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Ttulo original: IV Concurso de casos clnicos de Unidades de Ictus para residentes de Neurologa 2015

2015, Luzn 5.

ISBN: 978-84-7989-851-9

Realizado por:
Luzn 5, S. A. de Ediciones
Pasaje de la Virgen de la Alegra, 14
28027 Madrid
e-mail: luzan@luzan5.es
http://www.luzan5.es

Los contenidos expresados en cada uno de los casos reflejan la opinin de los autores de cada uno de ellos. En ningn caso los
miembros del comit cientfico, la editorial, ni el patrocinador de la obra, han de compartir necesariamente el contenido de cada uno
de los captulos, debindose remitir el lector a la bibliografa original o a los autores en caso de precisar informacin adicional sobre
lo publicado.

Los titulares del se oponen expresamente a cualquier utilizacin del contenido de esta publicacin sin su expresa autorizacin, lo
que incluye la reproduccin, modificacin, registro, copia, explotacin, distribucin, comunicacin pblica, transformacin, transmisin,
envo, reutilizacin, publicacin, tratamiento o cualquier otra utilizacin total o parcial en cualquier modo, medio o formato de esta
publicacin. La infraccin de los derechos mencionados puede ser constitutiva de delito contra la propiedad intelectual (artculos 270
y siguientes del Cdigo Penal).
Prlogo
En esta nueva edicin del Concurso de Casos Clnicos se han superado todas las expectativas. Tanto en el
nmero de casos presentados, como en su enfoque diagnstico, iconografa y aportaciones bibliogrficas, que
resultan completas y perfectamente estructuradas. Realmente todas ellas son presentaciones de altsima calidad,
con un gran inters docente que nada tiene que envidiar a los casos clnicos publicados en revistas de Neurologa.
En esta obra queda patente la labor de equipo y la calidad de la formacin asistencial y docente en las diferentes
caras de la enfermedad cerebrovascular, de los residentes de Neurologa y de los jvenes neurlogos de los
Servicios de Neurologa y de las Unidades de Ictus de nuestro pas.
Los pacientes que sufren un ictus agudo deben ser atendidos en hospitales que dispongan de los profesionales
(neurlogos) y de los medios diagnsticos y teraputicos adecuados. Estos hospitales deben contar con circuitos
predefinidos y coordinados con los Servicios de Urgencias Extrahospitalarias que aseguren el traslado inmediato
de todo paciente con sospecha de ictus, sea transitorio o permanente. A nivel territorial, la atencin hospitalaria al
ictus debe organizarse en red, de forma que se asegure que el paciente va a ser atendido de la enfermedad en el
sitio ms adecuado en cada momento, garantizando la calidad asistencial. En este sentido, se consideran tres
niveles asistenciales de diferente complejidad que deben trabajar de forma coordinada para facilitar que toda la
poblacin tenga acceso rpido al nivel asistencial y teraputico que su situacin clnica requiera. La Unidad de
Ictus es el recurso ms eficiente para el tratamiento de la fase aguda del ictus. Ha demostrado (nivel de eviden-
cia I) que reduce la mortalidad, la dependencia y la necesidad de cuidados institucionales en los pacientes con
ictus. El beneficio es independiente de la edad, sexo, gravedad del dficit neurolgico al ingreso y tipo de ictus. Se
ha comprobado en la prctica clnica diaria que el beneficio se mantiene en el tiempo y es coste-efectivo. El papel
del neurlogo en la valoracin y atencin urgente a los pacientes y las Unidades de Ictus como modelo asistencial
han sido y son fundamentales. En la misma lnea, la confirmacin de la eficacia de los tratamientos intravasculares
y su superioridad frente al mejor tratamiento mdico, en especial en los casos de ictus grave o muy grave, obliga a
una adecuada organizacin dentro de las diferentes Comunidades para que aquellos casos graves con sospecha
de oclusin de gran vaso puedan ser derivados directamente a un centro que ofrezca la posibilidad de tratamiento
intravascular, aunque esto suponga un tiempo de traslado algo ms largo que el traslado al centro ms prximo.
De nuevo, es una verdadera satisfaccin para este comit poder presentar el IV Concurso de casos clnicos de
Unidades de Ictus para residentes de Neurologa. Todos los miembros del comit queremos destacar, por encima
de todo, la cada vez mayor dificultad que supone la seleccin de los casos clnicos premiados por el alto nivel
didctico y cientfico de todos y cada uno de los que han participado en este concurso. La seleccin, primero de
los finalistas y posteriormente de los tres ganadores, ha sido de nuevo, y sin exageracin, enormemente difcil.
Las presentaciones en el seno de la Reunin Anual de la Sociedad Espaola de Neurologa fueron magnficas y
crearon una enorme expectacin. Desde aqu, nuestro agradecimiento y felicitaciones en primer lugar a todos los
residentes que han colaborado para hacer posible esta nueva edicin y a los que felicitamos por ser todos
realmente los ganadores. Tambin deseamos hacerlo extensivo a los neurlogos de los Servicios de Neurologa
y a las Unidades de Ictus de los hospitales que han colaborado en esta obra, que plasma de forma original y
docente cada caso clnico y su problemtica diagnstica y teraputica.
Nuestro agradecimiento a Bayer por su cercana, incansable inters divulgativo, desinteresado apoyo, confianza y
generosidad, sin la cual no hubiera sido posible que esta iniciativa del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la Sociedad Espaola de Neurologa, se haya consolidado. Finalmente, tambin deseamos
manifestar nuestra gratitud a la empresa Luzn 5, por su entusiasmo, generosidad, ayuda incesante y magnfica
labor editorial.

El Comit Cientfico

-3-
 Premio especial proveniente de FA
Ictus en vivo y en directo durante el procedimiento de ablacin de venas pulmonares en un
SDFLHQWHFRQEULODFLQDXULFXODUSHUVLVWHQWH
Amaia Muoz Lopetegui, Mikel Tainta Cuezva, Naiara Andrs Marn, Gorka Fernndez Garca de Eulate
Hospital Universitario Donostia. Guipzcoa

GANADORES
1er PREMIO
Amyloid spells: una causa infradiagnosticada de sntomas focales transitorios
Marta Vales Montero, Nuria Redondo Rfales, Beatriz Chavarra Cano,
Elisa Luque Buzo
Supervisor: Jos Manuel Garca Domnguez
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid

2 PREMIO
Trombosis de seno cavernoso en relacin a trombocitopenia inducida por heparina
Naroa Arenaza Basterrechea, Alicia Hernando Asensio, Sandra Arnaiz Senderos, Elena Casas Pea
Supervisora: Yolanda Bravo Anguiano
Complejo Asistencial de Burgos. Burgos

3er PREMIO
Hematomas lobares de repeticin: este caso me pone adrenrgico
Enric Monreal Laguillo, Alfonso Escobar Villalba, Paula Prez Torre, Pedro Luis Martnez Ulloa
Supervisor: Antonio Cruz Culebras
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid

FINALISTAS
Ictus paradjico: el dilema del foramen oval permeable
Sonia Quintas Gutirrez, Clara Aguirre Hernndez, Ana Ruiz Tornero
Supervisor: lvaro Ximnez-Carrillo Rico
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

Cuando la anticoagulacin parece imposible pero imprescindible

Clara Aguirre Hernndez, Ana Ruiz Tornero, Sonia Quintas Gutirrez
Supervisor: lvaro Ximnez-Carrillo Rico
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

-4-
ndice

Ceguera cortical...................................................................................................................................................................... 13
Cefalea en un paciente joven............................................................................................................................................. 17
Ictus con afectacin bihemisfrica tras la implantacin de una vlvula artica transcatter......................... 20
Amnesia solitaria................................................................................................................................................................... 23
Tromblisis para recuperar la memoria........................................................................................................................... 26
Un soplo revelador................................................................................................................................................................. 28
Amyloid spells: una causa infradiagnosticada de sntomas focales transitorios............................................. 31
Fstula arteriovenosa dural que clnicamente se presenta como enfermedad de Creudtzfelt Jakob.......... 34
Ictus en una joven. La clave se esconde en la piel...................................................................................................... 36
Cefalea con signos de alarma, alexia y metamorfopsias: una combinacin inusual
en la Unidad de Ictus........................................................................................................................................................ 39
Dficit neurolgico simulando isquemia vertebrobasilar secundario a hipoperfusin cerebral
bihemisfrica por una estenosis carotdea bilateral................................................................................................ 42
Amnesia global no transitoria............................................................................................................................................. 44
Y de repente... no puedo caminar..................................................................................................................................... 47
Ictus parasitario....................................................................................................................................................................... 49
Trombosis de seno cavernoso en relacin a trombocitopenia inducida por heparina.................................... 52
Trombo auricular e ictus multifactorial............................................................................................................................ 54
Ictus isqumico secundario por compresin del tronco por un aneurisma gigante basilar.......................... 58
De las fibrilaciones, las vlvulas, los ictus, las hemorragias y otros demonios................................................... 60
Embolia de origen cardaco disgregada en territorio vertebrobasilar en un paciente con fibrilacin
auricular................................................................................................................................................................................. 64
Abuso de vasoconstrictores nasales e ictus isqumico. Un problema de narices!.......................................... 67
Lo que la hipotensin esconde.......................................................................................................................................... 69
Enema opaco, pero no inocuo........................................................................................................................................... 72
Necrosis cortical laminar en tres territorios arteriales del mismo hemisferio, secundaria a ictus
cardioemblico.................................................................................................................................................................... 74
Ictus isqumico de causa gentica. Cundo debemos sospecharlo?.................................................................. 77
Dficit focal recurrente asociado a oclusin carotdea. Origen comicial o vascular?...................................... 79
Cardiopata congnita compleja e infarto cerebeloso: una causa infrecuente de ictus en el adulto.......... 82
Ictus isqumico tras embolizacin angiogrfica de glomus timpnico................................................................ 84
Doctor, No saba escribir por Whatsapp!........................................................................................................................ 87
Robo a dos manos: oclusin bilateral de subclavias............................................................................................... 89
Sndrome de Babinski-Nageotte. Presentacin en dos tiempos............................................................................. 91
Infarto frontoparietal en paciente con trombocitopenia congnita....................................................................... 93
El problema y la cefalea....................................................................................................................................................... 95

-5-
El hombre que lo vea todo color marrn...................................................................................................................... 98
Coexistencia de infarto cerebral e infarto de miocardio en contexto de consumo de cocana.................... 101
Suboccipital rind sign............................................................................................................................................................ 103
Cuando la hipotensin es la clave.................................................................................................................................... 105
La comn tambin existe..................................................................................................................................................... 108
Patrn de lesin en RNM y semiologa oculomotora en un infarto de la AICA................................................. 111
Trombosis de senos venosos debido a un brote de prpura trombocitopnica inmune............................... 113
Diseccin vertebral bilateral asociada a pseudoaneurismas en tndem en un paciente con una
malformacin arteriovenosa........................................................................................................................................... 115
Un mal despertar, un mal sueo. Ictus isqumico en postoperatorio inmediato de endarterectoma
carotdea, resuelto por va endovascular..................................................................................................................... 117
Afasia global aislada: afectacin selectiva de las reas del lenguaje en un nico evento
cerebrovascular.................................................................................................................................................................... 122
Sistema venoso a sistema arterial..................................................................................................................................... 125
A veces, ms es menos........................................................................................................................................................ 127
Decisiones controvertidas: son tiles los protocolos de cdigo ictus en los pacientes jvenes?............... 130
Ictus en un paciente drogodependiente: la respuesta puede estar en las arterias.......................................... 133
Cuando el ictus nos lleva al diagnstico......................................................................................................................... 136
La recurrencia da la pista..................................................................................................................................................... 140
Sndrome de Sneddon.......................................................................................................................................................... 143
Aneurisma disecante trombosado: Ictus al volante ................................................................................................... 145
Hemorragia subaracnoidea de la convexidad por estenosis carotdea cervical ............................................... 148
Sndrome de Trousseau e ictus: sospechar del enemigo ......................................................................................... 151
Status epilptico refractario secundario a hemorragia intraventricular primaria tras endarderectoma
carotdea ............................................................................................................................................................................... 154
Si se hubiera portado bien otro gallo cantara ............................................................................................................ 158
Foramen oval permeable e hipercoagulabilidad. Infartos recurrentes en un paciente joven ...................... 161
Ictus isqumico de arteria coroidea anterior izquierda secundario a embolia arterio-arterial desde
diseccin ACI izquierda y FA ........................................................................................................................................... 164
Un equilibrio inestable ........................................................................................................................................................ 167
Amyloid Spells ........................................................................................................................................................................ 171
Trombosis de tronco braquioceflico como causa de ictus ..................................................................................... 175
Accidentes isqumicos transitorios de repeticin ....................................................................................................... 177
Ictus secundario a patologa sistmica de presentacin atpica diagnosticada en la unidad ....................... 179
Ictus recurrente en paciente con foramen oval permeable y aneurisma del septo interauricular
asociado a trombofilia ..................................................................................................................................................... 182
La fuerza del destino?: diseccin carotdea y displasia fibromuscular ............................................................... 185
Demencia subaguda de etiologa vascular ................................................................................................................... 188
La trampa del pulpo ............................................................................................................................................................. 191
Ictus infantil y arteriopata cerebral transitoria por enterovirus .............................................................................. 194

-6-
Ateromatosis intracraneal severa del sistema vertebro-basilar .............................................................................. 197
Terapia endovascular en la diseccin aneurismtica de la arteria vertebral ...................................................... 200
Maldito parto .......................................................................................................................................................................... 202
Cefalea postpuncin lumbar o algo ms? ................................................................................................................... 205
Lupus eritematoso sistmico de inicio ictal .................................................................................................................. 208
Estenosis carotdea sintomtica. Progresin en un ao a la suboclusin crtica y oclusin en tndem
de m1 con reperfusin exitosa. Y ahora qu? ........................................................................................................ 211
Cuando el final es un paraguas ........................................................................................................................................ 214
Risa patolgica prodrmica y mutismo acintico cdigo ictus o brote psictico? ......................................... 217
Un caso espinoso: Sndrome cordonal posterior por infarto medular ................................................................. 219
Doctor, no siento las piernas... .......................................................................................................................................... 222
Ictus de la arteria coroidea anterior: una causa poco frecuente de isquemia cerebral .................................. 226
Ictus isqumico en paciente con fibrilacin auricular y malformacin vascular del sistema nervioso
central ................................................................................................................................................................................... 229
Trombectoma mecnica en el ictus isqumico... qu pudo salir mal? .............................................................. 232
Sndrome antifosfolpido y diseccin carotdea como causa de ictus juvenil .................................................... 236
Infartos cerebrales cardioemblicos: no todo es siempre lo que parece ........................................................... 238
Hematomas lobares de repeticin: este caso me pone adrenrgico ................................................................... 241
Desorientacin, alteracin del lenguaje y cefalea: ser una encefalitis? ........................................................... 243
Enfermedad cerebrovascular aguda y consumo de anabolizantes ....................................................................... 245
Ictus cerebeloso bilateral. Cuestin de anatoma ....................................................................................................... 247
Angioplastia carotdea y crisis comiciales: una combinacin a tener en cuenta .............................................. 249
Ictus agudos bihemisfricos como forma de presentacin de una trombosis venosa cerebral .................. 252
Hematoma fugaz ................................................................................................................................................................... 255
Tromblisis intravenosa en isquemia medular ............................................................................................................ 257
Doctora, no la escucho! ..................................................................................................................................................... 260
Cefalea y sndrome de Horner incompleto. Importancia del estudio de la arteria cartida interna en
toda su extensin .............................................................................................................................................................. 263
Sndrome sensitivomotor fluctuante, qu hacer? ...................................................................................................... 266
Trombosis del tercio distal de la arteria basilar como complicacin de la enfermedad de Behcet ........... 269
Embolismo areo cerebral: una excepcional causa de stroke mimic .................................................................. 272
Sndrome biopercular .......................................................................................................................................................... 275
Ictus por embolia paradjica en paciente sometida a artroplastia total de cadera: anticoagulantes
de accin directa como alternativa de tratamiento................................................................................................. 277
Doctor: Me he vuelto a despertar estrbico e inestable......................................................................................... 280
El temblor de la ntima......................................................................................................................................................... 283
Ictus como primera manifestacin de cncer de pulmn......................................................................................... 286
Sordera aguda......................................................................................................................................................................... 289
Ictus paradjico: el dilema del foramen oval permeable.......................................................................................... 291
Ictus isqumico cardioemblico por estenosis mitral severa................................................................................... 295

-7-
Cuando el cierre percutneo de orejuela no sirve....................................................................................................... 297
Cerrado por obras, tome la va de servicio..................................................................................................................... 299
El culpable directo parece que no fue el cuchillo........................................................................................................ 301
Ictus progresivo como complicacin tarda del tratamiento endovascular de un aneurisma
intracraneal........................................................................................................................................................................... 304
Ictus de repeticin en un paciente joven. Comunicacin derecha-izquierda sin foramen oval
permeable............................................................................................................................................................................. 307
Ictus medular: a propsito de un caso............................................................................................................................ 309
Infarto cerebral de aspecto parcheado............................................................................................................................ 312
El cerebro adicto. Infarto cerebral secundario al consumo de cocana inhalada.............................................. 315
Hemorragia intraparenquimatosa en el contexto de trombosis de senos venosos cerebrales: Un reto
diagnstico y teraputico................................................................................................................................................. 318
Cuando la anticoagulacin parece imposible... pero imprescindible!.................................................................. 322
Infartos cerebrales y autoinmunidad: sndrome de Sjgren y Sndrome antifosfolpido................................ 325
Y la diarrea fue la clave......................................................................................................................................................... 328
Rombencefalomielopata de causa vascular.................................................................................................................. 331
Metstasis isqumicas.......................................................................................................................................................... 334
Hemorragia subaracnoidea de etiologa inhabitual.................................................................................................... 338
Cuando hace plop, ya no hay stop................................................................................................................................ 341
La relatividad del NIHSS 0................................................................................................................................................... 345
Vasculitis sistmica, una causa de hemorragia cerebral............................................................................................ 348
Ictus en vivo y en directo durante el procedimiento de ablacin de venas pulmonares
en un paciente con fibrilacin auricular persistente............................................................................................... 352
Ictus recurrente por embolia paradjica......................................................................................................................... 355
Opciones teraputicas en la prevencin primaria y secundaria de ictus tras un infarto agudo
de miocardio: dos escenarios y un paciente............................................................................................................. 358

Ictus y sndrome de hiperperfusin... crisis en medio de la frontera..................................................................... 361

El ictus ms largo del mundo............................................................................................................................................. 364

Dolor en un miembro inferior como inicio de la clnica. Cul es la causa de mi ictus?................................ 367

Hematomas de etiologa inesperada............................................................................................................................... 371

Miocardiopata hipertrfica, fibrilacin auricular e ictus: un paso ms all......................................................... 374

Factores de riesgo para hemorragia cerebral en un paciente migraoso............................................................ 377

Infarto cerebral de localizacin atpica............................................................................................................................ 379

Ictus isqumico recurrente en relacin a dficit de antitrombina III..................................................................... 382

Pacientes complejos y decisiones complejas................................................................................................................ 384

Ictus cardioemblico: cuando las apariencias engaan............................................................................................. 387

Paresia transitoria: ojo avizor con la punta del iceberg?.......................................................................................... 389

Ictus isqumico secundario a fibrilacin auricular en una paciente joven con desminopata...................... 392

Extraordinaria recanalizacin espontnea de la arteria basilar en una paciente

con diseccin vertebral..................................................................................................................................................... 394

-8-
Ataque isqumico transitorio de etiologa inhabitual: Robo de la subclavia...................................................... 397
Hemiparesia transitoria y neurocisticercosis: las apariencias engaan................................................................. 401
El hombre que se rob a s mismo.................................................................................................................................. 403
Ictus isqumico tras valsalva: manifestacin de un fibroelastoma papilar.......................................................... 406
Ictus isqumico por endocarditis en paciente anciano de mbito rural.............................................................. 408
Recanalizacin parcial espontnea de una arteria cartida interna....................................................................... 411
No es oro todo lo que reluce............................................................................................................................................. 414
Cefalea y senos durales hiperdensos en paciente con ventrculo cardaco nico: no es trombosis
todo lo que realza.............................................................................................................................................................. 418
Ictus isqumico recurrente en relacin con prcticas sexuales atpicas?........................................................... 421
Varn de 59 aos con focalidad neurolgica fluctuante........................................................................................... 424
El misterioso caso de Matalen..................................................................................................................................... 427
Focalidad neurolgica das despus de un movimiento cervical brusco alerta diseccin!........................... 430
Sndrome vestibular agudo como forma de presentacin de una neurosfilis terciaria.
No te fes de lo obvio ni un tantico as?.................................................................................................................... 433
Intrusos mortales.................................................................................................................................................................... 436
Trombectoma mecnica como tratamiento revascularizador en ictus por embolismo paradjico............ 438
Agrafa en nuevas tecnologas............................................................................................................................................ 440
Si lo s, no me radio............................................................................................................................................................. 442
Ictus? cuando nada es lo que parece: stroke-mimic ................................................................................................ 446
Sordera brusca: puede ser un ictus?.............................................................................................................................. 449
Estenosis carotdea secundaria a radioterapia en paciente con cncer de cabeza y cuello........................... 451
Sexo, drogas y anticoncepcin oral... e ictus isqumico............................................................................................ 455
Un fallo despus de un Fallot............................................................................................................................................. 458
Cuando no es oro todo lo que reluce.......................................................................................................................... 461
Diseccin carotdea espontnea: una causa tratable de ictus recurrente e inestable..................................... 464
No solo es el corazn... es todo el recorrido!............................................................................................................... 467

-9-
Autores
Abril Jaramillo, Javier
Acebrn Snchez-Herrera, Fernando
Adarmes Gmez, Astrid Daniela
Agero Rabes, Pablo
Aguirre Hernndez, Clara
Aladrn Sangrs, Jess ngel
Alba Surez, Elda Mara
Alcntara Miranda, Pilar
Almansa Castillo, Rosario
Alonso Prez, Jorge
Altuna Azkargorta, Miren
lvarez lvarez, Miriam
lvarez Fraga, Julia
lvarez Noval, Amanda
Anciones Martn, Carla
Andrs Marn, Naiara
Arenaza Basterrechea, Naroa
Arnaiz Senderos, Sandra
Avelln Liao, Hctor
Bez Martnez, rika Melissa
Barragn Martnez, Diego
Barragn Prieto, Ana
Bashir Viturro, Saima
Beltrn Rebollo, Carlos
Blanco Garca, Laura
Blanco Palmero, Vctor Antonio
Boada Cuellar, Jos Luis
Borrego, Sergi
Bravo Gmez, Jos Javier
Cabezas Rodrguez, Juan Antonio
Cald Agud, Roco
Calle de Miguel, Carlos A.
Camacho Nieto, Ana
Camacho Velsquez, Jos Luis
Cmara Marcos, Mara Sofa
Camia Muiz, Javier
Carolina Llamas, Yudy
Carrera Muoz, Ismael
Casas Pea, Elena
Castillo lvarez, Federico
Ceberino Muoz, David Jess
Cerd Fuertes, Nuria Alicia
Chavarra Cano, Beatriz
Colina Luzuain, Sandra
Conde Blanco, Estefana
Crdova Infantes, Mara del Roco
Corujo Surez, Marcial
Crespo Araico, Leticia Alaia
Cruz Tabuenca, Hctor
Cruz Velsquez, Gerardo Jos
de Albniga-Chindurza Barroeta, Asier
de Lera Alfonso, Mercedes Carlota
de Torres Chacn, Mara Reyes
Delgado Gil, Virginia
Delis Gmez, Salvador
Daz Daz, Abel
Daz Pertuz, Edwing David
Domnguez Dez, Francisco Javier
Domnguez Mayoral, Ana Mara
Dotor Garca-Soto, Julio
Duque Holguera, Mara
Erdocia Goi, Amaia
Escobar Villalba, Alfonso
Espinosa Oltra, Tatiana
Estvez Fraga, Carlos
Falgs Martnez, Neus
Fayos Vidal, Fernando
Fernndez Garca de Eulate, Gorka
Fernndez Sanz, Ariadna
Fernndez-Fournier, Mireya
Filgueira Domnguez, Mnica
Frade Pardo, Luca
Garca Gallardo, ngela Marcela
Garca Lpez, David
Garca Ra, Ada
Garca Vasco, Lorena
Garca-Cabo Fernndez, Carmen
Garrido Fernndez, Alberto
Gil Gimeno, R.
Gil Lpez, Francisco Jos
Giraldo Restrepo, Natalia
Gmez Cibeira, Emilio
Gmez Galvn, Juan Bernardo
Gonzlez Lpez, Carmen Amaranta
Gonzalz Nafra, Noelia
Gonzlez Prez, Amanda
Gonzlez Snchez, Miguel
Guerrero Molina, Mara de la Paz
Guilln Martnez, Virginia
Guirao Rubio, Carlos Miguel
Guisado Alonso, Daniel
Gutirrez Ziga, Raquel
Guzmn Martn, Ana
Henao Ramrez, Jeidy Marcela
Henao Rodrguez, Marcela
Hermosn Gmez, Andrs
Hernndez Garca, Enrique
Hernndez Navarro, Pilar
Hernando Asensio, Alicia
Herrera Garca, Jos David
Herrero Infante, Yolanda
Hidalgo de la Cruz, Milagros
Iglesias Gutirrez Cecchini, Carmen
Ivnovic Barbeito, Yerko Petar
Izquierdo Esteban, Laura
James Sosa, Manuel Emilio
Jos Muoz, Pedro
Juanatey Garca, Ana
- 10 -
Krupinski, Jerzy
Lage Martnez, Carmen
Lallena Arteaga, Elisa
Lara Lezama, Lidia Binela
Layos Romero, Almudena
Lebrato Hernndez, Luca
Llamas Osorio, Yudy
Lpez Blanco, Roberto
Lpez Bravo, Alba
Lpez Garca, Sara
Lpez Ruiz, Roco
Lozano Ros, Alberto
Luque Buzo, Elisa
Macas Garca, Daniel
Mez Mir, Jorge Uriel
Martn Bechet, Anna
Martn Gmez, Miguel ngel
Martnez Acevedo, Marta
Martnez Rodrguez, Laura
Martnez Toms, Csar
Martnez Ulloa, Pedro Luis
Martnez Velasco, Elena
Martnez Vicente, Laura
Mateos Salas, Teresa
Mndez del Barrio, Carlota
Miano Guillamn, Elena
Miranda Acua, Jahir Andrs
Molina Snchez, Mara
Monreal Laguillo, Enric
Morales Casado, Mara Isabel
Moreno Arjona, Mara de la Paz
Mota Balibrea, Victoria Carlota
Muoz, Amaia
Muoz Garca, Abin
Muoz Gonzlez, Adriana
Muoz Lopetegui, Amaia
Muoz Novillo, Juana
Muoz Vega, Pedro Jos
Navarrete Prez, Juan Jos
Navarro Prez, Mara Pilar
Nedkova Hristova, Velina
Obradors Lpez, Meritxell
Olaskoaga Caballer, Ander
Ortega Hernndez, scar Danilo
Ostolaza Ibez, Aiora
Ostos Moliz, Fernando
Pacual Goi, Elba
Painous Marti, Celia
Pardo Galiana, Blanca
Parra Soto, Carlos
Parralo Lpez, Antonio
Prez lvarez, ngel Ignacio
Prez Carbonell, Laura
Prez Lucas, Josefa
Prez Matos, Julio Alberto
Prez Torre, Paula
Prez-Carbonell, Laura
Porqueres Bosch, Eva
Prieto Len, Mara
- 11 -
Quesada Lpez, Miguel
Quintas Gutirrez, Sonia
Ramos Martn, Carmen
Ramos Pachn, Anna
Rashid Abdul Rahim Lpez, Ral
Redondo Peas, Inmaculada
Redondo Rfales, Nuria
Regajo Gallego, Ral Alejandro
Ren Jornet, Arturo
Reyes Bueno, Jos Antonio
Reyes Garrido, Virginia
Riobo de Larriva, Francisco
Rivero Sanz, Elena
Rodrguez Gascn, Diego
Rodrguez Pardo de Donlebn, Jorge
Rodrguez Peguero, Francisco Javier
Rojo Surez, Natalia
Romero Delgado, Fernando
Rubio Baines, Idoya
Ruiz Palomino, Mara del Pilar
Ruiz Tornero, Ana Mara
Salgado Cmara, Paula
Sanabria Sanchinel, Abel Alejandro
Snchez, Almudena
Snchez Garca, Jos Antonio
Snchez Lpez, Pedro
Snchez Lozano, Pablo
Snchez Tornero, Mario
Snchez Villalobos, Jos Manuel
Santos Lasaosa, Sonia
Simarro Daz, Ana
Simn Campo, Paula
Surez Santos, Patricia
Suller Marti, Ana
Tainta Cuezva, Mikel
Tejada Garca, Javier
Tejada Meza, Herbert Daniel
Terrero Carpio, Rodrigo
Torregrosa Martnez, Mara Henedina
Torres Rodrguez, Mara Jos
Triguero Cueva, Luca
Urbanos Nez, Ana Arntzazu
Urtiaga Valle, Sarai
Valderrama Martn, Carmen
Vales Montero, Marta
Vera Monge, Vctor Augusto
Vicente, Mikel
Viedma Guiard, Elena
Vieira Campos, Alba
Vila Bedmar, Sara
Villacieros lvarez, Javier
Villarreal Vitorica, Estbaliz
Villas, Mnica
Vinueza Buitrn, Pal Ricardo
Vives Pastor, Brbara
Yerga Lorenzana, Beatriz
Zamora Prez, Diego Antonio
Supervisores
Alonso de Leciana Cases, Mara Madrid Navarro, Carlos Javier
lvarez Velasco, Rodrigo Maestre Moreno, Jos Francisco
Amaro Delgado, Sergi Mara Iglesias, Ana
Artal Roy, Jorge Mara Ramrez, Jos
Aymerich Soler, Nuria Marta Moreno, Javier
Brtulos Iglesias, Mnica Mart Carrera, Mara Itxaso
Bellosta Diago, Elena Martnez Salio, Antonio
Benavente Fernndez, Lorena Matute Lozano, Mara Consuelo
Bravo Anguiano, Yolanda Mayor Gmez, Sergio
Bustamante Toledo, Rafael Medina Rodrguez, Antonio
Calleja Castao, Patricia Moniche lvarez, Francisco
Calleja Puerta, Sergio Moragues Benito, Mara Dolores
Calleja Sanz, Ana Isabel Morn Snchez, Jos Carlos
Chamarro Lzaro, Raquel Morn Martn, Mara del Mar
Corral Corral, igo Moya Molina, Miguel
Corrales Arroyo, Mara Jess Muoz Arrondo, Roberto
Cruz Culebras, Antonio Navarro Cant, Laura
De Felipe Mimbrera, Alicia Nombela Merchn, Florentino
De la Riva Juez, Patricia Obach, Vctor
De la Torre Laviana, Francisco Javier Prez Hernndez, Azuquahe
De Toledo Heras, Mara Prez Lzaro, Cristina
Daz Guzmn, Jaime Prez Snchez, Javier Ricardo
Daz Konrad, Vanesa Prez Snchez, Soledad
Daz Otero, Fernando Pinar Sedeo, Guiomar
Errea Abad, Jose Mara Portilla Cuenca, Juan Carlos
Escolar Escamilla, Eduardo Prats Snchez, Luis
Escudero Martnez, Irene Ramrez Moreno, Jos Mara
Espigares Molero, Antonio Redondo Robles, Laura
Estvez Sant, Susana Riveira Rodrguez, Mara del Carmen
Fuentes Gimeno, Blanca Eulalia Rubio Flores, Laura
Gallego de la Sacristana Lpez-Serrano, Mercedes Ruiz Ares, Gerardo
Gamero Garca, Miguel ngel Ruiz Morales, Juan
Garca Domnguez, Jos Manuel Sainz de la Maza Cantero, Susana
Gil Gimeno, Rosario Snchez Snchez, Carmen
Gonzlez Delgado, Montserrat Santonja Llabata, Jos Miguel
Gonzlez Gmez, Javier Santos Lasaosa, Sonia
Gonzlez Lpez, Flix Serrano Ponz, Marta
Gonzlez Marcos, Jos Ramn Sol Violn, Carlos
Guisado Ramos, Fernando Tejero Juste, Carlos
Hernndez Echevarra, Luis Enrique Torres Alczar, Antonio David
Hernndez Gonzlez, Amalia Trillo Senn, Santiago
Herrera Isasi, Mara Tur Campos, Silvia
Huertas, Sonia Urbaneja Romero, Patricia
Iglesias Mohedano, Ana Mara Vzquez Alen, Pilar
Izquierdo Esteban, Laura Vzquez Higuera, Jos Luis
Kawiorski, Michal Ximnez-Carrillo Rico, lvaro
Larrosa Campo, Davinia Zandio Amorena, Beatriz
Lobato Casado, Paula Zapata Arriaza, Elena

- 12 -
 CEGUERA CORTICAL
Supervisin:
Meritxell Obradors Lpez, Jerzy Krupinski
Sonia Huertas Hospital Universitario Mtua De Terrassa. Barcelona
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 35 aos que consulta por fiebre de hasta
40 de tres das de evolucin, desorientacin y bradip-
squia.
Antecedentes patolgicos:
Sin alergias medicamentosas conocidas.
Sndrome de Sjgren diagnosticado en 1999, con
estudio de autoinmunidad completo positivo.
Linfoma B de la zona marginal tipo MALT, diagnosti-
cado en 2012 a raz de la biopsia de una masa me-
diastnica. En estudio de extensin se objetiva infil-
tracin medular. En tratamiento con quimioterapia,
segn esquema Ciclofosfamida, Vincristina, Predni-
sona y Rituximab.
Antecedentes familiares: niega.
Tratamiento habitual: Salagen (hidrocloruro de pilo-
carpina), analgesia convencional segn requerimientos.
Exploracin fsica
TA 87/49 mmHg; FC 145 lpm; FR 22 rpm; tempera-
tura 38.8C. Mal estado general. Normohidratada, palidez
muco-cutnea.
Respiratorio: murmullo vesicular preservado, sin alter-
aciones.
Cardaco: tonos cardacos rtmicos, no presenta so-
plos ni roces. No presenta edemas en extremidades
inferiores. Pulsos perifricos presentes y simtricos. No
ingurgitacin yugular ni reflujo hepato-yugular.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la pal-
pacin, no se palpan masas ni megalias. Peristaltsimo
preservado. Percusin timpnica.
Neurolgico: consciente, orientada, bradipsquica, sin
alteraciones del lenguaje ni del habla. Pupilas isocricas
normorreactivas. Pares craneales normales. No alteracio-
nes de la sensiblidad ni de la fuerza muscular. No alter-
aciones de la marcha. Rigidez nucal. Glasgow 8-9.
- 13 -
Pruebas complementarias
Analtica: Hb 10,4 g/dl; VCM 89 fl; plaquetas 623000/l;
leucocitos 12800/l (70,6% neutrfilos; 17,4% linfocitos,
11,7% monocitos, 0% bandas). VSG 20mm/h. Glucosa
102 mg/dl urea 34 mg/dl, creatinina 0,38 mg/dl. Sodio
137 mmol/l; Potasio 4,39 mmol/l; Calcio srico 9,14 mg/
dl; Protenas 61 g/l; Albmina 33 g/l. LDH 202 UI/l. Pro-
tena C reactiva 1941 mg/L. Lactato 5 mmol/L.
Rx trax: sin presencia de condensaciones ni pinza-
miento de los senos costo-frnicos. Marco seo dentro
de la normalidad.
Puncin lumbar: aspecto del lquido turbio antes del
centrifugado. Eritrocitos 11/microL. Leucocitos 40/mi-
croL (3% polinucleadas, 22% mononucleadas). Glucosa
46 mg/dl, protena 0.66 g/L. ADA negativo.
Cultivo de puncin lumbar: Streptococcus pneumoni-
ae sensible a cefotaxima, eritromicina, levofloxacino y
penicillina G.
TC craneal: estructuras de la lnea media centradas,
sin signos de sangrado intra ni extraparenquimatoso. Sin
otras alteraciones TC valorables.
RMN craneal: severa afectacin cortico-subcortical oc-
cipital bilateral con hiperintensidad lineal en secuancias
T1, con restruccin de la difusin secundaria a proceso is-
qumico o secundario a vasculitis. Foco de restriccin a la
difusin de ambos centros semiovales y cortical parietal
izquierdo. Importante afectacin del esplenio del cuerpo
calloso. Lesiones subcorticales frontales bilaterales. Sin
otras alteraciones en el resto de estructuras cerebrales.
Angio-RMN craneal: importante afectacin con este-
nosis de segmento V4 de arteria vertebral derecha, en
menor cuanta la izquierda, tronco basilar y segmento
P1, P2 de ambas cerebrales posteriores, especialemente
de la derecha. La izquierda mantiene flujo distal que ha
perdido la derecha. Severa afectacin arterial difusa de
circulacin posterior. Mltiples lesiones arrosariadas difu-
sas que afectan la totalidad de las arterias del polgono
de Willis, especialmente cerebrales medias.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Diagnstico
Con las exploraciones realizadas, la paciente es ini-
cialmente diagnosticada de Meningitis
Neumocccica.
Tratamiento
Inicialmente, con la orientacin de meningitis neu-
mocccica, fue tratada de manera emprica con Cefo-
taxima 300mg/kg cada 24h (repartidos en 6 dosis ev),
Aciclovir 10mg/Kg cada 8h, dexametasona y manitol, que
tras obtencin de los resultados de los cultivos de LCR se
suspendi Aciclovir.
Evolucin
Con el tratamiento administrado inicialmente, y con
el diagnstico de Meningitis neumocccica, la paciente
presenta buena evolucin clnica, con recuperacin del
Glasgow, mejora de la cefalea y de su estado general. En
hemocultivos de control y cultivos de nuevas punciones
lumbares, resultan negativos para S. pnuemoniae.
A 5 da de tratamiento, la paciente presenta em-
peoramiento clnico con presencia de oftalmoparesia
completa, ptosis palpebral bilateral y disminucin de la
agudeza visual.
Se realiza interconsulta con servicio de Oftalmologa,
con sospecha diagnstica de posible uvetis. Tras la valor-
acin, es diagnosticada de Endoftalmitis neumocccica,
que se confirma con cultivo de humor vtreo, y por la que
inicia tratamiento con Ceftazidima y prednisona intravit-
rea, con mejora de la clnica.
A pesar de ello, a la semana del diagnstico de men-
ingitis, la paciente inicia clnica de fiebre persistente (a
pesar de hemocultivos seriados negativos, cultivos de
LCR negativos y ecocardiograma que descarta endocar-
ditis), parestesias en las cuatro extremidades, prdida de
fuerza musuclar generalizada y disartria, todo ello acom-
paado de episodios autolimitados de desconexin del
medio, sin movimientos tnico-clnicos ni relajacin de
esfnteres.
Se solicita nueva RMN cerebral que informa de lesin
isqumica occipital aguda, por lo que se completa estu-
dio con Angio-RMN que evidencia la presencia de Vascu-
litis neumocccica.
Diagnosticada de una complicacin poco frecuente
de las meningitis por neumococo, se inicia tratamiento
con corticoterapia a altas dosis, con empeoramiento
clnico en forma de alucinaciones y prdida de visin,
por lo que finalmente se administran Inmunoglobulinas
y se inicia tratamiento con Ciclofosfamida endovenosas.
Con todo ello se logra estabilizacin de la paciente,
con mejora parcial de la clnica, dejando como secuela
del episodio una CEGUERA CORTICAL.
El seguimiento al ao y tras mltiples visitas con Oftal-
mologa, persiste la ceguera cortical, con una valoracin
neuropsicolgica que informa de dficits en la atencin,
recuerdo inmediato y demorado, capacidad de comple-
- 14 -
tar frases, clculo mental, resolucin de problemas arit-
mticos y en la denominacin de imgenes, secundarios
tambin a su dficit visual.
DISCUSIN
Se trata de un caso de meningitis neumocccica en
una paciente inmunocomprometida, en la que se pre-
sentan complicaciones poco frecuentes y graves de la
misma infeccin.
S. pneumoniae es elagente bacteriano ms frecuente
en infecciones del SNC (47% casos), con una mortalidad
elevada (19-26%) y con presencia de complicaciones
que pueden llegar a ser invalidantes. El serotipo 18 es el
ms frecuente. La infeccin del SNC se da por primoin-
feccin en forma de otitis, neumona, endocarditis, mas-
toiditis o sinusitis, y es potencilamente grave en paciente
esplenectomizados e inmunocomprometidos.
La endoftalmitis neumocccica es una complicacin
rara de la infeccin del SNC, y tiene una fisiopatologa
desconocida. Se han reportado 15 casos desde 1950,
con poca experiencia sobre los mismos. Se trata de una
complicacin agresiva, con respuesta trpida a pesar de
un buen tratamiento mdico.
A pesar del tratamiento inicial, tanto antibitico como
de soporte, nuestra paciente presenta la complicacin
ms grave de la meningitis por neumococo, la vasculi-
tis neumocccica. Se trata de un sndrome inflamatorio
para-infeccioso, con una elevada mortalidad y poco fre-
cuente. Se produce por penetracin del microorganismo
a travs de la barrera hematoenceflica, lo que precisa de
una interaccin microorganismo-husped alterada. Esto
produce una gran inflamacin menngea con liberacin
de citoquinas e inmunomoduladores, que provocaran
una vasculitis necrotizante con una aparicin de edema
vasognico, provocando reas de isquemia. Se precisa
de predisposicin autoinmune, y existe variabilidad entro
los mltiples serotipos del microorganismo.
El valor de la biopsia para su diagnstico resulta muy
discutido, basado en el hecho que un resultado negativo
no descarta el diagnstico. De modo que en el diagnsti-
co son muy importantes los datos clnicos, as como la
ayuda de la radiologa actual, teninendo la Angio-RMN
como Golg Standard.
El tratamiento de dicha enfermedad debe ser agresi-
vo desde el inicio, con el objetivo primordial de suprimir
la casacada inflamatoria desarrollada por el neumococo
mediante corticoterapia como primera lnea de trata-
miento, u otros agentes inmunosupresores o inmuno-
moduladores utilizados como segunda lnea (inmuno-
globulinas, ciclofosfamida...). A pesar de ello, las conse-
cuencias suelen ser graves e invalidantes.
En nuestra paciente, el tratamiento establecido no
logr la prevencin de las complicaciones, comportando
un infarto cerebral occipital que le caus una ceguera
cortical.

BIBLIOGRAFA
1. Dan Longo et al. Harrison. Principles of Internal Medicine.
[Libro] Boston . Mc Graw Hill, 2011
2. G. Mandell et al. Mandell,Douglas & Bennet. Principles
and Practise of Infectious Deseases. [Libro] USA. Churcill
Livingstone, 2010
3. X. Martinez Lacasa et al.. Protocolos clnicos SEIMC. Infec-
ciones del SNC. [Prensa] Barcelona. SEIMC, 2008
4. M. B. Gorroo-Echebarra et al. . Endoftalmitis endgena
por Steptococcus pneumoniae. [Prensa] Madrid. Medici-
na Clnica. Elsevier., 2006
Figura 1. Afectacin cortico-subcortical occipital bilateral.
- 15 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
5. K. Huhn et al. . Pneumococcal-meningitis associated acu-
te disseminated encephalomyelitis. [Prensa] Germany .
Springerplus, 2014
6. Miller J. J. et al. . Endophthalmitis caused by Streptococcus
pneumoniae. [Prensa] USA. Am. J. Ophtalmology, 2004
7. A. Navarro-Torn et al. . Risk factors of death from invasive
pneumococcal desease.. [Prensa] Barcelona. Infectious
desease, 2015
Figura 2. Mltiples lesiones arrosariadas difusas que
afectan la totalidad del Polgono de Willis.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 3. Afectacin occipital. Difusin.

Figura 4. RMN control al ao del evento. Secuelas. Extensa

rea de necrosis occipital.

- 16 -
 CEFALEA EN UN PACIENTE
JOVEN
Elena Rivero Sanz, Jos Luis Camacho Velsquez, Abel Sanabria Sanchinel
Supervisin:
Carlos Tejero Juste Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 54 aos sin alergias medicamentosas acu-
de al hospital por presentar cefalea intensa de inicio
sbito de predominio hemicraneal izquierdo persistente
con posterior sensacin de inestabilidad de la marcha,
vmitos y una crisis convulsiva generalizada autolimita-
da. No hubo antecedente de traumatismo craneoence-
flico previo.
Exploracin fsica
A la exploracin el paciente se encuentra consciente,
parcialmente orientado, sin debilidad de extremidades,
sin alteraciones sensitivas ni otro signo que sugiera fo-
calidad neurolgica. No presentaba edema de papila ni
signos de irritacin menngea.
Pruebas complementarias
TC cerebral: informado como posible hematoma sub-
dural agudo adyacente a hemisferio cerebeloso izqui-
erdo.
Resonancia Magntica (RM) cerebral: se observa una
megacisterna magna izquierda y probable trombosis del
seno longitudinal superior y seno transverso izquierdo.
Analtica sangunea: bioqumica general, hemograma,
TSH, VSG, PCR, vitamina B12, cido flico, estudio de au-
toinmunidad, serologia Lues normales.
Estudio de coagulacin: estudio de trombofilia bio-
qumico y gentico sin alteraciones. Se detect una mu-
tacin homocigtica en el gen beta fibringeno con poli-
morfismo 455G>A.
Diagnstico
Trombosis del seno longitudinal y transverso izqui-
erdo con una mutacin homocigtica del gen beta fi-
bringeno.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico e inicio de anticoagulante
con Sintrom.
- 17 -
Evolucin
Durante su ingreso el paciente estuvo estable y no
hubo ningn empeoramiento del estado clnico del paci-
ente. Se solicit colaboracin con Otorrinolaringologa ya
que en la RM cerebral se objetivo leve sinusopata frontal
y maxilar derechas y etmoidal que descartaron relacin
con el episodio trombtico. Dos semanas despus de la
RM inicial se repite dicha prueba donde no se objetiva
modificaciones al estudio previo. Dada la buena evolu-
cin y se le da el alta a domicilio con controles posteri-
ores en nuestras consultas.
DISCUSIN
La trombosis venosa cerebral (TVC) se presenta con
una incidencia de 3-4 casos por milln siendo ms fre-
cuente en pacientes con menos de 40 aos, aquellos con
coagulopatas, y mujeres (por embarazo y anticoncepti-
vos)(1). El seno sagital es el ms frecuentemente afecta-
do (62%) seguido de los senos laterales (45% izquierdo
y 41% derecho), el seno recto y el seno carvernoso (2).
En el estudio dirigido por el grupo International Study
on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) la
trombofilia se daba en un 34% de pacientes de los cu-
ales uno de cada cinco era de origen hereditario como
la deficiencia de la antitrombina, la protena C, la pro-
tena S, mutacin del factor V Leiden, y de la protrombina
20210. Los anticuerpos antifosfolpidos y la hiperhomo-
cisteinemia tambin estn asociados a TVC.
Las infecciones localizadas por ejemplo otitis, mas-
toiditis, sinusitis, meningitis e infecciones sistmicas au-
menta el riesgo de TVC. Otras posibles causas son: vas-
culitis, enfermedad intestinal inflamatoria, sndrome ne-
frtico, malignidad y enfermedades hematolgicas (1).
La presentacin clnica de la TVC es muy variable pu-
diendo presentarse de forma aguda, subaguda o crnica.
Los cuatro cuadros clnicos descritos son: la hipertensin
intracraneal con cefalea (90%); focalidad neurolgica
(44%); crisis comiciales (30-40%), y encefalopata. Estos
cuadros pueden ocurrir de forma aislada o combinada
dependiendo de la localizacin y extensin de la TCV (3).
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
En los ancianos los cambios en el nivel de conciencia
son ms frecuentes (1). La severidad clnica depende de
la extensin del trombo, el territorio vascular, y la com-
pensacin de los colaterales venosos (2). Dado la gran
variabilidad clnica los retrasos hasta llegar al diagnstico
son comunes, por este motivo si hay una sospecha de
trombosis cerebral se deber realizar una prueba de neu-
roimagen. La tomografa computarizada (TC) es la prim-
era prueba en Urgencias que puede descartar otras pa-
tologas con sintomatologa similar. En algunas ocasiones
aparecen signos directos de la TVC como el string sign
o el delta sign aunque en un 30% de los TCs es normal.
Los signos indirectos pueden aparecer como erosin en
las estructuras del odo medio, hidrocefalia, compre-
sin del cuarto ventrculo, ictus isqumico secundario y
la reduccin del tamao de los ventrculos por edema
cerebral. La TC venografa es una alternativa igual de ac-
cesible que el TC con una sensibilidad y especificidad de
75% y 100% respectivamente. Actualmente el diagnos-
tico se confirma usando una combinacin de resonancia
magntica (RM) y angiografa-RM (3).
Actualmente el tratamiento de primera lnea es la an-
ticoagulacin con heparina no fraccionada intravenoso
(HNF) o con heparina de bajo peso molecular (HBPM)
subcutnea y posteriormente con anticoagulacin oral
con el fin de evitar la propagacin del trombo, recanalizar
los senos o venas ocluidas, y evitar otras complicaciones
como la embolia pulmonar (1,2). Guas Americanas y
Europeas recomiendan tratamiento con anticoagulacin
oral durante 3 meses si la TVC est asociada a infeccin,
trauma o embarazo; y de 6-12 meses manteniendo un
INR de 2-3 en aquellos con un alto riesgo de recurrencia,
por ejemplo estados protrombticos, aunque no hay evi-
dencia slida para esta pauta (3). En un 40% de casos de
- 18 -
los TVC en tratamiento anticoagulante sufre de hemorra-
gia lo cual hace su administracin un tema controvertido
(1,2). Las guas que apoyan el uso de la anticoagulacin
se basan en dos estudios randomizados con controles
placebos al principio de los aos 80 y 90 que suman
entre ambos un total de 79 pacientes (4). Desde enton-
ces pocos estudios han podido ser realizados de forma
ptima.
La AHA/ASA y la European Federation of Neurologi-
cal Societies recomiendan considerar tratamiento endo-
vascular en pacientes que a pesar de tratamiento con
anticoagulantes tengan empeoramiento clnico, sin tener
hemorragia intracraneal y que solo haya un mnimo efec-
to masa (1,2).
En conclusin, el tratamiento de la TVC es con la an-
ticoagulacin en los casos no complicados aunque se
precisan ms estudios en este aspecto. El tratamiento
endovascular se reserva para casos de empeoramiento
clnico o con signos de severidad importante y en centros
altamente especializados en la tcnica.
BIBLIOGRAFA
1. Piazza G. Cerebral Venous Thrombosis. [Prensa] Circula-
tion. Joseph Loscalzo, 2012
2. Qui Z, Sang H, Dai Q, Xu G.. Endovascular treatments for
cerebral venous thrombosis.. [Prensa] Journal of Throm-
bosis and Thrombolysis. Richard Becker, 2015
3. Guenther G, Arauz A. Cerebral venous thrombosis: A diag-
nostic and treatment update.. [Prensa] Neurologia. J. Ma-
tas-Guiu, 2011
4. Cundiff DK. Anticoagulants for Cerebral Venous Throm-
bosis. Harmful to Patients?. [Prensa] Stroke. Marc Fisher,
2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC urgencias: pequea coleccin hemtica extra- Figura 2. RM cerebral fase venosa: Seno transverso
axial adyacente a convexidad occipital izquierda, resto sin izquierdo en hiperseal en ponderacin T1.
alteraciones significativas.

Figura 3. Angio-RM: ausencia de llenado de contraste en

regin de seno transverso y sigmoide izquierdos.

- 19 -
 ICTUS CON AFECTACIN
BIHEMISFRICA TRAS
LA IMPLANTACIN DE
UNA VLVULA ARTICA
TRANSCATTER
Miren Altuna Azkargorta, Edwing David Daz Pertuz,
Supervisin:
Ander Olaskoaga Caballer, Idoya Rubio Baines
Sergio Mayor Gmez Hospital de Navarra. Navarra

CASO CLNICO cha. Estudio compatible con estenosis moderada

Anamnesis
Paciente de 80 aos con antecedentes personales de
HTA, Estenosis Artica degenerativa grado severo con re-
percusin clnica y Enfermedad de Parkinson de unos 10
aos de evolucin estable en tratamiento con carbidopa
+ levodopa.
Ingresa de forma programada para implantacin de
vlvula artica transcatter, procedimiento que tiene
lugar sin incidencias y se inicia tratamiento antiagregante
con cido acetil salicilico a dosis de 100mg. Se instau-
ra marcapasos temporal durante el procedimiento y se
monitoriza al paciente mediante telemetra en planta del
servicio de cardiologa.
A las 24horas del procedimiento el paciente presenta
de forma brusca debilidad en regin distal de extremidad
superior izquierda, sin otra clnica asociada, motivo por el
cual se activa cdigo ictus intrahospitalario.
Exploracin fsica
PA 113/51 mmHg, 80 lpm, Temperatura axilar 37, Sat
O2 94% (FiO2 24%), glucemia capilar 99mg/dL.
Consciente, orientado en tiempo y espacio. Cam-
pimetra por confrontacin normal. Pares craneales
normales. Paresia 4/5 de mano izquierda para la dorsi
flexo-extensin, flexin y abduccin de dedos. No dficit
sensitivo. Resto de la exploracin sin dficit. NIHSS 1.
Auscultacin cardaca: rtmica. Auscultacin pulmo-
nar: crepitantes finos bibasales.
Pruebas complementarias
ECG: Ritmo sinusal a 80lpm, con alguna espiga de
marcapasos. BAV de 1 grado con BIRHH.
DTSA: placa/s >2 mm hiperecognicas-calcificadas
en arteria cartida interna derecha. Velocidad pico
sistlica ACI ( cm/seg ) 179. Velocidad final diastli-
ca ACI (cm/seg) 45 en arteria cartida interna dere-
50-69% en arteria cartida interna derecha.
DTC: VPS (cm/seg) en el lmite superior de la nor-
malidad en ambas ACA (120), ACM (125), ACP (80)
y eje vertebrobasilar (80) compatible con patrn mi-
croangioptico.
TC craneal (realizado a 1 hora del inicio de los sn-
tomas): sin datos concluyentes de patologa aguda
intracraneal.
RM craneal (realizado a las 48horas del inicio de
la clnica): en ambos lbulos frontales se observan
varias lesiones de pequeo tamao y de localizacin
perifrica,en la circunvolucin precentral derecha y
en la circunvolucin frontal superior izquierda. Las
lesiones son hiperintensas en secuencias T2 y pre-
sentan restriccin moderada en la difusin, siendo
compatibles con infartos en fase subaguda precoz,
de probable origen emblico. Resto del estudio sin
alteraciones significativas.
ETT: Cardiopataa Valvular Degenerativa intervenida:
Prtesis Percutnea Artica normofuncionante, con
mnima insuficiencia periprotsica de predominio
anterior. VI no diltado, con hipertrofia parietal y fun-
cion sistlica limtrofe (FE 55%). VD no dilatado, con
FE conservada.
Diagnstico
Sndrome motor braquial izquierdo secundario a
lesin isqumica cortical en lbulo frontal derecho, de
etiologa emblica, en relacin a implantacin de vlvula
artica transcatter femoral. Estenosis moderada de ACI
derecha.
Tratamiento
Dado que el dficit neurolgico que presenta el pa-
ciente es muy leve y no se objetiva patrn de oclusin
en el estudio neurosonolgico inicial, se desestima trat-
amiento con rtPA endovenoso. No obstante, se decide

- 20 -

traslado a la Unidad de Ictus, donde permanece moni-
torizado durante 24horas. Se contina con tratamiento
antiagregante (AAS 100mg/24h) y estatinas a dosis altas,
inicindose doble antiagregacin asociando clopidogrel
por indicacin de cardiologa, con indicacin de manten-
er doble antiagregacin durante 6meses.
Evolucin
El paciente evoluciona de forma satisfactoria, pre-
sentando recuperacin ad integrum del dficit minor de
forma espontnea, constatado en la exploracin fsica
(NIHSS 0) realizada a las 48horas del inicio de la clnica.
Se decide implantacin de marcapasos definitivo por
parte de cardiologa tras realizacin de resonancia mag-
ntica craneal tras constatar alteracin de conduccin AV
consistente en prolongacin progresiva de PR en paci-
ente con BCRI previo.
DISCUSIN
La implantacin transfemoral de vlvula artica (TAVI)
es una tcnica de reciente instauracin para el tratamien-
to de pacientes pluripatolgicos de edad avanzada con
alto riesgo quirrgico que presentan estenosis articas
severas sintomticas (1). Se ha constatado que un 0.6-
10% de los pacientes que han sido sometidos a TAVI han
presentado focalidad neurolgica de inicio brusco, per-
sistiendo dao neurolgico permanente en menos de un
tercio de ellos (1). El riesgo de presentar ictus o AIT se
estima el doble que en pacientes sometidos a sustitucin
valvular artica por va quirrgica. El riesgo de desarrol-
lar un evento cerebrovascular post-TAVI es mayor en las
primeras 48horas tras el procedimiento (2). A su vez, se
han objetivado lesiones silentes que sugieren etiologa
emblica en secuencias de difusin de resonancia mag-
ntica craneal hasta en un 72.7% de los individuos tras su
implantacin, la mayora de las lesiones son de pequeo
tamao (<1cm) y un porcentaje importante de ellos no
estn presentes en resonancia magntica craneal a los 3
meses de la implantacin (3). Detectndose microembo-
lias en monitorizacin del procedimiento mediante DTC
en el 100% de los pacientes (2). La no manifestacin
clnica inicial de estas lesiones detectadas en resonancia
magntica podra ser, no obstante, la responsable a largo
plazo del emperamiento del rendimiento cognitivo o al-
teracin conductual (1,3).
Est claro que la implantacin transfemoral de la
vlvula artica induce estrs mecnico sobre la aorta y
sobre la vlvula artica, aunque no est claro que paso
de la secuencia de implantacin (la manipulacin directa
con el catter, la dilatacin del baln, el momento de
posicionamiento retrgrado de la vlvula o el momento
de la expansin de la vlvula) pueda constituir mayor
fuente embolgena, se cree que el origen est en la pro-
pia vlvula artica calcificada ms que en la ateromatosis
del arco artico (4) a pesar de que la edad avanzada y la
- 21 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ateromatosis en aorca artico se consideran factores de
riesgo independientes para presentar ictus tras TAVI.
El desarrollo de nuevas tcnicas de TAVI que permitan
una menor manipulacin durante el procedimiento de
la vlvula artica calcificada ayudarn a reducir el riesgo
embolgeno y consecuentemente, reducir la morbimor-
talidad de estos pacientes (5). El tratamiento con hepari-
na sdica durante el procedimiento (con monitorizacin
estricta del APTT) y doble antiagregacin durante 3-6me-
ses seguido de tratamiento con un nico antiagregante
(de eleccin AAS) indefinidamente son las herramientas
ms eficaces para reducir el riesgo de un evento cerebro-
vascular en estos pacientes (6).
En un futuro se debera plantear la necesidad de
monitorizar mediante DTC los procedimientos de TAVI,
junto con la evaluacin de necesidad de realizar un se-
guimiento a largo plazo de estos pacientes incluyendo la
evaluacin de funciones cognitivas, que idealmente tam-
bin seran valoradas previo a ser sometidos al proced-
imiento. La colaboracin del servicio de Neurologa junto
con el servicio de Cardiologa puede permitir la mejor se-
leccin de los candidatos y mejor manejo de las posibles
complicaciones que puedan acontecer.
BIBLIOGRAFA
1. Ghanem A1, Mller A, Nhle CP, Kocurek J, Werner N,
Hammerstingl C, Schild HH, Schwab JO, Mellert F, Fim-
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3. Philipp Kahlert; Stephan C. Knipp; Marc Schlamann; Mat-
thias Thielmann; Fadi Al-Rashid; Marcel Weber; Uwe Jo-
hansson; Daniel Wendt; Heinz G. Jakob; Mic. Silent and
Apparent Cerebral Ischemia After Percutaneous Trans-
femoral Aortic Valve Implantation A Diffusion-Weighted
Magnetic Resonance Imaging Study. [Prensa] Circulation.
American Heart Association, 2010
4. Jonathon P Fanning, Allan J Wesley, David G Platts, Da-
rren L Walters, Eamonn M Eeles, Michael Seco, Oystein
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5. Hemang B. Panchal, Vatsal Ladia, Saurabh Desai, Tejas-
kumar Shah and Vijay Ramu. A Meta-Analysis of Mortality
and Major Adverse Cardiovascular and Cerebrovascular
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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Versus Sur. [Prensa] The American Journal of Cardiology.
Elsevier, 2013
6. Brian G. Hynes and Josep Rodes-Cabau. Transcatheter
aortic valve implantation and cerebrovascular events: the
current state of the art. [Prensa] ANNALS OF THE NEW
YORK ACADEMY OF SCIENCES. New York Academy of
Sciences, 2012

Figura 1. Hallazgos en la secuencia de difusin de Figura 2. Imagen de implantacin de la vlvula artica por
Resonancia Magntica Craneal. va transfemoral.

- 22 -
 AMNESIA SOLITARIA
Supervisin:
Jos Luis Camacho Velsquez, Elena Rivero Sanz, Hctor Cruz Tabuenca
Sonia Santos Lasaosa Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de sexo femenino de 65 aos con ante-
cedentes de hipertensin arterial bien controlada con
enalapril. Acude a Urgencias por cuadro de inicio subito
de desorientacin en espacio y tiempo mientras pase-
aba por la ciudad, lo cual le provoca seria dificultad para
retornar a su casa, acompaado de nausea, vomitos y
asociaba amnesia anterograda que le causaba gran frus-
tracin y estres psiquico. No referia sintomas febriles o
cuadros previos similares
Exploracin fsica
Consciente, desorientada en persona, espacio y tiem-
po; amnesia anterograda, lenguaje estrictamente normal
(fluencia, semantica, ritmo), comprende ordenes sencil-
las y complejas. MOCA test 20, T@M test 21. No alter-
acion de pares craneales, no alteraciones motoras, ni
sensitivas, ni de la marcha.
Pruebas complementarias
Analitica sanguinea: alfafetoproteina 11.95 (normal
hasta 6.2), resto estrictamente normal (hematimetria,
metabolismo de hierro, funcin tiroidea, funcin hepati-
ca, funcin renal, vitamina B12, acido folico, coagulacin,
VSG, PCR, marcadores de autoinmunidad, inmunidad ce-
lular y humoral, serologia de virus neurotropos).
TC cerebral: sin alteraciones
Angio TC: sin alteraciones
Doppler troncos supraaorticos y transcraneal: nor-
males. EEG vigilia: normal
EEG con deprivacin de sueo: normal
Puncin lumbar: aspecto normal, bioquimica normal,
serologia virus neurotropos normales, autoanticuerpos
onconeuronales negativos.
RMN cerebral con contraste: En secuencia FLAIR se
observa lesin hiperintensa en regin hipocampal bilat-
eral de predominio izquierdo y regin de giro lingual.
- 23 -
Ambos lobulos lmbicos captan contraste
TC abdominal y pelvico: normal
TC toracico: normal
RMN pelvica: mioma uterino, resto sin alteraciones.
RMN cerebral con espectroscopia: lesion hiperintensa
en regin talamica izquierda, rodete de cuerpo calloso y
region hipocampal izquierda, lesiones que tras analisis
espectrografico son compatibles con lesion isquemics.
Diagnstico
Ictus isquemico de la arteria de Percheron de prob-
able etiologia aterotrombotica
Tratamiento
Acido acetilsalicilico
Omeprazol
Enalapril
Evolucin
Paciente que inicialmente se sospecho cuadro ence-
falitico viral que tras resultados de puncin lumbar fue
descartado asi como la etiologia autoinmune o para-
neoplasica. La evolucin de la paciente fue satisfactoria,
mejorando el cuadro significativamente a partir de los
3 dias del ingreso. Dada el cuadro clinico de inicio, la
evolucin de la paciente asi como de la neuroimagen y
habieno descartado otras posibilidades diagnosticas con
las diferentes pruebas, se diagnostica de ictus isquemico
de tipo amnesico
DISCUSIN
Los ictus agudos pueden presentarse de forma atipica
con sintomatologia neuropsiquiatrica en un 3% aproxi-
madamente, un de las caracteristicas que la diferencian
de otro tipo de etiologias es el inicio agudo y la transi-
toriedad del cuadro. La demencia vascular puede produ-
crise como resultado de un infarto cortical o subcortical,
este deterioro cognitivo se puede dar como consecuen-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cia directa de la lesin vascular (por ejemplo infartos de
pequeo vaso o infartos de localizacin estrategica) o de
un dao indirecto en un contexto de un deterioro cogni-
tivo previo no manifiesto clinicamente. La leucoaraiosis,
consecuencia de multiples infartos lacunares subcortica-
les, provoca deterioro cognitivo de forma gradual, mien-
tras que los infartos de localizacin estrategica la forma
de presentacin es aguda.
El desorden cognitivo secundario a ictus suele estar
caracterizado por deficit de memoria, sindrome disejecu-
tivo, lentitud en el procesamiento de la informacin, es-
tas caracteristicas son especialmente tipicas en casos de
ictus subcorticales, ya que en el caso de ictus corticales
se aade una combincacin de diferentes sindromes cor-
ticales neuropsicologicos
El deficit mnesico secundario a ictus es mas severo
y consiste en un deficit de la evocacion de recuerdos,
relativa preservacin del reconocimiento de objetos y
mayor beneficio en la recuperacin de recuerdos con
pistas. El sindrome disejecutivo consiste en alteracin de
la iniciacin, planificacin, organizacin, secuenciacin,
ejecucin, mantenimiento y abstraccin de la tarea a
ejecutar. Existe tambin una preservacin relativa de la
personalidad y de la introspeccin.
- 24 -
Los infartos estrategicos que pueden causar deterioro
cognitivo agudo son los localizados en giro angular izqui-
erdo, region mesial e inferomesial, talamo, rodilla de la
capsula interna y nucleo caudado. En el caso de nuestra
paciente el infarto de sector postcomunicante de la ce-
rebral posterior izquierda ocasiono lesin en la regin
hipocampal y talamica lo cual explica el deficit mnesico
que presentaba como unico sintoma.
BIBLIOGRAFA
1. Jonathan A Edlow, Magdy H Selim. Atypical presentations
of acute cerebrovascular syndromes. [Prensa] Lancer
Neurology. Elena Becker-Barroso, 2011-06-01
2. Alex M Mortimer, Marcus Likeman, Timothy T Lewis. Neu-
roimaging in dementia: a practical guide. [Prensa] Practi-
cal Neurology. Geraint Fuller, Philip Smith, 2013-04-1
3. Julien Bogousslavsky, Louis R. Caplan. Stroke Syndromes.
[Libro] UK. Julien Bogousslavsky, Louis R. Caplan, 2001-
01-01
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. RMN cerebral secuencia T2: lesin hiperintensa

Figura 1. RMN cerebral secuencia FLAIR donde se observa en regin hipocampal bilateral de predominio izquierdo y
lesin hiperintensa en regin hipocampal bilateral de regin de giro lingual.
predominio izquierdo y regin de giro lingual.

Figura 3. RMN cerebral con contraste: lesin captante de

contraste en lobulo limbico de forma bilateral.

- 25 -
 TROMBLISIS PARA
RECUPERAR
LA MEMORIA
Supervisin:
Alberto Lozano Ros
Javier Ricardo Prez Snchez Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 54 aos de edad, sin antecedentes de in-
ters y sin tratamiento previo. Trado al servicio de Urgen-
cias, previa activacin de cdigo ictus extrahospitalario,
por un cuadro de inicio brusco de desviacin de la comi-
sura bucal a la derecha y prdida de fuerza y sensibilidad
en extremidades izquierdas.
Exploracin fsica
A su llegada al hospital presenta desorientacin es-
pacio-temporal, anosognosia, junto con una llamativa
alteracin de la memoria antergrada, mostrndose muy
reiterativo, con preguntas insistentes como dnde es-
toy? o cmo he llegado aqu?. Lenguaje fluente, sin hospitalaria, el paciente se encontraba asintomtico (NI-
elementos afsicos ni disartria. En pares craneales se ob-
jetiva una paresia facial supranuclear izquierda. Adems,
presentaba una menor movilidad de extremidades izqui-
erdas de predominio braquial y una menor sensibilidad
protoptica facio-braquio-crural izquierda. El reflejo cut-
neo-plantar derecho era flexor y el izquierdo indiferente.
La puntuacin en la Escala de Ictus del National Institute
of Health (NIHSS) a la llegada a Urgencias fue de 7.
Pruebas complementarias
La tomografa computarizada (TC) craneal sin con-
traste no mostr alteraciones intracraneales agudas, por
lo que se decidi su ingreso en la Unidad de Ictus para
iniciar tratamiento revascularizador con rTPA intravenoso.
Se realiz estudio neurosonolgico durante el tratamien-
to tromboltico, objetivndose una asimetra en la seal
doppler de ambas arterias cerebrales posteriores, con
un patrn de flujo TIBI 2 en la arteria cerebral posterior
(ACP) derecha (Figura 1).
Diagnstico
Ictus isqumico de la ACP derecha de causa indeter-
minada cursando con amnesia antergrada aguda y d-
ficit sensitivo-motor izquierdo.
- 26 -
Tratamiento
Una vez revisado protocolo para fibrinolisis, se pro-
cede a tratamiento revascularizador mediante rTPA intra-
venoso a dosis de 0.9 mg/Kg en la Unidad de Ictus con
un tiempo puerta-aguja de 28 minutos.
Evolucin
Casi al trmino de la trombolisis intravenosa, el paci-
ente present un episodio emtico autolimitado y acto
seguido experiment una mejora clnica presentando
una puntuacin NIHSS al trmino del procedimiento de
3, a expensas de desorientacin, anosognosia y facial su-
pranuclear izquierdo, y una mejora en la seal doppler
de la ACP derecha con un patrn de flujo TIBI 5 en el es-
tudio neurosonolgico post-trombolisis (Figura 2). Al alta
HSS 0), con recuperacin completa del cuadro amnsico.
El estudio etiolgico no mostr alteraciones, salvo el
ecocardiograma transtorcico que mostr un aneurisma
del septo interauricular y posible paso de flujo a su travs
medido por doppler color. Al realizar estudio mediante
doppler transcraneal con la administracin de suero
salino agitado, se detect un patrn ducha durante la
maniobra de Valsalva, sugestivo de comunicacin dere-
cha-izquierda permeable.
DISCUSIN
El trmino ictus amnsico, se acu originariamente
para referirse a casos de amnesia aguda relacionados con
la isquemia en el territorio de la ACP que producan sn-
tomas adicionales a las vas visuales1. El ictus amnsico
se ha descrito con mayor frecuencia en ictus hemisfri-
cos izquierdos o lesiones bilaterales de ambos lbulos
temporales, teniendo un mayor impacto en la memoria
verbal. Sin embargo, lesiones derechas tambin son ca-
paces de producir desorientacin topogrfica y alteracio-
nes de la memoria visual1,2.
Existen tres territorios vasculares topogrficos cere-
brales que pueden provocar un ictus amnsico unilateral:

la ACP, la arteria coroidea anterior y las arterias talmicas.
La ACP irriga el tlamo y regin posteroinferior y medial
del lbulo temporal, estructuras importantes relaciona-
das con la memoria, y que pueden producir un cuadro
clnico de amnesia aguda a corto plazo. En el caso de
la arteria coroidea anterior, el cuadro amnsico se rela-
ciona con lesin en la amgdala y regin anterior del hi-
pocampo. En cuanto a las arterias talmicas, las arterias
paramedianas o talamoperforantes, son las implicadas
en los casos de ictus amnsico adems de otras alter-
aciones importantes de la conciencia, sueo e incluso
oculomotoras1,3,4.
En nuestro paciente, la existencia de un sndrome am-
nsico antergrado y dficit sensitivo-motor de present-
acin brusca orientaba hacia una afectacin vascular is-
qumica de localizacin en territorio vertebrobasilar. Esta
sospecha se confirm con los hallazgos neurosonolgi-
cos sugestivos de oclusin de la ACP derecha con su pos-
terior recanalizacin tras trombolisis intravenosa.
Los sntomas amnsicos son poco frecuentes en el
ictus. En este caso, la asociacin de amnesia con otros si-
Figura 1. Estudio doppler transcraneal (DTC) durante
infusin de rTPA: Se observa aplanamiento del flujo en la
arteria cerebral posterior derecha a nivel de segmento P1
compatible con patrn TIBI 2.
- 27 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
gnos focales permiti distinguirlo de una amnesia global
transitoria, pero en casos de sntomas amnsicos aisla-
dos, el diagnstico diferencial puede ser ms complejo.
BIBLIOGRAFA
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ga, 2005
4. Caplan LR, Van Gijn J. Stroke Syndromes. [Libro] EEUU.
Cambridge Editorial, 2012
Figura 2. Estudio doppler transcraneal (DTC) post-
trombolisis: Se observa un flujo y velocidad dentro de
lmites normales en la arteria cerebral posterior derecha a
nivel de segmento P1 compatible con un patrn TIBI 5.
 UN SOPLO REVELADOR
Abel Daz Daz, Abin Muoz Garca, Manuel Emilio James Sosa
Supervisin:
Guiomar Pinar Sedeo Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias. Las Palmas
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 60 aos con antecedentes personales de
tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica que encontrndose
acostada en la arena de la playa, presenta, de forma br-
usca, sensacin de mareo, con visin borrosa y vmitos.
Sus amigos avisan al servicio sanitario y la paciente es
derivada al hospital.
Exploracin fsica
General: Auscultacin carotdea: cartidas rtmicas
y simtricas sin soplos. Auscultacin cardaca: tonos
cardacos rtmicos, soplo diastlico intermitente, ms
intenso en sedestacin, en pex cardaco. Auscultacin
pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos
patolgicos. Abdomen y extremidades inferiores sin hal-
lazgos patolgicos.
Neurolgica: Somnolienta. Orientada en tiempo y
espacio. Lenguaje con disartria moderada sin elemen-
tos afsicos. Oftalmoplejia internuclear derecha: a la mi-
rada a la izquierda el ojo derecho no adduce y el ojo
izquierdo presenta nistagmus horizontal. Leve limitacin
para la convergencia ocular. No paresia facial. Pares bajos
normales. Fuerza: no claudicacin en maniobra de Barr
ni Mingazzini. Reflejo cutneo-plantar flexor bilateral No
alteracin de sensibilidad tctil, trmica ni algsica. Dis-
metra en miembros izquierdos. Bipedestacin con au-
mento de la base de sustentacin con ligera desviacin a
la izquierda. Marcha atxica. NIHSS: 4.
Pruebas complementarias
TAC craneal de Urgencias: lesiones hipodensas de
pequeo tamao localizadas en ambos hemisferios
cerebelosos, compatible con lesiones isqumicas
crnicas.ASPECTS:10.
- 28 -
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 70 latidos por
minuto. No signos de hipertrofia. No signos de
isquemia aguda ni crnica.
Duplex color TSA: Se insonan ambas cartidas co-
munes e internas objetivndose a nivel de ACI prox-
imal placa isoecognica, regular, homognea que
produce leve estenosis de la luz con aumento de
velocidad sistlica hasta 140cm/ceg. Ateromatosis
en bifurcacin carotdea izquierda. Las arterias ver-
tebrales no presentan ateromatosis; la arteria verte-
bral derecha es de menor dimetro que la izquierda
con IP elevados. Conclusin: estenosis del 40-50%
de arteria cartida interna izquierda e hipoplasia de
arteria vertebral derecha.
Duplex color transcraneal: Por ventana transtem-
poral se insonan ambas arterias cerebrales medias,
anteriores y posteriores sin signos de estenosis.
Por ventana suboccipital se insonan ambas arterias
vertebrales, asimtricas con flujo disminuido en ar-
teria vertebral derecha respecto a la izquierda pero
sin datos objetivos de estenosis. Arteria basilar sin
signos de estenosis.
RMN cerebral: Se visualizan mltiples reas que
producen restriccin en secuencia de difusin y que
se identifican como lesiones hiperintensas en T2 y
FLAIR. La mayora de morfologa puntiforme o re-
dondeada situadas a nivel paraventricular izquierdo
y en lbulo temporal ipsilateral (territorio ACM) y el
resto situadas en territorio vertebrobasilar: tlamo
izquierdo, protuberancia, lbulo occipital izquierdo y
sobre todo en vermis y ambos hemisferios cerebelo-
sos. Tambin en hemisferios cerebelosos se visuali-
zan lesiones crnicas. (Figura 1). Datos compatibles
con lesiones isqumicas subagudas mltiples en
territorio ACM I y vertebrobasilar.
TAC de arterias supraarticas: Origen de troncos
supraarticos desde cayado, sin alteraciones signifi-
cativas. Placa arteriosclertica blanda inestable, en
el origen de la arteria vertebral izquierda, sin otras
alteraciones asociadas. Dominancia vertebral izqui-

erda, como variante de la normalidad, con hipopla-
sia de eje vertebral derecho.
Analtica: Hemograma: Hb 14.5 g/dL, leucocitos
10.100 uL, plaquetas 225.000 uL. Estudio bsico
coagulacin: TP 11.3 seg.(control 11 seg.) ndice
de Quick 96 %. APTT 31.5 seg. (control: 30.6 seg).
Bioqumica: glucosa 93 mg/dL, creatinina 1.15 mg/
dL, GPT 23.1 U/L, GOT 16.7 U/L, gamma GT 49 U/L,
fosfatasa alcalina 90.9 U/L, LDH 130.8 U/L. PCR 3.19
mg/dL. Estudio de hipercoagulabilidad y autoinmu-
nidad normal.
Ecocardiograma transesofgico: Aurcula izquierda
no dilatada, objetivndose masa mvil deflecada,
de ecogenicidad intermedia, heterognea, con base
de implantacin amplia en septo interauricular, con
prolapso diastlico al ventrculo, compatible con
mixoma auricular. Orejuela izquierda sin trombos.
Septo interauricular integro. Resto de estudio dentro
de la normalidad. (Figura 2).
Diagnstico
Ictus isqumico agudo en territorio vrtebro-basilar,
clnicamente POCI. Origen cardioemblico secundario a
mixoma auricular izquierdo.
Tratamiento
Tras la activacin del Cdigo Ictus se realiza TC craneal
en el que se descarta la presencia de hemorragia, por lo
que se inicia fibrinlisis intravenosa (alteplasa 0.9 mg/
kg). Se realiza duplex color dirigido, en el que no se ob-
jetiva oclusin del sistema arterias vrtebrobasilar. Tras el
tratamiento fibrinoltico se decide ingreso de la paciente
en la unidad de ictus.
Evolucin
Durante su estancia en planta se solicita RMN para
definir la lesin; en la misma se objetivan mltiples le-
siones isqumicas agudas en territorio de ambas PICAs,
ACSs, ACPs y en territorio de ACM izquierda. Ante la so-
specha radiolgica de origen emblico y teniendo en
cuenta la auscultacin cardaca: soplo diastlico intermi-
tente, ms intenso en sedestacin, en pex cardaco, sug-
estivo de patologa valular mitral o auricular izquierda (
endocarditis, trombo o tumor) se solicita ecocardiograma
transesofgico. Este muestra la presencia de masa mvil
de ecogenicidad intermedia, heterognea y de superficie
irregular pendiente del septo interauricular compatible
con mixoma auricular izquierdo. Ante este hallazgo se
decide de forma conjunta con el servicio de cardiologa
el inicio de anticoagulacin y el traslado de la paciente
para la programacin de tratamiento quirrgico. La paci-
ente evoluciona favorablemente sin complicaciones sis-
tmicas ni neurolgicas, persistiendo en el momento del
alta de nuestro servicio: leve limitacin de la convergen-
cia ocular, leve dismetra en maniobra taln-rodilla de
miembro inferior izquierdo y ataxia de la marcha. Final-
- 29 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
mente se realiz reseccin quirrgica de masa auricular
izquierda confirmndose mediante anatoma patolgica
la sospecha de mixoma auricular.
DISCUSIN
El mixoma cardiaco es el tumor primario cardiaco
ms frecuente, representando hasta el 80% de los
mismos y teniendo como origen las clulas mesenqui-
males del endocardio. Clnicamente, la mayora de los
pacientes presentan alguno de los sntomas de la trada
clsica: obstruccin intracardiaca (entre el 50 y el 70%),
embolismo sistmico perifrico o central (16-45%)
y sntomas constitucionales ( hasta en un 50%). Las
manifestaciones neurolgicas de los mixomas cardiacos
ocurren entre un 25-45% de los casos y pueden ser,
como en este caso, la manifestacin inicial. La present-
acin ms frecuente la constituyen los ictus isqumicos,
que se deben a embolismos procedentes del propio
mixoma u origen trombtico peritumoral. La present-
acin como ictus hemorrgico es poco frecuente y suele
asociarse a la formacin de aneurismas en la circulacin
cerebral (1, 2).
El tratamiento del mixoma es la reseccin quirrgica,
y cuando se reseca completamente, la recurrencia es
poco frecuente y el pronstico es bueno. En cuanto a la
terapia tromboltica para el manejo de la manifestacin
del mixoma como ictus agudo, la escasa literatura dis-
ponible muestra que este tratamiento puede ser seguro y
eficaz tenindo en cuenta que los casos en los que no se
consigue la recanalizacin arterial podran ser secundari-
os a embolismos tumorales y no trombticos (2-4).
En conclusin, en pacientes jvenes sin o con escasos
factores de riesgo cardiovascular e ictus de perfil embli-
co, debemos buscar origen cardaco, mxime si en la ex-
ploracin fsica se objetiva un soplo tan singular como el
apreciado en este caso. Asimismo, y siendo conscientes
de la limitada evidencia disponible al respecto, debemos
tener en cuenta que la fibrinlisis intravenosa parece ser
una terapia segura y eficaz cuando estos pacientes son
atendidos en la fase aguda del ictus isqumico.
BIBLIOGRAFA
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III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
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Figura 2. Ecocardiograma transesofgico muestra masa

mvil auricular izquierda cuyo dimetro mximo mide
2.71cm. Presenta ecogenicidad intermedia, morfologa
deflecada y base de implantacin amplia en septo
interauricular. Imagen compatible con mixoma auricular.
Figura 1. RMN en secuencia difusin muestra mltiples
reas de restriccin situadas a nivel de lbulo temporal
izquierdo, protuberancia, vermis y ambos hemisferios
cerebelosos.

