You are on page 1of 22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Trauma Thoraks

2.1.1 Definisi

Trauma thoraks merupakan trauma yang mengenai dinding thoraks dan atau

organ intra thoraks, baik karena trauma tumpul maupun oleh karena trauma tajam.

Memahami mekanisme dari trauma akan meningkatkan kemampuan deteksi dan

identifikasi awal atas trauma sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan

segera (Kukuh, 2002; David, 2005).

Secara anatomis rongga thoraks di bagian bawah berbatasan dengan rongga

abdomen yang dibatasi oleh diafragma dan batas atas dengan leher dapat diraba

insisura jugularis. Otot-otot yang melapisi dinding dada yaitu muskulus latisimus

dorsi, muskulus trapezius, muskulus rhombhoideus mayor dan minor, muskulus

seratus anterior, dan muskulus interkostalis. Tulang dinding dada terdiri dari

sternum, vertebra thorakalis, iga dan skapula. Organ yang terletak didalam rongga

thoraks yaitu paru-paru dan jalan nafas, esofagus, jantung, pembuluh darah besar,

saraf, dan sistem limfatik (Kukuh, 2002).

Trauma tumpul thoraks terdiri dari kontusio dan hematoma dinding thoraks,

fraktur tulang kosta, flail chest, fraktur sternum, trauma tumpul pada parenkim paru,

trauma pada trakea dan bronkus mayor, pneumothoraks dan hematothoraks.

(Milisavljevic, et al., 2012).

5
6

2.1.2 Epidemiologi

Trauma thoraks semakin meningkat sesuai dengan kemajuan transportasi dan

kondisi sosial ekonomi masyarakat. Di Amerika Serikat dan Eropa rata-rata

mortalitas trauma tumpul thoraks dapat mencapai 60%. Disamping itu 20-25%

kematian politrauma disebabkan oleh trauma thoraks (Veysi, et al., 2009).

Data yang akurat mengenai trauma thoraks di Indonesia belum pernah diteliti.

Di Bagian Bedah FKUI/RSUPNCM pada tahun 1981 didapatkan 20% dari pasien

trauma mengenai trauma thoraks. Di Amerika didapatkan 180.000 kematian pertahun

karena trauma, 25% diantaranya karena trauma thoraks langsung. Di Australia, 45%

dari trauma tumpul mengenai rongga thoraks. Dengan adanya trauma pada thoraks

akan meningkatkan angka mortalitas pada pasien dengan trauma. Trauma thoraks

dapat meningkatkan kematian akibat pneumothoraks 38%, hematothoraks 42%,

kontusio pulmonum 56%, dan flail chest 69% (Eggiimann, 2001; Jean, 2005).

Trauma thoraks memiliki beberapa komplikasi seperti pneumonia 20%,

pneumothoraks 5%, hematothoraks 2%, empyema 2%, dan kontusio pulmonum 20%.

Dimana 50-60% pasien dengan kontusio pulmonum yang berat akan menjadi ARDS.

Walaupun angka kematian ARDS menurun dalam dekade terakhir, ARDS masih

merupakan salah satu komplikasi trauma thoraks yang sangat serius dengan angka

kematian 20-43% (Aukema, et al., 2011).

2.1.3 Etiologi

Trauma pada thoraks dapat dibagi 2 yaitu oleh karena trauma tumpul dan

trauma tajam. Penyebab trauma thoraks tersering adalah kecelakaan kendaraan


7

bermotor (63-78%). Dalam trauma akibat kecelakaan, ada lima jenis tabrakan

(impact) yang berbeda, yaitu depan, samping, belakang, berputar, dan terguling. Oleh

karena itu harus dipertimbangkan untuk mendapatkan riwayat yang lengkap karena

setiap orang memiliki pola trauma yang berbeda. Penyebab trauma thoraks oleh

karena trauma tajam dibedakan menjadi 3 berdasarkan tingkat energinya, yaitu

berenergi rendah seperti trauma tusuk, berenergi sedang seperti pistol, dan berenergi

tinggi seperti pada senjata militer. Penyebab trauma thoraks yang lain adalah adanya

tekanan yang berlebihan pada paru-paru yang bisa menyebabkan pneumothoraks

seperti pada scuba (David, 2005; Sjamsoehidajat, 2003).

Trauma thoraks dapat mengakibatkan kerusakan pada tulang kosta dan

sternum, rongga pleura saluran nafas intra thoraks dan parenkim paru. Kerusakan ini

dapat terjadi tunggal atau kombinasi tergantung mekanisme cedera (Gallagher,

2014).

