SEBAH di PERUT

STEP 3
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari gaster?
Yang bertanggung jawab atas motilitas?
Bagaimana pengaturan sekresi, isi dari asam
lambung dan keseimbangannya?

Histologi :
Fisiologi :
 Fase sefalic melihat,menium bau,
membayangkan, mengecup makanan
mengakibatkan kelenjar gastrik terngsang untuk
mensekresi HCL, pepsinogen, menambah mukus
Fase gastric dmulai saat makanan sampai ke
antrum pirolus, shg merangsang pelepasan
hormone gastrin bereaksi pada sel parietal secara
langsung untuk mensekresi asam
Fase intestinal dimulai dari gerakankimus dari
lambung ke duodenum memicu pelepasan gastrin
usus dan memicu sekresi Hcl dalam jumlah kecil
tapi terus menerus

2. Mengapa pada scenario ada keluhan nyeri ulu

hati seperti terbakar?
Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan
ganglia seliaka.
Peregangan, kontraksi otot, serta peradangan Serabut-
serabut aferen menghantarkan impuls nyeri serabut eferen
simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung nyeri
epigastrium abdomen
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994).
Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses
Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

3. Mengapa pada scenario pasien merasakan

sebah dan sendawa?

4. Mengapa pada scenario pasien merasakan

sendawa?
5. Mengapa dokter jaga IGD menduga bahwa
pasien menderita suatu luka pada lambung?
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan
sebutan
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan
antiinflamasi (anti radang). Istilah non steroid digunakan untuk membedakan jenis
obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan
tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1
(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini
berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari
arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses
inflamasi (radang).
Ada 3 jenis obat golongan NSAID:
COX-1 selective inhibitor. Yaitu obat golongan NSAID yang cenderung menghambat
aktivitas COX-1, contohnya asam mefenamat.
digunakan untuk menghilangkan nyeri di persendian karena terkilir.
COX-2 selective inhibitor. Golongan obat NSAID yang punya kecenderungan
menghambat aktivitas COX-2, contohnya celecoxib, kalo di apotik biasanya namanya
celebrex.
Non-selective COX inhibitor. Obat NSAID golongan ini menghambat aktivitas COX-1
dan COX-2, contohnya aspirin dan parasetamol.

Farmakodinamik NSAID
1. Efek Analgesik
Sebagai analgesik, aspirin-like drugs hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas
rendah
sampai sedang, misalnya: sakit kepala, myalgia, artralgia, nyeri yang berasal dari
kulit, dan
nyeri yang berkaitan dengan inflamasi.
Mekanisme kerja menghambat biosintesis prostaglandin, menaikkan nilai ambang
reseptor
rasa sakit, dan menghambat jalannya impuls rasa sakit di hipothalamus
 Aspirin-like drugs hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri dan tidak
mempengaruhi sensorik lain. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen tidak teratasi
dengan
aspirin-like drugs, sebaliknya nyeri kronis pasca bedah dapat diatasi oleh aspirin-like
drugs.
2. Efek Antipiretik
Sebagai antipiretik, aspirin-like drugs akan menurunkan suhu badan hanya pada
keadaan
demam.

3. Efek Anti-Inflamasi
Aspirin-like drugs hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan
dengan
penyakit secara simptomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah
kerusakan
jaringan. Kebanyakan aspirin-like drugs lebih dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi
pada
pengobatan kelainan muskolskeletal, seperti artritis rheumatoid, osteo artritis, dan
spondilosis ankilosa
Efek Samping NSAID
Selain menimbulkan efek terapi yang sama dengan salisilat, aspirin-like drugs juga
memiliki
efek samping yang serupa dengan salisilat karena didasari oleh hambatan pada
sistem biosintesis
prostaglandin. Efek samping yang terjadi, yaitu:
1. tukak lambung
2. perdarahan lambung, dapat menimbulkan anemia sekunder
Mekanisme terjadinya iritasi lambung
1. Iritasi yang sifatnya lokal
Peristiwa ini terjadi akibat difusi kembali asam lambung ke mukosa dan
menyebabkan
kerusakan jaringan.
2. Iritasi sampai perdarahan lambung yang sifatnya sistemik
Peristiwa ini terjadi melalui penghambatan biosintesis PGE2 dan PGI2, di mana kedua
prostaglandin ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat
sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat
sitoprotektif.
Gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 (TxA2)
dengan
akibat perpanjangan waktu perdarahan anti emboli banyak digunakan di bagian
jantung
anti trombosis koroner. Preparatnya adalah aspiler dari preparat salisilat dosis
rendah.