- 30 -
 AMYLOID SPELLS:
UNA CAUSA
INFRADIAGNOSTICADA
DE SNTOMAS FOCALES
TRANSITORIOS
Marta Vales Montero, Nuria Rendondo Rfales,
Supervisin:
Beatriz Chavarra Cano, Elisa Luque Buzo
Jos Manuel Garca
Domnguez Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 71 aos sin factores de riesgo cardiovascu-
lar valorada en el Servicio de Urgencias por presentar de
forma brusca cefalea holocraneal opresiva intensa y de-
bilidad en miembros izquierdos.
Previamente, la paciente haba estado en seguimien-
to durante cinco aos en consultas de Neurologa por
presentar episodios recurrentes y autolimitados de par-
estesias que se iniciaban en la regin perioral izquierda
con posterior propagacin progresiva a miembro supe-
rior izquierdo. Los sntomas tenan una duracin media
de 10 minutos y en ocasiones se asociaban a cefalea
holocraneal opresiva de intensidad leve que se resolva
espontneamente. Estos episodios fueron interpretados
como ataques isqumicos transitorios (AIT) recurrentes.
Se realiz un estudio etiolgico vascular que incluy TC
craneal, duplex transcraneal y de troncos supraarti-
cos, ecocardiograma y holter electrocardiogrfico de 24
horas que result normal. Se inici antiagregacin con
cido acetil-saliclico a dosis de 100 mg cada 24 horas.
Durante los siguientes seis meses la paciente continu
presentando los mismos sntomas, decidindose ampliar
el estudio con un electroencefalograma que fue normal
y una resonancia magntica cerebral (RM) que mostr
en secuencia fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR)
una sutil hiperintensidad en surcos pre y postrolndicos
del hemisferio derecho que, en secuencia eco de gradi-
ente, se corresponda con mltiples reas hipointensas
sugestivas de depsito de hemosiderina (figura 1). Ante
la sospecha de que la clnica de la paciente se tratase de
crisis focales somatosensitivas sintomticas en relacin
con este hallazgo en neuroimagen se aadi al trata-
miento levetiracetam 500 mg cada 12 horas. A pesar del
tratamiento farmacolgico, los sntomas de la paciente
continuaron presentes hasta su valoracin en Urgencias.
Exploracin fsica
En el momento de su llegada a Urgencias la paciente
presentaba tensin arterial de 145/60 mmHg y una explor-
- 31 -
acin general anodina. En la exploracin neurolgica pre-
sentaba disartria leve, hemianopsia homnima izquierda,
parlisis facial supranuclear izquierda, hemiparesia y hemi-
hipoestesia izquierdas, con puntuacin en la National insti-
tute of Health Stroke Scale (escala NIHSS) de 12 puntos.
Pruebas complementarias
Se realiz un hemograma y una coagulacin urgentes
que fueron normales y un TC craneal que mostr una im-
agen hiperdensa compatible con una hemorragia intra-
parenquimatosa lobar frontoparietal derecha (figura 2).
Diagnstico
Dada la edad de la paciente y la localizacin de la
hemorragia, el diagnstico de la paciente fue hemorra-
gia intracerebral espontnea lobar frontoparietal derecha
posiblemente relacionada con angiopata amiloide cere-
bral segn los criterios de Boston.
Los episodios previos de focalidad neurolgica tran-
sitoria autolimitados, esterotipados y acompaados del
hallazgo por imagen en RM cerebral de siderosis cortical
superficial, se podran corresponder con una entidad in-
fradiagnosticada relacionada con la angiopata amiloide
conocida como amyloid spells.
Tratamiento
La paciente fue trasladada a la Unidad de Ictus donde
se realiz vigilancia neurolgica y hemodinmica, con
control estricto de la tensin arterial, desestimndose el
tratamiento neuroquirrgico.
Evolucin
Una vez superada la fase aguda, la paciente persista
con el mismo dficit neurolgico, con un puntuacin de
12 en la escala NIHSS y 4 en la Modified Rankin Score
(mRS), siendo trasladada a un hospital rehabilitador.
DISCUSIN
La angiopata amiloide cerebral (AAC) es una enfer-
medad del sistema nervioso central de gran prevalencia
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
en la poblacin anciana caracterizada por el depsito de
beta-amiloide en la pared de las arteriolas corticales y
leptomenngeas. Hasta el momento se ha relacionado
fundamentalmente con el deterioro cognitivo y la hem-
orragia cerebral, siendo la primera causa de hemorragia
intracerebral espontnea en el anciano.
Aunque inicialmente descritos en los aos 90, en los
ltimos aos se ha retomado el concepto de amyloid
spell, una entidad clnica que parece predecir un au-
mento en el riesgo de presentar una hemorragia cerebral
relacionada con AAC. Los amyloid spells son episodios
de focalidad neurolgica transitoria, generalmente es-
tereotipados, con una instauracin de forma propagada
que refleja la representacin cortical y una duracin de
hasta treinta minutos. Los sntomas pueden ser tanto
positivos como negativos, atribuyndose los primeros a
un mecanismo de depresin cortical propagada debido
al efecto irritativo de la hemosiderina y los segundos a
vasoespasmo tras el depsito de material amiloide. Al
igual que en el caso de nuestra paciente, es habitual que
estos episodios se confundan con otras entidades ms
frecuentes como AIT, crisis epilptica o aura migraosa.
En muchas ocasiones se acompaan del hallazgo en RM
cerebral en secuencia eco de gradiente de siderosis cor-
tical superficial debido al acmulo de hemosiderina en
el espacio subaracnoideo que rodea las convexidades
cerebrales. Este hallazgo radiolgico est presente en el
40-70% de los pacientes con AAC frente al 0.7% de in-
dividuos sanos, y se asocia a un mayor riesgo de presen-
tar hemorragia intracraneal. Otro marcador radiolgico
de riesgo de hemorragia cerebral por AAC que tambin
se ha relacionado con amyloid spells, es la presencia de
microsangrados en resonancia cerebral de localizacin
predominantemente lobar, reflejando microangiopata a
este nivel.
En el caso de nuestra paciente, los episodios de focal-
idad neurolgica transitoria fueron inicialmente cataloga-
dos como AIT, tomndose por tanto la decisin de iniciar
tratamiento antiagregante, aumentando as el riesgo de
sangrado intracraneal.
- 32 -
Ante la presencia de episodios de focalidad neu-
rolgica de repeticin en pacientes mayores de 55 aos
debemos valorar el diagnstico de amyloid spells, sien-
do recomendable realizar una RM cerebral que incluya
secuencia eco de gradiente para la deteccin de mar-
cadores radiolgicos. El diagnstico de estos episodios
tiene una importante relevancia teraputica, obligando a
ser cautelosos a la hora de iniciar tratamiento antiagre-
gante o anticoagulante en estos pacientes y a realizar un
control estricto de factores de riesgo modificables que
puedan favorecer la hemorragia cerebral, como la hiper-
tensin arterial o el tabaquismo.
BIBLIOGRAFA
1. Shoamanesh A, Martnez-Ramrez S, Oliveira J, Reijmer Y,
Falcone GJ, Ayres A et al.. Interrelationship of superficial
siderosis and microbleeds in cerebral amyloid angiopathy.
[Internet] Neurology 2014;83:1838-1843. Neurology,
2014
2. Coates R, Bell SM, Coley S, Blackburn DJ.. Cerebral
amyloid angiopathy: amyloid spells and cortical superficial
siderosis. [Internet] Pract Neurol 2014;0:1-3. Pract Neu-
rol, 2014
3. Greenberg SM, Al-Shahi SR, Biessels GJ, van Buchem M,
Cordonnier C, Lee JM et al.. Outcome markers for clini-
cal trials in cerebral amyloid angiopathy. [Internet] Lancet
Neurol 2014 April;13(4):419-428. Lancet Neurol, 2014
4. Nadarajan V, Perry RJ, Johnson J, Werring DJ. . Transient is-
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Neurol 2014;14: 23-31. Pract Neurol, 2014
5. Charidimou A, Baron JC, Werring DJ.. Transient focal neu-
rological episodes, cerebral amyloid angiopathy and intra-
cerebral hemorrhage risk: looking beyond TIAs. . [Internet]
Int J Stroke 2013;8:105-108. . Int J Stroke, 2013
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Figura 1. RM cerebral en plano axial a) Secuencia

FLAIR en la que se observa una sutil hiperintensidad en
los surcos pre y postrolndicos del hemisferio derecho b)
Secuencia eco de gradiente que muestra mltiples reas de
hemosiderosis cortical superficial en la misma localizacin.

Figura 2. TC craneal en el que se observa una hemorragia

intraparenquimatosa lobar frontoparietal derecha.

- 33 -
 FSTULA ARTERIOVENOSA
DURAL QUE CLNICAMENTE
SE PRESENTA COMO
ENFERMEDAD
DE CREUDTZFELT JAKOB
Supervisin:
Neus Falgs Martnez, Sergi Borrego, Mnica Villas, Almudena Snchez
Vctor Obach Hospital Clinic I Provincial De Barcelona. Barcelona
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 74 aos sin antecedents mdicos que ini-
cialmente present sensacin de mareo inespecfico sin
rotatoria de objetos e inestabilidad de la marcha leve,
consult al mdico de cabecera que con sospecha de
posible vrtigo inici tratamiento sintomtico con sul-
piride. Una semana ms tarde present temblor irregular
de accin en manos. Con la sospecha de temblor esen-
cial desencadenado por frmacos, sulpiride fue retirado
y se paut propanolol como antitremrico, pero la paci-
ente no obtuvo mejora clnica. Se realiz una analtica
con hormonas tiroideas que fue normal. Durante los
tres meses siguientes, de forma progresiva empeor de
forma clara la intestabilidad de la marcha y el mareo,
hacindose imposible la deambulacin autnoma. Du-
rante este tiempo tambin inici clnica de bradipsquia, tacin venosa consuggestiva fstula arteriovenosa dural.
somnolencia y desorientacin fluctuantes, sin agitacin
psicomotriz. La familia refera que olvidaba cosas del da
a da y datos autobiogrficos, incluso a veces tena difi-
cultad en recordar el nombre de sus hijos y nietos. Tam-
bin haba dejado de hacer actividades habituales en ella
dado que no saba cmo de hacerlas (cocinar, vestirse,
santiguarse..). Posteriormente, present, junto al temblor
ya descrito, sacudidas en manos, motivo por el que se le
caan objetos de las manos, y tambin sacudidas corpo-
rales.
Exploracin fsica
A la exploracin neurolgica se encontraba vigil pero
inatenta. Orientada en espacio, desorientada parcial-
mente en tiempo y persona. Presentaba dficits mnsi-
cos a corto plazo. Apraxia constructiva. Campo visual con-
sevado por confrontacin, motilidad ocular normal, sin
diplopia ni nistagmus. Pares craneales sin dficits. Fuerza
conservada en cuatro extremidades. Sensibilidad tctil,
termoalgsica y artrocintica conservadas. Temblor de
accin y postural irregular en ambas manos. No temblor
de reposo. mioclonias distales en manos y mioclonias
- 34 -
axiales. No bradicinsia, rigidez ni movimientos otros
movimientos anormales. Astaso-abasia con retropulsn
a la bipedestacin con dos soportes. Marcha autnoma
imporsible, incapaz de dar un paso.
Pruebas complementarias
Analtica con hormonas tiroideas, perfil heptico y re-
nal, autoinmunidad, marcadores tumorales y serologas:
Normales.
Anlisis de LCR: 69mg/dL proteinas sin clulas y glu-
cosa en rango.
Anticuerpos onconeuronales en LCR: Negativa.
14-3-3 en LCR: Negativa.
EEG: Enlentecimiento difuso en ritmo delta sugges-
tivo de encefalopata difusa sin presencia de complejos
peridicos.
RM cerebral: Leucoencefalopata difusa con ingurgi-
Arteriografa: Fstula arteriovenosa dural en seno sagi-
tal asociada a estenosis de seno sigmoideo izquierdo y
oclusin del seno sigmoideo derecho por presencia de
trombosis venosa bilateral.
Diagnstico
Fstula en seno sagital asociada a trombosis venosa
en senos sigmoideos bilateral aunque de predominio
derecho.
Tratamiento
A las 24 horas del ingreo la paciente presento un epi-
sodio de afasia de predominio de expresin con poste-
rior disminucin progresiva de conciencia en unas horas.
Con el diagnostico de fstula dural secundaria a trombo-
sis venosa con hipertensin endocraneal se realiz en
un primer tiempo angioplastia de la trombosis venosa
en senos simoideos con el que la paciente experiment
una marcada mejora clnica a expensas de recuperacin
del nivel de consciencia, de ser capaz de comunicarse
y deambular con ayuda a las pocas semanas. Tambin
era evidente la mejora de la imagen radiolgica con an-

gioRM cerebral que mostraba repermeablizacin com-
pleta de los senos y una mejora de la leucoencefalopat
por disminucin de edema cerebral. Tres semanas ms
tarde, en un segundo tiempo, se realiz tratamiento con
angioplastia para el cierre de la fstula dural.
Evolucin
Posterioremente al tratamiento la paciente present
varias complicaciones, entre ellas retrombosis venosa del
seno sagital, estatus epilptico e infeccin respiratoria
con insuficiencia cardaca por lo que la paciente fue exi-
tus tres meses ms tarde.
DISCUSIN
Las fstulas arteriovenosas durales cerebrals tienen un
amplio espectro de manifestaciones clnicas Las formas
de presentacin ms comunes son cefalea, tinnitus o
proptosis ocular, pero hay algunas manifestaciones atpi-
cas descritas enla literatura que incluyen parkinsonismo,
dficit focal neurolgico y demencia rpidamente pro-
gresiva.
Hemos descrito una paciente con deterioro cogni-
tivo rpidamente progresivo que inicialmente era sug-
Figura 2. Secuencia T2: Ingurgitacin venosa suggestiva de
fstula dural. FLAIR: Leucoencefalopata difusa en relacin a
edema cerebral.
- 35 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
gestivo de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob pero que
el diagnostico final fue de fstula arteriovenosa dural. La
demencia rpidamente progresiva es una forma de pre-
sentacin rara y debe ser considerada en el diagnstico
diferencial de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, dado
que la deteccin precoz y tratamiento de la fstula dural,
tiene en general buen pronstico y constituye una causa
curable de demencia.
BIBLIOGRAFA
1. Pasi M et al.. Rapidly progressive cognitive impairment in
a patient with high flow dural arteriovenous fistulas, cere-
bral sinus thrombosis and protein S deficiency. [Prensa]
J Clin Neurosci. 21(9):1654-6.. Journal Clinical Neuros-
cience, 2014-09-01
2. Van Munster et al.. A dural fistula as a treatable cause of
cognitive impairment. [Prensa] Neurohospitalist 4(2):111-
2.. Neurohospitalist, 2014-05-01
3. Magot A et al.. Dural arteriovenous fistula. A rare cause of
treatable dementia.. [Prensa] Rev Neurol (Paris)160(4 Pt
1):425-33. Rev Neurol (Paris), 2004-04-01.
Figura 2. Arteriografa diagnostica: Paso precoz de contraste
a senos venosos a travs de fstula dural a nivel de seno
sagital asociada a trombosis venosa que condicional
oclusin de seno sagital derecho y estenosis en seno sagital
izquierdo.

Supervisin:
Ana Mara Iglesias Mohedano
ICTUS EN UNA JOVEN.
LA CLAVE SE ESCONDE
EN LA PIEL
Beatriz Chavarra Cano, Marta Vales Montero,
Elisa Luque Buzo, Nuria Redondo Rfales
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid

CASO CLNICO Se realiz un electrocardiograma que mostraba un

Anamnesis
Mujer de 39 aos en tratamiento con parche trans-
drmico anticonceptivo que presenta al despertar cuadro
caracterizado por sensacin de acorchamiento de la len-
gua y dificultad para la deglucin. Se acompaa adems
de hormigueo en el ala derecha de la nariz y en los dos
primeros dedos de la mano derecha. Cuatro das antes
haba sido tratada con fisioterapia por una contractura
cervical.
Niega fiebre en las ltimas semanas o meses, con-
tacto con animales, picaduras o lesiones cutneas mi-
gratorias. Refiere aftas orales recurrentes frecuentes que
tambin padece su hermana. No presenta otros ante-
cedentes personales o familiares de inters. Tiene dos
hijos sanos.
Exploracin fsica
La exploracin fsica general mostr lesiones eritema-
to-violceas en antebrazos, muslos, piernas, manos y
pies de aspecto marmreo o reticular sin otras alteracio-
nes (Imagen 1). En la exploracin neurolgica se obje-
tiv parlisis facial supranuclear derecha, hipofona y ri-
nolalia, ausencia de reflejo nauseoso y desviacin de la
protusin lingual hacia la derecha con dificultad para su
movilizacin hacia ese lado. La fuerza y la sensibilidad
fueron normales. La puntuacin en la National institute
of Health Stroke Scale (NIH) al ingreso en Unidad de ic-
tus fue de 3 puntos.
Pruebas complementarias
A su ingreso en la Unidad de Ictus se realiz analtica
de sangre completa con bioqumica, hemograma y co-
agulacin normales. Las serologas para Lues, VIH, Hepa-
titis B, Hepatitis C, Brucella y Borrelia fueron negativas. El
estudio de trombofilia no mostr alteraciones. La deter-
minacin de anticuerpos anticardiolipinas, ANA, Ac An-
tiDNA, ANCAs, factor reumatoide y anticoagulante lpico
fue negativa. Slo las crioglobulinas fueron positivas con
ttulo inferior al 1%.
ritmo sinusal sin otras alteraciones.
La tomografia axial computerizada (TC) craneal no ob-
jetiv lesiones agudas. Se observaron lesiones isqumi-
cas de pequeo tamao, de aspecto antiguo-evoluciona-
do, en lbulo parietal izquierdo, regin temporo-occipital
derecha y hemisferio cerebeloso del lado izquierdo.
Adems de una retraccin difusa cerebral mayor de lo
esperado para el grupo de edad de la paciente. El angio-
TC de troncos suprarticos y arterias intracerebrales no
mostr alteraciones.
Se realiz estudio neurosonolgico de troncos supra-
rticos y transcraneal que no mostr alteraciones, tam-
poco se detect comunicacin derecha-izquierda. El eco-
cardiograma transtorcico y el estudio Holter 24 horas
tambin fueron negativos.
La resonancia magntica (RM) cerebral (Imagen 2)
identific una lesin en surco rolndico del lado izqui-
erdo con marcada hiperintensidad en las secuencias de
difusin, compatible con un infarto agudo en territorio
M2 de arteria cerebral media izquierda; regin de rea
motora primaria representativa de la lengua, musculatura
de la cara, labios y musculatura implicada en deglucin
y fonacin segn el homnculo de Penfield. Se objetivan
otras lesiones de aspecto crnico-evolucionado que ya
fueron objetivados en el TC craneal.
En la arteriografa de troncos suprarticos e intrace-
rebral se observ una obliteracin de ramas distales de
arterias cerebrales, sugestivas de vasculitis de arterias de
medio/pequeo calibre.
Se tomaron tres biopsias de las lesiones cutneas er-
itemato-violceas, que mostraron un infiltrado inflamato-
rio leve constituido por linfocitos alrededor de los vasos
superficiales de la dermis, histolgicamente inespecfico,
sin necrosis, trombos o mbolos a ningn nivel.
Diagnstico
Infartos cerebrales territoriales mltiples con patrn
angiogrfico de arteriopata de pequeo y mediano cali-
bre acompaado de livedo reticularis: sospecha de Sn-
drome de Sneddon (SS).

- 36 -

Tratamiento
Se inici tratamiento com acenocumarol 4 mg y ator-
vastatina 80 mg al da. Los parches transdrmicos anti-
conceptivos fueron retirados.
Evolucin
La paciente present mejora progresiva durante su
estancia en la Unidad de Ictus, permaneciendo slo una
leve disartria en la exploracin neurolgica al alta.
Durante el seguimiento ambulatorio no ha presen-
tado nuevos episodios deficitarios desde el inicio de an-
ticoagulacin oral. En las dos RM cerebrales de control
realizadas a lo largo del seguimiento, la ltima 4 aos
despus del evento inicial, se objetiv un aumento del
nmero de lesiones de pequeo tamao tanto a nivel su-
pra como infratentorial sugestivos de etiologa isqumica.
Continua presentando las lesiones drmicas pero to-
dava la biopsia cutnea no ha sido confirmatoria para
Sndrome de Sneddon. Las sucesivas determinaciones
de crioglobulinas no han sido compatibles con crioclobu-
linemia (todas con ttulo inferior al 1%).
DISCUSIN
Nos encontramos ante una paciente con infartos
mltiples de localizacin en territorios de arterias de
mediano y pequeo calibre y con afectacin cutnea en
forma de lvedo reticularis, sugestivo de Sndrome de
Sneddon.
Se descart de forma razonable diferentes patologas
metablicas que pueden cursar con afectacin cerebral
recurrente: MELAS, homocisteinuria y CADASIL. As como
diferentes vasculitis1 que cursan con afectacin predomi-
nante del sistema nervioso central (SNC): infecciosas
(Sfilis y Lyme), vasculitis primaria de SNC u otras vascu-
lopatas sistmicas de etiologa autoinmune.
El SS es una vasculopata trombtica no inflamatoria
caracterizada por la combinacin de enfermedad cere-
brovascular y livedo reticularis (LR).
Este sndrome fue descrit por primera vez en 1959
por Kimming, cinco aos ms tarde Sneddon fue el prim-
ero en registrar 5 casos de infartos cerebrales mltiples
y esta particular coloracin azulacea en malla de la piel2.
La presentacin es habitualmente espordica, con
una incidencia de 4 por cada milln de habitantes por
ao. El 80% de los casos afecta a mujeres con edades
comprendidas entre los 25-42 aos2.
Exiten diferentes tipos de SS en funcin de la presen-
cia de anticuerpos antifosfolpidos (presentes en hasta
un 40-50% de los pacientes), la coexistencia de lupus
eritematoso sistmico o de diferentes tipos de trombo-
filia. No est aclarada cual es la fisiopatologa exacta del
proceso trombtico en el SS que lleva a la oclusin ob-
- 37 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
servada en biopsias cerebrales y cutneas de arterias de
mediano y pequeo calibre2.
La biopsia de piel puede mostrar trombosis de arte-
riolas subcutneas y dilatacin capilar compensatoria. En
algunos estudios la sensibilidad para tres biopsias llega a
ser incluso del 80%2, el resultado depende en gran parte
de la tcnica de la misma y en numerosos casos, como el
que presentamos, no existe una confirmacin histolgica
a pesar de una alta sospecha clnica3.
La RM cerebral es ms sensible que la TC a la hora
de detectar los pequeos infartos multifocales, de lo-
calizacin ms habitual en territorio de arteria cerebral
media y en sustancia blanca periventriculares, as como
un grado de atrofia cerebral mayor de lo esperado para
la edad de la paciente. Las hemorragias cerebrales son
raras salvo los microsangrados presentes en los casos fa-
miliares. La arteriografa cerebral resulta anormal hasta
en el 75% de los pacientes, siendo el patrn ms fre-
cuentemente encontrado una arteriopata obliterante en
arterias de pequeo y mediano calibre.
De forma menos frecuente, tambin se presenta afec-
tacin cardiaca, as como afectacin renal y retiniana. Se
observa especialmente en el SS que no asocia anticuer-
pos antifosfolpidos, deterioro cognitivo progresivo3.
El tratamiento ptimo del SS es controvertido. La
mayora de los autores proponen tratamiento anticoagu-
lante as como control de los diferentes factores de riesgo
cardiovascular y evitar el uso de frmacos que aumente
el riesgo trombtico como los anticonceptivos orales o
subcutneos. El tratamiento con inmunosupresores no
parece ser efectivo2.
El Sndrome de Sneddon es una causa infrecuente
de ictus en joven que debe sospecharse en pacientes
jvenes con lesiones isqumicas cerebrales mltiples y
patrn angiogrfico de arteriopata que presentan lesio-
nes cutneas tras descartar otras causas posibles. El di-
agnstico precoz y un tratamiento adecuado mejora el
pronstico de estos pacientes.
BIBLIOGRAFA
1. Alba MA, Espgol-Frigol G, Prieto-Gonzlez S, Tavera-Ba-
hillo I, Garca-Martnez A, Butjosa M, Hernndez-Rodrguez
J, Cid MC.. Central nervous system vasculitis: still more
questions than answers.. [Internet] Curr Neuropharmacol;
9(3):437-48. Curr Neuropharmacol, 2011
2. Wu S, Xu Z, Liang H.. Sneddons syndrome: a compre-
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3. Dutra LA, Braga-Neto P, Pedroso JL, Barsottini OG.. Sned-
dons syndrome: case report and review of its relationship
with antiphospholipid syndrome.. [Internet] Einstein;
10(2):230-2. Einstein (Sao Paulo), 2012
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Figura 1. Lesiones eritemato-violceas en antebrazos,
muslos, piernas, manos y pies de aspecto marmreo o
reticular.
- 38 -
Figura 2. RM cerebral A) Secuencia FLAIR en la que se
objetiva hiperintensidad en circunvolucin parietal izquierda.
B) Secuencia FLAIR, zona de hiperintensidad en surco
rolndico izquierdo con disminucin de los coeficientes
aparentes de difusin en las secuencias correspondientes,
compatible con lesin isqumica aguda, adems de
pequeos focos de aumento de seal en centros
semiovales y corona radiada.
 CEFALEA CON SIGNOS
DE ALARMA, ALEXIA Y
METAMORFOPSIAS:
UNA COMBINACIN INUSUAL
EN LA UNIDAD DE ICTUS
Ana Mara Domnguez Mayoral, Reyes De Torres Chacn, Javier Abril Jaramillo
Supervisin:
Soledad Prez Snchez Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Hombre de 40 aos con antecedente de esclerosis
mltiple remitente-recidivante (EDSS 1) en tratamiento
con Rebif 44 mcg. Consuma ibuprofeno 600 mg/8h
para tratar un dolor traumatolgico en la rodilla. Consult
en urgencias por cefalea opresiva holocraneal fuerte re-
fractaria a analgesia habitual y vmitos. Posteriormente
present alteracin visual que describa como distorsin
del contorno de los objetos como si estuvieran torcidos
seguido de prdida de consciencia de minutos de dura-
cin con eversin ocular y rigidez generalizada.
Exploracin fsica
A su llegada a urgencias se recogieron cifras tensio-
nales elevadas. En la exploracin neurolgica se apreci
paresia facial secuelar. Como datos nuevos se objetiva-
ron somnolencia, desorientacin en tiempo y alexia sin
agrafia. Tanto el fondo de ojo como la agudeza visual
eran normales.
Pruebas complementarias
La analtica general con estudio heptico y de autoin-
munidad result normal. El estudio de orina mostr una
proteinuria leve coincidiendo con la crisis hipertensiva
que se corrigi tras la normalizacin de la tensin arteri-
al. La ecografa renal recomendada por Nefrologa no rev-
el alteraciones. Las serologas para VIH, sfilis y Borrellia
fueron negativas. El anlisis del lquido cefalorraqudeo
mediante puncin lumbar mostr hiperproteinorraquia
discreta y siete leucocitos con predominio de mononu-
cleares as como bandas oligoclonales positivas, siendo el
estudio microbiolgico negativo. En la TAC craneal inicial,
adems de las reas de desmielinizancin periventricula-
res frontales ya conocidas, destacaban nuevas lesiones hi-
podensas serpiginosas en regiones bilaterales parieto-oc-
cipitales y cerebelosas de predominio derecho. El electro-
encefalograma mostr una actividad basal enlentecida y de la arteriografa posterior.
anomalas epileptiformes de tipo punta-onda en ambas
regiones occipitales. La ecografa dplex transcraneal
realizada a las 48 h del inicio de los sntomas mostraba
un aumento de velocidades compatible con estenosis in-
tracraneal grave en arteria cerebral posterior derecha. La
arteriografa cerebral practicada en el cuarto da del in-
greso fue normal. Se realizaron dos RMN cerebrales con
un intervalo de un mes (Figuras 1 y 2).
Diagnstico
Crisis hipertensiva. Sndrome de Encefalopata Poste-
rior Reversible (SEPR).
Sndrome de alexia pura (sin agrafia) por lesin oc-
cipital derecha en el contexto de SEPR.
Crisis focales secundariamente generalizadas de se-
miologa parieto-occipital en el contexto de SEPR.
Tratamiento
Inicialmente se instaur tratamiento con antihiper-
tensivos y levetiracetam 500 mg/12 horas, logrando el
control tensional y de las crisis. El tratamiento con Rebif
44 mcg fue mantenido.
Evolucin
Durante el ingreso el paciente evolucion favorable-
mente ya que desapareci la alexia y se controlaron las
crisis hipertensivas y las crisis. De forma previa al alta solo
persistan los sntomas secuelares por su enfermedad
previa. Desde el punto de vista radiolgico se objetiv
una progresiva resolucin de la leucoencefalopata. De
esta forma, en la TAC de urgencias se detectaban lesio-
nes parieto-occipitales y cerebelosas, en la RMN inicial
solo estaban presentes en cerebelo y finalmente desa-
parecieron en el estudio de control al mes. Las pruebas
vasculares funcionales mostraron una evolucin similar,
puesto que en la ecografa dplex transcraneal inicial
haba una estenosis en la arteria cerebral posterior dere-
cha, cuya reversibilidad se comprob con la normalidad
- 39 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
DISCUSIN
El sndrome de encefalopata posterior reversible
(SEPR) es una entidad poco frecuente de fisiopatologa
vascular. Entre las manifestaciones clnicas, las ms ha-
bituales son cefalea, alteracin de la consciencia con
confusin, afasia y crisis comiciales. Destaca en nuestro
paciente la aparicin de metamorfopsias como semi-
ologa occipital que fue relacionada con la presencia de
actividad epileptiforme en el electroencefalograma. La
alexia pura (sin agrafia) es un sntoma poco comn que
precisa una exploracin exhaustiva. Se engloba dentro
de los sndromes de desconexin interhemisfrica y ha
sido escasamente documentado en el contexto de SEPR.
Se relaciona patognicamente con una lesin occipital
del hemisferio no dominante, tal como se describe en
los hallazgos de la TC craneal inicial. La evolucin clnica
en el SEPR suele ser buena en la mayora de enfermos,
con resolucin completa de los sntomas, pero se han
descrito encefalopatas graves y complicaciones hemor-
rgicas o por efecto masa que justifican la necesidad de
un seguimiento clnico y hemodinmico intensivo.
Desde el punto de vista diagnstico, los hallazgos
radiolgicos son fundamentales. Aunque la localizacin
ms frecuente de las lesiones la sustancia blanca pari-
etooccipital y cerebelosa, tambin pueden aparecer en
zonas frontales y subcorticales. La TC craneal urgente
puede orientarnos precozmente al diagnstico por la
presencia de reas hipodensas en sustancia blanca y ter-
ritorios fronteras sin un claro patrn vascular. Adems la
tomografa puede descartar con gran fiabilidad compli-
caciones como la transformacin hemorrgica. Por su
parte la RMN puede confirmar la presencia de edema
vasognico (lesiones hiperintensas en secuencias de TR
largo y aumento de seal en ADC). El diagnstico de
confirmacin precisa la reversibilidad de las alteraciones
radiolgicas en controles posteriores, tal como ha sido
documentado en nuestro caso. Por otro lado, las pruebas
funcionales vasculares pueden proporcionar informacin
fisopatolgica adicional y ayudar en el diagnstico dife-
rencial. Por ello optamos por la realizacin de una eco-
grafa dplex transcraneal y finalmente una arteriografa
cerebral en este caso, con la principal finalidad de des-
cartar un proceso vascultico.
En la patogenia del SEPR se implican mecanismos
vasculares, aunque las lneas de investigacin han evolu-
cionado en los ltimos aos. Tradicionalmente se ha con-
siderado la secuencia vasoconstriccin-hipoperfusin-
isquemia como la responsable de la clnica. Sin embargo,
recientemente se ha postulado la teora de la hiperper-
fusin que origina disfuncin capilar y edema cerebral. La
ecografa dplex transcraneal realizada en este paciente
apoya la posibilidad de una vasoconstriccin inicial re-
versible, sin que pueda descartarse una hiperperfusin
posterior no detectada. El tropismo de este sndrome por
la sustancia blanca de regiones posteriores se explica
- 40 -
porque estas zonas tienen una especial sensibilidad a la
labilidad tensional y las condiciones de oligohemia.
En el apartado del estudio etiolgico, destacan las
siguientes causas de SEPR: preecamplasia, lupus, gran-
ulomatosis, infecciones, transplantes o frmacos. Las
crisis hipertensivas han sido identificadas como el fac-
tor de riesgo ms importante. La elevacin de las cifras
de tensin arterial secundaria al abuso de AINE parece
la etiologa ms probable en este supuesto. Algunos
frmacos modificadores de la esclerosis mltiple como
Gylenia han sido relacionados con SEPR, pero no se ha
notificado ningn caso asociado a Rebif. Otro punto im-
portante es que enfermedades desmilienizantes como
la neuritis ptica de Devic han sido asociadas a este sn-
drome, aunque por otro lado recientemente se postula
existencia una nueva entidad conocida como encefalo-
mielitis hipertensiva reversible. La presencia de estas
controversias explica que sea difcil categorizar como
comorbilidad casual la esclerosis mltiple en este pa-
ciente.
El tratamiento de esta entidad de basa en el control
de los factores que pueden agravar la enfermedad. En
este caso el control de las cifras tensionales coincidi
con la resolucin de la clnica. Como terapia sintomtica
suelen ser precisos los antiepilpticos, empleandose con
xito en nuestro paciente evetiracetam por su buen per-
fil en crisis focales. Salvo que sospecha una relacin eti-
olgica clara, no es necesario suspender el tratamiento
inmunomodulador de la esclerosis mltiple.
Aunque el SEPR es poco frecuente en las urgencias
neurolgicas, su conocimiento es necesario dado que es
una patologa vascular que precisa una monitorizacin
clnica y de las constantes vitales en la Unidad de Ictus.
La relevancia del caso reside en la descripcin de un pa-
ciente con esclerosis mltiple y SEPR con clnica poco ha-
bitual (alexia pura y crisis occipitales con metamorfopsia)
y hallazgos radiolgicos caractersticos en regiones de
sustancia blanca occipitales y cerebelosas. Los hallazgos
neurosonolgicos y arteriogrficos pueden incluirse en el
protocolo de estudio puesto que ayudan en el diagnsti-
co diferencial y pueden aportar informacin fisiopatog-
nica. Son necesarios ms estudios para profundizar en el
conocimiento sobre esta patologa y lograr una actitud
diagnstico-teraputica precoz y efectiva.
BIBLIOGRAFA
1. De Havenon A, Joos Z, Longenecker L, Shah L, Ansari S
et al. -AWP360.. Abstract W P360: A Hypertensive Re-
versible Encephalomyelitis Syndrome (HyRES). [Internet]
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2. Haubrich C, Wendt A, Diehl RR, Kltzsch C. . Dynamic
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3. Bartynski WS. . Posterior reversible encephalopathy syn-
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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reversible encephalopathy syndrome: the retrospective
Berlin PRES study. [Internet] Int J Neurol Brain Disord
2012;259(1):155-64.. Neurol Brain Disord, 2012

Figura 1. RMN cerebral que muestra, de izquierda a

derecha, hiperintensidad en sustancia blanca de ambos
hemisferios cerebelosos en corte axial en T2 y coronal
en FLAIR y aumento de seal en las mismas regiones
en secuencia ADC. Estas lesiones mostraban tambin
restriccin en difusin. Se aprecian asimismo lesiones
hiperintensas periventriculares en relacin con su
enfermedad desmielinizante basal.

Figura 2. Corte axial en T2 de RMN cerebral donde se

aprecia reversibilidad de la leucoencefalopata cerebelosa
previa (estudio realizado un mes despus del anterior).

- 41 -
 DFICIT NEUROLGICO
SIMULANDO ISQUEMIA
VERTEBROBASILAR
SECUNDARIO A
HIPOPERFUSIN CEREBRAL
BIHEMISFRICA POR UNA
ESTENOSIS CAROTDEA
BILATERAL
ngel Ignacio Prez lvarez, Carmen Garca-Cabo Fernndez,
Supervisin: Ada Garca Ra, Patricia Surez Santos
Lorena Benavente Fernndez Hospital Universitario Central De Asturias. Asturias

CASO CLNICO Pruebas complementarias

Anamnesis
Paciente de 76 aos de edad hipertenso y con hip-
ercolesterolemia, fumador en su juventud, sin hbitos
txicos en el momento actual, con una trombosis de la
arteria cartida interna (ACI) izquierda en el ao 2001
que curs con clnica deficitaria de la cual no presenta
secuelas y sin nuevos eventos cerebrovasculares desde
entonces. Recientemente ha sido estudiado en consultas
de Neurologa por un probable sndrome rgido-acintico trnsito medio con descenso del flujo en ambos hemis-
para el que ha recibido tratamiento con levodopa, se ha
realizado un TAC craneal que muestra varias lesiones
isqumicas antiguas a nivel cerebeloso derecho y otros
infartos lacunares. Se encuentra pendiente de realizar
DATSCAN y una ecografa Doppler de troncos supraar-
ticos. En la actualidad recibe tratamiento con Candesar-
tan, Clopidogrel, Omeprazol, Atorvastatina y Levodopa. El
paciente se encuentra en su domicilio cuando sufre un
acceso tusgeno tras el cual sufre una prdida de con-
sciencia sin otra semiologa acompaante
Exploracin fsica
El paciente recupera la consciencia con disartria y
hemiparesia izquierda, motivo por el cual acude a Ur-
gencias donde llega asintomtico aunque desorienta-
do. Poco despus empeora bruscamente la conscien-
cia llegando a una situacin de coma con rigidez de
descerebracin y un reflejo cutaneoplantar extensor
bilateral, con pupilas miticas aunque reactivas. A nivel
sistmico presenta hipotensin arterial y desaturacin
de oxihemoglobina por abundantes secreciones respi-
ratorias.
Se realiza de forma urgente una angioTAC intra y extra-
craneal que muestra una placa de ateroma en el origen de
la ACI derecha que condiciona una estenosis del 90%. La
ACI izquierda est ocluida, hecho que ya era conocido (Im-
agen 1). A nivel de ambas arterias vertebrales se observa
un flap intimal y una estenosis del 70% en la izquierda. El
polgono de Willis est permeable en su totalidad aunque
no existen arterias comunicantes posteriores. El estudio de
perfusin cerebral muestra un incremento del tiempo de
ferios cerebrales respecto a la circulacin posterior (Ima-
gen 1). A continuacin se decide realizar RMN craneal que
no muestra signos de isquemia establecida en secuencias
de difusin. Las secuencias angiogrficas apoyan la pres-
encia de flujo residual en ACI derecha con oclusin de la
izquierda y un flujo muy lento a nivel intracraneal ya que
prcticamente no existe representacin del polgono de
Willis visible en angioTAC previo. A continuacin se realiza
una arteriografa cerebral que confirma la estenosis >90%
en ACI derecha (Imagen 2) y oclusin de ACI izquierda, as
como la diseccin de la vertebral izquierda con estenosis
del 80% (Imagen 2), siendo permeables todos los vasos
del polgono de Willis.
Diagnstico
Ictus isqumico hemisfrico derecho de origen at-
erotrombtico.
Tratamiento
Se decide la implantacin de un stent en ACI derecha
en su porcin extracraneal. Se inicia adems tratamiento
con doble antiagregacin y estatinas a altas dosis

- 42 -

Evolucin
El paciente recupera progresivamente el nivel de con-
sciencia, manteniendo una hemiparesia izquierda leve
sin otra clnica neurolgica, de modo que se inicia trata-
miento rehabilitador manteniendo al alta la capacidad de
deambulacin con ayuda
DISCUSIN
Presentamos el caso de un paciente que debuta con
una clnica neurolgica deficitaria compatible con AIT
que poco despus empeora desarrollando un deterioro
del nivel de consciencia con una exploracin que inicial-
mente orienta a una topografa vertebrobasilar. Sin em-
bargo los estudios realizados ponen de manifiesto una
oclusin carotdea izquierda con estenosis preoclusiva
derecha adems de una diseccin vertebral que puede
ser consecuencia de los accesos tusgenos y que resulta
asintomtica ya que el relleno distal es adecuado y la
perfusin del territorio posterior es normal, hecho que
se confirma con las secuencias angiogrficas de la RMN
en contraposicin a la circulacin anterior, sin evidencia
de ninguna lesin compatible en la difusin de la RMN.
La falta de arterias comunicantes posteriores hace ent-
rever por tanto una situacin de aislamiento del territo-
rio anterior que se puso de manifiesto como un estado
Figura 1. Secuencia de flujo sanguneo cerebral en el TAC
de perfusin que muestra isquemia en la totalidad del
territorio anterior. Las secuencias angiogrficas mediante
TAC muestran oclusin de ACI izquierda y estenosis
significativa de ACI derecha
- 43 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
comatoso de carcter agudo. Queremos resaltar que en
presencia de una oclusin carotdea conocida debemos
realizar diagnstico diferencial con patologa carotdea
contralateral en pacientes que desarrollan sntomas que
pueden remedar patologa troncoenceflica.
En este caso la existencia de un AIT hemisfrico
derecho poco tiempo antes nos alert sobre esta posi-
bilidad y la evolucin del paciente fue favorable tras la
repermeabilizacin carotdea. Asimismo debemos desta-
car que existen casos similares descritos en la literatura
aunque en la mayora de ellos el desenlace result in-
fausto
BIBLIOGRAFA
1. Uwe Dietrich . Sudden coma from acute bilateral m1 oc-
clusion: successful treatment with mechanical thrombec-
tomy. [Internet] Case Reports in Neurology. Karger, 2014
2. Haitham Dababneh. Teaching NeuroImages: Comatose
patient with bilateral thalamic infarct due to internal caro-
tid artery occlusion. [Internet] Neurology. American Aca-
demy of Neurology, 2013
3. Pi-Shan Sung. Acute aortic dissection mimicking basilar ar-
tery occlusion in a patient presenting with sudden coma.
[Internet] Journal of Clinical Neuroscience. Elsevier, 2010
Figura 2. Secuencias angiogrficas que muestran estenosis
preoclusiva de ACI derecha (imagen izquierda) as como
diseccin de arteria vertebral izquierda y stent recin
implantado sobre ACI derecha (imagen derecha)
 AMNESIA GLOBAL
NO TRANSITORIA
Hctor Cruz Tabuenca, Sonia Santos Lasaosa,
Supervisin:
Jos Luis Boada Cuellar, Abel Alejandro Sanabria Sanchinel
Carlos Tejero Juste Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

CASO CLNICO Neurosonologa: Troncos supra-articos: Leve engro-

Anamnesis
Paciente mujer de 65 aos de edad con antecedente
de hipertensin, que ingresa procedente de urgencias
por cuadro brusco consistente en desorientacin tmpo-
ro-espacial asociado a vmitos y amnesia principalmente
antergrada de ms de 24 horas de duracin. La paci-
ente tena frecuente reiteracin del lenguaje, siendo in-
capaz de recordar conversaciones recientes, adems de
repetir continuamente la misma pregunta que acababa
de realizar. No alucinaciones, desconexin con el medio
ni automatismos.
Exploracin fsica
Consciente, desorientada en las tres esferas (persona,
tiempo y espacio). Lenguaje (semntica, ritmo y frecuen-
cia) conservado. Comprensin conservada. No disartria.
Oculomocin sin alteraciones. Campimetra por confron-
tacin sin dficits. No hay alteraciones ni motoras ni sen-
sitivas en los pares craneales ni en las vas largas. No
hay ataxia de miembros. Reflejos miotticos normales.
Reflejo cutneo-plantar flexor bilateral.
La exploracin de las funciones superiores mostraba
alteracin, con una puntuacin de 20/30 puntos en el
MOCA-test y 21/50 en el T@M-test.
Pruebas complementarias
TC cerebral urgente: Sin alteraciones significativas.
Analtica de sangre, orina y coagulacin sin hallazgos
significativos. Serologas negativas. Estudio de inmunidad
humoral y celular sin alteraciones significativas.
Autoanticuerpos: Destaca como principal hallazgo
ANA +1/1280 nucleolar. Resto de antianticuerpos (anti-
DNA, anti-reticulina, cANCA, pANCA, FR, crioaglutininas,
anti pptido citrulinado y antigliadina) negativos.
Puncin lumbar: Lquido de aspecto macroscpico
claro, normotensivo, cuya celularidad, glucorraquia y pro-
teinorraquia es normal. No han crecido grmenes en el
cultivo. Serologas en LCR negativas.
samiento del grosor ntima-media en Arteria Cartida
Comn izquierda, sin placas ateromatosas. Sistema yu-
gular competente. Sistema vrtebro-basilar sin alteracio-
nes. Trans-craneal: Sin alteraciones significativas
Angio-TC de troncos supra-articos y cerebral: Sin hal-
lazgos significativos, salvo hipoplasia de Arteria Cerebral
Anterior izquierda.
RMN cerebral con contraste: Hiperseal a nivel de
regin dorso-lateral talmica izquierda, rodete de cuerpo
calloso y regin subcortical paraventricular izquierda, que
aparecen en las secuencias de T2 y Flair, y que realza os-
tensiblemente tras la introduccin de contraste intrave-
noso. Dicha lesin se corresponde, fundamentalmente,
con el territorio vascular irrigado por la Arteria Coroidea
Posterior, probablemente en su subdivisin lateral. Tam-
bin se observa realce con la introduccin de contraste
del rodete del cuerpo calloso derecho.
Diagnstico
La paciente fue ingresada para estudio de amnesia
global no-transitoria pues la duracin del cuadro su-
peraba las 24 horas.
La RMN que se realiz durante su ingreso, mostr una
lesin hiperintensa en la circunvolucin parahipocmpi-
ca izquierda, rodete de cuerpo calloso y regin subcorti-
cal paraventricular izquierda.
El estudio etiolgico no revel otra causa de ictus,
que una posible enfermedad autoinmune (ANA+) que
todava est pendiente de filiar.
DIAGNTICO: Ictus isqumico bilateral localizado en
territorio de la subdivisin lateral de la Arteria Coroidea
Posterior izquierda, rama de la Arteria Cerebral Posterior.
CLASIFICACIN TOAST: Infarto cerebral de causa inhab-
itual. CLASIFICACIN OXFORDSHIRE: POCI
Tratamiento
Una vez se confirm el diagnstico de ictus, se inici
antiagregacin (AAS 100mg) y estatinas (atorvastatina
80mg) a altas dosis.

- 44 -

Se modific el tratamiento de la hipertensin de la
paciente, dejndole, al alta con Candesartn 32mg y
Manidipino 10mg.
Asimismo, se puso antidepresivo a dosis bajas (Esci-
talopram 15mg) ante el estado condoleciente de la pa-
ciente.
Evolucin
La paciente fue evolucionando de su cuadro amnsi-
co paulatinamente durante su ingreso. Su puntuacin,
al alta, en el MOCA-Test fue de 24/30 puntos y en TAM-
Test de 29/50 puntos. 3 meses despus, durante su re-
visin, no hubo mejora clnica en su revisin respecto a
cuando la paciente fue dada de alta. La paciente segua
permaneciendo reiterativa por falta de memoria reciente.
La memoria antigua, no obstante, estaba ntegramente
conservada.
Se aadi a su tratamiento Citicolina.
El TC de control mostraba una lesin isqumica resid-
ual, fundamentalmente en la regin adyacente al rodete
del cuerpo calloso izquierdo.
Debido a la positividad de los Anticuerpos Anti-Nu-
cleares, la paciente se encuentra, en este momento, en
seguimento por parte de la consulta de enfermedades
autoinmunes.
DISCUSIN
El caso que presentamos se trata de un raro sndrome,
pues inici lo que padeca siendo una amnesia global
transitoria, pero que la larga duracin del cuadro no la
haca compatible del todo con dicho sndrome, motivo
por el cual se ingres para ampilar el estudio.
Durante su ingreso, y tras la realizacin de pruebas
complementarias (principalmente RMN con contraste
paramagntico), se lleg a la conclusin, por la local-
izacin de la lesin, congruente con un territorio vascu-
lar, que dicho cuadro de la paciente era secundario a un
infarto de la subdivisin medial de la Arteria Coroidea
Posterior.
Sobre el 25% de los ictus del territorio posterior, cur-
san con dficits mnsicos. El dao aislado del hipocampo
no suele producir amnesia, necesitando dao adicional
en otras localizaciones parahipocmpicas, como es la
corteza entorrinal, el istmo o la circunvolucin parahi-
pocmpica.
Los dficits que se producen con las lesiones del hi-
pocampo y sus proyeciones son dficits de la memoria
reciente, necesaria para integrar la informacin episdica
recin vivida, mientras que la memoria antigua (los recu-
erdos vividos) permanecen ntegros.
Los dficits mnsicos se dan tanto en las lesiones uni-
laterales, como en las bilaterales; siendo ms frecuentes
en las lesiones del hemisferio dominante (habitualmente
- 45 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
el izquierdo). Las lesiones del hipocampo izquierdo suel-
en producir amnesia verbal, anomia y agnosia de los
objetos o del color; mientras que las lesiones del hipo-
campo derecho pueden producir prdida de la memoria
visoespacial o prosopoagnosia. Los infartos que afectan
al rea mesial del hemisferio izquierdo pueden producir
tambin una amnesia global. Las lesiones bilaterales cur-
san, adems con amnesia global verbal, anomia, agno-
sia, visoespacial y prosopoagnosia, con amnesia visual e
imposibilidad de aprender hechos visuales. La confabu-
lacin en esta clase de sndromes ictales no suele fre-
cuente, a no ser que se vean involucrados en la lesin los
ncleos mediales del tlamo o el haz en cngulo.
La recuperacin puede ser buena si la lesin es uni-
lateral, pero el pronstico es ominoso si el infarto es bi-
lateral, siendo uno de los sndromes de demencia por
infarto estratgico.
En el caso de nuestra paciente, la recuperacin inicial
fue mnima, y alcanz su mximo durante su ingreso, no
habiendo ninguna mejora en su seguimiento en con-
sultas al cabo de 3 meses.
El infarto de la Arteria Coroidea Posterior es muy in-
frecuente. Dentro de los cuadros clnicos descritos por
afectacin de dicha arteria, se encuentran el cuerpo ge-
niculado lateral, el ncleo pulvinar o los posteriores del
tlamo, el hipocampo y la circunvolucin parahipocm-
pica, sin afectacin de la parte superior del mesencfalo
y tambin el ncleo anterior talmico. En el infarto del
territorio lateral de la Arteria Coroidea Posterior, se pu-
ede incluir, adems, cuadrantanopsia homnima, con o
sin hipoestesia y afectacin de las funciones superiores
(alteraciones de la memoria o afasia transcortical). Una
sectoranopsia suele ser excepcional, pero muy sugestiva
de afectacin del ncleo geniculado lateral. La afectacin
de la subdivisin medial es menos frecuente.
En nuestro caso solamente hemos encontrado como
sntoma la alteracin en la memoria. La captacin de
contraste en ambos rodetes del cuerpo calloso no se vi
relacionada con lesin en las dems
BIBLIOGRAFA
1. Neau J-P, Bogousslavsky J.. The syndrome of posterior
choroidal artery territory infarction. . [Prensa] United Sta-
tes. Ann Neurol 1996;39:779-788, 1996
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[Libro] Cambridge. Cambridge University Press, 2001
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4. VVAA. Prometeus. Texto y atlas de anatoma. . [Libro]
Madrid. Panamericana, 2007
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Hiperdensidad en T2 en el territorio de la Arteria Figura 2. En la secuencia Flair, tras administracin de

Coroidea Posterior. gadolinio, se observa captacin de contraste en territorio de
la Arteria Coroidea posterior.

Figura 3. Secuencia Flair con gadolinio. Figura 4. TC cerebral de control 6 meses despus, con
hipodensidades en territorio de la Arteria Coroidea Posterior
y occipital izquierdo; correspondiente con secuelas del
infarto

- 46 -
 Y DE REPENTE...
NO PUEDO CAMINAR
Virgina Delgado Gil, Jos Antonio Snchez Garca,
Juana Muoz Novillo, Carlos Beltrn Rebollo
Supervisin:
Rafael Bustamante Toledo Complejo Hospitalario Regional Carlos Haya. Malaga
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 78 aos, como antecedentes de inters ad-
enocarcinoma de prstata tratado mediante QT y RT lo-
cal. ACV isqumico haca 5 aos de perfil lacunar, como
secuela presentadaba una debilidad en hemicuerpo
derecho que le permita deambular sin ayuda. Se encon-
traba en tratamiento con triflusal desde el ictus previo.
Acude a urgencias por presentar de forma brusca im-
posibilidad para deambular. El paciente refiere, que la
maana del ingres se despert bien, fue a la cocina
donde desayun sin ningn problema y posteriormente
fue al bao para afeitarse; cuando termin de afeitarse
intent salir del bao y no poda, ya que las piernas no le
respondan, tenan los pies como pegados al suelo, fi-
nalmente consigui levantar uno de los dos y se impuls
rpidamente dando varios pasos seguidos. Permaneca
con la misma sintomatologa desde la maana sin poder
deambular de forma correcta; no manifestaba perdida de
fuerza ni sensibilidad. No otras sntomas nuevos en la
anamnesis dirigida por aparatos y sistemas.
Exploracin fsica
TA 125/56, afebril, FC 76lpm. Auscultacin cardiopul-
monar: tonos rtmicos y sin soplos, murmullo vesicular
conservado. Pulsos distales conservados y simtricos.
Alerta, orientado en las tres esferas, lenguaje algo
disrtrico sin elementos afsicos. Pupilas isocricas con
movimientos oculares normales, campimetria por con-
frontacin normal. Resto de pares craneales normales.
Fuerza: hemiparesia derecha 4+/5 de predominio crural
y distal, rigidez generalizada, hipocinesia en los 4 miem-
bros de predomonio en miembros inferiores. Sensibili-
dad conservada. Babinski derecho. No dismetrias. Mar-
cha a pasos cortos con descomposicin de giros, tandem
imposible.
Pruebas complementarias
Analtica: incluida TSH, serologa lutica: anodina
TC de crneo: infartos lacunares mltiples en ambas
capsulas externas. Importante atrofia cortico-sub-
cortical y leucoaraiosis (imagen 1)
RMN de crneo: infarto agudo en ncleo estriado
derecho. Mltiples lesines crnicas de pequeo
vaso (imagen 2)
AngioRM: estenosis corta en el inicio del segmento
cavernoso de la arteria cartida interna derecha (de
aproximadamente 50%). No se observan otras alter-
aciones en el polgono de Willis
Doppler de TSA: No se observan estenosis signifi-
cativas
Diagnstico
Parkinsonismo agudo secundario a ictus de perfil la-
cunar aterotrombtico
Tratamiento
Se inici tratamiento con clopidogrel y adiro por es-
tenosis intracraneal. Se realiz un control estricto de los
Factores de Riesgo Cardiovascular.
Evolucin
Durante el ingreso present mejora de la marcha,
en el momento actual persiste parkinsonismo de predo-
minio en Mminferiores
DISCUSIN
Los trastornos del movimiento pueden presentarse
secundarios a un ictus. Se estima que hasta el 3,7% de
los ictus presentan algn trastorno del movimiento, sien-
do la forma ms frecuente de presentacin el corea, y
posteriormente la distona y el temblor.
La relacin temporal con el evento isqumico es
variable, siendo habitual que la presentacin del corea
sea aguda, mientras que otros trastornos del mov-
imiento como el parkinsonismo suelen presentarse de
forma diferida, generalmente meses tras el evento is-
qumico.
- 47 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Parkinsonsismo vascular se estima que presenta una
frecuencia del entre el 3-6% de los parkinsonismos, sien-
do su presentacin aguda muy infrecuente.
Cuando el parkinsonismo se manifiesta de forma
aguda suele presentarse como un hemiparkinsonismo
secundario a una lesin isqumica aguda en ganglios ba-
sales, tlamo, sustancia negra o troncoencfalo.
En nuestro paciente el parkinsonismo se present
de forma hiperaguda lo que haca suponer un origen
vascular, lo llamativo del caso es la presentacin clnica
como un parkinsonismo bilateral agudo; la explicacin
ms probable es la presencia de un hemoiparkinsonismo
previo debido al ictus anterior y a lesiones crnicas, que
tras la aparicin de una nueva lesin contralateral a nivel
de ganglios basales, precipit la presencia de un parkin-
sonismo bilateral y agudo de predominio en Miembros
inferiores impidiendo la marcha en nuestro paciente.
Figura 1. TC de crneo
- 48 -
El tratamiento del parkinsonismo vascular es la le-
vodopa, se debe administrar altas dosis antes de con-
siderar que es ineficaz, aunque suele ser refractario al
tratamiento. En los fenmenos de congelacin, como en
nuestro caso, la respuesta al tratamiento suele ser sub-
optima.
BIBLIOGRAFA
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sevier, 2006
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[Prensa] Revista de Neurologa. Revista de Neurologia,
2012-05-09
Figura 2. RMN de crneo
 ICTUS PARASITARIO
Supervisin:
Emilio Gmez Cibeira, Ana Arntzazu Urbanos Nez, Vctor Antonio Blanco Palmero
Antonio Martnez Salio Hospital Universitario 12 De Octubre. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 51 aos, natural de Bolivia (Departamento
de Santa Cruz), con antecedentes de hipertensin arte-
rial de largo tiempo de evolucin sin tratamiento ni se-
guimiento, estudiada por Digestivo por esteatosis hep-
tica difusa con serologas para VIH y virus hepatotropos
negativas y sin hbitos txicos conocidos. Operada de
cataratas bilaterales. Como antecedente familiar, destaca
hermana con enfermedad de Chagas. Acude a urgencias,
derivada por su Mdico de Atencin Primaria, por llevar
48 horas con una cefalea hemicraneal derecha, opresiva,
de intensidad moderada, que aumenta con maniobras
de Valsalva aunque no le despierta por la noche, y que
responde parcialmente a analgesia convencional. Como
precedente, 15 das antes, present un episodio de do-
lor torcico mientras caminaba, de unos 30 minutos de
duracin, con irradiacin a brazo izquierdo y cortejo veg-
etativo asociado, por el cual no consult.
Exploracin fsica
Buen estado general, consciente y alerta, TA 153/69
mmHg, FC 68 latidos por minuto, afebril. La exploracin
general era rigurosamente normal incluyendo auscultacin
carotdea bilateral sin soplos y auscultacin cardaca rtmi-
ca; en la neurolgica destacaba una alteracin en la capaci-
dad de aprendizaje (recuerda 1/3 palabras a los 5 minutos,
2/3 con pistas semnticas) y una cuadrantanopsia supe-
rior izquierda. El resto de la exploracin neurolgica (pares
craneales, motor, sensibilidad, cerebelo, extrapiramidal, es-
tacin y marcha) no presentaba alteraciones.
Pruebas complementarias
Se realiz un amplio estudio analtico con: hemo-
grama, bioqumica, coagulacin, PCR y VSG, perfil fr-
rico, lipdico, tiroideo, determinacin de vitamina B12,
cido flico y estudio bsico de autoinmunidad que no
mostraron alteraciones. Se complet con una puncin
lumbar sin datos de inters. La serologa para VIH fue
- 49 -
negativa, pero result positivo tanto el ELISA como la in-
munocromatografa (ICT) para T.cruzi, con PCR negativa.
El test treponmico en sangre perifrica para sfilis re-
sult positivo pero tanto el test reagnico en suero (RPR)
como en lquido cefalorraqudeo (VDRL) fueron negati-
vos. El electrocardiograma era rtmico a 72 latidos por
minuto con bloqueo de rama derecha, confirmado tam-
bin posteriormente en holter cardaco. La radiografa
de trax no mostr alteraciones. Se realiz tomografa
computadorizada (TC) craneal (sin contraste) urgente
que objetiv una extensa hipodensidad corticosubcorti-
cal parietotemporal derecha con borramiento de surcos
y una hiperdensidad de ramas insulares de arteria ce-
rebral media (ACM) derecha (dot sign) compatible con
infarto isqumico subagudo en esta localizacin (fig1). El
angioTC confirm una imagen compatible con embolia
distal en rama insular de ACM derecha.
La resonancia magntica (RM) mostr un infarto en
ramas posteriores de ACM derecha con afectacin exclu-
sivamente cortical de regin temporoparietal derecha
(fig2A,B). En angio-RM se evidenci oclusin de rama
posterior silviana este nivel.
Se completa estudio para bsqueda de fuente car-
dioemblica con un ecocardiograma transtorcico en el
que destacaba una fraccin de eyeccin de ventrculo
izquierdo (FEVI) en los lmites bajos de la normalidad
con hipocinesia lateral medio distal y una disfuncin di-
astlica ligera, sin evidenciarse trombos intracavitarios en
el ecocardiograma transesofgico as como ausencia de
formen oval permeable (FOP). Una coronariografa no
apreci lesiones en arterias coronarias.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de ACM derecha de
probable origen cardioemblico en relacin a cardiopata
chagsica.
Tratamiento
Durante el ingreso la paciente recibi inicialmente
tratamiento con terapia antiagregante (Acido acetilsalic-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
lico 300 mg diarios) que posteriormente se sustituy por
anticoagulacin oral (acenocumarol). Tambin fue trata-
da la sfilis latente tarda con Penicilina G Benzatina 2.4
millones de unidades a razn de una dosis intramuscular
semanal durante 3 semanas.
Evolucin
Al alta, la paciente presentaba una exploracin neu-
rolgica superponible a la descrita previamente. Fue re-
mitida a las consultas de Enfermedades Infecciosas para
seguimiento y valoracin de tratamiento de enfermedad
de Chagas.
DISCUSIN
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada
por el protozoo Trypanosoma cruzi. En su fase aguda,
cursa habitualmente de forma asintomtica o mnima-
mente sintomtica como un proceso febril inespecfico.
Es en la fase sintomtica crnica, cuando se desarrolla la
afectacin orgnica, lo ms frecuente una cardiomiopata
con el consiguiente riesgo de sufrir ictus por mecanismo
emblico, ya sea por arritmia cardaca, por aneurisma
apical o por trombo mural (1). En el ictus en pacientes
con enfermedad de Chagas, esta etiologa es la ms fre-
cuente (52%), seguida de los aterotrombtica en un 9%,
y por ltimo de la esclerohipertensiva en un 2%, quedan-
do un 37% como ictus de mecanismo indeterminado.
Por ello son pacientes candidatos a trombolsis sistmica
(2). En series de autopsias de paciente chagsicos, se
ha observado que hasta el 18-20% han presentado ic-
tus a lo largo de la evolucin de su enfermedad (3). Se
considera, por ello, que la enfermedad de Chagas es un
factor de riesgo independiente para presentar ictus is-
qumicos. En lo que ha nuestra paciente respecta, el an-
tecedente de enfermedad de Chagas y la cardiomiopata
correspondiente hallada es la causa ms plausible del
ictus, y el precedente de dolor torcico con irradiacin
presentado las semanas previas, podra apoyar ms an
un mecanismo emblico en relacin a un posible evento
coronario no filiado en aquel momento.
Durante la fase crnica, el diagnstico es serolgico
recomendndose dos tcnicas simultneas diferentes fr-
- 50 -
ente a antgenos distintos para confirmar el diagnstico
(ELISA, inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinacin,
radioinmunoensayo, ICT). Respecto a la PCR durante esta
fase, tiene un bajo rendimiento, ya que la parasitemia
tiende a fluctuar llegando a niveles indetectables. Con
respecto al tratamiento, todava no est demostrado que
los medicamentos actualmente aprobados para esta pa-
tologa como el benznidazol, tengan eficacia en la fase
crnica de la enfermedad, por lo que los expertos re-
comiendan individualizarlo segn el caso. Como se ha
realizado en nuestro caso, la prevencin secundaria con
anticoagulacin oral debera considerarse en pacientes
con Chagas afectos de ictus y cardiopata potencialmente
embolgena (4).
En conclusin, se debe sospechar esta entidad en
todo paciente con ictus, originario de Centro o Sudamri-
ca, con historia familiar de cardiopata o Chagas, infancia
en medio rural, sobre todo si son jvenes, mujeres, sin
factores de riesgo clsicos (hipertensin arterial) o con
cardiopata (5).
BIBLIOGRAFA
1. Carod-Artal FJ. Policy implications of the changing epide-
miology of Chagas disease and stroke. [Internet] Stroke.
Marc Fisher, 2013
2. Cougo-Pinto PT, Dos Santos BL, Dias FA, Camilo MR, Ales-
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Revista de Neurologa. Julio Pascual Gmez, 2011
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Resonancia magntica (RM) FLAIR (panel A)

mostrando la misma lesin con restriccin en secuencia de
difusin (panel B)

Figura 1. Tomografa computadorizada (CT) sin contraste

mostrando hipodensidad corticosubcortical parietotemporal
derecha con hiperdensidad de ramas insulares de ACM
derecha (dot sign) (flecha)

- 51 -
 TROMBOSIS DE SENO
CAVERNOSO EN RELACIN
A TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR HEPARINA
Naroa Arenaza Basterrechea, Alicia Hernando Asensio,
Sandra Arniz Senderos, Elena Casas Pea
Supervisin:
Yolanda Bravo Anguiano Complejo Asistencial De Burgos. Burgos
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer 73 aos de edad, con antecedentes de displa-
sia leve unilineal (lnea blanca) asintomtica y sin trata-
miento. Ingresa en traumatologa para ciruga de prtesis
de rodilla. La intervencin resulta sin complicaciones y
se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molec-
ular, enoxaparina, a dosis profilcticas para prevencin
de trombosis venosa. A los seis das del postoperatorio
comienza con cefalea hemicraneal izquierda de predo-
minio periorbitario opresiva y de intensidad severa, que
asocia nuseas y vmitos y sin respuesta a analgsicos
habituales que se sigue de ptosis palpebral.
Exploracin fsica
Afebril. Constantes normales.
Exploracin neurolgica: tendencia al sueo, orien-
tada, sin alteraciones del lenguaje ni del habla, cam-
pimetra por confrontacin normal, ptosis palpebral de
ojo izquierdo con midriasis pupilar arreactiva y limitacin
de todos los movimientos oculares del ojo ipsilateral (ojo
bloqueado), con leve exoftalmos. Signos menngeos neg-
ativos. Resto de exploracin normal.
Exploracin fsica: ACP: normal. Extremidad inferior
derecha inmovilizada y vendada. Sin signos de trombosis
venosa profunda.
Pruebas complementarias
TAC craneal y ANGIO-TAC arterial y venoso: Sin alter-
aciones en el parnquima ni imgenes que sugieran an-
eurisma arterial. Se objetiva defecto de replecin en el
seno cavernoso izquierdo sugestiva de trombosis.
RM y angio-RM fase venosa: Confirma la trombosis en
el seno cavernoso izquierdo.
Analtica: Trombocitopenia severa (11.000), coagu-
lacin y bioqumica normales. Estudio de hipercoagula-
bilidad normal. ELISA anti- PF4/Heparina positivo. Test de
monmero de fibrina negativo.
- 52 -
Diagnstico
Trombosis de seno cavernoso izquierdo en relacin a
Trombocitopenia inducida por heparina.
Tratamiento
Se suspende la enoxaparina, se administran inmu-
noglobulinas por va intravenosa durante dos das y se
inicia tratamiento anticoagulante con Fondaparinux sub-
cutneo. Once das ms tarde tras estabilidad clnica y
ascenso de plaquetas por encima de 150.000 se realiza
paso a anticoagulacin oral con Sintrom. El tratamiento
anticoagulante se mantendr durante 3-6 meses.
Evolucin
Satisfactoria desde el punto de vista clnico y analtico
con remisin completa de la cefalea, mejora de los mov-
imientos oculares y normalizacin del recuento plaqu-
etario al alta (237.000). Se repetir estudio de hiperco-
agulabilidad cuando se retire la anticoagulacin oral.
DISCUSIN
La trombocitopenia inducida por heparina es un
sndrome clnico-inmunopatolgico procoagulante ad-
quirido y transitorio1. Es una complicacin grave descrita
en pacientes tratados con cualquier tipo de heparina y a
cualquier dosis, aunque se asocia con menos frecuencia
a la heparina de bajo peso molecular2. Tiene una baja in-
cidencia, 0,5-5% de entre los pacientes tratados, siendo
ms frecuente en pacientes que van a ser sometidos a
ciruga ortopdica2. El cuadro clnico tpico es el de un
paciente tratado con heparina que entre los 5-14 das
del inicio de tratamiento presenta una trombocitopenia
o un fenmeno trombtico asociado a trombocitopenia.
Se debe a la formacin de anticuerpos contra el comple-
jo heparina-factor plaquetario 4, que secundariamente
activa las plaquetas y la coagulacin, y un aumento en
la formacin de trombina4. La trombocitopenia alcanza
valores absolutos de 50-80 x 109/l o descenso relativo
mayor o igual al 50%. Las trombosis ms tpicamente

son arteriales siendo la trombosis venosa cerebral muy
rara, con muy pocos casos descritos2. El diagnstico se
basa en la sospecha clnica y pruebas de laboratorio, en-
tre los cuales se encuentra la deteccin de anticuerpos
(prueba inmunolgica, ELISA; alta sensibilidad pero baja
especificidad) y pruebas funcionales como la medicin
de agregacin plaquetaria o la liberacin de serotonina
de plaquetas activadas que aumentan la especificidad.
La utilizacin de ambos mtodos de deteccin puede ser
complementaria4. El objetivo del tratamiento, es disminu-
ir el riesgo de trombosis. Se debe suspender de forma in-
mediata el tratamiento con heparina e iniciar tratamiento
con un anticoagulante alternativo, bien con inhibidores
directos de la trombina o heparinoides3,4. Est indicado
tanto en los pacientes con fenmenos trombticos como
en aquellos que solo se han manifestado con tromboci-
topenia, dado que el riesgo de trombosis en das poste-
riores es alto, de un 19-52% y persistir durante un mes.
No est indicado por el contrario el uso de antagonistas
de la vitamina K en fase aguda, por riesgo de empeora-
miento de la trombosis en relacin a la inhibicin de la
sntesis de los anticoagulantes naturales C y S, emplen-
Figura 1. TAC craneal con contraste: Captacin de Seno
Cavernoso izquierdo
- 53 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
dose nicamente tras la fase aguda cuando el recuento
plaquetario sea superior a 150.0001. En resumen, se re-
comienda realizar recuento plaquetario cada 2-3 das en
pacientes que reciben tratamiento con heparina y prin-
cipalmente en aquellos que se han sometido a ciruga
ortopdica, para un rpido diagnstico y manejo2.
BIBLIOGRAFA
1. LaMuraglia GM, Houbballah R, Laposata M.. The identifi-
cation and management of heparin-induced thrombocy-
topenia in the vascular patient. [Prensa] J Vasc Surg., 2012
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Norfleet G, Cruz-Flores S. Heparin-Induced Thrombocyto-
penia and Cerebral Venous Sinus Thrombosis: Case Re-
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3. Cruz-Gonzlez I, Snchez-Ledesma M, Snchez PL, Jang
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Esp Cardiol., 2007
4. Kyritsis AP, Williams EC, Schutta HS. Cerebral venous
thrombosis due to heparin-induced thrombocytopenia.
[Prensa] Stroke., 1990
Figura 2. Angio-TAC Fase venosa (coronal): Defecto de
replecin en Seno Cavernoso izquierdo
 TROMBO AURICULAR E ICTUS
MULTIFACTORIAL
Supervisin:
Javier Abril Jaramillo, Ana Domnguez Mayoral, Reyes De Torres Chacn
Soledad Prez Snchez Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 76 aos natural de Espaa.
Antecedentes personales: Diabetes mellitus tipo 2,
hipertensin arterial, dislipemia, hipertensin arterial
pulmonar, Estenosis Mitral, Fibrilacin auricular.
Ingresada en la unidad de ictus el da 31/12/14
por hematoma en territorio profundo (globo pallido
derecho), una estenosis femoral superficial de MII, fue
dada de alta el da 7/01/15 con NIHSS que evoluciono
de 8 a 4, quedando con un facial leve izquierdo y pare-
sia de hemicuerpo ipsilateral 4/5, mRs que paso de 1 a
3, pendiente de cierre de orejuela izquierda para retirar
anticoagulacin oral, la cual estaba citada a los 5 das
posteriores.
Tratamiento: Metformina 850 mg, glipizida 5mg, es-
pironolactona 100 mg, clortalidona 50 mg, aldocumar
10mg (que se suspendio en el ingreso sealado previa-
mente). Digoxina 0,25, diltiazem 60mg, furosemida 40
mg.
Enfermedad actual:
Familiares de la paciente la notan algo ms som-
nolienta el da 10 y al siguiente da palrededor de
las 09:00 horas le notan dificultad para articular las
palabras y debilidad de miembros izquierdos mayor
que la secuelear por lo que la traen a urgencias.
No presenta sndrome febril, lo nico que le notaron
es que estaba tosiendo ms los ltimos das.
Exploracin fsica
T A 161/112. FC 80. T 36, 4C. STAO2: 96 %
Regular estado general. ACP: arrtmica con soplo
sistlico a 80 lpm, Murmullo vesicular disminuido
con algunos roncus dispersos. No taquipnea.
Abdomen globuloso, no doloroso, no signos de peri-
tonismo, RHA conservados. MMII insuficiencia veno-
sa, no edemas, no signos de TVP, pulsos presentes.
Exploracin neurolgica: Consciente, estuporosa,
emite 1-2 palabras simples, responde con un si a la
llamada vigorosa, apertura ocular al dolor, lo localiza
- 54 -
con miembro derecho, Pupilas isocricas poco re-
activas a la luz. facial con componente inferior iz-
quierdo ( previo), Fuerza 0/5 en MSI 1/5 en MII,
conservada en miembros derechos. RCP extensor
bilateral. NIHSS: 10
Pruebas complementarias
Al ingreso:
Analtica: hemograma, bioqumica y coagulacin
normal, GSA con hiperoxia en relacin con oxige-
noterapia administrada y resto normal.
ECG a:rrtmico a 110 lpm, impresiona FA eje normal,
QRS sin alteraciones, excpeto por estrasstoles ven-
triculares aisladas, t negativas en cara inferior. no si-
gnos de isquemia.
Rx trax: cardiomegalia probablemente a expen-
sas de las 4 cmaras, hilio derecho prominente,
izquierdo no visualizado, redistribucin y aumento
de trama vascular. No signos de condensacinArco
pleural derecho sin signos de ocupacin, izquierdo
poco valorable por interposcin de imagen con el
corazn.
TAC de crneo a los 60 minutos de inicio del cuadro:
Se sigue apreciando la coleccin hemorrgica intra-
parenquimatosa localizada a nivel del ncleo len-
ticular derecho; (previo de 3x23x31mm) siendo ac-
tualmente de menor tamao,vse rodea de edema
perifrico y produce discreto efecto de masa, con
compresin del sistema ventricular derecho y desvi-
acion de 4 mm de la linea media hacia contralateral.
Hipodensidades en cpsula externa y regin insular
izquierdas compatibles con infartos lacunares crni-
cas. Hipodensidades confluentes de la sustancia
blanca periventricular sugestivas de enfermedad is-
qumica de pequeo vaso (Figura 1).
EDTSA: Territorio carotdeo bilateral con flujo y ve-
locidades adecuados, placas ateromatosas de con-
tenido fibrolipdico/hipoecognicas y clcico/hip-
erecognicas en ambas arterias cartidas comunes
y bifurcaciones carotdeas, sin repercusin he-
modinmica. Arteria vertebral derecha permeable,

no visualizada hasta el ostium, sin signos de esteno-
sis. No se detecta flujo en AV-I (probablemente por
problemas tcnicos). Arterias oftlmicas con flujo,
velocidad y direccin adecuados. EDTC: Territorio
anterior sin ventana temporal y posterior con flujos
y velocidades adecuadas, sin signos de estenosis.
Juicio clnico: Enfermedad ateromatosa carotdea en
fase estable.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de ACM derecha de eti-
ologa cardioemblica (suspensin de ACO 10 das an-
tes).
Tratamiento
Tratamiento de soporte en Unidad de Ictus incluyen-
do monitorizacin y controles.
Tratamiento habitual. Enoxaparina 40 mg subcutnea.
Evolucin
Se desestimo fibrinolsis por antecedentes del hema-
toma cerebral.
Las siguientes 6 horas la paciente presenta distensin
abdominal mayor eventracin de hernia umbilical, abdo-
men timpnico, en el Rx de abdomen se ve dilatacin de
las asas con probable pseudonivel, siendo valorada por
ciruga como leo obstructivo iniclamente, se trata con
sondaje nasogstrico y rectal.
Posteriormente presenta desaturacin (89 %) por lo
que se amplia la analtica con D dmero: 12482 INR 1.1.
Se solicita:
AngioTAC: Se visualiza imagen redondeada hipoden-
sa en auricula izquierda de 29 x 26 mm de tamao,
que contacta levemente con la pared posterior y se
situa adyacente a la entrada de la vena pulmonar
inferior izquierda, los hallazgos sugieren que se trate
de trombo (Figura 2).
Ecocardiograma: AD dilatada. AI aneurismtica
(31cm2). Afectacin reumtica valvular mitral con
apertura en domo, que genera estenosis mitral de
grado ligero moderado (AVM 1,7cm2, grad me-
dio 5mmHg). Tumoracin ovalada en AI de unos
27x21cm libre hipermvil, potencialmente muy
embolgena, de bordes definidos, que parece cor-
responder a trombo intracavitario, que en ocasiones
se introduce entre ambos velos mitrales, pudiendo
generar estenosis valvular ms severa. Derrame
pericrdico ligero sin datos de compromiso he-
modinmico (Figura 2).
Las siguientes 48 horas: Presenta contracciones in-
voluntarias en hemitorax y brazo izquierdo en rel-
acin con mioclonas.
Tambin frialdad de MII y en el Doppler se visualiza
una trombosis completa de arteria femoral superficial,
popltea, tibial posterior izquierda y trombosis parcial la
entrada de la arteria femoral profunda.
- 55 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Mayor distensin abdominal, acompaado de dolor
con alta sospecha de isquemia mesentrica.
Finalmente el cuadro progresa al estupor, con dis-
nea, patron respiratorio de cheyne stokes, y posteri-
or insuficiencia respiratoria como causa de muerte.
DISCUSIN
En la evaluacin del ictus de este paciente:
El riesgo de nuevos ictus isquemicos estan basados
en la FA, aurcula izquierda dilatada, estenosis mitral,
vlvula reumtica. (esto no sera una situacion favorable
para cierre de la orejuela izquierda, ya que 45 % de trom-
bos en estos pacientes se ubican por fuera de la orejuela)
El riesgo de nueva hemorragia cerebral haba au-
mentado a partir del ingreso previo con un HASBLED de
5 (HTA, DM, Mayor de 75 aos, hemorragia previa INR
lbil) y el tratamiento anticoagulante.
Esto nos lleva a dos grandes situaciones clnicas que
se responden con las dos siguientes preguntas:
Que hacer con un paciente con cardiopata alta-
mente embolgena y una hemorragia intraparenquima-
tosa?
1.- Lo primero es retirar los Anticoagulantes, se inicia
tratamiento con vitamina k +- complejo protrombnico
humano o plasma segn el caso.
2.- Control de INR y factor Xa segn el anticoagulante
valorado previamente.
Una vez controlado y estabilidad del hematoma valo-
rado por TAC craneal o RM craneal, una opcin es el cierre
percutneo de la orejuela con el objetivo de retirar la anti-
coagulacin y disminuir el riesgo de nuevos eventos.
Las indicaciones del procedimiento estan bien de-
limitadas1. ( recomendacin IB con nivel de eviden-
cia B,)
Pacientes con alto riesgo de ictus, esperanza de vida
&ge; 1 ao y
Contraindicaciones absolutas a largo plazo para el
uso de ACO: hemorragias digestivas, intracraneales
(ya sean espontneas o con anticoagulacin).
Son de especial inters los pacientes anticoagulados
en rango, que a pesar de esto presentan hemorragia
cerebral.
Cuando no se encuentra alternativas vlidas a los
ACO para prevenir el riesgo cardioemblico.
Labilidad de INR.
Son criterios de exclusin ecocardiogrficos: un
orificio de entrada < 12,6mm o > 28,5mm (por el
tamano de los dispositivos Amplatzer) o una profun-
didad de la orejuela < 10mm (espacio insuficiente
para acomodar el dispositivo). En el caso de detectar
trombo, se aconseja anticoagular y reevaluar n 12
semanas mediante nuevo Ecocardiograma trasne-
sofgico.
En el caso de nuestra paciente esto ultimo no es apli-
cable, debido a la presencia de trombo auricular.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Otra opcin es el uso de NACOs cuya indicacin se
basa en:
Alergia o intolerancia a los Antivitamina K.
Antecedente de AVC hemorrgico o riesgo elevado
hemorragia intracraneal.
Mal control de INR (< 60% en rango), asegurando
cumplimiento.
Seguimiento INR dificultoso.
Pacientes que con INR correcto presenten complica-
ciones tromboemblicas.
Tambin se registra su uso en pacientes con FA val-
vular2. (incluye nuestro caso)
Cal es el manejo de un paciente con cardiopata
embolgena y trombo auricular asociado a ictus hemor-
rgico e isqumico?
Encontramos pocos casos descritos en la literatura
de trombo auricular mvil, asociados a ictus cardio-
emblico y/o hemorrgico, habiendo alguno ms
descrito a nivel ventricular donde el tratamiento se
ha hecho con warfarina pero tambin con rivaroxa-
ban o dabigatran, durante un perido aproximado
de 4 semanas. Por otro lado estan los tromboliticos
como el rtPa con buenos resultados y moderada/
baja tasa de complicaciones.3-5
Una vez resuelto el hematoma, si el caso cumple las
condiciones, se puede plantear el cierre de la orejuela
izquierda.
Pero nuestra paciente tenia una mala evolucin y
las complicaciones agudas fueron progresando rpida-
mente, lo que nos quedaba era la anticogulacin con
HBPM, que dejo en consideracin; pero en la guardia
finalmente en acuerdo con la familia se decidi limitar el
esfuerzo teraputico.
- 56 -
Considero que es un caso poco frecuente que nos
invita a pensar, trabajar y poner todas las armas sobre la
mesa para tomar la mejor opcin y quiz muy particular a
cada caso, me quedo con dos mensajes claros el manejo
de esta patologa y sobre todo un valor aprendido que es
el Primun non nocere.
BIBLIOGRAFA
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del cierre percutneo de la orejuela auricular izquierda en
la fibrilacin auricular no valvular. [Internet] cardiocor e . 2
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2014;49(Espec Congr):53.
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Izq. primer ingreso: hematoma de 33 x 23 x
31 mm a nivel de regin lenticular y g. pallidus derecho.
edema perifrico y efecto masa discreto, compresin del
sistema ventricular y desviacin de 2 mm de la linea media
Lacunares en cpsula externa y regin insular izquierdas.
Derecha- segundo ingreso: hematoma en evolucin, mayor
edema y desviacin de la lnea media.
Figura 2. Angio TAC- Ecocardio Tumoracin ovalada en AI
que en ecocardio mide unos 27x21cm libre hipermvil,
potencialmente muy embolgena, de bordes definidos,
que en ocasiones se introduce entre ambos velos mitrales,
pudiendo generar estanosis valvular ms severa.

Figura 3. Rx abdomen: dilatacin de intestino grueso y

delgado siendo mayor de 8 cm, con pseudonivel en el
decbito lateral compatible con leo.
Abajo derecha: Trombosis completa de arteria femoral
superficial, popltea y tibial posterior izquierda.Trombosis
parcial a la entrada de la arteria femoral profunda.

- 57 -
 ICTUS ISQUMICO
SECUNDARIO
POR COMPRESIN DEL
TRONCO POR UN ANEURISMA
GIGANTE BASILAR
Marta Martnez Acevedo, David Ceberino Muoz,
Supervisin: Pedro Jos Muoz Vega, Mara Del Roco Crdova Infantes
Jos Mara Ramrez Moreno Hospital Infanta Cristina. Badajoz

CASO CLNICO de predominio derecho sugestiva de edema. Resto del

Anamnesis
Varn de 70 aos con antecedentes personales de
hipertensin arterial, dislipemia, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y SAHS con tratamiento. Diagnostica-
do de pequea dilatacin aneurismtica (9 mm) a nivel
de la porcin media de arteria basilar en el ao 2008.
Es trado a Urgencias por presentar hace dos horas
desviacin de la comisura bucal y prdida de fuerza en
brazo y pierna derecha. Coment que 24 horas antes
not sensacin de inestabilidad, visin borrosa y dolor
cervical.
Exploracin fsica
Al ingreso se encuentra vigil. Anrtrico. Comprende
rdenes. Pupilas isocricas y normorreactivas. Parlisis
facial central izquierda. Ausencia de reflejo nauseoso.
Desviacin de la lengua hacia la derecha. Hemiparesia
izquierda (3/5). Sensibilidad conservada. Reflejos osteo-
tendinosos presentes y simtricos. Reflejo cutneo plan-
tar flexor izquierdo. No dismetras en las pruebas dedo-
nariz ni taln-punta. Puntuacin del National Institute of
Health Stroke Scale (NIHSS) de 6 puntos.
Exploracin general: Auscultacin cardaca: rtmico
controlado sin soplos. Auscultacin pulmonar: murmullo
vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos. Abdo-
men: normal. Miembros inferiores: no edemas, no signos
de trombosis venosa profunda.
examen sin cambios.
RM de crneo y angioRM de crneo: aneurisma fu-
siforme de 25 x 20 mm en arteria basilar y vertebral
izquierda distal con signos de trombo excntrico y con
semiluna de hiperseal T2 perifrica por edema. Com-
prime la protuberancia. Perifricas al mismo existen var-
ias lesiones hiperintensas con restriccin de la difusin,
muy sugestivas de lesiones isqumicas agudas. A nivel
periventricular frontal existen varias lesiones lacunares
crnicas. Atrofia corticosubcortical. (Figura 1 y figura 2A)
Angiografa cerebral: arteria basilar con gran di-
latacin aneurismtica fusiforme en toda su longitud con
defectos de replecin.
Diagnstico
Ictus isqumico pontino por compresin de tronco
secundario a aneurisma fusiforme gigante de la arteria
basilar.
Tratamiento
Desde el punto de vista teraputico la mejor pcin
era tratamiento endovascular, intentando aislar el aneu-
risma mediante dispositivo stent tipo flow-diverter. El pa-
ciente fue dado de alta, ingresando posteriormente para
realizacin del procedimiento. Mediante cateterismo
se consigue la colocacin correcta del stent tipo flow-
diverter en arteria basilar, con permeabilidad de los vasos
distales.

Pruebas complementarias Evolucin

Analtica general (hemograma, bioqumica y coagu-
lacin): sin alteraciones significativas.
TC de crneo: aneurisma de la arteria basilar de 25 x
16 mm que ha aumentado con respecto al TC previo de
febrero de 2008 (9 mm). No hay hallazgos de sangrado
extra ni intraaxial.
TC de crneo de control (48 horas despus): aneu-
risma de la arteria basilar con contenido hiperdenso, de
tamao similar respecto a estudio previo y que com-
prime la protuberancia observando un rea hipodensa
Al alta presenta cierta mejora de la disartria y de la
fuerza en hemicuerpo izquierdo, que con tratamiento re-
habilitador evolucion favorablemente.
A los cinco meses es visto en la consulta de Neu-
rologa con mejora, pudiendo deambular con ayuda
de un bastn. En angiografa cerebral de control real-
izada se aprecia un resto del aneurisma, coincidiendo
con la salida de las AICAs, con buena colocacin del
stent, sin que se observe desplazamiento del mismo.
(Figura 2B).

