KetoAsidosis

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes
melitus tipe 1 tergantung insulin dengan kriteria diagnostik yaitu :
1. glukosa > 250 mg/dl,
2. pH = < 7.3,
3. serum bikarbonat <18 mEq/L,
4. ketoanemia atau ketourinia. (Urden Linda, 2008).

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi
insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya
insulin ( Stillwell, 1992).

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung
insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan
sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA

Poliuria
Polidipsi
Penglihatan kabur
Lemah
Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah
 Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau aseton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
Kulit kering
Keringat
Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis
yaitu dehidrasi,kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan
elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga
500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam
-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah,
benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Analisa Darah :
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
pH rendah (6,8 -7,3)
PCO2 turun (10 30 mmHg)
HCO3 turun (<15 mEg/L)
Keton serum positif, BUN naik
Kreatinin naik
Ht dan Hb naik
Leukositosis
Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2. Elektrolit :
Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
 Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa :
Leukosit dalam urin
Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. MRI atau CT-scan
6. Foto toraks

F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi
Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama,
lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48
jam).
Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
c. Infus K (tidak boleh bolus)
Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d. Infus Bicarbonat Bila pH 7,1, tidak diberikan
e. Antibiotik dosis tinggi
f. Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/Maintenance:
a. Cairan maintenance
Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
b. Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
G. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan
beresiko terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa pengontrolan.

H. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

I. Pengkajian
1. Anamnesis :
Riwayat DM
Poliuria, Polidipsi
Berhenti menyuntik insulin
Demam dan infeksi
Nyeri perut, mual, mutah
Penglihatan kabur
Lemah dan sakit kepala
2. Pemeriksan Fisik :
Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
Hipotensi, Syok
Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
Dehidrasi
3. Pengkajian gawat darurat :
Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
Circulation : kaji nadi, capillary refill
4. Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis
dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif :
i. Aktivitas / Istirahat
 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
ii. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
iii. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
iv. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen,
diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
v. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
vi. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
vii. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
viii. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
ix. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
 x. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
xi. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC

Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill
Companies inc

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
USA: Mosby

Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA:
Lippincot

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans
Info Media, 2009.