GASTRITIS Y ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA

Normalmente la mucosa GI est protegida por varios mecanismos distintos. 1) La produccin

por la mucosa de moco y HCO3 origina un gradiente de pH entre la luz del estmago (pH bajo)
y la mucosa (pH neutro). El moco se comporta como una barrera para la difusin de cido y
pepsina. 2) Las clulas epiteliales eliminan el exceso de iones hidrgeno (H +) por medio de
sistemas de transporte en la membrana y tienen uniones oclusivas, las cuales impiden la
retrodifusin de los iones H+. 3) El flujo sanguneo de la mucosa elimina el exceso de cido que
ha difundido a travs de la capa epitelial. Con la reparacin de la mucosa y el mantenimiento
de su integridad se han implicado varios factores de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento
epidrmico, factor de crecimiento I similar a la insulina) y varias prostaglandinas.

GASTRITIS

Inflamacin de la mucosa gstrica.

Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en funcin de la gravedad de la lesin

de la mucosa. Tambin puede clasificarse segn el lugar de afectacin en el interior del
estmago (es decir, cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo
histolgicamente como aguda o crnica fundndose en el tipo de clula inflamatoria. Ningn
esquema de clasificacin concuerda perfectamente con la fisiopatologa; en gran medida tienen
lugar solapamientos.

La gastritis aguda se caracteriza por una infiltracin de clulas polimorfonucleares de la

mucosa del antro y del cuerpo. La gastritis crnica implica algn grado de atrofia (con prdida
de caPacidad funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con
prdida subsiguiente de clulas G y disminucin de la secrecin de gastrina, o al cuerpo, con
prdida de glndulas oxnticas, lo que conduce a reduccin de cido, pepsina y factor
intrnseco.

GASTRITIS EROSIVA AGUDA

Son causas los frmacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrs agudo (como ocurre
en los Pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiacin,
infecciones virales (p. ej., citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej.,
por sondas nasogstricas).

Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones puntiformes de la

mucosa que no penetran en las capas ms profundas del estmago. Van acompaadas con
frecuencia de algn grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).

La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los Pacientes gravemente
enfermos que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clnicamente importante
por lesiones de la mucosa del estmago y el duodeno. Los factores de riesgo son las
quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con
ventilacin mecnica, insuficiencia heptica y renal y disfuncin multiorgnica. Otros factores
predictivos de gastritis de estrs aguda son la duracin de la estancia en la UCI y el intervalo
de tiempo durante el cual el Paciente no recibe nutricin enteral. En general, cuanto ms crtico
es el estado del Paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clnicamente importante.

La patogenia de la gastritis de estrs aguda implica probablemente una disminucin de los

mecanismos defensivos de la mucosa en un Paciente gravemente enfermo. La hipoperfusin
de la mucosa GI con posible aumento de la secrecin de cido (p. ej., en quemaduras,
traumatismos del SNC o sepsis) provoca la inflamacin y la ulceracin de la mucosa.

Sntomas, signos y diagnstico

El Paciente est habitualmente demasiado grave para quejarse de sntomas gstricos dignos
de mencin, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecficos. El primer signo evidente
puede ser la sangre en el aspirado nasogstrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrs principal
inicial.

La gastritis de estrs aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos Pacientes (p. ej.,

aquellos con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12
h del trastorno inicial. Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gstrico en forma de
petequias o equimosis que evolucionan a pequeas lceras irregulares, que varan entre 2 y 20
mm, sangran rara vez y estn histolgicamente confinadas a la mucosa. Pueden curar
rpidamente con la correccin o la eliminacin del estrs. Las lesiones pueden progresar
invadiendo la submucosa e incluso llegar a perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden
sangrar, generalmente a partir de mltiples sitios en el cuerpo del estmago. Tambin puede
afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las quemaduras, a diferencia de otras
situaciones, la secrecin cida aumenta en lugar de disminuir, y las lesiones (lcera de
Cushing) pueden afectar asimismo al duodeno o exclusivamente a ste.

Profilaxis y tratamiento

Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de los Pacientes

de la UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusin de muchas unidades de sangre
puede deteriorar an ms la homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no
quirrgicos y quirrgicos (p. ej., frmacos antisecretores para la lcera, vasoconstrictores,
tcnicas angiogrficas, como embolizacin arterial, coagulacin endoscpica), pero pocas
mejoran el pronstico. Es frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectoma
total, y la mortalidad quirrgica iguala a la del tratamiento mdico.

Por estos motivos son esenciales la identificacin de los Pacientes de riesgo y la prevencin de
la hemorragia. Se ha defendido la alimentacin enteral temprana como medio de reducir la
incidencia del sangrado en estos Pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia
puede prevenirse con bloqueantes H2 i.v., anticidos o con ambos (v. tratamiento en
Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), algunos dudan de la utilidad de esos
tratamientos. El estndar de las UCI consiste en administrar bloqueadores H 2 i.v. o anticidos
v.o. a los Pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH intragstrico a >4,0. No obstante,
neutralizar el pH gstrico en Pacientes graves en estado crtico puede conducir a
hiperproliferacin bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor
incidencia de neumonas nosocomiales, particularmente en un Paciente sometido a ventilacin.
Los datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.

GASTRITIS EROSIVA CRNICA

Este trastorno se define por la presencia en la endoscopia de mltiples lceras puntiformes o

aftosas. La gastritis erosiva crnica puede ser idioptica o bien estar causada por frmacos
(especialmente la aspirina y los AINE, v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms
adelante), enfermedad de Crohn (v. cap. 31) o infecciones vricas. Helicobacter pylori no parece
tener un papel importante en la patogenia de este trastorno.

Los sntomas son inespecficos y pueden incluir nuseas, vmitos y molestias epigstricas,
aunque a menudo los Pacientes no tienen sntomas. La endoscopia revela erosiones
puntiformes con mayor frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo
con una placa o umbilicacin central. El grado de inflamacin vara histolgicamente. Ningn
tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.

El tratamiento es sobre todo sintomtico, con uso de anticidos, bloqueantes H 2 e inhibidores

de la bomba de protones (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), as
como la supresin de frmacos y alimentos potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las
remisiones y las exacerbaciones.
GASTRITIS NO EROSIVA

Etiologa

Cada vez es ms frecuente considerar a H. pylori como causa primaria de la gastritis no

erosiva. Este microorganismo gramnegativo con forma de espiral causa casi todos los casos de
gastritis no erosiva y sus complicaciones resultantes. La infeccin conduce invariablemente a
inflamacin de la mucosa gstrica, la cual a su vez altera la fisiologa secretora gstrica,
haciendo que la mucosa sea ms susceptible a las lesiones por el cido. Las concentraciones
mximas de H. pylori se detectan en el antro gstrico, donde la infeccin confinada aumenta
considerablemente el riesgo de ulceracin prepilrica y duodenal. En algunos Pacientes la
infeccin afecta a la totalidad del estmago y parece estar asociada con el desarrollo
subsiguiente de lceras gstricas y de adenocarcinoma gstrico.