- 58 -

DISCUSIN
Los aneurismas intracraneales son frecuentes en la
prctica mdica. Muchos de ellos no producen mani-
festaciones clnicas, por lo que en ocasiones, no se di-
agnostican en vida. Entre los aneurismas intracraneales,
los saculares son los de mayor incidencia. El aneurisma
fusiforme es ms raro, se asocia a aterosclerosis y se lo-
calizan preferentemente en la arteria basilar 1.
Los aneurismas de la circulacin posterior represen-
tan del 10 al 15% de todos los aneurismas intracraneales.
El lugar ms comn es la arteria basilar. Clnicamente pu-
ede cursar de forma asintomtica, o manifestarse medi-
ante cuadros isqumicos focales del territorio posterior,
sntomas de compresin del tercer y cuarto ventrculos,
y en ocasiones, de trastornos cognitivos. Entre ellos, los
cuadros isqumicos son los ms frecuentes, secundarios
a trombosis de la arteria basilar, a oclusin de las arterias
perforantes o a embolia arterio-arterial de dichas ramas
perforantes o de ramas distales 1.
Una particularidad de los aneurismas fusiformes es la
falta de un cuello definido, lo que los hace especialmente
difciles de ser manejados quirrgicamente. En este caso,
se incrementa tambin la dificultad de tratamiento dado
que se trata de un aneurisma gigante. Sin tratamiento,
el pronstico de estos aneurismas es sombro, siendo el
grado de mortalidad a los dos aos del 68 al 100%. 2, 3.
Los stent derivadores de flujo nos brindan una de las
ms recientes alternativas en el manejo endovascular de
los aneurismas intracraneales. Estos dispositivos tienen
Figura 1. RM craneal: A) Corte axial en secuencia T1.
Se observa aneurisma de la arteria basilar que comprime
protuberancia, con signos de trombo excntrico. B)
Secuencia en difusin donde se objetivan varias zonas que
restringen la difusin, sugestivas de lesiones isqumicas
agudas.
- 59 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
como objetivo reducir el flujo sanguneo en el interior
del aneurisma mediante la localizacin de un stent en
el cuello del mismo, dando lugar a un estancamiento
gradual del flujo intra-aneurismtico, trombosis, y poste-
rior remodelacin del vaso principal con la regresin del
aneurisma 2, 3.
Se ha probado que los stent derivadores de flujo son
una opcin teraputica vlida para stas lesiones com-
plejas, brindando altas tasas de oclusin al ao (80 al
100%) y con una morbilidad aceptable del 4 al 8%. 2, 3.
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Figura 2. A) AngioRM de crneo: Aneurisma fusiforme
gigante en arteria basilar y vertebral izquierda distal. B)
Angiografa cerebral de control (postintervencin): El
aneurisma est prcticamente trombosado, aprecindose un
resto de ste, coincidiendo con la salida de las AICAs.
 DE LAS FIBRILACIONES, LAS
VLVULAS, LOS ICTUS,
LAS HEMORRAGIAS Y OTROS
DEMONIOS
Juan Bernardo Gmez Galvn, Juan Bernardo Gmez Galvn,
Mikel Vicente, Arturo Ren Jornet
Supervisin:
Sergi Amaro Delgado
Hospital Clinic I Provincial De Barcelona. Barcelona
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 80 aos, independiente para las actividades
de la vida diaria(escala de Rankin modificada de 1), con
antecedentes relevantes de insuficiencia cardiaca con-
gestiva por insuficiencia mitral moderada, fibrilacin au-
ricular (FA) en tratamiento anticoagulante con acenocu-
marol y diabetes mellitus tipo 2.
La paciente presenta cuadro de dos das de evolucin
de alteracin sbita para la articulacin del habla y tor-
peza de la extremidad superior derecha.
En la anamnesis dirigida la paciente refiri mala ad-
herencia a la toma de acenocumarol por nuseas en los
das previos.
Exploracin fsica
Buen estado general.
Cardiaca: Arrtmica, con soplos sistlico de grado 3/6
en foco mitral.
Pulmonar: Crepitantes hmedos bibasales.
Neurolgica: alerta y orientada. Lenguaje sin rasgos
afsicos. Disartria moderada. Mirada en posicin primaria
centrada sin limitaciones de la excursin visual conju-
gada. Campimetra por confrontacin sin alteraciones.
Simetra facial y de la protrusin lingual. Sin dficit en la
fuerza ni la sensibilidad.
Dismetra de extremidades derechas. Reflejo cutneo
plantar flexor bilateral. Marcha con aumento de la base
de sustentacin. La puntuacin NIHSS fue 4.
Pruebas complementarias
Bioqumica sangunea general: glucemia 108 mg/
dL, creatinina 0.61 mg/dL, sodio 133 mEq/L, potasio 3.9
mEq/L, HbA1c 6.9%.
Hematimetra: Leucocitos 7750x106/L (neutrfilos
77.5%, Linfocitos 14.6%). Concentracin de hemoglo-
bina 9,9 g/dL (Volumen corpuscular medio 81.8 fL). Pla-
quetas 249000 106/L.
Hemostasia: Tiempo de protrombina 19.3 seg, Quick
41.9% e INR 1,69. Tiempo de tromboplastina parcial 26.5
seg.
- 60 -
TC cerebral al ingreso: Hipodensidad en la porcin
superior del hemicerebelo derecho con una zona ms
hiperdensa en su interior y que no cruza la lnea me-
dia. Se administra contraste IV sin identificarse zonas de
captacin. Esta zona ejerce un leve efecto de masa, con
colapso parcial del cuarto ventrculo. Hipodensidad de la
sustancia blanca periventricular en relacin a enferme-
dad de pequeo vaso crnica. Imagen lacunar lenticular
derecha.
RM cerebral a las 24 horas desde el ingreso: Infarto
isqumico con transformacin hemorrgica que condi-
ciona un discreto efecto masa.
TC cerebral a las 72 horas desde el ingreso: Sin cam-
bios respecto a la TC cerebral previo.
Diagnstico
1. Lesin isqumica subaguda en territorio de la arte-
ria cerebelosa superior.
2. Tranformacin hemorrgica: Hemorragia parenqui-
matosa tipo 2 segn clasificacin ECASS.
3. Fibrilacin auricular no valvular, permanente.
Tratamiento
Cinco das despus del inicio de la clnica se repiti
el TC craneal que no mostraba cambios respecto al TC
craneal inicial. Posterior a esta prueba se inici dabi-
gatrn 110mg cada 12 horas.
Evolucin
La paciente present mejora clnica progresiva. Al
momento del alta persista disartria moderada y dismet-
ra leve de la extremidad superior derecha. La marcha
era cautelosa, sin aumento de la base de sustentacin y
autnoma. El NIHSS era 3, la escala Rankin modificada
era 1, la etiologa segn TOAST fue cardioemblica.
DISCUSIN
1.- Complicaciones ms frecuentes de las lesiones is-
qumicas del cerebelo:
Tras el infarto cerebral tiene lugar la aparicin de ede-
ma cerebral citotxico, que puede ejercer efecto masa

y comprimir las estructuras adyacentes a la lesin is-
qumica. Este fenmeno tiene especial relevancia en las
lesiones isqumicas del cerebelo, ya que puede compri-
mir estructuras del tronco cerebral y, adems, condicio-
nar hidrocefalia aguda por obstruccin del sistema ven-
tricular. La compresin del tronco cerebral puede causar,
entre otros signos y sntomas, oftalmoparesia, alteracin
de la respiracin y arritmias cardacas. Por su parte, la
manifestacin ms precoz de la hidrocefalia aguda es
la disminucin del nivel de consciencia. La prdida de
audicin es comn en lesiones del territorio de la arte-
ria cerebelosa antero-inferior, y el hipo intratable puede
verse en lesiones del territorio de la arteria cerebelosa
postero-inferior. La inestabilidad postural puede pasarse
por alto si no se evala la sedestacin y la bipedestacin1.
2. Qu tipo de sangrado intracerebral presenta la pa-
ciente y qu implica?
La paciente presenta una transformacin hemorrgica
(TH) tipo hematoma parenquimatoso tipo 2 segn clasifi-
cacin ECASS. En general, la TH se atribuye a afectacin
anatmica y fisiolgica de la barrera hematoenceflica
y la vasculatura cerebral. Est relacionada con el uso de
fibrinolticos y tratamientos mecnicos de reperfusin, y
a un mayor tiempo de isquemia. En la prctica se utiliza
la clasificacin utilizada en el estudio ECASS2, as:
Clnicamente en asintomtica, o sintomtica si com-
porta un aumento &ge;4 puntos en la escala
NIHSS.
Radiolgicamente en isquemia hemorrgica (IH)
(tipo 1 con petequias no confluyentes en la lesin y tipo
2 con petequias confluyentes), y en hematoma parenqui-
matoso (PH) (tipo 1 con hiperdensidad en <30% de la
lesin sin efecto de masa y tipo 2 con hiperdensidad en
>30% de la lesin con efecto masa).
La transformacin hemorrgica tiene lugar en el 9%
de los ictus isqumicos, siendo 6% IH y 3% PH3. La eti-
ologa cardioemblica, segn la clasificacin TOAST, es la
que ms se asocia al riesgo de padecer TH tipo PH23. La
TH tipo PH2 y la hemorragia cerebral sintomtica son fac-
tores de riesgo independientes de morbi-mortalidad4,5.
3. Se debe reiniciar la anticoagulacin en pacientes
con fibrilacin auricular y una lesin isqumica con trans-
formacin hemorrgica?
S, la paciente debera continuar la prevencin se-
cundaria con tratamiento anticoagulante por alto riesgo
trombtico y riesgo relativamente bajo de sangrado.
Antes de reiniciar la anticoagulacin en paciente
con ictus isqumico con transformacin hemorrgica se
deben considerar diversas variables, tales como: local-
izacin de la hemorragia, edad del paciente, factores de
riesgo para recurrencia de sangrado, y la indicacin del
tratamiento antitrombtico. En todos los casos, se debe
valorar el riesgo de un nuevo evento isqumico contra el
riesgo de hemorragia intracerebral6.
En general, en los paciente con FA no valvular se
recomienda estimar el riesgo anual de eventos trom-
- 61 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
bticos con la escala CHA2DS2-VASc. Se recomienda la
anticoagulacin en pacientes con riesgo trombtico el-
evado (&ge;2,2% anual), es decir CHA2DS2-VASc &ge;2.
El riesgo anual estimado de nuestra paciente es 9,7%
(CHA2DS2-VASc de 7). Tambin existen escalas para val-
orar el riesgo hemorrgico, tal como HAS-BLED. Aunque
no est validada para contraindicar el uso de anticoagu-
lantes, permite identificar a los pacientes con potencial
riesgo de sangrado incrementado (HAS-BLED &ge;3).
En nuestra paciente se estima un riesgo de sangrado de
1,88 por 100 personas-ao (HAS-BLED de 2) 7.
4. Si la respuesta a la pregunta anterior es s, en qu
momento se debe reiniciar la anticoagulacin?
No existe un consenso entre las guas de prctica
clnica.
Las guas de la Asociacin Americana del Corazn
(American Heart Association) no exponen un tiempo es-
pecfico para el reinicio de la anticoagulacin6. Las guas
de la Asociacin de Mdicos del Trax (American Col-
lege of Chest Physicians) recomiendan el inicio en 1 a
2 semanas desde la momento del ictus, pero se podra
prolongar en pacientes con alto riesgo hemorrgico8.
5. La paciente presentaba una cardiopata valvular,
pero la FA se ha catalogado como no valvular.
Cmo se define la FA no valvular? Qu implicacio-
nes tiene respecto al tratamiento anticoagulante?
La FA no valvular se define como aquella que ocurre
en ausencia de estenosis mitral reumtica, vlvula
mecnica o biolgica, o reparacin de la vlvula mitral4.
Slo se han incluido pacientes con FA no valvular en los
ensayos que permitieron la aprobacin de los nuevos
anticoagulantes orales (NACO) en FA no valvular (RE-LY
para dabigatrn, ROCKET AF para rivaroxabn y ARISTO-
TLE para apixabn). En la actualidad, no hay evidencia
suficiente para recomendar el uso de NACO en pacientes
con FA valvular.
6. Dadas las caractersticas de la paciente qu tipo de
medicacin anticoagulante estara indicada?
Se han de tener en mltiples factores al momento de
elegir un tratamiento anticoagulante y en particular un
NACO, tales como: edad, funcin renal, riesgo de san-
grado gastroinstestinal y cerebral, ictus isqumico previo
y enfermedad coronaria, entre otros9.
Clsicamente se recomiendan antagonistas de la vi-
tamina K, como acenocumarol, pero dadas las caracter-
sticas de la paciente los nuevos anticoagulantes orales
podran ofrecer ventajas en la prevencin secundaria con
un menor riesgo de sangrado intracerebral.
Se escogi dabigatrn 110mg cada 12 horas.
Dabigatran 110mg cada 12 horas ha demostrado ser
no inferior a warfarina en prevenir eventos isqumicos10.
As mismo, los tres NOAC (rivaroxabn, apixabn y dabig-
atrn) han demostrado una disminucin significativa del
riesgo de sangrado intracraneal, en estudios independi-
ente comparados con warfarina10-12. No obstante, se han
realizado estudios estadsticos comparativos post hoc
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
que sugieren un menor riesgo de sangrado intracerebral
en prevencin secundaria con dabigatrn 110mg cada 12
horas frente a los otros NOAC13,14.
Se ha planteado que el menor riesgo de sangrado
se explica por la inhibicin selectiva de la trombina que
permitira mantener la accin de otros mecanismos he-
mostticos del sistema de coagulacin, contrario a lo que
sucede con los ACO antivitamina K que inhiben los fac-
tores de coagulacin II, VII, IX, y X y las protenas C y S10.
Tambin, porque se ha implicado a la trombina como
mediadora del dao microvascular durante la isquemia
cerebral, por lo tanto debido al mecanismo de accin de
dabigatrn, estudios in vitro sugieren que podra actuar
como un protector microvascular durante la isquemia de-
bido a que disminuira la permeabilidad endotelial me-
diada por trombina15.
BIBLIOGRAFA
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC craneal que muestra hipodensidad de

hemisferio cerebeloso derecho, ms marcada en la perferia
de la lesin, que se extienda hasta vermis cerebeloso sin
atravesar la lnea media (panel a, b y c) ni captacin de
contraste (panel d, e y f). La lesin genera efecto de masa.
Figura 2. RM Cerebral que muestra lesin isqumica
subaguda con hematoma parenquimatoso y edema
perilesional, en el territorio de la arteria cerebelosa superior
derecha. Se caracteriza por (a. DWI) restriccin de la
difusin parcheada de predominio en el borde de la lesin.
(b.ADC) Disminucin del ADC en el centro por edema
citotxico secundario a isquemia y aumento del ADC en la
periferia de la lesin por edema vasognico secundario a
edema. (c.FLAIR) Hiperintensidad perilesional en FLAIR por
edema

- 63 -
 EMBOLIA DE ORIGEN
CARDACO DISGREGADA
EN TERRITORIO
VERTEBROBASILAR EN UN
PACIENTE CON FIBRILACIN
AURICULAR
Supervisin: Estbaliz Villarreal Vitorica, Estefana Conde Blanco
Silvia Tur Campos Hospital Son Espases (Antes Son Dureta). Illes Balears
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 78 aos de edad, ex-fumador, hipertenso,
diabtico tipo II, dislipmico, intervenido de adenocarci-
noma de prstata libre de enfermedad y con diagnstico
reciente (una semana) de fibrilacin auricular paroxstica
en tratamiento con acenocumarol desde entonces que,
habindose despertado asintomtico, presenta sobre las
11 de la maana cuadro brusco de mareo sin giro de
objetos, inestabilidad, disartria, visin borrosa binocular
e hipoestesia lingual y peribucal izquierda. A su llegada
a Urgencias la clnica haba remitido parcialmente, per-
sistiendo nicamente el trastorno sensitivo lingual y peri-
bucal izquierdo que fueron mejorando progresivamente
hasta quedarse asintomtico.
Exploracin fsica
A su llegada a Urgencias, el paciente estaba consci-
ente y orientado, el lenguaje y el habla eran normales, no
haba dficit motor y tan slo presentaba nistagmo leve
horizontal en la mirada lateral bilateral, borramiento del
surco nasogeniano izquierdo e hipoestesia tctil y algsi-
ca leve en regin peribucal izquierda. Tras la realizacin
de las pruebas complementarias, el paciente ingresa en
la Unidad de Ictus. A las 10 horas de ingreso, el paciente
presenta un empeoramiento clnico, objetivndose en la
exploracin empeoramiento de la disartria, ptosis palpe-
bral derecha, paresia facial central izquierda ms acusa-
da, hemiparesia izquierda (balance motor 4/5 extremi-
dades izquierdas), dismetra en la maniobra ndice-nariz
y taln-rodilla izquierdos equiparable al grado de paresia
y reflejo cutneo-plantar extensor izquierdo.
Pruebas complementarias
Analtica general: recuento eritrocitario normal, sin
leucocitosis, INR 3.82, glucemia normal y discreta al-
teracin de la funcin renal (Creatinina 136 mg/dl).
Electrocardiograma: ritmo sinusal, morfologa QRS
de bloqueo completo de rama izquierda, sin alter-
aciones de la repolarizacin.
- 64 -
Tomografa computarizada (TC) craneal inicial: lesio-
nes isqumicas crnicas en sustancia blanca por en-
fermedad de pequeo vaso, sin signos de sangrado
agudo u otra evidencia de patologa intracraneal
aguda.
TC craneal tras empeoramiento clnico: sin cambios
respecto a TC inicial.
Resonancia magntica (RM) cerebral: mltiples
lesiones isqumicas de pequeo tamao agudas-
subagudas en territorio vertebro-basilar que afectan
a pednculo cerebral derecho (Fig. 1), cerebeloso
izquierdo (Fig. 2) y ambos hemisferios cerebelosos
(Fig. 3).
Estudio neurosonolgico: ateromatosis carotdea
bilateral y arterias vertebrales intracraneales con
curvas ligeramente amortiguadas. El estudio intra-
craneal fue incompleto por ausencia de ventana
transtemporal izquierda.
Ecocardiograma transtorcico convencional: disfun-
cin sistlica moderada-grave del ventrculo izqui-
erdo (FE 43%).
Diagnstico
Infarto isqumico en territorio vertebro-basilar y de
artera cerebral posterior de etiologa cardioemblica.
Tratamiento
Se desestim tratamiento tromboltico por la rpida
mejora inicial de los sntomas. Inicialmente se reanud
anticoagulacin con heparina de bajo peso molecuar
pero una vez estabilizada la situacin del paciente y
dado haba presentado un evento isqumico estando en
valores de INR por encima de 3 se decidi iniciar trata-
miento con nuevos anticoagulantes orales, optando fi-
nalmente por Apixabn con buena tolerancia.
Evolucin
Tras el empeoramiento clnico, se solicit un nuevo TC
craneal urgente que no mostr cambios respecto al ini-
cial. Durante su estancia en planta el paciente inici reha-
bilitacin fsica con evolucin favorable y mejora clnica

progresiva del dficit motor, permaneciendo al alta un
leve borramiento del surco nasogeniano izquierdo sin
ninguna otra focalidad neurolgica en la exploracin.
DISCUSIN
Alrededor de un 20% del flujo sanguneo cerebral
corresponde a circulacin posterior y en torno a una
quinta parte de los mbolos cardacos se dirigen hacia
arterias del territorio cerebral posterior. Existen diver-
sas patologas cardacas potencialmente embolgenas.
Entre ellas, como en el caso de nuestro paciente, se
encuentra la fibrilacin auricular que es la ms preva-
lente. Una cuarta parte de los casos de ictus en ter-
ritorio vertebrobasilar vienen precedidos de episodios
de isquemia transitorios tales como vrtigo, ataxia, pr-
dida de visin binocular, diplopa, alteracin sensitiva
o sndromes-cruzados (afectacin de pares craneales
ipsilateral y afectacin contralateral de vas largas). Al-
gunos de estos sntomas como el vrtigo o la ataxia pu-
eden no ser especficos de ictus en territorio vertebro-
basilar. En la RM del paciente se objetivaron mltiples
lesiones isqumicas de evolucin aguda-subaguda en
territorio vertebro-basilar, siendo dichos hallazgos sug-
estivos de embolia basilar disgregada, que fueron caus-
antes de la amplia variabilidad sintomtica. Es probable
que el infarto en pednculo cerebral derecho (el cual
est irrigado por las arterias interpedunculares que a
su vez son ramas perforantes de la arteria cerebral pos-
terior) causara la parlisis ipsilateral del III par craneal
y la hemiparesia contralateral (lo que se conoce como
sndrome de Weber) que present el paciente 10 horas
tras el inicio de la clnica.
En presencia de ictus en cualquier territorio y fibri-
lacin auricular el tratamiento a largo plazo es antico-
- 65 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
agulacin oral con antagonistas de la vitamina K (obje-
tivo INR 2-3), inhibidores directos de la trombina o inhi-
bidores del factor Xa de la coagulacin. A pesar de que
en la RM se identificaron infartos en mltiples territorios,
se consider que no haba contraindicacin para trata-
miento anticoagulante. El paciente de este caso tomaba
acenocumarol desde haca una semana. A pesar de ello,
realiz un evento isqumico estando el INR discretaman-
te por encima del lmite alto (supraanticoagulado) por
lo que finalmente, y tras descartar contraindicaciones, se
decidi sustituir dicho tratamiento por Apixabn a dosis
de 5 mg cada 12 horas. Como se ha objetivado en algu-
nos estudios, el uso de Apixabn ha demostrado una re-
duccin en el riesgo de ictus o de embolia sistmica, de
mortalidad global por todas las causas y de sangrado en
comparacin con warfarina (inhibidor de la vitamina K).
BIBLIOGRAFA
1. Amre Nouth, Jessica Remke and Sean Ruland. Ischemic
posterior circulation stroke: a review of anatomy, clinical
presentations, diagnosis, and current management. [Inter-
net] Frontiers in Neurology. Cleveland Clinic, 2014
2. Sana M. Al-Khatib, Laine Thomas, Lars Wallentin, et al..
Outcomes of apixaban vs. warfarin by type and duration
of atrial fibrillation: results from the ARISTOTLE trial . [Inter-
net] European Heart Journal. Editorial Manager, 2013
3. J.J. Zarranz. Neurologa. [Libro] Espaa. Elsevier, 2013
4. Colleen M. Hanley, Peter R. Kowey. Are the novel anti-
coagulants better than warfarin for patients with atrial fi-
brillation?. [Internet] Journal of Thoracic Disease. Journal
Citation Reports, 2015
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Resonancia magntica craneal (DWI): lesin Figura 2. Resonancia magntica craneal (DWI): lesin
isqumica aguda-subaguda en pednculo cerebral derecho. isqumica aguda-subaguda en pednculo cerebeloso
izquierdo.

Figura 3. Resonancia magntica craneal (DWI): lesiones

isqumicas agudas-subagudas en ambos hemisferios
cerebelosos.

- 66 -
 ABUSO DE
VASOCONSTRICTORES
NASALES E ICTUS ISQUMICO.
UN PROBLEMA DE NARICES!
Carmen Garca-Cabo Fernndez, Laura Martnez Rodrguez,
Supervisin:
ngel Prez lvarez, Ada Garca Ra
Montserrat Gonzlez
Delgado Hospital Universitario Central De Asturias. Asturias
CASO CLNICO
Anamnesis
Un varn de 43 aos, fumador de 2 paquetes de tab-
aco al da, sin otros antecedentes de inters, es derivado
a nuestro centro por presentar un cuadro brusco de debi-
lidad hemicorporal derecha y dificultad en la articulacin
del lenguaje. Los das previos al cuadro haba presen-
tado cuadro catarral por lo que haba realizado un uso
indiscriminado de oximetazolina, frmaco inhalado que
acta como vasoconstrictor nasal a travs de su efecto
sobre los receptores &alpha;2- adrenrgicos y cuya dosis
mxima recomendada es de dos inhalaciones diarias
Exploracin fsica
En el momento del ingreso hospitalario presenta:
disartria marcadpaleyjia e hipoestesia moderada facio-bra-
quio-crural derecha.
Pruebas complementarias
La TC craneal multimodal del paciente muestra una
perfusin cerebral con aumento de tiempo de trnsito
medio, tiempo de drenaje y tiempo al pico en corona
radiata izquierda con flujo y volumen cerebrales preser-
vados. (Imagen 1).
Diagnstico
Ictus isqumico en corona radiata izquierda de prob-
able origen microangioptico por abuso de vasoconstric-
tores nasales.
Tratamiento
Dado el diagnstico se comienza con tratamiento fi-
brinoltico endovenoso con 70 mg de alteplasa. Pese al
mismo el paciente no presenta mejora clnica.
Evolucin
El paciente se realiz una resonancia magntica que
confirm las alteraciones de la perfusin de la TC (Ima-
gen 2). Se realizaron pruebas complementarias etiolgi-
cas amplias (test de shunt, ecocardiograma, estudios
- 67 -
analticos, estudios angiogrficos...) que descartaron
etiologa aterotrombtica, cardioemblica o de otro
tipo. Su evolucin fue desfavorable permaneciendo una
paresia faciobraquial con 0/5 en el balance muscular
y crural con 3/5, precisando traslado a Rehabilitacin
en vistas a completar el tratamiento y la recuperacin
motora.
DISCUSIN
En los ltimos aos han sido descritos un gran nmero
de casos, series de casos, autopsias y estudios epidemi-
olgicos que asocian ictus y enfermedad cerebrovascular
con el uso abusivo o ilcito de drogas simpaticomim-
ticas. Dichos frmacos son usados comnmente como
descongestivos nasales, ya que activan los receptores alfa
adrenrgicos de los pequeos vasos de la mucosa nasal
produciendo su vasoconstriccin. Si estas drogas se ad-
ministran en cantidad suficiente pueden tener el citado
efecto sobre los vasos sanguneos en otras partes del cu-
erpo incluyendo las arterias de pequeo calibre cerebral,
pudiendo ser los causantes de ictus isqumicos de perfil
lacunar, como el presentado en este caso.
Los vasoconstrictores nasales que actan sobre los
receptores &alpha;2 adrenrgicos, ejercen un efecto va-
soconstrictor ms duradero que los convencionales, por
lo que su uso y el de otros vasconstrictores nasales que
acten por mecanismos similares, debera restringirse en
aquellos pacientes que, como en nuestro caso, presen-
tan algn factor de riesgo cerebrovascular.
BIBLIOGRAFA
1. Giorgio Constantino. Ischemic Stroke in a man with na-
phazolinine abuse history. [Internet] American Journal of
Emergency Medicine. Elsevier, 2007
2. Brian E. Tark, Steven R. Messe, Clotilde Balucani, Steven
R. Levine. Intracerebral hemorrhage associated with oral
phenylephrine use: a case report and review of the li-
terature. [Internet] Journal of Stroke and Cerebrovascular
diseases. National Stroke Association, 2014
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

3. Todd Abruzzo, Mario Patino, James Leach,Ralph Rahme,

James Geller . Cerebral vasoconstriction triggered by sym-
pathomimetic drugs during intra-arterial chemotherapy..
[Internet] Pediatric Neurology. Elsevier, 2014

Figura 1. TC multimodal: secuencia de perfusin Figura 2. RM cerebral secuencia T2.

- 68 -
 LO QUE LA HIPOTENSIN
ESCONDE
Supervisin:
Ral Rashid Abdul Rahim Lpez, Natalia Rojo Surez, Andrs Hermosn Gmez
Miguel Moya Molina Hospital Puerta Del Mar. Cdiz
CASO CLNICO
Anamnesis
Motivo de Consulta: Episodio sincopal y dficit motor
en hemicuerpo derecho
Antecedentes Personales: Paciente mujer de 76 aos.
Independiente para las actividades bsicas de la vida
diaria. Sin alergias ni reaccin medicamentosa conocida.
Sin antecedentes patolgicos de inters. Sin tratamiento
habitual
Enfermedad actual: Paciente trasladada a urgencias
desde su domicilio por sufrir episodio presincopal que
inicia alrededor de las 10:30 de la maana con bajo nivel
de consciencia posterior junto a debilidad en miembros
derechos. Sin relajacin de esfnteres ni semiologa comi-
cial. Se activa Cdigo ictus
La paciente es trasladada a servicio de urgencias del
hospital Puerta del Mar pasando a la seccin de obser-
vacin, donde comienza a presentar mejora del cuadro
clnico neurolgico.
No refiere clnica cardiorespiratoria ni dolor. No altera-
ciones gastrointestinales ni miccionales. No fiebre ni otra
dolencia asociada
Segn los familiares, durante los das previos se com-
port de manera normal y habitual, sin alteraciones. Sin
sangrados ni intervenciones quirrgicas previas recientes
Exploracin fsica
La paciente llega a observacin alrededor de las 12:00
am. A la exploracin:
Buen estado general, consciente, orientada en tiem-
po y espacio y colaboradora. Buena coloracin de piel y
mucosas. No presenta dolor en ninguna regin.
Exploracin Neurolgica: Glasgow de 15. Conscien-
te y orientada. Disfasia mixta. Pupilas isocricas normo-
rreactivas a la luz y a la acomodacin. Movimientos ocu-
loexternos conservados. Resto de pares craneales dentro
de la normalidad. Balance motor conservado en miem-
bros izquierdos y miembro inferior derecho. Balance de
2/5 en miembro superior derecho (mejora respecto a la
- 69 -
hemipleja de miembros derechos presentada en domici-
lio ). Sensibilidad conservada. Escala NIHSS: 6
Puntos
Auscultacin cardiopulmonar: Tonos puros y rtmicos
sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Sin dolor to-
rcico ni palpitaciones.
Exploracin Abdominal: Abdomen blando y depresi-
ble, no masas ni megalias. No signos de irritacin perito-
neal. Ruidos hidroareos presentes.
Extremidades: Pulsos perifricos dbiles aunque con-
servados y simtricos. Sin datos de trombosis venosa
profunda. No se objetivan edemas
Pruebas complementarias
A su llegada a urgencias:
Analtica con Hemograma, coagulacin y bioqumica
con datos dentro de parmetros normales.
Rx de Trax: Sin hallazgos dstacables. No se visuali-
zan condensaciones ni ocupacin de senos.
TAC Craneal: Lesin isqumica crnica en ganglios
basales izquierdos, cpsula interna y corona radiada
ipsilateral que condiciona discreta retracin y dila-
tacin del asta fronta y cuerpo del ventrculo lateral
del mismo lado. Creanealmente a la misma y en si-
tuacin periventricular izquierda, se aprecia un rea
de baja atenuacin, mal delimitada, sugestiva de
lesin isqumica subaguda crnica a correlacionar
con la clnica de la paciente. Infartos lacunares en
ganglios basales y cpsula externa derecha. Aumen-
to de partes blandas del tejido celular subcutneo
parietal posterior derecho
A su llegada a la unidad de Ictus:
ECG: RItmo sinusal a 50 latidos por minuto con on-
das T invertidas en todas las derivaciones
Angio TAC de aorta: Diseccin de aorta torcica tipo
A segn la clasificacin de Stanford. Diseccin de
ambas arterias cartidas comunes.
Ecocardio Transtorcica: Conclusin: Diseccin de
raiz artica con insuficiencia artica moderada por
dilatacin de la vlvula. Ventrculo izquierdo con hi-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
pertrofia concntrica moderada y FEVI conservada.
IM ligera
Diagnstico
AIT secundario a diseccin de aorta torcica tipo A de
la clasificacin de Stanford
Tratamiento
Alprazolam 0,25 mg cada 8 h
Citalopram 20mg cada 24 h
Enalapril 5mg cada 12 h
Paracetamol 500mg cada 8 h si presenta dolor o
fiebre
Enoxaparina sdica 20mg cada 24 h
Evolucin
Tras su paso por observacin, la paciente es trasla-
dada a Unidad de ictus donde comienza con cuadro de
hipotensin-bradicardia con TA de 85/30 y FC de 51. Con
estos datos unidos a ECG con ondas T Negativas genera-
lizadas a pesar de no tener dolor torcico y teniendo en
cuenta el resultado del TAC Craneal donde se informa de
lesin isqumica subaguda-crnica y la mejora progresi-
va del cuadro neurolgico, se procede a la desactivacin
del cdigo ictus, rechazando la opcin de fibrinolisis y
solicitando valoracin por parte de cardiologa
Valorada por servicio de Cardiologa con realizacin
de ETT y Angio TAC con resultados comentados previa-
mente. Teniendo en cuenta el resultado del Angio TAC,
tambin es valorada por Ciruga Cardaca quien desesti-
ma proceder a la intervencin por el alto riesgo quirrgi-
co y optndose por medidas conservadoras.
En menos de 24 h desde el comienzo del cuadro
de alteracin del lenguaje y de dficit motor, la pacien-
te presenta recuperacin total de la clnica neurolgica
mostrndose asintomtica y no objetivndose focalidad
neurolgica alguna a la exploracin. Es trasladada a me-
dicina interna/cuidados paliativos para control y segui-
miento evolutivo de la patologa cardiovascular. Durante
los siguientes 8 das la paciente se mostr con muy buen
estado general, colaboradora, consciente y orientada y
sin incidencias en cuanto al curso clnico incluso plan-
- 70 -
tendose alta domiciliaria. El da 15/04/2015 ( 10 das
desde el ingreso ) la paciente fallece por parada cardio-
respiratoria
DISCUSIN
Los cuadros de acva que surgen como complicacin
de una diseccin artica no se poco frecuentes. El diag-
nstico de diseccin artica suele estar basado en el exa-
men fsico y confirmado como en este caso por TAC tor-
cico. Un diagnstico precoz es bsico y ms hablando de
una patolgica con una mortalidad entre el 1% y el 2%
por hora durante las primeras 48 h.
A la exploracin fsica, en la mayora de las ocasiones
se objetiva pulso dbil acompaado de dolor torcico. En
una cuarta parte de las ocasiones los paciente presentan
cifras de tensin arterial inferiores a 100mmHg. Aproxi-
madamente entre un 5 y 10 % de los casos la diseccin
de aorta se presentar con clnica de ictus isqumico. En
estos casos en concreto, la trombolisis est contraindica-
da debido al altsimo riesgo de hemorragia cerebral.
La activacin del cdigo ictus y la posterior realizacin
de fibrinolisis requiere a pesar del margen temporal ten
estrecho, de un estudio meticuloso sopesando riesgos y
beneficios. En este caso en concreto, la realizacin del
ECG y la toma TA y pulso nos hizo sospechar la posibili-
dad de patologa cardiovascular subyacente solicitando
estudio por cardiologa llegando as al diagnstico final
descartando realizar una fibrinolisis y a su vez evitando
cosecuencias fatales
BIBLIOGRAFA
1. Alonso de leciana M et Al. Guidelines for the treatment
of acute ischaemic stroke. [Internet] Revista Neurologa (
revista oficial de la sociedad espaola de neurologa ). El
sevier, 2011-09-12
2. VS Ramalingam1, R Sinnakirouchenan, S Sudhakar, AV
Brasch. Acute ischemic stroke in aortic dissection: Case
report and review of literature. [Internet] www.indianj-
medsci.org. Indian Journal of medical sciences, 2012-08-
29
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. ECG 1.2

Figura 1. ECG

Figura 3. TAC Craneal Figura 4. Angio TAC

- 71 -
 ENEMA OPACO,
PERO NO INOCUO
Diego Barragn Martnez, Lorena Garca Vasco,
Supervisin: Yerko P. Ivanovic Barbeito, Ana Urbanos Nez
Patricia Calleja Castao Hospital Universitario 12 De Octubre. Madrid

CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 82 aos con antecedentes de hipertensin
arterial en tratamiento con Lecardipino 10mg cada 24h,
sin cardiopata o nefropata conocidas, que se encontra-
ba en estudio por medicina del aparato digestivo debido
a un dolor abdominal inespecfico y para el que se haba
indicado la realizacin de un enema opaco. El da ante-
rior a la prueba, como preparacin a la misma, haba re-
cibido sales clcicas de sensidos A y B junto con abun-
dante ingesta hdrica, y un enema de limpieza la maana
de la prueba. Salvo por un importante estrs y malestar
general, que la paciente pona en relacin a los catrti-
cos, acudi a realizarse la prueba en su situacin basal.
Al finalizar la misma, que por otra parte result normal,
la paciente comenz con un cuadro de alteracin del len-
guaje, al que en pocos minutos se aadi importante
agitacin psicomotriz y movimientos anormales en las 4
extremidades, motivo por el que se activ cdigo ictus
intrahospitalario y la paciente fue derivada al servicio de
urgencias.
Exploracin fsica
Hemodinmicamente estable y con constantes vitales
dentro de lmites normales, la exploracin fsica general
incluyendo sistema cardiovascular fue normal, sin pre-
sentar la paciente francos signos de deshidratacin cut-
neo-mucosa. A la exploracin neurolgica la paciente se
encontraba alerta pero marcadamente inatenta, con un
lenguaje incomprensible salvo por alguna frase estereoti-
pada, jergafsico, con nula comprensin y sin capacidad
de nominacin o repeticin. Presentaba adems mioclo-
nas multifocales de predominio facial y en miembros
superiores, arrtmicas, asincrnicas, de baja amplitud y
alta frecuencia. El resto de la exploracin neurolgica no
mostr hallazgos patolgicos, con una puntuacin en la
escala NIHSS de 7.
Pruebas complementarias
El estudio analtico mostr una hiponatremia mode-
rada (125 mEq/l) hipoosmolar (268 mOsm/kg), con os-
molaridad urinaria elevada (700 mOsm/kg), sin otras al-
teraciones en el hemograma, bioqumica o coagulacin,
y con un perfil tiroideo normal. El electrocardiograma y
la radiografa de trax no arrojaron hallazgos patolgicos.
Se realiz una TC urgente que no evidenci signos de
isquemia aguda ni hemorragia, con una angiografa por
TC de troncos supraarticos y arterias intracraneales que
no mostr oclusiones vasculares.
Encontrndonos ante una focalidad neurolgica agu-
da, en periodo ventana y ausencia de contraindicaciones,
se inici tratamiento recanalizador con fibrinolisis intra-
venosa, ante la posibilidad de que el cuadro pudiera res-
ponder a una etiologa vascular isqumica. Sin embargo,
la marcada inatencin, agitacin y las mioclonas multi-
focales en el seno de una hiponatremia de instauracin
presumiblemente aguda podan orientar adems a una
etiologa txico-metablica o comicial. En esta direccin
y durante la infusin de la Alteplasa se realiz un electro-
encefalograma porttil, que por artefactos de movimien-
to de la paciente no pudo ser interpretado.
Por las evidentes dudas diagnsticas y con objeto de
descartar lesiones isqumicas, se realiz una resonancia
magntica cerebral con angiografa por RMN de arterias
intracraneales, que no mostr reas isqumicas agudas,
pero s una pequea lesin temporal izquierda que ha-
ba pasado desapercibida en la TC inicial y que, en la
anamnesis dirigida a la paciente, result ser residual a un
traumatismo craneoenceflico antiguo, y desde el cual
la paciente presentaba una alteracin del lenguaje que
consista en un leve trastorno en la nominacin, sin ha-
ber presentado nunca crisis epilpticas. Un electroence-
falograma repetido 24h tras el inicio de la clnica result
normal.
Diagnstico
Nuestra paciente acudi al servicio de urgencias hos-
pitalario presentando un cuadro deficitario neurolgico y
una hiponatremia tras la realizacin de un enema opaco.
Este ltimo habra condicionado una secrecin inadecua-
da de hormona antidiurtica y la ulterior hiponatremia
que, pese a no ser grave, se instaur de manera aguda.
Esta condujo a un estado encefaloptico que justifica la

- 72 -

importante alteracin del estado mental que presentaba
la paciente, junto a la disfasia evidenciada en la explora-
cin, reflejo del agravamiento de una focalidad previa, y
aadido a las mioclonas multifocales sintomticas que
no son inhabituales en cuadros txico-metablicos.
De esta manera el diagnstico final fue de encefalo-
pata hiponatrmica como imitador del ictus, secundaria
a una secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
tras la realizacin de un enema opaco.
Tratamiento
Una vez finalizado el tratamiento fibrinoltico y ha-
biendo presentado la paciente escasa mejora, se inici
reposicin de los niveles de sodio con suero salino fisio-
lgico 0.9% ajustado para una correccin no superior a
9 mEq/l al da.
Evolucin
Tras iniciar la correccin hidroelectroltica, la clnica
de la paciente fue resolvindose de manera gradual, de
forma que a las 24 horas del inicio de la clnica se en-
contraba totalmente asintomtica, sin guardar recuerdo
del episodio. No volvi a presentar nueva sintomatologa
neurolgica ni alteraciones analticas durante el ingreso,
y desde el alta se mantiene asintomtica.
DISCUSIN
La ventana temporal en que debe administrarse el
tratamiento recanalizador en el ictus isqumico agudo es
estrecha y puede resultar en su administracin a pacien-
tes con dficit neurolgico focal agudo que finalmente
sern diagnosticados de patologa neurolgica no vas-
cular. Estas patologas se han venido a llamar Imitado-
res del ictus o, en terminologa anglosajona, Stroke
mimics [1]. Son mltiples las etiologas no vasculares
que pueden cursar sindrmicamente como un ictus is-
qumico agudo, destacando la psicgena, migraosa,
epilptica y txico-metablica, siendo los trastornos del
lenguaje la forma ms comn de presentacin. Afortuna-
damente en estos casos la administracin de tratamiento
fibrinoltico suele tener muy escasas complicaciones, e
iniciarlo con premura es preferible a retrasarlo en busca
de imitadores [2].
Se ha descrito y estudiado la aparicin de alteracio-
nes hidroelectrolticas, incluyendo la hiponatremia, tras
- 73 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
procedimientos diagnstico-teraputicos sobre el tubo
digestivo, especialmente en torno a la colonoscopia.
Pese a que el mecanismo no ha sido totalmente escla-
recido, no parece que los frmacos de preparacin sean
los responsables directos de estas alteraciones. S se ha
comprobado sin
embargo que las nuseas, vmitos, dolor abdominal
y nerviosismo en el contexto de la preparacin para la
prueba y la posterior manipulacin digestiva son capaces
de estimular la secrecin de hormona antidiurtica, lo
que aadido a la abundante ingesta hdrica que se in-
dica a estos pacientes puede lograr inducir un descenso
significativo y rpido de la concentracin srica de sodio.
La hiponatremia es la alteracin hidroelectroltica ms
comn encontrada en la prctica clnica, y ampliamente
descrita est su asociacin con semitica neurolgica [3,
4], especialmente cuando la instauracin ha sido agu-
da. El sntoma ms frecuente es la alteracin del estado
mental, que puede ir desde una leve confusin al coma,
y no es rara su asociacin con mioclonas [5] y crisis epi-
lpticas sintomticas. De manera ocasional podemos
encontrarnos con sntomas focales en el seno de una
hiponatremia, que pueden representar el agravamiento
de una focalidad neurolgica previa, y que suelen revertir
con la correccin del sodio, sugiriendo en este caso una
relacin causal.
BIBLIOGRAFA
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Med Clin North Am. Elsevier, 2012
2. Lewandowski C, Mays-Wilson K, Miller J, Penstone P, Mi-
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ministration: a single-center experience. [Prensa] J Stroke
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3. Aminoff MJ, Josephson SA.. Aminoffs Neurology and Ge-
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Disturbances. [Libro] London. Elsevier, 2014
4. Wareing W, Dhotore B, Mahawish K.. Hyponatraemic en-
cephalopathy: an unusual stroke mimic. [Prensa] BMJ
Case Rep. BMJ Publishing Group, 2015
5. Lozsadi D.. Myoclonus: a pragmatic approach. [Prensa]
Pract Neurol. BMJ Publishing Group, 2012
 NECROSIS CORTICAL
LAMINAR EN TRES
TERRITORIOS ARTERIALES
DEL MISMO HEMISFERIO,
SECUNDARIA
A ICTUS CARDIOEMBLICO
Supervisin: Jos David Herrera Garca
Jos Maestre Moreno Hospital Universitario Virgen De Las Nieves. Granada
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 79 aos con antecedentes personales de
valvulopata degenerativa con doble lesin artica severa
con prtesis mecnica desde 2003, estenosis mitral mo-
derada, cardiopata isqumica con enfermedad coronaria
de un vaso y FA permanente anticoagulada con sintrom.
Nueve aos antes haba presentado una isquemia me-
sentrica secundaria a embolismo cardiaco.
El da 9 de Junio de 2013 el paciente acude a urgen-
cias de nuestro hospital por un episodio de prdida de
consciencia con actividad tnico-clnica de los cuatro
miembros que dur unos 2-3 minutos, tras la realizacin
de pruebas complementarias no se hall etiologa y es-
tando el paciente asintomtico fue dado de alta pendien-
te de finalizar estudio de manera ambulatoria.
Tras el alta el paciente permaneci con una clnica
fluctuante que alternaba episodios de normalidad con
otros consistentes en alteracin de la conducta y lengua-
je incoherente acompaado de sensacin epigstrica as-
cendente y sensacin de mareo.
Dos das despus el paciente acude de nuevo a ur-
gencias por un episodio de prdida de consciencia, tras
la recuperacin el paciente se encontraba afasico, con
desviacin oculoceflica hacia la izquierda, y debilidad en
extremidades derechas.
Exploracin fsica
TA: 150/80
FC: 90 lpm
T:38
Sat02:93%
Somnoliento, abre los ojos ante estimulos verbales.
No obedece rdenes. Afasia completa. Pupilas isocoricas
normorreactivas, impresiona de limitacin de la mirada
conjugada hacia la derecha sin clara desviacin oculoce-
- 74 -
flica, no nistagmus, no movimientos oculares patolgi-
cos, reflejo de amenaza derecho abolido, paresia facial
derecha, resto de pares craneales normales.
Leve claudicacin de miembros derechos, reflejos OTs
hipoactivos, RCP extensor derecho. Sensibilidad no ex-
plorable por alteracin del lenguaje. Cerebelo y marcha
no explorados.
AC: tonos cardacos arrtmicos con clic de cierre valvu-
lar al final del primer tono y soplo diastlico.
AP: disminucin del murmullo vesicular en base dere-
cha, crepitantes hmedos en dicha base, murmullo vesi-
cular conservado en resto de campos pulmonares.
Pruebas complementarias
Hemograma: leucocitos 18490 (PMN 94.7%, L
16%), hemates 3.85 millones, VCM 104, resto den-
tro de la normalidad.
Bioqumica: sodio 145, potasio 3.22, LDH 684, PCR
0.3.
Coagulacin: INR 1.5.
Marcadores cardacos: mioglobina 305.9, troponina
I normal.
Sedimento de orina negativo.
Rx trax: infiltrado algodonoso base derecha.
ECG: FA a 90lpm.
Tc craneal (primer TC craneal): muestra lesin isqu-
mica crnica en tlamo izquierdo. rea de hipoden-
sidad subcortical parasagital occipital izquierda, con
hiperdensidad de surcos corticales, que no realza a
la administracin de contraste y que puede estar en
relacin con rea residual de lesin isqumica cro-
nica o atrofia focal.
Tc craneal (segundo Tc craneal, control evolutivo):
lesin isqumica en el territorio de la arteria cere-
bral posterior izquierda probablemente evoluciona-
da, con posibles petequias hemorrgicas girales que
justificaran la relativa hiperdensidad de la corteza.

Lesin lacunar isqumic crnica en tlamo izquier-
do.
Citobioqumica del LCR: hemates 6, leucocitos 0,
glucosa 66, protenas 45.
Tincin de GRAM en el LCR: no se observan micro-
organismos.
Cultivo de LCR: negativo.
EEG: abundante actividad epileptiforme intercrtica
focal fronto-temporal izquierda.
RM craneal (primera RM): extensa alteracin cor-
tical en prcticamente todos los lbulos cerebrales
hemisfricos izquierdos respetando de forma par-
cheada algunas reas de la corteza frontal y tambin
temporales y parietales. Tambin existe afectacin
hipocampal izquierda. La localizacin de las lesiones
no tiene una clara distribucin arterial aunque afec-
ta prcticamente a todo los territorios arteriales he-
misfricos izquierdos. En la mayora de las lesiones
no se asocia afectacin subcortical salvo en la lesin
occipital izquierda. Existen reas de realce contras-
tado en la lesin occipital izquierda de morfologa
cortical. Tambin en esta lesin occipital izquierda
existe transformacin hemorrgica cortical de carc-
ter petequial.
El resto de las lesiones no presentan reas de realce
contrastado evidente. Creemos que estas lesiones
se corresponden con isquemia cortical con necrosis
cortical en diferentes estadios evolutivos, siendo la
lesin occipital la ms evolucionada.
Angio-RM de TSA y PW: hipoplasia del segmento A1
derecho as como moderada disminucin del cali-
bre de la porcin supraclinoidea de la ACI derecha.
Existe un aneurisma en la cara superior de la arteria
comunicante anterior que mide aproximadamente
2,5 x 2,5 mm mostrando un cuello ancho.
RM craneal de control (2 RM, control realizado a
las dos semanas: disminucin de las reas de res-
triccin de la difusin y de las hiperintensidades
Flair T2 y T2, especialmente temporales y occipita-
les izquierdas, observndose aumento tanto de la
restriccin de la difusin como de las alteraciones
hiperintensas Flair T2 y T2 a nivel de la corteza del
lbulo frontal izquierdo.
Diagnstico
1. Necrosis cortical laminar en territorios de arteria
cartida interna izquierda y arteria cerebral posterior se-
cundarios a embolismo cardiaco en paciente con FA y
valvula mecnica en tratamiento con sintrom.
2. Crisis parciales complejas secundariamente gene-
ralizadas sintomticas a lesin isqumica.
3. Neumona aspirativa.
Tratamiento
Se mantuvo anticoagulacin con Sintrom, segn
pauta de Hematologa.
- 75 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Levetiracetam 1000mg/12h IV durante su estancia
en observacin, posteriormente 500mg/12h vo.
Tratamiento antibitico con Amoxicilina/ac clavul-
nico 2g/8h IV durante la estancia en planta de
Neurologa, as como resto de tratamiento para la
neumona aspirativa.
Sin cambios en el resto de su tratamiento habitual.
Evolucin
Evolucin favorable en planta, encontrndose en el
momento del alta consciente, atento, con comprensin
de rdenes. nicamente persista de manera secuelar
afasia motora moderada y leve paresia de extremidades
derechas que no le impedan la bipedestacin y la mar-
cha.
Continu tratamiento rehabilitador en centro especia-
lizado.
DISCUSIN
Los infartos mltiples simultneos no son raros su-
poniendo un 8% de los infartos supratentoriales (1). No
obstante aquellos que afectan a territorio anterior y pos-
terior ipsilaterales son inusuales representando el 1.5%
de los mismos (2). La afectacin sincrnica de la circu-
lacin anterior y posterior est asociada clsicamente a
una fuente embolgena cardaca, no obstante Yanq et al
(2007) sugieren que el mecanismo ms frecuente es el
emblismo procedente de aterosclerosis carotdea que
debido a la persistencia de una ACP fetal (45% pacientes
con ictus simultneos unihemisfricos) o la presencia de
una arteria comunicante posterior funcionante es capaz
de afectar al territorio de la ACP (2). Clnicamente no pre-
sentan un cuadro especfico, no obstante el dficit ms
frecuentemente hallado es una hemiplejia pura con he-
mianopsia lateral homnima (1).
La necrosis cortical laminar es consecuencia de una
crisis metablica en las neuronas de la tercera y quin-
ta capa de la corteza cerebral debido a hipoglucemia o
hipoxemia. Se ha descrito en la encefalpata hipxica, la
hipoglucemia, el estatus epilptico, el infarto cerebral y
en las enfermedades mitocondriales (3). La RM se ca-
racteriza por una hiperintensidad laminar en la corteza
en secuencia T1 que suele visualizarse dos semanas tras
el ictus siendo prominente 1-2 meses despus. En se-
cuencia FLAIR muestra una hiperintensidad siguiendo
una distribucin cortical, mientras que la secuencia eco
de gradiente no muestra hiposeal sugerente de hemo-
rragia (4).
El ictus isqumico simultneo en territorio de ACI y
ACP ipsilateral es un hecho inusual siendo la causa ms
frecuente el embolismo cardaco o carotdeo. El hallazgo
de una necrosis cortical laminar en prcticamente todo
el hemisferio izquierdo secundaria a la lesin isqumica
convierte a este caso en algo excepcional.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

BIBLIOGRAFA

1. Arquizan C, Lamy C et Mas JL. Infarctus crbraux multi-

ples simultans sus-tentoriels.. [Prensa] Paris. Rev Neurol,
1997
2. Yang JH, CHoi HY et al.. Mechanism of infarctation invol-
ving ipsilateral carotid and posterior cerebral artery territo-
ries. [Prensa] -. Cerebrovasc Dis, 2007
3. Garetier M, Rousset J, Chinellato et al.. Ncrose corticale
laminaire. [Prensa] Paris. Presse Mdicale, 2010
4. Siskas N, Lefkopoulos A, Ioannidis I et al.. Cortical laminar
necrosis in brain infarcts: serial MRI. [Prensa] -. Neruora-
diology, 2003

Figura 2. Secuencia de difusin (DWI) de la RM de crneo

realizada dos das tras el inicio del dficit.

Figura 1. Secuencia FLAIR de la RM de craneo realizada

dos das tras el inicio del dficit.

Figura 3. Secuencia T1 de la RM craneal de control

realizada a las dos semanas, se muestra hiperintensidad
cortical a nivel frontal y occipital caracterstica de la necrosis
cortical laminar.

- 76 -
 ICTUS ISQUMICO
DE CAUSA GENTICA.
CUNDO DEBEMOS
SOSPECHARLO?
Supervisin:
Aiora Ostolaza Ibez, Mara Sofa Cmara Marcos, Miren Altuna Azkargorta
Nuria Aymerich Soler Hospital De Navarra. Navarra
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 43 aos con los siguientes antecedentes
personales:
No FRCV.
No alergias medicamentosas conocidas.
Migraa desde la infancia con un nico episodio de
aura en febrero de 2010: afasia motora e hipoeste-
sia faciobraquial derecha.
No antecedentes quirrgicos.
Fumador de 20 cigarrillos / da. No bebedor.
Procedente de Argelia, trabaja en la construccin.
Antecedentes familiares: cefalea en varios familiares,
no antecedentes de enfermedades cerebrovascula-
res ni demencia.
Acude a Urgencias el da 27/04/2010 por cuadro de
disartria y dficit motor hemicorporal izquierdo, de ini-
cio brusco a las 14:30h. Valorado por Neurologa a las
17:00h. Se activa Cdigo Ictus.
Exploracin fsica
Constantes: TA 120/65 mmHg, Fc 78lpm, Sat. O2
97%, Glucemia 78 mg/dl
Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conserva-
do.
Auscultacin cardaca: rtmica sin soplos ni extrato-
nos.
Exploracin neurolgica: consciente, orientado. Disar-
tria moderada. Motilidad ocular extrnseca normal. Cam-
pimetra por confrontacin normal. Parlisis facial central
izquierda. Dficit motor hemicorporal izquierdo con ba-
lance muscular 4/5. Sensibilidad conservada. RCP flexor
bilateral. NIHSS 6.
Pruebas complementarias
ECG: ritmo sinusal a 60lpm sin alteraciones de la re-
polarizacin.
Analtica sangunea: hemograma y coagulacin nor-
mal, bioqumica normal salvo CPK 425 U/L.
- 77 -
TAC craneal: se observan antiguos infartos lacunares
en ganglios basales bilaterales e hipodensidad de la sus-
tancia blanca periventricular en relacin con leucoaraio-
sis. No hay signos precoces de infarto.
TAC perfusin: no muestra alteraciones valorables.
Angio TAC: ambas cartidas son permeables y de cali-
bre normal, sin lesiones. Eje vertebro-basilar permeable.
Poligono de Willis sin alteraciones.
Doppler Transcraneal: ejes carotideos permeables
con IR aumentado. Flujos oftlmicos positivos. Insonadas
ventanas temporales y suboccipitales no se objetivan asi-
metras ni aceleraciones significativas. Eje vertebrobasilar
permeable.
Diagnstico
Sndrome lacunar motor puro izquierdo. Probable ic-
tus isqumico lacunar.
Tratamiento
Fibrinlisis endovenosa con rtPA eficaz.
Prevencin secundaria con Adiro 100 mg/da.
Evolucin
El paciente presenta una evolucin satisfactoria. Perma-
nece ingresado en la Unidad de Ictus durante 24h y poste-
riormente pasa a planta de Neurologa. Durante el ingreso
se realizan las siguientes pruebas complementarias:
Resonacia magntica craneal: Infartos subagudos a
nivel de tlamo derecho y rodilla de cuerpo calloso
del lado izquierdo, acusada leucoaraiosis e infartos
lacunares crnicos.
Dplex cervical: Normal con ndice ntima media 0.6.
Ecocardiograma transtorcico: Normal.
ECG Holter: Ritmo sinusal y extrasistolia supraventri-
cular no significativa.
Elecetroencefalograma: Normal.
Analtica sangunea: perfil heptico y glucmico nor-
mal, perfil tiroideo normal, estudio de trombofilia
negativo, serologas negativas (CMV, Brucella, VHB,
VHC, Varicela-Zoster, Borrelia Burdogferi)
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Durante el periodo de 2011 a 2015 ingresa en la Uni- tensin arterial. No hay datos que apoyen el uso de la
dad de Ictus en dos ocasiones por focalidad neurolgica anticoagulacin como prevencin.
aguda asociada a intensa migraa y sndrome confusio-
nal, que remite de forma espontnea sin necesidad de
tratamiento fibrinoltico y sin dejar lesiones isqumicas BIBLIOGRAFA
en RM craneal; diagnosticado posteriormente de migra-
a con aura prolongada (stroke mimic). Adems, acude 1. Posada, I. J., Garcia-Morales, I., Martinez, M. A., Hoenicka,
al servicio de Urgencias en varias ocasiones por dficits J., Bermejo, F.. CADASIL: A case with clinical, radiologi-
neurolgicos leves, generalmente asociados a migraa y cal, histological and genetic diagnoses. [Internet] Espaa.
con buena recuperacin espontnea posterior. Durante Neurologa 18: 229-233., 2003-05-18
el seguimiento ambulatorio, el paciente presenta signos 2. Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, Tournier-Lasserve E,
de deterioro cognitivo leve e inestabilidad para la mar- Bousser MG. Cerebral autosomal dominant arteriopathy
cha. with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADA-
Debido a que se trata de un paciente joven y sin FRCV SIL). [Internet] Paris. Lancet Neurology, 2009
con ictus lacunares recurrentes, varios episodios de mi- 3. D. Cocho, J. Mart-Fbregas, M. Baiget, E. Gallardo, E.Rio,
graa con aura y leucopata vascular en RM craneal de A. Arboix, J. Ruscalleda y J.L. Mart-Vilalta. Diagnstico de la
etiologa no filiada tras mltiples estudios, se solicita es- enfermedad de CADASIL en pacientes normotensos y no
tudio gentico de enfermedad de CADASIL. El estudio re- diabticos con infarto lacunar. [Internet] Espaa. Elsevier,
sulta positivo para la mutacin del gen Notch 3. 2011 [Disponibilidad:
http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articu-
DISCUSIN lo-diagnostico-enfermedad-cadasil-pacientes-nor moten-
sos-90024036]
La enfermedad de CADASIL toma su nombre de las 4. Charles Andr. CADASIL: pathogenesis, clinical and radio-
iniciales de Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy logical findings and treatment. [Internet] So Paulo. Arq.
con Subcortical Infarcts. Se trata de una enfermedad ce- Neuro-Psiquiatr. vol.68 no.2, 2010
rebrovascular hereditaria y se transmite de forma autos-
mica dominante. Se encuentra ligada a una mutacin del
gen Notch3 en el cromosoma 19. Las migraas suelen
ser la primera manifestacin de la enfermedad y ocurren
en un 30% de los pacientes aproximadamente, pudien-
do ir precedidas por aura tpica o atpica. Los eventos
cerebrovasculares son la manifestacin ms frecuente de
la enfermedad y afectan al 70% de los pacientes, son de
localizacin subcortical y suslen presentarse como sn-
dromes lacunares o AITs, y suelen aparecen entre la 4
y 5 dcadas de la vida. Finalmente, los pacientes desa-
rrollan un cuadro de demencia subcortical entre la 6 y
7 dcada.
Aunque los pacientes con enfermedad de CADASIL
presentan una baja prevalencia de factores de riesgo vas-
cular, particularmente hipertensin (5-25%) y diabetes
mellitus (0-4%), comparados con los pacientes con in-
farto lacunar de causa espordica (hipertensin 40-83%
y diabetes 28-41%), aproximadamente el 18% de los pa-
cientes con infarto lacunar de causa espordica no pre-
sentan ningn factor de riesgo vascular u otra causa que
justifique la isquemia cerebral. Si adems asocian migra-
a y leucopata llamativa para la edad del paciente en
RM craneal, como ocurre en nuestro paciente, se debera
de plantear el diagnstico diferencial con otras entidades
como la enfermedad de CADASIL.
No existe ningn tratamiento modificador de la en- Figura 1. Imgenes en secuencia FLAIR de la RM donde
fermedad y la prevencin secundaria del ictus isqumico se objetiva moderada leucopata subcortical de predominio
se realiza con antiagregacin, estatinas y control de la periventricular de probable origen vascular.

- 78 -
 DFICIT FOCAL RECURRENTE
ASOCIADO A OCLUSIN
CAROTDEA. ORIGEN
COMICIAL O VASCULAR?
Supervisin:
Mara Reyes De Torres Chacn, Javier Abril Jaramillo, Ana Mara Domnguez Mayoral
Miguel ngel Gamero Garca Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 68 aos, con antecedentes personales de hi-
pertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2, trombosis de
cartida izquierda con endarterectoma hace ms de 25
aos, discopata L3-L4 e hipertrofia benigna de prstata.
Niega consumo de alcohol, tabaco u otros txicos. Tra-
tamiento farmacolgico habitual: atenolol, simvastatina,
tamsulosina, metformina, trifusal, enalapril y omeprazol.
En mayo de 2014 acude a Urgencias por hormigueo en
la punta de los dedos que asciende por la mano y brazo
izquierdo de unos 3 min de duracin. Estos episodios se
repiten hasta 2 veces al da y se acompaan de sacudidas
de dicho miembro y debilidad posterior. Adems presen-
ta visin borrosa por ojo derecho, de pocos minutos de
duracin que coincide en ocasiones con los episodios
transitorios de la mano izquierda.
Ante la sospecha de accidentes isqumicos transito-
rios de territorio carotdeo derecho de repeticin ingresa
en Unidad de Ictus para estudio y tratamiento.
Exploracin fsica
En la exploracion general presenta corazon ritmico
a buena frecuencia con soplo sistolico panfocal y soplo
carotdeo derecho. No hay dficits objetivables en la ex-
ploracin neurolgica.
Pruebas complementarias
Fondo de ojo: Sin hallazgos de inters.
Hemograma y bioqumica de ingreso: Normal.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 55 lpm, sin ima-
gen de bloqueo ni signos de isquemia aguda.
Rx de trax: Sin hallazgos patolgicos.
TAC Craneal: Dudosas imgenes hipodensas de pe-
queo tamao, una de ellas perisilviana derecha en
las proximidades de la cpsula externa, y la segunda
frontal subcortical en la corona radiada derecha. Pro-
bablemente se trate de inartos lacunares crnicos.
Ecografa doppler de troncos supraarticos y trans-
craneal: Estenosis significativa del 80% de arteria
- 79 -
cartida interna derecha. Estenosis significativa del
70% de la cartida izquierda.
AngioTC TSA: Enfermedad ateroesclertica evolucio-
nada en la cartida comn derecha, con oclusin
completa previa a la bifurcacin recanalizndose
ambas posteriormente por colaterales. Placas atero-
matosas en cartida comn izquierda, que disminu-
yen el calibre de forma no significativa.
Diagnstico
AIT carotdeos derechos de repeticin y oclusin de
ACI-D.
Tratamiento
Se inicia tratamiento con doble antiagregacin (AAS +
Clopidogrel), adems de Atorvastatina.
Evolucin
El paciente es dado de alta de Unidad de Ictus, sin
presentar nuevos episodios desde el ingreso, completa-
mente asintomtico.
15 das despus consulta por nuevos episodios, de si-
milares caractersticas que los previos que tambin afec-
tan a la pierna izquierda y se acompaan de prdidas de
visin transitorias en el OD. Con una frecuencia de 3-4
episodios diarios. Se emite el diagstico de crisis focales
de origen vascular y se aade Levetiracetam 500mg/12h
al tratamiento. Los episodios ceden y el paciente es dado
de alta a domicilio, mantenindose asintomtico.
Consulta de nuevo, 15 das despus, por persisten-
cia de los episodios Se objetiva, como nico hallazgo en
las pruebas de rutina, una bradicardia sinusal a 45 lpm
(paciente en tratamiento con atenolol 100mg/24h). El
paciente se ingresa de nuevo en planta, para ampliar el
estudio. Se realiza EEG de vigilia que no muestra activi-
dad paroxstica, RMN cerebral con mltiples hiperinten-
sidades puntiformes de la sustancia blanca en corona
radiada y centro semioval preferentemente del hemisfe-
rio derecho, en distintos estados evolutivos, una de ella
restringe en difusin, compatible con lesin isqummica
aguda.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Ante la presencia de nuevas lesiones de menos de
una semana de evolucin en una ACI-D a priori ocluida,
se solicita Arteriografa TSA a la Unidad de Endovascular
para confirmacin de la oclusin, que muestra una este-
nosis crtica (>95%) de la ACI-Derecha, realizndose an-
gioplastia sobre dicha lesin con colocacin de stent, con
ptimo resultado angiogrfico posterior. Se disminuy la
dosis de betabloqueantes.
El juicio clnico final de este paciente es: episodios de
Limb shaking en relacion con estenosis crtica de la ACI-
Derecha y bajo gasto por bradicardia sinusal en paciente
en tratamiento con betabloqueantes.
El paciente es revisado en consultas y 5 meses des-
pus del intervencionismo contina asintomtico y no ha
vuelto a presentar nuevos episodios.
DISCUSIN
Ante un paciente que presenta episodios transitorios
de prdida de fuerza o sensibilidad de un hemicuerpo,
de corta duracin, asociados a movimientos involunta-
rios de dichos miembros es necesario hacer el diagns-
tico diferencial entre un posible origen comicial (crisis
focales) o bien vascular (episodios de limb shaking).
El limb shaking es un tipo de AIT descrito por primera
vez en 1962 por Miller-Fisher como movimientos invo-
luntarios, estereotipados, arrtmicos y de corta duracin
en una o varias extremidades, asociados habitualmente
a estenosis carotdeas significativas y episodios de bajo
gasto. Tiene una prevalencia baja, en torno al 10% de los
pacientes con estenosis carotdea significativa y se debe
sospechar cuando existe patologa que predisponga a/o
se desencadenan ante episodios de hipotensin, bradi-
cardia, arritmias, ortostatismo, movimientos cervicales u
otras etiologas que produzcan un bajo gasto.
En condiciones normales, ante un episodio de bajo
gasto, se mantiene una adecuada perfusin cerebral gra-
cias a los mecanismos vasculares de autorregulacin que
producen una vasodilatacin intracraneal, procurando un
adecuado aporte de oxigeno. En un paciente que presen-
ta una hipoperfusin cerebral mantenida secunadaria a
una estenosis carotdea significativa, existe un fallo en
estos mecanismos autorreguladores, llevando a la hipo-
- 80 -
perfusin del tejido cerebral, habitualmente de territorios
frontera, en determinadas situaciones.
Es importante pensar en esta etiologa cuando se pre-
sentan episodios recurrentes, de inicio brusco, con EEG
sin actividad paroxstica, sin respuesta a tratamiento an-
tiepilptico correcto y coexistencia de patologa carotdea
y/o cardiaca.
El inters de este caso recae en la dificultad diagns-
tica que supuso este paciente, ya que inicialmente se
diagnostic de estenosis en torno a un 80% de la ACI-D
por ecografa doppler, que posteriormente se interpret
como oclusin total en AngioTAC y finalmente se trataba
de una estenosis crtica cuando se evalu mediante ar-
teriografa. Actualmente tanto la ecografa doppler como
el angioTC, la AngioRM y la arteriografa por sustraccin
digital tienen una alta sensibilidad y especificidad para
la deteccin y cuantificacin de la patologa de troncos
supraarticos, prefiriendose la ecografa doppler como
mtodo de screening inicial por ser ms rpida, segura
y barata. En caso de persistir dudas, como en nuestro
paciente, el diagnstico definitivo lo dar la arteriografa
ya que sigue siendo el gold standard ya que nos aporta
imgenes dinmicas y da la opcin a tratamiento en el
mismo procedimiento.
El tratamiento de eleccin es tratar la cartida afec-
tada mediante endarterectoma o angioplastia con stent
y la patologa que produzca los episodios de bajo gasto,
en este caso la bradicardia por uso de betabloqueantes
a dosis elevadas.
BIBLIOGRAFA
1. Saad Ali. Limb-shaking transient ischemic attacks: case
report and review of literature. [Internet] Pakistan. BMC
Neurology, 2006
2. MA Qing-feng. Association between clinical features and
prognosis of patients with limb-shaking transient ischemic
attack. [Internet] China. Chin Med J, 2013
3. Paul J. Nederkoorn. Duplex Ultrasound and Magnetic Re-
sonance Angiography Compared With Digital Subtraction
Angiography in Carotid Artery Stenosis: A Systematic Re-
view. [Internet] Dallas. Stroke, 2003
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Imagen comparativa de angioTC y arteriografa del

paciente. Se visualiza estenosis crtica de ACI-D en ambas
imgenes, con relleno post-estentico, interpretado como
obstruccin y flujo retrgrado en angioTC y confirmado
como estenosis crtica y flujo antergrado en arteriografa.

Figura 1. Secuencias T2, DWI y ADC donde se observan

mltiples hiperintensidades en corona radiada derecha de
aspecto subagudo-crnico junto a lesin de aspecto agudo
frontal derecha.

- 81 -

Supervisin:
Florentino Nombela Merchn
CARDIOPATA CONGNITA
COMPLEJA E INFARTO
CEREBELOSO: UNA CAUSA
INFRECUENTE DE ICTUS
EN EL ADULTO
Laura Prez Carbonell, Saima Bashir Viturro, Roco Lpez Ruiz
Hospital Universitario De La Princesa. Madrid

CASO CLNICO bulinas, complemento, cido flico, vitamina B12,

Anamnesis
Mujer de 28 aos, natural de Rumana, que presenta
como antecedente personal a destacar cardiopata con-
gnita compleja (sin seguimiento actual por parte de
Cardiologa).
Acude al servicio de Urgencias por cuadro de inicio
brusco, de seis horas de evolucin, consistente en ma-
reo con inestabilidad de la marcha, asociado a nuseas y
vmitos, con mxima intensidad de los sntomas al inicio
y posterior tendencia a la mejora. La paciente niega ce-
falea, diplopia, prdida de visin, de fuerza o alteraciones
sensitivas. Tampoco presenta dolor torcico, disnea, pal-
pitaciones, fiebre o clnica sugestiva de infeccin. Refie-
re haber presentado un episodio similar, cuatro meses
antes, que se resolvi de forma espontnea y por el cual
no consult.
Se solicita valoracin por parte de Neurologa 12 ho-
ras despus del inicio del cuadro.
Exploracin fsica
A su llegada a Urgencias la paciente se encuentra he-
modinmicamente estable. En la exploracin fsica gene-
ral destaca leve cianosis central y acra, con acropaquias
en manos y pies; asimismo, presenta soplo sistlico V/
VI audible en todos los focos cardacos con irradiacin a
cartidas y axilas, y thrill palpable en mesocardio.
Desde el punto de vista neurolgico, se objetiva nis-
tagmo multidireccional y leve dismetra en maniobras de
dedo-nariz y taln-rodilla con extremidades izquierdas,
as como cierta tendencia a la lateralizacin izquierda en
bipedestacin, sin llegar a presentar Romberg positivo. El
resto de la exploracin general y neurolgica no mostra-
ba alteraciones.
Pruebas complementarias
Anlisis de sangre: destaca hemoglobina 20,1 g/dl,
hematocrito 61,7%. Resto de hemograma, bioqu-
mica (con perfil frrico y lipdico) y coagulacin sin
alteraciones de inters. Proteinograma, inmunoglo-
TSH, ANAs y ANCAs normales.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 latidos por
minuto. Eje izquierdo. QRS 140 milisegundos con
morfologa de bloqueo de rama derecha y hemiblo-
queo anterior izquierdo del haz de Hiss.
Tomografa computarizada (TC) cerebral sin con-
traste: hipodensidades en corona radiada de ambos
hemisferios, cuerpo del ncleo caudado izquierdo,
hemisferio cerebeloso y tlamo derechos.
Resonancia magntica (RM) cerebral: infarto agudo
en territorio de arteria cerebelosa superior izquier-
da (Fig. 1). Infartos crnicos en ambos hemisferios
cerebelosos y tlamos y en cuerpo calloso. Lesiones
isqumicas por vasculopata de pequeo vaso en
sustancia blanca.
Dplex de troncos suprarticos y transcraneal: sin
alteraciones.
Ecocardiograma transtorcico: cavidad ventricular de
fisiologa nica con morfologa de ventrculo izquier-
do, comunicacin interventricular amplia y ventrcu-
lo derecho hipoplsico. Anillo fibroso auriculo-ven-
tricular (AV) comn severamente disfuncionante.
Fraccin de eyeccin (FE) del ventrculo 65-75%.
Transposicin de los grandes vasos.
RM cardiaca: ventrculo nico funcionalmente con
cmara accesoria derecha, dilatado y con espesor
normal. FE 57%. Transposicin de grandes arterias
(aorta anterior y pulmonar posterior). Comunica-
cin interauricular tipo ostium primum. Vlvula AV
nica con insuficiencia significativa. Drenaje de las
cuatro venas pulmonares en la aurcula izquierda.
No se detecta ductus. Hipoplasia de la vlvula trics-
pide que produce estenosis significativa. Dilatacin
de ambas ramas de la arteria pulmonar. Vena cava
superior derecha dilatada con persistencia de vena
cava superior izquierda.
Diagnstico
Infarto agudo en territorio de arteria cerebelosa su-
perior izquierda de probable etiologa cardioemblica.

- 82 -

Infartos crnicos en territorio vertebrobasilar de pro-
bable etiologa cardioemblica.
Cardiopata congnita ciantica compleja (fisiologa
de ventrculo nico), no corregida.
Poliglobulia secundaria a hipoxemia crnica.
Tratamiento
A su ingreso se pauta antiagregacin con acetilsali-
cilato de lisina (450 mg al da va intravenosa). Ante la
elevada sospecha de una etiologa cardioemblica del
ictus, a las 24 horas del inicio del cuadro se decide sus-
pensin del mismo y se inicia tratamiento anticoagulante
con heparina no fraccionada, a dosis de 100 UI/Kg/h.
Posteriormente, se pasa a tratamiento anticoagulante va
oral con dicumarnicos que se mantiene al alta.
Evolucin
Dado el tiempo de evolucin y la tendencia a la mejo-
ra espontnea de los sntomas, se desestima tratamien-
to revascularizador, decidindose ingreso en Unidad de
Ictus (UI) con tratamiento antiagregante. La paciente pre-
senta una recuperacin completa en menos de 48 horas,
sin incidencias durante el ingreso, por lo que es dada de
alta a domicilio tras 6 das de estancia hospitalaria.
DISCUSIN
Las cardiopatas congnitas complejas (CCC) supo-
nen un pequeo porcentaje de las posibles causas de
ictus en el adulto, al contrario de lo que ocurre en nios.
Se estima una incidencia de evento cerebrovascular de
entre el 0,05% y el 4% de adultos con CCC1, con un ries-
go hasta 10 veces mayor en el caso de que sea de tipo
ciantica2 (donde se incluira el ventrculo nico).
Dentro de la fisiologa univentricular se engloban un
grupo heterogneo y muy complejo de alteraciones, que
tienen en comn la presencia de un ventrculo izquier-
do hipertrofiado o dilatado, y un cortocircuito izquier-
da-derecha con flujo pulmonar aumentado. La tcnica
de eleccin, en caso de ser susceptible de tratamiento
reparador, sera la de Fontan, si bien existen mltiples
razones anatmicas que pueden impedir una adecuada
reconstruccin quirrgica, siendo necesario en algunos
casos recurrir al trasplante cardiaco.
Los eventos tromboemblicos cerebrales en pacien-
tes con CCC suelen tener un origen multifactorial3. Estos
pacientes presentan un mayor riesgo de embolismo pa-
radjico por la existencia de cortocircuitos persistentes,
dilataciones camerales por insuficiencia valvular y una
mayor tendencia al desarrollo de arritmias cardiacas.
Asimismo, la presencia de hipoxemia crnica condicio-
na eritrocitosis y, debido al aumento de eritropoyetina,
disminuyen los depsitos de hierro, dando lugar a hema-
tes denominados microesferocitos que aumentan visco-
sidad sangunea por su menor deformabilidad. Si bien
parece que la hiperviscosidad sangunea no es un factor
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
determinante en la afectacin de vasos de mediano o
gran calibre a nivel cerebral, se ha demostrado en estos
pacientes cierto grado de disfuncin endotelial por ago-
tamiento de la respuesta vasodilatadora al xido ntrico
(que se encuentra aumentada en ellos de forma basal
por la hipoxemia crnica).
Por otro lado, estos pacientes tienen tambin un ma-
yor riesgo de hemorragia derivado de la trombopenia
(consecuencia de la fragmentacin pulmonar de mega-
cariocitos) y de la alteracin de factores de coagulacin
dependientes de vitamina K.
Teniendo en cuenta la tendencia a fenmenos tanto
tromboemblicos como hemorrgicos en estas patolo-
gas, el tratamiento ms adecuado en la prevencin se-
cundaria de eventos isqumicos cerebrovasculares sera
la anticoagulacin oral mantenida, idealmente con obje-
tivos de INR de 2-2,5.
Hoy en da, se estima que el 85% de los nios con
CCC llegarn a la vida adulta; por otro lado, la mortalidad
en estos pacientes se debe a complicaciones hemorrgi-
cas e isqumicas en el 82% de los casos4, por lo que el
conocimiento de las frecuentes complicaciones cerebro-
vasculares en estos pacientes y su correcto manejo es de
gran importancia.
BIBLIOGRAFA
1. Hoffmann A, et al.. Cerebrovascular accidents in adult
patients with congenital heart disease. [Prensa] Heart.
Catherine Otto, 2010
2. Go AS, et al.. Heart Disease and Stroke Statistics 2013
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3. Lin Y, et al.. Major adverse cardiovascular events in adult
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study from Taiwan. [Prensa] BMC Cardiovascular Disor-
ders. Timothy Shipley, 2014
4. Verheugt CL, et al.. Mortality in adult congenital heart di-
sease. [Prensa] Eur Heart J. Thomas F. Lscher, 2010
Figura 1. Imgenes de RM cerebral que muestran
hiperintensidad de seal en secuencias FLAIR (izquierda)
con restriccin a la difusin (derecha), correspondiente con
lesin isqumica aguda.
- 83 -
 ICTUS ISQUMICO
TRAS EMBOLIZACIN
ANGIOGRFICA
DE GLOMUS TIMPNICO
David Jess Ceberino Muoz, Pedro Jos Muoz Vega, Marta Martnez Acevedo,
Supervisin:
Mara Del Roco Crdova Infantes
Jos Mara Ramrez Moreno Hospital Infanta Cristina. Badajoz
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 55 aos que presenta desde hace meses
sensacin de taponamiento e hipoacusia en el odo iz-
quierdo. Tras el estudio en otorrinolaringologa (ORL) por
RM y angiografa cerebral, es diagnsticado de un glo-
mus yugulotimpnico izquierdo. Se propone la emboli-
zacin adyuvante por arteriografa de la lesin y posterior
ciruga por parte de ORL. Ingresa en el hospital para la
realizacin de la flujo sanguneo asimtrico, estando disminuido en
arteriografa. Durante el procedimiento se realiza la cate-
terizacin supraselectiva de la rama aferente al glomus,
que es subsidiaria de la arteria farngea ascendente iz-
quierda. Consiguiendo finalmente embolizar con mi-
croesferas de polivinil alcohol (PVA) la lesin. Coinci-
diendo con la finalizacin del procedimiento el paciente
presenta dificultad para hablar y para movilizar el hemi-
cuerpo derecho, por lo que se activa el Cdigo Ictus In-
trahospitalario.
Exploracin fsica
A nuestra llegada el paciente se encuentra vigil, obe-
dece rdenes sencillas no espontneamente sino con la
ayuda de gesticulacin. Presenta mutismo en la nomi-
nacin de objetos, por lo se trata de una afasia global.
Pupilas isocricas y normorreactivas, preferencia oculo-
ceflica no forzada a la izquierda. Hemianopsia derecha
por reflejo de amenaza. Parlisis facial central derecha.
Plejia del miembro superior derecho y paresia del miem-
bro inferior derecho (con movimientos sobre el plano de
la cama). Hemihipoestesia derecha. Reflejos osteoten-
dionosos presentes y simtricos. Reflejo cutneo plantar
extensor en pie derecho. Puntuacin de Nl ational Insti-
tute of Health Stroke Scale (NIHSS) de 20 puntos.
Pruebas complementarias
Analtica general: sin hallazgos de inters en hemo-
grama y bioqumica, con funcin renal normal.
RM craneal con contraste y estudio de Perfusin
urgente: destaca en FLAIR hiperseal lineal corti-
- 84 -
cal extensa en territorio de arteria cerebral media
(ACM) izquierda. En DWI se aprecia restriccin dbil
de la seal en esta zona. En estudio de perfusin
se detecta discreta asimetra en el territorio de la
ACM izquierda en el mapa de flujo sanguneo cere-
bral (FSC) y volumen sanguneo cerebral (VSC), sin
detectarse rea de missmatch. Estudio compatible
con infarto hiperagudo extenso y perfifrico de la
ACM izquierda. (Figura 1)
Doppler-dupplex transcraneal urgente: se detecta
ACM izquierda.
TC craneal de control (24h despus): Aumento de
densidad difuso de los surcos y cisuras en territo-
rio de ACM izquierda en relacin con retencin de
contraste usado en la RM previa, y por las partculas
de PVA empleadas. En cabeza de ncleo caudado,
putamen y tlamo izquierdos, hallazgos compati-
bles con proceso isqumico asociado a cambios de
transformacin hemorrgica.
RM craneal de control (72h despus): Se observa
rea de isquemia en T2 y FLAIR en las reas mencio-
nadas. En T1 se observa pequeas imgenes linea-
les hiperintensas en polo anterior, parietal y frontal,
compatibles con focos de necrosis laminar cortical
debido a las partculas de PVA. (Figura2)
Monitorizacin ECG con telemetra durante el in-
greso: sin eventos arrtmicos durante el tiempo de
monitorizacin.
Diagnstico
Ictus isqumico de arteria cerebral izquierda tras em-
bolizacin de glomus timpnico izquierdo, secundario a
embolia de microesferas de polivinil alcohol.
Tratamiento
Dado que el material de la embolia no es susceptible
a la disolucin por fibrinolisis intravenosa, se desestima
tratamiento fibrinoltico. Tras su ingreso en la Unidad de
Ictus, se procedi a iniciar tratamiento con antiagrega-
cin simple con cido acetil saliclico 300 mg y estatinas,

as como la realizacin de un estricto control hemodin-
mico mediante monitorizacin ECG, de tensin arterial,
glucemia y temperatura.
Evolucin
Durante el ingreso el paciente no presenta cambios
desde el punto de vista neurolgico. Tolera la sedesta-
cin con buen control de tronco e inicia lenguaje pro-
positivo. Al alta es derivado a un centro de neurorehabi-
litacin. A los 3 meses en la revisin persiste la paresia
facial derecha en grado ms leve y presenta una marcha
hemipartica pudindolo hacer de forma independiente
con el apoyo de un bastn.
DISCUSIN
Los glomus timpnicos son paragangliomas vascu-
lares que surgen en el foramen yugular. Presentan afe-
rencias de ramas de la arteria cartida externa y emitien
eferencias desde ramas de la vena yugular. Ocurren con
mayor frecuencia alrededor de la quinta o sexta dcada
de vida. Puede presentarse con problemas auditivos, tin-
nitus, otalgia o afectacin de pares bajos (disfagia, disar-
tria)1. El diagnstico de eleccin es angiogrfico. Su tra-
tamiento ptimo es quirrgico o mediante radiociruga,
con la reseccin completa de la lesin. La embolizacin
arteriogrfica previa es beneficiosa para la intervencin,
ya que evita complicaciones hemorrgicas durante sta
2.
La embolizacin no es una tcnica exenta de compli-
caciones neurolgicas, entre las que estn descritas en la
literatura parlisis facial o de pares craneales bajos, que
suele ser temporal y debido a la embolia de los vasa ner-
vorum 3. Estn documentadas adems complicaciones
mayores como ictus isqumico debido a las partculas de
embolizacin 4.
En el caso que exponemos el mecanismo de isque-
mia de la ACM izquierda puede ser explicado por la ar-
teria cateterizada en el procedimiento: la arteria farngea
- 85 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ascendente izquierda (AFA). Dicho vaso es rama de la ar-
teria cartida externa (ACE) y emite aferencias al glomus
de forma ms frecuente a travs de la rama timpnica
inferior. La AFA tiene varias particularidades anatmicas,
entre ellas, el suministro de ramas a varios pares cranea-
les cercanos (IX, X) y adems la presencia de varias anas-
tomosis entre la arteria cartida interna (ACI) y externa.
Por lo tanto en nuestro paciente podramos asumir la
presencia de reflujo de las partculas de embolizacin de
ACE a ACI a travs de las anastomosis de la AFA. Tambin
estn descritos en la literatura la presencia de infartos en
territorio posterior, ya que la AFA puede tener anastomo-
sis con las ramas de la arteria vertebral 5.
BIBLIOGRAFA
1. Sweeney AD, Carlson ML, Wanna GB, Bennett ML.. Glo-
mus tympanicum tumors. [Internet] Otolaryngol Clin Nor-
th Am. Elsevier, 2015
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theib R. Microsurgical treatment of large and giant tym-
panojugular paragangliomas. [Internet] Surg Neurol Int..
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3. Gartrell BC, Hansen MR, Gantz BJ, Gluth MB, Mowry SE,
AAgaard-Kienitz BL, Baskaya MK, Gubbels SP.. Facial and
Lower Cranial Neuropathies after Preoperative Emboliza-
tion of Jugular Foramen Lesions with Ethylene Vinyl Alco-
hol. [Internet] Otol Neurotol. Lippincott Williams & Wilkins,
2012 [Disponibilidad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
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4. Carlson ML, Sweeney AD, Pelosi S, Wanna GB, Glasscock
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Thieme 4Ed, 2014-11-24
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. RM craneal urgente con perfusin: (A) Se

muestra mapa de FSC de perfusin, donde se observa
discreta disminucin del flujo cerebral en el territorio de la
arteria cerebral media (ACM) izquierda. (B) Secuencia FLAIR
coronal donde se muestra hiperintensidad cortical lineal
extensa en territorio de ACM izquierda.

Figura 2. RM craneal a las 72 h: Se muestra corte axial en

secuencia FLAIR. Se observa numerosas lesiones corticales
hiperintensas en la totalidad del territorio de la arteria
cerebral media izquierda. Edema acompaante.