2.1.4 Patofisiologi

Kerusakan anatomi yang terjadi akibat trauma dapat ringan sampai berat

tergantung besar kecilnya gaya penyebab terjadinya trauma. Kerusakan anatomi yang

ringan pada dinding thoraks berupa fraktur kosta simpel. Sedangkan kerusakan

anatomi yang lebih berat berupa fraktur kosta multipel dengan komplikasi

pneumothoraks, hematothoraks dan kontusio pulmonum. Trauma yang lebih berat

menyebakan robekan pembuluh darah besar dan trauma langsung pada jantung

(Kukuh, 2002).
8

Akibat kerusakan anatomi dinding thoraks dan organ didalamnya dapat

mengganggu fungsi fisiologi dari pernafasan dan sistem kardiovaskuler. Gangguan

sistem pernafasan dan kardiovaskuler dapat ringan sampai berat tergantung

kerusakan anatominya. Gangguan faal pernafasan dapat berupa gangguan fungsi

ventilasi, difusi gas, perfusi dan gangguan mekanik alat pernafasan. Salah satu

penyebab kematian pada trauma thoraks adalah gangguan faal jantung dan pembuluh

darah (Kukuh, 2002; David, 2005).

Kontusio dan hematoma dinding thoraks adalah trauma thoraks yang paling

sering terjadi. Sebagai akibat dari trauma tumpul dinding thoraks, perdarahan massif

dapat terjadi karena robekan pada pembuluh darah pada kulit, subkutan, otot dan

pembuluh darah interkosta. Kebanyakan hematoma ekstrapleura tidak membutuhkan

pembedahan, karena jumlah darah yang cenderung sedikit (Milisavljevic, et al.,

2012).

Fraktur kosta terjadi karena adanya gaya tumpul secara langsung maupun

tidak langsung. Fraktur kosta terjadi sekitar 35-40% pada trauma thoraks.

Karakteristik dari trauma kosta tergantung dari jenis benturan terhadap dinding dada.

Gejala yang spesifik pada fraktur kosta adalah nyeri, yang meningkat pada saat

batuk, bernafas dalam atau pada saat bergerak. Pasien akan berusaha mencegah

daerah yang terkena untuk bergerak sehingga terjadi hipoventilasi. Hal ini

meningkatkan risiko atelektasis dan pneumonia (Milisavljevic, et al., 2012).

Flail chest adalah suatu kondisi medis dimana kosta-kosta yang berdekatan

patah baik unilateral maupun bilateral dan terjadi pada daerah kostokondral. Angka

kejadian dari flail chest sekitar 5%, dan kecelakaan lalu lintas menjadi penyebab
9

yang paling sering. Diagnosis flail chest didapatkan berdasarkan pemeriksaan fisik,

foto thoraks, dan CT scan thoraks (Milisavljevic, et al., 2012).

Fraktur sternum terjadi karena trauma tumpul yang sangat berat sering kali

disertai dengan fraktur kosta multipel. Gangguan organ mediastinum harus dicurigai

pada pasien fraktur sternum, umumnya adalah kontusio miokardium (dengan nyeri

prekordium dan dispnea). Diagnosis fraktur sternum didapatkan dari pemeriksaan

fisik, adanya edema, deformitas, dan nyeri lokal (Milisavljevic, et al., 2012).

Kontusio parenkim paru adalah manifestasi trauma tumpul thoraks yang

paling umum terjadi. Kontusio pulmonum paling sering disebabkan trauma tumpul

pada dinding dada secara langsung yang dapat menyebabkan kerusakan parenkim,

edema interstitial dan perdarahan yang mengarah ke hipoventilasi pada sebagian

paru. Kontusio juga dapat menyebabkan hematoma intrapulmoner apabila pembuluh

darah besar didalam paru terluka. Diagnosis didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan

fisik (adanya suara gurgling pada auskultasi), foto thoraks, dan CT scan thoraks.

Kontusio lebih dari 30% pada parenkim paru membutuhkan ventilasi mekanik

(Milisavljevic, et al., 2012).

Pneumothoraks adalah adanya udara pada rongga pleura. Pneumothoraks

sangat berkaitan dengan fraktur kosta laserasi dari pleura parietalis dan visceralis.