Epidemiologa

La infeccin por H. pylori parece ser un proceso crnico muy frecuente en todo el mundo. En
los pases en vas de desarrollo la infeccin se adquiere casi siempre en la infancia; las
precarias condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel socioeconmico bajo, as
como las condiciones de vida en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una
infeccin ms temprana. En Estados Unidos la evidencia de infeccin es rara en los nios y
aumenta con la edad. La infeccin es ms frecuente en la raza negra y en las personas de
origen hispano que en los individuos de raza blanca.

Aunque el modo exacto de transmisin es oscuro, el microorganismo se ha cultivado a partir de

las heces, la saliva y la placa dental, lo que implica una transmisin oral-oral o fecal-oral. Las
infecciones tienden a concentrarse en las familias y en los residentes en instituciones de
internado. Las enfermeras y los gastroenterlogos parecen estar en alto riesgo por los
endoscopios incorrectamente desinfectados.

Anatoma patolgica

Gastritis superficial. Las clulas inflamatorias infiltrativas que predominan en este trastorno
son linfocitos y clulas plasmticas mezcladas con neutrfilos; la inflamacin es superficial y
puede afectar al antro, al cuerpo o a ambos. No suele ir acompaada de atrofia o metaplasia.
La prevalencia aumenta con la edad. Dada la alta prevalencia de H. pylori asociada con
gastritis superficial y la incidencia relativamente baja de secuelas clnicas (es decir, enfermedad
ulcerosa pptica), no hay una clara indicacin para erradicar H. pylori con antibiticos en un
Paciente asintomtico. La mayora de los Pacientes albergan el microorganismo con slo
mnimas alteraciones histolgicas y ninguna sintomatologa clnica perceptible.

Gastritis profunda. Lo ms probable es que la gastritis profunda d sntomas (dispepsia

vaga). Las clulas mononucleares y los neutrfilos infiltran la totalidad de la mucosa hasta el
nivel de la capa muscular, pero rara vez hay exudados o abscesos en las criptas. La
distribucin de las lesiones puede ser irregular, pudiendo coexistir con una gastritis superficial.
Puede existir atrofia glandular parcial y metaplasia. En los Pacientes con sntomas debe
intentarse la erradicacin de H. pylori con antibiticos (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa
pptica, ms adelante).

Atrofia gstrica. La atrofia de las glndulas gstricas puede ser consecuencia de diversas
lesiones, en especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada.
Algunos Pacientes con atrofia gstrica presentan autoanticuerpos a las clulas parietales,
generalmente en asociacin con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa (v. ms
adelante).

La atrofia puede producirse sin sntomas especficos. En la endoscopia la mucosa puede tener
un aspecto normal, hasta que la atrofia est avanzada y el rbol vascular submucoso puede
entonces hacerse visible. Cuando la atrofia llega a ser completa, la secrecin cida y pptica
disminuye y puede desaparecer el factor intrnseco con resultado de malabsorcin de vitamina
B12.

Metaplasia. En la gastritis crnica no erosiva son frecuentes dos tipos de metaplasia: glandular
mucosa e intestinal. La metaplasia de las glndulas mucosas (metaplasia seudopilrica) se
produce en el contexto de la atrofia grave de las glndulas gstricas, las cuales son
reemplazadas progresivamente por glndulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo
largo de la curvadura menor. Las lceras gstricas aparecen con mayor frecuencia en la unin
de la mucosa antral con la del cuerpo gstrico, pero no est claro si se presentan como una
causa o como una consecuencia de la antrificacin. La metaplasia intestinal aparece en
respuesta a la lesin crnica de la mucosa. La mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa
del intestino delgado, con clulas caliciformes, clulas endocrinas (enterocromafines o
anlogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede incluso adoptar caractersticas
funcionales (absortivas). La metaplasia intestinal se inicia en el antro y puede extenderse al
cuerpo. Histolgicamente se clasifica en completa e incompleta. En la metaplasia completa, la
mucosa gstrica est completamente transformada en mucosa del intestino delgado, tanto
desde el punto de vista histolgico como desde el funcional, con caPacidad para absorber
nutrientes y secretar pptidos. En la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto
histolgico ms prximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La
metaplasia intestinal est asociada con el cncer gstrico.

Diagnstico

La gastritis no erosiva se sospecha por los sntomas, pero se diagnostica con certeza mediante
endoscopia y biopsia. La mayora de los Pacientes con gastritis asociada a H. pylori estn
asintomticos; la exploracin en busca de infeccin y el tratamiento de sta no siempre estn
indicados. En los Pacientes en quienes el diagnstico cambiar el tratamiento, las pruebas
diagnsticas para detectar H. pylori consisten en tcnicas no invasivas e invasivas.

La exploracin no invasiva es menos costosa y no requiere endoscopia. Las pruebas de

laboratorio y las serolgicas realizadas en la consulta utilizan con mucha frecuencia tcnicas
para la deteccin de anticuerpos IgA e IgG a H. pylori. La sensibilidad y la especificidad para la
deteccin de la infeccin inicial por H. pylori son >85%. Sin embargo, dado que la mayora de
los Pacientes disppticos no tienen una enfermedad ulcerosa pptica en la endoscopia (10 a
15%), y dado que el papel de H. pylori en la patogenia de la dispepsia no ulcerosa sigue siendo
oscuro, la exploracin no invasiva de todos los Pacientes en busca de H. pylori llevara a un
tratamiento innecesario en muchos Pacientes. No se ha determinado el coste-eficacia de
diagnosticar (en forma no invasiva) y tratar a todos los Pacientes disppticos. En Pacientes no
tratados, los ttulos de anticuerpos permanecen elevados prolongadamente, lo que indica una
induccin persistente de la respuesta inmunolgica. Tras la erradicacin con xito del
microorganismo, las pruebas serolgicas cualitativas siguen siendo positivas hasta 3 aos,
mientras que los niveles cuantitativos de anticuerpos descienden lentamente. Dada esta
persistente elevacin de los ttulos de anticuerpos tras la erradicacin, las pruebas serolgicas
no documentan sta de manera fiable. Por su exactitud y bajo coste, las determinaciones
serolgicas deberan considerarse pruebas diagnsticas no invasivas de eleccin para la
confirmacin inicial de la infeccin por H. pylori.

Las pruebas del aliento con urea emplean urea marcada con 13C o 14C por v.o. En un
Paciente infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera CO 2 marcado, que es
exhalado y puede cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30 min despus de la
ingestin. La sensibilidad y la especificidad son >90%. Las pruebas del aliento con urea son
muy apropiadas para confirmar la erradicacin del microorganismo despus del tratamiento.
Son posibles resultados negativos falsos por el uso reciente de antibiticos o el tratamiento
simultneo con inhibidores de la bomba de protones; por ello, la exploracin de seguimiento
debera retrasarse 4 sem tras el tratamiento antibitico.

