BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Fungsi tubuh diatur oleh dua system pengatur utama yaitu system saraf dan system

hormonal (system endokrin). Pada umumnya, system hormonal terutama berhubungan dengan

pengaturan berbagai fungsi metabolism tubuh, mengatur kecepatan reaksi kimia didalam sel atau

transport zat-zat melalui membrane sel atau aspek-aspek sel lainnya seperti pertumbuhan dan

sekresi. Suatu hormone merupakan zat kimia yang disekresi dalam cairan tubuh oleh suatu sel

atau kelompok sel dan menimbulkan efek pengaturan fisiologis pada sel-sel tubuh lainnya.

Hormone terbagi menjadi dua macam, yaitu hormone local dan hormone umum.
Berbagai hormone berfungsi mengatur tingkat aktivitas jaringan sasaran. Untuk

memberikan fungsi pengaturan ini, mereka dapat mengubah reaksi-reaksi kimia dalam sel,

mengubah permeabilitas membrane sel terhadap zat-zat khusus, atau mengaktifkan beberapa

mekanisme sel spesifik lain. Berbagai ormon melakukan efek ini dalam banyak cara. Akan tetapi,

dua mekanisme umum yang penting dengan mana banyak hormone berfungsi adalah pengaktifan

system AMP siklik se yang selanjutnya menimbulkna fungsi sel tertentu dan pengaktifan gen sel

yang menyebabkan fungsi sel tertentu. Kelenjar-kelenjar pada system hormon antara lain

kelenjar hipofisis, kelenjar tiroid, empat kelenjar paratiroid, dua kelenjar adrenal, pulau

Langerhans, dua ovarium, dua testis, kelenjar pineal, dan kelenjar timus.
Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil yang masing-masing berukuran sebesar biji

apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh

kapsul jaringan ikat. Selama bertahun-tahun telah diketahui bahwa peningkatan aktivitas kelenjar

paratiroid menyebabkan absorpsi garam-garam kalsium yang cepat dari tulang dengan akibat

hiperkalsemia pada cairan ekstrasel, sebaliknya hipofungsi kelenjar paratiroid menyebabkan

1
hipokalsemia sering dengan akibat tetani. Hormone paratiroid juga penting pada metabolism

fosfat serta metabolism kalsium.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid?
2. Definisi hiperparatiroid ?
3. Etiologi hiperparatiroid ?
4. Klasifikasi hiperparatiroid ?
5. Patofisiologi hiperparatiroid ?
6. Tanda dan gejala hiperparatiroid ?
7. Pemeriksaan penunjang hiperparatiroid ?
8. Penatalaksanaan hiperparatiroid ?
9. Asuhan keperawatan pasien dengan hiperparatiroid ?

C. TUJUAN
1. Untuk Mahasiswa: Agar dapat memahami konsep teori penyakit hiperparatiroid dan

asuhan keperawatan pasien dengan hiperparatiroid

2. Untuk Umum: Agar dapat mengetahui dan memahami tentang penyakit

hiperparatiroid

BAB II
PEMBAHASAN

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

Dalam keadaan normal terdapat empat kelenjar paratiroid pada manusia . Empat kelenjar
paratiroid berada tepat pada posterior kelenjar tiroid dan kadang-kadang rusak selama
pembedahan tiroid. Paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga
dan keempat. Pada bagian keempatnya cenderung bersatu dengan kutub superior kelenjar tiroid
yang membentuk kelenjar paratiroid bagian kaudal. Setiap kelenjar paratiroid kira-kira panjang
6mm, lebar 3mm dan tebal 2mm serta memiliki gambaran makroskopik lemak coklat tua; oleh
karena itu kelenjar paratiroid sukar ditentukan tempatnya.
Kelenjar paratiroid manusia dewasa mengandung sel-sel utama dan oksifil, tetapi sel
oksifil tidak terdapat pada banyak manusia muda. Sel utama mensekresi sebagian besar hormone