Robekan dari pleura visceralis dan parenkim paru dapat menyebabkan

pneumothoraks, sedangkan robekan dari pleura parietalis dapat menyebabkan

terbentuknya emfisema subkutis. Pneumothoraks pada trauma tumpul thoraks terjadi

karena pada saat terjadinya kompresi dada tiba-tiba menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intraalveolar yang dapat menyebabkan ruptur alveolus. Udara


10

yang keluar ke rongga interstitial ke pleura visceralis ke mediastinum menyebabkan

pneumothoraks atau emfisema mediastinum. Selain itu pneumothoraks juga dapat

terjadi ketika adanya peningkatan tekanan tracheobronchial tree, dimana pada saat

glotis tertutup menyebabkan peningkatan tekanan terutama pada bivurcatio trachea

dan atau bronchial tree tempat dimana bronkus lobaris bercabang, sehingga ruptur

dari trakea atau bronkus dapat terjadi. Gejala yang paling umum pada

pneumothoraks adalah nyeri yang diikuti oleh dispneu (Milisavljevic, et al., 2012).

Hematothoraks adalah adanya darah pada rongga pleura. Darah dapat masuk

ke rongga pleura setelah trauma dari dinding dada, diafragma, paru-paru, atau

mediastinum. Insiden dari hematothoraks tinggi pada trauma tumpul, 37% kasus

berhubungan dengan pneumothoraks (hemopneumothoraks) bahkan dapat terjadi

hingga 58% (Milisavljevic, et al., 2012).

2.2 Sistem Skoring Trauma Thoraks

2.2.1 Chest Trauma Score (CTS)

Beberapa protokol penanganan trauma dada hanya dapat dievaluasi

kualitasnya secara ilmiah apabila penilaian keparahan trauma distandardisasi.

Beberapa sistem penilaian telah dibuat untuk mengevaluasi prognosis pasien setelah

trauma tumpul dada seperti Thoracic Trauma Score (TTS), Pulmonary Contusion

Score (PCS) atau Skor Wagner, yang dihitung sebagai indikator independen dari

prognosis yang menilai mortalitas dan morbiditas setelah trauma tumpul thoraks.

Trauma multipel thoraks dan organ-organ di dalamnya ditemukan pada mayoritas

pasien setelah trauma tumpul thoraks (Huber, et al., 2014).


11

Beberapa faktor telah diidentifikasi yang menyebabkan morbiditas dan

mortalitas pasien trauma tumpul thoraks antara lain umur pasien, jumlah patah tulang

kosta, ada tidaknya patah tulang kosta bilateral, dan derajat keparahan dari kontusio

pulmonum. Faktor-faktor tersebut diatas berhubungan dengan peningkatan

morbiditas dan mortalitas dari gagal nafas, deep vein thrombosis, dan emboli

pulmonum. Nilai Chest Trauma Score (CTS) lebih dari 5 berhubungan dengan

outcome pasien yang lebih buruk. Selain itu kelompok pasien tersebut mempunyai

risiko empat kali lipat kematian dibandingkan dengan kelompok pasien dengan CTS

kurang dari 5 (Chen, et al., 2014).

Trauma thoraks yang terlokalisir terjadi bersamaan dengan trauma tumpul

yang lokal pada thoraks. Kebanyakan kasus tersebut berhubungan dengan trauma

ringan seperti fraktur iga dan lecet pada dada. Tetapi pada trauma thoraks berat

dengan AIS > 3 terjadi pada 80-90% pasien dengan multiple trauma (Pinilla, 1982).

Sistem CTS dapat memprediksi kemungkinan pasien membutuhkan ventilasi

mekanik dan lamanya perawatan. Score CTS 7-8 dapat memprediksi peningkatan

risiko mortalitas dan perlunya intubasi (Pressley, et al., 2012).

Karena karakteristik yang homogen dari pasien trauma yang datang dengan

poli trauma dengan komorbid yang multipel, CTS tidak dapat mengidentifikasikan

setiap outcome yang mungkin terjadi. Sebagai tambahan, karena pola manajemen

trauma, pasien selalu overtriage sebagai upaya untuk mencegah cedera yang

terlewat, CTS dibuat untuk meningkatkan sensitifitas dengan spesifisitas yang lebih

rendah untuk mencegah terlewatnya pasien dengan kemungkinan outcome yang lebih

jelek. Pada penelitian Chen, et al. (2014) nilai sensitifitas receiver operating
12

characteristics (ROC) CTS pada acute respiratory failure sebesar 0,72. CTS adalah

suatu metode yang mudah dan cepat untuk menilai keparahan relatif dari pasien

trauma thoraks. Meskipun tidak ada satupun sistem penilaian yang dapat meramalkan

secara sempurna dari outcome, CTS menyediakan suatu metode yang

mengelompokkan trauma dinding thoraks sehingga ada potensi untuk mengintervensi

lebih awal pasien di dalam rumah sakit (Chen, et al., 2014).