La exploracin invasiva requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa, y debe reservarse para

los Pacientes con una indicacin previa de endoscopia. Aunque el cultivo bacteriano es
sumamente especfico, se emplea raras veces, porque la naturaleza exigente del
microorganismo hace incmodo cultivarlo. La tincin histolgica de biopsias de la mucosa
gstrica tiene una especificidad y una sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del
microorganismo en el antro, las biopsias deben obtenerse a partir de esa regin del estmago,
con preferencia a 1 o 2 cm del ploro.

Una prueba de ureasa rpida (PUR) se realiza colocando una muestra de biopsia gstrica
sobre un gel o una membrana que contiene urea y un indicador de color sensible al pH. Si est
presente H. pylori, la ureasa bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. La
PUR tiene una sensibilidad y una especificidad >90%. Dado que es exacta, fcil de realizar y
relativamente barata, la PUR debera considerarse el mtodo diagnstico invasivo de eleccin.
Pueden producirse resultados negativos falsos en la situacin de uso reciente de antibiticos o
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; en
esas circunstancias el diagnstico debe confirmarse mediante la histologa.

Tratamiento

El tratamiento de la gastritis no erosiva crnica se orienta a erradicar H. pylori (v. Tratamiento

en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante). En los Pacientes negativos a H. pylori el
tratamiento se dirige a los sntomas, utilizando medicaciones supresoras de cido (p. ej.,
bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones) o anticidos.

GASTRITIS POSGASTRECTOMA

Excepto en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia gstrica despus de la

gastrectoma subtotal o total, y es frecuente la metaplasia de la mucosa del cuerpo restante. El
grado de gastritis es mximo en las lneas de anastomosis.

Son posibles varios mecanismos: la vagotoma puede conducir a la prdida de la accin trfica
vagal, la bilis que baa la mucosa gstrica puede ser daina o la desaparicin de la gastrina
antral, la hormona gastrotrpica, conduce a una prdida de clulas parietales y ppticas.

El aspecto endoscpico y la histologa no siempre coinciden, y los sntomas no suelen

corresponder al grado de gastritis. La gastritis posgastrectoma suele progresar a atrofia
intensa y a aclorhidria. El factor intrnseco puede perderse, y algunos Pacientes pueden
hacerse deficientes en vitamina B12 (la hiperproliferacin bacteriana en el asa aferente puede
contribuir a la deficiencia de la vitamina B12). El riesgo relativo de adenocarcinoma gstrico
parece aumentar 15 a 20 aos despus de la gastrectoma parcial; sin embargo, dada la baja
incidencia de cncer posgastrectoma, la vigilancia endoscpica de rutina probablemente no es
rentable. El mdico debera tener un nivel de atencin muy sensible para investigar
activamente cualesquiera sntomas o hallazgos GI altos (p. ej., anemia) en este grupo de
Pacientes.

ANEMIA PERNICIOSA

(V. tambin Anemia causada por deficiencia de vitamina B 12, cap. 127.)

La anemia perniciosa es una anemia megaloblstica causada por malabsorcin de la vitamina

B12. En este trastorno, la atrofia de las glndulas gstricas es intensa, con prdida de clulas
parietales y una incaPacidad para secretar factor intrnseco, un cofactor indispensable en la
absorcin de la vitamina B12. El antro est indemne en >80% de los Pacientes (gastritis tipo A).

Varios hallazgos indican un fundamento inmunolgico o hereditario de esta enfermedad. En la

anemia perniciosa, el 90% de los Pacientes tienen anticuerpos a las clulas parietales y sus
componentes, incluidos anticuerpos al factor intrnseco y a la bomba de protones, la H +, K+-
ATPasa. Estos anticuerpos estn presentes en <20% de los Pacientes con otras formas de
atrofia gstrica. La mitad de los Pacientes tienen anticuerpos tiroideos asociados; a la inversa,
se encuentran anticuerpos a las clulas parietales en un 30% de Pacientes con tiroiditis. De los
familiares de Pacientes con anemia perniciosa, 10 a 20% presentan una gastritis anloga a la
de la anemia perniciosa, un 65% presentan anticuerpos a las clulas parietales y un 20%
anticuerpos al factor intrnseco. A la anemia perniciosa se puede asociar tambin una
hipogammaglobulinemia. Datos recientes indican tambin que la anemia perniciosa en algunos
Pacientes puede haber sido una consecuencia de la infeccin por H. pylori. La gastrectoma, la
supresin crnica del cido con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones y el
mixedema causan una deficiente secrecin de factor intrnseco similar; rara vez es congnita.

El riesgo relativo de adquirir un adenocarcinoma gstrico en la anemia perniciosa es tres veces

mayor que en controles de la misma edad, aunque la cuestin de la vigilancia endoscpica
para la deteccin selectiva del cncer no se ha formulado. Hasta que se disponga de ms
datos, una evaluacin endoscpica inicial es probablemente razonable; las exploraciones de
seguimiento son innecesarias a no ser que se detecten anomalias histolgicas (p. ej., displasia)
o aparezcan sntomas. Puesto que no existe cido, la secrecin de gastrina no est inhibida, y
los niveles sricos de gastrina son altos (a menudo >1.000 pg/ml). No se necesita tratamiento,
salvo la reposicin de la vitamina B12.

SNDROMES DE GASTRITIS POCO FRECUENTES

Enfermedad de Mntrier. Este raro trastorno idioptico se manifiesta con pliegues gstricos
muy gruesos que alcanzan al cuerpo y a veces al antro, atrofia de las glndulas e intensa
hiperplasia con fveas puntiformes, acompaada a menudo con metaplasia de las glndulas
mucosas, inflamacin escasa y aumento de espesor de la mucosa, e hipoalbuminemia (la
anomala de laboratorio ms constante) causada por prdida de protenas en el tracto GI.
Cuando la enfermedad avanza, disminuye la secrecin de cido y pepsina y se produce
hipoclorhidria. Clnicamente la enfermedad afecta a adultos de 30 a 60 aos de edad y es ms
frecuente en los varones. Los sntomas son inespecficos, pero suelen incluir dolor epigstrico,
nuseas, prdida de peso, edema y diarrea.

El diagnstico diferencial debe hacerse con el linfoma, en el cual se presentan lceras

gstricas mltiples, con el linfoma con tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT) (v. ms
adelante), con extensa infiltracin de linfocitos B monoclonales, sndrome de Zollinger-Ellison
asociado con hipertrofia de los pliegues gstricos y sndrome de Cronkhite-Canada, un
sndrome polipoide de la mucosa con prdida de protenas asociado con diarrea. Aunque la
presencia en las radiografas con bario de pliegues muy engrosados y tortuosos puede sugerir
el diagnstico, la endoscopia con biopsia profunda de la mucosa suele ser imprescindible para
confirmar la hiperplasia foveolar y la sustitucin de glndulas mucosas por glndulas fndicas.