- 86 -
 DOCTOR, NO SABA ESCRIBIR
POR WHATSAPP!
Ismael Carrera Muoz, Carmen Valderrama Martn, Jos David Herrera Garca
Supervisin:
Antonio Espigares Molero Hospital Universitario Virgen De Las Nieves. Granada
CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos el caso de un varn de 72 aos con an-
tecedentes de HTA; taquicardia ventricular que requiri
ablacin epicrdica en el ao 2007 con xito parcial y
portador de marcapasos desde abril de 2014 por bloqueo
auriculo-ventricular completo. Ex-fumador de 1paq/da y
diestro. En tratamiento con antihipertensivos y amioda-
rona cada 72 horas.
Acude a urgencias acompaado de sus familiares
y cuentan que unas horas antes, estando previamente
bien, fue a escribir a su hijo a travs del programa de
mensajera instantnea Whatsapp de su telfono m-
vil. Es entonces cuando observan que los mensajes que
reciben de su padre, no tienen sentido alguno, siendo
estos: AE Que drs Teta tera te. Inmediatamente le
llaman por telfono y ven que no es capaz de hablar co-
rrectamente, deca palabras sin sentido, cambiaba unas
por otras y no saba responder a las preguntas que le
hacan. Estos sntomas duran aproximadamente durante
una hora, desapareciendo progresivamente hasta quedar
asintomtico. Ante este cuadro se ingresa para estudio
neurolgico vascular.
Exploracin fsica
En el momento de la evaluacin ya se encontraba sin
focalidad neurolgica. A la auscultacin cardiaca exista
patrn rtmico y sin soplos. No existan soplos carotdeos.
Pruebas complementarias
Se extrae analtica general, que no muestra alteracio-
nes. El EKG basal se estaba a 70 lpm a ritmo de marca-
pasos. Se realiza una angio-TAC de troncos supraarti-
cos y Polgono de Willis, que mostr leve ateromatosis
calcificada en el cayado artico, ambas bifurcaciones
carotdeas y porcin supraclinoidea de ambas cartidas
internas sin generar estenosis. No se realiza Resonancia
Magntica por ser portador de marcapasos.
Se solicita interconsulta a cardiologa que realiza Eco-
Cardiografa transtorcica que mostr fraccin de eyec-
cin ligeramente deprimida con insuficiencia mitral gra-
do III/IV. Finalmente se solicita un chequeo de su mar-
capasos, analizando el registro del mismo en los ltimos
3 meses y se informa de rachas de Fibrilacin Auricular
(FA) paroxstica; adems en el momento del chequeo, el
paciente se encontraba en ritmo de FA
Diagnstico
Se diagnostica de un AIT hemisfrico izquierdo en
regin de Arteria Cerebral Media izquierda, de etiologa
cardioemblica, en contexto de FA paroxstica de reciente
diagnstico.
Tratamiento
Ante los hallazgos en las pruebas complementarias,
con una puntuacin de 4 en la escala CHADS2-VASC, se
decide comenzar anticoagulacin oral con Acenocuma-
rol, como tratamiento preventivo secundario, recomen-
dando mantener INR en rango 2-3
Evolucin
El paciente no ha vuelto a presentar episodios simila-
res al que propici el ingreso mantenindose asintomti-
co desde el inicio de la anticoagulacin oral.
DISCUSIN
Se trata de un caso de Accidente Isqumico Transi-
torio (AIT). La curiosidad del mismo radica en la forma
inicial de presentacin, apareciendo una agrafia por
Whatsapp, que condicion la llamada de atencin de
la familia del paciente corroborando acto seguido una
afasia sensitiva, con lenguaje parafsico.
Los sntomas del paciente soy muy sugestivos de
cuadros isqumicos cerebrales de etiologa cardioem-
blica. Estos pueden afectar a zonas muy elocuentes y
a menudo de manera muy selectiva, como en nuestro
caso, apareciendo solo una alteracin del lenguaje tipo
disfasia. A pesar de ello, el paciente era portador de un
marcapasos y dado que en su valoracin en urgencias no
haba signos de arritmia, esto incentiv el ingreso para su
- 87 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

estudio. Durante el mismo se descubri la presencia de

FA paroxstica que no haba dado sntoma alguno previa-
mente, pudiendo establecer as el tratamiento preventivo
secundario con anticoagulacin oral.
Por tanto podemos decir que, sntomas neurolgi-
cos como la agrafia, pueden manifestarse igualmente
con el uso de las nuevas tecnologas, como el telfono
mvil, dado que el sustrato fisiopatolgico es idntico y
las regiones cerebrales encargadas de la escritura son las
mismas. El paciente present probablemente un AIT he-
misfrico izquierdo en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda, en la regin dorsal del giro temporal
superior, que engloba el rea de Wernicke, lo que justifi-
cara la agrafia y la afasia de tipo sensitivo.

BIBLIOGRAFA

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Cardiol Rev. . Curr Cardiol Rev., 2010
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[Internet] Stroke. Stroke, 2008

- 88 -
 ROBO A DOS MANOS:
OCLUSIN BILATERAL
DE SUBCLAVIAS
Herbert Tejada Meza, Roco Cald Agud,
Supervisin:
Diego Rodrguez Gascn, Jess ngel Aladren Sangros
Javier Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

CASO CLNICO trasonogrficos de inversin de flujo. Adems, se ve una

Anamnesis
Paciente varn de 67 aos de edad con mltiples fac- de ateroma calcificadas (Figura 2).
tores de riesgo cardiovascular, que acude a Urgencias por
presentar episodio brusco y autolimitado de vrtigo de
aproximadamente 10 minutos de duracin. Treinta minu-
tos despus, sufre nuevo episodio transitorio de vrtigo,
acompaado adems de dificultad en la articulacin de las
palabras. Nos comenta que a diario sufre episodios leves
de minutos de duracin similares a ste, que suelen apare-
cer al incorporarse o realizar esfuerzos con los brazos.
Exploracin fsica
Al ingreso el paciente se encontraba consciente, orien-
tado, puntuaba 15 en la escala de Glasgow, con ambos
pulsos radiales amortiguados, una tensin arterial (TA)
de 75/50 mmHg en brazo derecho y 80/60mmHg en el
izquierdo. Sin focalidades ni otro hallazgo de relevancia
en la exploracin neurolgica.
Al tomar la TA en extremidad inferior derecha se obtu-
vieron valores de 200/100mmHg.
Pruebas complementarias
TC cerebral: Sin hallazgos agudos de patologa isqu-
mica o hemorrgica.
Eco-Doppler de troncos supraarticos: En tercio proxi-
mal de arteria cartida comn (ACC) derecha se ve una
estenosis moderada (<50%), dependiente de una pla-
ca ateromatosa hiperecoica de contornos irregulares, y
a nivel distal de ACC izquierda se insona una gran placa
ateromatosa de similares caractersticas que produce una
estenosis moderada-severa a este nivel (de alrededor del
70%). A nivel proximal de arteria cartida interna (ACI)
derecha se objetivan aceleraciones del flujo sanguneo
compatibles con una estenosis del 50 a 69% de la luz ar-
terial. Ambas arterias vertebrales presentan flujo inverti-
do con escaso componente diastlico, flujo que aumenta
con la prueba de compresin braquial (Figura 1).
Angio TC de troncos supra-articos: Ambas arterias
vertebrales son permeables y confirman los hallazgos ul-
obstruccin a nivel de los segmentos proximales de am-
bas arterias subclavias, secundaria a voluminosas placas
Diagnstico
Accidente isqumico transitorio secundario a sndro-
me de robo de subclavia bilateral
Tratamiento
Tras ser valorado en conjunto por los Servicios de
Neurologa, Neuroradiologa intervencionista y Ciruga
vascular, se opt por realizar una endarterectoma elec-
tiva del rbol carotdeo izquierdo, para luego valorar la
posibilidad de crear un bypass cartido-subclavio de per-
sistir la sintomatologa.
Evolucin
A los 2 meses de ser dado de alta, el paciente es visto
en consultas de Neurologa, donde nos comenta que no
ha vuelto a presentar nuevos episodios desde la inter-
vencin quirrgica, pudiendo realizar sus actividades de
la vida diara sin problemas.
DISCUSIN
El sndrome de robo de la subclavia se refiere a un
fenmeno en el que existe un flujo inverso en una arteria
vertebral usualmente causado por una estenosis proxi-
mal a nivel de la arteria subclavia ipsilateral. Suele ser
un hallazgo ecogrfico incidental, pero puede dar clnica
de isquemia a nivel de esa extremidad superior o del
territorio vertebrobasilar. Esta ltima es tres veces ms
frecuente en los raros casos de robo de subclavia bila-
teral (1,2), que de ocurrir, suelen estar asociados a una
estenosis severa/oclusin de ambas arterias subclavias,
o de la arteria subclavia izquierda y la arteria innominada
(tronco braquioceflico).
Habitualmente, una diferencia en la TA de ms de
15mmHg entre ambas extremidades superiores puede
orientarnos a pensar en una estenosis severa de una de

- 89 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
las arterias subclavias. En nuestro paciente, al tener una
oclusin de ambas arterias subclavias, se obtuvieron va-
lores de TA bajos en ambas extremidades superiores y
fue la TA medida en los tobillos la que reflej mejor su
verdadera tensin arterial. Otros hallazgos en la explo-
racin fsica asociados a esta patologa es la presencia
de pulsos radiales amortiguados y/o la auscultacin de
un soplo a nivel de la arteria subclavia. La prueba de
compresin braquial, provoca una vasodilatacin y dis-
minucin de la resistencia vascular perifrica a nivel del
brazo afectado, lo que ocasiona un efecto de succin que
aumenta el flujo inverso en la vertebral correspondiente,
fenmeno que podemos objetivar en el estudio Doppler
(3). Cambios similares, aunque menos reproducibles,
pueden provocarse por el ejercicio con ese brazo, que
aumenta el requerimiento sanguneo. Con frecuencia, el
uso de esa extremidad o el cambio postural son suficien-
tes para provocar los sntomas, como ocurra en nuestro
paciente.
En los pacientes sintomticos, las opciones terapu-
ticas incluyen angioplasta, endarterectoma o la realiza-
cin de un bypass quirrgico aorto-subclavia o cartido-
subclavio. Si bien no existen ensayos clnicos aleatoriza-
dos al respecto, estudios observacionales retrospectivos
describen que las tcnicas endovasculares (cuando pue-
den realizarse) tienen una eficacia similar, pero con me-
nos complicaciones que el abordaje quirrgico (1). En
el caso de nuestro paciente, al repermeabilizar el rbol
Figura 1. Flujo invertido en arteria vertebral (A) derecha y
(B) izquierda. Alteraciones del flujo obtenidas con la prueba
de compresin braquial en arteria vertebral (C) derecha y
(D) izquierda.
- 90 -
carotdeo izquierdo aumentara el flujo a nivel del terri-
torio vertebrobasilar (el cul se irriga desde la circulacin
cerebral anterior), lo que podra explicar la desaparicin
de su clnica.
El presente caso nos recuerda que, a pesar de ser in-
frecuente, debemos pensar en un posible sndrome de
robo de subclavia bilateral en aquellos pacientes con
clnica neurolgica, valores bajos de tensin arterial en
ambos brazos y normal o elevada en extremidades in-
feriores. La ecografa de troncos supra-articos es una
prueba sencilla y rpida que nos permite confirmar este
sndrome.
BIBLIOGRAFA
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2. Budincevic H, Friedrich L, Tolj-Karaula N, Maric N, Sucic T,
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sive care unit. A case report.. [Prensa] Medical Ultrasono-
graphy. Fodor D., 2014
3. Daz F, Vzquez-Aln P, Garca A.. Estenosis de la arte-
ria vertebral y sndrome de robo de la subclavia. [Libro]
Neurosonologa: Aplicaciones diagnsticas para la prctica
clnica.. Irimia P, Segura T, Serena J, Molt JM., 2011
Figura 2. Segmento proximal de arterias subclavias (A)
derecha y (B) izquierda con obstruccin aterotrombtica
secundaria a voluminosas placas calcificadas.
 SNDROME DE
BABINSKI-NAGEOTTE.
PRESENTACIN
EN DOS TIEMPOS
Miguel ngel Martn Gmez, Paula Simn Campo, Paula Salgado Cmara
Supervisin:
Fernando Daz-Otero Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 55 aos con antecedentes de hipertensin
arterial e ictus bulbar previo dos meses antes cursando
como sndrome de Wallenberg derecho incompleto (sn-
drome de Horner derecho, disfagia, disartria, disfona e
hipoestesia trmica hemicorporal izquierda) que acude
a los servicios de Urgencias por cuadro clnico de instau-
racin brusca consistente en inestabilidad en la marcha
con tendencia a la lateralizacin izquierda asociado a
sensacin de acorchamiento en hemicuerpo izquierdo y
trastorno de la articulacin del lenguaje.
Exploracin fsica
A su llegada a Urgencias presenta constantes vitales
dentro de la normalidad, sin alteraciones destacables
en la exploracin general. En la exploracin neurolgica
se objetiva disartria e hipoestesia trmica hemicorporal
izquierda respetando cara, y un reflejo cutneo plantar
izquierdo indiferente, sin otras alteraciones.
Pruebas complementarias
Durante su ingreso previo en la Unidad de Ictus se
realiz TC craneal en el que se observ hiperdensidad en
arteria vertebral derecha, por lo que se ampli estudio con
angioTC de polgono de Willis que mostr oclusin de ar-
teria vertebral derecha en segmento V4 sin poderse identi-
ficar PICA derecha adems de ectasia vertebrobasilar.
En el episodio actual se realiza nuevo TC y angioTC
intracraneal por sospecha de nuevo evento trombtico
en los que no se aprecian cambios respecto al previo
de dos meses antes. Se complet estudio vascular con
ecocardiograma transtorcico y analtica sangunea sin
alteraciones y estudio neurosonolgico en el que no se
consigue identificar la arteria vertebral derecha.
Diagnstico
Inicialmente se sospecha nuevo ictus en territorio
vertebrobasilar cursando como sndrome de Wallenberg
derecho incompleto.
- 91 -
Tratamiento
Se realiz tratamiento mdico con AAS 300 mg y ator-
vastatina 80 mg ya que no cumpla criterios para trata-
miento fibrinoltico dada la baja puntuacin en NIHSS y
el antecedente de ictus en los tres meses previos.
Evolucin
Durante su ingreso el paciente desarroll paresia ini-
cialmente en miembros izquierdos, acompaada poste-
riormente de paresia proximal en miembro inferior dere-
cho y signos de piramidalismo (clonus aquleo bilateral
y reflejo cutneo plantar extensor bilateral), nistagmo
horizontal y dismetra izquierda.
Dado el empeoramiento clnico y la sospecha de in-
farto bulbar medial acompaante se solicita RM craneal
que demuestra pequeas zonas de hiperintensidad en
secuencias FLAIR que afectan al ncleo olivar inferior en
el lado derecho y a la unin bulboprotuberancial en su
porcin anterior de forma bilateral.
DISCUSIN
Los sndromes bulbares clsicos como el sndrome
bulbar lateral de Wallenberg, descrito por Adolf Wallen-
berg en 1895, el sndrome bulbar medial de Dejerine o el
sndrome hemibulbar de Reinhold han sido publicados
en numerosas ocasiones en la literatura contando con
una clara descripcin de los sntomas que los componen,
en correlacin con las diferentes reas bulbares afecta-
das. Sin embargo, existen otros sndromes de afectacin
bulbar, los sndromes de Babinski-Nageotte y de Cestain-
Chenais, de los que existen pocos casos reportados e in-
cluso no hay un acuerdo general en ellos acerca de los
sntomas que los definen.
El sndrome de Babinski-Nageotte fue descrito origi-
nalmente como un sndrome de Wallenberg con hemi-
paresia contralateral debido a la extensin de la lesin
lateral bulbar al tracto corticospinal. En algunos casos
publicados en los ltimos aos es comn la confusin
de este sndrome con el sndrome hemibulbar de Rein-
hold. Para diferenciar ambos sndromes debemos tener
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
en cuenta que en el Babinski-Nageotte se respeta tanto
el lemnisco medial como el ncleo del hipogloso, por lo
no habr debilidad lingual ni hipoestesia propioceptiva y
vibratoria contralateral, al contrario de lo que ocurre en el
sndrome de Reinhold.
En el caso que nos ocupa, la afectacin bulbar ha pro-
gresado desde una primera lesin bulbar lateral derecha,
en relacin con la oclusin de la arteria vertebral derecha
y de la PICA de este lado, aadindose en un segundo
momento la afectacin del tracto corticoespinal bulbar
de manera bilateral, objetivndose dicha extensin tan-
to en la evolucin clnica (con aparicin de paresia en
miembros izquierdos en primer lugar y en miembro in-
ferior derecho posteriormente) como en la resonancia
magntica realizada. Por tanto, segn la descripcin sin-
drmica clsica nos encontraramos ante un sndrome
de Babinski-Nageotte derecho junto con afectacin del
tracto corticoespinal izquierdo.
Este tipo de sndromes que afectan tanto a la por-
cin lateral como a parte de la porcin lateral del bulbo
son poco comunes, ya que la vascularizacin de la por-
cin lateral suele estar a cargo de la PICA y de la arteria
vertebral, mientras que la porcin medial suele recibir
irrigacin de ramas de la arteria vertebral en su regin
- 92 -
craneal, y de ramas de la arteria espinal anterior en su
regin caudal. En nuestro caso la oclusin de arteria ver-
tebral derecha y PICA que se ha observado en el angioTC
justifica la lesin en la porcin lateral del bulbo derecho.
El hecho de que estn afectados ambos tractos corticos-
pinales en la regin bulbar craneal podra justificarse por
alguna variante de la vascularizacin habitual bulbar, de
forma que sean ramas de la arteria vertebral derecha ni-
camente las que irrigen esta parte del bulbo de manera
bilateral. Una posible extensin de la oclusin de la arte-
ria vertebral derecha a nivel ms craneal sera la causante
de la evolucin de la clnica al desencadenar isquemia en
ambos tractos corticoespinales a ese nivel.
BIBLIOGRAFA
1. Kim K, Lee HS, Jung YH, Kim YD, Nam HS, Nam CM, et
al.. Mechanism of Medullary Infarction Based on Arterial
Territory Involvement. [Prensa] Sel . The Journal of Clini-
cal Neurology, 2012
2. Vrettos A, Fiotaki K, Galati E, Plachouras D. . A crossed
brain stem syndrome without crossed sensory sympto-
matology. [Prensa] Londres. BMJ Case Reports, 2013
 INFARTO FRONTOPARIETAL
EN PACIENTE CON
TROMBOCITOPENIA
CONGNITA
Alicia Hernando Asensio, Naroa Arenaza Basterrechea, Elena Casas Pea,
Sandra Arniz Senderos
Supervisin:
Mnica Brtulos Iglesias
Hospital Universitario De Burgos. Burgos
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 67 aos, fumador de 8 cigarillos al da y
diagnosticado de una trombocitopenia congnita con
fenotipo compatible con macrotrombocitopenia medite-
rrnea. Rankin 0. Tiene un hijo con trombocitopenia leve.
Presenta un cuadro brusco de alteracin del habla y
debilidad del hemicuerpo izquierdo activndose el cdi-
go ictus a travs del servicio de Emergencias extrahospi-
talarias.
Exploracin fsica
PA 175/83; Afebril. Auscultacin cardaca: rtmica, sin
soplos. Auscultacin pulmonar: MVC en ambos campos
pulmonares. Extremidades inferiores: sin edemas.
Exploracin Neurolgica: somnoliento, orientado en
tiempo y persona, parcialmente en espacio, disartria
moderada, hemianopsia homnima izquierda por con-
frontacin, paresia facial izquierda grave, hemiparesia iz-
quierda a 3+/5, hemihipoestesia izquierda con extincin
sensitiva. RCP extensor izquierdo, flexor derecho. NIHSS
11.
Pruebas complementarias
Analtica de Urgencias: hemograma con trombocito-
penia de 65.000, coagulacin y bioqumica normales.
Analtica de protocolo de la Unidad de Ictus: hemo-
grama con plaquetas 64.000, VSG, coagulacin normales.
Bioqumica con FA, GOT, GPT, GGT, LDH y CK normales.
Colesterol total 177, LDL 115, HDL 30, Triglicridos 160.
Sistemtico de orina normal.
Estudio de hipercoagulabilidad en el ingreso normal
(Actividad de protrombina, INR, TTPA, Fibringeno, Tiem-
po de trombina, Anticoagulante lpico, Antitrombina III,
Protena C, Protena S, Resistencia a protena C activada,
Tiempo de reptilase, Homocistena, Anticuerpos anticar-
diolipina IgM e IgG, Mutacin del factor V Leiden y de la Ha sido revisado en consulta externa de Neurologa
protena 20210 normales/negativos).
- 93 -
TC craneal: signos precoces de infarto en territorio de
ACM derecha.
AngioTC de TSA-cerebral: sin estenosis en TSA, trom-
bo parcial en M1 distal (transicin M1-M2). RMN cere-
bral: compatible con infarto agudo fronto-parietal dere-
cho (Fig. 1).
ECG: ritmo sinual a 50 lpm.
Dplex TSA: placas fibroclcicas en ambas bifurcacio-
nes y arterias cartidas internas que no producen este-
nosis significativa. Flujo en arterias vertebrales normal.
Ecocardiograma: ventrculo izquierdo con hipertrofia
ligera. Vlvula mitral con leve fibrosis sin alteracin fun-
cional a destacar. Resto normal.
Diagnstico
Infarto fronto-parietal derecho (TACI) en paciente
con trombocitopenia congnita.
Tratamiento
AAS 300 mg: 1 comprimido en la comida principal.
Atorvastatina 80 mg: 1 comprimido en la cena. Omepra-
zol 20 mg: 1 comprimido antes del desayuno.
Evolucin
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus para moni-
torizacin y completar estudio.
Debido a la presencia de trombopenia (< 100.000
plaquetas) est contraindicada la realizacin de fibrinoli-
sis intravenosa as como la trombectoma mecnica por
la presencia de un trombo a nivel distal. No se detectan
arrtimias durante la monitorizacin del ECG ni se objetiva
cardiopata estructural en el ecocardiograma, por lo que
se mantiene antiagregado.
Presenta al ingreso cifras altas de PA que se normali-
zan solo con la dieta.
Al alta persisten paresia facial central izquierda mode-
rada y disfagia para lquidos (NIHSS 1).
varios meses despus persistiendo la misma clnica. Se
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

realiz una nueva determinacin de anticuerpos antifos- BIBLIOGRAFA

folpido que continuaron siendo negativos.
1. David John Rabbolini, MBBCh Marie Christine Morel-Ko-
DISCUSIN pp, PhD William Stevenson, MBBS, PhD Christopher Mo-
rice Ward, MBChB, PhD.. Inherited Macrothrombocyto-
Presentamos el caso de un paciente que ha desarro- penias.. [Internet] Semin Thromb Hemost. Emmanuel J.
llado un ictus isqumico a pesar de presentar una trom- Favaloro, Australia, 2014
bocitopenia. En el caso de nuestro paciente se trata de 2. Antonio Girolami, Luisa Sambado, Emanuela Bonami-
una trombocitopenia constitucional1, con un fenotipo go, Silvia Vettore and Anna M. Lombardi.. Occurrence of
compatible con una macrotrombocitopenia mediterr- thrombosis in congenital thrombocytopenic disorders: a
nea. critical annotation of the literature.. [Internet] Blood Coa-
La caracterstica fundamental de las disfunciones pla- gulation and Fibrinolysis. Dr. Richard Marlar, 2013
quetarias es la presentacin de ditesis hemorrgicas en 3. Girolami Antonio, Vettore Silvia, Bonamigo Emanuela, Fa-
ausencia de alteraciones en las pruebas de coagulacin bris Fabrizio.. Thrombotic events in MYH9 gene-related
o de una trombocitopenia intensa. La intensidad y gra- autosomal macrothrombocytopenias (old May-Hegglin,
vedad de esta sintomatologa hemorrgica vara depen- Sebastian, Fechtner and Epstein syndromes). . [Internet] J
diendo del mecanismo funcional afectos. Thromb Thrombolysis.. Richard Becker, 2011
Sin embargo, las alteraciones moleculares causantes 4. Nishiyama Y, Akaishi J, Katsumata T, Katsura K, Katayama
de estos defectos en el nmero de plaquetas circulantes Y.. Cerebral infarction in a patient with macrothrombocyto-
y en su funcin, tambin podran resultar en el desarrollo penia with leukocyte inclusions (MTCP, May-Hegglin ano-
de eventos trombticos arteriales, como un infarto agu- maly/Sebastian syndrome).. [Internet] J Nippon Med Sch.
do de miocardio o, como sucede en nuestro caso, en un Association of Nippon Medical School, 2008
ictus isqumico2.
Por el momento se han descrito casos de eventos
trombticos en trombocitopenias de tipo adquirido
como son la coagulacin intravascular diseminada, la
trombopenia inducida por heparina, la prpura trom-
bocitopnica idioptica y el sndrome antifosfolpido, y
tambin hay descritas trombosis en trombocitopenias
congnitas2 como son la tromboastenia de Glanzmann,
el sndrome de Bernard-Solulier y la macrotrombopenia
hereditaria debida a la alteracin gentica MYH93.
Sin embargo, no se han comunicado casos de even-
tos trombticos asociados a otras disfunciones plaqueta-
rias congnitas.
Probablemente, el aumento del tamao de estas pla-
quetas las convierta en plaquetas ms eficientes funcio-
nalmente, lo que justificara la ausencia de sintomatolo-
ga hemorrgica o bien la presencia de un sangrado leve, Figura 1. RM cerebral: Infarto subagudo en territorio de
y en nuestro caso incluso favorezca el desarrollo de un ACM derecha (restriccin en secuencias de difusin, con
infarto cerebral4. descenso de valores en mapa ADC).

- 94 -
 EL PROBLEMA Y LA CEFALEA
Ana Suller Marti, Jos Lus Camacho Velsquez, Abel Alejandro Sanabria Sanchineli,
Hctor Cruz Tabuenca
Supervisin:
Elena Bellosta Diago
Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 47 aos, sin alergias medicamentosas,
y nicos antecedentes de inters: apendicectoma, ta-
baquismo (1 paquete/da) y consumo moderado de
alcohol. Sin medicacin habitual. El paciente acudi a
Urgencias por cuadro de inicio sbito, caracterizado por
dificultad para la emisin de las palabras preservando la
comprensin, hipoestesia peribucal derecha y torpeza de
brazo derecho. La clnica cedi completamente en una
hora. En urgencias el paciente estaba asintomtico. La
exploracin general y neurolgica,la TC cerebral,las ana-
lticas y el ECGfueron normales. Se ingres en la Unidad
de Ictus, sin presentar incidencias en las primeras 48h. A
los dos das del ingreso, present de forma sbita alte-
racin de la emisin del lenguaje, asociando importante
agitacin psicomotriz, nuseas y vmitos de contenido
alimenticio.
Exploracin fsica
A su llegada a Urgencias el paciente estaba asinto-
mtico, y a las 48 horas presentaba una afasia mixta y
hemianopsia homnima derecha, sin afectacin de pares
craneales ni alteracin motora ni sensitiva en extremida-
des.
Pruebas complementarias
TC Cerebral con secuencia de perfusin: hipoper-
fusin en territorio de la Arteria Cerebral Media iz-
quierda, objetivado por disminucin del tiempo de
trnsito medio (MTT).
Analtica general: Bioqumica, Hormonas tiroideas
sin alteraciones. Hemograma sin alteraciones. Me-
tabolismo del hierro sin alteraciones. Coagulacin
normal. Anticoagulante lpico negativo, Trombofilia
plasmtica y gentica: sin alteraciones significativas.
Perfil cardiometablico: sin alteraciones, salvo co-
lesterol-HDL descendido (45 mg/dL). Inmunologa:
Destacan linfocitos T CD4 de 2000/mm3 (elevados).
- 95 -
PCR normal. Inmunoglobulinas normales. Comple-
mento normal. Beta-2 microglobulina normal. Au-
toanticuerpos negativos. Serologas en suero: IgM
VEB positiva. Resto de serologas negativas.
Puncin lumbar: Citoqumica: Lquido transparente,
no traumtico. Presin 11 cmH2O. 447 leucocitos
con linfocitosis del 96%. Hiperproteinorraquia lige-
ra(1,25 g/l). Bacteriologa: No se observan grmenes
en la visin directa ni en el cultivo aerbico. Serolo-
gas: negativas inclusive VEB. I.nmunologa: Albmi-
na de 94,6 mg/dL (muy elevada). Inmunoglobulinas
normales. No se detectaron bandas oligoclonales.
EEG: sin anomalias
Neurosonologa-doppler: Sin alteraciones en tron-
cos suprarticos ni intracraneales.
RMN cerebral (incluyendo T1, T2, Flair y difusin):
No se demuestra la isquemia aguda. Sin alteracio-
nes relevantes.
Ecocardiografa transtorcica: Posible foramen oval
permeable.
Diagnstico
Migraa con pleocitosis o HaNDL.
Tratamiento
Al segundo da recibi tratamieto con fibrinolisis intra-
venosa. Posteriormente, cuando se complet el estudio el
paciente recibi tratamiento sintomtico para la cefalea
con dexketoprofeno intravenoso, as como metocloprami-
da durante su ingreso. Y para evitar nuevos episodios se
utiliz Levetiracetam 500 mg cada doce horas, con buena
tolerancia. Con este ltimo frmaco fue dado de alta.
Evolucin
Ante la nueva focalidad que present el paciente y los
hallazgos en la TAC de perfusin se administr tratamien-
to fibrinoltico intravenoso con mejora progresiva en las
siguientes horas, estando asintomtico a las 24 horas.
Durante los das siguientes, el paciente permanece sin
focalidad neurolgica, llamando la atencin su conducta
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
desafiante y agresiva, que segn la familia no presentaba
previamente. Ante los resultados de la puncin lumbar
y la normalidad de la resoncancia, se descarta episodio
vascular, siendo el HaNDL el diagnstico definitivo. Tras
5 das desde el ltimo episodio, reaparece el trastorno
del lenguaje, con nuseas, vmitos y cefalea intensa, ad-
ministrndole en esta ocasin tratamiento sintomtico.
Habiendo transcurrido una semana del ltimo epi-
sodio, valorando la estabilidad del cuadro clnico y sin
nuevos episodios similares, el paciente es dado de alta
con observacin domiciliaria y seguimiento en consultas.
DISCUSIN
La migraa con pleocitosis (HaNDL, headache and
neurologic deficits with cerebrospinal fluid lymphocyto-
sis, o PMP sndrome, speudomigraine with temporary
neurologic symptoms and lymphocytic pleocytosis) es
una entidad que caracterizada de cefalea, asociada a d-
ficits neurolgicos (hemiparesia en el 50% de los casos,
hemiparestesias en tres cuartos, afasia en dos tercios,
y sntomas visuales positivos en <20%) y elevacin de
linfocitos en lquido cefalorraqudeo (LCR). Suelen ocu-
rrir de 1-12 episodios, con una duracin de cada uno de
ellos de varias horas hasta 24horas, y suele resolverse
espontneamente en unos 3 meses, sin dficit residual
secundario.
Es una entidad que suele afectar ms a edades me-
dias de la vida (15-40) y a hombres (68%) ms que a
mujeres. La clnica tpica,antes descrita, se acompaa a
su llegada a Urgencias, en un 20% de los casos, con fie-
bre y elevacin de la presin de salida de LCR en un
50%. Adems, en algunos casos puede verse afectado
el nivel de conciencia, cuadros de agitacin, psicosis o
incluso sndromes confusionales, todo ello enmascaran-
do la patologa subyacente. La mayora de pacientes no
tiene historia previa de migraa, por lo cual es necesa-
rio un diagnstico diferencial amplio (clnica vasculares,
neuroborreliosis, nuerosfilis, nuerobrucelosis, mycoplas-
ma, aracnoiditis neoplsica, etc). La etiologa no es bien
conocida, aunque el pronstico es bueno. Se especula
que existe un desencadenante infeccioso (slo en 25%
tienen serologas positivas) o inflamatorio, que provoca
la elevacin de linfocitos en LCR y a partir de ah, facilita
la aparicin de la migraa con la clnica acompaante.
Recientemente, se han descrito la posible relacin con
la presencia de autoanticuerpos contra los canales calcio
ligados a voltaje CACNA1H.
En el anlisis del LCR pueden haber elevacin de:
>760cel/ml, protenas totales (> 250 mg/dl) >90%
y en la mitad de los casos la presin de apertura de
LCR es de hasta 40 mm de H20.Tanto la TAC como la
RM cerebral (con o sin contraste) son normales en los
intercrticos. Durante los episodios, la imagen cerebral
con perfusin muestra un retraso de la perfusin sin
aumento de la difusin. El EEG muestra en la mayora
- 96 -
de casos ondas lentas en rango delta o theta focales
o bilateralesy, un estudio encontraron cambios epilep-
tiformes focales. En el SPECT se observa, en la gran
mayora de los casos, una disminucin focal del flujo
sanguneo cerebral, incluso en algunos casos se descri-
be como una disminucin de la perfusin cerebral en
todo un hemisferio. A diferencia del aura migraosa, en
el HaNDL las reas de hipoperfusin que se observan
permanecen alteradas de semanas hasta meses des-
pus del ltimo episodio.
Debido al escaso nmero de pacientes descritos en
la literatura, no existe un consenso del tratamiento ms
adecuado. Algunos autores proponen el uso de corticoi-
des sistmicos u orales, beta-bloqueantes de canales de
calcio, o acetazolamida en los raros casos de papilede-
ma. Otros recomiendan el uso de frmacos utilizados
en la profilaxis de la migraa, e incluso antiepilpticos
(cido valproico, levetirazetam, entre otros) para prevenir
que se repitan los episodios.
En conclusin, podemos decir que la importancia de
este caso clnico reacae en que paciente con focalidad
aguda, que pueda sugerir etiologa vascular, habiendo
descartado otras causa habituales, tiene que ser consi-
derado candidato a tratamiento fibrinoltico. Si no existe
ninguna contraindicacin y las pruebas van a favor, se le
debe de administrar Posteriormente, se ingresar en la
Unidad de Ictus donde se pordr valorar evolucin clnica
y completar el estudio etiolgico. En la mayora de casos,
la causa de la focalidad, de las caractersticas de nuestro
paciente, ser vascular, por lo que no administrar trata-
miento en el momento adecuado tiene un alto riesgo de
morbilidad.
Por otro lado, el caso no aporta informacin de la
utilizacin de la TAC de perfusin en el HaNDL, con su
capacidad localizadora de la focalidad que presentan lo
pacientes, comprobndose con RM cerebral a posteriori,
que no provoca ninguna lesin, es reversible esa hipo-
perfusin. No ha sido muy empleada esta tcnica en los
estudios que hay publicados en la bibliografa.
BIBLIOGRAFA
1. Barn J, et al. Sndrome HaNDL: correlacin entre la to-
pografa del dficit neurolgico y las alteraciones en elec-
troencefalograma y SPECT en una serie de 5 nuevos c.
[Internet] Neurologa. Elsevier, 2015
2. Pettersen JA, Aviv RI, Black SE, Fox AJ, Lim A, Murray BJ.
. Global hemispheric CT hypoperfusion may differentiate
headache with associated neurological deficits and lym-
phocytosis from acute stroke. . [Internet] Stroke. Board,
2008
3. Gmez-Aranda F, Canadillas F, Mart-Mass JF, Dez-Teje-
dor E, Serrano PJ, Leira R, et al.. Pseudomigraine with tem-
porary neurological symptoms and lymphocytic pleocyto-
sis. A report of 50 cases.. [Internet] Brain. ; 120:1105?13..
Elservier, 1997
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

4. Headache Classification Committee of the International 5. oban A, Shugaiv E, Tzn E.. Syndrome of Headache
Headache Society (IHS). . The International Classification Accompanied with Transient Neurologic. Deficits and Ce-
of Headache Disorders, 3rd edition (beta version).. [Inter- rebrospinal Fluid Lymphocytosis.. [Internet] Archives of
net] Cephalalgia.. International Headache Society, 2013 Neuropsychiatry. AVES, 2013

Figura 1. En la TAC cerebral de perfusin se objetiva rea Figura 2. Imagen de la TAC de perfusin cerebral, donde se
de penumbra en terriotorio de Arteria aprecia zona de penumbra en territorio de ACM izquierda.
Cerebral Media Izquierda.

- 97 -
 EL HOMBRE QUE LO VEA
TODO COLOR MARRN
Supervisin:
Paul Vinueza Buitrn
Carlos Tejero Juste Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de un paciente varn de 84 aos de edad,
independiente para actividades de la vida diaria.
Antecedentes mdicos de importancia: tromboem-
bolia pulmonar, HTA, Fibrilacin Auricular, colocacin de
marcapasos por bloqueo AV, EPOC, Hipotiroidismo.
Medicacin Habitual: Bisoprolol, Furosemida, Ome-
prazol, Spiriva, Levotiroxina.
Presenta cuadro clnico de inicio sbito de alteracin
del comportamiento, agitacin y desorientacin de 3
das de evolucin. No aparenta focalidad motora o sen-
sitiva. No hay motivo aparente, y en principio el paciente
no refiere ninguna alteracin de su capacidad visual.
Exploracin fsica
Encontramos a un paciente despierto, desorientado
en lugar y tiempo, orientado en persona, responde pre-
guntas sencillas y complejas, obecede comandos com-
plejos. Dentro de la esfera de lenguaje est bradipsiqui-
co, con un discurso lento aunque coherente. Al explorar
su capacidad de lenguaje se le pregunta acerca del color
de objetos que se le muestra y refiere que lo ve todo de
color marrn en distintos tonos; esto nos llev a realizar
una exploracin neurolgica ms profunda. Se piensa
entonces en una posible acromatopsia por lo que se le
muestra una cartilla de Ishihara, logrando leer su con-
tenido, por lo que lo definimos como una agnosia de
color. Al presentarle una escena grfica (test de Boston)
el paciente muestra una simultagnosia, aunque puede
nombrar objetos aislados. Es incapaz de leer correcta-
mente pues presenta paralexia al cambiar su sentido y
asumir el final. Asimismo es capaz de escribir lo que se
le dicta, por lo que presenta una alexia sin agrafia. Pue-
de leer nmeros compuestos. Demuestra una dificultad
para la nominacin de objetos que se le muestra pero
puede describir su uso presentando una Afasia ptica.
Observamos una importante alteracin de adquisicin
de recuerdos. Al explorar sus ojos tiene movimientos car-
dinales conservados, pupilas anisocricas preexistente
- 98 -
y hemianopsia homnima derecha. Reflejo fotomotor y
acomodacin normal. Por ltimo tiene cierta dificultad
para reconocer rostros.
El resto de la exploraicn es estrictamente normal
Pruebas complementarias
EKG. Ritmo de marcapasos sobre un fondo de fibrila-
cin auricular
Se realiza un Tomografa Cerebral urgente donde se
demuetra un rea hipodensa en zona occipito-temporal
infero-medial izquierda que respeta la corteza calcarina.
Corresponde a la Arteria Occipitotemporal Izquierda y Ar-
teria Temporal Profunda. Presenta adems una imagen
hiperdensa heterognea que representa una zona de re-
perfusin.
Resto de las pruebas complementarias sin alteracio-
nes de importancia.
Diagnstico
Ictus tipo Infarto Cerebral, localizado en Arteria Ce-
rebral Posterior izquierda (Ramas Temporal Profunda y
Occipito-Temporal) de origen cardioemblico
Tratamiento
Se inici tratamiento antitrombtico (Clexane) en las
primeros 4 dias de hospitalizacin. Posteriormente se
inicia tratamiento con Apixaban 5 mg cada 12 horas al
tratarse de una Fibrilacin Auricular no valvular en un pa-
ciente que punta 4 en el CHADS 2 y 4 en el HAS BLED
Evolucin
El paciente mejora progresivamente, y dentro de este
contexto presenta clnica de Agnosia Visual Asociativa.
Una vez estabilizado y finalizado el estudio etiolgico es
dado de alta.
DISCUSIN
El paciente en cuestin acude con una clnica muy
inespecfica que requiri una exploracin neurolgica
muy exhaustiva para poder determinar la existencia de

una focalidad neurolgica. A continuacin se explica la
base semiolgica y el valor localizador de cada uno de
los hallazgos de la exploracin.
El primer signo que se encuentra que nos da una pis-
ta es la percepcin de colores del paciente, todos marro-
nes, que mediante la correcta lectura del Test de Ishihara
determina una Agnosia de color: Puede ordenar los colo-
res segn tonalidad pero no puede nombrar los colores o
sealar a un color nombrado por el examinador. Cuando
se le pregunta puede nombrar el color de las cosas. Aso-
cia hemianopsia y alexia pura. Se relaciona con lesiones
ubicadas en la cara inferomedial de los lbulos occipital
y temporal del hemisferio dominante: cuerpo geniculado
lateral, radiaciones pticas, corteza calcarina.
Al mostrar la cartilla del test de Boston se observa
una Simultagnosia que representa la dificultad de ver
una imagen como un todo pero si reconocer los compo-
nentes individuales. Se relaciona con lesiones bilaterales
en la zona superior del lbulo occipital.
La Paralexia se relaciona a lesiones corticales o dien-
ceflicas izquierdas.
La Alexia sin Agrafia o Lectura Cinestsica suele con-
servar la capacidad de leer nmeros. La lesin se encuen-
tra en las vas de conduccin visuales de entrada de los
dos hemisferios a la circunvoluncin angular dominante,
la cual se encuentra intacta aunque desconectada de las
regiones visuales por medio de:
Lesiones combinadas de la regin occipital medial
dominante (particularmente lesiones que involucran la
corteza alrededor y por debajo de la cisura calcarina) y
de fibras inferiores al splenium del cuerpo calloso (sn-
drome espleniooccipital),
Lesin en el cuerpo geniculado lateral y el esplenio
del cuerpo calloso (variante espleniogeniculada).
- 99 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Lesin nica en la materia blanca dominante occi-
pitotemporal paraventricular, detrs,debajo y al lado del
asta occipital del ventrculo lateral.
Lesin ms superior y rostral en la materia blanca
dominante parietooccipital o parietal.
La Afasia ptica se ubica en cara medial de lbulo oc-
cipital izquierdo y splenium del cuerpo calloso. Durante
su evolucin el paciente presenta nueva sintomatolga,
pero no representa nada ms que la evolucin favorable
de la que ya tiene previamente, siendo la Agnosia Visual
Asociativade la Afasia ptica.
Toda esta sintomatologa en conjunto nos seala una
ubicacin aproximada de la lesin en el lbulo Occipital
izquierdo, con algo de participacin del lbulo temporal,
manteniendo indemne el Surco Calcarino y la Circunvo-
lucin Angular dominante, aunque esta ltima desco-
nectada de sus vas de aferencia. Se confirma finalmente
esta hipotesis diagnstica de ubicacin mediante la To-
mografa Cerebral realizada y antes descrita.
Este caso nos ayuda a recordar riqueza de la semio-
loga neurolgica como la herramienta ms importante
para un Neurlogo, y que, de su mano se puede ubicar
lesiones dentro del sistema nervioso central, y en con-
junto al resto de historia clnica, se puede determinar
su etiologa, todo esto incluso antes de contar con una
Neuroimagen, que lo nico que nos debe aportar es una
confirmacin de nuestra sospecha diagnstica.
BIBLIOGRAFA
1. Paul W. Brazis. LOCALIZATION IN CLINICAL NEUROLOGY.
[Libro] Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins, 2011
2. Julien Bogousslavsky. STROKE SYNDROMES. [Libro] Cam-
bridge. Cambridge University Press, 2001
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Tomografa cerebral. Muestra imagen hipodensa Figura 2. Tomografa cerebral. rea hipodensa en territorio
en zona temporal medial izquierda, territorio de la Arteria de arteria Occipitotemporal izquierda, rama de Arteria
temporal profunda izquierda, rama de la Arteria Cerebral Cerebral Media Izquierda.
posterior izquierda. Adems se observa un rea hiperdensa
de reperfusin
sangunea.

Figura 3. Tomografa cerebral que muestra la integridad de

la corteza calcarina

- 100 -
 COEXISTENCIA DE INFARTO
CEREBRAL E INFARTO DE
MIOCARDIO EN CONTEXTO
DE CONSUMO
DE COCANA
Supervisin:
Jorge Rodrguez Pardo De Donlebn, Carlos Calle De Miguel, Josefa Prez Lucas
Blanca Fuentes Gimeno Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 48 aos con antecedentes de hipercoleste-
rolemia, EPOC, trastorno bipolar, tabaquismo y consumo
de cocana, que se encontraba ingresada en la Unidad
Coronaria por infarto agudo de miocardio en cara inferior
en contexto de consumo de cocana. Presenta al finalizar
el cateterismo cardiaco desorientacin temporoespacial,
realizndose TC craneal que es normal. A la maana si-
guiente la familia alerta por dificultad para la emisin del
lenguaje, por lo que se solicita valoracin por Neurologa.
Exploracin fsica
A la exploracin neurolgica, la paciente se encuentra
consciente y alerta, sin embargo no responde a pregun-
tas y solo es capaz de obedecer algunas rdenes senci-
llas. Presenta adems hemianopsia homnima derecha
por amenaza y parlisis facial central derecha, sin otras
alteraciones de los nervios craneales. Durante las ma-
niobras antigravitatorias se observa claudicacin rpida
de extremidades derechas. La sensibilidad algsica y los
reflejos no muestran alteraciones. La exploracin es com-
patible con ictus en territorio de arteria cerebral media
izquierda. Puntuacin NIHSS 15 puntos.
Pruebas complementarias
Datos de Laboratorio: Leucocitos 17.000/mcL; Hb
16,3g/dL; Hematocrito 48,6%; Colesterol total 203mg/
dL (HDL 38mg/dL; LDL 134mg/dL); Triglicridos 156mg/
dL; GOT 292 UI/L; GPT 79UI/L. Resto sin alteraciones.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 80 latidos por
minuto. Elevacin del ST con alteraciones secundarias de
la repolarizacin en cara inferolateral.
Cateterismo coronario: Se observa obstruccin distal
a nivel de arteria descendente anterior y primera diago-
nal, no revascularizable. Resto de vasos coronarios sin
alteraciones.
- 101 -
TC Craneal: Se identifica hipodensidad en regin sub-
cortical fronto izquierda y crticosubcortical insular, con
prdida de la diferenciacin sustancia blanca- sustancia
gris y afectacin parcial de la cabeza del caudado as
como porcin ms posterior del ncleo lenticular ipsila-
teral, que produce efecto de masa con borramiento de
surcos corticales y cisura de Silvio adyacentes, hallazgos
sugestivos de infarto cerebral en territorio de arteria ce-
rebral media izquierda.
Ecocardiograma Transtorcico: Se registra ventrculo
izquierdo ligeramente hipertrfico con funcin sistlica
moderadamente deprimida (fraccin de eyeccin 42%).
Adems se observa zona de aquinesia apical, inferior y de
los segmentos medios septal y posterior.
Doppler Transcraneal y vertebrobasilar: Se observa
aplanamiento de la onda de flujo en segmentos distales
de ACM-I en comparacin con contralateral.
Eco-doppler color de arterias cartidas y vertebrales
(extracraneal): Se registran ndices de pulsatilidad glo-
balmente disminuidos sin otras alteraciones hemodin-
micamente significativas. Tampoco se observan placas de
ateroma.
Resonancia Magntica Cerebral: Se observan lesio-
nes corticosubcorticales con restriccin en difusin en
oprculo temporal, nsula regin insular anterior y cor-
teza temporooccipital, as como en sustancia blanca pro-
funda frontoparietal de centro semioval y corona radiata
izquierdas. Son hiperintensas en Te2 e hipointensas en
T1 sin cambios de seal que sugieran transformacin he-
morrgica.
Angiorresonancia Magntica Cerebral: Se observa
amputacin de la mayora de las ramas de la ACM iz-
quierda, observndose tan solo una rama temporal M2.
No se observan nidos malformativos.
Diagnstico
Infarto cerebral en territorio de arteria cerebral media
izquierda de etiologa indeterminada por coexistencia de
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
causas (inhabitual por consumo reciente de simpatico-
mimticos y cardioemblica por infarto agudo de mio-
cardio con aquinesia ventricular izquierda).
Tratamiento
Inicialmente ante la ausencia de trombo intracavitario
y dada la extensin del infarto >3cm se mantiene doble
antiagregacin y heparina de bajo peso molecular a dosis
profilcticas, adems de Atorvastatina 20mg. Tras 7 das
del infarto se inicia anticoagulacin oral con Sintrom.
Evolucin
Durante su ingreso la paciente presenta ligera mejo-
ra neurolgica con emisin de frases cortas permane-
ciendo dificultad para la comunicacin por afasia mixta
y disartria moderada. Persiste hemianopsia homnima
derecha, parlisis facial central derecha y debilidad de
extremidades derechas que vencen gravedad pero clau-
dican con maniobras antigravitatorias. Puntuacin NIHSS
12 puntos.
DISCUSIN
Se trata de una paciente que tras un consumo recien-
te de cocana presenta un infarto agudo de miocardio y
a continuacin infarto cerebral. Dado que se desconoce
el inicio exacto de los sntomas neurolgicos, la coexis-
tencia de ambas entidades hace difcil establecer una
etiologa determinada del infarto cerebral. El consumo
de cocana supone un aumento de riesgo de infarto cere-
bral de hasta 14 veces. Son diversos los mecanismos1,2
asociados a este fenmeno, siendo el ms importante
la creacin de una fuente cardioemblica a travs de un
infarto de miocardio y por alteracin de la contractilidad
Figura 1. TC Craneal sin contraste. Se observa
hipodensidad parcheada en regin insular izquierda, con
borramiento de surcos y prdida de diferenciacin crtico-
subcortical.
- 102 -
mediada por aumento de las concentraciones de calcio.
Adems, el consumo de cocana produce vasoespasmo,
aumento de la agregacin plaquetaria y vasculitis, lo que
significa un factor de riesgo independiente para isquemia
cerebral1. De hecho, en pacientes con infarto de miocar-
dio, se ha observado una proporcin significativamente
mayor de infartos cerebrales en pacientes consumidores
de cocana2, 3. Hasta el 80% de los infartos cerebrales
asociados a consumo de cocana se localizan en territo-
rio de la arteria cerebral media izquierda, y se producen
en pacientes jvenes sin vasculopata conocida. Si bien
lo ms frecuente es que los sntomas neurolgicos co-
miencen en las primeras tres horas tras el consumo, la
isquemia cerebral puede aparecer hasta 48 horas des-
pus2. En el caso de nuestra paciente, tanto el consumo
reciente como la estasis secundaria a disfuncin ventri-
cular3 podra ser la causa ltima del infarto cerebral, si
bien es patente que la causa primordial es el consumo
de simpaticomimticos.
BIBLIOGRAFA
1. Larrosa-Camo D, Ramn-Carbajo C, Benavente- Fernn-
dez L et al.. Diagnstico del ictus por cocana y sus com-
plicaciones.. [Internet] Rev Neurol 2013; 57:167-170.
Viguera Editores, 2013
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ternet] Curr Neurovasc Res. 2015; 12,163-172. Bentham
Science Publishers, 2015
3. Naderi N, Masoomi H, Mozaffar T, Malik S.. Patient cha-
racteristics and comorbidity with cerebrovascular accident
following myocardial infarction in the United States.. [In-
ternet] Int J Cardiol. 2014; 1, 175:323-7. Elsevier, 2014
Figura 2. AngioRM cerebral (reconstruccin 3D).
Amputacin de ramas de ACM izquierda, observndose solo
una rama temporal
 SUBOCCIPITAL RIND SIGN
Lorena Garca Vasco, Diego Barragn Martnez,
Supervisin:
Ana Urbanos Nez, Yerko Petar Ivnovic Barbeito
Antonio Martnez Salio Hospital Universitario 12 De Octubre. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 51 aos, diestro, originario de India y con
antecedentes personales de hipertensin arterial en tra-
tamiento farmacolgico y sobrepeso.
Acude al servicio de Urgencias por un cuadro de inicio
brusco mientras estaba en reposo de cefalea hemicra-
neal derecha de caractersticas opresivas, acompaada
de sensacin vertiginosa con cortejo vegetativo asocia-
do, alteracin para la articulacin del lenguaje, disfagia,
prdida de fuerza y sensibilidad hemicorporal derecha e
inestabilidad de la marcha.
Negaba haber presentado traumatismos, fiebre ni
otra clnica neurolgica o sistmica asociada.
Exploracin fsica
La exploracin general no arroj datos de inters,
mantenindose afebril y con un pulso cardiaco rtmico.
Desde el punto de vista neurolgico, se encontraba
consciente con tendencia a la somnolencia, presentando
un lenguaje disrtrico que no contena elementos disf-
sicos. Estaba orientado globalmente con resto de funcio-
nes superiores dentro de la normalidad. Presentaba leve
asimetra a la elevacin del velo del paladar, a expensas
de debilidad de hemipaladar derecho, con resto de pares
craneales normales. El balance muscular por grupos es-
taba conservado y los reflejos osteotendinosos no mos-
traban alteraciones. El reflejo cutneo plantar fue flexor
bilateral. No tena alteraciones sensitivas tactoalgsicas,
vibratorias ni artrocinticas. Se observ una discreta dis-
metra con el miembro superior derecho, as como una
marcha inestable con aumento de la base de sustenta-
cin y lateralizacin hacia la derecha. La prueba de Ba-
rany lateralizaba hacia la derecha.
Pruebas complementarias
La analtica con serologas, ECG y rx trax fueron nor-
males. El TC craneal mostr lesiones de microangiopata
crnica, con permeabilidad arterial y de senos venosos
en el Angio-TC.
- 103 -
En el duplex de troncos supraarticos y transcraneal
se observ ausencia de flujo en regin V4 de arteria ver-
tebral, confirmndose en la RM cerebral un hematoma
subintimal sugestivo de diseccin en el segmento V3 de
la arteria vertebral derecha (suboccipital rind sign), aso-
ciado a infarto subagudo en territorio de la PICA ipsilate-
ral (Figuras 1 y 2).
Diagnstico
Ictus isqumico de territorio vertebrobasilar por di-
seccin espontnea de arteria vertebral derecha en su
porcin V3.
Tratamiento
Anticoagulacin con heparina.
Evolucin
En los das posteriores al inicio del tratamiento anti-
coagulante, el paciente present un episodio de cefalea
intensa y empeoramiento del estado neurolgico (nis-
tagmo multidireccional, vrtigo, aumento de su inestabi-
lidad), evidencindose en la neuroimagen un hematoma
cerebeloso en el seno del parnquima isqumico, que
requiri de craniectoma descomprensiva tras falta de
mejora clnica con tratamiento mdico. Posteriormente,
el paciente evolucion favorablemente persistiendo una
leve inestabilidad de la marcha como nica focalidad
neurolgica. Fue dado de alta con tratamiento antiagre-
gante y optimizacin de su tratamiento antihipertensivo
y analgsico.
DISCUSIN
El segmento V3 de la arteria vertebral asciende ver-
tical entre los cuerpos vertebrales C1 y C2 para recorrer
horizontalmente el cuerpo del atlas y penetrar la dura-
madre hacia su porcin intracraneal.
Posee por tanto un trayecto paralelo al eje axial que
impide observar en neuroimagen la tpica imagen de se-
miluna, estenosis o flap intimal en los casos de disec-
cin arterial a este nivel.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Recientes estudios describen la presencia de un en-
grosamiento de la pared arterial sin disminucin del ca-
libre de la luz (rind sign o signo de la corteza), como
manifestacin de un hematoma intramural y como nico
dato radiolgico de diseccin en este territorio.
Es, por tanto, muy importante conocer este signo ra-
diolgico a la hora de descartar precozmente una disec-
cin vertebral en territorio V3 ante la aparente normali-
dad de la angio-RM o angiografa cerebral.
BIBLIOGRAFA
1. Lum C, Chakraborty S, Schlossmacher M, Santos M, Mo-
han R, Sinclair J, Sharma M.. Vertebral artery dissection
Figura 1. TC craneal sin contraste: engrosamiento de la
pared arterial de arteria vertebral (V3) derecha
(?suboccipital rind sign? o signo de la corteza).
- 104 -
with a normal-appearing lumen at multisection CT angio-
graphy: the importance of identifying wall hematoma. [In-
ternet] AJNR Am J Neuroradiol.. Lum C., 2009
2. Provenzale JM, Sarikaya B, Hacein-Bey L, Wintermark M..
Causes of misinterpretation of cross-sectional imaging
studies for dissection of the craniocervical arteries.. [Inter-
net] AJR Am J Roentgenol.. Provenzale JM, 2011
3. Provenzale JM, Sarikaya B.. Comparison of test perfor-
mance characteristics of MRI, MR angiography, and CT an-
giography in the diagnosis of carotid and vertebral artery
dissection. [Internet] AJR Am J Roentgenol.. Provenzale
JM, 2009
Figura 2. Imagen RM cerebral (secuencia T1 con supresin
grasa): Engrosamiento subintimal hiperintenso en territorio
V3 derecho, sugestivo de diseccin arterial (?suboccipital
rind sign? o signo de la corteza).

Supervisin:
Carlos Javier Madrid Navarro
CUANDO LA HIPOTENSIN
ES LA CLAVE...
Francisco Riobo De Larriva, Luca Triguero Cueva
Hospital Universitario Virgen De Las Nieves. Granada

CASO CLNICO El electrocardiograma se encontraba en ritmo sinu-

Anamnesis
Mujer de nacionalidad holandesa de 76 aos de
edad, con hipertensin arterial como nico antecedente
personal. Comienza de forma sbita con dolor mandibu-
lar derecho de intensidad severa, seguido de deterioro
del nivel de consciencia asociando sudoracin, palidez y
debilidad en miembro superior izquierdo. No haba pre-
sentado cefalea ni otros datos de inters en das previos.
Es atendida en su hospital ms cercano, realizndose TAC
craneal en vaco que no mostr hallazgos significativos,
siendo posteriormente trasladada a nuestro centro para
valoracin neurolgica urgente.
Exploracin fsica
A su llegada a nuestro centro se objetiva hipotensin
arterial de 80/60mmHg en ambos brazos, con una fre-
cuencia cardaca de 60 latidos por minuto. Presentaba
regular estado general, con frialdad de extremidades
pero con pulsos radiales y pedios conservados y acep-
table coloracin cutneo-mucosa. Se encontraba som-
nolienta, siendo reactiva a estmulos verbales y tctiles,
comprenda rdenes y su lenguaje era moderadamente
disrtrico. No presentaba alteraciones motoras oculares
ni desviaciones forzadas de la mirada. Se objetiv he-
mianopsia homnima izquierda, paresia facial central
izquierda, monoparesia de miembro superior izquierdo,
sin alteraciones motoras en el resto de extremidades.
Los reflejos cutaneoplantares eran flexores de forma bi-
lateral. En la auscultacin cardiorrespiratoria se objetiv
soplo sistlico polifocal a III/VI sin crepitantes ni otros
ruidos patolgicos.
Pruebas complementarias
Analtica urgente: Leucocitos 13.710/uL con 89%
neutrfilos, HS troponina I de 96,1 ug/l y dmero D
de 11,53 mg/l, resto del hemograma, bioqumica y
coagulacin urgente dentro de la normalidad.
sal a 60 latidos por minuto, sin alteraciones en la
repolarizacin.
TAC craneal sin contraste (realizado en Hospital de
recepcin): Sin hallazgos significativos.
Ante los hallazgos exploratorios, los resultados de
las pruebas complementarias realizadas hasta el
momento y la presencia de hipotensin arterial
mantenida, se solicit estudio vascular de troncos
supraarticos, polgono de Willis y perfusin cere-
bral, haciendo nfasis en la visualizacin de la raz
artica en el estudio de imagen.
TAC craneal con angioTAC y estudio de perfusin
(realizado en nuestro centro y ampliado hasta raz
artica): Existencia de diseccin artica tipo A con
afectacin de tronco braquioceflico, arteria carti-
da comn izquierda y origen de subclavia izquierda
junto con estenosis suboclusiva de arteria cartida
comn derecha que genera repercusin hemodin-
mica de los territorios intracraneales de la arteria ca-
rtida interna derecha y embolismo distal en rama
de M3 derecha con infarto isqumico agudo parie-
to-occipital derecho.
TAC de trax, abdomen y pelvis: Muestra misma di-
seccin artica tipo A, con extensin a ambas ca-
rtidas comunes (oclusin total de cartida comn
derecha) y subclavia izquierda. Resto de aorta tor-
cica, abdominal, as como sus principales ramas de
caractersticas normales.
E cocardiograma urgente: Raz artica y aorta ascen-
dente dilatadas (41 y 43 mm, respectivamente). Lnea
de diseccin en pared anterior de la aorta que llega al
seno coronario derecho. Insuficiencia artica central
ligera-moderada. Insuficiencia mitral mesotelesistli-
ca central moderada. Resto sin hallazgos patolgicos.
TAC crneo de control (realizado a los 7 das del ini-
cio del cuadro): Ictus isqumico subagudo frontopa-
rietal derecho y en menor medida en regin frontal
izquierda, que corresponden a territorios vasculares
de ambas cerebrales medias.

- 105 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Resonancia Magntica cerebral: Infartos isqumicos
subagudos en distribucin parasagital en territorio
frontera, de probable origen hemodinmico. Son
ms extensos en hemisferio derecho con afectacin
amplia del lbulo parietal, circonvolucinprecentral
y frontal media. Infarto circunscrito a la circunvolu-
cin precentral en hemisferio izquierdo y pequeo
foco isqumico subcortical occipital izquierdo. Dis-
creta transformacin hemorrgica petequial en re-
gin parietal derecha.
Ecocardiografa postquirrgica: Ventrculo izquierdo
con hipertrofia ligera-moderada septal y movimien-
to septal anmalo, con fraccin de eyeccin normal.
Aurcula izquierda ligeramente dilatada, vlvula ar-
tica mecnica normofuncionante con regurgitacin
ligera y tubo artico sin anomalas.
Diagnstico
Diseccin artica tipo A con afectacin de arterias
cartidas comunes y arteria subclavia izquierda.
Ictus isqumico bihemisfrico en territorio de ambas
arterias cerebrales medias de probable mecanismo he-
modinmico y por embolismo arterio-arterial, secundario
a diseccin artica.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnstico se traslad a Unidad
de Cuidados Intensivos y se contact con Ciruga Car-
daca, que tras realizacin de ecocardiografa urgente,
TAC y angioTAC toraco-abdomino-plvico procedi a in-
tervencin quirrgica con sustitucin de vlvula artica
por prtesis mecnica tipo Sorin 21 y de aorta ascen-
dente por tubo supracoronario Dacron 32. Posterior-
mente, se procedi a anticoagulacin con acenocumarol
y enoxaparina, segn pauta aportada por hematologa,
para conseguir un INR diana entre 2,5-3,5 y se comenz
con tratamiento rehabilitador.
Evolucin
Tras la intervencin quirrgica, la paciente volvi a in-
gresar en la Unidad de Cuidados Intensivos donde comple-
t su postoperatorio inicial, permaneciendo en dicha uni-
dad un total de 13 das. Posteriormente a la intervencin
se objetiv dipleja braquial de predominio izquierdo, por
lo que se realiz nueva prueba de neuroimagen urgente
que mostr lesiones isqumicas bilaterales subagudas de
predominio derecho sin otras complicaciones asociadas.
Posteriormente, se procedi a su traslado a planta
de Ciruga Cardiaca para completar postoperatorio, evo-
lucionando de forma favorable, mantenindose hemo-
dinmicamente estable y bien desde el punto de vista
respiratorio. Durante el ingreso present episodios de
hipotensin y mareo ortosttico al intentar moviliza-
cin. Mejor levemente la paresia bibraquial con ayuda
de tratamiento rehabilitador, pero al alta an persista
pleja braquial izquierda y paresia moderada de miem-
bro superior derecho, sin otra focalidad neurolgica
asociada.
Fu trasladada a su pas de origen (Holanda) en avin
medicalizado y bajo supervisin mdica.
DISCUSIN
La diseccin artica espontnea tiene una incidencia
del 2,95 por 100.000 habitantes/ao, con un predominio
entre la sexta y la sptima dcadas de la vida, asociando
hipertensin en la gran mayora de los casos1. Las di-
secciones articas se clasifican en tipo A (el 75% de las
ocasiones, con afectacin de aorta ascendente) y B (el
25% de los casos, cuya afectacin es distal a la subclavia
izquierda).
La manifestacin fundamental consiste en dolor tor-
cico irradiado a la espalda (normalmente este es el snto-
ma de debut en un 96% de los pacientes), acompan-
dose a menudo de cortejo vegetativo y otros sntomas
relacionados con hipoperfusin distal. Segn algunas
series de pacientes slo el 6% de las disecciones articas
debutan con focalidad neurolgica aguda, siendo este el
caso de nuestra paciente2. En mayores de 70 aos con
diseccin artica tipo A se ha descrito mayor incidencia
de hipotensin y menor incidencia de focalidad neuro-
lgica que en menores de dicha edad2. La incidencia
de hipotensin en pacientes con diseccin artica tipo
A con o sin ictus asociado oscilan entre el 27- 30% en
algunas series3.
La mortalidad de las disecciones de tipo A es muy
elevada en ausencia de intervencin quirrgica: 1% por
cada hora transcurrida durante las primeras 48 horas y
hasta el 75% en las dos semanas siguientes, empeoran-
do el pronstico con la extensin de la diseccin a las
arterias colaterales 4.
Por otra parte, en el ictus isqumico agudo se con-
sidera atpica la presentacin con hipotensin arterial,
siendo en algunas series la prevalencia de hipotensin
arterial sistlica de slo el 4%, lo que obliga a investigar
posibles causas5.
En nuestro caso, nos enfrentamos a una paciente
que presentaba una clnica focal neurolgica de escasas
horas de evolucin con un TAC craneal en vaco normal,
por lo que se nos plante posibilidad de tratamiento
fibrinoltico. Debido a la persistencia de cifras tensiona-
les bajas de forma mantenida, se valor como posibili-
dad la afectacin de raz artica u otras causas cardia-
cas como la isquemia miocrdica, que justificaran dicha
clnica. Destacar, por tanto, la necesidad de realizar un
estudio vascular completo ante un cuadro focal neuro-
lgico agudo con cifras tensionales bajas, que incluya
angioTAC con raz artica y troncos supraarticos y es-
tudio cardiolgico para descartar causas que justifiquen
dicha hipotensin.
- 106 -

BIBLIOGRAFA
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clinicopathology of aortic dissection.. [Internet] Chest.
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aortic dissection in the elderly: clinical characteristics, ma-
nagement, and outcomes in the current era.. [Internet] J
Am CollCardiol. 40:685-92, 2002
Figura 1. AngioTAC de troncos supraarticos, muestra
diseccin artica tipo A en cayado artico.
- 107 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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5. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ et al. . Blood pressure
and clinical outcomes in the International Stroke Trial. .
[Internet] Stroke. 33:1315-20, 2002
Figura 2. RM craneal, secuencia FLAIR, muestra ictus
bihemisfricos de predominio derecho en territorio frontera.
Ictus en circunvolucin precentral hemisfrica izquierda.
 LA COMN TAMBIN EXISTE
Federico Castillo lvarez, Sandra Colina Luzuain,
Supervisin: Amaia Erdocia Goi, Carmen Iglesias Gutirrez Cecchini
Marta Serrano Ponz Hospital San Pedro. La Rioja

CASO CLNICO TAC craneal en urgencias. Lnea media centrada. Sin

Anamnesis
Varn de 87aos de edad, sin alergias medicamento-
sas conocidas y sin hbitos txicos. Presenta anteceden-
tes personales de osteoatrosis de cadera e hipertensin
arterial en tratamiento con barnidipino 10 mg y olmesar-
tan 40 mg. Ranking previo 1.
Acude a nuestro hospital a las 16:25 horas tras pre-
sentar una prdida de conciencia breve sobre las 14:45,
mientras coma, que se sigui de debilidad en extremida-
des derechas y alteracin del lenguaje.
Exploracin fsica
Exploracin general: TA 130/70 mm de Hg, auscul-
tacin cardiaca rtmica, sin soplos ni roces, auscultacin
pulmonar con murmullo vesicular conservado sin ruidos
patolgicos aadidos. No presenta signos de insuficien-
cia cardaca. Pulsos perifricos conservados.
Exploracin neurolgica: Somnoliento, pupilas isoc-
ricas con tendencia a la miosis bilateral, sin enoftalmus,
afasia global severa, con posicin primaria de la mirada
preservada, hemianopsia derecha, paresia facial central
derecha, parlisis completa de extremidades derechas
con movilidad conservada en extremidades izquierdas,
hemianestesia derecha con reflejo de retirada al dolor en
extremidad inferior derecha, sensibilidad en extremida-
des izquierdas normal. NIHSS 22
Pruebas complementarias
Analtica de urgencias: iones, funcin renal, hemo-
grama y coagulacin en valores dentro de los lmites de
normalidad, destacando tan slo urea levemente elevada
(69 mg/dL).
Hemograma y coagulacin de control sin alteraciones
Analtica de control 12h: bioqumica con iones y fun-
cin renal en valores normales, salvo glucosa 110.0 mg/
dL y urea 53.0 mg/dL; hemograma en que solo destaca
hemoglobina 12,9 g/dL y neutrfilos 88.6 %.
evidencian sangrados axiales ni extraaxiales, ni signos di-
rectos ni indirectos de isquemia aguda. Conclusin: ex-
ploracin sin signos de patologa aguda.
TAC craneal de control a las 24 h: signos de infarto
extenso en circulacin anterior, sin complicaciones he-
morrgicas.
ECG ritmo sinusal
Ecodoppler de troncos supraarticos: Eje carotdeo
izquierdo: se observa un trombo mvil y heterogneo
que ocupa la arteria cartida comn desde tercio medio,
resultando en una oclusin completa con ausencia de
flujo en cartida interna y externa ipsilateral. No se ob-
servan placas de ateroma en la arteria cartida comn.
Eje carotdeo derecho: placa de ateroma calcificada en
bifurcacin carotdea. Resto de eje con flujo conservado
sin aceleraciones y sin presencia placas ateromatosas.
Doppler transcraneal: ausencia de representacin de
circulacin anterior izquierda, nicamente mnimo flujo
de arteria cartida interna intracraneal que se rellena a
travs del polgono de Willis. Arteria comunicante poste-
rior derecha funcionante, no se ve comunicante anterior
Diagnstico
Infarto total de circulacin anterior izquierda por oclu-
sin completa de arteria cartida comn.
Tratamiento
Se realiz fibrinlisis sistmica a los 135 minutos del
inicio de los sntomas sin mejora, se realiz tratamiento
de sostn en la unidad de ictus, requiriendo posterior-
mente colocacin de SNG de alimentacin y tratamien-
to farmacolgico con cido acetil saliclico 300 mg cada
24h, omeprazol 20 mg solucin cada 24h, paracetamol
1gr si dolor y haloperidol si precisa.
Evolucin
Tras el fracaso de la fibrinlisis sistmica, el ecodop-
pler de troncos supraarticos mostr una oclusin com-

- 108 -

pleta de la arteria cartida comn izquierda y la ausencia
de flujo en la circulacin anterior cerebral ipsilateral.
Durante su estancia en la unidad de ictus el paciente
sufri un empeoramiento con disminucin del nivel de
conciencia en las primeras 24 horas, siendo la puntua-
cin en las escala de Glasgow de 8 (1-1-6) y en la NIHSS
de 28. Se detectaron mediante telemetra rachas prolon-
gadas de fibriloflutter y picos de hipertensin arterial que
requirieron de la administracin de 3 bolos en 24h de
urapidilo. Present episodios de agitacin que requirie-
ron administracin de haloperidol y una retencin urina-
ria que se solucion mediante sondaje vesical.
Se pudo dar de alta a planta convencional, donde el
paciente se mantuvo estable, con leve mejora hasta NI-
HSS 22 y sin complicaciones. No se logr ingesta por va
oral por lo que se procedi, de acuerdo con la familia a
colocacin de sonda nasogstrica con inicio de alimenta-
cin, lo que fue bien tolerado.
Se dio de alta a hospital de convalecencia, portando
sonda nasogstrica y vesical con NIHSS 22.
DISCUSIN
La oclusin de la arteria cartida comn es una causa
poco frecuente de eventos vasculares, con una prevalen-
cia que se puede cifrar en un 0,24-5% de los pacien-
tes que presentan un infarto cerebral. La intervencin se
ha mostrado como segura, efectiva y duradera, con una
morbilidad perioperatoria baja6.
En cuanto al tratamiento en pacientes que presen-
tan un evento agudo, tampoco esta protocolizado en las
guas clnicas, siendo muy escasa la informacin en pu-
blicaciones mdicas. En 2007 se public un artculo en
que presentaban a tres pacientes tratados con TPA que
presentaban oclusin en tndem en la cartida comn y
vasos intracraneales. Si bien 2 de los tres pacientes pre-
sentaron una mejora neurolgica significativa, en los dos
casos se demostr que la recanalizacin solo haba ocu-
rrido en los vasos intracraneales7.
Recientemente, a final de junio de 2015, disponible
tan solo on line, se ha presentado la nueva gua de la
AHA/ASA8 donde se actualiza el tratamiento del infarto
agudo en base a los nuevos estudios publicados en el l-
timo ao que contemplan el tratamiento intraarterial. En
esta gua vuelve a obviarse el tratamiento en el caso de
la oclusin de cartida comn. Revisa los estudios ms
recientes de revascularizacin intraarterial (MR RESCUE,
MR CLEAN, ESCAPE, SWIFT PRIME, EXTEND IA Y REVAS-
CAT), y en ninguno de ellos se contempla actuacin a
este nivel anatmico.
Por tanto, en el presente caso clnico presentamos a un
varn de 87 aos, con hipertensin arterial que present
un evento oclusivo a nivel de arteria cartida comn ais-
lado. Se realiz el diagnostico mediante la realizacin de
un ecodoppler de troncos supraarticos que demostr la
oclusin de la cartida comn izquierda y la ausencia de
- 109 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
flujo distal a la bifurcacin y en cuyo diagnostico diferen-
cial cabra el cardioembolismo y la patologa arterial (placa
o diseccin) mas proximal. La deteccin de un fibrinoflut-
ter ira a favor del cardioembolismo, aunque la ausencia
de una adecuada exploracin radiolgica de la ACC proxi-
mal y arco artico no permite descartar la doble causa. El
cardioembolismo como causa de obstruccin de la arteria
cartida comn es excepcionalmente mencionado en la
bibliografa mdica. Dicha etiologa, asociada a una nula
posibilidad de desarrollar circulacin colateral cuando se
presenta a nivel del tronco primitivo de la cartida, sera la
responsable de la clnica completa de circulacin anterior
izquierda que se presenta en nuestro paciente.
A pesar de realizarse fibrinlisis sistmica a las 2 ho-
ras y 15 minutos del evento, no se obtuvo mejora clnica,
lo que resulta compatible con lo publicado en la literatu-
ra mdica, donde no hemos encontrado ningn artculo
publicado en que se presente un caso de recanalizacin
mediante la mencionada fibrinoilisis sistmica a nivel de
la cartida comn.
BIBLIOGRAFA
1. Bajk Z, Balasa R, Motataianu A, Maier S, Chebut OC, Szat-
mri S.. Common carotid artery occlusion: a case series.
ISRN Neurol. 2013:198595. . [Prensa], 2013-09-16
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6. Klonaris C, Kouvelos GN, Kafeza M, Koutsoumpelis A,
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nes. Eur J Vasc Endovasc Surg Off J Eur Soc Vasc Surg.
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sa], 2007
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2015 AHA/ASA Focused Update of the 2013 Guidelines
for the Early Management of Patients With Acute Ischemi.
[Prensa], 2015
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Modo B: Oclusin de la arteria cartida comn Figura 2. Ecodoppler de TSA que muestra ausencia de flujo
por trombo de densidades heterogneas; se visualiza la a travs de la arteria cartida externa.
ntima sin apreciarse placas de ateroma en la zona de la
oclusin (flecha).

Figura 3. Ecodoppler de TSA que muestra ausencia de flujo

a travs de la arteria cartida interna.

- 110 -
 PATRN DE LESIN EN RNM
Y SEMIOLOGA
OCULOMOTORA
EN UN INFARTO DE LA AICA
Supervisin: Natalia Rojo Surez, Ral Rashid Abdul Rahim Lpez, Andrs Hermosn Gmez
Fernando Guisado Ramos Hospital Puerta Del Mar. Cdiz
CASO CLNICO
Anamnesis
Motivo de consulta: Mareo y visin doble. Anteceden-
tes Familiares: Sin inters.
Antecedente Personales: No alergias conocidas. Niega
hbitos txicos. No HTA. Dislipmico y diabtico, ambas
patologas en tratamiento mediante medidas dietticas.
Angina de esfuerzo hace ms de 40 aos, no revascula-
rizada por peticin del paciente. Intervenido de amigda-
lectoma en la infancia y de varices. En tratamiento ac-
tualmente con bisoprolol de 5mg cada 24 horas y cido
acetilsaliclico de 100mg cada 24 horas.
Historia Actual: Paciente varn de 68 aos que es tra-
do al servicio de Urgencias por presentar un cuadro brus-
co, mientras se encontraba en reposo y sentado, consis-
tente en sensacin vertiginosa intensa acompaada de
nuseas y vmitos de repeticin. Adems refiere prdida
de fuerza en el hemicuerpo izquierdo, visin doble en
todas las direcciones de la mirada e imposibilidad para la
esttica y la marcha.
Exploracin fsica
Buen nivel de conciencia, orientado y colaborador.
Eupneico en reposo. Constantes dentro de la normali-
dad y afebril. La auscultacin cardiopulmonar es normal,
as como la abdominal. A la exploracin neurolgica pre-
senta anartria completa, paresia del velo del paladar de-
recho, pupilas miticas pero reactivas a la luz, parlisis
completa de la mirada horizontal en ambas direcciones
conservando exclusivamente la aduccin del ojo dere-
cho, sin nistagmus, con conservacin de la mirada ver-
tical superior e inferior. El balance motor presenta una
hemiparesia izquierda global de 4/5 con RCP extensor
en ese lado. Sensibilidad sin alteraciones. Esttica impo-
sible sin ayuda.
Pruebas complementarias
Analtica: Destacar nicamente una ligera leucocito-
sis. Resto de hemograma, bioqumica y coagulacin nor-
males. Hormonas tiroideas normales.
Radiografa de trax normal.
- 111 -
EEG: Ritmo sinusal a 64 latidos por minuto sin otros
hallazgos de inters.
Ecocardiograma transtorcico: Funcin sistlica del
ventrculo izquierdo conservada, con dilatacin en auri-
cula izquierda, sin otros hallazgos.
TAC craneal: Lesin de aspecto qustico intraaxial a ni-
vel temporal izquierdo de unos 37 x 24mm de dimetro
anteroposterior y transverso sugestiva de quiste aracnoi-
deo.
AngioTAC craneal: Se objetiva un defecto de replec-
cin en la arteria basilar a nivel del clivus en relacin
con trombosis de la misma. La arteria vertebral izquierda
aparece rellena de constraste, realzndose la derecha de
forma muy sutil.
RMN cerebral: Muestra lesin isqumica aguda en
el territorio correspondiente a la arteria cerebelosa an-
terioinferior (AICA) derecha que afecta al hemisferio ce-
rebeloso inferior en su vertiente ms anterior, amgdala
derecha as como a los pednculos inferior y medio de
mismo lado y a las columnas anteriores del bulbo y a la
transicin blbo-protuberancial o basis pontis.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de la AICA de origen car-
dioemblico.
Tratamiento
Adems de medidas higinico-dietticas y control de
los factores de riesgo cardiovascular se inici en el pa-
ciente anticoagulacin con dabigatrn.
Evolucin
A su ingreso el paciente presenta una semiologa
compatible con sndrome tronco-enceflico secundario a
una trombosis de la arteria basilar con infarto en el terri-
torio irrigado por la AICA derecha. Durante su estancia en
la Unidad de Ictus se objetivan paroxismos de fibrilacin
auricular por lo que se realiza tratamiento farmacolgi-
co con amiodarona para revertir la arritmia, siendo este
efectivo, y se somete al paciente a tratamiento anticoa-
gulante con dabigatran de forma indefinida. Neurolgi-
camente el paciente es dado de alta con notable mejora
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

en el rea del lenguaje pero con persistencia de la oftal-
moplejia, sin otras complicaciones durante su ingreso. En
la actualidad, en una revisin llevada a cabo en consultas
externas tras 5 meses desde su alta hospitalaria, el pa-
ciente presenta una gran mejora clnica en relacin a los
movimientos oculomotores.
4. Vall M, Wray SH. The one-and-a-half-syndrome: a unila-
teral disorder of the pontine tegmentum: a study of 20
cases and review of the literature. . [Internet] Neurology.
Neurology, 1983

DISCUSIN

Los ictus en territorio cerebeloso, en general, son

poco frecuentes (1,5-3% del total), siendo slo un 10,5%
en la regin irrigada por la AICA, sin un claro predominio
en cuento al origen aterotrombtico o cardioemblico.
Los casos reportados hasta la fecha muestran sintomato-
loga que incluye vrtigos, vmitos, cefalea, inestabilidad
de la marcha, disartria, paresia y parestesias faciales y
tinnitus. El sndrome del Uno y Medio descrito por Fisher
est producido por una lesin unilateral de la parte dor-
sal de la protuberancia, afectando a la formacin reticular
paramediana, fascculo longitudinal medial homolateral
y frecuentemente al ncleo abducens. Clnicamente se
caracteriza por una parlisis completa de la mirada hori-
zontal del ojo ipsilateral a la lesin, asociado a la parlisis
de la aduccin del ojo contralateral, exotropia y nistagmo
de abduccin de este ojo de caractersticas similares a
la descritas en la oftalmoplejia internuclear. En nuestro
caso sera una variante inhabitual desde el punto de vista
clnico y etiolgico de este sndrome, quizs provocado
por la afectacin de la regin inferior protuberancial o
zona de transicin bulbo-protuberancial irrigada por la
AICA debido a la frecuencia de variantes anatmicas en
este territorio vascular.

BIBLIOGRAFA

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cerebeloso: pronstico y complicaciones de sus territorios
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case of vestibular and oculomotor pathology from bila-
Figura 1. Corte axial en secuencia T2 FLAIR. Lesin
teral AICA watershed infarcts treated with basilar artery
isqumica aguda en el territorio correspondiente a la arteria
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Elsevier Espaa, 2013 hemisferio cerebeloso inferior en su vertiente ms anterior,
3. Millar-Fisher C. Some neuro-ophthalmological observa- amgdala derecha as como a los pednculos inferior y
tions.. [Internet] J Neurol Neurosurg Psychiatry. J Neurol medio de mismo lado y a las columnas anteriores del bulbo
Neurosurg Psychiatry, 1967 y a la transicin blbo-protuberancial o basis pontis.