2
paratiroid. Hormone ini disimpan di dalam granula sekertorik dan dilepaskan sebagai respons
terhadap penurunan konsentrasi kalsium terionisasi. PTH diubah menjadi bentuk aktif didalam
hati dan ginjal. PTH ditransportasikan secara bebas (tidak berikatan) didalam plasma, memiliki
waktu paruh kurang dari 20 menit, dan secara metabolic diurai oleh sel-sel didalam hati. Fungsi
sel oksifil tidak diketahui,mungkinmerupakan modifikasi atau sisa sel utama yang hanya
mensekresi sedikit hormone.
Kelenjar paratiroid mensekresikan hormone paratiroid yang bersama-sama dengan
vitamin D dan kalsitonin. Paratiroid mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam
tubuh melalui peningkatan kadar fosfat darah.
Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah,
kontraksi otot, permeabilitas membrane sel dan kemampuan eksitabilitas
neuromuscular yang normal.
Ion fosfat sangat penting untuk metabolisme selluler, system buffer asam basa tubuh,
juga sebagai komponen nukleotida dan membrane sel
Vitamin D mempunyai efek kuat dalam meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran
pencernaan, ia juga mempunyai efek penting pada pengendapan tulang dan
reabsorpsi tulang. Akan tetapi vitamin D sendiri bukan merupakan zat aktif yang
sebenarnya menyebabkan efek-efek ini. Sebagai gantinya vitamin D pertama kali
harus diubah melalui serangkaian reaksi.

Sintesis hormone paratiroid dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat
sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. Hormone
paratiroid bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu
di ginjal, tulang dan usus untuk meningkatkan reabsorpsi tulang, meningkatkan absorpi kalsium,
meningkatkan kadar kalsium darah.

Pada tulang, PTH menstimulasi aktivitas osteoklas dan menghambat aktivitas osteoblast.
Hal ini menyebabkan reabsorpsi tulang yang mengakibatkan mobilisasi kalsium dan fosfat dari
matriks tulang ke dalam aliran darah. Pada ginjal, PTH meningkatkan reabsorpsi kalsium oleh
sel-sel tubulus proksimal. Kerja ganda ini mengakibatkan penurunan kadar kalsium plasma dan
menurunkan kadar fosfat didalam plasma. Kadar kalsium didalam plasma mengubah sekresi
PTH melalui sebuah lengkung umpan balik negative. Produksi PTH yang berlebihan

3
mengakibatkan hiperparatiroidisme dan ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan pembentukan
batu ginjal yang mengandung kalsium.

2. DEFINISI HIPERPARATIROID
Hiperparatiroid adlah hipersekresi hormone paratiroid oleh kelenjar paratiroid.. Pada
pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat
membuat kadar hormone paratiroid tinggi. Jika jumlah hormone paratiroid yang disekresi lebih
banyak daripada yang dibutuhkan disebut hiperparatiroid primer. Jika jumlah yang disekresi
lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh disebut hiperparatiroid sekunder. Selama sekresi
hormone paratiroid, kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium
ekstraseluler. Hiperparatiroidisme jarang terjadi pada masa kanak-kanak.
Penyebab hiperparatiroidisme primer yang paling banyak adalah adenoma kelenjar
paratiroid. Penyebab hiperparatiroidisme sekunder yang paling banyak adalah penyakit ginjal
kronik, osteodistofi renal dan anomali traktus urinarius kongenital. Faktor yang umum adalah
hiperkalsemia. Hiperparatiroid dibagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Jika jumlah
hormone paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan disebut
hiperparatiroid primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh
disebut hiperparatiroid sekunder.
3. KLASIFIKASI HIPERPARATIROID
3.1 Hiperparatiroid Primer
Adalah keadaan dimana jumlah hormone paratiroid di produksi oleh kelenjar
paratiroid lebih banyak dari yang dibutuhkan tubuh karena adanya kerusakan pada kelenjar
paratiroid itu sendiri. Kebanyakan pasien yang menderita Hiperparatiroid Primer mempunyai
konsentrasi serum hormone paratiroid yang tinggi atau pun mempunyai konsentrasi serum
kalsium yang tinggi. Hiperparatiroid primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita
daripada laki-laki dan paling sering ditemukan pada pasien-pasien yang berusia 60-70
tahun.separuh dari pasien-pasien yang baru terdiagnosis dengan hiperparatiroid tidak
menunjukan gejala (asimtomatik).

