Untuk diskusi sebelumnya menunjukkan bahwa terdapat kenaikan yang signifikan selama

decade terkhir pada program seluler dan molekuler yang telah memicu kanker metastasis.
Meskipun dalam pemahaman peneliti mengenai kanker metastasis masih belum lengkap,
tetapi peneliti dapat melihat dari beberapa prinsip yang muncul dari biologi umum. Maka dari
itu, peneliti menyarankan bahwa sebenarnya seseorang dapat mengambil stok dari informasi
yang ada saat ini dan dapat menyimpulkan antara lain:
1. Metastasis akan terjadi terutama jika berurutan, proses berbagai tahap dapat dikonsep
sebagai invasionmetastasis.
2. Pada kasus carcinosma, program EMT memungkinkan sel-sel tumor primer mencapai
maksimal jika tidak semua tahap terlibat dalam penyebaran sel tumor ke sel yang
terjauh.
3. Penyebaran sel carcinosa sangat dipengaruhi oleh interaksi yang ada secara alami
selama transit melalui system peredaran darah.
4. Sel carcinosa dihilangkan dengan system kekebalan tubuh dan juga program seluler
yang memberlakukan untuk dormansi.
5. Proses dari kolonisasi metastasis aktif tergantung dengan penyebaran sel-sel induk
kanker yang dapat kembali memicu tumbuhnya tumor, kemampuan dalam
mewariskan untuk merangkai adaptif, program kolonisasi organ sesifik dan
pembentukan mikro yang kondusif untuk metastasis.
Proses yang memungkinkan terjadi translokasi fisik sel kanker dari tumor primer ke
parenkim melalui jaringan yang terjauh berada dalam penglihatan dan relative kecil
jumlahnya. Sebaliknya, program adaptif memungkinkan sel kanker yang timbul dari tumor
primer beragam dan untuk berkembang diberbagai lingkungan mikro yang mungkin besar
jumlahnnya dan tidak mudah untuk direduksi menjadi seperangkat prinsip mekanis dasar.
Prinsip ini sementara mengartikulasikan konsep secara umum, sejumlah rincian
mekanistik yang terkait dengan ide akan tetap didirikan. Sebagai contoh, ketika mulai
menghargai bahwa program eEMT mampu menghasilkan spectrum yang luas dari sel
carcinosa dengan berbagai pelengkap dari sifat mesenchymal, tetapi terdapat sedikit
informasi mengenai peran fungsional fenotik yang berbeda dalam proses metastasis. Namun,
pertanyaan penting lainnya mengenai metastasis diluar batas poin yang diuraikan. Untuk satu,
factor belum jelas yang spesifik dalam menentukan efisiensi penyakit metastasis dan
mengapa beberapa pasien datang dengan kenker metastatic. Sementara, pada pasien lain,
selama bertahun-tahun penyakitnya dapat turun sebelum mengalami peningkatan ketahap
selanjutnya. Pada literature terdapat beberapa petunjuk provokatif untuk menjelaskan
variabilitasnya, seperti setiap sel yang berbeda asal dan program diferensiasi sangat
memposisikan keaktifan atau penyebaran cluster CTC yang lebih mudah membentuk koloni
metastasin. Selain itu, fakta bahwa pasien mengalami metastasis dengan menyebar ke
beberapa organ dengan menunjukan adanya program metastasis universal. Multi-organ, tapi
sejauh ini pengoprasian tidak jelas dan detail biologis yang baru digambarkan. Akhirnya,
dampak klinis dan biologis dalam berbagai immunoterapi, khususnya infibitor pos
pemeriksaan (Sharma dan Allison, 2015), pada metastase pasti menjadi penelitian lanjutan
yang aktif, bahkan menawarkan harapan untuk mencari dan menghilangkan deposit
metastasis.
Kemungkinan yang paling mendesak adalah pemahaman yang lebih baik dari persamaan
biologis dan perbedaan antara tumor primer dan keturunan metastatic. Terutama dalam
kaitannya dengan tingkat heterogenitas, plastisitas dan resistensi yang mereka tunjukkan.
Maka peneliti percaya jika perbandingan yang akurat dari prinsip yang mengatur
pertumbuhan tumor primer dengan orang-orang yang mengatur penyebaran dan
perkembangan metastasis akan menjadi penting untuk memungkinkan pengembangan dengan
pendekatan baru dan terapi secara khusus dirancang untuk mencegah atau mengobati
penyakit metastasis.

Sharma, P., and Allison, J.P. (2015). Immune checkpoint targeting in cancer therapy: toward
combination strategies with curative potential. Cell 161, 205214.