- 112 -
 TROMBOSIS DE SENOS
VENOSOS DEBIDO A UN
BROTE DE PRPURA
TROMBOCITOPNICA INMUNE
Supervisin:
Fernando Fayos Vidal, Elba Pacual Goi, Celia Painous Marti, Daniel Guisado Alonso
Luis Prats Snchez Hospital De La Santa Creu I Sant Pau. Barcelona
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de una mujer de 40 aos que acude a urgen-
cias por cefalea hemicraneal alternante de dos meses de
evolucin pulstil y de caractersticas similares a las crisis
de migraa que haba presentado previamente. Asocia
fotopsias, fotofobia, nuseas y vmitos. Refiere sensacin
distrmica sin objetivar fiebre, semiologa respiratoria ni
sndrome miccional.
Como antecedentes destaca lupus eritematoso dis-
coide crnico, anticuerpo antifosfolpido y un aborto,
prpura trombocitopnica inmune refractaria (se haba
tratado con corticoides, inmunoglobulinas, azatioprina,
romiplostin, eltrombopag, rituximab, y esplenectoma
pese a lo cual persista trombopenia). Actualmente se
encontraba en tratamiento con pulsos de ciclofosfami-
da), trombosis venosa profunda postquirrgica de repe-
ticin, clico nefrtico complicado con shock sptico que
requiri nefrostoma y migraa crnica.
El tratamiento habitual consista en clexane 8000
UI, hidroxicloroquina, 200mg/12h, dexametasona,
4mg/12h, ciclofosfamida 700mg/21 das, topiramato
100mg/da, rizatriptn 10mg/da.
Exploracin fsica
La paciente se encontraba vigil, orientada en las tres
esferas. La auscultacin torcica fue normal y el abdo-
men anodino. No se evidenciaron lesiones cutneas,
edema ni signos de trombosis venosa profunda. Los pul-
sos distales estaban preservados.
La exploracin neurolgica fue normal. El estudio del
fondo de ojo evidenci edema de papila y venas tortuo-
sas.
Las constantes vitales fueron normales salvo tempe-
ratura de 37,3C.
Pruebas complementarias
La analtica sangunea objetiv trombopenia de
23.000 plaquetas y leucocitosis de 25.000 con neutro-
flia y desviacin izquierda. La protena C reactiva fue de
53mg/L. El resto de parmetros estaban en rango.
- 113 -
Con respecto al estudio infeccioso, El sedimento de
orina most leucocituria y en el cultivo creci E.coli. Los
hemocultivos fueron negativos. La radiografa de trax no
mostr condensaciones ni derrame pleural.
El estudio de sangre perifrica objetiv un 2% de es-
quistocitos.
El tac craneal mostr una hiperdensidad en el seno
transverso izquierdo, sigmoideo y zona proximal de la
vena yugular izquierda, con defectos de repleccin al ad-
ministrar contraste, todo ello congruente con trombosis
de seno venoso. Adems se apreciaron zonas de afecta-
cin cortical en probable relacin a afectacin de vena
cortical.
Diagnstico
Trombosis del seno venoso transverso y sigmoideo en
un contexto protrombtico debiado a un brote de Prpu-
ra trombocitopnica inmune.
Tratamiento
Con respecto a la trombosis de sensos venosos, se
trat con bomba de heparina sdica ajustada al recuento
plaquetario (mximo de 250mg/24h). Adems se inici
acetazolamida y analgesia convencional.
Se administraron corticoides (1mg/kg) e inmunoglo-
bulinas (1g/kg)
hasta recuperar plaquetas a 112.000.
Evolucin
La paciente permaneci hemodinmicamente esta-
ble y afebril. Se orient como trombosis de seno venoso
en contexto de brote de PTI y se decidi ingresar a la
paciente en la unidad de semicrticos. A pesar de la pla-
queopenia se prioriz la trombosis del seno venoso, por
lo que se se inici anticoagulacin con heparina sdica
ajustada a recuento plaquetar, as como acetazolamida
para disminuir la presin intracraneal. Con respecto al
brote de PTI y en aras de aumentar el recuento plaque-
tar se inici tratamiento corticoideo e inmunoglobulinas,
que fueron efectivos.
Se cubri el foco infeccioso (urinario y dentario) se
cubri con ceftriaxona y clindamicina, y la pacinte no vol-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
vi a presentar un nuevo pico febril. La paciente evolucio-
n favorablemente, mejorando la cefalea y el recuento
plaquetar por lo que se decidi inicialmnte su traslado a
planta y posteriormente alta a domicilio.
DISCUSIN
La trombosis del seno venososo es una causa infre-
cuente de ictus (en torno al 0,5% de todos los casos de
enfermedad vascular cerebral). El diagnstico supone un
reto clnico, debido a lo inespecfico de sus manifesta-
ciones, siendo la cefalea, los dficits focales y las crisis
convulsivas las ms comunes. En el caso de nuestra pa-
ciente, el antecedente de migraa probablemente retra-
s el diagnstico.
La tcnica de imagen ms sensible y especfica es
la resonancia magntica combinada con venorresonan-
cia aunque la venografa por tomografa computarizada
constituye una buena alternativa en los servicios de ur-
gencias. El tratamiento con heparina es en la actualidad
Figura 1. Corte transversal de Tc craneal en el que se
objetiva hiperdensidad en seno transverso y sigmoideo
- 114 -
el ms aceptado. En nuestro caso, la anticoagulacin se
inici en consenso con hematologa, debido a que la
trombosis se dio en el seno de un brote de PTI.
BIBLIOGRAFA
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Figura 2. Corte coronal de TC craneal en el que se observa
hipedensidad de seno transverso izquierdo.
 DISECCIN VERTEBRAL
BILATERAL ASOCIADA A
PSEUDOANEURISMAS EN
TNDEM EN UN PACIENTE
CON UNA MALFORMACIN
ARTERIOVENOSA
Almudena Layos Romero, Rosario Almansa Castillo,
Supervisin:
Francisco Javier Rodrguez Peguero, Mara Isabel Morales Casado
Paula Lobato Casado Hospital Virgen De La Salud. Toledo
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 35 aos con antecedentes de hipertensin
arterial de reciente diagnstico, sin tratamiento, sin otros
factores de riesgo cardiovascular o hbitos txicos. Inter-
venido en 2006 por malformacin arteriovenosa occipital
izquierda con sangrado postoperatorio y estatus convul-
sivo resuelto, precisando al alta tratamiento con leveti-
racetam 500 mg cada 12 horas, actualmente en pauta
de retirada. Cuadrantanopsia homnima inferior derecha
residual como secuela definitiva. ltima revisin en 2014
con arteriografa normal.
El paciente acude a Urgencias tras presentar mientras
jugaba al pdel un dolor intenso cervical irradiado a la
cabeza, hormigueo de miembros superiores, vmitos y
sudoracin profusa. A su llegada a Urgencias se objetiva
disartria, somnolencia y agitacin, as como rigidez de
manos e hiperventilacin. Tras pauta analgsica se consi-
gue regular control del dolor y se indican benzodiacepi-
nas para control de la rigidez y soporte ventilatorio.
Exploracin fsica
Durante la evolucin en Urgencias el paciente presen-
ta tendencia a la somnolencia pero con agitacin inter-
currente, mantenindose orientado en tiempo, persona y
espacio. No presenta datos de dficit neurolgico agudo,
salvo cuadrantanopsia homnima inferior derecha secue-
lar a su intervencin previa. Destaca trabajo respiratorio,
precisando soporte ventilatorio, y rigidez de ambas manos,
sin otros hallazgos destacables en la exploracin general.
Pruebas complementarias
En el mbito de Urgencias se realiza electrocardiogra-
ma y radiografa simple de trax, ambos sin hallazgos.
Los anlisis de sangre realizados muestran hipergluce-
mia, alcalosis respiratoria en probable relacin con hiper-
ventilacin, y leucocitosis con neutrofilia.
- 115 -
Se realiza tambin tomografa computerizada (TC)
que muestra nicamente rea de malacia occipital iz-
quierda que tracciona sobre el asta occipital del ventrcu-
lo lateral izquierdo, secundaria a intervencin previa. Tras
administracin de contraste intravenoso no se observan
realces patolgicos.
En el estudio angioTC de urgencias se observa una ar-
teria vertebral derecha de aspecto filiforme, con disminu-
cin de su calibre en el segmento foraminal (V2) distal,
identificndose posteriormente una dilatacin fusiforme
de unos 4 mm en el segmento extraespinal (V3), con un
pequeo hematoma intramural adyacente, sugestivo de
diseccin arterial con pseudoaneurisma. En su segmen-
to intracraneal (V4) se repleciona parcialmente siendo
casi imperceptible en la zona previa a su unin con la
arteria vertebral izquierda, probablemente por contrala-
teralidad. La vertebral izquierda es dominante, identifi-
cndose cambio de calibre a nivel V2 distal-V3, con pe-
quea dilatacin en su pared lateral izquierda (2 mm),
con calibre conservado en su porcin intradural (V4). El
resto de las arterias: cartidas comunes e internas, ba-
silar y ramas del polgono muestran un calibre, flujo y
morfologa preservados. Dichos hallazgos se confirman
con arteriografa. Se realiza tambin resonancia magnti-
ca, que no muestra lesiones isqumicas por embolismo
arterio-arterial.
Durante su estancia en hospitalizacin se realiza es-
tudio analtico completo, incluyendo analtica general,
proteinograma, perfil frrico, perfil de hormonas tiroi-
deas, vitamina B12, cribado de causa infecciosa (se-
rologas), cribado de conectivopatas (ANA, c-ANCA y
p-ANCA), &alpha;1 antitripsina, homocistena y estudio
de hipercoagulabilidad, todo ello sin hallazgos signifi-
cativos.
Diagnstico
Diseccin vertebral bilateral asociada a pseudoaneu-
rismas en tndem de probable etiologa traumtica.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Tratamiento
El paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensi-
vos dado el requerimiento de soporte ventilatorio y con-
trol de la agitacin psicomotriz. Se indica analgesia in-
travenosa y medidas de neuroproteccin. Tras la retirada
del soporte ventilatorio es trasladado a nuestra Unidad
de Ictus y posteriormente a la planta de hospitalizacin.
Ante los resultados de los estudios se inicia control es-
tricto de factores de riesgo cardiovascular. Dada la ausen-
cia de signos radiolgicos de embolismo arterio-arterial,
la normalidad de la exploracin neurolgica, la presencia
de sntomas locales y extensin extracraneal se mantiene
antiagregacin con 300 mg al da de cido acetilsaliclico.
Evolucin
Tras el periodo de hospitalizacin se procede a se-
guimiento en consultas externas. Se realiza angioTC de
control a los 3 meses, el cual muestra una arteria verte-
bral derecha de menor calibre y un pseudoaneurisma en
el segmento extraespinal que ha aumentado de tamao
respecto a exploracin previa (10 mm frente a 4 mm del
previo). La vertebral izquierda es dominante, no iden-
tificndose cambio de calibre o pseudoaneurisma. Se
realiza un nuevo angioTC a los 3 meses, evidencindose
disminucin del tamao del aneurisma del eje derecho
(6 mm frente a 10 mm previos).
Ante el incremento del tamao del mismo se plantea
el abordaje endovascular mediante neurointervencionis-
mo, pero el paciente se mantiene asintomtico desde el
punto de vista neurolgico, con ausencia de sntomas
locales y sin fenmenos emblicos, por lo que se opta
por mantener tratamiento antiagregante y nuevo control
radiolgico.
DISCUSIN
Las disecciones arteriales son una causa frecuente de
ictus juvenil. Se caracterizan por una lesin de la pared
arterial que permite la salida de sangre y la creacin de
una falsa luz. Una diseccin subintimal provoca estenosis
de la luz, mientras que la diseccin bajo la adventicia suele
causar la formacin de un pseudoaneurisma. En ambos
casos se puede objetivar un hematoma intramural. Es im-
portante conocer que la etiologa principal de la diseccin
vertebral es la traumtica, pero tambin se asocia de for-
ma ms frecuente que la diseccin carotdea a comorbi-
lidad sistmica, especialmente a enfermedades del tejido
conectivo, las cuales ser preciso estudiar y filiar.
Las manifestaciones clnicas son superponibles a las
derivadas de una diseccin carotdea, con cervicalgia
(siendo en ocasiones de forma inicial confundida con pa-
tologa msculo-esqueltica), rigidez de nuca, cefalea su-
boccipital y posibilidad de accidente isqumico transito-
rio, siendo exclusivo de afectacin carotdea la amaurosis
fugax; no obstante, existen ciertos rasgos ms frecuentes
en la diseccin vertebral, como el sexo femenino, menor
- 116 -
edad, antecedente de traumatismo, dolor cervical, com-
plicaciones isqumicas (aunque con menor puntuacin
en la escala NIHSS) y, sobre todo, mayor incidencia de
pseudoaneurismas y de lesin bilateral. Se ha descrito
una incidencia de lesiones mltiples en diseccin verte-
bral del 16% y un 30-60% de lesiones bilaterales.
El tratamiento de la diseccin vertebral es controver-
tido, y se basa en un equilibrio entre tratamiento farma-
colgico y endovascular. El tratamiento farmacolgico se
puede basar en una terapia anticoagulante o antiagre-
gante, no habindose demostrado superioridad de una
de las dos en los estudios realizados. Existen ciertas situa-
ciones en las que se tiende al tratamiento antiagregante,
a saber, si existe contraindicaciones para la anticoagula-
cin (en nuestro caso, el antecedente de malformacin
arteriovenosa intervenida); si existe un ictus extenso, en
fase aguda; si la diseccin se extiende a zona intracra-
neal; sndrome compresivo local en ausencia de AIT o
ictus, y como continuacin al tratamiento anticoagulante
si existen estenosis o pseudoaneurismas residuales. Sea
cual sea la opcin teraputica escogida, la evolucin de
los pseudoaneurismas es similar, permaneciendo un 50-
65% sin cambios pese al tratamiento.
En cuanto al tratamiento endovascular, se suele optar
al mismo ante recurrencias isqumicas pese a tratamien-
to farmacolgico adecuado o bien como tratamiento
diferido de estenosis persistentes o formaciones pseu-
doaneurismticas. En nuestro caso, en una primera fase
se opta por tratamiento antiagregante. Se opta por man-
tener dicho tratamiento pese a evidenciar un aumento
del tamao del pseudoaneurisma del eje derecho dada
la buena situacin clnica y la ausencia de sntomas com-
presivos locales, mantenindonos vigilantes ante la posi-
bilidad de optar por el tratamiento endovascular. Adems,
no hemos encontrado series de casos en la literatura de
incremento en el tamao de los pseudoaneurismas, por
lo que se opt por una actitud conservadora. Finalmente
se registra una disminucin del calibre pseudoaneuris-
mtico, por lo que se decide actitud expectante, contro-
les peridicos y tratamiento farmacolgico.
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UN MAL SUEO. ICTUS
ISQUMICO
EN POSTOPERATORIO
INMEDIATO DE
ENDARTERECTOMA
CAROTDEA, RESUELTO
POR VA ENDOVASCULAR
Hctor Avelln Liao, Elena Martnez Velasco,
Supervisin:
Juan Jos Navarrete Prez, scar Danilo Ortega Hernndez
Ana Isabel Calleja Sanz Hospital Clinico Universitario De Valladolid. Valladolid
CASO CLNICO
Anamnesis
Se presenta el caso de una mujer de 56 aos, in-
dependiente para actividades bsicas de la vida diaria
(Rankin modificado: 0), con antecedentes de tabaquis-
mo activo, hiperlipidemia mixta e hipertensin arterial de
larga evolucin y difcil control (tratada con carvedilol 25
mg/da, eprosartn/hidroclorotiazida 600/12,5 mg/da y
lercanidipino 20 mg/da).
Ingresa en su hospital de referencia (25/7/2013) por
cuadro autolimitado de disartria y dficit hemisensiti-
vo-hemimotor derecho menos de una hora de duracin,
con exploracin neurolgica normal a su llegada. La RM
cerebral pone de relieve escasas lesiones hiperintensas
en T2-FLAIR en corona radiada izquierda, que restringen
en difusin (Figura 2A), sugerentes de reas de isquemia
aguda. Durante su estancia se realiza estudio etiolgi-
co con ECG-Holter de 24 horas que muestra racha de
fibrilacin auricular parxistica, ecocardiograma transto-
rcico que revela dilatacin de aurcula izquierda y en-
grosamiento de vlvula artica sin alteracin funcional y
Dplex de troncos supraarticos donde se evidencia una
importante ateromatosis carotdea calcificada bilaeteral
con estenosis hemodinmicamente significativa de arte-
ria cartida interna izquierda. Una angio-RM y una arte-
riografa de arterias supraarticas y cerebrales confirman
una estenosis carotdea izquierda en grado preoclusivo
(>90%), con compensacin leptomenngea dependiente
de arteria cartida externa. Con estos hallazgos es deriva-
da al Servicio de Ciruga Vascular de nuestro centro para
valorar endarterectoma carotdea izquierda.
La intervencin quirrgica se realiza bajo anestesia
general el 14/8/2013. La induccin anestsica tiene lu-
gar a las 9:00 h. Se realiza cervicotoma lateral izquierda
- 117 -
con aislamiento del eje carotdeo, administrndose bolo
de heparina sdica y efectundose clampaje arterial a
las 10:15 h. Se procede a endarterectoma segn tcni-
ca estndar, con posterior angioplastia mediante parche
de dacron. El desclamplaje tiene lugar a las 11:00 h.
En el momento del despertar anestsico (12:15 h) se
objetiva imposibilidad para movilizar extremidades de-
rechas y ausencia de comprensin de rdenes verbales,
por lo que se activa Cdigo Ictus Intrahospitalario sien-
do evaluada inmediatamente por equipo de Neurologa
Vascular.
Exploracin fsica
Neurolgicamente la paciente se encuentra somno-
lienta (en parte por efecto residual de la anestesia ge-
neral) aunque reactiva con apertura ocular espontnea.
Es incapaz de responder a las preguntas sobre su edad y
el mes actual, y nicamente obedece una orden sencilla
de dos. Presenta una desviacin culo-ceflica izquierda,
una hemianopsia homnima derecha y una hemiplejia
derecha facio-braquio-crural derecha completa. La explo-
racin del lenguaje revela una afasia severa mixta con
mutismo. Puntuacin NIHSS: 23.
El resto del examen fsico por aparatos es rigurosa-
mente normal, salvo por la herida quirrgica laterocervi-
cal izquierda.
Pruebas complementarias
Se realiza TC cerebral urgente sin contraste que
muestra nicamente una lesin isqumica antigua en
hemisferio cerebeloso izquierdo, sin hemorragias agu-
das, signos precoces de isquemia o infartos establecidos.
ASPECTS: 10.
Se lleva a cabo estudio de neuroimagen avanzada
multimodal con TC cerebral de perfusin que pone de
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
relieve una amplia zona de penumbra isqumica en re-
gin frontoparietal izquierda con mnimo rea de core, y
angio-TC de arterias cerebrales y supraarticas; en este
ltimo se objetiva permeabilidad de ambos ejes verte-
brales y carotdeos (incluyendo la zona de endarterecto-
ma), llamando la atencin a nivel intracraneal una oclu-
sin de la divisin superior de la trifurcacin (M2) de la
arteria cerebral media izquierda.
Diagnstico
Ictus isqumico perioperatorio en territorio com-
pleto (TACI) de arteria cerebral media izquierda, de
etiologa indeterminada por coexistencia de causas.
Oclusin de la divisin superior de la arteria cerebral
media izquierda.
Estenosis ateromatosa crtica (>90%) sintomtica
de arteria cartida interna izquierda, tratada quirr-
gicamente (endarterectoma carotdea y angioplas-
tia con parche de dacron).
Fibrilacin auricular paroxstica. CHADS2Vasc: 4.
HASBLED: 2.
Hipertensin arterial.
Hiperlipidemia mixta.
Tabaquismo activo.
Tratamiento
Con los hallazgos descritos se considera a la pacien-
te candidata a tratamiento endovascular primario. Tras
explicar a los familiares los posibles riesgos y beneificios
del procedimiento y obtener consentimiento informado,
se efecta arteriografa diagnstico-teraputica bajo se-
dacin ligera, con un lapso de tiempo despertar quirrgi-
co-ingle de 33 minutos. Las series angiogrficas iniciales
confirman una adecuada permeabilidad del segmento
intervenido de la arteria cartida interna izquierda, y una
oclusin a nivel de la divisin superior de la arteria cere-
bral media izquierda (figura 1A). Se realiza trombectoma
mecnica con un nico pase de dispositivo stentriever
Solitaire 4x20 que consigue una recanalizacin completa
de la rama arterial ocluda (patrn TICI-3, figura 1B).
Evolucin
Tras el procedimiento la paciente pasa a Unidad de
Reanimacin Postanestsica, donde se observan cifras
tensionales elevadas que precisan nimodipino endove-
noso en perfusin contnua para su control, as como
leve incremento de creatinina plasmtica que se corrige
con hidratacin. Al cabo de 12 horas es trasladada a la
Unidad de Ictus, presentando a su llegada una disfasia
de predominio expresivo con disminucin de la fluencia
verbal y alguna parafasia fonmica con leve disartria; a
nivel motor se observa paresia facial central derecha y
hemiparesia derecha de predominio braquial, y el el pla-
no sensitivo hay una hipoestesia en miembro inferior de-
recho sin extincin somatosensorial. Puntuacin NIHSS:
8. Se inicia Neuro-Rehabilitacin, observndose a lo largo
- 118 -
de los siguientes 5 das una mejora clnica progresiva;
en el momento del alta hospitalaria persiste una leve
hemiparesia derecha sin claudicacin de extremidades
en las maniobras antigravitatorias, aunque con tendencia
a la pronacin de miembro superior derechoo durante
las misma y ligera dificultad para la marcha por menor
elevacin de cintura plvica derecha. NIHSS: 0. Rankin
modificado: 2.
El estudio de neuroimagen de control medianteRM
cerebral muestra persistencia de las lesiones isqumicas
agudas de corona radiada izquierda descritas en su cen-
tro de origen (figura 2A), observndose un aumento de
su tamao, as como un nuevo foco de isquemia con
mayor restriccin a la difusin en crtex parietal posterior
izquierdo (figura 2B). Se inicia profilaxis secundaria con
antiagregante plaquetario (acetilsalicilato 300 mg dia-
rios) y terapia hipolipemiante con estatina (simvastatina
20 mg diarios).
Durante su estancia en planta de Neurologa se so-
licita valoracin por el Servicio de Endocrinologa por
datos analticos de hipertiroidismo, inicindose trata-
miento antitiroideo con metimazol, as como intercon-
sulta a Neumologa por tendencia a presentar ronquido
y episodios de apnea nocturna con disminucin de la sa-
turacin de oxgeno; una polisomnografa realizada tras
el alta hospitalaria confirma el diagnstico de sndrome
de apnea-hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS), por
el que se inicia tratamiento ventilatorio no invasivo con
presin positiva contnua nocturna en va area (CPAP).
Como complicacin local de la ciruga carotdea se obje-
tiva hematoma cervical en el lecho quirrgico, manejado
satisfactoriamente de forma conservadora.
Desde el punto de vista etiolgico, aunque el con-
texto clnico del evento sugiere como mecanismo causal
una embolia arterio-arterial en el transcurso de la ciruga
carotdea, el antecedente de rachas de fibrilacin auricu-
lar paroxstica en el ECG-Holter realizado en su centro de
referencia no permite descartar un componente cardio-
emblico concomitante. Por ello se realiza nuevo ecocar-
diograma transtorcico que nicamente pone de relieve
una hipertrofia concntrica de ventrculo izquierdo expli-
cable por su hipertensin arterial, y se decide asociar a la
antiagregacin plaquetaria un
tratamiento con anticoagulante oral de nueva gene-
racin (apixabn); ste se inicia de forma diferida tras
la resolucin del hematoma cervical postquirrgico, sin
complicaciones hemorrgicas significativas.
Al cabo de dos aos de seguimiento en Consultas Ex-
ternas de Neurologa Vascular la paciente se encuentra
neurolgicamente estable sin nuevos eventos y con un
buen control de factores de riesgo vascular. Los estudios
neurosonolgicos seriados muestran ausencia de este-
nosis significativas en ambos ejes carotdeos, con ade-
cuada permeabilidad de la zona de endarterectoma.
Como complicacin tarda presenta una depresin pos-
t-ictus que responde muy satisfactoriamente a tratamien-

to con escitalopram. En el momento actual es completa-
mente independiente para actividades bsicas de la vida
diaria, con alguna limitacin funcional con respecto a su
situacin previa al infarto cerebral en relacin con la he-
miparesia derecha residual y con dolor de tipo neurop-
tico en miembro inferior derecho (Rankin modificado: 2).
DISCUSIN
La enfermedad aterosclertica carotdea se considera
segn diferentes estudios responsable del 20-30% de to-
dos los ictus isqumicos. Su prevalencia es variable, de-
pendiendo de diversos factores genticos y ambientales,
pero hasta el 7-12% de pacientes mayores de 70 aos
asintomticos padecen ateromatosis carotdea significati-
va (entendiendo como tal aquella que genera una reduc-
cin de calibre arterial superior al 50%). En pacientes sin
sintomatologa neurolgica previa el riesgo anual de ictus
oscila entre el 2-5%, siendo muy superior (hasta el 26%
en los dos aos siguientes al diagnstico) en aquellos
que ya han sufrido alguna manifestacin clnica de enfer-
medad neurovascular. Teniendo en cuenta estos datos, a
lo largo de las ltimas dcadas se han ido desarrollando
diversas estrategias dirigidas a la prevencin del ictus is-
qumico. Junto a la optimizacin del tratamiento mdico
(encaminado a controlar los factores de riesgo vascular y
evitar la formacin de trombos sobre placas de ateroma
complicadas), han emergido dos tcnicas intervencionis-
tas: la endarterectoma carotdea (basada en la ciruga
abierta) y el stenting carotdeo (por va endovascular).
La primera endarterectoma carotdea fue realizada
por De Bakey en 1954, habindose perfeccionado desde
entonces la tcnica quirrgica y la seleccin de pacientes
para ser intervenidos. Hoy se considera esta opcin como
el gold standard de tratamiento en la estenosis carot-
dea sintomtica (si bien datos de estudios ms recientes
parecen apoyar al menos la no inferioridad del stenting
carotdeo), pudiendo ser tambin de beneficio en casos
seleccionados de pacientes sin clnica neurovascular pre-
via. El primer ensayo clnico relevante en pacientes sin-
tomticos fue el NASCET (North American Symptomatic
Carotid Endarterectomy Trial), que report una reduccin
estadsticamente significativa en un 17% del riesgo de
ictus isqumico hemisfrico ipsilateral en los dos aos
inmediatamente posteriores al diagnstico (pasando del
26% en el grupo manejado de forma conservadora al 9%
en la cohorte de pacientes intervenidos). Paralelamente
el ensayo ECST (European Carotid Surgery Trial) compar
pacientes con tratamiento mdico ms endarterectoma
con otros que nicamente recibieron tratamiento mdi-
co, encontrando una reduccin absoluta del 11,6% en el
riesgo de ictus y fallecimiento en los tres aos siguien-
tes, favorable a los sujetos intervenidos. Con respecto
al momento de la intervencin, los anlisis realizados a
posteriori han evidenciado que el mayor beneficio se ob-
tiene realizndola dentro de las dos semanas siguientes
- 119 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
al evento neurovascular que motiv el diagnstico de es-
tenosis carotdea.
A pesar de los reultados favorables de los ensayos
clnicos, la endarterectoma carotdea no es una tcnica
exenta de complicaciones, tanto a nivel sistmico como
neurolgico. El evento adverso ms temido es el ictus
perioperatorio, que constituye una amarga paradoja al
tratarse del problema que la propia ciruga buscaba evi-
tar. A lo largo de aos de experiencia acumulada la inci-
diencia ha ido disminuyendo con el perfeccionamiento
de la tcnica quirrgica y la mejor seleccin de pacientes,
encontrndose actualmente lejos del 14,5% reportado
en las primeras series. As en uno de los ltimos repor-
tes del ensayo NASCET (1999) que cubra los resultados
de los 1453 pacientes asignados al brazo quirrgico, la
incidencia de ictus en los primeros 30 das fue del 5,5%,
con un 1,8% de infartos cerebrales discapacitantes y un
0,6% de mortalidad atribuible a isquemia cerebral. Ms
recientemente, el anlisis por protocolo de los datos de
la cohorte quirrgica en el ensayo ICSS (International Ca-
rotid Stenting Study, 2010) muestra una incidencia global
de ictus isqumico 2,5 % en los primeros 30 das tras la
intervencin, siendo la frecuencia de eventos discapaci-
tantes 1,7% y la de fallecimiento de origen neurovascular
0,4%.
Como factores de riesgo de ictus perioperatorio se han
identificado el sexo femenino (se cree que por el menor
calibre arterial) y especialmente la inestabilidad neurol-
gica (pacientes con ataques isqumicos transitorios in
crescendo o con sintomatologa focal progresiva) que
probablemente traduzca una mayor vulnerabilidad de la
placa de ateroma, lo que aumentara el riesgo de embo-
lizacin distal en la manipulacin quirrgica. La tcnica
anestsica (bloqueo locorregional o anestesia general)
no parece influir significativamente en el riesgo de ictus,
de acuerdo con los resultados del ensayo GALA (General
Anaesthesia versus Local Anaesthesia for carotid surgery).
Desde el punto de vista quirrgico, la mayor experiencia
del cirujano y el empleo de angioplastia con parche en
lugar de sutura primaria han sido descritos como facto-
res protectores; por lo dems existe controversia sobre
las indicaciones de shunt, y sobre los diversos mtodos
de monitorizacin intraoperatoria: Doppler transcraneal
contnuo, electroencefalografa, espectroscopia cercana
al infrarrojo, etc...
El momento de aparicin de la sintomatologia es va-
riable. De los 85 ictus identificados en los 90 primeros
das tras la intervencin en el brazo quirrgico del NAS-
CET, 30 casos (un 35%) fueron detectados en quirfa-
no, y 55 (un 65%) aparecieron de manera diferida. En
esa misma publicacin los ictus graves con resultado de
muerte y discapacidad permanente mostraron una ma-
yor tendencia a debutar en las primeras horas: de un to-
tal de 22 pacientes, 10 (un 45%) despertaron de la ciru-
ga con dficit neurolgico evidente y en otros 8 (36,4%)
ste se estableci a lo largo de las 24 horas siguientes
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
a la intervencin. En una serie publicada ms reciente-
mente (Spiotta y cols, 2015), de un conjunto de 11 ictus
isqumicos perioperatorios registrados en 4 centros, 8
(un 73%) fueron detectados en las tres primeras horas y
media tras la ciruga, siendo 4 de ellos ictus graves con
puntuaciones en la escala NIHSS comprendidas entre 20
y 31. Por lo tanto una vigilancia activa de posibles focali-
dades neurolgicas durante el postoperatorio inmediato
es fundamental para identificar y tratar esta complicacin
de forma precoz, tal y como se logr hacer en nuestra
paciente.
La fisiopatologa de los ictus isqumicos periopera-
torios en la endarterectoma carotdea es compleja y
dependiente del tiempo. La isquemia cerebral precoz
estara relacionada inicialmente con cambios hemodin-
micos secundarios al clampaje arterial en las primeras
fases de la ciruga: segn el anlisis etiolgico que Hui- vencional) que permiten identificar el punto donde se
ber y cols realizan de los 5 ictus intraprocedimiento de
la cohorte quirrgica del ensayo ICSS, en 3 de ellos (un
60%) habra un mecanismo hemodinmico subyacente.
La embolizacin distal de material trombtico generado
por manipulacin de placas de ateroma inestables en el
transcurso de la intervencin parece ser otra causa im-
portante; as, en la mencionada serie de Spiotta y cols,
de los 3 ictus identificados en la primera media hora de
postoperatorio, 2 presentaban una oclusin intracraneal
en ausencia de reobstruccin significativa a nivel cervical,
lo que apoyara esta hiptesis. Por ello la antiagregacin
plaquetaria (segn algunos autores como Naylor y cols,
incluso con doble terapia) y la anticoagulacin intraope-
ratoria con heparina no fraccionada se emplean habitual-
mente como profilaxis, junto con el control estricto de
la tensin arterial evitando variaciones extremas. Meca-
nismos como el embolismo gaseoso tras la arteriotoma
pueden desempear un papel en determinadas situacio-
nes. Por otra parte, la causa ms comun de infarto cere-
bral diferido tras un periodo libre de sntomas neurol-
gicos es la trombosis de la cartida cervical sobre el rea
de sutura quirrgico o sobre una diseccion arterial yatr-
gena previa. En el caso de nuestra paciente, que desper-
t de la anestesia con focalidad neurolgica, la etiologa
ms probable parece ser una embolia distal a partir de
placa ateromatosa vulnerable con escasa repercusin
proximal, ya que la cartida se encontraba permeable en
el estudio de angio-TC, el registro tensional durante la
ciruga no mostr cambios bruscos, y a pesar del antece-
dente de fibrilacin auricular paroxstica en las semanas
previas el ritmo se mantuvo sinusal a lo largo de toda la
intervencin y el postoperatorio inmediato.
Las tcnicas de neuroimagen son claves a la hora de
realizar un diagnstico diferencial con otras causas de
dficit neurolgico periprocedimiento como los sndro-
mes de hiperperfusin cerebral (que pueden llegar a
asociar hemorragias intracraneales), la vasoconstriccin
- 120 -
cerebral reversible, la encefalopata por contraste y los
sntomas por compresin nerviosa local en el lecho qui-
rrgico. La realizacin de estudio de perfusin cerebral y
angiogrfico mediante TC resultaron decisivas en el ma-
nejo del caso presentado, logrando identificar la amplia
penumbra isqumica (diferencindola de una eventual
hiperperfusin) y delimitar el segmento arterial intracra-
neal obstrudo.
Tradicionalmente la primera aproximacin teraputi-
ca al ictus periendarterectoma ha sido la reexploracin
quirrgica del vaso intervenido en busca de diseccin
y/o trombosis. La principal desventaja de esta actuacin
es que no permite identificar oclusiones distales a nivel
intracraneal, por lo que cada vez ms centros estn apli-
cando tcnicas angiogrficas invasivas no invasivas (ba-
sadas en TC o RM vascular) o invasivas (arteriografa con-
interrumpe el flujo sanguneo y determinar el tratamien-
to ms adecuado, en el caso de las ltimas a veces en
el mismo acto. El empleo de abordajes endovasculares
permite no slo el posible rescate de la cartida cervical
en caso de encontrarse obstruda, sino la recanalizacin
de posibles oclusiones intracraneales mediante dispositi-
vos stentriever, fragmentacin y aspiracin de trombos o
fibrinolisis intraarterial, posibilitando que en casos como
el de nuestra paciente el mal despertar de la ciruga pase
a convertirse en un mal sueo.
BIBLIOGRAFA
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3. Spiotta AM, Vargas J, Zuckerman S, Mokin M, Ahmed A,
Mocco J et al. . Acute Stroke After Carotid Endarterectomy:
Time for a Paradigm Shift? Multicenter Experience With
Emergent Carotid Artery Stenting With or Without In. [In-
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5. Naylor AR, Sayers RD, McCarthy MJ, Bown MJ, Nasim A,
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for Preventing Stroke and Death Following Carotid Endar-
terectomy. [Internet] Eur J Vasc Endovasc Surg 2013;
46(2):161-70.. Elsevier, 2013

Figura 1. A: Serie angiogrfica inicial que muestra una
oclusin de la rama superior de la trifurcacin M2 izquierda
(flecha naranja). B: Serie angiogrfica final que pone de
relieve recanalizacin arterial completa.
- 121 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Figura 2. A: RM cerebral (secuencia de difusin) en
su centro de origen, que pone de relieve pequeas
lesiones isqumicas agudas subcorticales en corona
radiada izquierda. B: RM cerebral tras el procedimiento
endovascular. Llama la atencin el aumento de tamao
de lesiones previas, as como la aparicin de otro foco de
isquemia hiperaguda parietal posterior izquierdo.
 AFASIA GLOBAL AISLADA:
AFECTACIN SELECTIVA
DE LAS REAS DEL LENGUAJE
EN UN NICO EVENTO
CEREBROVASCULAR
Ariadna Fernndez Sanz, M Pilar Ruiz Palomino, Gerardo Jos Cruz Velsquez,
Supervisin:
Miguel Gonzlez Snchez
Javier Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 78 aos, con antecedentes perso-
nales de HTA, DMID, enolismo crnico, obesidad, ACxFA
sin tratamiento anticoagulante, IAM y cirrosis heptica
con varices esofgicas grado IV y fndicas. Acude a ur-
gencias de nuestro hospital por cuadro brusco, de 24 ho-
ras de evolucin, de dificultad en la emisin y compren-
sin del lenguaje. Se decide ingreso en la Unidad de Ictus
y se desestima fibirinolisis intravenosa por estar fuera del
periodo ventana para dicho tratamiento.
Exploracin fsica
En la exploracin general, destaca a la auscultacin
cardiaca, tonos arrtmicos con frecuencia cardiaca a 74
ltidos por minuto. El resto de exploracin no presentaba
hallazgos relevantes.
En la exploracin neurolgica, destaca una afasia
global fluente, con imposibilidad para nominar, repetir
y comprender todo tipo de rdenes, acompaada de
alexia y agrafia. Adems inicialmente se objetiv una he-
miparesia braquio-crural derecha leve con fuerza 4+/5
y una hemianopsia homnima derecha. La exploracin
de pares craneales, sensibilidad tctil superficial, reflejos,
dismetras y marcha fue normal.
A las 24 horas de estar ingresado en la Unidad de
Ictus, se objetiva exclusivamente afasia global con agrafia
y alexia, existiendo una recuperacin completa del dficit
motor de extremidades derechas y del dficit visual en el
hemicampo derecho. El resto de exploracin neurolgica
tampoco present alteraciones.
Pruebas complementarias
En la monitorizacin durante su estancia en la Unidad
de Ictus, se detect una ACxFA con respuesta vetricular
adecuada, ya conocida previamente, a pesar de que el
paciente no estaba en tratamiento con anticoagulacin.
- 122 -
En el TAC cerebral realizado de urgencia, se observ
un infarto subagudo en regin temporoparietal izquierda
e infartos crnicos en centro semioval izquierdo y territo-
rio de arteria cerebral posterior derecha.
Durante su ingreso se realiz una RMN cerebral
que mostr en secuencias de difusin lesiones isqumi-
cas agudas en regin temporoparietal e nsula izquierdas.
Se observaban tambin infartos crnicos a nivel occipital
derecho y en centro semioval izquierdo, confirmndose
lo objetivado en el TAC cerebral.
Se completo el estudio etiolgico del ictus con una
analtica sangunea y serologas dnde no se detectaron
alteraciones. En el ecocardiograma transtorcico, se de-
tect una disfuncin sistlica ligera de ambos ventrculos,
sin apreciarse trombos en cavidades cardiacas, ni valvulo-
patas. Y se realiz un EDTSA dnde se observarn placas
definidas en ambos ejes carotdeos sin producir esteno-
sis significativas.
Adems se realiz una valoracin neuropsicolgica
dnde se confirm la presencia de una afasia global, con
un lenguaje fluente, pero agramatical, con anomia, agra-
fa, alexia y acalculia, sin capacidad para repetir y con
comprensin alterada.
Diagnstico
Una vez completado el estudio etiolgico se diagnos-
tic de infarto cerebral izquierdo de probable origen car-
dioemblico.
Tratamiento
Se valor el riesgo-beneficio de la anticoagulacin en
nuestro paciente con las escalas CHA2DS2-VASc dnde
puntu 8 y HAS-BLED dnde puntu 5. Con esta valo-
racin se decidi iniciar tratamiento anticoagulante con
Acenocumarol, descartndose tratamiento con los nue-
vos anticoagulantes orales por el mayor riesgo de sangra-
do a nivel digestivo de este paciente debido a su antece-
dente de varices esofgicas y fndicas.

Evolucin
Durante su hospitalizacin el paciente permaneci
estable hemodinmicamente y neurolgicamente hubo
una recuperacin completa del dficit motor y visual ini-
cial, pero persisti la afasia global, con fallos en la nomi-
nacin, repeticin, escritura y lectura y una leve mejora
en la comprensin de rdenes complejas. Fue valorado
por la unidad de foniatra, quienes pautaron tratamiento
logopdico, que al alta fue continuado de forma ambu-
latoria.
DISCUSIN
Inicialmente nuestro paciente presentaba una afasia
global, acompaada de un dficit motor derecho y una
hemianopsia homnima derecha. En 24 horas hubo una
recuperacin completa del dficit motor y visual, quedan-
do exclusivamente la afectacin del lenguaje en forma
de afasia global. La RMN cerebral demostr dos lesiones
isqumicas agudas a nivel temporoparietal izquierdo e
nsula izquierda, que justificaban la clnica de afasia glo-
bal, con fallos en nominacin, repeticin y comprensin,
adems de alexia y agrafia, sin que existiera dficit motor,
sensitivo o visual. Probablemente en nuestro paciente se
produjo un embolismo cardiaco que inicialmente afec-
t a la arteria cerebral media proximal y que posterior-
mente se disgreg producindo obstruccin de las ramas
corticales de la arteria cerebral media que se encargan
- 123 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de irrigar el rea de Broca, encargada de la emisin del
lenguaje y el rea de Wernicke encargada de la compren-
sin del mismo, producindo una afasia global aislada.
La afasia global incluye un dficit de todas las fun-
ciones del lenguaje. Este sndrome es producido por le-
siones perisilvianas extensas que afectan tanto el rea
de Broca como el rea de Wernicke y generalmente se
asocia a hemiparesia derecha y hemianopsia homnima
derecha. Sin embargo, se han descrito casos de afasia
global, sin dficit motor ni visual asociado, en patologas
como la encefalitis, estadios avanzados de demencias o
lesiones selectivas del rea de Broca y el rea de Werni-
cke.
El caso que presentamos es una afasia global que ini-
cialmete se acompaaba de dficit motor y visual, pero
que posteriormente se limit a una afasia global aislada,
por lesin isqumica aguda limitada a las reas del len-
guaje de Broca y Wernicke.
BIBLIOGRAFA
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[Internet] Neurology. Robert A. Gross, 2007
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chanism in 11 Korean patients. [Internet] Journal of the
Neurological Sciences. John D, Richard M, 2004
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. RMN cerebral: En difusin se observan lesiones

Figura 1. RMN cerebral: En difusin se observa lesin
hiperintensas en nsula y lbulo parietal izquierdos que se
hiperintensa en nsula izquierda que se corresponde con
corresponden con isquemia aguda.
isquemia aguda.

Figura 3. RMN cerebral: En difusin se observa

lesin hiperintensa en regin parietal izquierda que se
corresponde con isquemia aguda.

- 124 -
 SISTEMA VENOSO A SISTEMA
ARTERIAL
Supervisin:
Amanda lvarez Noval, M Pilar Ruiz Palomino,
Gerardo Jos Cruz Velsquez, Miguel Gonzlez Snchez
Mara Del Carmen Riveira
Rodrguez Complejo Asistencial Universitario De Len. Len
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 57 aos que presenta angiomas venosos
congnitos en tronco y miembro inferior derecho con
tromboflebitis de repeticin desde los 18 aos de edad
en diferentes tramos venosos de esta extremidad. Con-
sulta por visin doble y disartria, acudiendo al Servicio
de Urgencias tras 2 horas del inicio de la clnica y con
una recuperacin parcial de la misma. Siete das antes de
este cuadro presenta trombosis venosa profunda en pier-
na derecha por lo que est con heparina de bajo peso
molecular como tratamiento.
Exploracin fsica
TA 160/70 Afebril. Consciente, orientada, colaborado-
ra. Auscultacin cardiopulmonar normal. Angiomas en
miembro inferior derecho y hemitronco derecho. En la
exploracin neurolgica se evidencia una dificultad sim-
trica para la supraversin ocular con deconjugacin en la
infraversin por un menor descenso del ojo izquierdo,
sin nistagmus en ninguna de las posiciones de la mira-
da. En Barr hay una discreta pronacin y claudicacin
de miembro superior derecho as como en Mingazzini
claudica la extremidad inferior derecha. Reflejos cut-
neoplantares con tendencia extensora bilateral. Resto de
exploracin sin hallazgos patolgicos.
Pruebas complementarias
Se realizaron los anlisis habituales y adems, estu-
dios de autoinmunidad e hipercoagulabilidad, con
valores dentro de la normalidad.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 lpm.
Radiografa de trax: normal.
Tomografa computarizada craneal sin contraste: sin
alteraciones.
Ecografa Doppler de troncos supraarticos y trans-
craneal normales. Al realizar el test de burbujas se
observ una comunicacin derecha-izquierda de
- 125 -
baja intensidad con aparicin tarda de menos de
10 microburbujas.
El ecocardiograma transtorcico fue normal, reali-
zndose entonces tranesofgico (Figura 1) en el que
se visualiz un foramen oval permeable con mnimo
paso de suero agitado tras maniobra de Valsalva y
una hipermotilidad del septo interauricular sin cum-
plimiento de criterios de aneurisma.
Resonancia magntica cerebral (RM) y angioRM Wi-
llis: se confirm lesin isqumica aguda en regin
talmica izquierda, sin evidenciarse alteraciones en
los vasos estudiados (Figura 2).
Diagnstico
Ictus isqumico talmico izquierdo en relacin con
embolismo paradjico en paciente con trombosis ve-
nosas profundas de repeticin secundarias a angiomas
venosos congnitos en el contexto de un foramen oval
permeable.
Tratamiento
Dados los antecedentes de trombosis venosas profun-
das y los hallazgos obtenidos en la ecocardiografa, se an-
ticoagula al inicio con heparina sdica intravenosa, reali-
zndose posteriormente el cambio a anticoagulacin oral.
Evolucin
La paciente ingresa en la Unidad de Ictus mante-
nindose estable y sin evidenciarse alteraciones del rit-
mo cardiaco en la telemetra. La evolucin es favorable,
presentando una exploracin neurolgica normal en el
momento del alta.
DISCUSIN
El trmino embolismo paradjico hace referencia a
aquellas situaciones en las que un trombo generado en
el sistema venoso alcanza el rbol arterial a travs de una
comunicacin anmala derecha-izquierda. Suele ser se-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cundario a la presencia de defectos septales auriculares,
ventriculares, malformaciones arteriovenosas pulmona-
res y fundamentalmente a la existencia de un foramen
oval permeable (FOP). El FOP tiene una prevalencia de
entre un 27-35% en la poblacin, con un incremento de
su tamao con la edad.El dimetro del FOP en estudios
autpsicos en corazones normales oscila entre 1 y 19
mm, con una media de 4.9 mm. La relevancia patol-
gica de estos pequeos dimetros queda de manifiesto
si consideramos que un mbolo de 1 mm es suficien-
te para ocluir una rama arterial cortical mayor y que un
mbolo de 3 mm ocluye el tronco de la arteria cerebral
media ocasionando un infarto hemisfrico masivo.
Respecto a la formacin del trombo en el sistema
venoso, las tromboflebitis suelen localizarse en extremi-
dades inferiores aunque con menor frecuencia pueden
producirse en extremidades superiores y regin plvica.
El diagnstico de presuncin de embolismo parad-
jico requiere el cumplimiento de los siguientes criterios:
embolia arterial en ausencia de cardiopata embolgena
en corazn izquierdo y de fuente de trombo en sistema
arterial proximal, shunt derecha-izquierda a cualquier ni-
vel, trombosis venosa profunda y/o tromboembolismo
pulmonar.
Es necesario destacar la importancia de pruebas de
imagen en el diagnstico precoz con el fin de una rpida
instauracin de medidas terapeticas. stas se realiza-
rn de forma individualizada en funcin de la clnica del
paciente y su comorbilidad asociada, pudiendo tratarse
de tratamiento mdico (trombolticos, antiagregantes y
anticoagulantes) o quirrgico (cierre del defecto intracar-
diaco).
En el momento actual existe cierta controversia so-
bre la necesidad del cierre sistemtico del foramen oval
Figura 1. Ecocardiograma transesofgico: se observa pase
de burbujas de aurcula derecha a izquierda a travs del
foramen oval permeable.
- 126 -
permeable, habiendo unas situaciones clnicas concre-
tas, como ictus criptognico recurrente en paciente joven
(<55 aos), con evidencia de trombosis venosa o ana-
tomas de alto riesgo, en las que este cierre percutneo
podra estar justificado.
En nuestro caso, la paciente presenta un aumento del
riesgo de trombosis venosas profundas debido al ante-
cedente de malformaciones vasculares congnitas, que
asociado a la existencia del foramen oval permeable, ha
hecho posible la migracin del trombo hacia el sistema
arterial produciendo una isquemia cerebral. Por ello,
se decide mantenimiento de la anticoagulacin oral de
forma permanente, ya que con el cierre del foramen no
se tratara la enfermedad tromboemblica en s misma,
siendo esta tcnica un complemento y no una alternativa
a la anticoagulacin.
BIBLIOGRAFA
1. Christopher Roth, Oluseun Alli. Role of occlusive devices
to prevent thromboembolism among persons with a pa-
tent foramen ovale and prior stroke . [Internet] Birmin-
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International Journal of Stroke, 2010
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tuales de cierre percutneo de foramen oval permeable.
[Internet] Barcelona. Rev Esp Cardiol, 2014-05-09
Figura 2. Resonancia magntica cerebral en secuencia de
difusin: se objetiva lesin talmica izquierda con signos de
restriccin, compatible con lesin isqumica aguda.
 A VECES, MS ES MENOS
Roco Cald Agud, Ariadna Fernndez Sanz,
Gerardo Jos Cruz Velsquez, Miguel Gonzlez Snchez
Supervisin:
Javier Marta Moren Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 80 aos con antecedentes personales de
hipertensin arterial, fibrilacin auricular con reversin
hace tres aos. En tratamiento habitual con: Clopidogrel
75mg/da, AAS 100mg/da, atenolol 10mg/da, atorvas-
tatina 20mg/da, omeprazol 20mg/da y lorazepam 1g/
da.
En Junio del 2014 sufre un infarto cerebral frontopa-
rietal derecho con leve hemiparesia izquierda residual.
Por este evento, se le haba realizado estudio de troncos
suprarticos detectndose una estenosis crtica en arte-
ria cartida interna izquierda (no sintomtica) y esteno-
sis entre un 50-70 % en arteria cartida interna derecha
(sintmatica). En un primer tiempo se interviene, sin in-
cidencias, con la colocacin de un Stent en la arteria con
estenosis crtica (ACII); se programa para un segundo
tiempo la colocacin de otro stent, en arteria cartida
interna derecha (sintomtica).
Tres das tras su colocacin sufre un cuadro consisten-
te en cefalea, crisis epilptica con disminucin del nivel
de conciencia y aumento del dficit focal con dificultad
en la articulacin del lenguaje y de la hemiparesia re-
sidual previa. Fiebre de 39. Es remitida al Servicio de
Urgencias de nuestro Hospital desde el Centro dnde se
haba realizado el procedimiento.
A su llegada a Urgencias la paciente sufre una crisis
epilptica focal en hemifascies izquierda.
Exploracin fsica
Paciente normocoloreada y normohidratada. Glasgow
3-2-6. Auscultacin cardiaca: tonos rtmicos sin soplos.
Auscultacin pulmonar: normoventilacin en todos
los campos pulmonares
Exploracin neurolgica: Disartria. Hemianopsia ho-
mnima izquierda. Leve paresia facial izquierda. Hemi-
paresia izquierda (balance muscular extremidad superior
- 127 -
izquierda 4+/5, extremidad inferior izquierda 5-/5). Ex-
tremidades derechas con fuerza normal. Hemihipoeste-
sia izquierda. REM globales 2/4. RCP izquierdo extensor y
derecho flexor. No dismetras. No meningismo.
Todas las alteraciones en la exploracin neurolgica
son residuales al ictus que present en Junio de 2014.
Pruebas complementarias
Analtica sangunea: bioqumica, hemograma y coa-
gulacin normal.
ECG: ritmo sinusal a 70 lpm sin alteraciones agudas
de la repolarizacin. Rx trax: sin hallazgos.
Puncin lumbar: bioqumica, recuento y frmula y
microbiologa normal.
TAC cerebrales repetidos: infarto antiguo en terri-
torio arteria cerebral media derecha sin observarse
nuevas lesiones agudas.
TAC cerebral tras empeoramiento: sufusin hemo-
rrgica cortical frontal derecha, adyacente a infarto
antiguo.
Electroencefalogramas repetidos: sin grafoelemen-
tos epileptiformes.
Diagnstico
Sndrome de hiperperfusin cerebral tras revascula-
rizacin carotdea derecha con hemorragia cerebral se-
cundaria.
Tratamiento
Lo ms importante es la prevencin con control es-
tricto de la tensin arterial (labetalol de eleccin), junto
con tratamiento sintomtico (antiepilpticos, analgsi-
cos, antitrmicos...)
Evolucin
En un primer momento, tras realizacin de TAC cere-
bral urgente dnde se objetiv infarto antiguo sin patolo-
ga aguda, se ingresa a la paciente en la Unidad de Ictus.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Durante los dos primeros das se fueron repitiendo las
crisis epilpticas focales en hemifascies izquierda, pre-
cisando, para su control, varios frmacos antiepilpticos
(levetiracetam 500 mg 1-0-1+ zonisamida 50 mg 1-0-1+
lorazepam 0,5 mg 1-0-1+ fenitoina 100 mg 1-1-1).
Al tercer da de estancia en Unidad de Ictus, la pacien-
te sufre un empeoramiento clnico, entrando en status
epilptico. En ese momento se solicita una TAC cerebral
de urgencia en la que se halla sufusin hemorrgica cor-
tical frontal derecha, adyacente a infarto antiguo.
Debido a la refractariedad farmacolgica del status
epilptico se decide trasladar a la paciente a la UCI, pre-
cisndo ventilacin mecnica invasiva. Permanece en
cuidados intensivos 29 das, durante los que se van reali-
zando electroencefalogramas repetidos, sin mostrarse en
ninguno de ellos actividad epileptiforme.
La paciente va recuperando el nivel de conciencia y
las crisis ceden, por lo que se traslada de nuevo al Servi-
cio de Neurologa.
Como complicaciones, de su estancia en UCI, la pa-
ciente desarrolla una sepsis por Candida, una neumona
por Pseudomonas y Enterococcus, una infeccin del trac-
to urinario por Klebsiella y una lcera sacra.
Una vez en la planta de Neurologa la paciente fue
evolucionando favorablemente, sin presentar nuevas cri-
sis epilpticas y volviendo a su situacin funcional basal.
Posteriormente, es trasladada al Servicio de Rehabili-
tacin para mejorar su capacidad funcional, siendo dada
de alta definitivamente, tras permanecer dos semanas en
dicho servicio.
DISCUSIN
El sndrome de hiperperfusin cerebral constituye
una complicacin relativamente infrecuente, pero muy
grave de la revascularizacin carotdea, ya sea mediante
endarterectoma o tras colocacin de stent. Su incidencia
se sita en torno a 0.2-3%.
Se define como la aparicin de cefalea ipsilateral,
convulsiones y dficit neurolgico focal, tras la recana-
lizacin carotdea con el trasfondo de una hipertensin
- 128 -
arterial. Posteriormente se aadieron el incremento flujo
sanguneo cerebral respecto a valores basales preope-
ratorios y la demostracin de hiperperfusin en RMN o
TAC, como criterios diagnsticos.
La complicacin ms grave y temida de este sndrome
es la hemorragia cerebral secundaria a la hiperperfusin,
que se da en un 0,37% de los casos.
Aunque lo ms comn es que se produzca en las
situaciones antes mencionadas, puede darse tras cual-
quier procedimiento que produzca una hiperperfusin
cerebral.
Se ha propuesto la utilizacin del duplex transcraneal
para la deteccin de la hiperperfusin cerebral y as po-
der tomar medidas preventivas como intensificar el con-
trol de las cifras tensionales.
El tratamiento se basa en el control estricto de la ten-
sin arterial, manteniendo la sistlica por debajo de 150
mmHG, y tratamiento sintomtico segn la clnica del
paciente.
La mayora de los pacientes presentan una recupe-
racin completa, aunque hasta un 30% quedarn con
secuelas.
Es importante la deteccin precoz de este sndrome
de cara a minimizar las complicaciones y a la vez mejorar
el pronstico de estos pacientes.
Se trata de una entidad infradiagnosticada cuyo cono-
cimiento es fundamental para realizar un correcto diag-
nstico.
BIBLIOGRAFA
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fusion syndrome. [Internet] Practical Neurology. Smith
P, 2013 [Consulta: 2015-05-20] [Disponibilidad: http://
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M Ortega-Martn, C Fernndez-Morn, F Vaquero-Morillo..
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cuente de la endarterectoma carotdea?. [Prensa] Revista
angiologa. Baquero Murillo F, 2011
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TAC cerebral Urgencias: infarto antiguo en Figura 2. TAC cerebral Urgencias: infarto antiguo en
territorio arteria cerebral media derecha. territorio arteria cerebral media derecha.

Figura 3. TAC cerebral tras empeoramiento clnico (status Figura 4. TAC cerebral tras empeoramiento clnico (status
epilptico): Sufusin hemorragica cortical frontal derecha, epilptico): Sufusin hemorragica cortical frontal derecha,
adyacente a infarto antiguo. adyacente a infarto antiguo.

- 129 -
 DECISIONES
CONTROVERTIDAS: SON
TILES LOS PROTOCOLOS
DE CDIGO ICTUS EN LOS
PACIENTES JVENES?
Anna Ramos Pachn, Anna Martn Bechet,
Supervisin: Ral Alejandro Regajo Gallego, David Garca Lpez
Raquel Chamarro Lzaro Hospital Clnico Universitario. Valencia
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 45 aos, diestro, independiente, fumador
activo, ex-ADVP desde 2010, dislipmico, antecedente
de IAM en el 2000, VIH + (actualmente con carga viral
indetectable y CD4>500) y VHC +. Destaca historia en
familia paterna de dislipemia, infartos de miocardio a
edades tempranas y antecedentes de ictus isqumico.
Su tratamiento habitual es AAS 100mg/da, Bisoprolol
5mg/da, Pravastatina 40mg/da, Pantoprazol 20mg/
da, Alprazolam 2mg/da, Ritonavir 1 comprimido
c/12h, Darunavir 1 comprimido c/12h, Raltegravir 1
comprimido c/12h.
El paciente se acuesta a las 1am asintomtico. Al des-
pertarse a las 8:30h detecta desviacin de la comisura
bucal y debilidad en extremidades izquierdas. No otra
focalidad neurolgica ni otra clnica acompaante. Ante
focalidad neurolgica de inicio sbito, se activa Cdigo
Ictus a las 10:50h.
Exploracin fsica
TA 114/77 mmHg. FC 82 lpm. T 36.7. SatO2 con aire
ambiente 99%. Glucemia Digital 88 mg/dl. Buen aspecto
general.
Exploracin fsica por sistemas anodina. No soplos
carotdeos.
Exploracin neurolgica 11am destaca: Paresia facial
izquierda con componente inferior marcado y superior
leve. Claudicacin de brazo izquierdo en <10 segundos
con contacto con cama. Fuerza global MSI 4-/5. Claudi-
cacin de pierna izquierda en 5 segundos sin contacto
con cama. Fuerza global MII 4/5. Hipoestesia tactolgica
braquiocrural izquierda leve. Extincin visual izquierda.
NIHSS 7 puntos.
Se revalora al paciente 1h15min despus y presenta
un empeoramiento clnico: persisten los defcits previa-
mente descritos, y se aaden tendencia a la somnolen-
cia, disartria leve y heminegligencia corporal izquierda.
NIHSS 10 puntos.
- 130 -
Pruebas complementarias
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS:
Analtica de urgencias, Rx trax y ECG: dentro de la
normalidad.
TC cerebral en vaco: Hiperatenuacin en segmento
M1 de arteria cerebral media derecho compatible con
trombosis de la misma. Hipoatenuacin de ncleo lenti-
cular derecho en relacin con un origen isqumico agu-
do. ASPECTS 9.
AngioTC de troncos supraarticos y polgono de Wi-
llis: estenosis crtica de ICA derecha manteniendo flujo
distal. Defecto de repleccin en segmento M1 de arteria
cerebral media derecha. Estenosis significativa de ICA iz-
quierda.
TC perfusin: rea de penumbra en localizacin fron-
totemporal derecha superior al 20% (alrededor de 75-
80%) respecto a la rea de infarto.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN SALA DE
NEUROLOGA:
Monitorizacin cardaca en unidad de ictus durante
48h: no se registran eventos de arrtmias.
RM cerebral vascular: lesin isqumica aguda con
restriccin en difusin que afecta a ncleo lenticular y
caudado derecho y de manera parcheada al crtex y sus-
tancia blanca subcortical y periventricular frontoparietal
derecha. Imagen de vaco de seal en cartida derecha
que incluye el bulbo carotdeo en relacin a su stent ya
conocido, sin que exista repercusin significativa sobre
el flujo. Imagen de estenosis significativa en el bulbo ca-
rotdeo izquierdo que tampoco repercute sobre el flujo
distal. Vasos intracraneales normales.
Ecodoppler TSA y TC: Stent en ICA derecha permea-
ble. Estenosis >80% en ICA izquierda. Flujo colateral a
travs de ACoA y ACoP izquierdas.
Estudio funcional de reserva hemodinmica con
test de apnea: vasorreactividad motora cerebral normal
(>20%)
Shunt derecha-izquierda: negativo.
ndice tobillo-brazo: normal bilateral Ecodoppler de
arterias renales: normal.

Analtica: Colesterol 221mg/dL, Triglicridos 130mg/
dL, HDL 37mg/dL, LDL 163mg/dL, VLDL 26mg/dL, Apo-
lipoprotena A 109mg/dL (91-175), Apolipoprotena B
121mg/dL (55-140), Apolipoprotena E 5,4 mg/dL (2,3-
6,3), Lipoprotena A 176 mg/dL. Resto de bioqumica
(incluyendo perfil renal y heptico) normal, hemograma
normal.
Estudio de coagulacin con estudio ampliado de
trombofilias: valores dentro de la normalidad. Autoin-
munidad incluyendo factor reumatoide, anti-cardiolipina,
ANA, ENAs, anti-dsDNA negativos. Serologias treponmi-
cos, Borrellia, CMV, VVZ, VHS, VEB negativos. Vacunacin
VHB efectiva. VHC + (carga viral RNA-VHC 20846). VIH +
(carga viral RNA-VIH 274)
Ecocardiografa transtorcica: Acinesia posterior a ni-
vel de segmento basal y medio e hipocinesia de septo
posterior en los mismos segmentos. Hipertrofia de pre-
dominio septal. FE global conservada. IM ligera probable-
mente secundaria a la acinesia de pared posterior. Resto
dentro de la normalidad.
Diagnstico
DIAGNSTICO PRINCIPAL FINAL:
Ictus isqumico de ACM derecha de origen indetermi-
nado por coexistencia de varias etiologias probables (ate-
rotrombtica y cardioemblica) segn criterios TOAST.
DIAGNSTICOS SECUNDARIOS:
Estenosis crtica de ICA derecha.
Estenosis significativa de ICA izquierda.
Hiperlipemia familiar combinada
Acinesia cardaca posterior a nivel de segmento ba-
sal y medio e hipocinesia de septo posterior en los
mismos segmentos.
Tratamiento
Ante la presencia de territorio penumbra tan extenso
en paciente joven, se decide proceder a rescate intraarte-
rial tras 11h 20minutos desde la ltima vez visto asinto-
mtico. Se realiza arteriografa evidencindose estenosis
crtica de ICA derecha con paso de flujo distal que impide
el paso del catter para trombectoma mecnica; por lo
que, inicialmente se realiza angioplastia y colocacin de
Stent intracarotdeo. Posteriormente, se procede a trom-
bectoma mecnica con extraccin del trombo de M1 de-
recha con resultado de TICI 2b.
Evolucin
Tras el procedimiento, se evidencia mejora clnica
clara con presencia nicamente de paresia facial izquier-
da leve al sonreir, claudicacin leve de brazo izquierdo a
los 10 segundos sin contacto con cama, fuerza global MSI
4+/5, y extincin sensitiva izquierda. NIHSS 3 puntos.
No presenta complicaciones inmediatas. Se procede
al ingreso en UCI durante las primeras 24 horas, perma-
neciendo estable. A su llegada a sala de Neurologa, se
encuentra asintomtico, con exploracin fsica y neurol- en agudo no esta includo en nuestro protocolo de C-
- 131 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
gica estrictamente normal, NIHSS 0 puntos. Se realiza un
estudio etiolgico completo de ictus en paciente joven.
Adems el paciente presentaba antecedente de IAM anti-
guo y dislipemia con escaso control no filiada, por lo que
se amplia tambin el estudio en ese sentido. Se detecta
acinesia cardaca posterior y es diagnosticado de hiperli-
pemia familiar combinada, que junto al tabaquismo y la
ausencia de otros hallazgos que lo justifiquen, conside-
ramos que son la causa ms probable de la ateromatosis
difusa de grandes y medianos vasos.
Al alta, se encuentra asintomtico, con exploracin
neurolgica normal. NIHSS y RANKIN al alta 0 puntos.
Se realiza control por EcoDoppler TSA en un mes, sin
cambios respecto al previo. Se decide tratamiento pro-
gramado con angioplastia + stent carotdeo de estenosis
de ICA izquierda asintomtica a las 6 semanas del even-
to agudo. Se realiza el procedimiento sin complicacio-
nes, consiguiendo ausencia de estenosis residual. En el
control al mes del segundo procedimiento, el paciente
permaneca asintomtico, con ambos stent permeables.
DISCUSIN
Se calcula que alrededor de un 25% de los ictus is-
qumicos son ictus del despertar, en los cules el tiem-
po de debut de la clnica es incierto, considerndose el
momento de inicio la ltima vez vistos asintomticos.
Esto constituye una situacin complicada para la toma
de decisiones ya que, estrictamente hablando, la mayo-
ria de estos casos quedan fuera de protocolo de Cdigo
Ictus por exceso de tiempo de evolucin. Adems, algu-
nos estudios consideran que la mayora de estos ictus se
producen cerca del despertar debido a la predominancia
circadiana matutina de los eventos vasculares, siendo
el tiempo de evolucin real mucho menor al calculado.
Como consecuencia, existe abundante literatura reciente,
aunque controvertida y poco concluyente, sobre el ma-
nejo y pronstico de los ictus del despertar y el papel y
fiabilidad de la neuroimagen para determinar el territorio
penumbra.
En nuestro caso, nos encontrbamos ante un ictus del
despertar en paciente joven, de 11h20min de evolucin,
con clnica progresiva (evoluciona de NIHSS de 7 a 10
puntos en 1h) y con un territorio penumbra extenso me-
dido por TC-perfusin. Se decide proceder a tratamiento
endovascular. Se toma la decisin teniendo en cuenta las
caractersticas del paciente (joven con Rankin previo 0 y
supervivencia amplia con extenso territorio recuperable)
y el estado precario de flujo compensatorio debido a la
estenosis carotdea contralateral. No obstante, el pacien-
te presenta una estenosis crtica de cartida interna ip-
silateral al trombo de M1 derecha, por lo que se decide
realizar tratamiento con angioplastia y stent carotdeo en
hiperagudo, para poder as acceder y extraer el trombo
distal, pese a que el tratamiento endovascular carotdeo
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
digo Ictus ni en la mayora de protocolos estandariza-
dos. Se consigue TICI 2b, mejora clnica espectacular
quedando el paciente asintomtico a las 24h y ausencia
de complicaciones inmediatas ni tardas, sin evidenciarse
sndrome de reperfusin.
En conclusin, el tiempo de evolucin y los criterios
estrictos de los protocolos de Cdigo Ictus no deben de
ser un dogma en la toma de decisiones, especialmente
en los ictus isqumicos de pacientes jvenes. La neuro-
plasticidad del tejido cerebral en adultos jvenes funda-
mentara la toma de decisiones teraputicas activas en
casos concretos. Por lo que se debera poner en valor
otros criterios, como el territorio penumbra, frente al cri-
terio tiempo como factor inflexible, para evitar infratratar
pacientes con cerebro potencialmente salvable.
BIBLIOGRAFA
1. M. Alonso de Leciana, J.A. Egido, I. Casado, M. Rib, A.
Dvalos, J. Masjuan, J.L. Caniego, E. Martnez Vila, E. Dez
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do. [Prensa] NEUROLOGA. Elsevier, 2014
Figura 1. TC-perfusin: el crculo marca el core de infarto.
En la imagen de la derecha, la zona roja frontotemporal
derecha corresponde al territorio penumbra.
- 132 -
2. Andrew Bivard, Christopher Levi, Venkatesh Krishnamur-
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gye Hillis, 2014
Figura 2. TArteriografa de rescate intraarterial: a la
izquierda, estenosis crtica ICA derecha; a la derecha, stop
de M1 derecha.
 ICTUS EN UN PACIENTE
DROGODEPENDIENTE: LA
RESPUESTA PUEDE ESTAR
EN LAS ARTERIAS
Elena Casas Pea, Sandra Arniz Senderos, Alicia Hernando Asensio,
Supervisin:
Naroa Arenaza Basterrechea
Mnica Brtulos Iglesias Hospital Universitario De Burgos. Burgos
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 45 aos con antecedentes personales de in-
feccin por Virus Hepatitis C, trastorno de la personalidad
y consumidor habitual de txicos (cannabis y cocana) en
tratamiento con metadona. No presenta otros factores de
riesgo cardiovascular.
El paciente acude a Urgencias por presentar cuadro
progresivo de 3 meses de evolucin consistente en de-
sorientacin espacio-temporal, cambios de humor y de-
sinhibicin. Adems, durante los 4 das previos, haba
presentado vmitos, anorexia y mal estado general.
Exploracin fsica
General: normoconstante y afebril, sin hallazgos sig-
nificativos. Exploracin neurolgica: somnoliento y deso-
rientado, pares craneales normales, hemiparesia izquierda
(fuerza 3/5) con sensibilidad tactoalgsica conservada.
Pruebas complementarias
Analtica: hemoglobina 18.8%, hematocrito 50%, leu-
cocitos 29.000/mmc, neutrfilos 23.600/mmc. GOT 51
U.I/l, GPT 88 U.I/l, GGT 229 U.I./l, LDH 352 U.I./l, funcin
renal e iones normales. Coagulacin: actividad de pro-
trombina 69%, INR 1.3, resto normal. VSG al ingreso 10
mm/h, PCR 14 mg/l, procalcitonina 0,1 mg/l. Ferritina
963 ng/ml. Amoniaco, HbA1c, hormonas tiroideas y sis-
temtico de orina normales.
Txicos en orina (a los 11 das del ingreso): positivos
a metadona y cannabis. Autoinmunidad: ANA, antiDNA,
ANCAs, crioaglutininas, Ac anticardiolipina y Ac anti be-
ta-2-glicoprotena negativos. Proteinograma, comple-
mento e inmunoglobulinas A, G y M normales.
Serologas: VHC positivo, RNA VHC 4.510.000 UI/ml.
VIH, VHA, VHB y sfilis negativos. Urocultivo positivo a
Staphilococo epidermidis. Hemocultivos negativos.
- 133 -
TAC y RMN cerebrales al ingreso: hemorragia frontal
derecha y en ganglios basales derechos, abierta a ventr-
culos con desplazamiento de lnea media; hipodensidad
frontal izquierda sugerente de hemorragia antigua.
TAC cerebral de control (a los 10 das): hipodensidad
bilateral en territorios de arterias cerebrales posteriores y
ramas posteriores de ambas arterias cerebrales medias,
sugerentes de lesin isqumica, y la ya conocida hemo-
rragia frontal, sin signos de resangrado.
El dplex de troncos supra-articos evidenciaba au-
mento del ndice de pulsatilidad. El dplex transcraneal
mostr aumento de velocidades: pico sistlico de 180
mm/s en arteria cerebral media derecha y basilar en su
unin a V4 y velocidades de hasta 100 mm/s en arteria
cerebral posterior derecha. Se observ patrn amortigua-
do en varios territorios alternando con aumento del ndi-
ce de pulsatilidad.
Se realiz tambin una arteriografa cerebral en la
que se observaron estenosis y dilataciones postestenti-
cas que afectaban a los segmentos A1, M1, M2, M3, M4
y M5 de ambas arterias cartidas internas y a las arterias:
pericallosa, callosa marginal, basilar, cerebrales posterio-
res, cerebelosa superior derecha y ramas distales. Ade-
ms, exista enlentecimiento del flujo. Los hallazgos son
compatibles con una vasculitis intracraneal, con afecta-
cin difusa.
Posteriormente, se realiz un TAC body en el que se
objetivaron dos aneurismas saculares (uno en el origen
de la arteria iliaca externa derecha y otro en la arteria ilia-
ca comn izquierda), que podran relacionarse con estig-
mas de vasculitis de mediano vaso. Adems, presentaba
esteatosis heptica.
El ecocardiograma transtorcico y la monitoriza-
cin-ECG fueron normales. El EEG basal, lento de forma
global, aunque con predominio izquierdo. No fue posible
realizar puncin lumbar debido al efecto masa intracra-
neal que presentaba.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Diagnstico
Vasculitis sistmica, con afectacin cerebral, secun-
daria al consumo de txicos (cocana y cannabis)
con infartos occipitales bilaterales, hemorragia fron-
tal derecha e ictus frontal izquierdo antiguo.
E  pilepsia focal sintomtica secundaria con crisis par-
ciales motoras de la extremidad superior izquierda.
Tratamiento
Manitol (por los datos de hipertensin intracraneal),
nimodipino (para evitar el vasoespasmo), corticoides
(ante la sospecha de vasculitis se comenz tratamiento
con 6-metilprednisolona intravenosa durante 5 das, sus-
tituyndose posteriormente por prednisona oral), panto-
prazol, ciprofloxacino (para la infeccin de orina), botas
neumticas y nutricin por sonda nasogstrica. Debido a
la aparicin de las crisis parciales, se inici tratamiento
con levetiracetam y, posteriormente, cido valproico.
Evolucin
Diez das despus del ingreso, el paciente sufri una
disminucin del nivel de conciencia, sin ser capaz de
emitir lenguaje ni comprender rdenes simples y tam-
bin amaurosis bilateral. Adems, present crisis parcia-
les motoras de la extremidad superior izquierda. Dada la
evolucin clnica se repiti el TAC cerebral, observndose
la nueva afectacin del territorio posterior y de las arte-
rias cerebrales medias.
Dado que el estudio inmunolgico para vasculitis re-
sult negativo, el paciente fue diagnosticado de una vas-
culitis por txicos, sin respuesta alguna a los corticoides
intravenosos, manitol ni nimodipino.
Un mes despus del ingreso, fue trasladado a un hos-
pital de cuidados mnimos persistiendo la afasia mixta,
la amaurosis y la importante afectacin motora descrita.
NIHSS 21. Rankin 5.
DISCUSIN
Son frecuentes las complicaciones secundarias al
consumo de cannabis y cocana, entre las que destacan:
infarto agudo de miocardio, ictus, arritmias, muerte sbi-
ta y arteriopata perifrica.
Numerosos estudios demuestran la implicacin de
estas drogas como factores de riesgo independiente
para padecer ictus. La alteracin en la regulacin de la
circulacin cerebral, las arritmias y las vasculopatas son
los principales efectos del cannabis relacionados con la
aparicin de ictus. La cocana puede causarlos median-
te diferentes acciones: posee gran efecto vasoconstrictor
debido a varios mecanismos moleculares (liberacin de
dopamina y catecolaminas, inhibicin de la recaptacin
de noradrenalina, contraccin directa sobre el msculo
liso vascular e impedimento de vasodilatacin). De esta
forma, puede causar un intenso aumento de tensin ar-
terial y alteraciones del mecanismo de autorregulacin
- 134 -
cerebral. Los eventos hemorrgicos suelen ser secunda-
rios a crisis hipertensivas, ruptura de aneurismas (ningu-
no de ellos se dio en nuestro paciente) o transformacin
hemorrgica de lesiones isqumicas; mientras que los
isqumicos habitualmente son secundarios a vasocons-
triccin, alteraciones de la agregacin plaquetaria y de
la coagulacin y vasculitis de pequeo y mediano vaso.
El consumo crnico de ambos txicos provoca efectos
vasculares a largo plazo: puede activar la respuesta inmu-
ne, con actuacin de linfocitos T, monocitos y macrfagos
y, como consecuencia desarrollarse vasculitis. Como en
el caso de nuestro paciente, la vasculitis cerebral es una
complicacin conocida relacionada con el consumo de
txicos y la realizacin de pruebas de imagen vascular es
necesaria para determinar si existen datos de estenosis y
orientar el diagnstico.
Por otro lado, dado que las manifestaciones clnicas
son similares en la vasculitis y en el sndrome de vaso-
constriccin cerebral reversible, es necesario plantearse
el diagnstico diferencial entre ambas patologas, puesto
que su tratamiento es distinto. En la primera se emplean
corticoides e inmunosupresores, mientras que el sndro-
me de vasoconstriccin suele ser autolimitado o precisar
tratamiento con antagonistas del calcio. Analticamente,
la elevacin de VSG y PCR y la leucocitosis con neutrofilia
sin que el paciente presente fiebre, apoyan el diagns-
tico de vasculitis. La repeticin de la prueba de imagen
vascular pasado un tiempo permite diferenciar ambas
entidades, ya que en las vasculitis suele persistir la mor-
fologa alterada de los vasos, mientras que en el sndro-
me de vasoconstriccin la imagen tiende a normalizarse
(en nuestro caso no se realiz por razones ticas dado su
estado). Finalmente, se han realizado estudios en los que
la pared vascular capta contraste en las vasculitis y no en
la vasoconstriccin.
Este caso demuestra, al igual que otros casos reco-
gidos en la literatura, que ante un ictus en un paciente
jven se debe tener en cuenta la probabilidad de etio-
loga txica y es necesario de plantear el diagnstico de
vasculitis cerebral al estudiar dicha causa.
BIBLIOGRAFA
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Viguera Editores, 2013
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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Stroke; 44: 558-563. Marc Fisher, 2013

Figura 1. RMN cerebral.

Figura 2. Arteriografa cerebral.

- 135 -
 CUANDO EL ICTUS
NOS LLEVA AL DIAGNSTICO
Supervisin:
Noelia Gonzlez Nafria, Lidia Binela Lara Lezama,
Amanda lvarez Noval, Javier Tejada Garca
Luis Enrique Hernndez
Echevarra Complejo Asistencial Universitario De Len. Len
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 73 aos, exfumadora, hipertensa, con ane-
mia micronctica hipocrmica con pruebas digestivas
normales, fibrilacin auricular crnica anticoagulacin
con acenocumarol y diagnosticada de valvulopata mi-
troartica reumtica, de grado severo a nivel mitral, lo
que le condicionaba un grado funcional II de la NYHA. A
medianoche del da del ingreso presenta de forma brus-
ca deterioro del nivel de conciencia y debilidad de miem-
bros izquierdos.
Exploracin fsica
Al llegar al hospital a la exploracin neurolgica est
somnolienta, desorientada, anosognsica, con disartria,
mirada forzada a la derecha sin lograr cruzar lnea media
hacia el lado contrario, hemianopsia homnima izquier-
da, paresia facial y debilidad de miembros izquierdos,
con fuerza a 3/5 pero claudicacin completa de los mis-
mos. La escala de la NIHSS es de 16 puntos.
En la exploracin sistmica se objetivan latidos car-
diacos arrtmicos con soplo sistlico mitral II/VI, crepitan-
tes en base pulmonar izquierda, y edemas con fvea en
miembros inferiores.
Pruebas complementarias
A
 naltica de urgencias: hemoglobina de 8 g/dl con
hematocrito de 25%, leucocitos y plaquetas norma-
les, INR de 2.8 y tasa de protrombina del 27%.
E  CG: fibrilacin auricular con respuesta ventricular
media normal, alternando en la monitorizacin pos-
terior con flutter auricular con conduccin 3:1.
R  adiografa de trax: signos de insuficiencia cardiaca
y derrame pleural izquierdo.
T C craneal de ingreso: imagen hiperdensa en el
segmento M1 de la arteria cerebral media (ACM)
- 136 -
derecha, sin hipodensidades ni borramientos en el
parnquima cerebral sugestivos de isquemia aguda.
A  ngioTC: calibre e intensidad de contraste menor
en arteria cartida interna derecha respecto a la
contralateral en todo su trayecto. En la porcin ms
distal ausencia de relleno, que se prolonga hasta la
porcin distal de M1, donde se recupera el flujo. Es-
tudio de perfusin: clara asimetra en el mapa de
color, con menor flujo en el territorio de ACM de-
recha, volumen similar al contralateral y tiempo al
pico aumentado de forma significativa, confirmando
dichos hallazgos en el anlisis cuantitativo y eviden-
cia de rea de penumbra mayor del doble del rea
de infarto no recuperable.
A  rteriografa cerebral de urgencia: oclusin del seg-
mento M1 de ACM derecha, con buena colaterali-
dad a travs de ramas de la arteria cerebral anterior
rellenadas desde la arteria comunicante anterior. Se
realiza trombectoma y revascularizacin del seg-
mento ocludo. (Imagen 1).
E  cocardiografa trastorcica y transesofgica: afec-
tacin reumtica severa de vlvula mitral, imagen
altamente sugestiva de vegetacin endocardtica
sobre el velo anterior de dicha vlvula y trombo en
orejuela de aurcula izquierda, la cual se encuentra
muy dilatada y presenta ecocontraste espontneo.
(Imagen 2).
TC craneal escasas horas despus del ictus: no se
objetivan alteraciones de la densidad del parnqui-
ma cerebral
TC craneal 20 das despus: pequea lesin hipo-
densa en caudado derecho.
Ecografa abdominal: imagen sugestiva de infarto
esplnico.
Estudio anatomopatolgico del material de trom-
bectoma en ACM derecha: trombo mixto con ais-
ladas estructuras de aspecto granular positivas con
tincin de Grocott, pero sin observar hifas (Hallazgo

sin especificidad diagnstica. Tincin con plata para
la que podran reaccionar algunas bacterias como
Bartonella o Tropheryma whipplei).
Estudio anatomopatolgico de biopsia de vlvula
mitral (tras 5 das de antibitico): Endocarditis in-
fecciosa subaguda sobre vlvula calcificada. Tincin
de gram con aisladas estructuras bacilares gram ne-
gativas.
Cultivo de biopsia de vlvula mitral (tras 5 das con
antibitico, en medios convencionales): no se evi-
dencia crecimiento de ningn microorganismo en
medio para aerobios, medio de enriquecimiento,
anaerobios y hongos.
Hemocultivos (2 muestras de cada da, durante 3
das consecutivos, en medios convencionales): ne-
gativos en medio para aerobios y anaerobios.
Serologas: VIH, VHB, VHC, les, Brucella, Coxiella
Burnetii, Bartonella Henselae, Legionella Pneumo-
phila y Chlamydia Psittaci: negativas.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de arteria cerebral me-
dia derecha de origen cardioemblico, tratado me-
diante trombectoma mecnica.
Endocarditis infecciosa por gram negativo sobre val-
vulopata mitral reumtica con doble lesin de gra-
do severo, con cultivos negativos.
Infarto esplnico
Tratamiento
Presenta contraindicacin de fibrinolisis intravenosa
por valor de INR de 2.8.
Trombectoma mecnica con revascularizacin de
segmento ocludo de arteria cerebral media dere-
cha.
Antibioterapia con ampicilina y gentamicina desde
el da siguiente al ingreso y durante 4-6 semanas.
Intervencin quirrgica cardiaca 6 das despus del
evento isqumico, con sustitucin valvular mitral por
prtesis biolgica.
Evolucin
Unas horas despus de la trombectoma, se realiza
extubacin, y desde el punto de vista neurolgico la evo-
lucin es favorable desde el primer momento, ya que no
presenta focalidad neurolgica, pero tras unos minutos
comienza con taquipnea, taquicardia e hipertensin arte-
rial, requiriendo tratamiento con digoxina, diurticos, clo-
ruro mrfico y finalmente nueva intubacin orotraqueal.
Tras este empeoramiento cardiorrespiratorio se soli-
cita valoracin por cardiologa, que realiza ecocardiogra-
ma y adems de los datos de insuficiencia cardiaca grave
evidencia signos de endocarditis y se incia antibioterapia.
Realizando la historia clnica con los familiares de una
forma ms completa tras este empeoramiento, refieren
que la paciente presentaba un deterioro del grado fun-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cional desde haca un mes, y adems haba presentado
un pico de fiebre de ms de 38C sin foco infeccioso
unas semanas antes, sin haber consultado por ello.
Se vuelve a extubar 3 das despus, permaneciendo
sin focalidad neurolgica, pero persiste clnica de insufi-
ciencia cardiaca grave y febrcula, por lo que se decide
por parte de Cardiologa y Ciruga Cardiaca intervencin
quirrgica de sustitucin valvular por prtesis biolgica,
realizndose 6 das despus del evento isqumico.
En el postoperatorio no presenta complicaciones, y
permanece estable desde el punto de vista hemodin-
mico, y asintomtica desde el neurolgico. Actualmente
sigue ingresada en el servicio de Cardiologa para com-
pletar tratamiento antibitico.
DISCUSIN
La endocarditis infecciosa es una patologa grave, que
requiere de una sospecha clnica para un diagnstico y
tratamiento precoz, siendo las complicaciones neurol-
gicas frecuentes.
Ocurre con ms frecuencia en pacientes con patolo-
ga cardiaca subyacente, como puede ser la presencia de
una lesin valvular reumtica, como en el caso de nues-
tra paciente.
La complicacin neurolgica ms frecuente es el ictus
isqumico por embolismo sptico. Otras complicaciones
son aneurismas micticos, meningitis, abscesos cerebra-
les, encefalopata o ictus hemorrgico. ste ltimo pue-
de estar causado por transformacin hemorrgica de un
ictus isqumico, por ruptura de un vaso afecto de una
arteritis sptica o por ruptura de un aneurisma mictico
(1), y aumenta significativamente la mortalidad.
Respecto al ictus isqumico, el mecanismo suele ser
emblico, y el riesgo es mayor con lesiones cardiacas
de mayor tamao, en las vegetaciones localizadas en la
vlvula mitral, en infecciones por Staphylococcus aureus,
antes de iniciar el tratamiento antibitico, y durante la
primera semana desde el inicio del mismo (2). La locali-
zacin ms habitual es en el territorio de arteria cerebral
media, aunque tambin es comn una afectacin isqu-
mica multifocal.
Sobre el manejo teraputico propio del ictus, no hay
consenso sobre lo ms adecuado. La fibrinlisis intrave-
nosa no es eficaz, ya que las vegetaciones se forman por
agregados de clulas inflamatorias, plaquetas, microor-
ganismos y fibrina (3), y adems su uso aumenta de for-
ma significativa el riesgo hemorrgico, por lo que est
contraindicado. El problema radica en que en numerosas
ocasiones, en el momento del ictus agudo no es conoci-
da la endocarditis infecciosa, y por tanto si por lo dems
el paciente cumple criterios de fibrinolisis iv, puede ser
sta usada de forma incorrecta. El uso de antiagregan-
tes no ha demostrado beneficio, y los anticoagulantes
aumentan el riesgo hemorrgico, por lo que, excepto en
casos especiales, como la presencia de una prtesis val-
- 137 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
vular, no se recomienda la anticoagulacin, al menos en
el momento agudo. En cambio, aunque no existen mu-
chos datos al respecto, la trombectoma mecnica puede
ser una buena opcin para una recanalizacin eficaz que
disminuya el dao cerebral y las secuelas neurolgicas,
sin aumentar el riesgo hemorrgico (4).
El tratamiento antibitico debe ser instaurado lo an-
tes posible desde el diagnstico, y la pauta generalmente
usada es un betalcmico junto con un aminoglucsido,
para posteriormente ajustarlo dependiendo de los re-
sultados microbiolgicos, en caso de poder identificar el
agente causal. Sin embargo, en el 2-7% de las endocar-
ditis no se identifica el miccroorganismo, a pesar de que
las caractersticas clnicas y anatomopatolgicas orienten
a un origen infeccioso de la misma. La negatividad de
los cultivos se puede deber al uso de antibiticos previo,
a unas tcnicas microbiolgicas inadecuadas o a la im-
plicacin de una bacteria de crecimiento difcil o de un
agente no bacteriano. Los principales agentes conocidos
de endocarditis con hemocultivo negativo son Coxiella
burnetii y Bartonella spp. Dentro de esta ltima especie,
B. henselae afecta especialmente a personas con valvu-
lopata previa (vlvula nativa) y que conviven o tienen
contacto con gatos. stos agentes requieren de tcnicas
microbiolgicas especficas, con reaccin de polimerasa
para deteccin de material gentico bacteriano, o la reali-
zacin de serologas que nos indiquen de forma indirecta
que existe una infeccin aguda.
El momento ms adecuado para la ciruga sobre la
vlvula afectada tambin es un punto controvertido, y de-
pende de muchos factores. Esta ciruga puede conllevar
un aumento del dao neurolgico por la necesidad de
inducir hipotensin arterial durante la ciruga y de usar
anticoagulacin tras ella. En general, en pacientes con
ictus isqumico, sobre todo si se trata de una lesin de
pequeo tamao, se recomienda la ciruga sobre vlvula
nativa de forma precoz en pacientes con fallo cardiaco,
infeccin persistente a pesar de tratamiento antibitico
adecuado, y riesgo emblico alto persistente (2,5). En
- 138 -
cambio, y aunque requiere una valoracin individual en
cada paciente, se recomienda postponer la ciruga entre
2 y 4 semanas en pacientes con ictus isqumico extenso,
y al menos 4 semanas en caso de ictus hemorrgico.
En nuestro caso, el uso previo de anticoagulantes
orales contraindic el uso de fibrinlisis intravenosa. La
realizacin de una trombectoma mecnica permiti una
recuperacin neurolgica completa, con mnimo dao
cerebral final. El fallo cardiaco severo posterior, la persis-
tencia de la febrcula, y la presencia de la fibrilacin auri-
cular que confera un riesgo emblico persistente fueron
los factores que determinaron una ciruga a los 6 das del
ictus, sin haber desarrollado complicaciones posteriores,
y con una progresiva mejora desde el punto de vista car-
diorrespiratorio.
BIBLIOGRAFA
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Imgenes de ecocardiograma. En la de la

izquierda podemos apreciar la imagen hiperecognica sobre
la vlvula compatible con vegetacin endocardtica. En la de
la derecha, se observa una masa hiperecognica a nivel de
la orejuela, que corresponde al trombo. Adems, en ambas
Figura 1. Imagenes de la arteriografa cerebral. A la se puede apreciar el ecocontraste espontneo intraauricular.
izquierda, tras pasar el cateter distalmente al trombo,
podemos apreciar la zona ocluda. A la derecha, una
vez extrado el trombo, observamos como ha vuelto a
restablecerse el flujo en las ramas de la arteria cerebral
media derecha.