3.2 Hiperparatiroid Sekunder

Adalah keadaan dimana jumlah hormone paratiroid diproduksi lebih banyak karena
rangsangan yang tidak normal dari kerusakan organ lain . Hiperparatiroid Sekunder sebagai
respon terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi di dalam serum. Hiperparatiroid Sekunder
adalah hyperplasia kompensantorik keempat kelenjar yang bertujuan mengoreksi penurunan

4
kadar kalsium serum. Pada sebagia besar kasus, kadar kalsium serum di koreksi ke nilai normal,
tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium
serum melebihi normal, pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia. Hiperparatiroid
sekunder disertai manifestasi yang serupa terjadi pada pasien gagal ginjal kronis. Rakitis ginjal
(renal rickettsia) akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan
meningkatkan sekresi hormone paratiroid.

4. ETIOLOGI HIPERPARATIROID
Pada hiperparatiroid primer, sebagian besar disebabkan oleh adenoma tunggal. Etiologi
dari adenoma pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Pembentukan batu pada salah satu atau
kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah
satu komplikasi hiperparatiroid yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroid
primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal
parenkim ginjal yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta
gagal ginjal.

Pada hiperparatiroid sekunder, kelainan ini berkaitan dengan gagal ginjal akut (GGA).
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak faktor yang merangsang produksi hormone paratiroid
berlebih. Salah satu faktornya karena defisiensi vitamin D.

5. PATOFISIOLOGI HIPERPARATIROID
Kelenjar paratiroid mengeluaran hormone paratiroid(parathyroid hormone, PTH)
yang bersama-sama Vit D3(1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin mengatur
kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium
plasma,hormone tidak akan disintesis bila kadar kalsium tinggi dan akan dirangsang bila
kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,
meningkatkan absorbs kalsium pada usus halus, sebaliknya mengurangkan reabsorbsi
fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik
sasaran utama dalam mengendalikan Homeostasis kalsium yaitu diginjal,tulang, dan usus.
Hiperparatiroid primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH biasanya adanya
suatu edema paratiroid. Normalnya, kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi
PTH sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada
Hiperparatiroid primer, PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium, hal ini

5
 menimbulkan keadaan Hiperkalsemia. Dalam beberapa hal, peningkatan kalsium serum
merupakan satu-satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdeteksi dengan pemeriksaan
rutin. Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan Hipotonusitas otot-otot
kerangka, reflex tendon dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya
kelemahan sering dijumpai. Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16-18mg/dl,
krisis Hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi
dan ketidakseimbangan elektolit.
Hiperparatiroid sekunder timbul karena suatu keadaan Hipokalsemia kronik,
seperti pada gagal ginjal. Hiperplasi kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya
PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom
dan kehilangan sifat responsivevitasnya terhadap kadar kalsium serum.

6. TANDA DAN GEJALA HIPERPARATIROID

6.1 System saraf pusat: Delusi (waham), konfusi, halusinasi, gangguan memori, kurang
memiliki rasa ketertarikan dan inisiatif, depresi, tingkat kesadaran bervariasi.
6.2 Neuromuscular: Kelemahan, mudah letih, atrofi otot (khususnya otot-otot
proksimal diekstremitas bawah), parestesi ekstremitas.
6.3 Skeletal: Nyeri tulang, resorpsi falang subperiosteal, fraktur patologis.
6.4 Renal: Poliuria, polidipsi, kolik renal, hipertensi.
6.5 Gastrointestinal: Mual, muntah, rasa tidak enak di perut, dan konstipasi.

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa system organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,
konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan
kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang
mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung
kalsium pada otak serta system saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan saraf dan otot.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah untuk menegaskan adanya peningkatan kadar kalsium dan penrunan
kadar fosfat. Selain berupa uji untuk mengisolasi penyebab hiperkalsemia, seperti uji fungsi
ginjal harus dilakukan. Prosedur lain yang dilakukan untuk membuktikan adanya konsekuensi
fisiologis dari gangguan ini adalah radiografi tulang . Diagnosis hiperparatiroidisme primer

6
ditegakkan berdasarkan kenaikan persisten kadar kalsium serum dan peningkatan kadar
parathormon sangat sensitive dan dapat membedakan hiperparatiroid primer dengan penyebab
hiperkalsemia lainnya pada lebih dari 90% pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium
serum. Kenaikan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar
dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang.
Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar X atau pemindai tulang pada
kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Pemeriksaan antibody ganda hormone paratiroid
digunakan untuk membedakan hiperparatiroid primer dengan keganasan, yang dapat menjadi
penyebab hiperkalsemia.
Pemeriksaan USG, MRI, pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan
untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta
hyperplasia pada kelenjar paratiroid.