CTS dibuat dari beberapa faktor yang diidentifikasikan sebelumnya

berhubungan dengan outcome yang lebih buruk, termasuk umur, jumlah fraktur iga,

kontusio pulmonum, dan trauma yang bilateral atau tidak (Pressley, et al., 2012).

Tabel 2.1.
Sistem Chest Trauma Score (Chen, et al., 2014)
Age score
<45 th 1
45-65 th 2
>65 th 3
Pulmonary contusion score
None 0
Unilateral minor 1
Bilateral minor 2
Unilateral mayor 3
Bilateral mayor 4
Rib score
<3 rib fracture 1
3-5 rib fracture 2
>5 rib fracture 3
Bilateral rib fracture score
No 0
Yes 2
13

Bergeron, et al. (2003) menemukan bahwa pasien lebih tua dari 65 tahun

dengan 3 atau lebih fraktur kosta mempunyai kemungkinan lebih besar kematian dan

komplikasi termasuk pneumonia bahkan kematian dibandingkan dengan pasien yang

lebih muda dengan jumlah fraktur kosta yang sama (Bergeron, et al., 2003).

2.2.2 Abbreviated Injury Scale (AIS)

Abbreviated Injury Scale (AIS) pertama kali dipublikasikan pada tahun 1971.

AIS memberikan deskripsi trauma organ berdasarkan beratnya trauma pada organ

tersebut dan tidak memberikan prediksi atau outcome. AIS merupakan dasar dari

ISS. Terdapat beberapa kali revisi dari AIS sejak pertama kali dipublikasikan. AIS-

71 hanya untuk trauma tumpul, AIS-85 meliputi trauma penetrating dan AIS-90

mendeskripsikan lebih dari 1300 jenis trauma dan memberikan dasar dari banyak

sistem skoring trauma. Skala trauma pada AIS dari 1 sampai 6. Setiap organ yang

mengalami trauma memiliki derajat AIS. (Copes, et al., 1990; Chawda, et al., 2004)

Tabel 2.2.
Derajat penilaian Abbreviated Injury Scale (AIS) (Chawda, et al., 2004)
Injury AIS
1 Minor
2 Moderate
3 Serious
4 Severe
5 Critical
6 Unsurvivable

Setiap trauma organ memiliki skor AIS yang dibagi menjadi enam bagian

tubuh yaitu kepala, wajah, dada, abdomen, ekstremitas dan struktur eksternal. Hanya
14

skor AIS tertinggi yang digunakan pada setiap bagian tubuh. Skor AIS tiga bagian

tubuh yang mengalami trauma terberat dikuadratkan dan dijumlahkan sehingga

menghasilkan ISS (Chawda, et al., 2004).

Tabel 2.3.
Abbreviated Injury Scale (AIS) Thoraks (Chawda, et al., 2004)
AIS Score Thorax

1 Rib fracture, Thoracic spine strain, Rib cage contusion,


Sternal contusion
Minor

2 2-3 rib fracture, Sternum fracture, Dislocation or fracture


spinous or transverse proces T-spine, Minor compression
moderate fracture (20%) T-spine

3 Lung contusion 1 lobe unilateral hemato or


pneumothorax, Diagphragm rupture, 4 rib fracture, Intial
severe not live tear/minor laceration/thrombosis inhalation burn, Minor
threatening dislocation or fracture of lamina body, Pedicle or facet of T-
spine, Compression fracture >1 vertebra or more than 20%
height cord contusion with transient, neurological signs

4 Multilobar lung contusion or laceration,


Hemopneumomediastinum bilateral Hemopneumothorax
severe live flail chest, Myocardial contusion, Tension pneumothorax >
threatening 1000cc, Tracheal fracture, Intimal aortic, tear major
laceration, Subclavian or innominate, Incomplete cord
syndrome

5 Major aortic laceration, Cardiac laceration, Rupture


bronchus/trachea
critical survival Flail chest/inhalation burn requiring mechanical support,
uncertain Laryngotrach separation, Multilobar lung laceration with
tension pneumothorax hemopneumomediastinum or >
1000cc hemothorax, cord laceration or complete cord lesion
15