- 139 -

Supervisin:
Juan Carlos Portilla Cuenca
LA RECURRENCIA DA LA PISTA
Inmaculada Redondo Peas, Beatriz Yerga Lorenzana,
Ana Barragn Prieto, Mara Duque Holguera
Hospital San Pedro De Alcantara. Cceres

CASO CLNICO perfiles lipdicos y frricos; y estudio microbiolgico

Anamnesis
Varn de 69 aos, exfumador, sin otros hbitos txi-
cos ni factores de riesgo cardiovascular conocidos. Tres
aos antes present de forma sbita un cuadro de confu-
sin, dificultad para la realizacin de tareas como escribir
a ordenador y prdida de visin campimtrica derecha.
La TC craneal evidenci una hipodensidad corticosubcor-
tical occipital izquierda sugerente de infarto isqumico
establecido y un hematoma agudo subcortical parietal
izquierdo, hallazgos que fueron confirmados posterior-
mente mediante RM cerebral. La angioRM de polgono
de Willis descart patologa vascular arterial intracraneal
y el resto de pruebas realizadas para completar el estu-
dio etiolgico resultaron normales (radiografa de trax,
monitorizacin electrocardiogrfica y estudio de trombo-
filia).
Ingresa por presentar, en las 48 horas previas, lenti-
tud y dificultad para mantener una conversacin, leer y
escribir. En las ltimas 24 horas haba asociado debilidad
en el miembro superior derecho, sin recogerse otros sn-
tomas en la anamnesis dirigida.
Exploracin fsica
Tensin arterial 120/88mmHg, FC 77lpm, Tempera-
tura 36.2
Exploracin neurolgica: alerta, bradipsquico. Orien-
tado en persona y espacio, parcialmente en tiempo. Len-
guaje repetitivo con incapacidad para nominar y emisin
de parafasias. Dificultad para cumplir rdenes complejas.
Dislexia y disgrafia. Hemianopsia homnima derecha re-
sidual. El examen del resto de pares craneales fue nor-
mal. Postura distnica en la mano derecha sin dficit mo-
tor ni sensitivo objetivables. No dismetras. NIHSS: 1b:1,
3:1, 9:1. Total: 3.
Pruebas complementarias
Analtica sangunea: incluyendo hemograma, coa-
gulacin, bioqumica con marcadores tumorales y
normales.
Radiografa de trax normal
Estudio cardiaco con ECG, monitorizacin ECG con-
tinua durante 72 horas en la Unidad de Ictus y eco-
cardiograma transtorcico normales
TAC craneal: a nivel parietal izquierdo se observ
una lesin hiperdensa sugestiva de hematoma pa-
renquimatoso. Lesin hipodensa crtico-subcortical
occipital izquierda en probable relacin con antigua
lesin isqumica.
Arteriografa TSA y cerebral: Trombosis parcialmente
recanalizada de seno transverso y sigmoide izquier-
do con numerosas colaterales venosas corticales iz-
quierdas.
EEG: Trazado de base mal organizado con actividad
theta en regiones medias y posteriores del hemis-
ferio izquierdo. No se observan anomalas epilep-
tiformes.
Diagnstico
Hematoma intraparenquimatoso parietooccipital iz-
quierdo secundario a rotura de neoformaciones ve-
nosas por trombosis venosa cerebral crnica.
Crisis parciales complejas sintomticas de origen
vascular.
Ictus tipo POCI en 2012 de origen indeterminado
Tratamiento
Tratamiento al alta: Perindopril/Indapamida 2/0.625
mg y Keppra 500mg cada 12 horas.
Evolucin
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus realizndose
monitorizacin continua de variables hemodinmicas y
fisiolgicas que se mantienen en rango normal. A las 72
horas presenta una crisis parcial compleja con bloqueo
del lenguaje, movimientos clnicos en brazo derecho,
actitud de flexin y cierre de puo, asociando posterior-
mente movimientos repetitivos no propositivos en dicha

- 140 -

mano, que se controlan tras administrar diacepam y le-
vetiracetam. Se realiza TC craneal de control que muestra
reabsorcin parcial del hematoma. Ante la buena evolu-
cin clnica y radiolgica se decide el alta a domicilio, re-
visndose un mes ms tarde, mantenindose el paciente
asintomtico.
DISCUSIN
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una entidad
relativamente infrecuente, con una de incidencia de 1.3
casos por 100000 habitantes y una mortalidad entre el
5% y el 10%. Representa el 0,5-0,1% de todos los ictus
y constituye un reto diagnstico en muchos de los ca-
sos3. Afecta predominantemente a mujeres entre 20 y
50 aos, apareciendo en menos del 10% de los mayores
de 65 aos.
La TVC es multifactorial, lo que significa que hasta en
un 44% de pacientes se pueden encontrar causas coexis-
tentes3, mientras que en un 15% el origen es descono-
cido1. Los principales factores etiolgicos asociados son:
1.factores de riesgo gnero especficos: anticoncepcin
oral, terapia hormonal sustitutiva, gestacin y puerperio
2. Estados protrombticos genticos o adquiridos 3.
Enfermedades malignas (especialmente las hemato-
lgicas) 4. Vasculitis y otras enfermedades inflamatorias
y/o autoinmunes 5. Infecciones 6. Causas locales: tu-
mores cerebrales, traumatismos, infecciones del sistema
nervioso central y 7. Procedimientos diagnsticos y tera-
puticos1,2,3.
La TVC se presenta con una gran variabilidad de sig-
nos y sntomas, lo que hace que en ocasiones su diag-
nstico se retrase o incluso pueda obviarse3. Las ma-
nifestaciones clnicas ms frecuentes son cefalea, crisis
epilpticas, dficits neurolgicos focales, alteracin de la
consciencia y papiledema. En los mayores de 65 aos es
frecuente que debute con un sndrome confusional1,2,3.
El diagnstico se establece mediante tcnicas de neu-
roimagen. Los signos radiolgicos se dividen en directos
e indirectos. Los primeros incluyen la visualizacin del
trombo en el seno o vena afectado, mientras que los
segundos corresponden a las alteraciones en el parn-
quima cerebral secundarias a los cambios de naturaleza
vascular producidos por la alteracin del flujo venoso.
Los infartos no hemorrgicos son las lesiones parenqui-
matosas ms frecuentes. Se reconocen cuando la lesin
isqumica no sigue un territorio vascular delimitado,
existen mltiples lesiones aisladas, ante la afectacin de
regiones subcorticales sin compromiso cortical y cuando
- 141 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
existe extensin a ms de un territorio arterial. Los in-
fartos hemorrgicos (10-50% de los casos) pueden ser
profundos, superficiales o multifocales4,5. La combina-
cin de RM y angioRM cerebral es la tcnica considerada
actualmente gold standard ya que el empleo indepen-
diente de la RM presenta limitaciones al diagnstico. Una
de ellas es que en fase hiperaguda la seal del trombo,
isointensa en T1 e hipointensa en T2, puede confundirse
con el vaco de seal del flujo normal, circunstancia que
hace necesario utilizar la secuencia ecogradiente e inclu-
so secuencias angiogrficas especficas3.
El tratamiento combina tratamiento etiolgico y sin-
tomtico de la hipertensin intracraneal y las crisis. Se
emplea anticoagulacin en la fase aguda con el objetivo
de recanalizar el seno o la vena ocluidos que se mantie-
ne en los meses posteriores como prevencin de otros
procesos trombticos1,2,3.
El caso que presentamos demuestra la dificultad que
en ocasiones plantea el diagnstico de la TVC. La locali-
zacin del infarto isqumico subagudo en un territorio
vascular delimitado, el hematoma, la ausencia de signos
indirectos en RM, y la baja sospecha, en el contexto clni-
co del paciente, de trombosis venosa cerebral nos llev
inicialmente a no utilizar todos los recursos disponibles
en neuroimagen. La recidiva del sangrado intracraneal
motiv la realizacin de la arteriografa cerebral que evi-
denci la causa de los procesos vasculares recurrentes
en este caso.
BIBLIOGRAFA
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Elsevier, 2009 [Consulta: 2015-07-8]
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Trombosis parcialmente recanalizada de seno

transverso y sigmoide izquierdo con numerosas colaterales
Figura 1. A. hipodensidad corticosubcortical occipital venosas corticales izquierdas
izquierda sugerente de infarto isqumico establecido y
un hematoma agudo subcortical parietal izquierdo. B.
Lesin hiperdensa a nivel parietal izquierdoo sugestiva de
hematoma parenquimatoso. Lesin hipodensa crtico-
subcortical occipital izquierda en probable relacin con
antigua lesin isqumica.

- 142 -
 SNDROME DE SNEDDON
Supervisin:
Raquel Gutirrez Ziga, Francisco Rioboo De Larriva, Virginia Guilln Martnez
Jos Francisco Maestre
Moreno Hospital Universitario Virgen De Las Nieves. Granada
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 40 aos, con antecedentes personales de
HTA diagnosticada hace 3 aos y en estudio por crisis
comiciales parciales y secundariamente generalizadas
desde hace 2 aos, en tratamiento con losartn y leveti-
racetam. Acude a urgencias por presentar, tras una crisis
comicial parcial secundariamente generalizada, desvia-
cin de la comisura bucal a la derecha y disartria, que
tras 48 horas no ha cedido.
Exploracin fsica
Buen estado general, exploracin general normal.
En la exploracin neurolgica destaca disminucin del
surco nasogeniano izquierdo, con claudicacin del brazo
izquierdo en maniobras antigravitatorias. El resto de la
exploracin neurolgica fue normal.
Pruebas complementarias
En la analtica realizada en urgencias destaca bicito-
penia con afectacin de la serie roja y plaquetas e insufi-
ciencia renal no conocida antes, con urea de 70mg/dL y
creatinina de 2.29mg/dL.
En una analtica ampliada se corroboran estas altera-
ciones, descubrindose adems una VSG de 46. El an-
lisis bsico de coagulacin es normal. La deteccin de
txicos en orina result negativa.
Se realizan pruebas de neuroimagen, (TC craneal y
RM con angioRM de polgono de Willis y troncos supra-
articos; Figuras 1 y 2), que muestran hallazgos compa-
tibles con infarto isqumico agudo en cpsula externa,
corteza insular y corteza suprasilviana posterior del he-
misferio derecho, sin seguir un territorio vascular clara-
mente delimitado.
Se realiza adems EEG, que mostraba una focalidad
lenta frontotemporal derecha, y una puncin lumbar, con
citoqumica normal, y cultivo y PCRs virales negativas.
Una vez ingresado en planta, se solicit estudio de
anemias, donde se detect una sobrecarga de hierro, con
- 143 -
estudio de hemocromatosis negativo y disminucin de la
homocistena plasmtica con cido flico y vitamina B12
normales. Se realiz estudio ampliado de coagulacin,
siendo positivos los anticuerpos anticardiolipina y anti-
coagulante lpico.
Se realiz estudio de autoinmunidad, siendo positi-
vos los ANAs a ttulo 1/160 con patrn homogneo. En el
anlisis de orina de 24 horas, se encontr una proteinu-
ria franca, tras lo cual se hizo ecografa-doppler de rio-
nes y arterias renales, donde se descubri una estenosis
de la arteria renal derecha a nivel proximal, con atrofia
del rin derecho.
Se realiz adems una ecocardiografa transesofgi-
ca donde se evidenci fibrosis de las vlvulas mitral y
artica, sin causa aparente, sin repercusin funcional. El
estudio Holter 24 horas fue normal.
Tambin se solicitaron serologas de VIH y sfilis, que
resultaron negativas.
Diagnstico
Ictus isqumico frontotemporal derecho paucisinto-
mtico, criptognico, con sndrome antifosfolipdico aso-
ciado.
Insuficiencia renal aguda secundaria a trombosis de
arteria renal derecha, en probable relacin con el estado
procoagulante del paciente.
Tratamiento
Se inici tratamiento con antiagregacin (cido ace-
til saliclico 300mg cada 24 horas), y tras el diagnstico
definitivo, se sustituy por anticoagulacin oral con un
frmaco antivitamina K.
Evolucin
Durante el ingreso, el paciente fue evolucionando ha-
cia la recuperacin total del dficit que presentaba. Tras
el alta hospitalaria, le aparecieron unas lesiones cutneas
en el abdomen, compatibles con una lvedo reticularis,
que fueron la clave para el diagnstico definitivo de Sn-
drome de Sneddon.
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
DISCUSIN
El sndrome de Sneddon es una vasculopata oclusi-
va no inflamatoria que afecta a los vasos de pequeo y
mediano calibre de la piel y el sistema nervioso central
(SNC)1. Afecta de forma predominante a mujeres en la
tercera y cuarta dcadas de la vida, con una incidencia de
4 casos por milln de habitantes/ao.
Las manifestaciones clnicas del sndrome incluyen
alteraciones cutneas (livedo reticularis de tipo racemo-
so) y manifestaciones en el SNC en forma de cuadros
agudos como ictus isqumicos o AIT, mientras qe los ic-
tus hemorrgicos y las hemorragias subaracnoideas son
infrecuentes.1,5
Existe una asociacin del Sndrome de Sneddon con
el sndrome antifosfolpido (SAFL), con presencia de an-
ticuerpos en el 80% de los pacientes aproximadamen-
te (ms frecuentemente anticuerpos anticardiolipina)2,
como es el caso que presentamos. En los pacientes en
los que se asocian ambos sndromes, no se ha demos-
trado que existan diferencias en cuanto a la frecuencia
o tipo de ictus, pero s en cuanto a la presencia de crisis
comiciales, siendo ms frecuentes en los pacientes con
SAFL 35, incluso, se ha sugerido una posible interaccin
directa de los anticuerpos antifosfoltpido con el parn-
quima cerebral3.
Tambin se ha asociado esta entidad con la presen-
cia de alteraciones hematolgicas (trombopenia la ms
frecuente entre ellas) y valvulopatas cardiacas, que en
algunos casos son la causa de ictus3.
Las lesiones isqumicas habitualmente se ven en el
territorio de la arteria cerebral media y arteria cerebral
posterior, diferencindose as de otras vasculopatas, y
suelen ocurrir en pacientes que asocian HTA4
Figura 1. imagen de RM, corte axial secuencias de difusin
(izquierda) y FLAIR (derecha) donde se aprecia imagen
compatible con infarto isqumico agudo territorio de arteria
cerebral media derecha.
- 144 -
El tratamiento a largo plazo del sndrome de Sneddon
es controvertido, pues no existen ensayos clnicos aleato-
rizados que comparen la antiagregacin con la anticoa-
gulacin. Sin embargo, estudios retrospectivos sealan
el mayor beneficio del tratamiento con anticoagulacin
oral frente a la antiagregacin, especialmente en el grupo
de pacientes con anticuerpos antifosfolpidos positivos5;
como en el caso de nuestro paciente.
El tratamiento con inmunosupresores no ha demos-
trado ser efectivo en el Sndrome de Sneddon.5
BIBLIOGRAFA
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net Journal of Rare Diseases. Sgolne Aym, 2014
Figura 2. Imagen de RM, corte axial secuencias de difusin
(izquierda) y FLAIR (derecha) donde se aprecia infarto
isqumico agudo en cortex insular derecho.
 ANEURISMA DISECANTE
TROMBOSADO:
ICTUS AL VOLANTE
Supervisin:
Carla Anciones Martn, Asier De Albniga-Chindurza
Javier Gonzlez Gmez Hospital Universitario Ramn Y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 29 aos, mecnico en un taller, sano, fu-
mador habitual de cannabis, sin otros factores de riesgo
cerebrovascular, es derivado a Urgencias por el SUMMA
tras sufrir un accidente de trfico al desviarse el coche
que conduca e invadir el carril contrario, colisionando
contra un camin que vena de frente. El paciente fue ca-
paz de salir del vehculo por sus propios medios aunque
tuvo ser atendido por los Servicios de Emergencias en
el lugar del siniestro. Una vez en el hospital es valorado
inicialmente por mdicos intensivistas, quienes detectan
signos de focalidad neurolgica y activan el cdigo ictus.
Exploracin fsica
El paciente se encuentra normotenso, a 72 latidos por
minuto, afebril, eupneico, saturando al 98% y con glu-
cemia de 95 mg/dL. La exploracin fsica por aparatos
y sistemas no revela signos de patologa. La exploracin
neurolgica objetiva somnolencia leve (1), hemianopsia
homnima izquierda (2), paresia facial central izquierda
(1), disartria moderada (1), hemiparesia braquiocrural iz-
quierda (2+1), hemihipoestesia izquierda (1), extincin
sensitiva izquierda (1) y anosognosia (1), puntuando 11
en la escala de ictus del National Institute of Health (NI-
HSS).
Pruebas complementarias
A
 naltica: colesterol total de 250 mg/dL, colesterol
LDL de 151 mg/dL, triglicridos de 291 mg/dL. El
resto de la bioqumica, el hemograma y la hemos-
tasia son normales. El anlisis de txicos en orina es
positivo para cannabinoides.
T AC toraco-abdomino-plvico (de urgencia): no
muestra signos de lesin orgnica.
T C craneal multimodal (de urgencia): en el TC basal
se ve una hipodensidad crtico-subcortical fronto-
- 145 -
temporal derecha incipiente (puntuacin ASPECTS
5). En el estudio de perfusin se observa un aumen-
to del trnsito medio y trnsito pico con disminucin
de flujo y volumen en el territorio de la arteria ce-
rebral media derecha (ACM), con una discrepancia
flujo-volumen menor del 20%. En el angio-TC se de-
tecta una trombosis completa de los segmentos M1
y M2 derechos, asociada a una imagen compatible
con un aneurisma disecante de morfologa fusifor-
me parcialmente trombosado de 1,7 centmetros,
localizado en el segmento M1 derecho proximal. As
mismo se observa un buen grado de circulacin co-
lateral pial en el hemisferio derecho.
A
 rteriografa cerebral (de urgencia): confirma la
prctica oclusin de la ACM derecha en la porcin
distal del segmento M1, con discretsimo pase de
contraste antergrado (TICI 1, Qureshi 3A) y com-
pensacin retrgrada desde arterias cerebrales an-
teriores. Asimismo, existe repleccin parcial de la
pared del aneurisma descrito en el angio-TC (Ver
Figura1A).
R
 MN craneal y Angio-RMN (a las 72h): se observan
signos de isquemia subaguda cortico-subcortical en
el hemisferio cerebral derecho, predominantemente
en regiones temporal e insular, tambin en oprcu-
lo frontal, giros parietales y ncleo lenticular. En las
secuencias angio se observa un mayor flujo en el
tronco distal de M1 (Ver Figura 1B).
A
 rteriografa cerebral teraputica (a los 8 das del
ingreso): implante de prtesis endovascular modu-
ladora de flujo en el segmento aneurismtico, con
discreto pero progresivo enlentecimiento de paso
de contraste hacia el aneurisma (Ver Figura 2).
Diagnstico
Ictus isqumico hemisfrico derecho de etiologa in-
habitual, secundario a oclusin de arteria cerebral media
derecha por aneurisma disecante trombosado.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Tratamiento
Ante los hallazgos de la arteriografa cerebral se de-
sestima el tratamiento endovascular del ictus agudo,
dadas las potenciales complicaciones del procedimien-
to. Tras valoracin multidisciplinar entre los equipos de
Neurologa, Neurociruga y Neurorradiologa intervencio-
nista se opta por el abordaje endovascular temprano del
aneurisma. Se realiza un cateterismo selectivo de la ACM
izquierda y se implanta una prtesis moduladora de flujo
(p64 Flow Modulation Device) en el segmento aneuris-
mtico. El procedimiento transcurre sin incidencias.
Evolucin
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus con antiagre-
gacin simple a la espera del tratamiento del aneurisma.
A nivel sintomtico presenta recuperacin espectacular
de la clnica ictal, persistiendo al alta una discreta paresia
facial izquierda (1) sin otras secuelas (NIHSS: 1, escala
de Rankin modificada: 0). Tras la intervencin endovas-
cular se inicia un rgimen de doble antiagregacin con
cido acetilsaliclico 100 mg/da y clopidogrel 75 mg/da,
que se mantendra durante un periodo de seis meses
hasta nuevo control angiogrfico.
DISCUSIN
Los aneurismas complejos de la arteria cerebral me-
dia pueden descubrirse de modo incidental o cursar con
sntomas locales, hemorragias cerebrales, crisis epilp-
ticas o fenmenos isqumicos. La mortalidad sin trata-
miento en aneurismas sintomticos a los 2 aos alcanza
el 85% en algunas series y a menudo los supervivientes
presentan secuelas neurolgicas irreversibles (1). Este
riesgo potencial y la diversidad de morfologas, localiza-
ciones y caractersticas hemodinmicas hacen necesario
un tratamiento precoz e individualizado (2). Los aneuris-
mas fusiformes son aquellos que siguen el eje principal
del vaso sonde asientan. Se producen por la entrada de
sangre a travs de la pared tras la rotura del endotelio
(la diseccin de la pared es el evento inicial). Esta disec-
cin est en relacin con aterosclerosis, pequeos trau-
matismos, infecciones, anomalas del colgeno o puede
producirse de modo espontneo. Si las lesiones son lo
suficientemente extensas adquieren una morfologa ser-
piginosa o serpentina. Adems, la sangre remansada en
el espacio de la diseccin puede trombosarse y compri-
mir la propia luz de vaso parental, como ocurri en el
caso de nuestro paciente.
El tratamiento de los aneurismas disecantes no rotos
depende de la presencia de sntomas, del tamao y ubi-
- 146 -
cacin de la lesin o de los riesgos de la intervencin.
La ciruga se basa en la oclusin proximal del vaso del
aneurisma, acompaada de un bypass para asegurar
el flujo distal (4). Si el aneurisma afecta al segmento M1
esta tcnica no permite preservar la viabilidad de las ar-
terias lenticuloestriadas. Otra opcin es el tratamiento
endovascular con implantacin de prtesis moduladoras
del flujo (Flow Diverters) que, aunque no est exento
de riesgos (5) supone un mtodo menos invasivo que la
ciruga. Se basa en la colocacin de un dispositivo intra-
vascular para asegurar la perfusin del vaso principal y,
gracias a su morfologa porosa, respetar las ramas per-
forantes que puedan surgir del mismo. Adems, esta ca-
racterstica favorece la reendotelizacin de las lesiones e
induce un enlentecimiento de la velocidad del flujo san-
guneo a travs del cuello aneurismtico, contribuyendo
a la reduccin del calibre del orificio de diseccin, llegan-
do a producir, en la mayora de los casos, la oclusin total
del aneurisma al ao de implantacin del dispositivo (3).
En conclusin, la implantacin de stents modulado-
res de flujo respresentan el paradigma de tratamiento
endovascular de los aneurismas intracraneales. Estos dis-
positivos permiten la reconstruccin del segmento daa-
do haciendo de soporte para la regeneracin neointimal
al mismo tiempo que redireccionan el flujo sanguneo
hacia el vaso parental y lo alejan del aneurisma.
BIBLIOGRAFA
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Stroke/AHA, 2013

Figura 1. A: La arteriografa cerebral de urgencia revela una
oclusin de la ACM derecha en la porcin ms distal del
segmento M1 y as como una repleccin parcial de la pared
de la aneurisma (flecha). Figura 1B: La secuencia FLAIR de
la RMN realizada a las 72 horas del siniestro muestra signos
de isquemia subaguda corticosubcortical compatible con
ictus isqumico en territorio ACM derecha.
- 147 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Figura 2. A: Arteriografa cerebral que muestra un
aneurisma fusiforme parcialmente trombosado dependiente
de la ACM derecha proximal. Se observa la regin displsica
que determina el origen de la diseccin (flecha). Figura
2B: Implante de prtesis moduladora de flujo (flecha). Se
comprueba la remodelacin del segmento arterial
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA DE LA
CONVEXIDAD POR ESTENOSIS
CAROTDEA CERVICAL
Patricia Surez Santos, Ada Garca Ra, Laura Martnez Rodrguez,
Supervisin:
ngel Ignacio Prez lvarez
Davinia Larrosa Campo Hospital Universitario Central De Asturias. Asturias
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 71 aos que ingresa por dficit neurolgi-
co. Como antecedentes relevantes presenta hipertensin
arterial de larga evolucin, diabetes mellitus tipo 2 e hi-
percolesterolemia.
En el ao 2005 ingres en el Servicio de Neurologa
por un ictus isqumico hemisfrico derecho. Durante el
estudio etiolgico se objetiv estenosis asintomtica de
la arteria cartida interna (ACI) izquierda cervical menor
del 70%. Los estudios de control mostraron datos de pro-
gresin alcanzando un grado de estenosis del 90% en el
ao 2009.
La paciente permanece asintomtica desde el punto
de vista clnico hasta Octubre de 2011 cuando ingresa
por disartria de inicio brusco en relacin a hemorragia
subaracnoidea de la convexidad (HSAc) frontal izquierda.
Se decide suspensin temporal del tratamiento antitrom-
btico durante 2 semanas.
En Diciembre de 2011 la paciente ingresa de nuevo
por un cuadro de instauracin aguda de debilidad en
miembro inferior derecho de varios das de duracin en
relacin con ictus isqumico hemisfrico izquierdo.
Exploracin fsica
Neurolgica: Paresia de extremidad inferior derecha
4/5. Resto sin focalidad.
Sistmica: normal.
Pruebas complementarias
Analtica: normal.
TC craneal (tomografa computarizada craneal) de
Octubre de 2011: Hiperdensidad en surco central izquier-
do compatible con foco de hemorragia subaracnoidea.
Signos de enfermedad crnica de pequeo vaso (Figura
1A).
RM (resonancia magntica) cerebral de Octubre de
2011: Foco de hemorragia subaracnoidea en surco cen-
- 148 -
tral izquierdo, sin identificar signos de trombosis venosa
ni patrn de hemorragia amiloidea. Signos de enferme-
dad crnica isqumica de pequeo vaso.
TC craneal (Diciembre 2011) pre-endarterectoma:
Hipodensidad de la sustancia blanca periventricular en
relacin con enfermedad de pequeo vaso, asociado a
infartos lacunares en ganglios de la base.
Angio-TC: Estenosis del 90% en origen de ACI iz-
quierda. Origen fetal de ACP (arteria cerebral posterior)
izquierda. Resto sin hallazgos significativos (Figura 1B).
Ecografa Doppler de troncos supraarticos pre-en-
darterectoma: Ateromatosis carotdea izquierda de pre-
dominio fibrolipdico, condicionando estenosis entre 70-
99 % (velocidades pico sistlicas 364 cm/s). Resto sin
hallazgos relevantes.
Doppler transcraneal pre-endarterectoma: Asime-
tra de flujo prxima al 30 % entre ambas ACM (arte-
rias cerebrales medias) con patrn postestentico en
lado izquierdo. ACA (arteria cerebral anterior) izquierda
ortodrmica con patrn postestentico. No se objetivan
datos sugestivos de compensacin va arteria comuni-
cante anterior ni comunicante posterior izquierda. Arteria
oftlmica izquierda invertida. Estudio de vasoreactividad
cerebral por test de apnea voluntaria sugestivo de reac-
tividad exhausta.
TAC craneal (Enero 2012) post-endarterectoma: Im-
genes hiperdensas lineales en surcos temporales izquier-
dos en relacin con sangrado a dicho nivel.
Doppler transcraneal post-endarterectomia: ACM iz-
quierda con datos de hiperaflujo leve.
Diagnstico
1) Hemorragia subaracnoidea de la convexidad en
surco central izquierdo secundaria a estenosis arterial
proximal.
2) Ictus en territorio de ACM izquierda de etiologa
aterotrombtica.
3) Estenosis sintomtica del 90% en ACI izquierda
cervical

Tratamiento
Endarterectoma carotdea izquierda.
Medidas hemodinmicas y control de cifras de ten-
sin arterial.
Evolucin
Durante el postoperatorio la paciente mantuvo cifras
tensionales elevadas, presentando un episodio comicial
compatible con sndrome de reperfusin post-endarte-
rectoma. Se instaur tratamiento para control de cifras
de tensin arterial, esteroides y medidas hemodinmi-
cas. Posteriormente la paciente evolucion satisfacto-
riamiente persistiendo como secuela leve debilidad de
la pierna derecha. Desde el alta hospitalaria la paciente
permanece sin incidencias.
DISCUSIN
La HSAc (hemorragia subaracnoidea de la convexi-
dad) no traumtica es un subtipo infrecuente, ms co-
mnmente relacionada con el sndrome de vasocons-
triccin cerebral reversible en pacientes menores de 60
aos y la angiopata amiloidea en mayores de 60 aos.
Tambin se ha descrito como secundaria a otros proce-
sos como trombosis venosa cortical, enfermedad de Mo-
ya-Moya, angetis primaria del sistema nervioso central,
uso de sustancias vasoactivas, sndrome de reperfusin
y malformaciones arteriovenosas entre otras causas. En
nuestro caso, la ausencia de historia de deterioro cogni-
tivo y de otros otros hallazgos en el estudio de RM com-
patibles con angiopata congfila establecan un diagns-
tico de angiopata amiloidea posible segn criterios de
Boston.
Sin embargo, la HSAc se ha descrito recientemente
asociada a patologa carotdea estenosante de alto grado.
Aunque la explicacin para esta asociacin no se conoce
con seguridad, la ruptura de vasos colaterales frgiles se
postula como la posible causa subyacente. La presencia
de estenosis arteriales de alto grado da lugar al desa-
rrollo circuitos de compensacin arterial a travs de las
arterias del Polgono de Willis, la creacin de conexiones
entre la circulacin intra-extracraneal y el desarrollo de
arterias colaterales a travs de anastomosis leptomenn-
- 149 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
geas. Estas anastomosis leptomenngeas, formadas por
arteriolas de pequeo tamao, unen la ACM con la ACA y
la ACP. Su hipertrofia, con el consiguiente debilitamiento
de la pared arterial, y su posterior ruptura seran las res-
ponsables del sangrado cortical. En general, en el caso
de una estenosis de la ACI extracraneal, el sangrado se
localiza de manera preferente en el territorio frontera de
ACM y ACP. Esto es debido en parte a la baja presin de
perfusin en el territorio anterior, que le impide respon-
der a la demanda, y al hiperaflujo compensador en el
territorio posterior. En el caso de estenosis bilaterales, la
HSA ocurre generalmente en el lado ms afectado. Sobre
esta base podra decirse que la HSA es adems un indi-
cador de una situacin de vasoreactividad exhausta con
el riesgo de sndrome de reperfusin que ello implica, tal
y como ocurre en nuestro caso.
Concluimos por tanto, que en el caso de la HSAc, el
estudio arterial para descartar patologa estentica de
gran vaso debera incluirse entre la batera diagnstica
rutinaria y que adems cuando es secundaria a una este-
nosis arterial de gran vaso, es un marcador de precarie-
dad hemodinmica cerebral a tener en cuenta de cara al
manejo de dicha estenosis.
BIBLIOGRAFA
1. R. V. Chandra, T. M. Leslie- Mazwi, D. Oh. Extracraneal
Internal Carotid Artery Stenosis as a cause of Cortical Sub-
arachnoid Hemorrhage . [Internet] Departament of Diag-
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2. Timothy John Kleinig, Thomas Edward Kimber, Philip Do-
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3. Ashfaq Shuaib, Ken Butcher, Askar A Mohammad, Ma-
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[Internet] Division of Neurology, Department of Medicine,
University of Alberta, Edmonton, AB, Canada and Depart-
ment of Neurology, University of California Los . Dr. Elena
Becker-Barroso, 2011
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. 1A) TC craneal que muestra la hemorragia

subaracnoidea de la convexidad en surco central izquierdo.
1B) AngioTC: estenosis de la arteria cartida interna
izquierda.

- 150 -

Supervisin:
Lorena Benavente Fernndez
SNDROME DE TROUSSEAU
E ICTUS: SOSPECHAR DEL
ENEMIGO
Ada Garca Ra, Carmen Garca-Cabo Fernndez,
Laura Martnez Rodrguez, Patricia Surez Santos
Hospital Universitario Central De Asturias. Asturias

CASO CLNICO corticales y subcorticales en ambos hemisferios ce-

Anamnesis
Paciente de 83 aos varn, diestro, independiente y
sin deterioro cognitivo, sin antecedentes patolgicos de
inters salvo cifras de glucemia ocasionalmente eleva-
das. Acude al hospital por un cuadro brusco de disartria
y parestesias con debilidad en la mano derecha, que re-
cupera progresivamente en horas. Niega cefalea u otra
sintomatologa acompaante. Como nico dato resea-
ble, en los das previos la familia haba percibido en el
paciente disminucin de la ingesta, sin poder determinar
si por hiporexia o por disfagia, y sin prdida ponderal
asociada.
Exploracin fsica
A su llegada a U
rgencias el paciente est alerta, orientado, hemodin-
micamente estable y con febrcula de 37.6C. La auscul-
tacin cardiaca y pulmonar es normal. En la exploracin
neurolgica se aprecia mnima paresia facial central de-
recha y torpeza de la mano homolateral. No se aprecian
dficit sensitivos ni dismetras, siendo los reflejos osteo-
tendinosos normales y los cutneo plantares flexores.
Pruebas complementarias
Bioqumica normal. Hemograma con anemia nor-
moctica (hemoglobina 12.6, volumen corpuscu-
lar medio 87.4) y 13.900 leucocitos con neutrofilia
(81,6%). Coagulacin normal salvo fibringeno 692.
Tomografa computerizada (TC) craneal urgente:
hemorragia intraparenquimatosa corticosubcorti-
cal frontal derecha que condiciona discreto efecto
masa. Se observan tambin varias lesiones hipoden-
sas, destacando dos ms voluminosas: una en re-
gin frontal derecha, adyacente al rea hemorrgica;
y otra en regin occipital izquierda. Ninguna de las
lesiones capta contraste.
Resonancia magntica (RM) craneal: en la secuen-
cia de difusin (DWI) se aprecian mltiples lesiones
isqumicas en fase subaguda, localizadas en reas
rebrales, con afectacin multiterritorial. Estas lesio-
nes muestran realce cortical al administrar contras-
te, y en la secuencia de susceptibilidad presentan
signos de sangrado reciente. Se observan tres focos
de hemorragia previa: frontal derecho, temporoocci-
pital derecho y cerebeloso izquierdo.
Dplex transcraneal y de troncos supraarticos: sin
datos patolgicos significativos.
Lquido cefalorraqudeo: normal.
Marcadores tumorales: discretamente elevados. Ca-
72.4: 25,7 (<6,9), NSE: 17,47 (<16,30) y Cyfra 21.1:
5,4 (<3,3).
Hemocultivos: negativos.
Holter: fibrilacin auricular permanente.
Ecocardiograma transtorcico: insuficiencia mitral
leve sin signos de endocarditis. Se observa masa re-
trocardiaca que ejerce compresin extrnseca de la
aurcula derecha.
TC toracoabdominal con angio-TC: sin alteraciones
vasculares significativas. Gran hernia de hiato por
deslizamiento. Parnquimas pulmonares, hgado,
bazo y pncreas normales. Colelitiasis mltiple.
Gastroscopia: neoformacin malignans esofgica.
Anatoma patolgica: adenocarcinoma de esfago.
Diagnstico
Embolismos cerebrales mltiples con transformacin
hemorrgica, como expresin de un sndrome de Trous-
seau secundario a adenocarcinoma esofgico. Fibrilacin
auricular.
Tratamiento
Respecto a la patologa cerebral, se valor la indica-
cin de anticoagulacin como prevencin de nuevas em-
bolias, que no se instaur en un primer momento dado
el carcter hemorrgico de las lesiones. Una vez realizada
resonancia magntica de control sin aparicin de nuevos
focos de sangrado, se inicia tratamiento con heparinas
de bajo peso molecular a dosis profilcticas. Asimismo
se deriva al paciente al servicio de Ciruga General, don-

- 151 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de se completan los estudios de extensin tumoral que
evidencian infiltracin local avanzada y metstasis verte-
brales, indicndose radioterapia paliativa.
Evolucin
Al ingreso el paciente presentaba una clnica deficita-
ria de predominio hemisfrico izquierdo siendo en ese
momento ms patente la lesin hemorrgica frontal de-
recha. A las 24 horas de su admisin en la Unidad de Ic-
tus se observ un empeoramiento clnico, con aparicin
de disfasia mixta franca asociada a una mnima ataxia
y extincin sensitiva tctil fina en miembro superior iz-
quierdo. En los das siguientes la evolucin fue favorable,
con mejora progresiva del dficit neurolgico hasta per-
manecer en el momento del alta una mnima afectacin
de la fluidez verbal.
DISCUSIN
La relacin entre cncer e hipercoagulabilidad es co-
nocida desde que, en 1865, el mdico francs Armand
Trousseau describiera una serie de casos en los que se
asociaban tromboflebitis recurrentes con un tumor gs-
trico, diagnosticado con frecuencia a posteriori. Esta rela-
cin recibi el nombre de sndrome de Trousseau en su
honor, y es utilizado para describir el estado protrombti-
co adquirido en el contexto de tumores slidos malignos,
incluyendo eventos arteriales y venosos. El sistema ner-
vioso central puede ser diana de estas complicaciones
vasculares, siendo importante mantener un alto ndice
de sospecha para acometer la bsqueda del proceso
subyacente.
En pacientes oncolgicos que desarrollan clnica defi-
citaria debe descartarse inicialmente metstasis cerebral,
y en su ausencia debe sospecharse enfermedad vascular,
cuya frecuencia est aumentada hasta alcanzar un 15%
de incidencia segn estudios basados en autopsias. El
ictus en estas circunstancias tiene algunas particulari-
dades: los tipos isqumico y hemorrgico se igualan en
frecuencia, la mitad de los eventos cursan de forma asin-
tomtica y no es excepcional encontrar varias lesiones
vasculares en diferentes estados evolutivos.
- 152 -
Existen tres entidades que deben considerarse en la
investigacin del mecanismo del ictus: la endocarditis
trombtica no bacteriana, primera causa de ictus sinto-
mtico en pacientes oncolgicos; la coagulacin intravas-
cular diseminada, que supone la segunda causa, y con
menor frecuencia la trombosis venosa central.
Pero el reto diagnstico viene dado por el ictus que
aparece en un paciente con cncer oculto, como es el
caso descrito. En nuestro paciente los parmetros anal-
ticos eran anodinos, a excepcin de la mnima elevacin
del fibringeno y del CA-72.4, con escasa fiabilidad como
marcadores diagnsticos. La evidencia de hipertermia y
la neuroimagen compatible hizo sospechar endocarditis
bacteriana, descartndose esa posibilidad mediante he-
mocultivo y ecocardiografa. Con el hallazgo de compre-
sin auricular extrnseca se formularon nuevas hiptesis,
como hematoma artico intramural, excluido con la nor-
malidad del angio-TC; o tumor esofgico, observndose
en la tomografa computerizada una gran hernia de hiato
sin otros datos de patologa digestiva. Sin embargo, las
caractersticas de la neuroimagen y el estudio negativo
para otras causas, debe inducirnos a mantener un alto n-
dice de sospecha neoplsica, lo que en nuestro caso per-
miti el diagnstico definitivo a travs de la gastroscopia.
BIBLIOGRAFA
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cer patients, while cancer increases the number of stro-
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plsicos. [Prensa] GEECVSEN. Juan Carlos Lpez Fernn-
dez, 2012
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. A) RM secuencia FLAIR: se aprecian mltiples

lesiones corticales y subcorticales en ambos hemisferios
cerebrales, con afectacin multiterritorial dependiente de
las arterias cerebrales medias, que representan isquemias
en fase subaguda. B) RM secuencia T1: estas lesiones
muestran hiperintensidad espontnea en T1 por la
presencia de metahemoglobinemia, dado su componente
hemorrgico.

Figura 1. TC craneal con contraste realizado en Urgencias:

en este corte se observa hemorragia corticosubcortical en
regin frontoparietal derecha que condiciona discreto efecto
masa.

- 153 -
 STATUS EPILPTICO
REFRACTARIO SECUNDARIO
A HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
PRIMARIA TRAS
ENDARDERECTOMA
CAROTDEA
Mara Sofa Cmara Marcos, Aiora Ostolaza Ibez, Edwing David Daz Pertuz
Supervisin:
Beatriz Zandio Amorena Hospital De Navarra. Navarra
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 78 aos, con antecedentes de hipertensin
arterial, dislipemia, cardiopata isqumica y exfumador,
que presenta episodios autolimitados de debilidad en
brazo derecho e hipoestesia peribucal derecha. En el es-
tudio etiolgico mediante doppler se objetiva estenosis
crtica >90% de la arteria cartida interna izquierda y en
la RMN craneal no se objetivan signos sugestivos de pa-
tologa isqumica aguda.
Un mes ms tarde del diagnstico de estenosis car-
totidea se realiza endarderectoma carotdea izquierda
sin indicencias en el perioperatorio. En el postoperatorio
inmediato el paciente presenta TA 180/80 a pesar de ha-
ber administrado previamente a la intervencin su me-
dicacin antihipertensiva habitual (Atenolol e Isosorbida
5-mononitrato). Se resolvi administrndose perfusin
de Solinitrina, pasando a planta y siendo dado de alta
asintomtico 3 das ms tarde.
Al da siguiente del alta el paciente acude a Urgencias
al presentar una afasia motora leve de unas 3-4 horas
de evolucin. Se realiza TAC craneal, que muestra san-
grado intraventricular de predominio en ventrculos la-
terales izquierdos, y Doppler transcraneal, que evidencia
una aceleracin difusa de ACM izquierda significativa (ver
pruebas complementarias).
Exploracin fsica
Constantes: TA 170/80, afebril, Sat 02 97%.
Auscultacin cardiaca: Auscultacin cardiaca rtmica
sin ruidos patolgicos. Auscultacin pulmonar: Auscul-
tacin pulmonar sin alteraciones patolgicas significa-
tivas.
Exploracin neurolgica: Perceptivo, MOC normales,
campos visuales conservados por amenaza, obedece r-
denes sencillas, emite palabras sueltas, nomina 1/3. No
dficits sensitivo motores en extremidades. NIHSS: 6
- 154 -
Pruebas complementarias
Estudio neurosonolgico (06/2014): Estenosis cr-
tica > 90 % en arteria carotidea interna izquierda.
Ateromatosis carotidea leve sin estenosis en arteria
cartida interna derecha. Estudio intracraneal suges-
tivo de arteria comunicante anterior permeable y
suplencia poligonal anterior hacia el lado izquierdo.
Atenuacin significativa de la arteria cerebral media
izquierda con reserva hemodinmica exhausta
RMN craneal (07/2014): Leucoaraiosis de predomi-
nio periventricular posterior. No se observan signos
sugestivos de patologa isqumica aguda.
Angio-RMN TSAo (07/2014): Hallazgos compatibles
con estenosis crtica proximal de la arteria cartida
interna izquierda.
TAC craneal urgencias (02/12/2014): Imagen hiper-
densa de sangrado intraventricular de predominio
en ventrculos laterales izquierdos.
Eco Doppler de Troncos Supraarticos (02/12/2014):
Aceleracin del flujo en ACII, asimtrica respecto al
lado contralateral. VS 125 cm/sg.
Doppler Transcraneal (02/12/2014): Aceleracin del
flujo de ACMI de forma difusa con vs 200cm/sg, vd
100, clara asimetra respecto al lado contralateral.
EEG (04/12/14): se registra la presencia de actividad
epileptiforme generalizada en forma de onda agu-
da-onda lenta y punta onda con un intervalo entre ellas
de 0,5 a 1segundo configurando un status elctrico.
TAC craneal (08/12/2014): Sangrado intracerebral
con contaminacin de ambos VLs, y lnea media in-
terventricular. No signos de hidrocefalia en el mo-
mento actual.
DTC (10/12/14): no hay datos de hiperperfusin,
flujos simtricos a nivel poligonal (VPS 70 cm/s, VD
40 cm/s en ambas medias) con eje VB normal. No
explorables ambas cartidas por caractersticas ana-
tmicas de cuello y postura, pero dada la normali-
dad de DTC sugiere normalidad.

Diagnstico
Sndrome de hiperperfusin cerebral tras endarde-
rectoma de ACI izquierda.
Hemorragia intraventricular primaria.
Epilepsia secundaria. Status refractario.
Tratamiento
Ingresa en la Unidad de Ictus para control estricto cl-
nico y de constantes.
Evolucin
Inicialmente ingresa en UI, donde presenta una cri-
sis tnico-clnica generalizada que cede con Diazepam
y Levetirazetam. Tras la crisis epilptica el paciente que-
da con bajo nivel de conciencia y presenta una crisis
hipertensiva. Dada la inestabilidad respiratoria el pa-
ciente es intubado y trasladado al Servicio de Medicina
Intensiva.
Una vez en la UCI, el paciente presenta un bajo nivel
de conciencia y nuevas crisis sin focalidad neurolgica,
evidencindose un EEG compatible con status elctrico
generalizado. A pesar de mltiples lneas de tratamiento
anticomicial y resolucin de la hemorragia intraventricu-
lar en las pruebas radiolgicas se mantiene una situacin
de status epilptico refractario a tratamiento. Durante los
primeros das de ingreso en UCI el paciente mantiene
cifras tensionales elevadas (TAS 230-180/ TAD 90).
Finalmente, dada la ausencia de variaciones signifi-
cativas en la evolucin neurolgica y desarrollo de un
sindrome de distres respiratorio agudo con necesidad de
aumento del soporte ventilatorio, se decide junto con la
familia limitar el tratamiento de soporte vital. Se produce
el xitus un mes ms tarde. Desafortunadamente no se
pudo obtener necroscopsia.
DISCUSIN
La hemorragia intraventricular primaria (HIVP) es una
entidad infrecuente, que constituye aproximadamente
el 3% de todas las hemorragias intracerebrales espon-
tneas. Tambin es poco frecuente que un sndrome de
hiperaflujo (SHA) tras endarderectoma cause una hemo-
rraga intracraneal (1,2). Lo excepcional de este caso es
que el tipo de hemorragia a la que se asocia el SHA tras
endarderectoma es una hemorragia intraventricular pri-
maria (HIVP) y no una hemorragia intraparenquimatosa.
En cuanto a la fisiopatologa, en este paciente, con este-
nosis severa o suboclusiva de la arteria cartida interna,
es probable que desarrollara redes colaterales de suplen-
cia de disposicin periependimaria, de paredes finas e
incluso con pequeos aneurismas susceptibles de rom-
perse con cambios bruscos de presin o por aumento
de flujo en los vasos permeables (3); mecanismo que
podra explicar la HIVP postendarderectoma (4). Se ha
de mencionar que este paciente debera haberse optimi-
zado el tratamiento antihipertensivo tanto en el periope-
- 155 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ratorio como postoperatorio, pues como ya sabemos el
SHA se asocia a hipertensin arterial.
Por otro lado, aunque se describen las crisis como
clnica de HIVP, estas representan entorno a un 3.7%
de las manifestaciones (5), siendo excepcional el debut
como status epilptico. En la literatura se describen casos
de SHA que debutan como crisis y pocos casos descritos
de status epilptico como complicacin del SHA, que se
han relacionado con hemorragias lobares o edema y que
una vez resueltos revirti el status (6,7). Sin embargo, no
hemos encontrado casos descritos de status refractario
secundario a HIVP. En nuestro caso no se encontraron
datos de edema y an resuelta la hemorragia persisti
el status. Esto nos conduce a que el SHA conlleva a una
lesin no detectada que mantiene el status. Desgraciada-
mente no se realiz necroscopia, que podra haber ayu-
dado a resolver esta duda.
BIBLIOGRAFA
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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Journal of Korean Neurosurgical Society, 2014 [Disponibi-
lidad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Del-
ayed+Cerebral+Hyperperfusion+Syndrome+Three+Wee
ks+after+Carotid+Artery+Stenting+Presenting+as+Sta-
tus+Epil]
Figura 1. Hemorragia intraventricular de predominio en
ventrculos laterales izquierdos
- 156 -
7. Oh SI, Lee SJ, Lee YJ, Kim HJ. Cerebral hyperperfusion
syndrome associated with non-convulsive status epilep-
ticus following superficial temporal artery-middle cere-
bral artery anast. [Internet] Department of Neurosurgery,
Kyushu Rosai Hospital. Neurologia medico-chirurgica,
2010 [Disponibilidad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-
med/21206187]
Figura 2. RMN craneal en secuencia FLAIR con restos
hemticos a nivel de septum pellucidum, surco occipital
izquierdo y megacisterna magna
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Tabla 1. Etiologa de hemorragia ventricular primaria

- 157 -
 SI SE HUBIERA PORTADO
BIEN OTRO GALLO CANTARA
Mara Pilar Navarro Prez, Alberto Garrido Fernndez,
Supervisin:
Alba Lpez Bravo, Paul Vinueza Buitrn
Carlos Tejero Juste Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 53 aos con antecedentes de dislipemia,
enolismo, hbito tabquico, enfermedad arterial perif-
rica, ictus isqumico en Octubre de 2014 con hemihi-
poestesia izquierda leve residual. En el estudio etiolgico
de ese infarto se encontr una enfermedad ateromatosa
carotdea y un Sndrome de robo de subclavia que se
trataron con implantacin de stent carotdeo y subclavio.
El paciente consulta por presentar desde hace 3 das di-
ficultad para la deambulacin, debilidad en hemicuerpo
izquierdo y empeoramiento de su hipoestesia crnica.
En la anamnesis dirigida el paciente reconoca incumpli-
miento de las recomendaciones de tratamiento preven-
tivo secundario.
Exploracin fsica
Paciente consciente y orientado. Paresia facial cen-
tral izquierda leve. Disartria moderada, sin trastorno del
lenguaje. Hemianopsia homnima izquierda. No asoma-
toagnosia ni extincin sensitiva. Hipoestesia hemicorpo-
ral izquierda (secuela). Hemiparesia con balance 1/5 en
extremidad superior izquierda y 3/5 en extremidad infe-
rior izquierda. Puntuacin de la escala NIHSS: 9.
Pruebas complementarias
TC cerebral (Fig. 1): No se evidencian focos de he-
morragia intracraneal ni desplazamiento de la lnea
media. Buena diferenciacin de sustancia blanca y
sustancia gris, sin alteraciones densitomtricas su-
gestivas de isquemia aguda. Hipodensidades peri-
ventriculares sin cambios significativos con respecto
a TC previo de 2014.
Estudio neurosonolgico: Oclusin del stent colo-
cado en cartida derecha. Arteria cartida izquierda
con ateromatosis muy difusa, sin llegar a producir
estenosis relevante. El estudio vrtebro-basilar mos-
traba flujos vertebrales antergrados. En el estudio
- 158 -
transcraneal se detect flujo sistlico en ACM dere-
cha cuyos picos no llegan a pasar los 15 cm/s con
un bajo ndice de pulsatilidad. No se detect com-
pensacin por Arteria Comunicante Anterior.
Arteriografa (Fig. 2): Se confirma la oclusin del seg-
mento distal del stent carotdeo derecho.
Diagnstico
Oclusin de stent de Arteria Cartida derecha.
Tratamiento
Se realiza tratamiento endovascular urgente para re-
permeabilizar la arteria ocluida y evitar la progresin de
la sintomatologa. Se procede a tratamiento mediante
angioplastias sobre stent repetidas previa colocacin de
dispositivo de proteccin distal consiguiendo la recana-
lizacin de la arteria (Fig. 3). As mismo, se contina con
el tratamiento preventivo secundario con doble antiagre-
gacin.
Evolucin
En la monitorizacin intraoperatoria con Doppler
Transcraneal se detecta un cambio en el flujo cerebral de
un patrn de flujo hipocintico con velocidad sistlica de
<50 cm/seg a uno hipercintico con velocidad sistlica
por encima de 150 cm/seg. Este cambio de flujo se aso-
cia a un empeoramiento del nivel de alerta, hemiagnosia
izquierda, negligencia y asomatoagnosia (NIHSS=20).
Ante el empeoramiento clnico se realiza un TC cerebral
de control donde no se observan alteraciones agudas.
Dadas las alteraciones registradas en el estudio neu-
rosonolgico se inicia tratamiento para sndrome de hi-
perperfusin. En las horas posteriores, el paciente tiene
mejor nivel de alerta pero mantiene la clnica de hemisfe-
rio derecho con apraxia de apertura ocular, hemianopsia
y hemiagnosia con balances motores 3/5 (NIHSS= 16).
A las 24 horas, el paciente mejora considerablemen-
te, presentando 9 puntos en la escala NIHSS y a las 48
h, NIHSS de 3. En la exploracin neurolgica, presenta

buen nivel de consciencia, leve disartria, mnimo borra-
miento de surco nasogeniano derecho, balances moto-
res de 3+/5 en extremidades izquierdas. En el estudio
neurosonolgico se observa tendencia a normalizacin
del flujo intracraneal.
Se realiza un segundo TC cerebral de control que
muestra pequeas lesiones nuevas en territorio frontera
entre Arteria Cerebral Media y Arteria Cerebral Anterior
derechas (Fig. 4).
El paciente es dado de alta al sexto da con la foca-
lidad residual (hipoestesia izquierda) y mnima paresia
facial izquierda. NIHSS al alta 2.
DISCUSIN
Se trata de un paciente que no sigue las recomen-
daciones explcitas sobre el tratamiento preventivo se-
cundario de su enfermedad aterotrombtica que acab
complicndose con la oclusin del stent. La oclusin se
produjo de manera progresiva y a pesar de que los meca-
nismos de compensacin de flujo eran claramente insufi-
cientes, el paciente presentaba clnica pero no lleg a te-
ner una lesin evidente en la tomografa computarizada.
El tratamiento endovascular agudo permiti recupe-
rar el flujo del territorio en isquemia pero el paciente em-
peor significativamente por la complicacin del sndro-
me de hiperperfusin post recanalizacin. El sndrome
Figura 1. Tomografa computarizada basal.
- 159 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de hiperperfusin cerebral se define como el incremento
del flujo sanguneo cerebral ipsilateral tras repermeabili-
zacin arterial. Es una complicacin conocida pero poco
frecuente de la endarterectoma carotdea, su incidencia
se sita entre un 1 - 3 %. Debemos pensar en esta enti-
dad en pacientes con deterioro clnico tras recanalizacin
arterial, y destacar la importancia del diagnstico y tra-
tamiento precoz, con control estricto y mantenido de la
tensin arterial y el uso de anticonvulsivantes.
El caso se resuelve felizmente pero es necesario que
hayamos conseguido convencer al paciente de la impor-
tancia del seguimiento de las recomendaciones de pre-
vencin secundaria.
BIBLIOGRAFA
1. Mansoor GA, White WB. . Intracerebral hemorrhage after
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3. Hanel RA, Powers CJ, Sauvageau E.. Endovascular Mma-
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surg Clin N Am. . PubMed, 2014
Figura 2. Oclusin stent carotdeo derecho.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 3. Arteriografa. Artera cartida interna derecha

repermeabilizada.
Figura 4. Tomografa computarizada de control.

- 160 -
 FORAMEN OVAL PERMEABLE
E HIPERCOAGULABILIDAD.
INFARTOS RECURRENTES
EN UN PACIENTE JOVEN
Supervisin:
Gerardo Jos Cruz Velsquez, Mara Pilar Ruiz Palomino, Miguel Gonzlez Snchez
Javier Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Varon de 48 aos, fumador, sin otros comrbidos ni
factores de riesgo cardiovascular.
Acude a consultar por presentar cefalea de modera-
da intensidad, pulsatil, occipital sin irradiacion hacia otra
regin acompaado de hemiparesia y hemianopsia ho-
mnima izquierda.
Un mes despus acude nuevamente por presentar
parestesias en hemicuerpo izquierdo y periorales.
Exploracin fsica
Exmen fsico general: Cabeza: normocraneo; Ojos:
Pupilas isocricas y normorreactivas; Cuello: no ingurgi-
tacion yugular, no adenopatas; Trax: Buena expansin
pulmonar, no ruidos adventicios; CV: ritmo regular, no
soplos, no frotes; Abdomen: Peristalsis normal, no ma-
sas, no megalias, no dolor. EXT: normotrficas, normot-
nicas, no edemas ni signos de TVP.
Exploracin neurolgica: Las funciones cerebrales su-
periores estaban conservadas. Se objetiva hemianopsia
homnima izquierda, paresia facial central izquierda, he-
miparesia 4/5 izquierda. Sensibilidad, reflejos osteoten-
dinosos y exploracin cerebelosa sin anormalidad. RCP
flexor bilateral, signos menngeos negativos.
Pruebas complementarias
Bioqumica, hormonas tiroideas, perfil lipdico, perfil
frrico, Homocistena, proteina C reactiva, velocidad de
sedimentacion globular, tiempos de coagulacin, sero-
logas Lues, VIH, Hepatitis B y C, complemento, lactato
srico, autoinmunidad, crioglobulinas, cobre, marcadores
tumorales, cido flico, vitamina B12 normales. Estudio
del lquido cefalorraqudeo: bioquimica, lactato y recuen-
to celular normales siendo negativo a malignidad.
Un TAC cerebral demuestra mltiples infartos de loca-
lizacin vascular diferente, siendo confirmados mediante
RM (Resonancia Magntica).
- 161 -
No se identificaron arritmias en la telemetra de 48
horas en la unidad de ictus ni en el holter de 24 horas.
Duplex de TSA: sin anormaliad.
Doppler TC: Sin aceleraciones de flujo. Test de burbu-
jas positivo.
Ecocardiograma transtorcico: Cavidades sin altera-
ciones, fraccin de eyeccin conservada. Ecocardiogra-
ma transesofgico: Cavidades sin alteraciones con septo
interauricular integro. Al realizar maniobra de valsalva y
test de suero agitado se objetiva paso de microburbujas
a travez de septo interauricular de derecha a izquierdo.
Orejuela libre. Conclusin: Foramen oval permeable.
Estudio de hipercoagulabilidad: Heterocigosis para el
gen C677T. Hiperactividad del factor VIII: Primera medi-
cin 216%, segunda medicin 236% (3 meses despus).
Otros estados protrombticos con parmetros normales.
Una angiografa mostr un cese sbito de varias ra-
mas M3 y A3, identificando afilamiento y dilatacin pos-
terior en una de ellas.
Biopsia de tejido cerebral: Corteza cerebral con infil-
trados linfocitarios perivasculares e infartos corticales. No
se identifican depsitos de beta amiloide. No se identifi-
ca vasculitis.
Diagnstico
Diagnstico clnico: Infartos cerebrales paradjicos
mltiples y recurrentes. TOAST: Cardioemblicos. Fora-
men oval permeable. Hiperactividad del factor VIII.
Tratamiento
Se brinda tratamiento de la fase aguda del ictus sin
complicaciones.
Se inicia anticoagulacin oral con acenocumarol tras
descartar otras posibilidades diagnsitcas.
Evolucin
El paciente es ingresado en la Unidad de Ictus sin
identificar una causa arritmognica, es trasladado a plan-
ta tras 48 horas para completar estudios. No se logra
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
identificar la etiologa en el primer ingreso. En su segun-
do ingreso se identifican nuevos infartos en regiones vas-
culares de diferente dependencia. Se realiza una biopsia
leptomeningea en la que no se logra identificar reas
de vasculitis, teniendo en cuenta la rentabilildad de esta
prueba, la hiperactividad del FVIII, las recurrencias, los
hallazgos angiogrficos, de las RM y aunque no hubiese
presentado clnica de trombosis venosa, todo ello sugiri
que la etiologa podra tener origen paradjico, se decide
iniciar anticoagulacin oral. Es dado de alta sin complica-
ciones con mRS 1, mRS 3 meses: 1. Sin nuevos eventos
trombticos.
DISCUSIN
La elevacin de la actividad del factor FVIII es un ha-
llazgo comn en los pacientes con TVP, su incremento
no solo refleja la fase aguda postrombtica, sino tambin
podra estar implicada en la patognesis de la trombo-
sis, por lo que se debe repetir su medicin 3 a 6 meses
tras el evento trombtico. De hecho los niveles de FVIII:C
son un factor de riesgo dosis-dependiente descritos am-
pliamente y la hiperactividad del mismo por encima de
150% se ha relacionado con un aumento del riesgo de
trombosis venosas de hasta 5 veces y de recurrencias del
37% a 2 aos [1]. Por su alta prevalencia y por el riesgo
asociado algunos autores han estimado que la hiperac-
tividad y los niveles altos del FVIII podran ser respon-
sables de ms del 16% de todas las trombosis venosas
profundas (TVP) sintomticas [2,3].
El hallazgo de FOP se ha logrado identificar en el 24%
de las personas sanas y hasta en un 38% en pacientes
con ictus criptognico [4], la probabilidad que un FOP
sea un hallazgo incidental en un paciente con ictus es
del 33%, siendo esta en 20% para pacientes menores de
55 aos y del 48% en los mayores de 55 aos, con OR
de 2.9 [5]. La asociacin de aneurismas septoauriculares,
FOP y/o ictus se ha logrado establecer con evidencia es-
tadstica en menores de 55 aos [5] sin hacer mencin
de otras patologas como los abscesos pulmonares, infar-
to de miocardio, sndrome de platipnea ortodesoxia y la
migraa con aura entre otros [4]. Respecto al tratamien-
to, la seleccin de antiagregante plaaquetario o anticoa-
gulacin en pacientes con defectos del tabique auricular
no ha demostrado superioridad de uno u otro. Tampoco
se ha demostrado superioridad del uso generalizado de
dispositivos transcatter en la correccin del FOP en la
prevencin de muerte, ictus o AIT [6].
Las guas de prctica clnica recomienda anticoagu-
lacin en pacientes con estados de hipercoagulabilidad
tras un ictus o AIT. En cuanto al FOP se recomienda tera-
pia antiplaquetaria en aquellos pacientes que no recibi-
rn ACO. En aquellos pacientes con AIT o ictus o ambos
con FOP y una causa venosa de embolismo, se recomien-
da anticoagulacin, dependiendo de las caractersticas
del mismo. En los que se desarrollen ictus o AIT teniendo
- 162 -
un FOP concomitante sin evidencia de TVP, no hay datos
suficientes que soporten el cierre del mismo. Los pacien-
tes con FOP y TVP el cierre del FOP mediante dispositivos
transcatter podra considerarse dependiendo del riesgo
de recurrenica de TVP [7]. Considerando lo anterior slo
el hecho de un estado hipercoagulable y eventos trom-
bticos sera suficiente indicacin para inicar anticoagu-
lacin, sin las consideraciones respecto al FOP.
Teniendo en cuenta las caractersticas clnicas de
nuestro paciente con hallazgos radiolgicos en diferen-
tes territorios vasculares con un patrn angiogrfico de
stop sbito con evolucin en diferentes tiempos que
sugieren un carcter recurrente, al igual que un incre-
mento persistente de la actividad del FVIII, el que es con-
siderado un factor de riesgo para tromboembolias de ori-
gen venoso y tras descartar otra etiologa de los infartos,
consideramos adecuado el inicio de anticoagulacin oral
en la prevencin secundaria de nuevos eventos embli-
cos. Desestimamos el cierre percutneo del FOP puesto
que solo prevendra la ocurrencia de ictus paradjicos
no as la ocurrencia de TVP y el riesgo que conlleva para
embolismos pulmonares.
BIBLIOGRAFA
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VIII and the risk of recurrent venous thromboembolism.
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8. Kernan W, Ovbiagele B, Black H. Guidelines for the Pre-
vention of Stroke in Patients With Stroke and Transient
Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals
From the Amer. [Internet] STROKE. Lippincott Williams &
Wilkins, 2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Secuencia T2 de RM. Multiples infartos cerebrales Figura 2. Secuencia T2 de RM. Multiples infartos cerebrales
en territorios vasculares diferentes. en territorios vasculares diferentes.

Figura 3. RM en difusion. Areas de infartos agudos- Figura 4. Arteriografa de ACM izquierda. Cese de flujo
subagudos en territorios vasculares diferentes abrupto de ramas M3.

- 163 -
 ICTUS ISQUMICO DE
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
IZQUIERDA SECUNDARIO A
EMBOLIA ARTERIO-ARTERIAL
DESDE DISECCIN ACI
IZQUIERDA Y FA
Mara Isabel Morales Casado, Julio Alberto Prez Matos,
Almudena Layos Romero, Rosa Almansa Castillo
Supervisin:
Paula Lobato Casado Hospital Virgen De La Salud. Toledo
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 61 aos con antecedentes de hi-
pertensin arterial, infarto de miocrdico asociado a
miocardiopata hipertensiva con fraccin de eyeccin de-
primida (43%) y fibrilacin auricular cardiovertida cuatro
aos antes sin tratamiento anticoagulante en el momen-
to actual.
Es remitido a Urgencias tras encontrarle en su domici-
lio con alteracin en la emisin del lenguaje y prdida de
fuerza en extremidades derechas.
Exploracin fsica
Normotenso, afebril, taquicrdico (138 lpm), taquip-
neico, saturacin de 89% con oxigenoterapia a 6 litros
por minuto. Auscultacin cardaca taquiarrtmica con to-
nos apagados y sin soplos audibles. Auscultacin pulmo-
nar con hipoventilacin global con crepitantes gruesos
bibasales de predominio derecho. Resto de la explora-
cin general anodina.
Exploracin neurolgica:
Funciones corticales: Buen nivel de conciencia. Afa-
sia mixta de predominio motor.
Pares craneales: sndrome de Horner izquierdo. He-
mianopsia homnima derecha. Paresia facial central
derecha. Resto de pares craneales sin alteraciones.
Sistema motor: plejia de brazo derecho y paresia de
predominio distal de pierna ipsilateral (2/5). Balan-
ce muscular hemicuerpo izquierdo conservado. RCP
flexor izquierdo y extensor derecho.
Sistema sensitivo: dudosa hipoestesia derecha tac-
toalgsica con respuesta al dolor conservada.
Cerebelo: no dismetras ni disdiadococinesias en
extremidades izquierdas. No valorable en derechas.
No signos menngeos ni extrapiramidales. NIHSS 10.
Pruebas complementarias
TAC CRANEAL MULTIMODAL:
- 164 -
TC Craneal: Sistema ventricular presenta tamao
y morfologa normal. Linea media conservada. No
se objetivan alteraciones densitomtricas en tronco
cerebral, ni en cerebelo. Cisternas basales libres. In-
farto agudo en territorio de arteria coroidea anterior
izquierda. No se objetiva hemorragia.
Tc Perfusin: En los mapas de perfusin se objetivan
res de penumbra en territorios limtrofes (ACM-A-
CA, ACM-ACP) hemisfricos del lado izquierdo con
infarto de territorio de la arteria coroidea anterior
izquierda. (menor a 1/3 del territorio ).
En Angio-TC se objetivan signos de ateromatosis
difusa con placas cartideas en ambos bulbos. En
segmento post bulbar carotdeo izquierdo se visua-
liza un estrechamiento brusco del calibre, sugerente
de una diseccin con oclusin en el segmento ca-
rotdeo petroso-supraclinoideo con una T carotdea
permeable.
RX TRAX: ndice cardiotorcico aumentado con
redistribucin vascular, signos de insuficiencia car-
daca.
ECG: FA con RV a 139lpm,HSARIHH, ausencia de R
en cara anterior, Tneg en V5-V6
Ecocardiograma: en FA con RVR a 140 lpm. Ventricu-
lo izquierdo dilatado, no hipertrfico, con alteracin
global de la contractilidad, de predominio septal,
anterior y apical. FEVI severamente deprimida. Ven-
triculo derecho no dilatado, con funcin sistlica
deprimida. Auricula izquierda dilatada. Ausencia de
valvulopatas objetivables.
Analtica con ligero aumento de enzimas hepticas,
hipernatremia severa y aumento de proteina C reac-
tiva.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de arteria coroidea an-
terior izquierda secundario a embolismo arterio-arterial
desde diseccin ACI izquierda con trombo oclusivo intra-
petroso vs cardioembolismo por fibrilacin auricular de
tiempo indeterminado.

Fibrilacin auricular de tiempo indeterminado con
respuesta ventricular rpida. Miocardiopata dilatada de
origen isqumico con FEVI deprimida.
HTA.
Tratamiento
Tras estabilizacin hemodinmica y ausencia de com-
plicacione en TAC craneal de control se decide iniciar an-
ticoagulacin.
Evolucin
A su llegada a Urgencias, asociado al dficit neuro-
lgico descrito se objetiva inestabilidad hemodinmica
secundaria a insuficiencia cardiaca de predominio iz-
quierdo. Tras intentar controlar la frecuencia cardaca y la
clnica respiratoria se realiza TAC craneal con los resulta-
dos relatados. Se realiza ecocardiograma transtorcico en
la unidad de reanimacin que muestra una FEVI severa-
mente deprimida asociada a hipoquinesia.
No se realiza terapia de reperfusin aguda dado la
inestabilidad hemodinmica y el tiempo de evolucin de
la clnica (la ltima vez que haba sido visto asintomtico critos casos de ataxia, heminegligencia, agnosia y trastor-
era en un plazo de 24 horas).
El paciente ingresa en UVI para vigilancia neurolgica
y control hemodinmico. Se inicia doble antiagregacin y
se controla la frecuencia cardaca consiguiendo estabili-
dad hemodinmica. Desde el punto de vista neurolgico
se mantiene estable, con cierta tendencia al sueo y d-
ficit neurolgico similar al del ingreso. Se realiza TAC de
control que muestra un rea de isquemia talmica y en
cpsula interna izquierda.
Una vez en la Unidad de Ictus el paciente permane-
ce estable desde el punto de vista hemodinmico y con
buena evolucin neurolgica. Al reinterrogar a la familia
refieren un antecedente de traumatismo craneoence-
flico y cervical en las tres semanas previas por el que
no haba consultado que podra estar en relacin con el
hallazgo de diseccin de la ACI postbulbar con trombo
oclusivo petroso-supraclinoideo. Adems en Urgencias
se objetiv una fibrilacin auricular asociada a su mio-
cardiopata con fraccin de eyeccin baja, por lo que no
se puede descartar de forma consistente un mecanismo
cardioemblico.
Ante la estabilidad y la ausencia de complicaciones
en el TAC de control se decide iniciar anticoagulacin.
El paciente fue dado de alta con buena evolucin
desde el punto de vista neurolgica y sin nuevos cuadros
isqumicos hasta el momento actual.
DISCUSIN
El ictus de la arteria coroidea supone aproximada-
mente el 2% de la patologa cerebrovascular. Es una enti-
dad poco estudiada en la literatura e incluso a da de hoy
todava hay grandes controversias en cuanto a la forma
de presentacin clnica y la etiologa.
- 165 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
La arteria coroidea es una rama de la cartida interna
originada generalmente inmediatamente posterior a la
salida de la arteria comunicante posterior, aunque en la
literatura hay descritas variantes en las que se origina de
la arteria cerebral media o de la comunicante posterior.
Irriga los dos tercios posteriores del brazo posterior de la
cpsula interna, los globos plidos, cuerpos geniculados,
parte del lbulo temporal mesial y de las cintillas pticas.
Aporta y recibe colaterales de las arterias lenticuloestria-
das dependientes de la arteria cerebral media y de la
arteria cerebral posterior lo que condiciona una gran di-
versidad en cuanto a la expresin clnica de la patologa
a este nivel.
La triada clnica clsica fue descrita por Foix a prin-
cipios del siglo XX como hemiplejia, hemianopsia y he-
mianestesia contralaterales a la lesin con respeto de las
funciones corticales. La clnica de afasia, como la presen-
tada en nuestro caso, se ha explicado en la literatura por
la isquemia en estructuras profundas que intervienen en
los circuitos complejos involucrados en estas funciones y
que estn irrigados por dicha arteria (asmismo hay des-
nos mnsicos.
Desde el punto de vista etiolgico, la mayora de la
literatura hasta el momento actual, lo relaciona sobre-
todo con eventos cardioemblicos, aunque tambin hay
descritas series en las que se atribuye a enfermedad de
pequeo vaso.
En nuestro caso, podemos estar ante dos etiologas, por
un lado, el angio-TAC muestra una diseccin (de probable
etiologa traumtica dado el antecedente relatado anterior-
mente) de la arteria cartida interna izquierda postbulbar
con trombo oclusivo intrapetroso que podra haber con-
dicionado un embolismo arterio-arterial en la arteria co-
roidea ipsilateral. Por otro lado, se objetiva una fibrilacin
auricular probablemente secundaria a la cardiopata del
paciente (ya haba tenido un episodio previo que fue car-
diovertido, sin tratamiento anticoagulante en ese momen-
to), que favorecera un mecanismo cardioemblico.
Segn las ltimas guas existe controversia en cuanto
a la antiagregacin vs anticoagulacin en casos de disec-
cin carotdea extracraneal, siendo ms recomendada la
anticoagulacin en el momento agudo si se asocia isque-
mia intracerebral. En cuanto a las disecciones intracra-
neales, el riesgo de hemorragia subaracnoidea aumenta
con la anticoagulacin.
En nuestro caso, al sumarse la diseccin carotdea con
la deteccin de la fibrilacin auricular se decidi iniciar
anticoagulacin tras descartar complicaciones hemorr-
gicas en el TAC de control, con buena evolucin posterior
y sin nuevos eventos isqumicos cerebrales asociados.
BIBLIOGRAFA
1. Walter N. Kernan et al.. Guidelines for the prevention of
stroke in patients with stroke and transient ischemic at-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

tack: a guideline for healthcare professionals from the
Amer. [Internet] Stroke 2014; 45: 2160-2236.. ., 2014
2. Gaye Saavedra GA et al.. Infartos de la arteria coroidea an-
terior. Controversias actuales. [Prensa] Neurol Arg. 2012;
4(4): 216-220.. ., 2012
3. Pezzella FR et al. Anterior choroidal artery territory infarc-
tion. [Prensa] Front Neurol Neurosci. 2012;30:123-7.. .,
2012

Figura 2. TAC craneal que muestra rea isqumica en

territorio de arteria coordina anterior izquierda.
Figura 1. TAC craneal que muestra rea isqumica en
territorio de arteria coordina anterior izquierda.

Figura 3. TC perfusin.

- 166 -
 UN EQUILIBRIO INESTABLE
Laura Martnez Rodrguez, ngel Ignacio Prez lvarez,
Supervisin:
Carmen Garca-Cabo Fernndez, Patricia Surez Santos
Sergio Calleja Puerta Hospital Universitario Central De Asturias. Asturias
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 59 aos fumador de puros y bebedor mo-
derado con historia de hipertensin arterial a tratamiento
con Telmisartn-Hidroclorotiazida 40/12,5 mg. Indepen-
diente para las actividades bsicas de la vida diaria y sin
otros antecedentes clnicos de inters.
El paciente comienza de forma brusca en torno a las
21.00hs del da del ingreso con sensacin de malestar
y mareo, seguido a los pocos minutos de dificultad en
la articulacin del habla por lo que se avisa a los Servi-
cios de Emergencias quienes activan Cdigo Ictus a las
23.50 hs.
Exploracin fsica
Presin arterial: 151/88 mmHg. Afebril. Glucemia ca-
pilar: 163 mg/dL. Saturacin de O2 97%. Frecuencia car-
diaca: 88 lpm. Talla 164 cm. Peso 80 kg.
En la exploracin neurolgica: consciente, orientado y
colaborador. Lenguaje sin alteraciones. Pupilas isocricas
normorreactivas. Nistagmus en todas las posiciones de
la mirada sin presentar paresia alguna de nervios oculo-
motores, ni desviacin oculoceflica. No asimetra facial
ni alteracin de pares craneales bajos. Disartria mode-
rada. Paresia leve braquio-crural derecha sin alteracin
sensitiva. Fuerza y sensibilidad conservadas en el resto de
miembros. No dismetras apendiculares. Reflejo cutneo-
plantar indiferente bilateral. Marcha no valorable. NIHSS
(National institute of Health Stroke Scale) estimado de 4
puntos.
En la exploracin sistmica: Ruidos cardiacos rtmicos
sin soplos con murmullo vesicular conservado. Cartidas
con pulsos simtricos y sin soplos. Abdomen anodino.
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis
venosa.
- 167 -
Pruebas complementarias
Estudios complementarios
Hemograma: Hemoglobina 18.5 mg/dl, Hematocrito
51.7%. Resto de lneas celulares normales.
Bioqumica sangunea: Colesterol total 202 mg/dl,
HDL 44 mg/dl, LDL 131 mg/dl, Triglicridos 201mg/
dl. Resto, incluyendo funcin renal, pruebas de fun-
cin heptica, TSH y vitaminas del grupo B normales.
Estudio bsico de coagulacin: Sin alteraciones.
Estudio mutacin JACK 2: No se detecta mutacin
en el codn que codifica el residuo p.V617 del gen
JAK2.
ECG: Ritmo sinusal a 75 lpm.
Rx trax: Sin condensaciones ni signos de fallo car-
diaco.
TC craneal multimodal urgente: TC Basal: No se ob-
servan hemorragias ni alteraciones de la densidad
del parnquima. TC perfusin cerebral: No se ob-
servan asimetras en los mapas de flujo, volumen
sanguneo ni tiempo de trnsito medio que sugieran
rea de penumbra ni infarto establecido. AngioTC de
troncos supraarticos (TSA) y polgono de Willis: De-
fecto de replecin desde su origen de la arteria ve-
tebral (AV) derecha que impresiona de ser hipopl-
sica, observndose nicamente un relleno filiforme
de contraste en su porcin intracraneal V4, hallazgo
compatible con diseccin de dicha arteria vertebral.
Resto de arterias del polgono de Willis aparente-
mente sin alteraciones. Ambos ejes carotdeos elon-
gados con alguna placa calcificada en el origen de
las arterias cartidas internas. Arterias cerebrales
medias y anteriores permeables.
Arteriografa de troncos suparticos urgente: Obs-
truccin de la AV derecha en relacin con probable
diseccin. Estenosis del 90% en el origen de la AV
izquierda.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
TC craneal control a las 24 horas: Dudosa lesin hi-
podensa en hemisferio cerebeloso izquierdo.
R M cerebral a los 11 das del ingreso: Lesin hipe-
rintensa en T2 en porcin superior de hemisferio
cerebeloso izquierdo con restriccin de la difusin
y realce cortical tras la administracin de contras-
te compatible con lesin isqumica subaguda. AV
derecha de aspecto hipoplsico sin observarse de-
fectos de replecin en su trayecto ni signos de di-
seccin. AV izquierda permeable desde su origen.
Cartidas y resto de circulacin intracraneal sin al-
teraciones.
Estudios de hemodinmica cerebral: A las 24 ho-
ras, a los 4 das y a los 9 das. Mejora paulatina del
flujo en AV derecha en estudio doppler de troncos
suprarticos.
Diagnstico
Ictus isqumico hemicerebeloso izquierdo en rela-
cin con diseccin aguda de arteria vertebral derecha
y estenosis significativa en el origen de arteria vertebral
izquierda.
Tratamiento
Dado que el paciente se encontraba en periodo ven-
tana para la realizacin de tratamiento repermeabilizador
se decide iniciar tratamiento fibrinoltico con rTPA endo-
venoso a las 3.5 horas de inicio de la clnica que se debe
detener ante la presencia de cifras elevadas de tensin
arterial. Por ello, y de acuerdo con el resultado de las
pruebas de imagen, que parecen sugerir la existencia de
una diseccin en la arteria vertebral derecha pero no ex-
plican en su totalidad la fenomenologa del paciente, se
decide realizar arteriografa urgente con fines diagnsti-
cos y teraputicos, demostrndose la presencia de una
estenosis del 90% en el origen de la AV izquierda que
no haba sido diagnosticada en el angioTC previo, junto
con la referida diseccin. Se lleva a cabo, entonces, an-
gioplastia mediante dilatacin con baln de la porcin
estentica de la AV izquierda, sin implantacin de stent,
obtenindose buen resultado radiolgico.
Evolucin
El paciente ingresa en la Unidad de ictus durante 48
horas con posterior paso a planta de hospitalizacin pre-
sentando buena evolucin clnica e iniciando tratamiento
con doble antiagregacin, estatinas y antihipertensivos.
As mismo tras la realizacin de tratamiento rehabilitador
durante el ingreso, es alta asintomtico. Los estudios de
hemodinmica cerebral realizados de forma seriada y la
angioRM cerebral mostraron una recanalizacin espon-
tnea completa de la diseccin a nivel AV derecha, sin
demostrarse por otra parte, reestenosis en el origen de
la AV izquierda. Igualmente, se realiz estudio de poliglo-
bulia durante el ingreso, con mutacin JACK 2 negativa,
quedando pendiente completar exmenes al alta.
- 168 -
DISCUSIN
Estudios recientes parecen conferir a las arterias ver-
tebrales hipoplsicas (AVH) un mayor peligro de eventos
isqumicos a nivel de la circulacin posterior. Definidas
por la presencia de dimetros menores a 2-3 mm o por
una discrepancia de calibre mayor del 1:1,7 entre AVs, las
AVH aparecen aproximadamente en el 10% de los indi-
viduos sanos siendo habitualmente la arteria vertebral
hipoplsica la derecha
As, el riesgo de diseccin arterial esta aumentado en
este tipo de arterias, dado que en ellas la velocidad y el
volumen de flujo estn reducidos siendo ms propensas
a colapsar como resultado del Efecto Bernoulli. Igual-
mente la presencia de flujos asimtricos puede contri-
buir a la deformacin del sistema arterial vertebrobasilar
y provocar angiopatas locales. Adems, el aumento de
las probabilidades de diseccin de las AVH a partir de la
tercera dcada sugiere la participacin de etiologa ad-
quirida como la arterioesclerosis.
El diagnstico de diseccin arterial en las AVH no es
sencillo, el aumento de la sensibilidad y especificidad en
el mismo ha venido de la mano de nuevas tcnicas como
la angiografa por substraccin digital, la RM y angioRM
cerebral, el angioTAC craneal y el estudio doppler-color
(1,2).
Por otra parte, el segundo lugar de estenosis ms co-
mn a nivel de la circulacin cerebral tras la bifucarcin
carotidea es la porcin proximal de las AVs y se cree que
pueden ser las responsables de hasta el 9% de los ictus
de la circulacin posterior (3).
Los antiagregantes son la primera lnea de tratamien-
to en este tipo de estenosis quedando en segunda l-
nea las opciones quirrgicas como la endarderectoma,
el bypass o la transposicin de AV a la arteria cartida
comn (4). Adems, nuevos estudios sugieren que el
stenting y/o angioplastia de las estenosis de AV es un
procedimiento seguro con bajas tasas de complicaciones
periprocedimiento (3), destacando entre los riesgos po-
tenciales los fenmenos tromboemblicos, la diseccin y
la sobredilatacin (5).
Histricamente se han considerado estas estreche-
ces en el origen de las AVs como un signo relativamen-
te benigno ya que la AV contralateral actuaba de forma
compensatoria. Cundo intervenir sobre las mismas es
aun un tema controvertido y las indicaciones incluyen la
presencia de una estenosis de alto grado en un paciente
sintomtico con la AV contralateral ocluida o comprome-
tida (3,5).
En el caso que presentamos, en el que el flujo a la
arteria basilar se ve mermado de forma aguda ya que la
circulacin por la AV contralateral a la estenosis se ha vis-
to afectada por una diseccin, las dos opciones de trata-
miento intervencionista pasaban por intentar recanalizar
la arteria vertebral derecha disecada o bien llevar a cabo
una angioplastia de la estenosis de alto grado de la arte-

ria vertebral izquierda. Se eligi este ltimo procedimien-
to ante la creencia de que la dilatacin de la estenosis
contribuira a mejorar globalmente el flujo del sistema
vrtebrobasilar, cuya situacin hemodinmica pareca ser
muy precaria en ese momento, y teniendo adems en
cuenta el mayor riesgo asociado a la manipulacin endo-
vascular de una oclusin vertebral de origen disecante.
Es por tanto esencial conocer los posibles riesgos
que subyacen a la presencia de AVH dado que pueden
predisponer al desarrollo de patologa vascular, as como
promover nuevos estudios y nuevas tcnicas para el tra-
tamiento endovascular de las estenosis en la circulacin
posterior.
BIBLIOGRAFA
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C, He L.. Vertebral artery hipoplasia and vertebral artery
dissection. A hospital-based cohort study. . [Prensa] Neu-
rology. Robert A. Gross, 2015
Figura 1. AngioTAC de troncos supraarticos y poligo de
Willis urgente: Diseccin arteria vertebral derecha
- 169 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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. Experience with vertebral artery origin stenting and osti-
um dilatation: results of treatment and clinical outcomes..
[Prensa] Journal of Neurointerventional Surgery. Robert W
Tarr, 2015
Figura 2. Arteriografa cerebral urgente donde se observa
estenosis del origen de la arteria vertebral izquierda (imagen
izquierda) y la remodelacin del vaso con aumento de su
calibre tras la angioplastia (imagen derecha).
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 3. RM cerebral: Secuencia FlairT2 donde se constata

lesin de perfil isqumico subagudo a nivel de la porcin
superior de hemisferio cerebeloso izquierdo.
Figura 4. AngioRM cerebral donde se observa arteria
vertebral derecha de aspecto hipoplsico sin observarse
defectos de replecin en la misma, as como arteria
vertebral izquierda permeable desde su origen.