8. PENATALAKSANAAN HIPERPARATIROID
8.1 Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroid primer adalah tindakan bedah
untuk mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. Namun demikian, pada
sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikan kadar kalsium serum ringan dan
fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau
dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parah hiperkalsemia,
kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal.
8.2 Hidrasi. Karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita
hiperparatiroid primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien
dianjurkan untuk minum sebanyak 2000ml cairan atau lebih. Untuk mencegah
terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti
bahwa minuman ini dapat menurunkan pH urin.
8.3 Mobilitas. Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau pengguanaan kursi goyang
harus diupayakan sebanyak mungkin.karena tulang yang mengalami stress normal
akan melepaskan klsium dalam jumlah sedikitt. Tirah baring dan peningkatan
ekskresi kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfor
peroral menurunkan kadar kalsium.
8.4 Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan
untuk menghindari diet kalsiu terbatas atau kalium berlebih. Ika pasien juga

7
 menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antacid dan diet protein yang
khusus.

9. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HIPERPARATIROID

9.1 Pengkajian
9.1.1 Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
9.1.2 Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
a Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot.
b Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan
nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan.
c Depresi
d Nyeri tulang dan sendi
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Kesehatan Keluarga
9.1.3 Pemeriksaan Fisik yang mencakup :
Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang
Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
Perubahan tingkat kesadaran

9.2 Pathway

Primer Adenoma Absorbsi Hiperfungsi Produksi

/ Kelenjar Hormone
paratiroid 8
Paratiroid(P
TH)
 Sekunde Absorb Stimula Sekresi Peningkatan
si si Hormone Hormone
Fosfat kelenjar Paratiroi paratiroid
d Dalam
(PTH) sirkulasi
HIPERPARATIROID

Peningkatan sekresi
PTH
Ostitis fibrosa Gagal ginjal Hiperkalsemia Mk:Ggn
Eliminasi

Sekresi hormone Sekresi PTH Membentuk Vit D3

Reabsorpsi Reabsorpsi
Pertumbuhan Sekresi kalsium
Dari makanan
Reabsorpsi tulang Demineralisasi
tulang
fraktur
Dekalsifikasi Mk: Nyeri
tulang
Mk:Resiko
Cedera

9.3 Diagnosa Keperawatan

1 Nyeri akut berhubungan dekalsifikasi tulang

2 Resiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan
fraktur patologi
3 Perubahan Eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder
terhadap hiperkalesemia dan hiperfosfatemia.
9.3 Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan 1: Nyeri berhubungan dengan dekalsifikasi tulang

9
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat berkurang/ hilang.

Kriteria hasil: - Klien mampu mengontrol nyeri

- Mampu mengenali sumber nyeri

- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

INTERVENSI
Kaji secara komprehensif tentang nyeri,
meliputi: lokasi, karakteristik dan
frekuensi nyeri.
Observasi isyarat-isyarat non verbal dari
ketidaknyamanan, khususnya dalam
ketidakmampuan untuk berkomunikasi
secara efektif
Gunakan komunikasi terapeutik agar
pasien dapat mengekspresikan nyeri
Anjurkan penggunaan teknik non
farmakologi
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian
analgetik
RASIONAL
Mengetahui lokasi, karakteristik dan frekuensi
nyeri sehingga dapat membantu menentukan
cara penanganan yang tepat selanjutnya.
Mengetahui tingkat kenyamanan klien dan
mempermudah komunikasi klien dengan petugan
kesehatan
Membantu klien merasa lebih nyaman sehingga
klien dapat mengekspresikan
ketidaknyamananya pada petugas kesehatan
Untuk mengalikan focus klien terhadap nyeri
sehingga dapat mengurangi rasa nyeri
Untuk mengurangi nyeri

Diagnosa Keperawatan 2: Resiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang

mengakibatkan fraktur patologi

Tujuan : Klien tidak menderita cedera

Kriteria hasil: Menunjukan tidak terdapatnya fraktur patologi.