Se han empleado diversos tratamientos, como anticolinrgicos, frmacos antisecretores y

corticosteroides, pero ninguno ha demostrado ser muy eficaz. En casos de hipoalbuminemia
grave puede ser imprescindible la reseccin gstrica parcial o total.

Gastritis eosinfila. Este trastorno se caracteriza por una infiltracin extensa de la mucosa, la
submucosa y las capas musculares con eosinfilos, a menudo en el antro. Generalmente es
idioptica, pero puede deberse a infestacin con nemtodos. Los sntomas son nuseas,
vmitos y saciedad prematura. Las muestras de biopsia histolgica de las reas afectadas
muestran lminas de eosinfilos que suelen afectar a las capas ms profundas del estmago.
El tratamiento con corticosteroides puede tener xito en los casos idiopticos, pero si aparece
estenosis pilrica puede necesitarse la ciruga.

Linfoma MALT (seudolinfoma). Esta rara entidad se caracteriza por infiltrados linfoides
masivos de la mucosa gstrica, que pueden parecerse a la enfermedad de Mntrier. (V. el
comentario sobre el cncer gstrico en Complicaciones de la lcera pptica, abajo.)

Gastritis causadas por trastornos sistmicos. La sarcoidosis, la TBC, la amiloidosis y otras

enfermedades granulomatosas pueden causar gastritis, que rara vez es de importancia
primaria.
Gastritis causadas por agentes fsicos. La ingestin de sustancias corrosivas (especialmente
compuestos cidos) y la radiacin pueden causar gastritis; 16 Gy producen gastritis profunda
intensa que afecta al antro ms que al cuerpo gstrico. La estenosis pilrica, e incluso la
perforacin, son posibles complicaciones de la gastritis inducida por radiacin.

Gastritis infecciosa (sptica). Tras la isquemia, la ingestin de sustancias corrosivas o la

radiacin, las bacterias pueden invadir la mucosa gstrica y causar una gastritis flemonosa
aguda. En las radiografas, el gas delimita la mucosa. El trastorno puede presentarse en forma
de abdomen agudo quirrgico y tiene una alta tasa de mortalidad. La ciruga suele ser
imprescindible.

Los huspedes debilitados o inmunocomprometidos pueden presentar gastritis virales o

fngicas con Candida, histoplasmosis, citomegalovirus o mucormicosis; estos diagnsticos
deben valorarse en las gastritis, las esofagitis y las duodenitis exudativas.

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA

Segmento excoriado de la mucosa GI, tpicamente en el estmago (lcera gstrica) o en los

primeros centmetros del duodeno (lcera duodenal), que penetra a travs de la capa muscular
de la mucosa.

Las lceras pueden oscilar en tamao desde varios milmetros a varios centmetros. Las
lceras se diferencian de las erosiones por la profundidad de la penetracin; las erosiones son
ms superficiales y no afectan a la capa muscular de la mucosa.

Debido a que el conocimiento del papel central de H. pylori en la patogenia de la enfermedad

acidopptica es cada vez mayor, el diagnstico y el tratamiento de la lcera pptica han
cambiado de manera espectacular.

Etiologa y patogenia

Aunque las teoras tradicionales acerca de la patogenia de las lceras ppticas se concentran
en la hipersecrecin cida, este hallazgo no es universal, y hoy se sabe que la hipersecrecin
no es el mecanismo primario por el cual se producen la mayora de las ulceraciones. Parece
ser que ciertos factores, esto es, H. pylori y los AINE, perturban la defensa y la reparacin de la
mucosa normal haciendo que la mucosa sea ms susceptible al ataque cido.

Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesin de la mucosa no estn aclarados
del todo, pero se han propuesto varias teoras. La ureasa producida por el microorganismo
cataliza la transformacin de urea en amonaco. El amonaco, al mismo tiempo que permite al
microorganismo sobrevivir en el entorno cido del estmago, puede erosionar la barrera
mucosa y producir una lesin epitelial. Las citotoxinas producidas por H. pylori se han implicado
tambin en la lesin epitelial del husped. Las enzimas mucolticas (p. ej., proteasas, lipasas
bacterianas) parecen estar involucradas en la degradacin de la capa mucosa, haciendo al
epitelio ms susceptible al dao cido. Por ltimo, las citocinas producidas en respuesta a la
inflamacin pueden representar un papel en el dao de la mucosa y la ulcerognesis
subsiguiente.

Los AINE provocan probablemente la inflamacin de la mucosa y la formacin de lceras a

travs de efectos tpicos y sistmicos. Como los AINE son cidos dbiles y no estn ionizados
al pH gstrico, difunden libremente a travs de la barrera mucosa al interior de las clulas
epiteliales gstricas, donde se liberan iones H+ que conducen a la lesin celular. Los efectos
sistmicos parecen estar mediados a travs de su caPacidad para inhibir la actividad de la
ciclooxigenasa y con ello la produccin de prostaglandinas. Al inhibir la produccin de
prostaglandinas, los AINE inducen varias alteraciones del microentorno gstrico (p. ej.,
reduccin del flujo sanguneo del estmago, reduccin de la secrecin de moco y HCO 3,
disminucin de la reparacin y la replicacin celular), que conducen al deterioro de los
mecanismos defensivos de la mucosa.
Sntomas y signos

Los sntomas dependen de la localizacin de la lcera y la edad del Paciente; muchos

Pacientes, especialmente los ancianos, tienen pocos sntomas o incluso ninguno. El dolor es el
sntoma ms frecuente; suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o anticidos.
El dolor se describe como quemante, urente o como sensacin de hambre. El curso es
habitualmente crnico o recurrente. Slo alrededor de la mitad de los Pacientes presentan el
patrn caracterstico de los sntomas.

Los sntomas de lcera gstrica no suelen seguir un patrn uniforme (p. ej., comer exacerba a
veces el dolor en lugar de aliviarlo). Esto se cumple especialmente en las lceras del canal
pilrico, las cuales suelen asociarse con sntomas de obstruccin (p. ej., sensacin de plenitud,
nuseas, vmitos) causados por el edema y la cicatrizacin.

En la lcera duodenal, el dolor tiende a ser ms uniforme. El dolor est ausente cuando el
Paciente despierta, pero aparece a media maana; se alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3
h despus de la comida. El dolor que despierta al Paciente de noche es frecuente y sumamente
sugestivo de lcera duodenal.

Diagnstico

El diagnstico de lcera pptica es sugerido sobre todo por la historia y se confirma mediante
los estudios descritos a continuacin. El cncer de estmago puede presentar manifestaciones
similares y tiene que ser descartado, especialmente en los Pacientes de mayor edad que tienen
prdida de peso o refieren sntomas particularmente graves o refractarios. La endoscopia, la
citologa y las biopsias mltiples son medios fiables de distinguir las lceras gstricas malignas
de las benignas. La incidencia de lcera duodenal maligna es extremadamente baja, por lo que
las biopsias generalmente no estn justificadas. Un tumor maligno secretor de gastrina y el
sndrome de Zollinger-Ellison (v. Tumores pancreticos, cap. 34) deben considerarse en un
Paciente que presente una ditesis ulcerosa grave, especialmente cuando las lceras son
mltiples y se observan en localizaciones atpicas (p. ej., retrobulbar).