- 170 -
 AMYLOID SPELLS
Supervisin:
Josefa Prez Lucas, Elda Mara Alba Surez, Jorge Rodrguez Pardo De Donlebn
Michal Kawiorski Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Avisan al Neurlogo de guardia para valorar median-
te telemedicina a un varn de 61 aos que haba sido
derivado a urgencias de un hospital comarcal por los
servicios de emergencias al presentar alteracin en la
emisin del lenguaje de aproximadamente una hora de
evolucin. El Neurlogo objetiv lenguaje no fluente, por
lo que se decide traslado a nuestro centro de ictus, sin
indicar fibrinolisis IV por los antecedentes personales El estudio etiolgico volvi a ser normal, salvo la RM ce-
descritos posteriorment.e
El paciente refiere un cuadro progresivo de instau-
racin en minutos, mientras jugaba a la petanca, con
imposibilidad para ver los objetos del hemicampo dere-
cho de forma binocular, seguido de imposibilidad para
la emisin del lenguaje con comprensin conservada;
tras lo que apareci una intensa cefalea frontal opresiva.
La clnica se resolvi antes de llegar a nuestro centro,
en menos de dos horas. En ningn momento present
movimientos involuntarios, prdida de conocimiento ni
paresia.
Como antecedente principal, el paciente fue tratado
hace 12 aos de un adenocarcinoma de pulmn esta-
dio T2N0M0 mediante una lobectoma superior derecha.
Dos aos ms tarde, le diagnosticaron metstasis cerebe-
losa nica que se extirp y se trat con quimioterapia sis-
tmica y radioterapia holocraneal. Desde entonces haba
seguido revisiones en oncologa sin recurrencias. Como
factores de riesgo vascular conocidos presentaba dislipe-
mia y era exfumador. Adems presentaba una EPOC leve.
Era un paciente diestro, jubilado e independiente para
todas las actividades de la vida diaria. Se encontraba en
tratamiento con clopidogrel, omeprazol, ezetimibe y acli-
dinio inhalado.
En cuanto a los antecedentes Neurolgicos, el pa-
ciente, en el ao 2010 ingres a cargo de neurologa por
un episodio autolimitado de alteracin en la emisin del
lenguaje y desorientacin de un hora de duracin que
- 171 -
despus de un estudio etiolgico completo se diagnos-
tic de ataque isqumico transitorio de etiologa inde-
terminada (TC Cerebral con angio-TC, ECG, EEG, estudio
neurosonolgico, ecocardiograma transtorcico y estudio
de hipercoagulabilidad normales), tras lo que comenz
tratamiento con cido acetil saliclico 100 mg diarios.
Sin embargo, en 2011, menos de un ao despus, el
paciente volvi a acudir a urgencias con la misma altera-
cin del lenguaje y una dudosa hemianopsia homnima
derecha, tambin autolimitado, de una hora de duracin.
rebral, que mostraba, nicamente en la secuencia eco de
gradiente, una lesin milimtrica frontal izquierda. En aquel
momento, ante la sospecha de ataques isqumicos transi-
torios de repeticin, se inici doble antiagregacin oral con
aspirina de 100 mg y clopidogrel de 75 mg diarios.
Aun as, la clnica volvi a repetirse en menos de dos
aos, en 2013, sin nuevos hallazgos en el estudio, in-
cluyendo la monitorizacin Holter-ECG de 24 horas sin
arritmias embolgenas ni pausas patolgicas.
Tras el episodio actual, el paciente ingres en la Uni-
dad de Ictus donde permaneci asintomtico, sin alte-
raciones, durante 24 horas de monitorizacin de ritmo
cardaco y presin arterial. Despus de repetir un estudio
vascular completo, el paciente fue dado de alta asinto-
mtico con revisiones programadas en consultas de neu-
rologa.
Se plante el diagnstico de posible angiopata ami-
loide cerebral dado los hallazgos en la RM craneal y el
curso clnico; segn criterios de Boston (Tabla). Conside-
rando el alto riesgo de sangrado cerebral que presentan
estos pacientes4, fue dado de alta con la recomendacin
de evitar antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes,
continuando con el resto de su medicacin habitual.
A pesar de eso, tres das ms tarde, el paciente fue
nuevamente derivado a urgencias de nuestro hospital
por los servicios de emergencias tras presentar un cuadro
de 30 minutos de duracin de imposibilidad para ver los
objetos en el hemicampo derecho, dificultad para emitir
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
lenguaje y desorientacin, objetivado por su mujer, pero
asintomtico a su llegada a urgencias.
El paciente nuevamente ingres a nuestro cargo y
durante el ingreso pudimos presenciar un nuevo epi-
sodio consistente en alteracin visual en el hemicampo
derecho, as como en la emisin del lenguaje, que se au-
tolimit en 30 minutos, seguido de cefalea holocraneal
opresiva y marcada somnolencia hasta el da siguiente. El
paciente posteriormente reconoci este episodio como
el habitual estereotipado. La exploracin del mismo ser
detallada ms adelante.
Exploracin fsica
(Hospital comarcal- telemedicina): Consciente, orien-
tado, sin alteraciones en las constantes vitales, con una
exploracin general anodina. En la exploracin neurolgi-
ca se evidencia afasia de predominio motor (no nomina,
no repite, no emite lenguaje espontneo, pero obedece
rdenes sencillas) as como dudosa hemianopsia hom-
nima derecha. El resto de la exploracin era normal.
(Centro de ictus- Unidad de Ictus): Presin arterial
120/80 FC 78 lpm Saturacin de O2 98% basal t T
36,6C. Examen general sin datos de relevancia. Examen
neurolgico: consciente y orientado, nomina y repite,
tendencia al sueo, constesta preguntas y obedece r-
denes, no paresia ni hipoestesia, no negligencia ni extin-
cin, no dismetras. Puntuacin de 0 en la escala Natio-
nal Institute Health Stroke Scale (NIHSS).
(Planta de Neurologa - Episodio presenciado): Pre-
sin arterial de 133/85 FC 82 lpm. Examen general sin
cambios. Examen neurolgico: tendencia al cierre ocular,
cara inexpresiva, disminucin de la fluencia verbal con
marcada latencia en las respuestas y al obedecer rde-
nes; desorientado temporalmente, con capacidad de
nominar, repetir y comprender conservada. El paciente
presentaba adems un escotoma en hemicampo visual
derecho que impresionaba de hemianopsia homnima
derecha sin otros hallazgos.
Pruebas complementarias
Datos de laboratorio sin alteraciones
ECG normal
Radiografa de trax: cambios postquirrgicos en
hemitrax derecho con alteraciones costales y pr-
dida de volumen.
TC Cerebral: atrofia crtico-subcortical generalizada.
Lesin hipodensa de menos de un centmetro sub-
cortical frontal izquierda.
Estudio neurosonolgico y angioTC de arterias intra-
craneales y troncos supraarticos: sin alteraciones
en las arterias intracraneales. Ateromatosis carot-
dea leve con pequeas placas calcificadas en ambos
ejes carotdeos que no provocan estenosis hemodi-
nmicamente significativas.
Ecocardiograma transesofgico: Sin alteraciones, sin
signos de endocarditis marntica.
- 172 -
EEG prolongado: Sin alteraciones.
RM cerebral: Signos de enfermedad isqumica de
pequeo vaso (incluida lesin lacunar en centro se-
mioval izquierdo), estables respecto al estudio pre-
vio. Imgenes sugerentes de microhemorragias sub-
corticales en ambos hemisferios cerebrales similares
al estudio previo salvo por una de nueva aparicin
en localizacin temporoccipital izquierda. Se repiti
tras el episodio presenciado en la planta de neuro-
loga sin diferencias.
Diagnstico
Episodios de sntomas neurolgicos transitorios en
paciente con microsangrados cerebrales que cumple cri-
terios de Boston de posible angiopata amiloide cere-
bral.
Tratamiento
Levetiracetam 500mg va oral cada 12 horas.
Adems de las recomendaciones de llevar un buen
control de la tensin arterial y evitar antiagregantes
plaquetarios y an-ticoagulantes.
Evolucin
El paciente fue dado de alta asintomtico. Desde en-
tonces el paciente est libre de estos episodios y se sigue
de forma ambulatoria en consultas externas.
DISCUSIN
Las microhemorragias cerebrales son lesiones punti-
formes, pequeas, hipodensas en eco de gradiente (RM-
T2*), que corresponde a depsitos de hemosiderina en
relacin a sangrados por vasculopata de pequeo vaso2.
Estas lesiones se han descrito en el 3-7% de personas
de edad avanzada (mayores de 69 aos) sin clnica neu-
rolgica, pero se presentan con mucha ms frecuencia
en personas con enfermedad vascular cerebral o factores
de riesgo como hipertensin arterial, diabetes mellitus,
niveles plasmticos bajos de colesterol e insuficiencia re-
nal crnica. En estos pacientes se localizan tanto a nivel
lobular como profundas2. En cuanto a las personas que
han recibido quimioterapia y radioterapia, segn la litera-
tura5 existe un mayor riesgo de leucoencefalopata, que
en este paciente no era muy importante, y de microhe-
morragias, pero solo se ha demostrado un aumento de
riesgo de presentarlas en localizacin profunda, no as
en las lobulares. Se han descrito adems en el 100%
de personas de angiopata amiloide cerebral, en este
caso localizadas predominantemente a nivel lobular y
cerebe-loso, asociando hemorragia lobar espontnea2.
Segn publicaciones recientes3, existe &beta;-ami-
loide en la pared arteriolar de todos estos pacientes.
Explican que el drenaje de esta sustancia se produce
mediante el paso de la misma del espacio intercelular
a los espacios de Virchow-Robin, y de estos, gracias a la

elasticidad de la pared arterial que permite la dilatacin
de la misma en sstole y la contraccin en distole, se
ve arrastrado al sistema venoso del drenaje cerebral. Sin
embargo, en pacientes con arterioloesclerosis, esta elas-
ticidad esta disminuida, con lo que disminuye el efecto
succin. Adems, con la edad y la arteriolosclerosis, cam-
bia la composicin de la pared arterial, favoreciendo la
agregacin y depsito del &beta;-amiloide en la pared.
En las personas con angiopata amiloide cerebral existen
otros factores, genticos o ambientales, no totalmente
conocidos, que favorecen el depsito de esta sustancia
en las paredes de las arteriolas y los capilares crtico-
subcorticales y leptomeningeos, por lo que existe ms
fragilidad capilar en los mismos.
Trabajos recientes1,4 describen episodios recurren-
tes estereotipados, tanto con sntomas positivos como
negativos, habitualmente progresivos, y en ocasiones se-
guidos de cefalea, en pacientes con angiopata amiloide
cerebral, a los que dan el nombre de ataques amiloides
(amyloid spells) con patogenia desconocida. Postulan
varias teoras, como que realmente sean crisis focales,
debidas al efecto irritante de la sangre depositada; o un
episodio de depresin cortical, similar al que subyace
en las auras migraosas, posiblemente facilitado por la
cercana de las lesiones a los vasos cerebrales, o bien
por la propia patologa que presentan los vasos; o por
ltimo que sean episodios de isquemia cerebral transi-
toria en relacin a un vasoespasmo cerebral, provocado
por los sangrados. Sin embargo estas teoras no explican
por qu los episodios son tan estereotipados, a pesar del
gran nmero de lesiones cerebrales localizadas en mlti-
ples reas. En algunos pacientes se ha comprobado una
reduccin de los episodios con antiepilpticos, a pesar
de que no encontrar actividad epileptiforme en EEG.
Resumiendo, creemos que este caso es demostrati-
vo de la dificultad del diagnstico diferencial entre AITs
de repeticin, crisis epilpticas y sntomas transitorios
- 173 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de angopata amiloide. La distincin entre estas entida-
des resulta muy importante en cuanto a la prevencin
secundaria porque el tratamiento antiagregante o anti-
coagulante que se da cuando se diagnostica una isque-
mia transitoria, algo muy frecuente ante estos sntomas,
podra precipitar una hemorragia lobular con secuelas
incapacitantes o que resulte en un desenlace fatal, aun
cuando no hayan presentado todava una hemorragia ce-
rebral sintomtica1,4.
BIBLIOGRAFA
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py. [Internet] J Clin Oncol.. S.A. Cannistra, 2015
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. 1) Secuencia eco de gradiente de RM Cerebral.

2) Secuencia FLAIR de RM Cerebral

Tabla 1. Criterios de Boston para el diagnstico de

angiopata amiloide cerebral.

- 174 -
 TROMBOSIS DE TRONCO
BRAQUIOCEFLICO COMO
CAUSA DE ICTUS
Nuria Redondo Rfales, Elisa Luque Buzo,
Supervisin:
Marta Vales Montero, Beatriz Chavarra Cano
Fernando Daz Otero Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 51 aos hipertenso, fumador y EPOC. Acude
a nuestro centro derivado como cdigo ictus por hemi-
paresia de miembros izquierdos cuando el paciente se
intenta levantar de la cama por la maana.
Exploracin fsica
A la exploracin inicial se objetiva una paresia e hi-
poestesia leve de miembros izquierdos, hemianopsia
homnima izquierda y anosagnosia, puntuando NIHSS
inicial de 7, con progresiva mejora en minutos hasta NI-
HSS 4.
Una vez ingresado en la Unidad de Ictus se reevala al
paciente que comienza a referir dolor a nivel del miem-
bro superior derecho y a la exploracin objetivamos hi-
poestesia y paresia distal del miembro. Llama la atencin
una progresiva palidez y frialdad de la extremidad referi-
da, presentando adems ausencia de pulso distal.
Pruebas complementarias
Se realiza un Electrocardiograma, sin alteraciones.
Posteriormente se realiza un TC craneal en el que se
objetiva una hipodensidad en el territorio de la arteria
cerebral media derecha (ASPECT 8), con hiperdensi-
dad espontnea de dicho vaso, compatibles con lesin
isqumica aguda y trombo arterial. Realizamos Dplex
transcraneal objetivndose un grado TIBI II a nivel de ar-
teria cerebral media derecha, compatible con trombo no
oclusivo. Dada la clnica isqumica del miembro supe-
rior derecho se decide realizar un estudio con contraste,
demostrando un defecto de replecin en el ostium de
salida del tronco braquioceflico y otro a nivel del ter-
cio medio de la arteria humeral, ambos compatibles con
trombos agudos.
- 175 -
Diagnstico
Ictus isqumico en el territorio de la arteria cerebral
media derecha, probablemente secundario a trom-
bo a nivel del tronco braquioceflico.
Isquemia arterial en miembro superior derecho, se-
cundario a trombo a nivel del tronco braquioceflico
y A. Humeral.
Tratamiento
Dada la clnica isqumica del miembro se pide valora-
cin por parte de ciruga vascular y en conjunto se decide
trombectoma con Fogarty en el tronco braquioceflico,
arteria humeral y arteria cartida comn derechas, con
buenos pulsos tras la intervencin, a pesar de peque-
o remanente de defecto de replecin a nivel del tronco
braquioceflico. Posteriormente se decide anticoagula-
cin inicialmente con heparina intravenosa y posterior-
mente con acenocumarol.
Evolucin
Tras la ciruga el paciente es trasladado a reanimacin,
con dificultad para la retirada de la intubacin en proba-
ble relacin a la comorbilidad pulmonar previa. Desde
el punto de vista neurolgico presenta buena evolucin,
con leve hemiparesia y hemiextincin sensitiva izquier-
das puntuando NIH 3 al alta. En controles posteriores no
se objetiva estenosis a nivel del tronco braquioceflico,
por lo que no ha precisado nuevas intervenciones.
DISCUSIN
La trombosis del tronco braquioceflico es una causa
infrecuente de isquemia arterial del miembro superior
derecho e ictus, pudiendo afectar al territorio de la arte-
ria cerebral media derecha o al vertebrobasilar (cursando
como un sndrome de robo de la subclavia). En la biblio-
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
grafa revisada no hemos encontrado recomendaciones
para un manejo especfico de los pacientes con esta con-
dicin e ictus, aunque en los pacientes, como en nuestro
caso, que presentan clnica de isquemia concomitante de
miembro superior derecho, el tratamiento de eleccin es
la trombectoma.
BIBLIOGRAFA
1. Sanchez-Ayaso P, Hernandez-Fernandez F, Ayo-Martin O,
Collado R, Segura T. Anterior circulation embolic stroke
Figura 1. TC craneal inicial en el que se observa
hipodensidad en territorio ACM derecha compatible con
isquemia del mismo territorio. ASPECT 8.
- 176 -
secondary to thrombotic occlusion of the brachiocephalic
trunk: the usefulness of neurosonological Studies. [Inter-
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minate thromboembolectomy of a paradoxic embolus..
[Internet] J Vasc Surg. J Vasc Surg, 1998-10-00
Figura 2. Angio-TC de troncos supraarticos objetivando
defecto de repleccin en ostium de tronco braquioceflico,
compatible con trombo suboclusivo de dicho vaso.
 ACCIDENTES ISQUMICOS
TRANSITORIOS
DE REPETICIN
Jos Javier Bravo Gmez, Natalia Giraldo Restrepo,
Supervisin:
Antonio Parralo Lpez, Ana Camacho Nieto
Mara Jess Corrales Arroyo Hospital General De Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 56 aos que consulta por cuadro de ins-
tauracin brusca de afasia motora, hemiparesia y hemi-
hipoestesia derechas. El episodio comienza mientras el
paciente se encontraba en reposo, recuperndose nte-
gramente pasados quince minutos. Posteriormente, este
mismo cuadro, con idnticas caractersticas clnicas y de
duracin autolimitada, se repite en al menos cinco oca-
siones ms.
Como antecedentes personales, destacar: Hiperten-
sin arterial, mal controlada a pesar de triple tratamien-
to con calcio-antagonista (amlodipino), antagonista de
receptor de angiotensina II (valsartan) y diurtico (hi-
droclorotiazida). Dislipemia en tratamiento diettico.
Estenosis valvular artica y mitral. Hipertrofia septal asi-
mtrica no obstructiva. Enfermedad de Scheuermann.
Cifoescoliosis. Colon irritable. Sndrome prosttico en
tratamiento con tamsulosina. Fumador de 4-5 cigarri-
llos diarios.
Exploracin fsica
A su llegada el paciente se encontraba asintomtico.
Cuando le sobrevenan los episodios de dficit neurolgi-
co, la exploracin era la siguiente: El nivel de consciencia
se mantena conservado. Asociaba afasia de predominio
motor con comprensin respetada. No se evidenciaba
dficit oculomotor. Asimetra facial leve a expensas de
surco nasogeniano derecho menos marcado. Hemipa-
resia derecha con balance muscular 3+/5 en miembro
superior derecho y 4/5 en miembro inferior derecho. Au-
sencia de dficit sensitivo. Auscultacin de cartidas sin
soplos. Auscultacin cardiopulmonar con tonos rtmicos,
sin soplos, y murmullo vesicular conservado sin ruidos
aadidos. Resto de la exploracin fsica sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Analtica general: Hemograma y estudio de coagu-
lacin sin alteraciones de relevancia. Bioqumica ge-
- 177 -
neral (glucemia, funcin renal, ionograma y funcin
heptica) sin alteraciones. TSH basal en rango de
normalidad. Estudio de anemias (hierro, ferritina,
vitamina B12, cido flico) sin alteraciones de rele-
vancia. Estudio lipdico: colesterol total 204 mg/dL,
triglicridos 181 mg/dL, HDL-Colesterol 38 mg/dL,
LDL-Colesterol 130 mg/dL.
TC craneal: Infartos lacunares de aspecto crnico en
ganglios de la base.
RM craneal: Signos de encefalopata vascular crni-
ca. Como hallazgo destacable, un foco perifrico de
hiposeal en secuencia T2*, compatible con restos
de hemosiderina por sangrado antiguo en el rea
occipitoparietal izquierda. Todo ello, en el contexto
de una encefalopata aterosclertica subcortical o
hipertensiva.
Estudio Doppler transcraneal: Flujos y velocidades
conservados de forma global, sin datos sugestivos
de estenosis.
Ecografa Doppler de troncos supraarticos: Placas
fibrolipdicas en ambas arterias cartidas comunes
y placas calcificadas en arteria cartida interna de-
recha, en su origen, y en la parte ms distal del
segmento valorable una placa plana calcificada
de 7.7mm de longitud x 1.7mm de espesor. No se
evidencian estenosis significativas hemodinmica-
mente.
Ecocardiograma (transtorcico y transesofgico): Es-
tenosis leve-moderada de vlvulas artica y mitral.
Hipertrofia septal asimtrica no obstructiva. Vlvula
artica trivalva con insuficiencia moderada. Insufi-
ciencia mitral y tricuspdea ligeras. Dilatacin de au-
rcula izquierda, con rea de 17.5 cm2. Fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo del 65%.
Holter-ECG: No se detectan rachas de arritmia.
Diagnstico
Episodios de isquemia transitorios con afectacin de
territorio hemisfrico izquierdo en paciente con factores
de riesgo cardiovasculares, de etiologa indeterminada.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Tratamiento Anomalas estructurales: aneurisma del septo auri-

Antiagregacin con cido acetilsaliclico de 300mg. cular.
Atorvastatina de 40mg. Ventrculo izquierdo: disfuncin moderada, fenme-
A juste de tratamiento anihipertensivo: se suspende no de no compactacin, fibrosis endomiocrdica.
medicacin previa y se inicia enalapril 5mg cada 12 Fibrilacin auricular paroxstica oculta.
horas. Asociadas a neoplasia: endocarditis trombtica no
bacteriana, embolismo tumoral.
Evolucin Embolia arterial: ateromatosis del arco artico, pla-
A su llegada, encontrndose el paciente asintomti- cas no estenticas ulceradas.
co, se inicia tratamiento antiagregante con cido acetil- Embolismo paradjico: foramen oval permeable, fs-
saliclico 300 mg. A la hora, presenta nuevo episodio de tula arteriovenosa pulmonar.
similares caractersticas, de 5 minutos de duracin, que En una cantidad relevante de pacientes, el origen es-
se resuelve espontneamente. Se pauta entonces clopi- pecfico puede quedar sin conocerse, ya que es frecuente
dogrel 150 mg y atorvastatina 40 mg, y a los 20 minutos la concurrencia de varias de estas fuentes potenciales de
repite la misma clnica, autolimitada en 30 minutos, por bajo riesgo. Adems, el hallazgo de estas puede ser ca-
lo que se decide iniciar tratamiento anticoagulante con sual. En este paciente en concreto, se daban condiciones
heparina sdica (dosis de carga ms perfusin continua). cardiacas de bajo riesgo embolgeno (estenosis artica y
Tras ello, no vuelve a presentar episodios y permanece mitral, hipertrofia septal asimtrica).
asintomtico. En todo momento presenta buen control En aquellos donde concurren fuentes potenciales de
de cifras de tensin arterial. embolismo de bajo riesgo, la respuesta a la anticoagula-
Tras el ulterior estudio, en el que no se objetiv pre- cin puede ser buena (como en el caso que se presenta)
sencia de cardiopata embolgena de alto riesgo, se retir en comparacin a la respuesta a antiagregacin.
la anticoagulacin y se mantuvo antiagregacin.
BIBLIOGRAFA
DISCUSIN
1. Fonseca AC, Ferro JM.. Cryptogenic stroke. Eur J Neurol.
En conclusin, se presenta un caso de focalidad de 2015 Apr;22(4):618-23.. [Internet] European Journal of
hemisferio izquierdo (afasia motora, hemiparesia y he- Neurology. Wiley, 2015
mihipoestesia derechas), en episodios autolimitados 2. Gratz PP, Gralla J, Mattle HP, Schroth G. . Embolic strokes
y repetidos en el tiempo, en un varn de 56 aos con of undetermined source: support for a new clinical cons-
factores de riesgo cardiovascular (hipertensin arterial, truct. Lancet Neurol. 2014 Oct;13(10):967.. [Internet]
dislipemia), que solo se resolvieron tras el inicio de anti- Lancet Neurology. Elsevier, 2014
coagulacin. Cabe destacar el hecho de que en el estudio
realizado no se evidenciaron fuentes cardioemblicas o
aterosclerticas de relevancia, quedando la etiologa del
mismo como indeterminada.
En torno al 25% de los ictus isqumicos se catalogan
como de etiologa indeterminada (o de causa desconoci-
da). Dicho diagnstico se establece tras descartar como
etiologa una estenosis arterial proximal significativa he-
modinmicamente o una fuente cardioemblica de alto
riesgo embolgeno (estructural o arritmia tipo fibrilacin
auricular). En este caso, esto se llev a cabo tras obte-
nerse los resultados del estudio Doppler de troncos su-
pra-articos y transcraneal, as como del ecocardiograma
y del Holter-ECG.
Se sospecha que la mayora de estos ictus de etiologa
indeterminada son de tipo tromboemblico, residiendo
el origen en fuentes potenciales de mbolos, incluyendo:
Entidades cardiacas de bajo riesgo embolgeno.
Vlvula mitral: calcificacin anular, valvulopata
mixomatosa con prolapso.
Vlvula artica: calcificacin, estenosis.
Arritmias distintas de la fibrilacin auricular: enfer- Figura 1. RM craneal: Signos de encefalopata vascular
medad del seno, flutter auricular. crnica.

- 178 -
 ICTUS SECUNDARIO A
PATOLOGA SISTMICA
DE PRESENTACIN ATPICA
DIAGNOSTICADA
EN LA UNIDAD
Supervisin:
Miguel Quesada Lpez, J.M. Snchez Villalobos, T. Espinosa Oltra, A. Guzmn Martn
Antonio Torres Alczar Complejo Universitario Santa Mara Del Rosell. Murcia
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 58 aos que acude a Urgencias por-
que, estando previamente bien, comienza bruscamente
con sensacin de acorchamiento de mano izquierda y
cierta torpeza de la misma, junto con adormecimiento
en hemilabio izquierdo. Por otro lado, el paciente refiere
que los das previos al ingreso present sensacin opre-
siva precordial de aparicin en reposo, no irradiada y no
acompaada de cortejo vegetativo; posteriormente, per-
maneci dos das con fatigabilidad y disnea de grandes
esfuerzos.
Como antecedentes de inters es hipertenso y dis-
lipmico sin tratamiento. Es fumador de 4-5 cigarrillos
diarios y presenta un consumo etanlico semanal de
2-3 copas. Ingres en el mes previo al actual ingreso
con hemianopsia derecha que correspondi a ictus is-
qumico subagudo occipital izquierdo con alta sospecha
de embolismo cardiaco, con lesiones agudas asociadas
multifocales anteriores y posteriores bilaterales, asinto-
mticas. En analticas del aquel ingreso destacaba una
trombopenia progresiva (70 - 51 - 42 x10e9 plaquetas/l)
que qued pendiente de estudio. Fue dado de alta con el
diagnstico de ictus criptognico, con estudio neurovas-
cular normal y hallazgos de miocardiopata hipertrfica
posiblemente hipertensiva y estenosis artica moderada,
quedando pendiente Holter subcutneo de larga dura-
cin. Al alta, se va en tratamiento con cido acetilsalicli-
co, atorvastatina, amlodipino y ramipril/hidroclorotiazida.
Exploracin fsica
Presentaba un regular estado general, con diafore-
sis generalizada, ictericia conjuntival, con auscultacin
cardiaca rtmica con un soplo sistlico vascular en foco
- 179 -
artico irradiado a cartidas. En la inspeccin de las ex-
tremidades se objetivaban lesiones petequiales puntifor-
mes diseminadas en miembros superiores e inferiores.
La exploracin neurolgica mostr: cuadrantanopsia de-
recha inferior residual a ictus previo, paresia facial infe-
rior izquierda, claudicacin distal de mano izquierda en
la maniobra de Mingazzini-Barr y una leve dismetra en
la maniobra dedo-nariz izquierda, presentando as una
puntuacin total en la NIHSS de 3 puntos: 0-0-0-0-1* //
2-0-0-0-0 // 1-0-0-0-0.
Pruebas complementarias
Se realiz una radiografa de trax que fue normal y
una Tomografa Computarizada (TC) craneal sin contraste
que mostr la lesin crnica en lbulo occipital izquier-
do. Posteriormente se hizo una Resonancia Magntica
(RM) cerebral sin contraste (imagen 1 y 2) que mostr
dos nuevas lesiones isqumicas en hemisferio derecho,
supratentoriales, en estadio agudo-subagudo precoz.
Durante la monitorizacin en Unidad de Ictus, sin pre-
sentar clnica anginosa, se detecta onda Q en aVL y de
V2-V3, r embrionaria hasta V6 y una elevacin del seg-
mento ST de V1 a V3, de nueva aparicin., con elevacin
de marcadores cardacos (Troponina I 8.13-6.77, CKMB
3.8) y ecocardiograma urgente que muestra infarto su-
bagudo de miocardio apical (territorio de arteria descen-
dente anterior) y estenosis artica moderada.
Detallo a continuacin la serie determinaciones anal-
ticas y de laboratorio que se han hecho durante el ingre-
so de forma resumida:
Al ingreso: urea 53mg/dl, creatinina (Cr) 1.45mg/
dl, bilirrubina (BR) total 3.6mg/dl, BR esterificada
1.0mg/dl, BR no esterificada 2.6mg/dl, LDH 882UI/l,
colesterol no HDL 149mg/dl, triglicridos 247 mg/
dl, PCR 2.1mg/dl, ratio albumina/Cr em orina
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
126.1mg/g Cr, hemoglobinuria ++++, sedimento de
orina com 38 hemates por campo y escasos cilin-
dros hialinos, hemoglobina (Hb) 14.6g/dl, hemato-
crito (Hto) 41.7%, plaquetas 13x10e9/l.
Frotis sanguneo: trombopenia confirmada, no se
observan agregados. Destaca la presencia de 1-2
esquistocitos por campo y 2-3 hemates en casco.
Test de Coombs directo: negativo.
Serologas VHB, VHC, VIH: negativas.
ADAMTS13: determinacin de ADAMTS13: 1.3%
(deficiencia severa). Anticuerpos anti-ADAMTS13: 57
UI/ml (>15 son positivos).
Estudio de Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna:
negativo.
En controles analticos a los dos das del ingreso,
adems de las alteraciones anteriormente, se obser-
va: Hb 11.5g/dl, Hto 32.7%. A lo largo de la evolu-
cin llegarn a bajar a niveles de Hb 8.5g/dl, Hto
25.2%. Se determinan adems valores absolutos de
reticulocitos elevados (238400x10e6/l).
Frotis 13 das post-ingreso: serie roja: 1 esquistoci-
to/150 clulas, normocroma y anisocitosis, no eri-
troblastos. Serie blanca: aislados cayados, 1 mieloci-
to, no otras alteraciones. Plaquetas sin alteraciones
morfolgicas.
ltima analtica disponible: Cr 1.09mg/dl, BR total
1.3mg/dl, BR esterificada 0.2mg/dl, BR no esterifica-
da 1.1mg/dl, LDH 201UI/l, Hb 11.9g/dl, Hto 35.6%,
plaquetas 178x10e9/l.
Diagnstico
Ictus isqumico crnico occipital izquierdo e ictus
isqumico subagudo en territorio profundo de ar-
teria cerebral media derecha, ambos secundarios a
Prpura Trombtica Trombocitopnica (PTT)
Infarto subagudo de miocardio apical en territorio
de arteria descendente anterior, secundario a PTT.
Los previos: Hipertensin arterial. Dislipemia. Fuma-
dor. Hbito etanlico moderado.
Tratamiento
An en hospitalizacin:
Plasmafresis.
Prednisona 1mg/kg/da
Rituximab.
Adems, tratado con omeprazol, cido acetilsalicli-
co, clopidogrel, atorvastatina, bisoprolol, amlodipi-
no.
Evolucin
El paciente permaneci las primeras 24 horas en la
Unidad de Ictus, donde se diagnostic de anemia hemo-
ltica microangioptica y trombopenia, confirmndose el
diagnostico de PTT posteriormente con la disminucin
de la actividad del ADAMTS13. Adems, estando en la
unidad de ictus se diagnostic tambin del infarto su-
- 180 -
bagudo. Se consult con hematlogos y nefrlogos, de-
rivando al paciente a la UCI para inicio de plasmafresis.
Permaneci en la UCI 5 das, donde recibi 4 recambios
plasmticos, saliendo de la misma a cargo de Hematolo-
ga. En Hematologa se contina con las plasmafresis,
al principio diarias y posteriormente a das alternos, con-
trolando su efectividad y necesidad en base a parme-
tros analticos (BR, LDH, Hb y plaquetas), aadindose
tambin tratamiento con corticoides con la intencin de
frenar la produccin de anticuerpos anti-ADAMTS13 e
inicindose reduccin progresiva de corticoides a los 22
das del inicio de la pauta. Adems, al mes del ingreso se
inicia tratamiento con Rituximab, ante la falta de normali-
zacin absoluta de parmetros con el tratamiento previo.
Neurolgicamente el paciente evoluciona favorable-
mente, persistiendo como sntomas residuales de ambos
ictus una cuadrantanopsia derecha y debilidad en mano
izquierda de predominio en musculatura intersea, ex-
tensor del pulgar y flexor digitalis.
DISCUSIN
La mayora de los ictus isqumicos son debidos a
cardioembolismos, ateroembolismos de grandes vasos o
enfermedad oclusiva de pequeo vaso. Sin embargo, al
final del estudio de muchos ictus no somos capaces de
establecer de manera clara su etiologa, siendo enton-
ces clasificados como ictus criptognicos. stos suponen
entre el 23 y el 40% de todos los ictus segn algunos
artculos (1) y son ms frecuentes en pacientes jvenes.
En este caso, se trata de un paciente relativamente joven
y con un perfil de riesgo cardiovascular no excesivamente
elevado, que a pesar de la trombopenia objetivada en el
primer ingreso se catalog como ictus criptognico.
Por otro lado, la PTT y el Sndrome Hemoltico-Urmi-
co (SHU) son sndromes que presentan anormalidades
en mltiples sistemas orgnicos y cuyas manifestaciones
principales son la anemia hemoltica microangioptica y
la trombocitopenia (solo con ellas se puede de hecho
diagnosticar). A pesar de que algunos estudios tratan de
diferenciar ambos procesos, se presentan en muchos ca-
sos de forma similar. Sin embargo, clsicamente cuando
domina el cuadro neurolgico y la afectacin renal es
mnima o inexistente, se tiende a diagnosticar PTT.
Este caso es de presentacin atpica pues entre los
pacientes diagnosticados de PTT con deficiencia severa
de la actividad del ADAMTS13 (actividad menor del 10%),
las manifestaciones neurolgicas severas (crisis convulsi-
vas, ictus, coma) y el fallo renal son inusuales (37%) (2),
siendo los sntomas neurolgicos ms comunes general-
mente leves (cefalea, confusin). Por otro lado, en series
de pacientes descritas tambin en dicha referencia del
Uptodate, la presencia de infarto agudo de miocardio en
pacientes con PTT era bastante infrecuente, del 18%.
En definitiva, aunque en ocasiones no consideremos
la PTT como causa de ictus criptognico sobre todo en

ausencia de signos y sntomas caractersticos de la mis-
ma, este caso nos ilustra a que, incluso estando solo
presente trombopenia aislada, debera ser una opcin a
tener en cuenta, ms si cabe cuando hay descritos casos
en los que las manifestaciones neurolgicas preceden
incluso a las alteraciones analticas caractersticas de la
PTT (3) (4). La PTT puede ser una patologa sistmica con
desenlace fatal, su mortalidad est cerca del 90% si no
es tratada apropiadamente; el tratamiento con plasmaf-
resis mejora significativamente su pronstico y los snto-
mas neurolgicos tambin mejoran tras la instauracin
de recambio plasmtico e inmunosupresin.
BIBLIOGRAFA
1. Bang, Oh Young MD, PhD; Ovbiagele, Bruce MD; Kim,
Jong S. MD, PhD. . Evaluation of Cryptogenic Stroke With
Figura 1. Imagen 1. RM cerebral sin contraste, Mapa de
ADC.
- 181 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Advanced Diagnostic Techniques [Review].. [Internet]
Stroke. Markku Kaste, MD, PhD, 2014 [Consulta: 2015-
07-10]
2. James N George, MD.. Diagnosis of thrombotic thrombo-
cytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome in adults
[sede Web]. . [Internet] UptoDate. Lawrence LK Leung,
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3. Rojas, Julio C. et al. . Pearls & Oy-Sters: Acute Ischemic
Stroke Caused by Atypical Thrombotic Thrombocytopenic
Purpura.. [Internet] Neurology . Craig M. Powell, MD, PhD,
2013 [Consulta: 2015-07-10]
4. Idowu M, Reddy P. . Atypical thrombotic thrombocytope-
nic purpura in a middle-aged woman who presented with
a recurrent stroke. [Internet] Am. J. Hematol.. Idowu M,
2012 [Consulta: 2015-07-10]
Figura 2. Imagen 2. RM cerebral sin contraste, secuencia
de Difusin.

Supervisin:
Antonio David Torres Alczar
ICTUS RECURRENTE EN
PACIENTE CON FORAMEN
OVAL PERMEABLE Y
ANEURISMA DEL SEPTO
INTERAURICULAR ASOCIADO
A TROMBOFILIA
Jos Manuel Snchez Villalobos, Ana Guzmn Martn, Tatiana Espinosa Oltra,
Miguel Quesada Lpez
Hospital General Universitario Santa Mara Del Rosell. Murcia

CASO CLNICO distal. Fuerza 5/5 en cautro extremidades, salvo MSI

Anamnesis
Antecedentes personales: Varn de 57 aos con DM
tipo 2 en tratamiento con insulinoterapia bolo-basal. Ex-
fumador de 2 paquetes/dia, ex-bebedor. Ictus en 2002
en hemiprotuberancia derecho. Episodios de trombosis
venosa profunda de repeticin en (TVP en miembro infe-
rior izquierdo y TEP) con estudio de trombofilia positivo
para factor V Leyden heterocigoto, en tratamiento con
sintrom. Otros Antecedentes mdicos: Arteriopatia peri-
frica en tratamiento con Clopidogrel. Otros tratamien-
tos: Atorvastatina, pregabalina y pantoprazol.
Situacin basal: Independiente para las actividades
bsicas de la vida diaria. Rankin 0.
Enfermedad actual: El paciente mientras se encontra-
ba en domicilio es encontrado por familiar con desorien-
tacin espacio-temporal y marcada bradipsiquia, siendo
incapaz de mantener una conversacin fluente debido
a imposibilidad de mantener la atencin y el contacto
visual. Tras la no resolucin de la clnica tras 12h aproxi-
madamente, es llevado a Urgencias por los familiares.
Exploracin fsica
Buen estado general, normotenso-normohidratado,
eupneico en reposo. Cabeza y cuello: No soplos caro-
tdeos ni signos de ingurgitacin yugular. Trax: AC: Rt-
mico sin soplos. AP: Murmullo vesicular conservado sin
ruidos patolgicos. Abdomen: No signos de irritacin
peritoneal. Extremidades: pulsos pedios dbiles pero si-
mtricos. Exploracin Neurolgica: Vigil y orientado en
persona, desorientado espacio-temporalmente. Lengua-
je conservado. Habla normal. No extinciones ni negligen-
cias. Pares craneales: Pupilas isocricas-normoreactivas.
IIpc: Campimetra por confrontacin conservada. MOEs
sin limitacin ni nistagmus. Vpc: conservado. VIIpc: Pare-
sia facial supranuclear izquierda (residual).
Pares bajos conservados. Sistema motor: Claudica-
cin en Barr-Mingazzini, miembro superior izquierdo
distal (4+/5). ROTs: ++/++++ (aquleos abolidos). RCP
flexor derecho. Signo de Babinski izquierdo. Sensibilidad
exteroceptiva: Hipoestesia tacto-algsica faciobraquio-
crural derecha. Coordinacin: No dismetras en maniobra
dedo-nariz-dedo ni taln-rodilla.
NIHSS: 0-0-0-0-0//1*-0-0-0-0//0-1-0-0-0= Total 1
punto.
*Paresia facial central leve residual.
Pruebas complementarias
Analtica: Colesterol 164, HDL 34, LDL 103. HbA1c
10.6mg/dl. Resto normal.
Rx Torax: Normal.
TAC: Ictus agudo-subagudo talmico izquierdo con
sangrado petequial. Probable infarto lacunar anti-
guo en protuberancia y ganglios basales derechos.
Estudio Neurosonolgico: Estenosis en ACII en torno
al 70%, sin repercusin intracraneal.
Resonancia Magntica: Lesin subaguda talmica iz-
quierda, con posible foco microhemorrgico. Lesio-
nes compatibles con ictus lacunares en ncleo lenti-
cular, cabeza y cuerpo del ncleo caudado derecho
y hemiprotuberancia. Probable ictus parietooccipital
derecho (Fig. 2).
Ecocardiografia: Gran aneurisma del SIA y foramen
oval permeable (Fig. 1). Sin imgenes de trombos ni
masas intracardiacas.
Holter: Sin hallazgos relevantes.
Doppler Miembros inferiores: Lesin compatible con
trombo en vena popltea izquierda.
MMSE: 31/35 (No hace prueba de clculo ni copia
de pentgonos).
Diagnstico
Ictus isqumico talmico anterior con transforma-
cin hemorrgica.
Foramen oval permeable con aneurisma del septo
interauricular de gran tamao.

- 182 -

Trombofilia secundaria a factor V de leyden hetero-
cigoto.
Tratamiento
Dieta cardiosaludable.
Abandono del hbito tabquico.
Clopidogrel vo 75mg 1cp al da.
Insulinoterapia bolo-basal.
Pantoprazol vo 20mg 1cp en desayuno.
Evolucin
Al ingreso el paciente presentada infradosificacin
de sintrm (INR 1.0), y mal control metablico. Durante
el estudio etiolgico de ictus de repeticin, se objetiva
foramen oval permeable con aneurisma de septo inte-
rauricular de gran tamao. De cara a la prevencin se-
cundaria podra plantearse la necesidad de tratamiento
anticoagulante, aunque el paciente ya tiene indicacin
del mismo debido a trombofilia (factor V Leyden hete-
rocigoto) y episodios de trombosis venosa de repeticin.
Ante el hallazgo de trasformacin hemorrgica, se difiere
el reinicio de la anticoagulacin hasta la resolucin de
la misma. Al Alta presenta en la exploracin neurolgica
mnima debilidad distal en MSI y leve paresia facial cen-
tral izquierda (ambas residuales de ictus previo) y altera-
cin de memoria (MMSE 31/35), habindose resuelto el
resto de la clnica neurolgica (NIHSS 1* punto).
DISCUSIN
El paciente present infarto talmico compatible con
trombosis de la arteria perforante tuberoinfundibular iz-
quierda. Como queda ampliamente recogido en la litera-
tura cientfica, se trata de infartos estratgicos con capa-
cidad para interferir en una amplio espectro de procesos
cognitivo-conductuales, ya que implican reas y centros
neuronales con mltiples conexiones con centros de
procesamiento de la memoria (entre ellas, proyecciones
mamilotalmicas y amigdalotalmicas)1. En el caso de
nuestro paciente, la afectacin tuberotalmica corres-
ponda al hemisferio dominante, dejando severa afecta-
cin de la capacidad de clculo sin franca afectacin de la
memoria visual (ms propia de infartos del polo anterior
talmico de hemisferio no dominante).
Tras realizar estudio de extensin de ictus se objetiv
la presencia del foramen oval permeable, hallazgo clave
para decidir tratamiento antitrombtico en la prevencin
secundaria del ictus isqumico, y que representa el leit
motiv de la discusin de nuestro caso clnico, siendo tra-
tada con mayor detenimiento a continuacin.
El foramen oval permeable (PFO) representa la per-
sistencia tras el nacimento del foramen oval, estructura
indispensable para la oxigenacin tisular durante la etapa
fetal. Presenta una prevalencia de aproximadamente un
25-30% de la poblacin, y representa un defecto anat-
mico con incidencia ms elevada en el estudio etiolgico
- 183 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
del ictus criptognico, especialmente en el subgrupo de
pacientes con ictus jvenes (40-50% en estudios de ETE
o DTC en pacientes jvenes, <55 aos, que han sufrido
un ictus criptognico)2. Una de las principales dificulta-
des se encuentra a la hora de establecer o no causalidad
entre la presencia de FOP y el hecho de padecer un ictus
criptognico, de forma que, entre los pacientes jvenes
(<55 aos) sin factores de riesgo vascular clsicos (HTA,
DM, dislipemia, hbito tabquico) es ms probable la re-
lacin causal FOP/Ictus criptognico que en el resto de
subgrupos poblacionales, donde la probabilidad de ha-
llazgo incidental es sensiblemente mayor.
A ello habra que aadir la presencia de otros factores
anatmicos que incrementen la capacidad cardioembo-
lgena del FOP, como se tratara del caso del aneurisma
del septo interauricular (ASA), para la cual hay descritas
en la literatura mltiples mecanismos implicados (flujo
turbulento periforaminal, persistencia de permeabilidad
de FOP por imposibilidad de coalescencia del septum
primum y secundum, etc).2
Tras revisar la literatura de los ltimos aos, queda
patente la amplia heterogeneidad de resultados y estu-
dios, as como la inconsistencia de los resultados obte-
nidos en los diferentes estudios que tratan de establecer
asociacin entre probabilidad FOP +/- ASA y recurrencia
ictal. As, por ejemplo, en el estudio francs (PFO-ASA
Study Group), en el cual todos los pacientes recibieron
tratamiento mdico con AAS se objetiv un claro aumen-
to de riesgo de recurrencia ictal slo en los pacientes
<55 aos con FOP + ASA (no FOP/ASA 1,1%, slo FOP
0,6%, FOP+ASA 3,8%). Por otro lado, dichos resultados
no han sido consistentes en estudios ms recientes; as
pues, en el estudio CODICIA3, el riesgo de recurrencia ic-
tal fue similar entre los pacientes con FOP o sin FOP, con
independencia de la presencia o no de ASA, o incluso
del tamao del FOP. Finalmente, en metanlisis ms fre-
cuentes, parece constatarse de nuevo cierta asociacin
entre la presencia de FOP y un mayor riesgo de ictus crip-
tognico en pacientes <55 aos (OR 5,1) frente a >55
aos (OR 2.0), sugiriendo aunque con evidencia cient-
fica limitada una asociacin ms fuerte en aquellos pa-
cientes con aneurisma de septo interauricular (ASA)4, 5.
Respecto al manejo mdico de pacientes con ictus
isqumico criptognico y FOP (o FOP+ASA) con la evi-
dencia cientfica disponible hoy en da, deberamos plan-
tearnos en primer lugar, la bsqueda de una causa que
recomendase la anticoagulacin de forma independien-
te, ya sea de forma transitoria (por ejemplo ente 3-6 me-
ses de anticoagulacin en una TVP aislada)4 o de forma
indefinida como es el caso de nuestro paciente, el cual
presentaba varios episodios de tromboembolismo ve-
noso asociado a trombofilia (factor V de Leyden), y que
haca expresa la indicacin de anticoagulacin indefinida.
Quizs, se nos planteara una controversia en el caso
de que este mismo paciente no tuviera una condicin
protrombtica venosa predisponente por la que ya debe
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
estar anitcoagulado: qu estrategia de prevencin se-
cundaria adoptaramos? sera suficiente el tratamien-
to antitrombtico en mono o biterapia? iniciaramos
de entrada terapia anticoagulante? podramos llegar a
plantear la necesidad de cierre percutaneo de la comu-
nicacin o reparacin quirrgica? Quizs, para resolver
dichas cuestiones con mayor soporte cientfico, haya que
esperar a la conclusin de los ensayos clnicos actual-
mente en marcha.
BIBLIOGRAFA
1. Rodrguez Garca P. L., Rodrguez Garca D.. Diagnstico
del deterioro cognitivo vascular y sus principales catego-
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4. Walter N. Kernan, MD, Chair; Bruce Ovbiagele, MD, MSc,
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net] Stroke. Marc Fisher, 2009
Figura 2.
- 184 -
 LA FUERZA DEL DESTINO?:
DISECCIN CAROTDEA Y
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Mara Del Pilar Ruiz Palomino, Herbert Daniel Tejada Meza, Diego Rodrguez Gascn,
Supervisin:
Jess Aladrn Sangrs
Jorge Artal Roy Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 56 aos de edad, fumador de dos pa-
quetes diarios y sin otros antecedentes de inters que,
durante la maana del ingreso, presenta un cuadro au-
tolimitado de parestesias y prdida de fuerza de extremi-
dad superior derecha, alteracin del lenguaje, desviacin
de la comisura bucal y prdida de visin en ojo izquierdo,
de minutos de duracin. El cuadro repite a las 15h de la
tarde y se recupera espontneamente a los 15 minutos,
momento en el que acude a urgencias de nuestro hos-
pital.
A su llegada en urgencias slo se objetiva una leve
paresia de extremidades derechas 4+/5 pero, 30 min
despus de ser atendido, comienza con alteracin del
lenguaje y debilidad en extremidades derechas, activn-
dose el cdigo ictus.
Al no existir contraindicaciones se inicia fibrinolisis in-
travenosa (iv), tras firma de consentimiento informado,
a las 16.30h, con empeoramiento a los 40 minutos de
la infusin.
Exploracin fsica
Al ingreso el paciente est afebril, con una tensin
arterial de 189/101 mmHg, pulso a 92 lpm y SO2
99%. Tras el inicio de la clnica neurolgica en urgen-
cias se objetiva empeoramiento de la tensin arterial
(220/120 mmHg) con buena respuesta tras tratamiento
con Urapidilo intravenoso.
El paciente est consciente, eupneico, con ausculta-
cin cardiaca rtmica y sin soplos, normoventilacin en
ambos campos pulmonares, abdomen anonido y sin
edema ni signos de trombosis venosa en extremidades
inferiores.
En la exploracin neurolgica, a las 15.40h, presenta
afasia mixta con alteracin de la nominacin, repeticin y
comprensin; hemianopsia homnima derecha; parlisis
facial inferior derecha; hemiplejia braquio-crural derecha;
- 185 -
hemihipoestesia derecha; RCP derecho extensor. Tiene
una puntuacin de 17 puntos en la escala NIHSS.
Pruebas complementarias
La analtica no presenta alteraciones significativas. El
electrocardiograma est en ritmo sinusal sin alteraciones
de la repolarizacin. En el TC de urgencias no existen sig-
nos de isquemia ni de hemorragia reciente, puntuando
un ASPECTS de 10.
Ante el empeoramiento tras la fibrinolisis, se reali-
za un ecodoppler de troncos supraarticos (EDTSA) en
el que se observa una imagen de posible diseccin en
arteria cartida interna (ACI) izquierda que se prolonga
desde el inicio de la misma hasta el tercio distal, con
permeabilidad del vaso aunque con una luz estrecha,
compatible con un trombo subendotelial. La vertebral
izquierda es dominante. (Fig. 1)
Se realiza angioTC de urgencia tras el resultado del
EDTSA, para plantear posible tratamiento endovascular,
que muestra unas arterias vertebrales permeables con
dominancia izquierda, una ACI cervical derecha de aspec-
to arrosariado displsico, compatible con una displasia
fibromuscular y una ACI cervical izquierda con aparente
diseccin intraluminal que incluye luz falsa trombosada
y luz verdadera filiforme y excntrica. Existe una obstruc-
cin trombtica del segmento petroso de ACI izquierda
con posterior recanalizacin de los segmento cavernoso
e intracraneal. (Fig. 2).
Mediante tcnica de Seldinguer, se realiza cateteris-
mo selectivo de ambas arterias cartidas comunes y ar-
teria vertebral izquierda. Se observa persistencia de luz fi-
liforme e irregular de ACI izquierda residual a la diseccin
intimal con trombosis de la falsa luz, que se extiende
desde el bulbo carotdeo hasta la porcin petrosa. Distal
al segmento petroso, la luz arterial es normal as como
el flujo intracraneal, con la salvedad de que los tiempos
vasculares se encuentran muy enlentecidos, sin imge-
nes de trombosis. La ACI extracraneal derecha muestra
signos displsicos con dilataciones pseudoaneurismati-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cas. Se estudian las posibles compensaciones vascula-
res del hemisferio izquierdo desde ACI derecha y tronco
vertebrobasilar comprobando que no funcinan las arte-
rias comunicantes anterior o posterior izquierda. Existe
mnimo relleno del territorio de la arteria cerebral media
izquierda por inversin de flujo desde arterias piales (TICI
tipo I). (Fig. 2).
En el TC cerebral de control de 24h post fibrinolisis iv
se objetivan signos de hemorragia subaracnoidea parie-
tal izquierda sin desplazamiento de linea media ni verti-
do intraventricular. Se evidencian hipodensidades frontal
y parietal izquierdas, compatibles con reas de infarto.
Diagnstico
El paciente es diagnosticado de un infarto cerebral
isqumico (TACI) izquierdo de causa inhabitual, por di-
seccin carotdeo y displasia fibromuscular.
Tratamiento
Como se ha indicado, inicialmente se realiz fibrino-
lisis iv sin xito.
Tras hablar con neuroradilogo intervencionista y rea-
lizar arteriografa, se decide no colocar stent por alto ries-
go de transformacin hemorrgica del rea isqumica
(ASPECT 6), por un sndrome de reperfusin.
Durante su estancia en Neurologa ha realizado trata-
miento rehabilitador y de foniatra. Se inicia tratamiento
con antiagregarte y antihipertensivo que se mantienen
al alta.
Evolucin
Antes de iniciar la perfusin de la fibrinolisis hay una
mejora clnica del paciente pero, tras 40 minutos del ini-
cio de la perfusin, existe un nuevo empeoramiento con
NIHSS de 20 puntos.
Durante su estancia en Neurologa existe mejora de
la situacin funcional y estabilidad hemodinmica. Al alta
persiste afasia moderada aunque comprende y es capaz
de nominar algunas palabras y hemiparesia derecha
(ESD proximal 1/5, distal 0/5 y EID 4+/5). El paciente es
trasladado a Hospital de crnicos para seguir tratamiento
rehabilitador.
Se remite a nefrologa para estudio de hipertensin y
displasia fibromuscular de arterias renales,del que toda-
va no tenemos resultados.
DISCUSIN
La diseccin carotdea es una causa de ictus en pa-
ciente joven (aproximadamente el 20%), aunque puede
- 186 -
ocurrir en cualquier edad. Se produce por compromiso
de la integridad de la pared arterial. La diseccin subinti-
mal sule ser causa de estenosis u oclusin, mientras que
la sudaventicial conlleva normalmente la formacin de
aneurismas. La isquemia se produce por tromboembolis-
mo, hipoperfusin o ambas, aunque es ms frecuente la
causa tromboemblica
En la etiopatogenia de la disecciones carotdeas pue-
den coexistir un traumatismo craneocervical, aunque la
mayora ocurren de forma espontnea o por lesiones
menores o triviales. Algunos pocos casos de diseccin
carotdea espontnea son secundarios o se asocian a
enfermedades del tejido conectivo, entre las que la dis-
plasia fibromuscular es la ms frecuentemente asociada,
hasta en un 15-20% de las disecciones cervicales, como
ocurre en nuestro caso.
El tratamiento recomendado en las ltimas guas,
como prevencin secundaria es antiagregacin, no ha-
biando comprobado que sea mejor la anticoagulacin de
estos pacientes.
En nuestro caso, adems de recordar la diseccin ca-
rotdea como causa de ictus en gente jven y su rela-
cin con la displasia fibromuscular, interesa destacar la
conveniencia de realizar el EDTSA en las primera horas
del ictus, teniedo en cuenta que es una tcnica rpida,
incruenta y accesible, que puede orientar al diagnstico
y posibles tratamientos de urgencia, aunque en nuestro
caso no se pudo realizar tratamiento endovascular por
alto riesgo de complicaciones.
BIBLIOGRAFA
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chemic infarct in spontaneous cervical artery dissection.
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the prevention of stroke in patients with stroke and tran-
sient ischemic attack: a guideline for healthcare professio-
nals from the Amer. [Prensa] Stroke. Marc Fisher., 2014

Figura 1. EDTSA del paciente tras realizar la fibrinolisis
iv en el que se observa la imagen de diseccin de ACI
izquierda, con permeabilidad del vaso aunque con una luz
estrecha, compatible con un trombo subendotelial y con
aceleraciones de flujo compatibles con estenosis secundaria
a la diseccin.
- 187 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Figura 2. Imagen de displasia fibromuscular en ACI
derecha de aspecto arrariado displsico y dilataciones
pseudoaneurismticas, tanto en angioTC (A) como en
arteriografa (B). Imagen de diseccin intraluminal de ACI
izquierda con luz falsa trombosada y luz verdadera filiforme
y excntrica, con obstruccin trombtica del segmento
petroso y posterior recanalizacin de los segmento
cavernoso e intracraneal, en angioTC (C) y arteriografa (D)
realizadas al paciente de urgencia.
 DEMENCIA SUBAGUDA DE
ETIOLOGA VASCULAR
Supervisin:
Ander Olaskoaga Caballer, Idoya Rubio Baines, Aiora Ostolaza Ibez
Mara Herrera Isasi Hospital De Navarra. Navarra
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 45 aos con antecedentes personales de
hipertensin arterial, dislipemia, enolismo moderado
e infarto protuberancial. Acude a urgencias por cuadro
confusional, alteracin del lenguaje con contenido inco-
herente, expresin facial atpica y astenia de una semana
de evolucin.
Exploracin fsica
Paciente vigil, alerta, con retraccin palpebral bilateral
y escaso contacto ocular. Desorientacin temporo-espa-
cial. Discurso espontneo, aunque escaso e incoheren-
te. Bradipsiquico y bradillico. Comprensin de rdenes
complejas alterada. Escritura preservada. Lectura preser-
vada, aunque con alteraciones en la prosodia y baja ve-
locidad lectora. Dudosa limitacin de la supravergencia.
Exploracin neuropsicolgica: afectacin de la aten-
cin, la memoria, sobre todo la memoria de trabajo y la
velocidad de procesamiento de la informacin. Tambin
se objetiva un trastorno en el aprendizaje de nueva infor-
macin y en el razonamiento abstracto.
Resto: nada que resaltar
Pruebas complementarias
Tomografa Computarizada (TC) Craneal: hipodensi-
dad tlamica bilateral.
AngioTC: en fase venosa no se visualizan las venas
basales de Rosenthal ni la porcin proximal del seno rec-
to, existiendo una pltora de venas perimesenceflicas
(imagen 2).
Resonancia Magntica (RM) craneal: en las secuen-
cias T2 y FLAIR se objetiva una lesin hiperintensa que
afecta fundamentalmente a ambos tlamos extendin-
dose a mesencfalo, ncleo estriado izquierdo, lenticular
derecho y rodete del cuerpo calloso (imagen 1). Estos
hallazgos no se acompaan de restriccin en la secuen-
cia de difusin. En el estudio flebogrfico (imagen 2), se
aprecia una asimetra de los senos transversos en proba-
ble relacin con hipoplasia del seno transverso del lado
- 188 -
izquierdo, no pudindose determinar mediante esta tc-
nica la permeabilidad de los vasos venosos profundos
(venas cerebrales internas, venas de Rosenthal...). Ade-
ms en cisterna ambiens se observa la presencia de una
pltora de vasos venosos.
Analtica sangunea: hemograma, coagulacin y bio-
qumica: dentro de la normalidad. Autoinmunidad y
serologas: negativas. Ac onconeuronales: negativos. Ac
anticardiolipina: negativos. Protena C, protena S, anti-
trombina III y test de resistencia a protena C: dentro de
la normalidad.
Estudio gentico de trombofilia: normal
Diagnstico
Trombosis venosa profunda en venas basales y vena
magna de Galeno de etiologa indeterminada. Lesin t-
lamo-dienceflica bilateral por congestin venosa.
Tratamiento
Anticoagulacin (heparina sdica y acenocumarol) y
Neuro-rehabilitacin
Evolucin
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus. Durante el
primer da presenta marcada somnolencia y fallos impor-
tantes en denominacin.
En base a los hallazgos radiolgicos y tras descartar
otras causas txico-metablicas, infecciosas, inflamato-
rias,... se inicia tratamiento anticoagulante.
La evolucin es lentamente favorable y el paciente es
trasladado a un centro de Neuro-Rehabilitacin para con-
tinuar tratamiento. El paciente es valorado sucesivamen-
te en consultas externas de Patologa Vascular Cerebral
con mejora progresiva tanto clnica como radiolgica.
DISCUSIN
La trombosis de venas cerebrales profundas (TVCP),
supone entre un 3 a un 8% de todas las trombosis veno-
sas cerebrales. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres,

suponiendo los anticonceptivos orales, el embarazo y el
puerperio los factores de riesgo ms habituales.
El cuadro clnico es variable aunque predomina el
inicio agudo o subagudo con sintomatologa inespecfi-
ca que abarca desde cefalea o trastornos del nivel de la
conciencia a dficit motor a menudo bilateral, trastornos
oculomotores o alteraciones mentales. Las venas basa-
les de Rosenthal estn conectadas, adems de a la vena
magna de Galeno, al seno petroso superior a travs de
la va lateral mesenceflica y al seno cavernoso y plexo
pterigoideo a travs de las venas silvianas profundas y
superficiales. Debido a esta rica red anastomtica nica-
mente una obstruccin simultnea de la vena magna de
Galeno y de ambas venas basales sera capaz de detener
el drenaje venoso profundo, como sucede en nuestro
caso.
Aunque, de manera global, la tcnica diagnstica de
imagen ms eficiente sigue siendo la RM craneal con ve-
nograma, en ocasiones, como sucede en nuestro caso, el
angioTC en fase venosa puede sustituir a dicha prueba
por presentar resultados muy similares a los de la ima-
gen por RM, contando a favor su mayor accesibilidad y
rapidez.
La angiografa venosa se reserva fundamentalmente
para sospecha de casos de trombosis de venas corticales
tras la realizacin de estudios habituales no concluyen-
tes, para descartar una fstula dural o en caso de requerir
un tratamiento intraarterial.
El diagnstico diferencial en los casos de afectacin
bitalmica y dienceflica de instauracin aguda como el
nuestro debe hacerse en primer lugar con ictus isqumi-
cos por oclusin arterial, siendo el ms frecuente el top
de la Basilar o infarto de la arteria de Percheron. Sin em-
bargo la morfologa (ms irregular en la congestin veno-
sa) y la topografa de la lesin en nuestro caso no apoya-
ban este tipo de patologa. Adems tampoco se objetiva-
ba alteracin en la difusin que sugiriera una afectacin
isqumica. Por otra parte ante un cuadro confusional de
cronologa subaguda, seguido de un deterioro cognitivo
agudo con sndrome disejecutivo y afectacin de la aten-
cin y de la memoria, el objetivar una retraccin palpe-
bral como signo localizador de afectacin mesenceflica
rostral, podra sugerir un posible inicio de una demen-
cia por afectacin talmica. A pesar de que la afectacin
dienceflica suele presentarse con alteracin de la vigilia,
lo cual conlleva un peor pronstico, solo hemos encon-
trado otro caso en la literatura en el que, al igual que en
el nuestro, una TVCP de topografa similar cursa con de-
mencia subaguda aislada sin asociar alteracin del nivel
de consciencia ni cefalea. Asmismo se debern excluir
otras causas de origen tumoral, infeccioso, txico-caren-
cial y encefalopatas degenerativas.
Es fundamental realizar en estos casos una RM de
control ya que si hay sospecha de una patologa vascular
venosa, como sucedi en nuestro caso, el tratamiento
precoz puede revertir de forma completa la lesin inicial.
- 189 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Esto solo sucede en los casos en los que no ha llegado a
producirse una lesin isqumica secundaria a hipoxia del
territorio lesionado.
El grado de congestin venosa depender de la ex-
tensin de la trombosis en las venas profundas, del te-
rritorio de los vasos implicados, de la presencia de venas
colaterales y de la duracin de la oclusin trombtica.
Por este motivo es de suma importancia la realizacin de
un diagnstico temprano, a fin de instaurar un tratamien-
to precoz, que ayudar a evitar la progresin y mejorar
el pronstico del paciente.
A este respecto, la anticoagulacin ha demostrado ser
segura y eficaz con una reduccin de la morbimortalidad.
En fase aguda se recomienda el uso de heparina sdica.
La eficacia del tratamiento endovascular, ya sea median-
te trombolisis intraseno o trombectoma mecnica no ha
sido demostrada y se reserva nicamente para aquellos
pacientes con una evolucin trpida pese a un trata-
miento anticoagulante inicial. En cuanto al mantenimien-
to de la anticoagulacin, la duracin de la misma sigue
sin estar claramente definida. Hay evidencia en mantener
el tratamiento de manera indefinida a aquellos pacientes
con alteraciones severas de la coagulacin, mientras que
se sugiere un mantenimiento de tres a seis meses en los
casos debidos a causas reversibles.
A modo de conclusin: presentamos un caso atpi-
co de deterioro cognitivo de inicio subagudo con topo-
grafa mesencfalo-dienceflica sin alteracin del nivel
de consciencia, en relacin con una TVCP. En ocasiones
como sta, el diagnstico definitivo de una TVCP puede
resultar algo dificultoso y conllevar ms tiempo del ha-
bitual. En los casos de sospecha es preciso realizar una
anticoagulacin precoz, incluso antes de un diagnstico
neuroradiolgico definitivo, ya que de ello puede depen-
der, en gran manera, la evolucin del paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Coutinho JM. Cerebral venous thrombosis. [Internet] J
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onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.12945/abstract;-
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2. Ferro JM, Canho P. Cerebral venous sinus thrombosis:
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3. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD Jr, Bush-
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4. Star M, Flaster M. Advances and controversies in the ma-
nagement of cerebral venous thrombosis. [Internet] Neu-
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cedirect.com/science/article/pii/S073386191300039X]
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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sis. [Internet] Clinical Imaging. Elsevier, 2010 [Disponibi-

Figura 1. Planos axial y coronal en secuencia FLAIR en RM

inicial (a, c). Planos axial y coronal en secuencia FLAIR y T2
en RM control tras 6 meses (b, d).

Figura 2. AngioTC (a) y Flebograma-RM (b) que muestran

opacidad de seno recto proximal, sin visualizacin de vasos
venosos profundos.

- 190 -
 LA TRAMPA DEL PULPO
Supervisin:
Asier De Albniga-Chindurza Barroeta, Carla Anciones Martn
Antonio Cruz Culebras Hospital Universitario Ramn Y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 77 aos con antecedentes de hipertensin
arterial, diabetes mellitus tipo II y artritis reumatoide se-
ropositiva. Presentaba fibrilacin auricular permanente
en tratamiento inicialmente con acenocumarol, y poste-
riormente con apixabn tras un primer ictus isqumico
con afectacin del lenguaje. Residualmente, la paciente
presentaba afasia motora leve y Escala modificada de
Rankin (mRS) 1. En tratamiento con apixabn (a dosis
de 5 mg cada 12 horas), atenolol, digoxina, metformina,
leflunomida, certolizumab pegol, sertralina y omeprazol.
Acude a nuestra Unidad de Ictus por un cuadro brusco de
afasia sensitiva aadida a la focalidad previa. Una vez in-
gresada, a las 48 h present embolismo trmino-artico
y bi-iliaco requiriendo embolectoma urgente iliaca bila-
teral que evolucion favorablemente. Durante el ingreso
en Unidad de Cuidados Quirrgicos se objetiv elevacin
de marcadores de lesin miocrdica y acinesia apical no
descrita previamente, con desarrollo de insuficiencia car-
diaca aguda que respondi a tratamiento mdico mejo-
rando con el curso de los das (siendo diagnosticada de
probable miocardiopata transitoria de estrs o miocar-
diopata de Tako-Tsubo).
Exploracin fsica
En la exploracin inicial en el servicio de urgencias
la paciente se encontraba hipertensa (170/80 mmHg)
con el resto de constantes dentro de la normalidad. En
la exploracin neurolgica destacaba una afasia mixta
moderada de predominio sensitivo con abundantes pa-
rafasias semnticas y fonmicas e intoxicacin rpida del
lenguaje, obedeca 1 orden sencilla y responda 1 pre-
gunta simple, alcanzando un total de 5 puntos en la es-
cala National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). En
la exploracin por aparatos destacaba una auscultacin
arrtmica sin soplos audibles. Posteriormente present
- 191 -
datos de isquemia aguda en miembros inferiores con
dolor, palidez y disminucin de pulsos, diagnosticndose
de isquemia aguda arterial que requiri embolectoma.
En el post-operatorio inmediato present signos de insu-
ficiencia cardaca aguda.
Pruebas complementarias
En la analtica de urgencia no se encontraron ha-
llazgos relevantes. Durante el ingreso, ante la recu-
rrencia de los eventos vasculares se realiz analtica
en la que se incluy estudio de hipercoagulabilidad
con anticuerpos antifosfolpidos, autoinmunidad
completa y marcadores tumorales, siendo todo nor-
mal. Durante su ingreso en la Unidad de Cuidados
Quirrgicos se detect troponina T pico de 4.5 ng/
mL que fue disminuyendo los das posteriores.
El electrocardiograma mostraba fibrilacin auricular
con ritmo ventricular a 80 latidos por minuto, con
bloqueo completo de rama derecha previamente
conocido.
La radiografa de trax era normal.
En la TC craneal multimodal se objetivaban signos
de isquemia aguda en territorio de ACM izquierda,
en relacin a oclusin de M2 con escasa colaterali-
dad leptomenngea.
La RMN craneal mostraba datos de isquemia aguda
cortical en torno a la porcin posterior e inferior de
la nsula izquierda (Figura 1).
El ecocardiograma transesofgico evidenciaba la
presencia de trombos en la orejuela de la aurcula iz-
quierda, y ecocontraste espontneo a dicho nivel (Fi-
gura 2). Se objetiv tambin acinesia apical del ven-
trculo izquierdo con fraccin de eyeccin moderada-
severamente deprimida. Se realiz ecocardiograma
transtorcico de control 2 semanas despus del even-
to, donde se pudo manifestar mejora de la motilidad
y de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
(hipocinesia leve con mejora de la contractilidad).
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Diagnstico
Ictus isqumico insular izquierdo de origen cardio-
emblico con probable miocardiopata de Tako-Tsubo
asociada. Embolismo trmino-artico y bi-iliaco en este
contexto.
Tratamiento
Se suspendi apixabn, comenzndose dabigatrn
etexilato a dosis de 150 mg cada 12 horas, y cido ace-
tilsaliclico a dosis de 100 mg al da. Posteriormente se
llev a cabo el cierre percutneo de la orejuela de la au-
rcula izquierda, suspendiendo as dabigatrn.
Evolucin
Superado el post-operatorio inmediato vuelve a in-
gresar en la Unidad de Ictus donde se decide tratamien-
to precoz con enoxaparina a dosis anticoagulantes, pa-
sando posteriormente a dabigatrn etexilato a dosis de
150 mg cada 12 horas. La discrepancia entre marcadores
analticos (patologa leve) y ecocardiogrficos (patologa
grave) indicaban con probabilidad la existencia de una
miocardiopata de Tako-Tsubo. Al alta permaneca con 9
puntos en la escala NIHSS y mRS 3. Tras 30 das de anti-
coagulacin se cit a la paciente para nueva realizacin
de ecocardiograma transesofgico en el que se objetiv
ausencia completa de trombos en la orejuela, mejora
casi completa de la contractilidad (hipocinesia apical
muy leve) y recuperacin de la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo, confirmndose as la hiptesis. Pos-
teriormente se opt por la suspensin de dabigatrn para
cierre percutneo de la orejuela de la aurcula izquierda
con excelente evolucin, sin haberse producido nuevos
eventos cerebrovasculares hasta la fecha.
DISCUSIN
El sndrome de Tako-Tsubo es una miocardiopata de
estrs que se ha relacionado entre otras mltiples cau-
sas con el infarto cerebral1. La acinesia apical descrita en
este contexto unida a la presencia de fibrilacin auricular
representa una situacin de elevadsimo riesgo de for-
- 192 -
macin de trombos intracavitarios. Presentamos el caso
de una mujer con eventos cerebrovasculares en relacin
al fracaso de anticoagulacin de su fibrilacin auricular,
en uno de ellos, con desarrollo posterior de miocardio-
pata de Tako-Tsubo que le condicion embolismo sist-
mico masivo.
Tras el fracaso de anticoagulacin con apixabn se de-
cidi sustitucin por dabigatrn 150 mg cada 12 horas,
y por lo tanto, cambio del mecanismo de accin de anti-
coagulacin directa (inhibicin de la trombina). Adems,
dabigatrn a dosis de 150 mg cada 12 horas presenta
un excelente perfil para la prevencin de nuevos even-
tos isqumicos en comparacin con warfarina segn el
estudio RE-LY (RR 0.65, IC 95%, 0.52-0.81), as como los
posteriores ensayos2.
En un segundo tiempo y tras la demostracin de la
ausencia de trombos en la orejuela de la aurcula izquier-
da (que contraindicara el procedimiento de cierre percu-
tneo) tras cumplir 30 das de tratamiento, el fracaso de
anticoagulacin con 2 frmacos y por tanto el alto riesgo
de nuevos eventos cerebrovasculares (CHA2DS2-VASc
9), se decidi realizar cierre percutneo de la orejuela
de la aurcula izquierda como prevencin de fenme-
nos tromboemblicos3, manteniendo la antiagregacin
como requiere dicho procedimiento.
BIBLIOGRAFA
1. Bersaon A, Melchiorre P, Moschwitis G, Tavarini F, Cereda
C, Micieli G, et al.. Tako-Tsubo syndrome as a consequen-
ce and cause of stroke.. [Prensa] Functional Neurology.
2014; 29: 135-7. Edizioni Internazionali, 2014
2. Miller CS, Grandi SM, Shimony A, Filion KB, Eisenberg MJ..
Meta-analysis of efficacy and safety of new oral anticoagu-
lants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) versus warfarin
in patients with AF.. [Prensa] Am J Cardiol. 2012; 110:
453-60. Elsevier, 2012
3. Syed FF, DeSimone CV, Friedman PA, Asirvatham SJ.. Left
atrial appendage exclusion for atrial fibrillation. . [Prensa]
Cardiol Clin. 2014; 32: 601-25. Elsevier, 2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. En el ecocardiograma transesofgico se objetivan

mltiples trombos (flechas) en la orejuela de la aurcula
izquierda.

Figura 1. La RMN craneal muestra restriccin de la difusin

en corteza insular izquierda compatible con isquemia aguda
a ese nivel.

- 193 -
 ICTUS INFANTIL Y
ARTERIOPATA CEREBRAL
TRANSITORIA POR
ENTEROVIRUS
Supervisin:
Mikel Tainta Cuezva, Naiara Andrs Marn, Amaia Muoz
Mara Itxaso Mart Carrera Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipzcoa
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 33 meses que es trado a urgencias por un
cuadro de debilidad de hemicuerpo izquierdo de aproxi-
madamente un da de evolucin. La familia refiere menor
utilizacin de la mano izquierda y arrastre de la pierna al
caminar, adems de desviacin de la comisura bucal a la
derecha. Los das previos estuvo con un cuadro pseudo-
gripal. Como antecedentes personales destacaba haber
pasado la varicela 5 meses antes. No haba otros antece-
dentes medicoquirrgicos a destacar y haba cumplimen-
tado con normalidad el calendario vacunal.
Exploracin fsica
Constantes vitales, temperatura y auscultacin car-
diopulmonar son normales. A la exploracin fsica neu-
rolgica, el paciente est consciente, las funciones supe-
riores son normales y el lenguaje es normal. Los campos
visuales y pares craneales son normales. Presenta una
debilidad facio-braquio-crural izquierda con dificultad
para elevar las extremidades contra gravedad. La sensibi-
lidad est conservada en todas sus modalidades. No se
aprecian signos cerebelosos. No hay extincin sensitiva
ni visual. Resto de exploracin general normal.
Pruebas complementarias
TAC craneal previo al ingreso en planta es normal.
RMN craneal: restriccin de la difusin que afecta
a ncleo caudado y aspecto posterior de putamen
derecho, en territorio perforante de arteria cerebral
media derecha (imagen 1 y 2).
Doppler transcraneal: se objetiva un flujo rugoso en
arteria cerebral media derecha con presencia de un
soplo previo a la bifurcacin en sus ramas; siendo
permeable todo el resto del territorio intracraneal.
El estudio de serologas muestra una IgG para VVZ
positiva y una IgM dudosa.
En el anlisis del LCR hay 28 leucocitos por mm3
de los cuales el 92.9% son linfocitos, sin hemates,
- 194 -
glucosa de 70 mg/dL y protenas de 20,7 mg/dL. Se
detecta una PCR positiva para enterovirus, siendo el
gram, el cultivo y PCR para VHS y VVZ negativas.
El estudio de autoinmunidad detecta anticuerpos
antinucleares a ttulo medio (1/160), siendo el resto
de la analtica, incluyendo, hemograma, bioqumica,
coagulacin, metabolismo lipdico, metabolismo del
hierro y trombofilia normales.
El estudio cardiolgico no mostr alteraciones es-
tructurales ni del ritmo cardaco.
Diagnstico
Arteriopatia cerebral en probable relacin a enterovi-
rus con infarto en territorio perforante de arteria cerebral
media derecha.
Tratamiento
Inicialmente se inicia tratamiento con AAS a dosis de
5mg/kg/da. Tras la realizacin de un nuevo TC cerebral
se descarta complicaciones hemorrgicas, y se sustituye
la antiagregacin por heparina de bajo peso molecular.
Actualmente sigue control ambulatorio, estando antia-
gregado con 60 mg de AAS.
Evolucin
Durante los primeros das la clnica motora es fluc-
tuante, hecho que puede ser tpico en las arteriopatias
cerebrales inflamatorias. Dado que no hay un consenso
ni gua clnica sobre el tratamiento en estos casos4, tras
descartar la existencia de complicaciones hemorrgicas,
se decide el inicio de heparina de bajo peso molecular.
El cuadro se estabiliza y la sintomatologa mejora progre-
sivamente,
15 das despus del evento el paciente es dado de
alta asintomtico.
El control ambulatoria a los 5 meses del evento is-
qumico, el paciente contina asintomtico y no ha pre-
sentado complicaciones. El doppler sigue mostrando una
asimetra de flujo entre ambas arterias cerebrales me-
dias, siendo la velocidad del flujo en la bifurcacin de

la arteria cerebral media derecha ms elevada. Pero no
existe progresin a nivel local ni en otros puntos de la
circulacin intracraneal con respecto al doppler inicial.
DISCUSIN
Los eventos isqumicos cerebrales en nios tienen
una frecuencia mucho menor que en adultos.1 Un factor
importante a tener en cuenta es que la etiologa y los
factores de riesgo del ictus infantil son diferentes.
Los factores etiolgicos ms comunes en el ictus is-
qumico infantil incluyen las anomalas cardacas, lesio-
nes vasculares, alteraciones hematolgicas, infecciones,
traumatismos craneoenceflicos y las enfermedades ge-
nticas1. Los porcentajes pueden variar de unas series a
otras, sin embargo la causa que parece ms prevalente
son las vasculopatas3. Dentro de este grupo se puede
dividir en funcin de si existe o no una causa inflamatoria
siendo la arteriopata cerebral transitoria, generalmente
de causa inflamatoria, el subtipo ms frecuente en nios
con ictus isqumico2.
El caso presentado ilustra el cuadro de arteriopata
cerebral transitoria monofsica o tambin denominada,
no progresiva. Existen dos criterios diagnsticos descritos
para este cuadro. El primero, que exista una estenosis
unilateral focal o segmentario de la parte distal de la ar-
teria cartida interna distal o de sus tres ramas principa-
les, las arterias cerebrales anterior, media y posterior. El
segundo criterio implica que el control evolutivo de la
imagen del infarto y de la arteria afectada no muestren
evolucin a los 6 meses del evento isqumico4.
El curso clnico inicial puede ser incierto, con un em-
peoramiento o fluctuacin inicial3, habindose encontra-
do en un 20% de casos cambios en el vaso sintomtico.
Sin embargo, posteriormente tiende a la resolucin y la
estabilizacin. El rea de infarto se suele corresponder
con el territorio de ramas lentculo-estriadas de la arteria
cerebral media.
El mecanismo fisiopatolgico no est claramente de-
terminado, aunque s parece clara la existencia de un
mecanismo inflamatorio8. Existe una clara asociacin
epidemiolgica con algunos procesos infecciosos vira-
les5. Existen series en las que se describe hasta un 44%
de casos de arteriopata cerebral reversible en los que
hay un antecedente reciente de infeccin por VVZ. De
esta forma, si en los 12 meses anteriores al ictus hay una
infeccin por varicela, se denomina Arteriopata postva-
ricela. Incluso, existe una teora en la que el virus per-
- 195 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
manece acantonado en el ganglio de Gasser, y migra por
las arteriolas vecinas hasta la parte anterior del Polgono
de Willis inflamando la pared arterial9. Existen evidencias
del papel causal de este virus, como PCRs positivas para
el VVZ en el LCR o su presencia en las clulas musculares
lisas de los vasos afectados.
En el caso descrito, el paciente present una infeccin
por varicela los meses previos al ictus. Sin embargo, el
anlisis del LCR - con pleiocitosis de predominio linfocita-
rio - detect mediante PCR un enterovirus. En la literatura
se han descrito la posibilidad de que otros agentes infec-
ciosos sean los responsables de esta angetis, existiendo
algunos casos aislados en los que el desencadenante
detectado ha sido la Borrelia o el VIH; sin embargo, para
nuestro conocimiento, este es el tercer caso de arteriopa-
ta cerebral transitoria en el que se identifica como agen-
te causal un enterovirus6,7.
BIBLIOGRAFA
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Corte axial, que con restriccin de la secuencia de Figura 2. Corte coronal de una secuencia FLAIR del infarto
difusin en territorio perforante de la Arteria Cerebral Media en territorio perforante de Arteria Cerebral Media Derecha.
Derecha.