INTERVENSI RASIONAL
Lindungi klien dari kecelakaan jatuh karena Untuk mencegah terjadinya cedera pada klien
klien rentan untuk mengalami fraktur patologis
bahkan benturan ringan sekalipun.
Hindarkan klien dari satu posisi yang meneta. Untuk mencegah terjadinya decubitus

10
Ubah posisi klien dengan hati-hati.
Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari Agar klien tetap dapat memenuhi ADLnya
selama terjadi kelemahan fisik. meski terjadi proses penyakit.
Taruh barang-barang kebutuhan klien ditempat Membantu proses pemenuhan ADL
yang dapat dijangkau pasien
Istirahatkan klien secara teratur Penting untuk mencegah peningkatan tekanan
pada sendi.
Kolaborasi dengan fisioterapi untuk aktivitas Mengajarkan klien agar dapat beraktivitas
dan cara menggunakan alat bantu berjalan bila normal meski terserang sakit.
dibutuhkan.
Kolaborasi pemberian Vitamin D Asupan Vitamin D harus lebih tinggi sekitar
400-800 IU perhari
Health Education mengajarkan klien dan Mengajarkan klien dan keluarga untuk turut
keluarga secara mandiri untuk memenuhi berpartisipasi dalam proses penyembuhan
kebutuhan ADL klien penyakit.

Diagnosa Keperawatan 3: Perubahan Eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal

sekunder terhadap hiperkalesemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak
terbentuknya batu dan haluaran urine 30-60ml/jam.

INTERVENSI RASIONAL

Monitor tanda-tanda vital Untuk mengetahui kondisi hemodinamik klien

Monitor masukan makanan/cairan dan hitung
intake kalori harian
Monitor status hidrasi (kelembaban membrane
nadi)
Untuk mengetahui asupan dan haluaran cairan
normal klien
Sebagai kontrol henodinamik klien

11

Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan
perhari
Berikan sari buah untuk membantu agar urine
lebih bersifat asam
Kolaborasi pemberian cairan/makanan
Agar tercapai keseimbangan cairan tubuh,
dengan mempertahankan kemampuan ginjal
yang belum bekerja optimal
Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi
klien dengan Hiperparatiroidisme karena akan
meningkatkan kadar kalsium serum dan
memudahkan terbentuknya batu ginjal
Keasaman urine yang tinggi membantu
mencegah pembentukan batu ginjal karena
kalsium lebih larut dalam urine yang asam
Mengetahui tingkat perkembangan nutrisi klien
dengan menghindari/membatasi asupan
kalsium

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Kelenjar paratiroid umumnya terletak dibelakang kelenjar tiroid. Dimana kelenjar-kelenjar
tersebut menghasilkan PTH yang merupakan regulator utama Homeostasis kalsium. Sekresi PTH
distimulasi oleh kadar kalsium ekstra seluler yang rendah. PTH akan meningkatkan reabsorbsi
kalsium diginjal dan merangsang produksi 1- hidriksilase oleh ginjal yang berperan mengubah
25(OH) D menjadi 1,25(OH) 2< D yaitu suatu hormon yang akan meningkatkan absorbs kalsium
diusus. Serta meningkatkan resorpsi tulang melalui stimulasi dari Osteoclast-activating factors.
Melalui mekanisme ini PTH membantu mengembalikan kecenderungan terjadinya hipokalsemia.

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone

paratiroid asam amino polipeptida. Sekresi hormone paratiroid diatur langsung oleh konsentrasi
cairan ion kalsium. Efek utama dari hormone paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan
kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang. Meningkatkan

12
penyerapan kalsium oleh ginjal dan meningkatkan produksi ginjal. Hormone paratiroid juga
menyebabkan phosphaturia jika kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi
menjadi primer,sekunder, dan tersier. Pengobatan Hiperparatiroidisme sekunder pada
kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai
kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang
berlebihan atau hilangnya kelenjar di leher atau Hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah
menjalani operasi tetap mengalami Hiperparatiroidisme. Jika jaringan telah dicangkok
adakalanya pencangkokkan dapat membalikkan Hiperparatiroidisme.

DAFTAR PUSTAKA

Morton, Patricia dkk.2011.Keperawatan Kritis Vol.2 Edisi 8. EGC.Jakarta

Wong, Donna dkk. 2008.Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol.2 Edisi 6.EGC.Jakarta.

Smeltzer,Suzanne dkk.2001.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.EGC.Jakarta

Setiadi.2007.Anatomi dan Fisiologi Manusia.Graha Ilmu.Yogyakarta.

Diakses pada tanggal 10 Februari 2017 di http://abdulaziz-fkp10.web.unair.ac.id-artikel_detail

Diakses pada tanggal 10 Februari 2017 di http://dokumen.tips/documents/makalah-

hiperparatiroidisme-jd-pr.html

13