La endoscopia con fibra ptica es una herramienta poderosa para el diagnstico y el

tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica. Un estudio diagnstico alternativo es la
radiografa con doble contraste de bario. Aunque la endoscopia y la radiografa tienen
sensibilidades similares para detectar lceras, la endoscopia est convirtindose en la
modalidad diagnstica de eleccin. La endoscopia detecta de manera ms fiable la esofagitis y
las lceras esofgicas, as como las lceras localizadas en la pared posterior del estmago y
en los lugares de las anastomosis quirrgicas. A la inversa, hasta un 10% del bulbo duodenal y
las lceras retrobulbares pueden pasar inadvertidas endoscpicamente, motivando a veces un
seguimiento con estudio radiolgico con bario si la sospecha clnica es alta. La endoscopia
tambin hace posible biopsias o cepillado citolgico de lesiones gstricas y esofgicas para
distinguir entre una ulceracin simple y un cncer del estmago ulcerado. La endoscopia puede
utilizarse tambin para el diagnstico definitivo de la infeccin por H. pylori.

Complicaciones

Hemorragia. La hemorragia (v. cap. 22) es la complicacin ms frecuente de la enfermedad

ulcerosa pptica. Los sntomas son hematemesis (vmito de sangre fresca o de material
parecido a posos de caf), eliminacin de heces sanguinolentas o de aspecto alquitranoso
(hematoquecia y melena, respectivamente) y debilidad, ortostatismo, sncope, sed y sudacin
causadas por la prdida de sangre.

Si la hemorragia por una lcera persiste, existen varias opciones de tratamiento. Puede
realizarse una endoscopia y coagular el lugar sangrante con un electrocauterio, una sonda
trmica o un lser o mediante inyeccin de alcohol, solucin esclerosante o adrenalina. La
hemorragia puede recurrir, incluso tras la coagulacin. La embolizacin angiogrfica de las
ramas vasculares que irrigan el lugar sangrante puede detener la hemorragia.
Despus de que la lcera sea diagnosticada y se haya controlado la hemorragia mediante la
endoscopia, se deben administrar al Paciente bloqueantes H2 i.v. para suprimir la secrecin
cida y prescribirle dieta absoluta por va oral. Una vez que se haya estabilizado el trastorno del
Paciente sin signos de recurrencia, puede reemprenderse la dieta oral, el tratamiento
antisecretor (bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones) por va oral e iniciar si es
preciso un tratamiento contra H. pylori.

La ciruga de urgencia suele estar indicada cuando la frecuencia del pulso, la PA y el Hto
indican un deterioro continuo del estado del Paciente a pesar del tratamiento y las
transfusiones, han sido precisas ms de seis transfusiones en 24 h para mantener estable el
pulso y la PA o bien la hemorragia se detiene, pero recurre lo bastante como para exigir
transfusiones mltiples.

Penetracin (perforacin confinada). Una lcera pptica puede penetrar en la pared del
estmago o el duodeno y entrar en el esPacio cerrado adyacente (transcavidad de los
epiplones) o en un rgano (p. ej., pncreas, hgado). Las adherencias evitan las fugas hacia la
cavidad peritoneal libre. El dolor puede ser intenso y persistente, referido a lugares distintos del
abdomen (generalmente a la espalda cuando es causado por la penetracin de una lcera
duodenal posterior hacia el pncreas), y se modifica con la posicin del cuerpo. Suele
necesitarse una evaluacin radiogrfica con estudio de contraste o TC para confirmar el
diagnstico. Cuando el tratamiento mdico no produce una cicatrizacin es necesaria la ciruga.

Perforacin libre. La perforacin libre suele presentarse en forma de abdomen agudo. Las
lceras que perforan la cavidad peritoneal se localizan generalmente en la pared anterior del
duodeno o, con menor frecuencia, del estmago. El Paciente experimenta un brusco dolor
epigstrico constante e intenso que se extiende con rapidez por todo el abdomen, hacindose
ms destacado a menudo en el cuadrante inferior derecho e irradindose a veces a uno o
ambos hombros. El Paciente suele permanecer acostado en silencio, porque incluso una
respiracin profunda puede empeorar el dolor. La palPacin del abdomen es dolorosa y es
destacada la sensibilidad al rebote, los msculos abdominales estn rgidos (como una tabla) y
los ruidos intestinales estn disminuidos o ausentes. Los sntomas pueden ser menos
llamativos en un anciano, un moribundo o en quienes reciben corticosteroides o
inmunosupresores.

El diagnstico se confirma si una radiografa del abdomen en posicin erecta o en decbito

lateral muestra aire libre debajo del diafragma o en la cavidad peritoneal, pero no se descarta el
diagnstico aunque no se descubra aire.

El dolor y la rigidez del abdomen pueden remitir en parte, y el estado del Paciente parece
mejorar varias horas despus del comienzo. No obstante, puede aparecer peritonitis con
elevacin de la temperatura y el estado del Paciente empeora gravemente. Puede iniciarse un
shock, anunciado por un aumento de la frecuencia del pulso y disminucin de la PA y la
diuresis.

Obstruccin del tracto de salida gstrico. sta puede ser causada por cicatrizacin,
espasmo o inflamacin asociada con una lcera. Los sntomas son vmitos recurrentes de gran
volumen que se presentan con mayor frecuencia al final del da y a menudo hasta 6 h despus
de la ltima comida. La sensacin persistente de abotargamiento o plenitud despus de comer,
as como la prdida de apetito, tambin sugieren una obstruccin de la salida gstrica. Los
vmitos prolongados pueden causar prdida de peso, deshidratacin y alcalosis.

Si la historia clnica del Paciente sugiere una obstruccin, la exploracin fsica, la aspiracin
gstrica o la radiologa pueden proporcionar pruebas objetivas de retencin. Un bazuqueo de
lquido que se oye despus de >6 h de una comida o la aspiracin de lquido o residuos de
alimento >200 ml tras un ayuno nocturno indican retencin gstrica. Si la aspiracin demuestra
una retencin intensa, el estmago debe ser vaciado y debe realizarse una endoscopia o
radiografas para determinar el lugar, la causa y el grado de la obstruccin.
El edema o el espasmo producido por una lcera activa del canal pilrico se tratan con
descompresin gstrica y supresin de la secrecin cida (p. ej., bloqueantes H 2 i.v.). La
deshidratacin y los desequilibrios electrolticos por los vmitos prolongados o la aspiracin
nasogstrica continua deben ser buscados y corregidos con decisin. No estn indicados los
agentes procinticos. La obstruccin se resuelve por lo general a los 2 a 5 d de tratamiento.
Una obstruccin prolongada puede ser causada por cicatrizacin de una lcera pptica y puede
responder a la dilatacin endoscpica con un baln pilrico. En casos seleccionados es
imprescindible la ciruga para aliviar la obstruccin.