2.3 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

2.3.1 Sejarah dan Definisi ARDS

ARDS pertama kali dideskripsikan pada tahun 1967, ketika Asbaugh dan

rekannya mendeskripsikan 12 pasien dengan acute respiratory distress, refractori

sianosis terhadap terapi oksigen, penurunan komplians paru, infiltrat menyeluruh

pada rongent thoraks. Awalnya gejala ini disebut adult respiratory distress

syndrome, saat ini istilah tersebut diganti dengan acute respiratory distress syndrome

(ARDS). Pada tahun 1988 definisinya diperluas dengan mempertimbangkan

kerusakan fisiologi respirasi menggunakan sistem scoring kerusakan paru. Sistem

scoring ini berdasarkan tekanan positif akhir ekspirasi, rasio dari PaO2/FiO2,

komplians paru dan derajat infiltrat pada radiografi. Pada tahun 1994 definisi baru

direkomendasikan berdasarkan American-European Consensus Conference

Committee (AECC). Konsensus ini memiliki dua keuntungan. Pertama, dapat

mengetahui variasi keparahan cedera paru secara klinis, pasien dengan hipoksia

ringan (PaO2/FiO2 <300) merupakan acute lung injury (ALI) dan hipoksia berat

(PaO2/FiO2 <200) merupakan ARDS. Kedua, mudah digunakan pada situasi klinis

(Ware, et al., 2000).

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas

membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai

kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam

parenkim paru (Aru, 2010).

ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini

merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan


16

oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya

membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal

(Muttaqin, 2008).

Tabel 2.4.
Definisi ARDS (Ware, et al., 2000)

ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah dari acute lung injury (ALI),

suatu bentuk cedera difus alveolar. AECC mendefinisikan ARDS sebagai kondisi

akut yang ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak

adanya bukti untuk edema paru kardiogenik. Menurut kriteria AECC, yaitu aspek

keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS yang

didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2)

dengan fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2

kurang dari 200, dan ALI kurang dari 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus
17

disingkirkan baik oleh kriteria klinis atau dengan pulmonary capillary wedge

pressure (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg (Milisavljevic, et al., 2012).

The European Society of Intensive Care Medicine dengan dorongan dari the

American Thoracic Society serta the Society of Critical care Medicine berkumpul

pada sebuah acara panel ahli internasional untuk merevisi definisi ARDS. Panel ini

bertemu pada tahun 2011 di Berlin, dan dicetuskan sebuah definisi baru yaitu definisi

Berlin. Tujuan dari definisi Berlin adalah untuk mencoba dan meningkatkan

fisibilitas, realibilitas, penampakan dan validitas prediktif. Yang menarik, definisi ini

secara empiris mengevaluasi validitas prediktif untuk mortalitas dibandingkan

dengan definisi AECC, dengan menggunakan data yang berasal dari uji klinis multi-

pusat dan pusat tunggal. Terdapat beberapa modifikasi kunci (oksigenasi, waktu

onset akut, x-ray thoraks, dan kriteria pulmonary wedge pressure) pada definisi

Berlin jika dibandingkan dengan definisi AECC (Fanelli, et al., 2013).

Pada definisi Berlin, tidak terdapat penggunaan dari terminologi Acute Lung

Injury (ALI). Komite ini menilai bahwa terminologi ini digunakan secara tidak

sesuai pada berbagai konteks dan tidak membantu. Pada definisi Berlin, ARDS

diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat berdasarkan nilai rasio

PaO2/FiO2. Yang penting adalah nilai rasio PaO2/FiO2 dianggap hanya dengan

penggunaan CPAP atau nilai PEEP 5 cmH2O (Fanelli, et al., 2013).

Waktu onset akut kegagalan pernafasan yang digunakan untuk diagnosis

ARDS jelas didefinisikan dalam definisi Berlin. Hal ini didefinisikan sebagai

paparan terhadap faktor risiko yang diketahui atau perburukan gejala respirasi dalam
18

satu minggu. Hal ini penting untuk mengidentifikasi faktor risiko yang menjelaskan

asal kegagalan pernafasan akut (Fanelli, et al., 2013).

Radiografi thoraks dikarakteristikkan dengan opasitas bilateral yang

melibatkan paling tidak 3 kuadran yang tidak sepenuhnya dijelaskan oleh efusi

pleura, atelektasis dan nodul. Jika tidak terdapat faktor risiko yang diketahui, edema

akibat kardiogenik harus diekslusi dengan evaluasi objektif dari fungsi kardiak

dengan menggunakan ekokardiografi. Akibatnya, pengukuran pulmonary wedge

pressure dapat ditinggalkan karena ARDS dapat terjadi bersamaan dengan edema

hidrostatik yang diakibatkan dari overload cairan atau kegagalan jantung (Fanelli, et

al., 2013).

Tabel 2.5.
Definisi ARDS Berlin (Fanelli, et al., 2013)
Definisi Berlin mengenai Acute Respiratory Distress Syndrome
Waktu Terjadi dalam 1 minggu pada setelah gangguan klinis yang
sudah diketahui sebelumnya atau baru atau gejala respirasi
yang mengalami perburukan.
Pencitraan Opasitas bilateral tidak secara penuh dijelaskan oleh efusi,
thoraks kolaps paru/lobaris, atau nodul.
Sumber Edema Kegagalan pernafasan tidak secara penuh dijelaskan oleh
kegagalan jantung atau kelebihan cairan.
Memerlukan penilaian objektif (contoh Ekokardiografi) untuk
mengeksklusi edema hidrostatik jika faktor risiko tidak ada.
Oksigenasi
Ringan 200 mmHg < PaO2/FIO2 300 mmHg, PEEP atau CPAP 5
cmH2O
Sedang 100 mmHg < PaO2/FIO2 200 mmHg, PEEP 5 cmH2O
Berat PaO2/FIO2 100 mmHg, PEEP 5 cmH2O

Definisi ARDS Berlin secara empiris mengevaluasi tes validitas prediktif

untuk mortalitas dengan menggunakan database klinis jumlah besar dari uji klinis
19

multi pusat dan pusat tunggal yang melibatkan 3.670 pasien. Laju mortalitas ARDS

dinyatakan sebesar 27% untuk ringan, 32% untuk sedang dan 45% untuk berat.

Selain itu, jumlah hari bebas ventilator menurun dari ARDS ringan ke berat, dan

stadium ARDS yang lebih berat dihubungkan dengan peningkatan progresif paru

yang ditemukan pada evaluasi CT scan dan shunt fraction (Fanelli, et al., 2013).

2.3.2 Epidemiologi

Perkiraan angka kejadian yang akurat terhadap ALI dan ARDS sulit

ditentukan, hal ini dikarenakan oleh kurangnya definisi yang seragam dan

beranekaragam manifestasi klinis. Perkiraan berdasarkan National Institute of Health

(NIH), angka kejadian di Amerika 75 per 100.000 populasi. Pada penelitian lain

dilaporkan kejadian yang lebih rendah 1,5 8,3 per 100.000 populasi (Ware, et al.

2000).

Saat ini ARDS memiliki angka kematian yang cukup tinggi 40-60%.

Sebagian besar kematian disebabkan oleh sepsis atau multi organ dysfunction

(MOD) daripada penyebab respirasi primer. Walaupun terapi saat ini dengan

ventilasi tidal volume rendah, pada beberapa kasus kematian langsung disebabkan

oleh kerusakan paru. Pada pasien yang berhasil bertahan hidup dari ARDS fungsi

paru kembali normal dalam 6-12 bulan tanpa memperhatikan derajat keparahan paru

(Ware, et al., 2000).

2.3.3 Faktor Risiko

Predisposisi factor risiko untuk ARDS diklasifikasikan menjadi dua

kelompok. Kelompok pertama terdiri dari kontusio pulmonum, aspirasi dari cairan
20

lambung, pneumonia, cedera inhalasi dan tenggelam. Pada kelompok kedua terdiri

dari syok traumatik berat yang memerlukan resusitasi cairan dan transfusi yang

berulang, trauma kepala berat, sepsis abdominal, luka bakar, emboli lemak dan

disseminated intravascular coagulation (DIC) (Milisavljevic, et al., 2012).

Tabel 2.6.
Kelainan klinis yang berkaitan dengan ARDS (Fanelli, et al., 2013)
Direk Indirek
Pneumonia Sepsis non-pulmoner
Aspirasi isi gaster Trauma mayor
Cedera inhalasi Pankreatitis
Kontusio pulmoner Luka bakar berat
Vaskulitis pulmoner Syok non kardiogenik
Tenggelam Overdosis obat-obatan
Transfusi multipel atau Transfusion
associated acute lung injury (TRALI)

Faktor risiko pada pasien dapat dibagi menjadi kondisi predisposisi yaitu

sepsis, syok, pneumonia, aspirasi, trauma dan operasi berisiko tinggi dan risiko yang

dapat dimodifikasi yaitu obesitas, penggunaan alkohol berlebihan, diabetes,

hipoalbumin, asidosis, takipneu. Walaupun dapat terjadi ARDS pada pasien memiliki

faktor risiko teori dari patogenesis ARDS dapat menjelaskan perkembangan dari

kerusakan paru awal menjadi ARDS ringan atau dari ARDS ringan sedang menjadi

ARDS berat. Untuk mengakhiri lingkaran pathogenesis ini perlu melibatkan berbagai

faktor seperti faktor genetik, faktor eksternal (sepsis, trauma dan syok) dan

penatalaksanaan (Haro, et al., 2013).


