400mg-dl).con frecuencia hay moderada hiperazoemia perenal, que indica la reduccin de la
volemia y que desparece con el tratamiento, a veces esta elevada la amilasa srica y puede
observarse una franca pancreatitis.

El diagnostico no es difcil si se sabe que paciente padece de diabetes mellitus insulodependiente,

pero si se ignora es necesario distinguir la cetoacidosis de otras frecuentes acidosis metablicas
acompaadas de hiato anionico como son: acidosis lctica, hiperazoemia, cetoacidosis alcohlica y
ciertas intoxicaciones. El primer paso es analizar la orina en busca de glucosa y de cuerpos
cetonicos, si no hay cetonuria es probable que haya otra causa de acidosis, pero si existe cetonuria
analizar el plasma para asegurarse de que hay algo ms que cetosis de ayuno-inanicion,es preciso
realizar pruebas semicuantitativas de las cetonas usando tiras reactivas .se puede hacer diluciones
seriadas del plasma .

Cuando el problema es nicamente inanicin el plasma sin diluir puede dar una reaccin fuerte
positiva , en tanto que una reaccin muy positiva a diluciones superiores 1:1 es muy sospechosa de
cetoacidosis ,aparte de la diabetes otra causa es la cetoacidosis alcohlica que se observa en los
alcohlicos crnicos que aparece tras una borrachera ,no aparece si no hay ayuno prolongado se
asocia a vmitos intensos y dolor abdominal diferencia de la acidosis diabtica la acidosis alcohlica
se corrige rpidamente con la administracin intravenosa de glucosa y es necesario aadir tiamina
para no desencadenar beri beri agudo

La cetoacidosis diabtica no puede corregirse sin administracin de insulina se trata en la

actualidad con dosis bajas de insulina de orden 8 a 10 unidades por hora en goteo intravenoso
.cuando el paciente a dosis bajas no responden es que la resistencia a la insulina que caracteriza a
la cetoacidosis diabtica es ms intensa en esos pacientes que en sujetos que responden .es mejor
comenzar el tratamiento administrado de 25 a 50 unidades de insulina por hora hasta que
desaparezca la cetoacidosis, es probable que la insulina a altas concentraciones acelere la
neutralizacin de la acidosis actuando a travs del receptor del IGF-1. La interaccin entre la
hormona y este receptor puede hacer descender el nivel de glucosa en sangre, en un paciente con
resistencia intensa se ha conseguido corregir cetoacidosis diabtica tratndole con IGF-1 . Si el
medico utiliza tratamiento de insulina a dosis bajas debe mantenerse alerta ante la posibilidad de
que aparezca resistencia, si acidosis no cede pasadas unas horas est indicado administrar
mayores cantidades de insulina por va intramuscular ( pero no subcutnea)

El tratamiento de la cetosis existe tambin la administracin de liquidos intravenosos ,el dficit de

lquidos suele ser de 3 a 5 litros y se necesitan tanto soluciones salinas como agua ,al llegar el
enfermo deben administrase rpidamente 1 a2 litros de solucin salina isotnica o de ringer
lactato ,cuando las cifras de glucemia descienden en torno a los 17 mmol (300mg-dl)deben aadirse
soluciones de glucosa 5%, para aportar agua y como medida profilctica para evitar el sndrome de
edema cerebral tardo. Esta ltima es la complicacin rara de la cetoacidosis que aparece sobre
todo en nios.

Siempre reponer el potasio perdido ,pero varia el momento de administrarlo( si concentracin es

elevado administrar a las 3 a 4 horas despus de tratamiento si al llegar el paciente es normal o
baja administrar potasio precozmente ya que las concentraciones plasmticas descienden durante
el tratamiento predisponiendo a la aparicin de arritmias cardiacas o parlisis de msculos
respiratorios )

La administracin de bicarbonato puede estar indicada en pacientes con acidosis intensa (ph 7,0 o
menos) especialmente si hay hipotensin ,si se administra bicarbonato el goteo debe suspenderse
cuando Ph alcanza la cifra de 7,2 para minimizar posibles efectos nocivos y evitar alcalosis
metablica .

Hay dos aspectos relativos a la vigilancia de la repuesta al tratamiento:

1. La concentracin de glucosa desciende siempre ms rpida que los cuerpos

cetonicos en el plasma ,la administracin de insulina no debe interrumpirse por que
las concentraciones de insulina se aproximen a lo normal ms bien debe
administrarse un goteo de glucosa e insulina que se mantiene hasta que
cetoacidosis desaparezca
2. Los valores de los cuerpos cetonicos en el plasma no son muy tiles para evaluar la
respuesta clnica

Los parmetros esenciales que hay que vigilar son el Ph y el clculo del hiato amnico,
ya que ambos permiten evaluar la mejora

Lo habitual es que el pH se eleve y el hiato amnico se reduzca aunque la

concentracin del bicarbonato en plasma permanezca bajo

Todos los pacientes deben ser vigiados y seguidos mediante grafica evolutiva donde
figuren las cantidades y el horario de insulina y lquidos administrados, un registro de
constantes vitales ,diuresis y resultados de bioqumica sangunea