Mekanisme barier lambung ?

6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
7. Mengapa pada scenario disertai keluhan mual
dan muntah setelah makan?

8. Apa hubungan keluhan pasien konsumsi obat

rematik sejak 10 tahun yang lalu?
Sudah kejawab
9. Apa hubungan pekerjaan pasien dengan
keluhan?
Wanita karir tergolong sibuk sehingga jarang
makan Healthy life style

Faktor dari dalam duodenum terlalu banyak

lemak
Faktor dari dalam gaster volume dan tekanan
fluida
Faktor dari luar system pencernaan emosi dan
stres
DICARI MEKANISMENYA
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari
scenario?

Diagnosis:
Dispepsia : suatu penyakit dg satu atau
beberapa gejala yg berhubunsn dg gangguan di
gastro duodenal : nyeri epigastrik, rasa terbakar di
epigastrik, rasa penuh atau tdk nyaman setelah
makan, rasa cepat kenyang

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis

ProsesProses

11. Apa gejala klinis dari penyakit tersebut?

12. apa etiologi dan factor resiko dari diagnosis?
Dua penyebab utama ulkus:
1. Penurunan Produksi Mukus
Ulkus terjadi jika sel-sel mukosa tidak memproduksi mukus yang adekuat sebagai
perlindungan terhadap asam lambung, penyebabnya seperti:
a. Penurunan aliran darah ke mukosa
Akan menyebabkan hipoksia lapisan mukosa kematian sel-sel penghasil mukus
penurunan penghasil mukus (ulkus iskemik)
b. Infeksi bakterium H. Pylori (90%)
Bakteri di lambung akan menghasilkan karbondioksida, amonia, dan produk lain
seperti protase, katalase, dan fosfolipase yang bersifat toksik. Produk-produk tersebut
akan terakumulasi sehingga akan merusak pertahanan mukosa lambung dan
menyebabkan ulcerasi.
c. Stress Kronis
Menyebabkan penghambatan kerja kelenjar penghasil mukus karena adanya stimulasi
simpatis
2. Peningkatan Produksi Asam yang Berlebihan
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung
(pepsin). HCl dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respon terhadap makanan tertentu,
obat, hormon (gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis.

a. Makanan dan obat, seperti kafein dan alkohol dapat menstimulasi sel-sel parietal
untuk memproduksi asam.
Penggunaan obat NSAIDs dapat menjadi penyebab ulkus melalui 2 cara:

- Mengiritasi epitelium lambung secara langsung, contoh: Aspirin

- Penghambatan sintesis prostaglandin, sehingga perlindungan mukosa lambung
berkurang
Penggunaan kafein, alkohol, dan nikotin mencederai perlindungan lapisan
mukosa lambung.

b. Pertumbuhan tumor pada sel endokrin penghasil Gastrin (Sindrome Zollinger Ellison)
 c. Stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal setelah trauma pada otak (Ulcus
Cushing)
d. Stres psikologisstimulasi parasimpatis berlebihanproduksi HCl berlebihan.

Buku Saku Patofisiologi Corwin

Oleh Elizabeth J. Corwin

13. Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?

14. Apa komplikasi dari scenario?
a. Ulkus menembus semua lapisan mukosaperforasi lambungisi lambung tidak steril ke
rongga abdomeninfeksi rongga abdomennyeri sangat hebat dan menyebar, serta
tidak hilang dengan antasid
b. Obstruksi pada lumen karena akibat episode cedera, inflamasi, dan pembentukan jaringan
parut yang berulangdistensi lambung dan epigastrium, perasaan penuh, mual, dan
muntah
c. Ulkus menyebabkan erosi arteri atau venahematemesis atau melena
d. Penetrasi atau Obstruksi, yaitu erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur
sekitarnya seperti pankreas, atau omentum hepatik.

Buku Saku Patofisiologi Corwin

Oleh Elizabeth J. Corwin

15. Apa penatalaksanaan dari scenario?

Non farmakologis:
- Anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan sekresi HCl berlebihan
- Menghentikan atau mengurangi penggunaan obat NSAID
- Berhenti merokok karena dapat mengiritasi usus dan memperlambat penyembuhan
- Penatalaksanaan stres, teknik relaksasi untuk mengatasi pengaruh psikologis
Farmakologis: