Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
2.1.4 PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplei darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total
arteri oleh emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner
juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini
selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
jantung.
Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit)
menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis
menyebabkan bekuan darah atau trombus yang akan menyumbat
pembuluh darah arteri, jika bekuan terlepas dari tempat melekatnya dan
mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih perifer pada arteri yang
sama.
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila
daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila
IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.
Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik
mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat
pula mengalami hipertropi.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan
terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
Pemeriksaan diagnostic
EKG
Pemeriksaan Laboratori
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan Enzim Serum
2.1.7 Penatalaksanaan
Tindakan pencegahan penyakit jantung
Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah ;
2.1.8 Komplikasi
Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang
dalam waktu lama.
Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark
besar.
Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa
hari setelah infark).
Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
3.1 PENGKAJIAN
- Data dasar tentang info status terkini pasien
- Pengkajian sistematis berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada,
sulit bernafas (dispneu), palpitasi, pingsan (sinkop), atau keringat dingin
(diaphoresis)
Masing-masing harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang
mencetuskan dan yang meringankan
- Pengkajian fisik
- Tingkat kesadaran
- Nyeri dada
- Frekuensi dan irama jantung
- Bunyi jantung
- Tekanan darah
- Denyut nadi perifer
- Tempat infuse intravena
- Warna kulit dan suhu
- Paru
- Nafas pendek
- Fungsi gastrointestinal
- Status volume cairan
3.2 DIAGNOSA
a. Gangguan rasa tak nyaman nyeri akut
Gangguan rasa tak nyaman dan nyeri akut dapat terjadi sehubungan
dengan kurangnya suplai oksigen ke otot jantung sekunder karena oklusi
arteri coronaria. Kondisi ini di tandai dengan rasa nyeri dada hebat
dengan menjalar ke leher, punggung belakang, dan epigastrium. Di
samping itu, ekspresi wajah tampak kesakitan, kelelahan, lelah,
perubahan kesadaran nadi dan tekanan darah.
Intervensi
1) Monitor dan catat karakteristik nyeri; lokasi nyeri, intensitas nyeri, durasi
nyeri, kualitas dan penyebaran nyeri
2) Kaji apakah pernah ada di rawayat nyeri dada di sebelumnya
3) Atur lingkungan tenang nyaman, jelaskan bahwa pasien harus istirahat
4) Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas,
5) Periksa tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pengobatan analgetik
Kolaborasi
1. Pemberian tambahan oksigen dengan nasal canule atau masker.
2. Pemberian obat-obatan sesuai indikasi, anti angina (nitrogyserin seperti;
nitro-disk, nitro bid),
Beta blokers; propanorol ( indera ), pindolol (vietlen), atenol (tenormin),
analgesic ( seperti; morphin / meperidine/demoral ), cantagonis (seperti
nifedipine / adalat ).
b. keterbatasan aktivitas fisik
Keterbatasan aktivitas fisik terjadi sehubungan dengan suplai oksigen
dan keburukan oksigen yang tidak seimbang, iskemik/ kematian otot
jantung. Kondisi ini ditandai dengan kelelahan, perubahan nadi dan
tekanan darah aktivitas, perubahan warna kulit.
Intervensi
1) Catat nadi, irama, dan tekanan darah sebelum saat aktivitas dan setelah
aktivitas.
2) Anjurkan dan jelaskan bahwa pasien harus istirahat sampai keadaan
stabil.
3) Anjurkan pasien supaya tidak mengedan jika buang air besar
4) Hindarkan pasien kelelahan di tempat duduk
5) Rencanakan aktifitas bertahap jika telah bebas nyeri; duduk di tempat
tidur, berdiri, duduk di kursi 1 jam sebelum makan
6) Ukur tanda vital sebelum dan setelah aktivitas.
Kolaborasi
Merujuk ke ASAS untuk program tindak lanjut dan rehabilitasi.
c. Rasa Cemas
Rasa cemas dapat terjadi berkaitan dengan perubahan status menjadi
sakit, ancaman kematian, kegagalan berhaji. Kondisi ini di tandai dengan
tekanan darah meningkat, wajah tampak cemas, perhatian hanya pada
diri sendiri.
Intervensi
1) Lakukan komunikasi terapeutik dengan cara membina hubungan saling
percaya dan dengarkan keluhan pasien dengan sabar.
2) Dampingi pasien, cegah tindakan destruktif dan konfrontatif
3) Jelaskan tindakan-tindakan yang akan dilkukan
4) Jawab pertanyaan pasien dengan konsisten
5) Bantu dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
Kolaborasi
Pemberian sedative misalnya diazepam (valium), flurazepam
hydrochloride (dalmane), lorazepam (ativan) Potensial penurunan
cardiac out put
d. Potensial Penurunan cardiac out Put
Penurunan cardiac out put dapat terjadi sehubungan dengan
perubahan nadi, aliran konduksi, dan penurunan preload/peningkatan
SVR.
Intervensi
1) Ukur tekanan darah , evaluasi kualitas nadi
2) Kaji adanya murmur, S3 dan S4.
3) Dengarkan bunyi nafas
4) Siapkan alat-alat atau obat-obatan emergensi.
Kolaborasi
1) Pemberian oksigen tambahan
2) Pemasangan infuse
3) Rekam EKG
4) Pemeriksaan Rontgen thoraks ulang