Cncer de estmago (v. tambin cap. 34). H. pylori est asociado con el adenocarcinoma del
cuerpo y el antro gstrico de tipo intestinal, pero no con el cncer del cardias gstrico. Las
personas infectadas tienen una probabilidad de tres a seis veces mayor de desarrollar un
cncer de estmago. Los linfomas gstricos y los linfomas del tejido linfoide asociado con la
mucosa (MALT) tambin se han vinculado con esta infeccin.

Los linfomas MALT son poblaciones linfoides de clulas B malignas restringidas

monoclonalmente causadas por H. pylori. Este trastorno se asocia con frecuencia a una lcera
gstrica superficial y se descubri de pasada en biopsias del borde ulcerado y de la mucosa
que lo rodea. La erradicacin de H. pylori puede curar algunos casos de linfoma MALT. Por
tanto, es adecuada para tratar un linfoma MALT localizado con tratamiento anti-H. pylori, para
documentar la cura bacteriana y monitorizar estrictamente la progresin del tumor antes de
proceder a la quimioterapia o la ciruga radical. No existen datos que indiquen que la
erradicacin de H. pylori evite la progresin de la gastritis a cnceres o linfomas del estmago
ms frecuentes. Por tanto, no existe una razn cientfica para diagnosticar y tratar H. pylori para
prevenir complicaciones malignas, especialmente porque el cncer de estmago es
relativamente infrecuente en Estados Unidos.

Recurrencia. La tasa de recada a 1 ao para las lceras gstricas y duodenales es >60% tras
la interrupcin del tratamiento antiulceroso tradicional. El tratamiento prolongado con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones reduce el riesgo de recurrencia
proporcionalmente a la cantidad de supresin de cido lograda. La tasa de recurrencia es
considerablemente ms baja tras el tratamiento anti-H. pylori (<10%).

La razn ms frecuente de una lcera pptica recurrente es el fracaso en la erradicacin de H.

pylori. En un Paciente con enfermedad recurrente debe investigarse la posible infeccin
persistente. Si se confirma la infeccin est justificada una segunda tanda de tratamiento anti-
H. pylori.

Otros factores que pueden afectar a la recurrencia son el uso de los AINE y de tabaco. Los
Pacientes que toman AINE y han desarrollado una lcera pptica son candidatos para
tratamiento prolongado con misoprostol o un agente antisecretor (p. ej., bloqueantes H 2,
inhibidores de la bomba de protones). Con menor frecuencia, un gastrinoma (sndrome de
Zollinger-Ellison) puede ser la causa de la enfermedad pptica refractaria o recurrente.

Tratamiento

El tratamiento de las lceras gstricas y duodenales se haba concentrado hasta hace poco en
neutralizar y reducir la acidez gstrica. Sin embargo, la atencin se ha desplazado ahora hacia
la erradicacin de H. pylori. Por tanto, el tratamiento antibitico debe considerarse en todos
los Pacientes infectados con H. pylori con lceras agudas y en los que han tenido una lcera
gstrica o duodenal diagnosticada en el pasado mediante endoscopia o radiologa con bario,
incluso si estn asintomticos o reciben tratamiento prolongado para supresin de cido. Esto
es particularmente importante en Pacientes con antecedentes de complicaciones (p. ej.,
hemorragia, perforacin), porque la erradicacin de H. pylori puede prevenir complicaciones
futuras.

El tratamiento antibitico para H. pylori est en desarrollo. No deben utilizarse agentes simples,
porque ningn antibitico aislado puede curar de forma predecible la mayor parte de las
infecciones por H. pylori. Al principio se recomend el tratamiento triple basado en el bismuto.
Este enfoque se ha puesto a prueba con pautas ms sencillas de dos frmacos, las cuales
incluyen el uso de frmacos bloqueadores de la secrecin cida. Cualquiera que sea el
tratamiento que se emplee, la resistencia antibitica, el asesoramiento del mdico y el
cumplimiento del Paciente determinan su xito.

Los bloqueantes H2 son importantes en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica, pero

han dejado de ser el tratamiento principal cuando se usan solos; se emplean con frecuencia
como frmacos antisecretores en un rgimen anti-H. pylori. Con potencias y vidas medias
diferentes, todos estos frmacos (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) son inhibidores
competitivos de la histamina en el receptor H 2. La histamina tiene un papel importante en la
secrecin de cido vagal y estimulada por la gastrina, convirtiendo as a los bloqueadores H 2 en
supresores eficaces de la produccin basal de cido gstrico y de la produccin de cido
estimulada por los alimentos, el nervio vago y la gastrina. El volumen de jugo gstrico se
reduce proporcionalmente. Tambin disminuye la secrecin de pepsina mediada por la
histamina.

Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tracto GI, con una biodisponibilidad del 37 al 90%.
El comienzo de la accin es a los 30 a 60 min tras la ingestin, y los efectos son mximos
despus de 1 a 2 h. La administracin i.v. produce un comienzo de la accin ms rpido. La
duracin de la accin es proporcional a la dosis y oscila desde 6 a 20 h. Se producen varios
metabolitos hepticos, inactivos o menos activos que el compuesto original, pero la mayor parte
del frmaco se elimina por medio de los riones, lo que requiere ajustar las dosis a la funcin
renal. La hemodilisis elimina los bloqueantes H 2, y es imprescindible revisar la dosificacin
despus de la dilisis. Las dosis deben reducirse a menudo en los ancianos.

La cimetidina tiene efectos antiadrenrgicos dbiles que se expresan en forma de una

ginecomastia reversible y, con menor frecuencia, impotencia en algunos Pacientes en
tratamiento con dosis altas durante perodos prolongados (p. ej., los hipersecretores). Tras la
administracin i.v. rpida de todos los bloqueadores H2, se han descrito alteracin del estado
mental, diarrea, exantema, fiebre farmacolgica, mialgias, trombocitopenia y bradicardia sinusal
con hipotensin, generalmente en <1% de los Pacientes tratados, pero con ms frecuencia en
los ancianos.

La cimetidina, y en menor medida otros bloqueadores H2, interaccionan con el sistema

enzimtico microsmico P-450 y pueden retardar el metabolismo de otros frmacos eliminados
por medio de ese sistema (p. ej., difenilhidantona, warfarina, teofilina, diazepam, lidocana).

Los inhibidores de la bomba de protones son inhibidores potentes de la bomba de protones

(cido) (es decir, la enzima H+, K+-ATPasa), localizada en la membrana secretora apical de la
clula parietal. Estos frmacos inhiben totalmente la secrecin cida y tienen una larga
duracin de la accin.