21

Gambar 2.1.
Faktor predisposisi ARDS (Haro, et al., 2013)

2.3.4 Patofisiologi ARDS

ARDS dikaitkan dengan kerusakan difus alveolar dan cedera paru endotel

kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah

fibroproliferative. ARDS awal ditandai dengan peningkatan tahanan permeabilitas

alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Tahanan alveolar-

kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli.

Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau

epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS (Corwin, 2009).

Cedera pada endothelium kapiler akan meningkatkan permeabilitas kapiler

dan masuknya cairan yang kaya protein ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel

lapisan alveolar akan menyebabkan terjadinya edema paru. Ada dua jenis sel epitel

alveolar yaitu pneumosit tipe I, yang membentuk 90% dari epitel alveolar. Kerusakan

pneumosit tipe I memungkinkan peningkatan masuknya cairan ke dalam alveoli dan


22

penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Pneumosit tipe II relatif lebih

tahan terhadap cedera. Namun, pneumosit tipe II memiliki beberapa fungsi penting,

termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi

menjadi pneumosit tipe l setelah cedera selular. Kerusakan pneumosit tipe II

menyebabkan penurunan produksi surfaktan sehingga terjadi kerusakan alveolar.

Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan

perkembangan fibrosis paru (Milisavljevic, et al., 2012).

Seperti telah banyak diketahui, secara patologi anatomi kejadian ARDS

dibagi dalam 3 tahap yang berlangsung dalam beberapa minggu sampai bulan. Tahap

pertama yaitu tahap eksudatif ditandai dengan pembentukan cairan yang berlebihan,

protein serta sel inflamatori dari kapiler yang kemudian akan menumpuk kedalam

alveoli (Milisavljevic, et al., 2012).

Gambar 2.2.
Sel alveolus normal (kiri) dan sel alveolus pada ARDS (kanan)
(Ware, et al., 2000)
23

Tahap kedua, tahap fibroproliferatif pada tahap ini akibat dari respon

terhadap stimuli yang merugikan maka akan dibentuk jaringan ikat dengan beberapa

perubahan struktur paru sehingga secara mikroskopik jaringan paru tampak seperti

jaringan padat. Dalam keadaan ini pertukaran gas pada alveolar akan sangat

berkurang sehingga tampilan penderita secara klinis seperti pneumonia

(Milisavljevic, et al., 2012).

Tahap ketiga yaitu tahap resolusi dan pemulihan. Pada beberapa penderita

yang dapat melampaui fase akut akan mengalami resolusi dan pemulihan. Edema

paru ditanggulangi dengan transport aktif Na, transport pasif Cl dan transport H2O

melalui aquaporins pada pneumosit tipe I, sementara protein yang tidak larut dibuang

dengan proses difusi, endositosis sel epitel dan fagositosis oleh sel makrofag.

Akhirnya reepitelialisasi terjadi pada pneumosit tipe II dari pneumosit.yang

berproliferasi pada dasar membarana basalis. Proses ini distimulasi oleh growth

factors seperti keratinocyte growth factor (KGF). Neutrofil dibuang melalui proses

apoptosis. Sedangkan beberapa penderita yang lain tetap dalam tahap fibrosis ( hal

ini terjadi secara dini yaitu pada hari ke 5-6 setelah diagnosa ARDS). Ruang alveolar

akan dipenuhi oleh sel mesenkim dengan produk-produknya serta pembentukan

pembuluh darah baru. Pembentukan jaringan fibrosis berkaitan dengan prognosis

yang lebih buruk, apalagi bila muncul prokolagen III secara dini pada cairan broncho

alveolar lavage (BAL) maka mortalitas akan meningkat (Milisavljevic, et al., 2012).
24

Gambar 2.3.
Fase resolusi pada ARDS (Ware, et al., 2000)

2.3.5 Manifestasi Klinis ARDS

Pada ARDS manifestasi klinis tergantung dari penyebabnya. Pada awal

setelah cedera (12-24 jam pertama) terjadi takipnea, takikardi, penggunaan otot

pernafasan tambahan dan pada auskultasi didapatkan ronki ekspirasi. Pada analisa

gas darah didapatkan hipoksia progresif, hiperkapnea dan asidosis. Pada pemeriksaan

rontgen thoraks didapatkan sebaran infiltrat, pada keadaan klinis ARDS yang

memburuk didapatkan infiltrat yang berkelompok (Milisavljevic, et al., 2012).