La mayora de los pacientes se recupera cuando tratamiento es correcto aunque la

mayora de los fallecimientos se debe a complicaciones tardas de la cetoacidosis ms
que la propia cetoacidosis, son signos de mal pronstico la hipotensin ,hiperazoemia,
coma profundo y la existencia de otras enfermedades asociadas

En los nios el edema cerebral causa de muerte el diagnostico se hace por tomografa
computarizada tratamiento es administrar en embolada 1g de manitol por kg de peso
utilizando la solucin al 20%

Otras complicaciones agudas de la cetoacidosis son la trombosis vascular y el sndrome

de dificultad respiratoria

Una infeccin poco frecuente que se asocia a cetoacidosis es la mucormicois

COMA HIPEROSMOLAR

El coma diabtico hiperosmolar no cetosico es una complicacin de DMNID.cuadro

clnico causado por una profunda deshidratacin provocada por una diuresis
hiperglucemia sostenida en circunstancias que el paciente no puede beber el agua
suficiente para compensar las prdidas urinarias de lquido .probablemente el cuadro
clnico completo no se desarrolla hasta que la reduccin de la volemia es lo bastante
intensa para producir una disminucin de la diuresis. El coma hiperosmolar tambin
puede ser desencadenado por la dilisis peritoneal o la hemodilisis, por la alimentacin
por sonda con preparados ricos en protenas, por goteos intravenosos ricos en
carbohidratos y por empleo de agentes osmticos como manitol y urea . Se han descrito
tambin casos provocados por fenitoina, glucocorticoides agentes inmunosupresores y
diurticos.
La ausencia de cetoacidosis es importante en la fisiopatologa de este proceso. Cuando
hay cetoacidosis aparecen nauseas vmitos e hiperventilacin haciendo que el paciente
acuda al mdico antes que aparezca una deshidratacin intensa. Este mecanismo
protector no se da en la diabetes de la madures, sin tendencia a la cetosis.
Curiosamente el coma hiperosmolar puede aparecer en pacientes diabticos
inmunodeprimidos que se ponen insulina en cantidad suficiente para evitar cetosis pero
no para evitar la hiperglucemia

Los niveles de cidos grasos libres son menores en el coma hiperosmolar que en la
cetoacidosis y el dficit de sustratos puede reducir la formacin de cuerpos cetonicos,
sin embargo algunos pacientes con coma hiperosmolar tienen niveles elevados de
cidos grasos en el plasma.

Otra explicacin es que las concentraciones de insulina en la vena porta son mayores
en los pacientes con DMID que en los diabticos insulinodependientes e impiden
activacin completa del sistema palmitoiltransferasa de carnitina, otras posibilidades son
resistencia al glucagn y el mantenimiento de niveles altos de malonil-CoA a travs de
una mayor actividad del ciclo de Cori .el ciclo de Cori consiste en la conversin de la
glucosa circulantes en el lactato por accin de los tejidos perifericos,seguida del paso
de ese lactato al hgado donde se utiliza para la gluconeognesis.

Clnicamente los pacientes presentan intensa hiperglucemia hiperosmolaridad

deshidratacin con reduccin de la volemia y manifestaciones del sistema nerviosos
central que van desde la obnulacion al coma. No son raras las crisis convulsivas a
veces tipo jacksoniano y puede observarse hemiplejia transitoria con frecuencia hay
infecciones especialmente neumona y sepsis por gramnegativos que indican un
pronstico grave, la neumona suele deberse a microorganismos gramnegativos.

Hay que permanecer alerta sobre posible infeccin y efectuar hemocultivos y cultivos de
lquido cefalorraqudeo.

Debido a la deshidratacin la viscosidad del plasma se eleva, puede haber hemorragias

causadas por coagulacin intravascular diseminada y a veces se observa pancreatitis

La glucemia suele estar por 55 mmol-l(1000mg-) el doble aproximadamente que en la

cetoacidosis .

La osmolaridad del suero es alta pero por la hiperglucemia la concentracin absoluta

de sodio srico muchas veces no esta elevada.

La hiperazoemia prerenal produce elevacin marcada de nitrgeno ureico (BUN)y de la

creatinina.

Hay acidosis metablica ligera bicarbonato en plasma alrededor de 20 MMOL-L. La

acidosis se debe a que la cetosis se combina con el ayuno prolongado con la retencin
de cidos inorgnicos secundaria a hipo perfusin renal, con elevacin del lactato en
plasma secundaria a la reduccin de volumen.

Si la concentracin de bicarbonato es inferior a 10 mmol-l y no hay aumento de cuerpos

cetonicos en plasma, se supone que existe acidosis lctica.

La mortalidad es alta mayor a 50 %. La medida importante consiste en administrar gran

cantidad de lquidos por va intravenosa para restablecer la circulacin y la diuresis , el
tratamiento debe realizarse con soluciones salinas isotnicas de las que se administran
2 a 3 litros en las primeras dos horas ,a continuacin se puede utilizar solucin salina
hipotnica ,cuando la glucemia se aproxima a lo normal se puede administrar solucin
dextrosa al 5% como vehculo de agua libre
Muchos autores recomienda dosis pequeas de insulina n suele ser necesario
administrar sales de potasio ms precozmente en coma hiperosmolar que en la
cetoacidosis

Si existe acidosis lctica dar bicarbonato sdico hasta que se normaliza el riesgo
sanguneo a los tejidos .si hay infeccin dar antibiticos.