Los inhibidores de la bomba de protones son componentes clave de muchos regmenes de

tratamiento anti-H. pylori. En las lceras duodenales o gstricas activas, el omeprazol, 20 mg/d
v.o., o el lansoprazol, 30 mg/d v.o., suelen continuarse durante 2 sem tras la terminacin del
tratamiento antibitico para asegurar la cicatrizacin completa de la lcera. Los inhibidores de
la bomba de protones son ms eficaces que los bloqueadores H 2 en la cicatrizacin de las
lceras gstricas o duodenales asociadas con los AINE cuando el tratamiento con stos tiene
que continuar.

Aunque al principio se conjeturaba que el tratamiento inhibidor prolongado de la bomba de

protones podra predisponer a la formacin del cncer de estmago, ello no parece ser as.
Anlogamente, aunque los Pacientes infectados con H. pylori que toman inhibidores de la
bomba de protones desarrollan atrofia gstrica, esto no parece conducir a metaplasia o a un
aumento de riesgo de adenocarcinoma gstrico. La supresin prolongada del cido gstrico
suscita preocuPaciones tericas, pero no contrastadas, de hiperproliferacin bacteriana,
susceptibilidad a la infeccin entrica y malabsorcin de vitamina B 12.
Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) pueden inhibir la secrecin de cido y
potenciar la defensa de la mucosa. El papel de los derivados sintticos de las prostaglandinas
en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica est predominantemente en el rea de la
lesin de la mucosa inducida por los AINE. Los Pacientes en alto riesgo de lceras inducidas
por AINE (es decir, los ancianos, los que tienen una historia anterior de lcera o complicacin
ulcerosa o los que tambin toman corticosteroides) son candidatos a tomar misoprostol, 200
mg v.o. 4 veces/d, junto con el AINE. Los efectos secundarios frecuentes del misoprostol son
espasmos abdominales y diarrea, que se presentan en el 30% de los Pacientes. El misoprostol
es un poderoso abortivo y est absolutamente contraindicado en mujeres en edad frtil que no
utilizan anticonceptivos.

El sucralfato es un complejo de sacarosa y aluminio que estimula la cicatrizacin de la lcera.

Carece de efecto sobre la produccin de cido o la secrecin de gastrina. Sus supuestos
mecanismos de accin son la inhibicin de la interaccin pepsina-sustrato, la estimulacin de la
produccin de prostaglandinas por la mucosa y la fijacin de sales biliares. El sucralfato parece
tener tambin efectos trficos sobre la mucosa ulcerada, tal vez mediante unin a los factores
de crecimiento y su concentracin en el lugar de la lcera. En el medio cido del estmago, el
sucralfato se disocia y forma una barrera sobre la base de la lcera, protegindola del cido, la
pepsina y las sales biliares.

La absorcin sistmica del sucralfato es insignificante. Se produce estreimiento en un 3 a 5%

de los Pacientes. El sucralfato puede unirse a otros medicamentos, interfiriendo en su
absorcin.

Los anticidos prestan alivio sintomtico, estimulan la cicatrizacin de la lcera y reducen las
recurrencias. Son relativamente baratos, pero es preciso tomarlos cinco a siete veces al da. El
rgimen anticido ptimo para la cicatrizacin de la lcera parece ser de 15 a 30 ml de lquido o
2 a 4 tabletas 1 a 3 h despus de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total de anticidos
debe suministrar 200 a 400 mEq de caPacidad neutralizadora.

En general hay dos tipos: 1) Los anticidos absorbibles (p. ej., bicarbonato sdico), que
proporcionan una neutralizacin completa y rpida, pueden tomarse en perodos cortos para un
alivio sintomtico intermitente. Sin embargo, dado que se absorben, el uso continuo puede
causar alcalosis o el sndrome de la leche y los alcalinos. 2) Los anticidos no absorbibles
(sales relativamente insolubles de cidos dbiles) se prefieren por sus menores efectos
secundarios sistmicos. Interaccionan con el cido clorhdrico formando sales que se absorben
escasamente, aumentando as el pH gstrico. La actividad de la pepsina disminuye cuando el
pH gstrico se eleva a >4,0, y la pepsina puede ser adsorbida por algunos anticidos. Los
anticidos pueden interferir con la absorcin de otros frmacos (p. ej., tetraciclina, digoxina,
hierro).

El hidrxido de aluminio es un anticido relativamente inocuo de uso frecuente. Con el uso

crnico puede aparecer excepcionalmente una deplecin de fosfato como consecuencia de la
fijacin de fosfato por el aluminio en el tracto GI. El riesgo de deplecin de fosfato aumenta en
los alcohlicos, en Pacientes mal nutridos y en Pacientes con nefropata, incluidos los que
estn sometidos a hemodilisis. El hidrxido de aluminio causa estreimiento.

El hidrxido de magnesio es un anticido ms eficaz que el de aluminio, pero puede causar

diarrea. Para controlar la diarrea, muchos anticidos registrados contienen los dos hidrxidos,
el de magnesio y el de aluminio; algunos contienen hidrxido de aluminio y trisilicato de
magnesio. Este ltimo tiende a tener menos potencia neutralizadora. Dado que se absorben
pequeas cantidades de magnesio, los preparados de magnesio deben utilizarse con
precaucin en los Pacientes con una nefropata.

Tratamiento anti-H. pylori. La combinacin de bismuto, metronidazol y tetraciclina fue el

primero y es uno de los regmenes ms ampliamente estudiados para H. pylori. En los
Pacientes que toman >60% del rgimen prescrito, Pepto-Bismol (2 tabletas v.o. 4 veces/d),
tetraciclina (500 mg v.o. 3 veces/d) y metronidazol (250 mg v.o. 3 o 4 veces/d) durante 2 sem
curarn el 80% de las infecciones. Generalmente se recomienda que los frmacos
antisecretores se administren simultneamente y se continen durante 4 sem para asegurar la
cicatrizacin de la lcera. Los efectos secundarios, habitualmente menores, pueden
presentarse hasta en un 30% de los Pacientes, y la complejidad de este rgimen de 16
comprimidos/d puede limitar el cumplimiento. Un rgimen ms reciente igualmente eficaz es
ranitidina bismuto citrato (400 mg v.o. 2 veces/d) ms claritromicina (500 mg v.o. 3 veces/d)
administrados durante 2 sem.

Los inhibidores de la bomba de protones suprimen H. pylori e inducen una cicatrizacin rpida
de la lcera. El aumento del pH gstrico que acompaa a su uso puede potenciar la
concentracin en el tejido y la eficacia de los antimicrobianos, creando un entorno hostil para H.
pylori. No se recomienda el tratamiento doble con amoxicilina y omeprazol. El tratamiento doble
con omeprazol (40 mg 2 veces/d) y claritromicina (500 mg 3 veces/d) durante 2 sem puede
lograr tasas de erradicacin en torno al 80%. El tratamiento doble con inhibidor de la bomba de
protones es ms sencillo y se tolera mejor, pero es ms caro que el tratamiento triple basado
en el bismuto.