Adapun hipoksia digunakan untuk menggambarkan kondisi rendahnya

kandungan oksigen jaringan ataupun sel akibat gangguan penghantaran oksigen yang

diperlukan pada proses oksidatif. Hipoksemia adalah jumlah oksigen di darah arterial

yang tidak adekuat akibat penurunan PaO2, SaO2, atau hemoglobin. Adapun

komponen yang harus dipenuhi pada hipoksia adalah kadar O2 rendah, Cardiac
25

output rendah, atau uptake oksigen pada tingkat jaringan rendah dengan ada atau

tanpa adanya hipoksemia. Oleh sebab itu, hasil akhir dari pertukaran udara yang

tidak efektif disebut hipoksia (Milisavljevic, et al., 2012).

2.3.6 ARDS pada Trauma Thoraks

Kontusio pulmonum merupakan cedera pada parenkim paru, yang kemudian

berkembang menjadi edema dan berkumpulnya darah di dalam alveolus, sehingga

menyebabkan berkurangnya struktur dan fungsi paru normal. Cedera tumpul pada

paru selama 24 jam akan menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran gas dan

menurunnya komplians paru. Juga menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi pada

komponen darah pada paru, 50-60% pasien dengan kontusio pulmonum bilateral

akan menjadi ARDS (Miller, et al., 2002).

Kontusio pulmonum terjadi sekitar 20% pada pasien dengan injury severity

score diatas 15, dan paling sering terjadi pada trauma thoraks anak-anak. Kontusio

pulmonum bilateral yang berat akan menyebabkan terjadinya hipoksia, tetapi lebih

sering berkembang menjadi ARDS (Miller, et al., 2002; Bakowitz, et al., 2012).

2.3.7 Terapi Oksigen

Terapi oksigen adalah upaya pengobatan dengan obat oksigen untuk

mencegah atau memperbaiki hipoksia jaringan, dengan cara meningkatkan masukkan

oksigen ke dalam sistem respirasi, meningkatkan daya angkut oksigen dalam

sirkulasi dan meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan atau ekstraksi oksigen

jaringan. Pada kondisi normal, sistem respirasi menghirup udara atmosfir yang
26

mengandung 21% oksigen dengan tekanan parsial 150 mmHg, selanjutnya sampai di

alveoli tekanan parsialnya akan turun menjadi 103 mmHg akibat pengaruh tekanan

uap air yang terjadi pada jalan nafas. Pada alveoli, oksigen akan segera berdifusi ke

dalam aliran darah paru melalui proses aktif akibat perbedaan tekanan (Mangku, et

al., 2010).

Terapi oksigen merupakan upaya untuk meningkatkan masukan oksigen ke

dalam sistem respirasi, meningkatkan daya angkut hemodinamik dan meningkatkan

daya ekstraksi oksigen jaringan. Secara umum indikasi klinis terapi oksigen

diberikan pada pasien yang menderita ketidakadekuatan oksigenasi jaringan yang

terjadi akibat sumbatan jalan nafas, depresi pusat nafas, penyakit saraf otonom,

trauma thoraks atau penyakit pada paru seperti misalnya ARDS yang dapat

menyebabkan terjadinya gagal nafas. Teknik dan alat yang digunakan dalam terapi

oksigen hendaknya memenuhi kriteria yaitu, mampu mengatur konsentrasi atau

fraksi oksigen udara inspirasi (FiO2), tidak menyebabkan akumulasi CO2, tahanan

terhadap pernafasan minimal, irit dan efisien dalam penggunaan oksigen dan

diterima serta enak dipakai oleh pasien. Beberapa alat yang umum digunakan untuk

terapi oksigen adalah kanul nasal mampu memberikan FiO2 pada kecepatan aliran 1-

6 liter/menit sebesar 24-44%, sungkup muka pada kecepatan aliran 5-8 liter/menit

mampu memberikan FiO2 sebesar 40-60%, sungkup muka dengan kantong

penampung dapat memberikan FiO2 antara 60 - 90% (Mangku, et al., 2010).