Los resultados indican que los regmenes con tres frmacos que combinan omeprazol o
lansoprazol y con dos antibiticos son sumamente eficaces cuando se administran durante 7 a
14 d. Por ejemplo, omeprazol (20 mg 2 veces/d) o lansoprazol (30 mg 2 veces/d) con
claritromicina (500 mg 2 veces/d) y metronidazol (500 mg 2 veces/d) o amoxicilina (1 g 2
veces/d) durante 1 sem pueden curar la infeccin en alrededor del 90% de los casos. Los
tratamientos triples con inhibidor de la bomba de protones no han sido aprobados, pero sus
principales beneficios son la duracin ms corta del tratamiento, la dosificacin dos veces al
da, la excelente tolerabilidad y las tasas de erradicacin muy elevadas.

Tratamiento coadyuvante. No existen pruebas de que modificar la dieta acelere la

cicatrizacin de la lcera o evite su recurrencia. Por ello, muchos mdicos recomiendan
suprimir slo los alimentos que causan molestias (p. ej., zumo de frutas y alimentos picantes o
grasos). La leche, que ha sido un pilar del tratamiento, no contribuye a la cicatrizacin de la
lcera y de hecho estimula la secrecin de cido gstrico. Aunque no existen datos definitivos
que asocien las cantidades moderadas de alcohol con un retraso en la cicatrizacin de la
lcera, el alcohol es un enrgico promotor de la secrecin cida, por lo que a los Pacientes
ulcerosos suele aconsejrseles que restrinjan el consumo de alcohol a cantidades pequeas y
diluidas. El tabaco es un factor de riesgo para la aparicin de lceras y sus complicaciones, y
parece impedir la cicatrizacin y aumentar la incidencia de recurrencias. El riesgo de
recurrencia y el grado de inhibicin de la cicatrizacin tienen una correlacin con el nmero de
cigarrillos fumados al da.

Ciruga. Con el tratamiento farmacolgico actual, el nmero de Pacientes que necesitan ciruga
ha disminuido considerablemente. Las indicaciones (v. ms atrs Complicaciones) son la
perforacin, la obstruccin que no responde al tratamiento mdico, el sangrado incontrolado o
recurrente, la sospecha de lcera gstrica maligna y los sntomas refractarios al tratamiento
mdico.

La perforacin aguda suele requerir una ciruga inmediata. Cuanto ms largo es el retraso, peor
es el pronstico. Cuando la ciruga est contraindicada, las alternativas son la aspiracin
nasogstrica continua (con preferencia en una UCI) y los antibiticos de amplio espectro.

La incidencia y el tipo de sntomas posquirrgicos varan con el tipo de operacin. Los

procedimientos quirrgicos de reseccin son la antrectoma, la hemigastrectoma, la
gastrectoma parcial y la gastrectoma subtotal (es decir, la reseccin de un 30 al 90% del
estmago distal con una gastroduodenostoma-Billroth I o una gastroyeyunostoma-Billroth II),
con o sin vagotoma. Despus de la ciruga de reseccin, hasta un 30% de los Pacientes tienen
sntomas importantes, como prdida de peso, malas digestiones, sndrome posgastrectoma,
hipoglucemia reactiva, vmitos biliosos, problemas mecnicos y recurrencia de la lcera.

La prdida de peso es frecuente tras una gastrectoma subtotal; el Paciente puede limitar la
ingesta de alimento a causa de saciedad prematura (ya que la bolsa gstrica residual es
pequea) o para prevenir el sndrome posgastrectoma y otros sndromes posprandiales. En el
caso de una bolsa gstrica pequea puede producirse distensin o molestia incluso a
continuacin de una comida de magnitud moderada; se debe animar a los Pacientes a tomar
comidas ms pequeas y frecuentes. La mala digestin y la esteatorrea causadas por una
derivacin pancreatobiliar, especialmente con la anastomosis de Billroth II, pueden contribuir a
la prdida de peso. La anemia es frecuente (generalmente por deficiencia de hierro, pero a
veces por deficiencia de vitamina B12 causada por la prdida de factor intrnseco o por la
hiperproliferacin bacteriana) y puede aparecer osteomalacia. Se recomiendan los suplementos
de vitamina B12 en todos los Pacientes con gastrectoma total, pero tambin se pueden
administrar a los Pacientes con gastrectoma subtotal si se sospecha la deficiencia.

Tras los procedimientos quirrgicos del estmago puede producirse un sndrome

posgastrectoma, especialmente en las resecciones. Inmediatamente despus de comer
aparecen debilidad, mareo, sudacin, nuseas, vmitos y palpitaciones, en especial con
alimentos hiperosmolares. Este fenmeno se denomina sndrome posgastrectoma precoz,
cuya causa sigue siendo oscura pero implica probablemente reflejos autonmicos, contraccin
del volumen intravascular y liberacin de pptidos vasoactivos a partir del intestino delgado.
Suelen ayudar las modificaciones de la dieta, con comidas frecuentes, ms pequeas, y la
reduccin de la ingesta de hidratos de carbono. Otra forma del sndrome, la hipoglucemia
reactiva o sndrome posgastrectoma tardo, es consecuencia del vaciamiento rpido de
hidratos de carbono de la bolsa gstrica. Los picos altos tempranos de la glucemia estimulan
una liberacin excesiva de insulina, lo que conduce a una hipoglucemia sintomtica varias
horas despus de la comida. Se recomienda una dieta rica en protenas y pobre en hidratos de
carbono, as como una ingesta calrica suficiente (con comidas pequeas y frecuentes).

Los problemas mecnicos, como la gastroparesia o la formacin de bezoares, pueden

presentarse secundariamente a una disminucin de las contracciones motoras gstricas en la
fase III de la digestin, las cuales estn alteradas tras la antrectoma y la vagotoma. La diarrea
es especialmente frecuente despus de la vagotoma, incluso sin reseccin (piloroplastia). Una
operacin recomendada ms recientemente para la lcera es la vagotoma altamente selectiva,
o de la clula parietal (que est limitada a las ramas aferentes al cuerpo del estmago y
respeta la inervacin del antro, obviando con ello la necesidad de drenaje), la cual tiene una
mortalidad muy baja y evita la patologa asociada con la reseccin y la vagotoma tradicionales.

Las tasas de recurrencia de lcera posquirrgica son del 5 al 12% tras la vagotoma
altamente selectiva y del 2 al 5% tras la ciruga de reseccin. Las lceras recurrentes se
diagnostican mediante endoscopia y responden generalmente al tratamiento mdico, ya sea
con inhibidores de la bomba de protones o con bloqueadores H 2. En el caso de lceras
recurrentes, debe examinarse mediante anlisis gstrico la perfeccin de la vagotoma
realizada, as como tratarse H. pylori si existe, y descartar el sndrome de Zollinger-Ellison
mediante estudios de la gastrina srica.