- 196 -
 ATEROMATOSIS
INTRACRANEAL SEVERA DEL
SISTEMA VERTEBRO-BASILAR
Elena Martnez Velasco, Hctor Avelln Liao,
Supervisin:
Mercedes De Lera Alfonso, Ana Juanatey Garca
Ana Isabel Calleja Sanz Hospital Clinico Universitario De Valladolid. Valladolid
CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos un varn de 53 aos. Haca dos me-
ses haba presentado un episodio de fibrilacin auricu-
lar asintomtica de manera incidental (que no precis
cardioversin elctrica por reversin espontnea) para lo
que se encontraba en tratamiento con flecainida.
El paciente acudi al Servicio de Urgencias refiriendo
que tras la instilacin de un colirio midritico (tropicami-
da) sufri un cuadro de sudoracin profusa, nuseas e
inestabilidad. Tras 10 horas de observacin en el rea de
urgencias no se objetiv mejora de la inestabilidad por
lo que se solicit de manera urgente valoracin por el
Servicio de Neurologa.
Exploracin fsica
Constantes: PA: 160/88 mm de Hg; FC: 82 lpm; T:
35.4 C; Glucemia 117 mg/dl.
Neurolgica: NIHSS: 0. RCP: flexor bilateral. Marcha
inestable con aumento de la base de sustentacin.
General: AC: rtmica sin soplos. AP: murmullo vesicu-
lar conservado.
Pruebas complementarias
Analtica: sin alteraciones significativas.
TC cerebral simple urgente: no se objetivan lesiones
isqumicas ni hemorrgicas agudas. Llama la atencin la
importante ateromatosis a nivel de las arterias vertebra-
les intracraneales.
Eco-Doppler de troncos supraarticos (TSA) al ingre-
so: placas de ateroma en ambas arterias cartidas inter-
nas, sin que condicionen una repercusin hemodinmica
significativa. La exploracin del eje vertebral resulta difcil
por la intensa ateromatosis, pero se observa flujo resisti-
do a nivel de V2 de ambas arterias vertebrales.
Eco-Doppler transcraneal (TC) al ingreso: en la venta-
na transtemporal se observan ambas arterias cerebrales
anteriores (ACAs) y arterias cerebrales medias (ACMs)
permeables y simtricas. Las arterias cerebrales posterio-
- 197 -
res (ACPs) en segmentos P1 se encontraron permeables
de manera bilateral. En la ACP derecha result difcil in-
sonar el segmento P2, siendo imposible su exploracin.
El segmento P2 de la ACP izquierda presentaba un flujo
amortiguado. En la ventana suboccipital se pudo obje-
tivar (tras la administracin de ecocontraste) la arteria
basilar con un flujo amortiguado a una profundidad de
75 mm, con una onda de flujo que mostraba un pico
sistlico y un mnimo componente diastlico.
RM cerebral urgente al ingreso: mltiples focos hipe-
rintensos que restringen en la difusin compatible con
lesiones isqumicas agudas distribuidas en territorio de
ambas arterias cerebrales posteriores y en ambos hemis-
ferios cerebelosos.
Angiografa por Tomografa Computerizada cerebral
de troncos suprarticos (TSA) y polgono de Willis al in-
greso: arterias vertebrales se muestran permeables hasta
su segmento distal, a su paso por encima del arco de C1,
donde apreciamos trombosis bilateral con repermeabili-
dad distal previa a la formacin de la arteria basilar. En el
nivel de la trombosis descrita las arterias muestran mlti-
ples placas ateromatosas fibrocalcificadas. En bifurcacin
carotdea derecha existen placas fibrocalcificadas que no
ocasionan estenosis morfolgica significativa. Ramas del
polgono de Willis permeables y sin alteraciones signifi-
cativas.
Resonancia Magntica cerebral de 3 Teslas en el da 6:
infarto agudo multinivel territorial dependiente de circu-
lacin posterior. Progresin de las reas isqumicas con
aumento de extensin en sustancia blanca de hemisferio
cerebeloso derecho (rea de vascularizacin limtrofe),
aparicin de infarto protuberancial paramedial derecho y
otro pequeo rea de nueva aparicin en circunvolucin
del hipocampo izquierda. En la angio-RM de polgono de
Willis no existe flujo en arterias vertebrales ni en la arteria
basilar, nicamente se aprecian un pequeo segmento
de flujo en V4 izquierda, tambin resulta visible flujo en
arteria espinal. En el estudio de pared de arterias verte-
brales, segmento V4, se observa trombosis de la luz arte-
rial, irregularidad e hipointensidad de seal de la pared
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
por calcificacin y en un plano inmediatamente proximal
se observa un realce parietal circunferencial excntrico lo
que sugiere origen ateromatoso.
Arteriografa en el da 10: oclusin de ambos segmen-
tos V4.
Electrocardiograma y ecocardiograma: sin alteracio-
nes.
Diagnstico
Diagnstico principal: infartos isqumicos agudos en
territorio vrtebro-basilar de etiologia aterotrombtica.
Diagnsticos secundarios: oclusin de ambas arterias
vertebrales intracraneales. Hipertensin arterial
Tratamiento
Medidas higinico dietticas: dieta hipograsa e hipo-
sodica, control estricto de los factores de riesgo vascular,
continuar rehabilitacin.
Tratamiento farmacolgico: Clopidogrel 75 mg (un
comprimido en la comida), Adiro 100 mg (un comprimi-
do en la comida), ranitidina 150 mg (un comprimido en
la comida y otro en la cena), atorvastatina de 80 mg (un
comprimido en la cena), Sintrom segn pauta de Hema-
tologa.
Evolucin
Ante la severidad de los hallazgos en la neuroimagen,
el paciente ingres en la Unidad de Ictus. Se administr
tratamiento mdico intensivo con carga de Clopidogrel,
doble antiagregacin y estatina a altas dosis.
Las primeras 24 horas el paciente permaneci estable
neurolgicamente, a pesar de los cual se decide inicio de
antiacoagulacin con heparina de bajo peso molecular a
dosis teraputicas para prevenir progresin clnica. El resto
de los das de ingreso el paciente se mantiene estable con
mnimo empeoramiento (aparicin de dismetra) desde
el punto de vista clnico neurolgico, sin embargo en una
RM de control se objetiv una progresin de las lesiones
isqumicas en el mismo territorio vascular. Al alta el pa-
ciente presenta: leve disimetra de extremidades superio-
res ms marcada en ESI (2) y dificultad para la marcha por
alteracin del equilibrio (NIHSS:2, Rankin 3).
Desde el punto de vista etiolgico, se realiz una
RM cerebral de 3 Teslas donde se objetiv la progresin
de la lesin isqumica as como del trombo intraarte-
rial, presentando la oclusin de ambas vertebrales, por
lo que se decidi pasar la anticoagulacin a bomba de
heparina sdica y completar el estudio con arteriografa
corroborando el diagnostico. Se mantuvo el tratamiento
con doble antiagregacin y anticoagulacin con heparina
sodica con buen control hasta la realizacin de la arterio-
grafa. Una vez realizada, se pas a anticoagulacin con
heparinas de bajo peso molecular y posteriormente con
acenocumarol.
Gracias al diagnstico precoz y al manejo intensivo
del paciente en la fase aguda y en prevencin secunda-
- 198 -
ria, el paciente se ha mantenido libre de nuevos eventos
vasculares los 5 meses de seguimiento.
DISCUSIN
La aterosclerosis intracranial es la principal causa de
ictus en el mundo. Es la causa ms frecuente de ictus
en los pases asiticos por lo que se considera un pro-
blema mayor de salud a nivel mundial. Los pacientes
con aterosclerosis sintomtica de las grandes arterias
intracraneales tienen un alto riesgo de presentar ictus
de repeticin, en ocasiones asociado a la progresin de
la enfermedad. Debido a esta agresividad clnica, ms
intensa en las primeras semanas tras el ictus inicial, es
importante que estos pacientes sean identificados pre-
cozmente en las unidades de ictus, como el paciente
que presentamos, que tras identificar mediante Dop-
pler-Dplex las estenosis intracraneales ingres en la
Unidad de Ictus.
Los resultados de un ensayo clnico2 (SAMMPRIS:
Stenting versus aggressive medical therapy for intracra-
nial arterial stenosis) muestran que los pacientes con es-
tenosis intracraneales sintomticas se benefician de un
tratamiento mdico intensivo en prevencin secundaria,
que incluye doble antiagregacin, estatinas a dosis al-
tas y control riguroso del estilo de vida y de los factores
de riesgo vascular. A pesar del manejo intensivo de s-
tos pacientes, el riesgo de recurrencia anual de ictus es
del 12%3. El caso que presentamos, adems de aplicar
el protocolo del ensayo clnico mencionado, aadimos
tratamiento anticoagulante para evitar la ateroembolia o
una brusca progresin de la ateroesclerosis teniendo en
cuenta el riesgo vital que hubiera supuesto la repercu-
sin hemodinmica brusca sobre la arteria basilar.
Para completar el estudio etiolgico del ictus, se reali-
z una RM de alto campomagntico (3 Teslas) con proto-
colo de estudio de pared arterial en donde se observaron
las caractersticas de las estenosis ateromatosas que han
sido descritas en la literatura muy recientemente4,5. En
el caso que presentamos se observ una irregularidad
de la pared con una hipointensidad de seal por calcifi-
cacin y realce parietal circunferencial excntrico tras la
administracin de Gadolinio, todo ello sugiere un origen
ateromatoso.
BIBLIOGRAFA
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Figura 1. Angio-TC: estenosis ateromatosa de ambas
arterias vertebrales al ingreso.
- 199 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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Figura 2. RM de 3 Teslas. A: infarto agudo en territorio de
ambas arterias vertebrales. B: angio RM: oclusin de ambos
segmentos V4 de las arterias vertebrales intracraneales.
 TERAPIA ENDOVASCULAR
EN LA DISECCIN
ANEURISMTICA
DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Jeidy Marcela Henao Ramrez, Amanda Gonzlez Prez,
Supervisin:
Elisa Lallena Arteaga, Victoria Mota Balibrea
Vanesa Daz Konrad Hospital Nuestra Seora De Candelaria. Santa Cruz De Tenerife
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 30 aos de edad, sin antecedentes patolgi-
cos de inters, excepto el uso de anticonceptivos orales,
y sin historia de traumatismo previo. Antecedentes fami-
liares: hermana fallecida a los 32 aos por tromboem-
bolismo pulmonar. Consult al servicio de urgencias por
presencia de sncope, disartria y paresia fascio-braquio-
crural derecha de inicio agudo.
Exploracin fsica
Sistmica: TA 110/70, FC 68, Afebril. Ruidos cardiacos
rtmicos, sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Piel:
Sin lesiones.Neurolgico: Funciones superiores: Dentro
de la normalidad. Habla: Disartria leve. Pares craneales:
Facial central derecho. Fuerza muscular: 4/5, de predomi-
nio distal en extremidad superior derecha, y RCP flexora
bilateral. Sensibilidad: Conservada. Cerebelo: Dismetra
dedo-nariz derecha. Marcha con ligero aumento de base
de sustentacin. No soplos carotdeos.
Pruebas complementarias
En la RM cerebral se evidenciaron lesiones isqumi-
cas agudas puntiformes agrupadas en territorio arterial
de cerebelosa superior derecha y una lesin isqumica
aguda puntiforme aislada en territorio de la AICA dere-
cha; en la Angio TC y angiografa se encontr un aneu-
risma, probablemente disecante, en el segmento de la
arteria vertebral izquierda (v3), con defectos de replecin
que sugeran trombos murales; el saco meda 3 x 2 mm
de dimetro. Adems de este hallazgo se determin la
oclusin de gran parte de la arteria cerebelosa superior
derecha y la ausencia de la PICA izquierda como variante
anatmica.
Diagnstico
1. Ictus isqumico de circulacin posterior (POCI).
Etiologa inhabitual.
- 200 -
2. Aneurisma disecante de la arteria vertebral izquier-
da segmento V3.
3. Oclusin de la arteria cerebelosa superior derecha
por embolismo arterio-arterial.
Tratamiento
Se inici anticoagulacin con heparina de bajo peso
molecular a dosis teraputicas durante dos das, con pos-
terior implantacin de un stent endocraneal tipo difusor
de flujo de 5 x 20 mm, seguido de tratamiento con doble
antiagregacin (ASS 100mg y Clopidogrel 75mg) por un
periodo de tres meses; en la actualidad se mantiene con
un nico antiagregante (ASS 100mg).
Evolucin
Al segundo da de tratamiento anticoagulante, se
consigui resolucin completa de la clnica neurolgi-
ca. Como complicacin de la arteriografa present un
hematoma inguinal derecho, en probable relacin con
sangrado de la arteria epigstrica derecha, el cual mejo-
r con tratamiento sintomtico. Se realiz arteriografa
de control a los tres meses donde persiste la recanali-
zacin completa. No ha presentado recurrencia de los
sntomas.
DISCUSIN
El tratamiento del aneurisma de la arteria vertebral
sin ruptura es controvertido. Aunque el riesgo de rup-
tura del aneurisma vertebral intracraneal es de 0.9%, el
riesgo de ruptura de arteria vertebral extracraneal es des-
conocido. Est demostrado que los pseudoaneurismas
de la arteria vertebral pueden resolverse con tratamiento
conservador. Aunque el tratamiento con anticoagulacin
ha sido ampliamente aceptado, es difcil establecer los
beneficios de otras tcnicas por las pocas series repor-
tadas; adems la anticoagulacin no es inocua y puede
estar contraindicada o ser ineficaz para la prevencin de
la progresin de los sntomas. En casos seleccionados, la

colocacin de stent endovascular se ha propuesto como
una valiosa, segura y eficaz alternativa teraputica.
En la revisin sistemtica de colocacin de stent en-
dovascular realizada por Pham y colaboradores se identi-
ficaron 10 pacientes con diseccin de la arteria vertebral
extracraneal; las complicaciones periprocedimiento ocu-
rrieron en el 0% y la trombosis del stent ocurri en uno
de los casos (14%).
Dentro de un periodo de seguimiento con una me-
dia de 17.7 meses (rango 1- 72 meses), no existi nin-
guna complicacin clnica en este grupo. En el 70% de
todos los casos notificados, el tratamiento endovascular
fue elegido debido a la gravedad del deterioro hemodi-
nmico con o sin fracaso del tratamiento antitrombtico
o contraindicaciones para el uso de anticoagulantes. La
ruptura de un aneurisma disecante extracraneal fue otra
indicacin reportada para stent.
Los difusores de flujo constituyen una nueva gene-
racin de stent flexibles y expandibles diseados espe-
cficamente para el tratamiento endovascular de aneu-
rismas sin ruptura, grandes y fusiformes intracraneales.
Cohen y colaboradores, describen un caso donde utilizan
el stent difusor de flujo para el tratamiento de diseccin
aneurismtica atraumtica de la arteria vertebral, que
progresaba a pesar del tratamiento anticoagulante, evi-
tando con el stent la oclusin completa e impidiendo un
ictus mayor. Los difusores de flujo pueden reducir el ries-
go de embolismos distales asociados a la recanalizacin.
La tcnica endovascular debe ser individualizada se-
gn el estado clnico del paciente, variables angiogrfi-
cas, condicin de la circulacin posterior y los suminis-
tros disponibles. En nuestro caso, se consider el trata-
miento endovascular dado el tamao y la forma sacular
del pseudoaneurisma; la baja probabilidad de resolucin
Figura 1. Lesiones isqumicas agudas puntiformes
agrupadas en territorio arterial de cerebelosa superior
derecha. Lesin isqumica aguda puntiforme aislada en
territorio de la AICA derecha.
- 201 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
en un control arteriogrfico posterior; y la decisin de
la paciente, que no quera asumir el riesgo de ruptura o
de un nuevo embolismo, por la persistencia de trombos
murales a pesar de una correcta anticoagulacin inicial.
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Figura 2. Presencia de un aneurisma, probablemente
disecante, en el segmento de la arteria vertebral izquierda
(V3); el saco mide 3 x 2 mm de dimetro.
 MALDITO PARTO
Jos Antonio Reyes Bueno, Virginia Reyes Garrido,
Supervisin:
Juana Muoz Novillo, Mara De La Paz Moreno Arjona
Rafael Bustamante Toledo Complejo Hospitalario Regional Carlos Haya. Malaga
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 44 aos. Sin antecedentes de enfermedades
previas. Purpera de una semana, tras parto sin inciden-
cias. S consta historia de al menos 3 abortos previos, dos
espontneos, a la semana 36 y semana 8 respectivamen-
te; y otro tras amniocentesis. Hematologa la sigue por
presencia de mutacin Factor XII heterocigoto. Estudio
de autoinmunidad negativo. En embarazo actual trata-
miento profilctico con Aspirina 100mg ms cido flico.
Una semana antes, parto inducido a la semana 36+4,
sin incidencias. Previamente anestesia epidural con sen-
das punciones lumbares en al menos en 2 ocasiones
ante la falta de eficacia de la primera.
Con la 2 puncin lumbar padeci cuadro presinco-
pal. Parto sin complicaciones para la madre ni para el
beb. La paciente comienza esa misma noche con dolor
en regin cervical y occipital intenso, que se atribuy a
cefalea postpuncin y se trat con analgesia. Los snto-
mas persistieron al menos una semana. Al cabo de ese
tiempo empez a presentar visin borrosa por la tarde,
junto con somnoliencia creciente, hasta que finalmente
presenta una crisis comicial generalizada que se repite a
su llegada a urgencias. En ningn momento se objetiva
cifras elevadas de presin arterial.
Exploracin fsica
PA 147/80. Frecuencia cardaca 89 lpm. Afebril. Ob-
nubilada. Emite lenguaje coherente con aceptable orien-
tacin y obedece rdenes simples. No hay respuesta a
amenaza visual ni dirige la mirada. Pupilas simtricas y
reactivas. Movimientos oculares extrnsecos no colabora.
Surco nasogeniano derecho menos marcado que izquier-
do. Babinski derecho. Auscultacin es rtmica y regular,
sin soplos cardacos.
Pruebas complementarias
Analtica destaca leve anemia crnica con Hb 10.20
y hematocrito 31.3%.
- 202 -
RMN craneal (Imgenes): mltiples lesiones hiperin-
tensas en secuencias potenciadas en T2 y FLAIR en
ambos hemisferios cerebelosos, sustancia blanca y
unin crtico-subcortical de lbulos occipitales, pa-
rietal bilateral, tlamo izquierdos y periventricular de
astas laterales occipitales; poco delimitadas. Ligera
restriccin en difusin en cortes altos. Realce con
gadolinio a nivel menngeo, tambin en cerebelos y
sustancia blanca subcortical de aspecto puntiforme.
Angio RMN de polgono de Willis y Senos venosos
normales.
EcoDoppler troncos supraarticos y transcraneal
dentro de la normalidad.
EEG de vigilia: Encefalopata difusa con foco lesi-
vo-irritativo fronto-temporal izquierdo.
RMN de control las 3 semanas: Resolucin de las le-
siones y del edema vasognico, con persistencia de
pequeos focos de isquemia subaguda en sustancia
blanca profunda fronto-parietal izquierda. Sin otras
complicaciones.
Diagnstico
Sdrome de Encefalopata Posterior Reversible (SEPR)
Tratamiento
Durante su ingreso, se paut tratamiento con Corti-
coides, Nimodipino, como antiepilptico se pauta Leveti-
razetam y Aspirina, as como tratamiento analgsico con
Metamizol y Paracetamol.
Evolucin
Durante su ingreso, se objetivan alteracin del len-
guaje y adormecimiento y debilidad de miembros de-
rechos. Al bajar los dosis de Nimodipino, la paciente
empeor su clnica, con reversin de dicho empeora-
miento al aumentar las dosis de nimodipoino. Final-
mente presenta una mejora clnica importante, as
como adecuado control de las crisis comiciales. Por
tanto recuperacin tanto clnica como radiolgica du-
rante su estancia.

DISCUSIN
El SEPR se trata de un sndrome de diagnstico clnico
y radiolgico. Se caracteriza por cefalea, crisis comiciales,
ceguera y disminucin del nivel de consciencia, junto a
lesiones en regiones posteriores del cerebro y cerebelo,
principalmente en sustancia blanca; y a menudo de cur-
so agudo/subagudo y transitorio.
Descrito en 1996 por Hinchey, varios casos se descri-
bieron en purperas.
El puerperio, y sobre todo la eclampsia, se han descri-
to como importantes factores de riesgo en el desarrollo
de esta patologa, aunque no siempre ha de estar pre-
sente, como en nuestro caso donde no se objetivo hiper-
tensin ni otros hallazgos compatibles con preeclampsia
durante el embarazo o el puerperio.
Existen adems varias condiciones asociadas al SEPR,
entre las que destacan enfermedad renal, prpuras, sn-
drome urmico hemoltico, vasculitis, inmunosupresores
o quimioterpicos, porfiria, alteraciones del Ca y del Mg,
transfusiones de sangre o exposicin a contrastes radio-
lgicos. En nuestra paciente, ninguna de estas situacio-
nes se daba, nicamente el encontrarse en perodo de
puerperio. Aunque ciertos trabajos, sugieren que la pre-
sencia de este sndrome es por s mismo indicador de
Eclampsia, an estando la hipertensin y la proteinuria
ausente.
En la historia de la paciente destacan los anteceden-
tes de abortos previos de repeticin, al menos 2 de ellos
espontneos, sin causa justificada que pudieran orientar
hacia un sndrome antifosfolipdico u otro proceso au-
toinmune, a pesar de que los estudios de autoinmunidad
al respecto son negativos. En la revisin de la literatu-
ra actual no se encuentran estudios que relacionen los
abortos de repeticin con el riesgo de SEPR, al igual que
ocurre con la mutacin del factor XII de la coagulacin, el
uso de oxitocina y con el parto dificultoso.
Otro dato de inters en nuestro caso en la realiza-
cin de anestesia epidural, con sendas punciones lum-
bares. Existen unos pocos casos documentados de pre-
sentacin atpica de SEPR en purperas con anestesia
epidural previa, y que inicialmente se diagnosticaron de
- 203 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cefalea postpuncin. Se sugiere que una posible hipo-
tensin transitoria de LCR con la consecuente traccin de
los vasos menngeos pudiera precipitar el SEPR. Incluso
tambin se han descrito en otros casos de pacientes no
purperas. Siguiendo con la lnea de la fisiopatologa, la
hiptesis de la vasocontriccin cerebral se explica bien
en nuestro caso, por el hecho de que el cambio en las
dosis de vasodilatador hace fluctuar la clnica.
An no se conocen todos los mecanismos fisiopatol-
gicos que subyacen al SEPR, y quedan muchas cosas por
dilucidar. Entre ellas, cules pueden ser los precipitantes
y agravantes del cuadro y su relacin con el pronstico
y la reversibilidad del cuadro. En el caso de nuestro pa-
ciente, podramos aadirlo a la lista de casos de SEPR
postpucin lumbar, aunque an sigue habiendo otros
procesos que podra tener relacin desconocida por el
momento, a saber, el uso de oxitocina, abortos de repe-
ticin sin causa aparente o trastornos de coagulacin es-
pecficos como la mutacin del factor XII. Su descripcin
y estudio son de gran ayuda para una mejor caracteriza-
cin y conocimiento de este sndrome an esquivo.
BIBLIOGRAFA
1. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A,
Pessin MS, Lamy C, Mas JL, Caplan LR. A reversible pos-
terior leukoencephalopathy syndrome.. [Internet] N Engl J
Med. New England Journal Of Medicine, 1996
2. Neil TA. Reversible posterior leukoencephalopathy syn-
drome. [Internet] Up To Date. Wolters Kluwer Health,
2015 [Consulta: 2015-07-11]
3. Buyucaslan H, Lok U, Gulacti U, Sogut O, Kaya H et al..
Posterior reversible encephalopathy syndrome during
the peripartum period: report of four cases and review
of the literature. [Internet] Int J Clin Exp Med. e-Century
Publishing Corporation, 2015
4. Doherty H, Hameed S, Ahmed I, Russel IF.. Post-dural
puncture headache and posterior reversible encepha-
lopathy syndrome: a misdiagnosis or co-presentation?.
[Internet] International Journal of Obstetric Anesthesia..
Elsevier, 2004
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Imgenes potenciadas en T2 y FLAIR

Figura 2. Imgenes potenciadas en T1 con gadolinio

(Izquierda) y Secuencia con restriccin a la Difusin
(derecha)

- 204 -
 CEFALEA POSTPUNCIN
LUMBAR O ALGO MS?
Supervisin:
Mercedes Carlota De Lera Alfonso, Elena Martnez Velasco, Laura Blanco Garca
Ana Isabel Calleja Sanz Hospital Clinico Universitario De Valladolid. Valladolid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 26 aos, sin alergias medicamentosas co-
nocidas. Fumadora activa de medio paquete de cigarri-
llos diario. No refiere consumo de otros txicos. Es in-
tervenida quirrgicamente de bartolinitis con anestesia
intrarraqudea. No se registran complicaciones durante
la intervencin.
Al da siguiente de la intervencin, la paciente refiere
cefalea frontal bilateral con componente ortosttico, aso-
ciada a vmitos, que se atribuye a hipotensin licuoral.
Se trata con reposo, hidratacin, antiemticos y analge-
sia. La cefalea persiste a pesar del tratamiento.
Exploracin fsica
Durante la exploracin la paciente se encuentra vi-
gil. Presenta dificultad para la emisin del lenguaje,
siendo ste, poco fluido, responde con monoslabos y
frases sencillas y se observa cierta inatencin. Por otra
parte, destaca la alteracin en la comprensin de rde-
nes verbales sencillas. Pares craneales normales. Balan-
ce motor: en maniobras antigravitatorias impresiona de
menor tono en las extremidades derechas. Se observa
una postura en flexin de la articulacin carpo-radial con
dificultad para la extensin de la misma (4-/5). La sensi-
bilidad no resulta valorable, por la falta de comprensin
que presenta la paciente. Reflejos musculares profundos:
exaltados de forma simtrica en las cuatro extremidades.
Clonus aquleo bilateral agotable. Reflejo cutneo plan-
tar: indiferente de manera bilateral.
NIHSS: (0-2-1)- 0-0-0- (0-1)-(0-1)-0-1-2-0-0: 8
Auscultacin cardiopulmonar: sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Analtica general: hemograma, bioqumica, perfiles
heptico, lipdico y renal sin alteraciones.
Gasometra urgente: alcalosis respiratoria (pH: 7.43 y
pCO2: 34 mm de Hg). Sistematico de orina: sin datos de
infeccin.
Test de gestacin: negativo.
- 205 -
Deteccin de txicos en orina: negativos.
EKG: ritmo sinusal, sin alteraciones agudas en la repo-
larizacin. Radiografa simple de trax: normal.
TC cerebral urgente: hiperdensidad en seno longitudi-
nal con defecto de replecin irregular central.
TC cerebral urgente con contraste: tras la administra-
cin de contraste se comprueba un defecto de replecin
en el seno longitudinal (signo del delta vaco).
Resonancia Magntica (RM) cerebral con estudio de
senos venosos (a las 6 horas del ingreso): se realiza estu-
dio de RM cerebral en el que se incluyen secuencias T1,
T2, T2-flair, Difusin, Eco de gradiente y TOF. En esta lti-
ma se observa, extensa trombosis del seno longitudinal
superior, seno transverso derecho y venas corticales su-
perficiales frontoparietales derechas. En difusin (imagen
1) se observa una restriccin frontal bilateral, sin visuali-
zarse alteraciones significativas en el resto las secuencias
TR largo. Hallazgos que sugieren probable isquemia de
origen venoso, aparentemente no establecida. No se ob-
servan signos de transformacin hemorrgica.
Estudio de coagulacin ampliada: mutacin heteroci-
gtica del factor II (Protrombina G20210A). Estudio au-
toinmune: Autoanticuerpos: ANA, ac anti msculo liso, Ac
anti clula parietal gstrica, Ac anti-reticulina, Ac anti- mi-
tocondrias, Ac anti- LKM1 negativos. Ac anticardiolipina
(IgM e IgG) negativos.
Factor reumatoide: 11.1 U/ml (normal: <15 U/ml).
Crioglobulinas negativo. Niveles de inmunoglobulinas
dentro de los limites de la normalidad.
Estudio del complemento: C3: 122 mg/dl (normal:
50-120 mg/dl); C4: 26.2 mg/dl (normal: 14-70 mg/dl).
Serologas: Negativo para VIH, VHB,VHC, LUES, Borrellia
y Brucella.
Electroencefalograma: sin datos de actividad epilep-
tiforme.
RM cerebral con estudio de senos venosos de control
( a los 10 das del ingreso).Se realizan una exploracin
con las mismas secuencias que la anteriormente descri-
ta. En secuencia TOF se observa, recanalizacin prcti-
camente completa de los senos venosos, las cuales se
muestran ligeramente irregulares. Persiste trombosis en
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
dos venas corticales frontales, las cuales restringen en
difusin (imagen 2).
No se visualizan otras alteraciones en la difusin ob-
servadas en estudio previo. Resto estructuras supra e
infratentoriales de morfologa e intensidad de seal nor-
males.
Diagnstico
Trombosis aguda de senos venosos (longitudinal
superior, transverso derecho) y venas corticales fron-
toparietales derechas, en paciente fumadora activa, en
tratamiento con anticonceptivos orales, portadora de
mutacin heterogtica del gen de la Protrombina 20210
y puncin lumbar previa (anestesia intrarraqudea) que
debut con crisis parcial compleja.
Tratamiento
La paciente ingresa en la Unidad ictus donde se inicia
anticoagulacin endovenosa con Heparina sdica (ratio
de TTPa 1,8-3,2).
Por otra parte, se realiza monitorizacin hemodinmi-
ca y control de la evolucin neurolgica.
Evolucin
Tras el inicio de la anticoagulacin endovenosa, la
paciente evoluciona favorablemente, objetivndose una
mejora progresiva de la clnica neurolgica. No se regis- de mayor relevancia hacer un diagnstico diferencial con
tran complicaciones derivadas de la anticoagulacin.
Se repite la prueba de neuroimagen avanzada (RM
cerebral con secuencia venosa) a los 10 das tras el inicio
del tratamiento anticoagulante y comprobamos la evo-
lucin radiolgica favorable, por lo que se sustituye la
anticoagulacin endovenosa por la oral con dicumarni-
cos (rango de INR 2-3) (con la intencin de mantener el
tratamiento 6 meses).
DISCUSIN
El trmino trombosis venosa cerebral hace referencia
a la trombosis de los senos durales y de las venas corti-
cales.
En la literatura, hay descritos varios casos de trombo-
sis venosa cerebral postpuncin lumbar favorecida por
un estado procoagulante.
Fisiopatolgicamente, se explica por la teora de Mon-
ro- Kellie- Abercrombie. El crneo es una estructura rgi-
da en la que el cerebro, los senos venosos y el lquido
cefalorraqudeo (LCR) se encuentran en un equilibrio de
presiones. Se postula que tras una puncin lumbar se
origina una fstula dural, con la consecuente prdida de
LCR e hipotensin licuoral. Esta hipotensin produce una
dilatacin y traccin a nivel de las estructuras venosas
favoreciendo el estasis de la sangre y por tanto, la coagu-
lacin de la misma.
En un estudio realizado por Canao et al. se observ
una reduccin en torno al 50 % en la velocidad de la
- 206 -
sangre en el seno recto despus de una puncin lumbar.
Se midi la velocidad del flujo venoso en dicho seno por
Dupplex transcraneal durante o inmediatamente des-
pus de una puncin lumbar.
Del mismo modo, cabe mencionar la trada de Vir-
chow, en la que la lesin del endotelio de un vaso, el au-
mento de la viscosidad del lquido que fluye a su travs
y/o el enlentecimiento del flujo sanguneo, favorecen la
coagulacin a dicho nivel.
Por otra parte, en nuestra paciente, coexisten adems
otros factores procoagulantes como el tabaquismo acti-
vo, el tratamiento con anticonceptivos orales y la detec-
cin de la mutacin heterocigtica del gen de la Protrom-
bina G20210A.
Por tanto, a pesar de que la trombosis de senos ve-
nosos, favorecida por una puncin lumbar, es una enti-
dad poco frecuente, debemos sospecharla cuando nos
encontremos ante un paciente al que se le ha practicado
una puncin lumbar en los das previos y coexisten en
la anamnesis, factores que favorezcan la coagulacin.
Tendremos que tener en cuenta esta patologa espe-
cialmente si la cefalea deja de cumplir criterios estrictos
de cefalea por hipotensin (cefalea de perfil ortosttico,
que se manifiesta dentro de los cinco das siguientes a
una puncin lumbar y que suele acompaarse de rigidez
cervical y/o sntomas auditivos subjetivos), siendo an
este cuadro clnico, si asocia focalidad neurolgica y/o
crisis comiciales.
BIBLIOGRAFA
1. Kayim YO, Balaban H, Cil G et al. Isolated cortical vein
thrombosis after epidural anesthesia: report of three ca-
ses. . [Internet] International Journal of Neuroscience. In-
forma Healthcare USA, 2010-02-02 [Consulta: 2015-06-
01]
2. Mahesh K, Bejoy T, Sylaja P. Cerebral venous thrombosis
in post-lumbar puncture intracraneal hypotension: case
report ad review of literatura.. [Internet] F1000Research.
F1000Research, 2014-02-17 [Consulta: 2015-06-01]
[Disponibilidad: http: // f1000r.es/2pw20145]
3. Barra Bisinotto, F; Dezena, R; Vilela Abud, T et al. Cerebral
venous thrombosis after spinal anesthesia: case report..
[Prensa] Revista Brasilea de Anestesiologa. Elsevier,
2015-03-31
4. Siller Snchez M, et al. Trombosis venosa cerebral tras
puncin lumbar y tratamiento corticoideo a dosis eleva-
das.. [Prensa] Neurologa. Elsevier, 2014-06-05
5. Comit de Clasificacin de las Cefaleas de la IHS.. III Edi-
cin de la Clasificacin Internacional de las Cefaleas. Ver-
sin Beta. [Libro] III Edicin de la Clasificacin Internacio-
nal de las Cefaleas. Versin Beta. International Headache
Society, 2013
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. RM cerebral al ingreso. Secuencia TOF para senos Figura 2. RM cerebral a los 10 das tras el inicio del
venosos y secuencia de Difusin. tratamiento. Secuencia TOF de senos venosos y secuencia
de Difusin.

- 207 -
 LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO DE INICIO ICTAL
Mara Molina Snchez, Laura Izquierdo Esteban,
Henedina Torregrosa Martnez, Pilar Hernndez Navarro
Supervisin:
Susana Estvez Sant
Hospital Universitario Prncipe De Asturias. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 56 aos, hipertensa como nico antece-
dente de inters, que presenta cuadro de inicio abrupto
y sin desencadenante consistente en alucinaciones vi-
suales, dficit de memoria a corto plazo y discreta pr-
dida de fuerza y sensibilidad en hemicuerpo derecho
de 12horas de evolucin. No haba presentado cefalea,
fiebre u otra sintomatologa sugestiva de afectacin sis-
tmica. En la anamnesis dirigida refiere presentar desde
hace 6 aos episodios ocasionales que describe como
desorientacin, de aproximadamente media hora de
duracin.
Exploracin fsica
Exploracin general: Boca sptica. Resto sin alteracio-
nes relevantes.
Exploracin Neurolgica: Consciente, alerta, atenta,
colaboradora. Orientada en tiempo, persona y espacio.
Habla bien articulada con lenguaje sin alteraciones. Me-
moria de fijacin, reciente y remota (histrica y semn-
tica) conservadas, aunque presenta una laguna mnsica
de las primeras horas de clnica. PPCC: Hemianopsia ho-
mnima derecha (2). F.O.: sin alteraciones. MOI y MOE
conservados. No asimetras faciales. Pares bajos conser-
vados. Motor: balance muscular conservado. Leve torpe-
za manual derecha. REM 2+/4 bilateral. RCP flexor bilate-
ral. Sensibilidad: leve hipoestesia relativa en hemicuerpo
derecho (1). Cerebelo: Ausencia de dismetra, adiacodo-
cinesia o disinergia. Romberg negativo. Marcha con leve
torpeza motora crural derecha. Extrapiramidal: No altera-
ciones en el tono ni movimientos anormales. No signos
menngeos. NIH: 3 Rankin 1
Pruebas complementarias
Bioqumica: FA 111, LDH 664, Fe 17, discreta hiper-
gammaglobulinemia policlonal, IgG 2230, IgA 528,
IgM 301.
- 208 -
TSH 13&rsquo;35. T4l: Normal.
Hemograma completo: Hb 9.3, Hto 28.5, VCM 76.7,
HCM 24.9, VSG 84, resto normal.
Coagulacin: sin alteraciones.
PCR: 7.8
Serologa VIH, RPR, virus hepatitis B, C, A, Brucella,
CMV, EBV: negativa.
ANAs: positivos 1/1.280, patrn moteado. Anti SSA:
positivo. Anti SSB: positivo. ANCAs: negativos. Crio-
globulinas: negativo.
Complemento C4: 7.4.
Ac. Ac anticardiolipina IgG>120. Ac. anticoagulante
lpico: Negativo.
Analtica de orina: microhematuria. Proteinuria ne-
gativa.
ECG: Ritmo sinusal.
Rx trax: Hilios vasculares pulmonares prominentes
de probable naturaleza vascular.
RM craneal: Lesin isqumica en territorio de ACP
izquierda.
AngioRM de TSAo y polgono de Willis: Hipoplasia
de AV derecha, como variante de la normalidad.
Resto sin alteraciones.
Ecocardiograma transtorcico: Valvulopata mitral
de origen incierto, con insuficiencia mitral de gra-
do moderado-severo. Ventrculo izquierdo con ligera
hipertrofia concntrica no dilatado y con contractili-
dad normal.
Holter sin alteraciones.
Interconsulta a Reumatologa: Se sospecha un sn-
drome antifosfolpido. Durante el seguimiento la pa-
ciente desarrolla una insuficiencia renal aguda seve-
ra con biopsia renal compatible con con glomerulo-
nefritis extracapilar tipo 2 compatible con nefropata
lpica. JC: Lupus eritematoso sistmico.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de ACP izquierda en el
contexto de:

Sndrome antifosfolpido secundario a Lupus Erite-
matoso Sistmico.
Valvulopata mitral con insuficiencia moderada-se-
vera y calcificacin del anillo mitral.
Tratamiento
Una vez confirmado el sndrome antifosfolpido se ini-
ci tratamiento anticoagulante oral con Acenocumarol,
sin que posteriormente haya presentado nuevos eventos
tromboemblicos.
Evolucin
Al alta la paciente presenta como secuela una he-
mianopsia homnima derecha sin otra focalidad (NIH
2. Rankin 1). Durante el seguimiento posterior en con-
sultas presenta episodios recurrentes y autolimitados de
movimientos clnicos involuntarios en miembro superior
derecho, diagnosticados de crisis focales sintomticas,
para cuyo control fueron necesarios dos frmacos antie-
pilpticos.
DISCUSIN
Aproximadamente un 75% de los pacientes diagnos-
ticados de Lupus Eritematoso Sistmico presentan altera-
ciones a nivel del SNC en algn punto de la enfermedad.
En la mayor parte de los casos, estas alteraciones apare-
cen durante el primer ao de enfermedad, pero slo en
un 3% de los pacientes se presentan como manifesta-
cin clnica inicial1.
Dentro de las alteraciones del SNC, las manifestacio-
nes psiquitricas son las ms frecuentes, aunque tam-
- 209 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
bin pueden existir sntomas neurolgicos focales secun-
darios a ictus. La etiopatogenia del ictus incluye la in-
suficiencia valcular cardiaca, un estado protrombtico, la
coagulopata asociada a sndrome antifosfolpido y, ms
raramente, la vasculitis2.
Lo inusual del caso que presentamos es que en nues-
tra paciente fue el ictus territorial el sntoma inicial de la
enfermedad, sin que se evidenciasen en aquel momen-
to signos clnicos de actividad sistmica concomitantes.
Aunque inicialmente se relacion el evento isqumico
con la insuficiencia mitral, a pesar de no ser sta una
fuente embolgena mayor; posteriormente la confirma-
cin de la presencia de un anticuerpo antifosfolpido, en
el contexto de una enfermedad como el LES, nos sita
ante un sndrome antifosfolpido como causa etiolgica
ms probable.
Destacar que en paciente jvenes con ictus de cau-
sa indeterminada, el sndrome antifosfolpido no es una
causa infrecuente, por lo que en todo paciente con estas
caractersticas es importante investigar esta posibilidad3.
BIBLIOGRAFA
1. Rosenbaum RB. Connective Tissue Diseases and the Ner-
vous System, Neurology and General Medicine. [Libro]
Philadelphia, PA. Elsevier, 2008
2. Aminoff MJ, Josephnson SA. Neurological Complications
of Systemic Disease, Bradleys Neurology in Clinical Prac-
tice. [Libro] Philadelphia, PA. Elsevier, 2012
3. Sachin Agarwal, JP Mohr, Mitchell SV . Collagen vascular
and infectious diseases, Stroke. [Libro] Philadelphia, PA.
Elsevier, 2011
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC craneal urgente Figura 2. RM craneal T2

Figura 3. RM craneal T2 Figura 4. RM craneal DWI

- 210 -
 ESTENOSIS CAROTDEA
SINTOMTICA. PROGRESIN
EN UN AO A LA
SUBOCLUSIN CRTICA
Y OCLUSIN EN TNDEM
DE M1 CON REPERFUSIN
EXITOSA. Y AHORA QU?
Supervisin:
Laura Blanco Garca, A. Juanatey Garca, M.C.De Lera Alfonso
A.I Calleja Sanz Hospital Clinico Universitario De Valladolid. Valladolid
CASO CLNICO
Anamnesis
A continuacin, presentamos el caso de una progre-
sin rpida de estenosis carotdea refractaria a terapia
antiagregante y control estricto de los factores de riesgo
vascular modificables.
Se trata de una mujer de 70 aos, con antecedentes
de sndrome confusional agudo de origen isqumico, el
ao previo al episodio actual. En estudio por neurolo-
ga de forma ambulatoria, con RM y angio RM (Febrero
2014) que informaban de hallazgos sugestivos de lesio-
nes isqumicas en evolucin en el territorio de ACM de-
recha y estenosis carotdea ipsilateral menor del 25 %.
En tratamiento con Aspirina sustitudo por Clopidogrel
por intolerancia gstrica.
Estudio de HTA reciente mediante holter TA, que in-
forma de buen control de las cifras tensionales. No dis-
lipemia. No Diabetes Mellitus. Ex fumadora desde hace
ms de 5 aos. Vida previa activa. Sin otros antecedentes
de inters. RANKIN 0.
Acude a urgencias la tarde previa al da del ingreso
por episodio autolimitado de disartria siendo dada de
alta asintomtica, sin valoracin neurolgica urgente,
presentando posteriormente de forma brusca en su do-
micilio empeoramiento clnico con cada desde su pro-
pia altura y debilidad en extremidades izquierdas acom-
paada de dificultad para la articulacin del lenguaje. La
familia contacta con emergencias sanitarias quienes nos
activan cdigo ictus extrahospitalario llegando a nuestro
centro con una hora y media desde el inicio de la clni-
ca y siendo valorada inmediatamente por neurologa de
guardia.
Los acompaantes referan un cuadro clnico, la se-
mana previa, sugerente de amaurosis fugax en OD por el
cual no se solicit atencin mdica.
- 211 -
Exploracin fsica
En la exploracin neurolgica urgente, la paciente te-
na buen nivel de consciencia, se encontraba orientada
en espacio, tiempo y persona y responda correctamente
a rdenes sencillas. Emita un lenguaje coherente acom-
paado de disartria moderada. Presentaba una prefe-
rencia oculoceflica derecha y una hemianopsia hom-
nima izquierda en la campimetra por confrontacin. El
balance motor evidenci una paresia facio-braquial-cru-
ral de predominio facio-braquial y el RCP era extensor
izquierdo. Impresionaba de hipoestesia en extremidades
izquierdas y extincin sensitiva izquierda. NIHSS:11.
En la exploracin fsica general, llamaba la atencin
un hematoma periorbitario secundario a la cada sin
otros hallazgos. La auscultacin cardiopulmonar era rt-
mica sin rudos patolgicos aadidos.
Pruebas complementarias
Datos de laboratorio: Plaquetas 81000/&mu;l, Res-
to de hemograma sin alteraciones. Bioqumica; in-
cluidos perfil cardiaco, perfil heptico y perfil renal
con valores dentro los lmites de la normalidad, en
cuanto al perfil lipdico la paciente presentaba un
Colesterol total de 141 mg/dl (HDL 41 mg/dl, LDL
100 mg/dl) Triglicridos 150 mg/dl. Una Hb glico-
silada de 5.7% con una glucosa en ayunas de 75
mg/dl y una Insulina basal de 5.57 &mu;/ml. Perfil
tiroideo con niveles de TSH 0.16 ml con T4 y T3
libres en rango.
Se realiz un frotis sanguneo que inform de
pseudoplaquetopenia por agregacin plaquetaria.
Se ampli estudio de la coagulacin que result
normal y se llev a cabo un estudio de la funcin
plaquetaria mediante la cuantificacin del tiempo
de PFA que result alargado demostrndose as la
eficacia de la terapia antiagregante.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
EKG urgente, ritmo sinusal.
Rx trax porttil urgente ICT aumentado
TC multimodal urgente: TC basal; ACM derecha hi-
pertensa, ASPECT 8 (hipodensidad a nivel de del
ncleo lenticular y caudado). En la neuroimagen
avanzada, TC perfusin, se observaba una disminu-
cin de volumen en el territorio profundo de la ACM
derecha con una amplia zona de penumbra que su-
pona un misstmach mayor al 20 %. El estudio de
vasos urgentes mediante Angio TC inform de una
estenosis crtica de ACI desde su inicio y una oclu-
sin completa en la porcin distal del segmento M1
de la ACM derecha. (Lesin en Tndem). Eje carot-
deo izquierdo sin alteraciones significativas.
Angiografa diagnstico-teraputica urgente: Ante
la ausencia de contraindicaciones y previo consen-
timiento informado se realiza trombectoma mec-
nica con un tiempo (Puerta - ingle) de 2H30 con-
siguiendo un patrn de recanalizacin completo
TICI3 sobre la arteria afecta en un primer pase. En
un segundo tiempo se realiza una angioplastia con
STENT sobre la ACI derecha. Sin complicaciones in-
mediatas.
TC simple control 24 horas post tPA: Sin signos di-
rectos de sangrado.
RM craneal a las 48 del ingreso: mltiples focos hi-
perintensos que restringen en disfusin en el terri-
torio de la ACM derecha compatibles con lesiones
isqumicas agudas y subagudas.
Diagnstico
Infarto cerebral iqumico en territorio completo de
ACM derecha. De probable etiologa aterotrombtica.
Estenosis crtica de ACI derecha.
Tratamiento
Fibrinolisis endovenosa con rTPA en ventana exten-
dida.
Trombectoma arterial de rescate.
Angioplastia con STENT en ACI derecha.
Tratamiento farmacolgico para la prevencin secun-
daria del infarto: Doble antiagregacin durante al menos
tres meses. Estatinas a dosis altas y protector gstrico
Evolucin
La paciente se consider candidata a terapia de reper-
fusin con tPA endovenoso (una vez confirmada la pseu-
doplaquetopenia) y trombectoma de rescate con resulta-
do angiogrfico exitoso y posterior colocacin de STENT
sobre ACI derecha. Durante el procedimiento requiri in-
tubacin orotraqueal permaneciendo en unidad de Reani-
macin menos de 12 horas realizndose la extubacin sin
complicaciones e ingresando en la unidad de ictus durante
24 horas objetivndose una mejora clnica casi completa
del dficit neurolgico inicial. Persistiendo en el momento
del alta una sutil asimetra facial (NIHSS 1, RANKIN 0) e
- 212 -
indicndose doble terapia antiagregante y estatinas a dosis
altas como prevencin secundaria del infarto.
Ante la evidencia de la rpida progresin de la este-
nosis y con el fin de evitar la recurrencia del episodio se
contacta con el servicio de hematologa para estudio de
posibles alteraciones cualitativas en las plaquetas de la
paciente. Desde hematologa nos derivan a una centro
especializado estando pendiente de resultados en el mo-
mento en el que se escribe el presente caso clnico.
DISCUSIN
La patologa carotdea supone la causa del 15% de
los ictus isqumicos. Se conoce ampliamente la relacin
entre la incidencia de la arterioesclerosis carotdea y los
factores de riesgo vascular (edad, sexo, Diabetes melli-
tus, tabaquismo activo, HTA, dislipemia y enfermedad co-
ronaria) sin embargo, esta asociacin no resulta significa-
tiva cuando se estudia la relacin de stos y la progresin
de la estenosis carotdea, definiendo progresin como
el aumento de la estenosis en ms de un grado (0-29
;30-49;50-59;60-69;70-79;80-95 ;96-99 ;100 ) durante
el primer ao de seguimiento 4. El caso aqu presentado
supone un ejemplo de ello.
Algunas de las series ms largas publicadas, estable-
cen una progresin de hasta 15% de los pacientes en se-
guimiento por estenosis asintomtica. Hasta el momento
nicamente se haba encontrado una relacin significati-
va entre las caractersticas ecogrficas iniciales de la pla-
ca y la progresin de la enfermedad 4. Esto explica el
inters en identificar factores de riesgo para la progresin
de la estenosis carotdea.
Recientemente, se ha publicado un estudio de 329
pacientes en seguimiento por estenosis carotidea asinto-
mtica en el que se ha observado que los pacientes con
aumento del grado de estenosis en el control ecogrfico
a los seis meses tenan aumento elevado de un subgru-
po de plaquetas denominadas Coated platelets 3. Estas
plaquetas producen un incremento de trombina en su
superficie permaneciendo activadas favoreciendo la pro-
gresin de la arterioesclerosis a dicho nivel y aumentado
el riesgo relativo de sufrir un ictus 1,2.
El hecho de que nuestra paciente presentara una pro-
gresin de grado leve a crtico en ao y medio y lo hallaz-
gos repetitivos de pseudotrombopenia en varios anlisis
de laboratorio realizados, hizo plantearnos la existencia
de un factor que favoreciera la arterioesclerosis a dicho
nivel y solicitar estudio en base a dicha hiptesis cuyos
resultados estn pendientes.
BIBLIOGRAFA
1. Kirkpatrick AC, Stoner JA, Dale GL, et al. Elevated coate-
d-platelets in symptomatic large- artery stenosis patients
are associated with eraly stroke recurrenc. [Prensa] Neu-
rology Today. American Academy of Neurology, 2014

2. Kirkpatrick AC, Tafur AH, Vincent AS, et al. Coated- plate-
lets improve prediction of stroke and transient ishcemic
attack in asymptomatic internal carotid artery stenosis..
[Prensa] Stroke journal. American Heart Association Ame-
rican Stroke Association, 2014
3. Kirkpatrick AC, Vicent A. Nguyen N. Dale G. Prodan C..
Coated-platelet levels are associated with stenosis pro-
- 213 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
gression in patients with carotid aterosclerosis. [Prensa]
Neurology Journal. American Academy of Neurology,
2015
4. H. Liapis, J. Kakisis, V. Papavassiliou, et al.. Internal Carotid
Artery Stenosis: Rate of Progression. [Prensa] Neurology
journal. American Academy of Neurology, 2015
 CUANDO EL FINAL
ES UN PARAGUAS
Anna Martn Bechet, Anna Ramos Pachn,
Supervisin:
Ral Alejandro Regajo Gallego, David Garca Lpez
Rosario Gil Gimeno Hospital Clnico Universitario. Valencia
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de una mujer de 28 aos sin reacciones
alrgicas medicamentosas conocidas, diagnosticada de
taquicardia supraventricular paroxstica. No toma trata-
miento habitual. Niega hbitos txicos.
La paciente es ingresada en cuatro ocasiones en
nuestro servicio en un periodo de 4 meses. En el primer
episodio, la paciente presenta un cuadro brusco de una
semana de evolucin de mareo horizonto-rotatorio con
sensacin de giro de objetos que se acompaa de nu-
seas, vmitos, sensacin de visin borrosa y distorsin
de imgenes en campo visual izquierdo y cefalea hemi-
craneal derecha pulstil. Das previos presenta un trau-
matismo craneoenceflico leve, sin prdida de conscien-
cia. Niega fiebre, clnica infecciosa u otra sintomatologa
acompaante. Tras exploracin de imagen en la que se
evidencia ictus isqumico se decide iniciar tratamiento
con Aspirina para la prevencin secundaria.
Un mes ms tarde, estando la paciente en tratamien-
to con Aspirina, presenta empeoramiento brusco de la
clnica con intenso mareo de similares caractersticas al
episodio anterior, asociando tambin dificultad en la ar-
ticulacin del lenguaje por lo que se decide su ingreso,
evidenciando recurrencia isqumica, por lo que se deci-
de iniciar anticoagulacin con Acenocumarol.
Consulta de nuevo, dos meses ms tarde por nuevo
episodio vertiginoso que se acompaa tambin de sen-
sacin de inestabilidad en la marcha con lateralizacin
hacia la derecha, torpeza de extremidades derechas y pa-
restesias en mejilla izquierda. Ante ineficacia de Aceno-
cumarol, se inicia tratamiento con Dabigatrn. El ltimo
ingreso, un ms despus respecto al previo es debido
a la aparicin brusca de parestesias facio-braquiales iz-
quierdas y diplopa binocular.
Exploracin fsica
La paciente se mantuvo apirtica y normotensa en to-
dos los ingresos.
- 214 -
La exploracin neurolgica es normal en los dos pri-
meros ingresos, aprecindose en el tercero, disartria leve,
claudicacin de extremidades derechas (4+/5 siendo
ms acusado a nivel braquial), e inestabilidad de la mar-
cha, siendo sta cautelosa y con tendencia a la laterali-
zacin derecha, con dismetra en maniobra dedo-a+nariz
derechas, sin presentar otra focalidad neurolgica.
En el ltimo ingreso, destaca a la exploracin una li-
mitacin a la aduccin del ojo izquierdo con nistagmus
del ojo derecho en la mirada horizontal derecha compa-
tible con una afectacin de la cintilla longitudinal medial
izquierda, junto a una discreta claudicacin de extre-
midades derechas residuales a ictus isqumico previo,
siendo el resto de la exploracin neurolgica y sistmica
anodina.
Pruebas complementarias
Bioqumica, hemograma, orina de 24 horas, estudio
de autoinmunidad, marcadores tumorales, inmu-
noelectroforsis, proteinograma, homocistena y es-
tudio de coagulacin sin alteraciones, excepto una
discreta elevacin de IgG anticardiolipina.
TC craneal sin contraste: hipodensidades en hemis-
ferio cerebeloso y en lbulo occipital derechos sin
efecto masa.
RM cerebral con estudio vascular (08/11/14): res-
triccin en difusin en hemisferio cerebeloso dere-
cho y vertiente medial de lbulo occipital derecho
y talmico bilateral, compatibles con infartos de
caractersticas agudas-subagudas. No se evidencian
alteraciones en troncos supraarticos y arterias in-
tracraneales.
RM cerebral (10/12/14): restriccin en difusin
compatibles con ictus isqumico agudo-subagudo
en hemisferio cerebeloso y tlamo izquierdo, as
como infartos crnicos en hemisferio cerebeloso
derecho y regin temporoccipital posterior derecha.
RM cerebral (02/03/15): infarto de caractersticas
crnicas en hemiprotuberancia izquierda, hemisfe-
rio cerebelosos izquierdo y derecho, e infarto de ca-

ractersticas agudas-subagudas en territorio de ACP
izquierda.
Shunt derecha-izquierda: positivo. Patrn en cortina.
Monitorizacin ECG sin alteraciones. Colocacin de
dispositivo Reveal sin eventos de arritmia.
Ecocardiografa transtorcica: VI no dilatado con
FSG conservada sin alteraciones segmentarias. VD
no dilatado con FS conservada. AA no dilatadas.
Estructuras valvulares de apariencia normal, Ao y P
competentes. IM y T ligeras, PAPS normal. VCI no
dilatada con normal colapso inspiratorio. Imagen de
permeabilidad del foramen oval con ligero abom-
bamiento del septo i.a. hacia AD. Con doppler color
se visualiza jet de alta velocidad a nivel del foramen
oval con direccin del flujo izquierda-derecha. Con
contraste (fisiolgico agitado) no se detecta inver-
sin del shunt, tampoco con maniobra de Valsalva.
Ecocardiografa transesofgica: se visualiza orejue-
la izquierda libre de trombos. Tabique interauricular
con foramen oval permeable, jet bidireccional, fosa
oval de 17mm distancia entre ambas lminas de
4mm. Todos los bordes son superiores a 15mm.
Arteriografa cerebral: sin hallazgos patolgicos.
TAC toracoabdominoplvico: sin hallazgos radiolgi-
cos sospechosos de patologa.
Mamografa bilateral: normal
Diagnstico
Ictus isqumico vertebrobasilar recurrente en pacien-
te con foramen oval permeable.
Tratamiento
Tras el primer evento iniciamos antiagregacin con
Aspirina, pero ante la recurrencia de ictus se retir y se
inici anticoagulacin con Acenocumarol, que a su vez
fue sustituido un mes ms tarde por Dabigatrn 150 mg
cada 12 horas por recurrencia isqumica en contexto de
infradosificacin de Acenocumarol.
Evolucin
Durante el primer ingreso, se confirma mediante RM
cerebral una lesin isqumica aguda en territorio pos-
terior, amplindose estudio con analticas sanguneas
(incluyendo estudio de autoinmunidad, hormonas tiroi-
deas, vitaminas, proteinograma...) monitorizacin en uni-
dad de ictus durante 48 horas, shunt derecha-izquierda y
ecocardiografa que evidenci el FOP. En este momento
se decide iniciar antiagregacin con Aspirina.
Posteriormente, en el segundo ingreso, tras eviden-
ciarse nuevo evento isqumico en RM cerebral, se rea-
liza un estudio exhaustivo con bsqueda de neoplasias
ocultas (mamografa y TAC toracoabdominoplvico), se-
rologas, cribaje txicos y arteriografa cerebral. Tambin
se repiten otras exploraciones complementarias previa-
mente ya realizadas, como son analticas sanguneas y
urinarias (autoinmunidad, vitaminas, marcadores tumo-
- 215 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
rales, estudio de catecolaminas en orinas), ecocardiogra-
fa y monitorizacin cardiaca. Todas las pruebas comple-
mentarias son normales, excepto la presencia de FOP ya
conocida como nica etiologa detectada. Se planifica la
colocacin de un dispositivo Reveal y dada la ineficacia
de antiagregacin, se inicia anticoagulacin con Aceno-
cumarol.
Se ingresa por tercera vez debido a la aparicin de
nueva focalidad, no pudiendo realizarse RM cerebral en
ese momento por reciente colocacin del dispositivo Re-
veal. Se considera ante probable recurrencia isqumica,
fracaso del tratamiento con Acenocumarol, inicindose
tratamiento con Dabigatrn (uso compasivo).
Un mes ms tarde la paciente reingresa por cuarta
vez por nueva clnica neurolgica consecuencia de nue-
vo ictus isqumico demostrado mediante RM cerebral.
Se revisa el reveal sin encontrarse eventos de arritmia.
Tras valorar conjuntamente el caso con Cardiologa, dada
la recurrencia isqumica mltiple a pesar de cobertura
anticoagulante, se plantea el cierre de FOP y se mantiene
con doble cobertura (Dabigatrn 150 mg cada 12 horas
y AAS 100 mg cada 24 horas) hasta la realizacin del
procedimiento.
La paciente es ingresada de manera programada en
abril de 2015, para el cierre percutneo del foramen oval
con colocacin de dispositivo Amplatzer de St Jude, con
buenos resultados en ecocardiografa de control y sin
presentar complicaciones posteriores. Se retira la anti-
coagulacin y se inicia la doble antiagregacin con Clo-
pidogrel y AAS que se mantendr durante seis meses.
Finalmete es dada de alta tras permanecer 24 horas en
observacin tras la realizacin del cierre.
En el momento actual, se encuentra en seguimiento
en consultas externas de Neurologa y Cardiologa. No ha
vuelto a presentar ningn evento isqumico desde mar-
zo de 2015.
DISCUSIN
El foramen oval permeable se ha detectado hasta
en un 25% aproximadamente de la poblacin y aun-
que suele ser un hallazgo incidental, se ha relacionado
con mltiples patologas, entre ellas el ictus isqumico
criptognico. La prevalencia de foramen oval permeable
en pacientes con ictus isqumico criptognico asciende
hasta un 56% en series recientes (independientemente
de la edad del paciente). Debe realizarse un estudio ex-
haustivo que descarte otras posibles etiologas para aso-
ciar el FOP como causa del evento vascular y no como
un hallazgo incidental, dada la elevada prevalencia en la
poblacin sana.
Los diferentes estudios realizados hasta da de hoy
(CLOSURE, RESPECT, PC-trial), no han demostrado una
superioridad en la reduccin de ictus mediante el cierre
del FOP en comparacin con el tratamiento mdico me-
diante antiagregacin o anticoagulacin. Los resultados
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

de dichos estudios, sin embargo, no pueden ser conside-
rados concluyentes, dada la heterogeneidad en relacin
al uso de distintos tipos de dispositivos, pautas de trata-
miento, as como las caractersticas anatomo-patolgicas
del propio FOP y de la muestra de pacientes.
En nuestro caso, la nica causa detectada fue la evi-
dencia de un foramen oval permeable en el estudio
etiolgico. Inicialmente empezamos con tratamiento an-
tiagregante dado su mejor perfil de seguridad, ante la
recurrencia, se decide cambiar por anticoagulacin pese
a que los estudios no demuestran mayor efectividad de
la anticoagulacin vs la antiagregacin en el FOP. El cierre
percutneo del FOP se plantea como tratamiento tras la
doble recurrencia posterior, habiendo agotado todas las
opciones farmacolgicas posibles. Pese a que el cierre
percutneo del FOP se ha considerado la ltima opcin
teraputica en las guas clsicas, en la actualidad se es-
tn realizando diferentes subanlisis y metaanlisis para
definir determinados grupos de pacientes que pudieran
beneficiarse de cierre percutneo de FOP como primera
opcion teraputica.
closure of patent foramen oval in cryptogenic embolism.
[Internet] Bern, Switzerland. The New England Journal of
Medicine, 2013
4. John D. Carroll, M.D., Jeffrey L. Saver, M.D., David E. Thaler,
M.D., Ph.D., Richard W Smalling, M.D., Ph.D., Scott Berry,
Ph.D., Lee A. MacDonald, M. Closure of patent foramen
oval versus medical therapy after cryptogenic stroke. [In-
ternet] University of Colorado Denver. The New England
Journal of Medicine, 2013
5. Kent DM, Ruthazer R, Weimar C, Mas JL, Serena J, Hom-
ma S, Di Angelantonio E, Di Tullio R, Lutz JS, Elkind MS,
Griffith J, Jaigobin C, Mattle HP, Mich. An index to identify
stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryp-
togenic stroke. [Internet] Neurology. Neurology, 2013

BIBLIOGRAFA

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actuales de cierre percutneo de foramen oval permea-
ble . [Internet] Revista Espaola de Cardiologa. Cross
Mark, 2014-05-09
2. Mnica Delgado, Dolores Mesa y M. Carmen Morenate.
Cierre percutiendo de foramen oval permeable en pa-
cientes con ictus criptognico. La mejor opcin terapu-
tica?. [Internet] Crdoba. Elsevier Doyme, 2012-09-26
3. Bernhard Meier, M.D., Bindu Kalesan, Ph.D., Heinrich P.
Mattle, M.D., Ahmed A. Khattab, M.D., David Hildick-S- Figura 1. Ecocardiografa transtorcica donde se puede
mith M.D., Dariusz Dudek, M.D., Grethe A. Percutaneous apreciar implantacin de dispositivo Amplatzer St. Jude

- 216 -
 RISA PATOLGICA
PRODRMICA Y MUTISMO
ACINTICO CDIGO ICTUS
O BROTE PSICTICO?
Sara Vila Bedmar, Salvador Delis Gmez, Mara De La Paz Guerrero Molina,
Supervisin:
Emilio Gmez Cibeira
Carmen Snchez Snchez Hospital Universitario 12 De Octubre. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 50 aos con factores de riesgo vascular
(hipertensin arterial, dislipemia y diabetes tipo 2 mal
controlada) y antecedentes de sarcoidosis estado II e
ictus lacunar previo de etiologa esclerohipertensiva, sin
secuelas en la actualidad. Comienza de forma brusca,
con un episodio de risa inmotivada y cierta torpeza mo-
tora a nivel de la pierna izquierda, por lo que comenz
a caminar arrastrando dicha extremidad mientras rea. Es
trasladado al hospital de forma urgente.
Exploracin fsica
El paciente se encontraba hipertenso (170/90
mmHg), con frecuencia cardiaca rtmica y controlada y
auscultacin carotdea y cardiopulmonar normales.
Neurolgicamente destacaba una situacin de bra-
dipsiquia y mutismo acintico, sin alteraciones en la
comprensin del lenguaje ni de pares craneales; adems
de una sutil debilidad en el miembro inferior izquierdo
con hiperreflexia y reflejo cutneo plantar extensor. La
sensibilidad y la coordinacin eran normales.
Pruebas complementarias
Una analtica no detect alteraciones salvo hiperglu-
cemia (135 mg/dl), un electrocardiograma (ECG) mos-
tr un ritmo sinusal y signos de crecimiento ventricular
izquierdo. La radiografa fue compatible con sarcoidosis
pulmonar (engrosamiento hiliar bilateral). Se realiz un
TC craneal con estudio angiogrfico que no mostr da-
tos de isquemia hiperaguda ni oclusin de vasos extra e
intracraneales. Un estudio cardiolgico incluyendo Hol-
ter-ECG y ecocardiografa transesofgica descart arrit-
mias potencialmente embolgenas y trombos intracavita-
rios. Una arteriografa cerebral no mostr signos radiol-
gicos indirectos sugerentes de vasculitis.
El TC de control realizado 24 horas despus del ini-
cio de los sntomas confirm la existencia de un infarto
subagudo en territorio de la arteria cerebral anterior de-
recha (figura 1).
- 217 -
Diagnstico
Infarto cerebral agudo en territorio de la arteria cere-
bral anterior derecha de etiologa aterotrombtica.
Tratamiento
El paciente recibi tratamiento fibrinoltico con alte-
plasa, sin complicaciones periprocedimiento.
Evolucin
El paciente present una mejora posterior progresiva
de las alteraciones del comportamiento y de la debilidad,
hasta encontrarse en su situacin basal previa.
DISCUSIN
Este caso ilustra la infrecuente pero conocida asocia-
cin entre sntomas de perfil psiquitrico y causa neu-
rolgica subyacente. En concreto, las manifestaciones
clnicas atpicas de este paciente, han sido el debut y los
sntomas ms prominentes de una urgencia neurolgica
como es un infarto cerebral agudo.
El concepto de mutismo acintico se refiere a una
alteracin del comportamiento en la que el paciente
es incapaz de iniciar respuestas verbales o motoras de
carcter voluntario, an teniendo preservado el nivel
de consciencia y las funciones sensitivo-motoras. Este
cuadro clnico puede atender a causas psiquitricas
neurolgicas, incluyndose en el diagnstico diferencial
procesos de naturaleza vascular, infecciosa, txica o de-
generativa. En cuanto a su fisiopatologa, se conocen dos
circuitos ntimamente relacionados con su aparicin, que
son el cortex frontal medial y cngulo anterior as como
ncleos talmicos y mesenceflicos en relacin con la
formacin reticular activadora ascendente [1]. Dentro de
las etiologas cerebrovasculares, el infarto uni bilateral
en el territorio de la arteria cerebral anterior es una cau-
sa conocida de mutismo acintico, probablemente por
afectacin del giro cingular y rea motora suplementaria
[2,3].
El trmino original &lsquo;fou rire prodromique&rs-
quo; se traduce como risa patolgica prodrmica y se
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

define como una manifestacin transitoria generalmente 3. Mohankumar Kurukumbi, Thao Dang, Najeeb Crossley,
aislada, de origen neurolgico (excluidas causas epilpti- Alice Esame, Annapurni Jayam-Trouth. Unique Presen-
cas). Se han descrito varios casos en los que este cuadro tation of Akinetic Mutism and Coexisting Thyroid Storm
ha precedido a un evento cerebrovascular en distintos Relating to Stroke. [Internet] Case Reports in Neurological
territorios a nivel de circulacin anterior (arteria cerebral Medicine . Mohankumar Kurukumbi, 2014
anterior) y posterior (vertebrobasilar y cerebral posterior) 4. M. Arias. Neurology of laughter and humour: pathological
por afectacin cortico-subcortical. Desde que se descri- laughing and crying. [Internet] Rev Neurol. M. Arias, 2011
bi en 1924, se han postulado varias teoras fisiopatol-
gicas, pero actualmente sigue considerndose un hecho
de mecanismo incierto. Se ha demostrado la implicacin
de estructuras como el cngulo y crtex temporobasal,
irrigadas por la arteria cerebral anterior, en la gnesis de
verbalizacin de emociones de forma inadecuada fuera
de contexto (risa y llanto patolgicos) [4].

BIBLIOGRAFA

1. A. R. E. Potgieser, B. M. de Jong, M. Wagemakers, E. W.

Hoving, R. J. M. Groen. . Insights from the supplementary
motor area syndrome in balancing movement initiation
and inhibition. [Internet] Front Neurol Neurosci.. A. R. E.
Potgieser,, 2014
2. Kazunori Toyoda. Anterior Cerebral Artery and Heubners Figura 1. TC craneal sin contraste: Se observa una
Artery Territory Infarction. [Internet] Front Neurol Neuros- hipodensidad de aspecto subagudo en el territorio de la
ci.. Kazunori Toyoda, 2012 arteria cerebral anterior derecha as como un infarto lacunar
crnico a nivel hemiprotuberancial izquierdo.

- 218 -
 UN CASO ESPINOSO:
SNDROME CORDONAL
POSTERIOR POR INFARTO
MEDULAR
Diego Rodrguez Gascn, Herbert Tejada Meza, Ariadna Fernndez Sanz,
Supervisin:
Roco Cald Agud
Javier Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 75 aos con hipertensin arterial mal con-
trolada que presenta de forma sbita dolor lumbar irra-
diado a pierna izquierda, y cada por debilidad en miem-
bros inferiores. Durante los tres das siguientes el cuadro
se estableci, con gran dificultad para la marcha, sensa-
cin de torpeza en la pierna izquierda, persistencia del
dolor y una nueva cada.
A su llegada a Urgencias la paciente presentaba una
tensin arterial (TA) de 229/112 mmHg, y una saturacin
de oxgeno del 90%. Persista con dolor intenso continuo
en regin lumbar a pesar de analgesia con mrficos in-
travenosos.
Exploracin fsica
La auscultacin cardiopulmonar y la exploracin ab-
dominal eran normales.
La paciente se encontraba consciente, orientada, sin
afectacin de las funciones cerebrales superiores, ni de
pares craneales. La fuerza y sensibilidad en las extremi-
dades superiores estaban conservadas, con unos reflejos
de estiramiento muscular (REM) de 2/4. En las extremi-
dades inferiores presenta una paraparesia de predominio
izquierdo, con REM ausentes y reflejos cutneo plantares
(RCP) neutros bilateralmente. El balance motor en la ex-
tremidad inferior izquierda era de 2/5 en psoas-ilaco,
3/5 en cudriceps y 2/5 en tibial anterior. En la extre-
midad inferior derecha el balance motor era de 3/5 en
psoas-ilaco, 4/5 en cudriceps y 3/5 en tibial anterior.
Se apreciaba tambin una disminucin de la sensibilidad
palestsica distal en ambos pies, mayor en extremidad
izquierda. Hipoestesia en cara lateral del pie izquierdo.
No se evidenciaba nivel sensitivo.
Pruebas complementarias
Se realizan bioqumica y hemograma, sin alteraciones
significativas. Los autoanticuerpos, incluyendo Ac anti-
ganglisidos, son negativos.
- 219 -
El LCR es claro, con protenas y celularidad normales
y una presin de apertura de 18 cm H2O. El estudio neu-
rofisiolgico (EMG-ENG) muestra potenciales de accin
de amplitud muy reducida (inferior a 1 mV), con laten-
cias y velocidades de conduccin conservadas. Actividad
de denervacin masiva en forma de fibrilaciones y ondas
positivas, sin fasciculaciones en miembros inferiores.
En la radiografa de la charnela dorsolumbar no se
aprecian signos de fractura, y solo leves signos degenera-
tivos en articulaciones interapofisarias, as como discreto
crecimiento osteofitario.
Se realiza una RMN lumbosacra urgente en la que
no se aprecian lesiones compresivas, pero s una ligera
hiperintensidad entre D10 y D12 (Figura 1).
En el TAC toraco-abdominal no se observan signos de
patologa artica aguda, con aorta y ejes arteriales ilacos
permeables, con aisladas placas de ateroma.
Tras una semana de ingreso se repite la RMN lumbo-
sacra, donde se confirma la alteracin de la seal me-
dular desde D9 hasta el cono (que est a nivel de L1)
de localizacin central posterior compatible con infarto
medular (Figura 2).
Diagnstico
Sndrome espinal posterior, secundario a infarto me-
dular de localizacin central posterior, con afectacin bi-
lateral de haces corticoespinales y del sistema cordonal
posterior.
Tratamiento
cido acetilsaliclico 300 mg/da. Ingreso en Unidad
de Lesionados Medulares para tratamiento rehabilitador.
Evolucin
A los pocos das del ingreso en nuestro servicio, el
dolor lumbar fue cediendo en intensidad, apareciendo
nicamente con la movilizacin. El dficit motor se esta-
bleci en la extremidad izquierda, quedando un balance
motor de 3/5 en psoas ilaco, 4/5 en cudriceps, 2/5 en
tibial anterior y 2/5 en gemelo (2). En la extremidad in-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ferior derecha hubo una mejora parcial, con un balance
de 4/5.
La arreflexia se mantuvo durante unos 10 das, sin
aparecer hiperreflexia posterior. El RCP se mantuvo neu-
tro.
Desarroll vejiga e intestino neurgenos, con reten-
cin de orina e incontinencia, requiriendo sondajes eva-
cuatorios y tratamiento antibitico por una ITU asociada,
as como estreimiento e incontinencia fecal.
La alteracin sensitiva progres a una apalestesia bi-
lateral hasta palas ilacas, con disminucin de la sensibi-
lidad tctil en el territorio de L3 y S1, y sin alteraciones
significativas en la sensibilidad termoalgsica.
La paciente qued en una situacin funcional de disca-
pacidad severa con encamamiento y atencin constante.
DISCUSIN
La isquemia medular es mucho menos frecuente que
la cerebral, siendo ms habitual en los segmentos cervi-
cal y torcico que a nivel lumbar. Una parte importante
(entre el 30 y el 60%) de los infartos medulares se asocia
a patologa artica. En la ciruga de reparacin de aneu- minacin de autoanticuerpos, adems de una angiogra-
rismas torcicos y toraco-abdominales se ha estimado
una incidencia de alrededor del 10% de infarto medular.
La ciruga cardaca y la hipotensin sistmica tambin un dficit severo, el sexo femenino, la edad avanzada, y
pueden causar isquemia medular). En la etiopatogenia
del resto de los casos interviene la arterioesclerosis, fun-
damentalmente de arterias vertebrales, radiculares e in-
tercostales, y la patologa crnica de columna vertebral
(grandes escoliosis, osteofitos). Es frecuente como fac-
tor desencadenante un movimiento brusco, o postura
forzada mantenida. Otras causas a tener en cuenta son
las malformaciones vasculares, la diseccin de la arteria
vertebral, los embolismos cardacos, las vasculitis, ciertas
trombofilias y el embolismo fibrocartilaginoso, en estos
casos con un intervalo de unos das entre la aparicin del
dolor y el dficit neurolgico. No se dispone de un trata-
miento efectivo en la fase aguda de la isquemia medular,
por lo que la prioridad es el inicio precoz de la rehabilita-
cin y la prevencin secundaria, fundamentalmente con
el tratamiento intensivo de los factores de riesgo cardio-
vascular. La afectacin de los segmentos cervicales C4-C8
y torcicos D1-D8 puede provocar alteraciones ventilato-
rias y hemodinmicas que obliguen a un soporte vital.
El infarto medular lumbar suele presentarse como un
dolor lumbar brusco, comnmente de caractersticas ra-
diculares con irradiacin hacia extremidades inferiores,
junto a un dficit neurolgico, frecuentemente en forma
de un sndrome espinal anterior bilateral. En este la afec-
tacin ms importante es en los haces espinotalmico y
corticoespinal, con menor afectacin de columnas pos-
teriores. Una excepcin son los infartos en la regin ms
rostral de la arteria espinal anterior, que pueden afectar a
todas las modalidades sensitivas. Con menor frecuencia
puede presentarse como un sndrome espinal posterior,
- 220 -
como en el caso de nuestra paciente, con afectacin de
columnas posteriores y respeto de la sensibilidad ter-
moalgsica. Los haces corticoespinales (especialmente
el lateral) y las fibras autonmicas se encuentran en el
territorio frontera entre las arterias espinales anterior y
posterior, pudiendo afectarse en ambos casos. Los infar-
tos asociados a la diseccin o a la ciruga de aorta pue-
den presentarse como un sndrome transverso.
Ante la sospecha clnica debe realizarse una RM ur-
gente. Aunque es frecuente que los cambios isqumicos
no se aprecien en las primeras horas, ser fundamental
para descartar una mielopata compresiva. Si la prime-
ra resonancia no muestra cambios caractersticos de is-
quemia, deber repetirse una semana despus. Puede
apreciarse una hiperintensidad en T2, que adems nos
localizar el nivel de la lesin, si explica el dficit neurol-
gico de la paciente. El dficit de difusin en las imgenes
de Resonancia Magntica de Difusin (DWI-MRI) es ms
sensible en la deteccin de la isquemia. Para descartar
otras causas probables como Mielitis Transversa, Esclero-
sis Mltiple o Guillain-Barr se recomiendo realizar una
puncin lumbar, un estudio neurofisiolgico y una deter-
fa espinal si se sospecha malformacin vascular. Se con-
sideran factores de mal pronstico la presentacin con
la ausencia de mejora en las primeras 24 horas.
En nuestra paciente, la primera resonancia descart
cualquier causa de compresin y mostr una lesin sos-
pechosa de isquemia. El estudio neurofisiolgico demos-
tr un patrn axonal, compatible con un infarto medular.
La segunda resonancia confirm la lesin isqumica en
la regin central posterior, entre D9 y L1. El resultado ex-
plica la debilidad muscular y el dficit en la sensibilidad
palestsica en extremidades inferiores, as el respeto de
la sensibilidad termoalgsica.
En conclusin, el infarto medular es un cuadro poco
frecuente con una presentacin clnica variable.
Suele presentarse como un sndrome espinal anterior,
pero es comn encontrar un cuadro mixto que no corres-
ponda de forma completa a ningn sndrome medular
clsico. La presentacin en forma de sndrome espinal
posterior, sndrome de Brown-Squard o incluso como
un sndrome transverso completo tambin es posible. El
dolor, generalmente agudo y de caractersticas radicula-
res, es muy frecuente pero no constante, y su ausencia
no debe descartar el diagnstico. Nuestro caso es atpi-
co, tanto por la localizacin a nivel lumbar, como por la
afectacin conjunta y bilateral de haces corticoespinales
y cordones posteriores.
BIBLIOGRAFA
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of functional neuroanatomy. [Prensa] Neurologic Clinics.
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comes of spinal cord infarction following vertebral artery
Figura 1. Hiperintensidad en T2 entre D9 y L1 en la
Resonancia Magntica realizada de forma urgente.
- 221 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
dissection: a systematic review of the literature.. [Prensa]
Journal of Neurology Research . Goel N, 2013
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Alpaydin S.. Spinal ischemic stroke: clinical and radiologi-
cal findings and short-term outcome. [Prensa] European
Journal of Neurology. Schapira AV, 2010
Figura 2. Cambio de seal entre D9 y L1 compatible de
localizacin central posterior compatible con infarto medular
en la Resonancia realizada tras 7 das de ingreso.
 DOCTOR, NO SIENTO
LAS PIERNAS...
Roco Lpez Ruiz, Saima Bashir Viturro, Laura Prez Carbonell
Supervisin:
Mara De Toledo Heras Hospital Universitario De La Princesa. Madrid
Pruebas complementarias
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 36 aos trada a urgencias por disminucin
de sensibilidad en miembro inferior derecho y poste-
riormente debilidad en ambos miembros inferiores de
predominio derecho de aproximadamente 6 horas de
evolucin. El cuadro se precedi de dolor lancinante en
cara posterior de ambas piernas de inicio abrupto que se
autolimit en pocos segundos. 24 horas antes haba no-
tado parestesias en ambos glteos que desaparecieron
durante el descanso nocturno.
Sin antecedentes medicoquirrgicos de inters. No
alergias conocidas ni consumo habitual de frmacos ni
txicos. G/A/V: 1/0/1. Niega dolor, no sobreesfuerzos ni
traumatismos. No episodios previos similares. No fiebre
ni cuadro constitucional, no lesiones cutneas o episo-
dios previos de inflamacin articular. No cefalea, altera-
cin visual ni mareo. No antecedentes de vacunaciones
ni de viajes recientes. No antecedentes familiares de in-
ters. Hijo de 2 aos sano.
Exploracin fsica
A su llegada a urgencias TA 110/60, FC 91, T 36.2,
SatO2 99%. Exploracin fsica general sin hallazgos pa-
tolgicos. La paciente permanece consciente y orienta-
da globalmente, lenguaje sin alteraciones. Campimetra
por confrontacin sin alteraciones. Exploracin de pares
craneales normal. No DPAR ni nistagmus. Fuerza 5/5 en
MMSS. Fuerza 4/5 en flexin cadera derecha y extensin
de rodilla derecha. Fuerza 5/5 en resto de grupos mus-
culares. ROT vivos y simtricos, con aumento de rea re-
flexgena en los cuatro miembros. No clonus aquleo.
RCP derecho indiferente, izquierdo flexor. Hipoestesia
termoalgsica en muslo derecho sin evidenciarse nivel
sensitivo. Sensibilidad vibratoria y artrocintica conser-
vadas. No extincin sensittiva ni visual. No dismetra ni
disdiadococinesias. Reflejos cutneo abdominales con-
servados. NIHSS: 0-0-0-0-0/0-0-0-0-1/0-1-0-0-0=2.
- 222 -
TC multimodal de urgencias: sin alteraciones.
EKG: ritmo sinusal sin alteraciones agudas de la re-
polarizacin.
Analtica: hemograma y coagulacin sin alteracio-
nes. Hemoglobina glicada normal. Colesterol y trigli-
cridos normales. Resto de bioqumica con perfil he-
ptico, renal y frrico sin alteraciones. No elevacin
de reactantes de fase aguda. Vitamina B12, cido f-
lico y hormonas tiroideas normales. Proteinograma
y complemento (C3 y C4): normales. ANA y ANCA
negativos.
Serologas: VIH, VHB y VHC negativos.
Rx trax: sin alteraciones.
EMG/ENG: afectacin neurgena motora crnica
en ambas races L5, de intensidad moderada, con
prdida de unidades motoras (fuerza) y de inten-
sidad leve en la raz L4 derecha. No hay signos de
denervacin que indiquen lesin axonal aguda. No
se han registrado datos de neuropata perifrica en
la pierna derecha.
Resonancia Magntica medular: Alteracin de la se-
al del cordn medular, justo por encima del cono
medular, a la altura de cuerpos vertebrales D 11 y
D12, que no realza tras la administracin de con-
traste, a considerar como primera opcin diagns-
tica la de isquemia, y como segunda posibilidad la
de mielitis.
Resonancia Magntica cerebral: sin alteraciones sig-
nificativas.
Angiorresonancia magntica medular: Se identifican
la aorta abdominal y torcica sin signos de diseccin.
Arterias segmentarias permeables y sin aparentes
alteraciones. No observamos claras malformaciones
vasculares espinales en el estudio realizado. En fase
venosa se observan focos parcheados puntiformes
de captacin de contraste en las astas anteriores
medulares, sugestivas de captacin de contraste en
el contexto clnico - radiolgico de este paciente de

isquemia medular. Conclusin: Sin alteraciones sig-
nificativas.
Ecocardiograma transtorcico: normal.
Diagnstico
Infarto medular en territorio de la arteria espinal ante-
rior de etiologa indeterminada, pendiente de completar
estudio.
Tratamiento
Dada la levedad de la sintomatologa y el tiempo de
evolucin (> 6 horas a su llegada a urgencias) se deses-
tima tratamiento fibrinoltico en fase aguda y se ingresa
a la paciente para estudio con diagnstico de sndrome
medular de inicio agudo a estudio. No se instaur trata-
miento inicialmente con corticoides dada la levedad de
la sintomatologa. Cuando en el estudio complementario
se observ la existencia del infarto medular se inici tra-
tamiento profilctico con AAS 300 mg cada 24 horas, que
mantiene por el momento. En el momento actual se en-
cuentra pendiente de resultados de estudio de factores
de hipercoagulabilidad.
Evolucin
Pese a la sospecha de sndrome medular en el mo-
mento de la valoracin de la paciente en urgencias, se
decide no realizar RM medular urgente dada la estabili-
dad y la levedad de la clnica, no obstante ingres bajo
vigilancia neurolgica estrecha y se realizara la prueba
urgente en caso de evidenciarse empeoramiento.
Se inicia estudio, realizndose la RM medular el da
siguiente. Se evidencia imagen compatible con infarto
medular en la resonancia magntica, por lo que teniendo
en cuenta la clnica presentada y los resultados de ima-
gen se establece como diagnstico el de infarto medular
y se inicia tratamiento con AAS de forma profilctica. Du-
rante su ingreso presenta discreta mejora de la fuerza
en miembro inferior derecho. Inicia tratamiento rehabi-
litador, consiguiendo deambulacin autnoma y sin ne-
cesidad de apoyo al alta. Persiste al alta fuerza 4+/5 en
flexin de cadera derecha e hipoestesia termoalgsica en
cara anterior de muslo derecho y disestesias ocasionales
en ese territorio que precisan tratamiento con pregaba-
lina con respuesta clnica parcial. Aquej durante los pri-
meros das dificultades para inicio de la miccin que se
fueron solventando de forma progresiva y no precisaron
de tratamiento adicional.
DISCUSIN
Los infartos medulares suponen en torno al 1-2% del
total de ictus y del 5-8% de las mielitis agudas.
Se caracterizan por presentar dficit de inicio abrupto
aunque tambin puede ser progresivo a lo largo de mi-
nutos e incluso horas. La clnica suele ser variada, pero
en general se presentan en forma de dos sndromes cl-
- 223 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
nicos segn la arteria espinal implicada: el sndrome de
la arteria espinal anterior y el sndrome de la arteria espi-
nal posterior. Estos vasos se originan en el segmento V4
de las arterias vertebrales y se anastomosan en el cono
medular. El trayecto de las arterias espinales se prolonga
inferiormente y reciben aporte sanguneo adicional de
arterias cervicales, vertebrales, intercostales y lumbares
de la aorta. El aporte sanguneo ms constante es el de
la arteria radicular magna de Adamkiewick que emerge a
nivel D9-D11 e irriga el engrosamiento lumbar medular.
La arteria espinal anterior irriga los 2/3 anteriores de la
mdula y el tercio posterior est irrigado por las arterias
espinales posteriores. Ambos sistemas arteriales forman
una red anastomtica desde la que penetran a la mdu-
la las arterias perforantes. El flujo colateral est relativa-
mente limitado y cualquier proceso patolgico que inter-
fiera este aporte sanguneo puede dar lugar a isquemia
o infarto medular.
La presentacin clnica ms frecuente es la de sndro-
me de la arteria espinal anterior. Se manifiesta como un
dficit motor y termoalgsico inferior al nivel de la lesin
con relativa preservacin de la sensibilidad propioceptiva
y vibratoria. Caractersticamente se acompaa de dolor
radicular en el nivel de la lesin. Puede producirse en
stos casos disfuncin autonmica, sexual y vesical, as
como compromiso respiratorio y/o cardaco en el caso
de lesiones cervicales bajas y/o torcicas altas. En el mo-
mento agudo puede producirse clnica de shock medular
con paraparesia flccida y arreflexia.
El sndrome de la arteria espinal posterior produce un
dficit de las sensibilidades propioceptiva y vibratoria por
debajo del nivel de la lesin y anestesia en el nivel de la
misma. Puede acompaarse de paresia pero suele ser
leve y la presentacin unilateral es ms frecuente.
Puede tambin haber presentaciones atpicas que no
se correlacionan exactamente con ningn territorio vas-
cular que se cree son debidas a colaterales incompletas
de la compleja red anastomtica que presenta la mdu-
la espinal. Aunque es infrecuente estos dficit pueden ir
precedidos de AITs en el mismo territorio.
El diagnstico diferencial incluye el de todas las mie-
litis agudas, tales como las de origen inflamatorio (mieli-
tis transversa, sarcoidosis, sndromes paraneoplsicos...),
infecciosas (abscesos, mielitis virales, tuberculosa, sifi-
ltica, secundaria a SIDA...), txico-metablica (degene-
racin combinada subaguda, secundaria a intoxicacin
por cobre, latirismo, de origen heptico, la secundaria a
txicos...) y otras como las compresivas (tumorales, se-
cundarias a hematomas...) e incluso las polineuropatas
agudas, que al presentarse con una paraparesia flccida
pueden remedar la clnica del shock medular.
El diagnstico requiere la realizacin de una RM me-
dular, que debe ser precoz para descartar una patologa
compresiva que requiera de intervencin urgente. Los
hallazgos tpicos en la RM en el caso de patologa isqu-
mica con hiperintensidad en secuencias potenciadas en
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
T2 y en secuencias de difusin (figuras 1 y 2), pudiendo
encontrar la tpica imagen en ojos de serpiente u ojos
de bho (figura 2). Si aparece una lesin medular no
hemorrgica se debe administrar contraste para estudiar
el posible componente inflamatorio que en el caso de
confirmarse hara necesario ampliar el estudio con pun-
cin lumbar.
Las causas ms comunes de las lesiones isqumicas
medulares son aterotrombticas, hemodinmicas o ate-
roemblicas. La isquemia de la mdula dorsal en episo-
dios de bajo gasto, debido a la precariedad de la vascula-
rizacin a ese nivel es un mecanismo bien reconocido. La
diseccin vertebral puede dar lugar a infartos de mdula
cervical, incluso como forma de debut y la diseccin ar-
tica es otro potencial origen principalmente por oclusin
de las arterias radiculares, en especial de la arteria de
Adamkiewick en las disecciones de aorta descendente,
que conllevaran un infarto espinal generalmente de dis-
tribucin espinal anterior. La embolia fibrocartilaginosa,
producida por material del disco intervertebral, constitu-
ye un enigmtico mecanismo de produccin de infartos
medulares en jvenes. Tambin pueden darse lesiones
medulares isqumicas en el contexto de una patologa
sistmica inflamatoria (enfermedades autoinmunes o
infecciosas y colagenosis) o estados protrombticos. No
obstante, segn las series, entre el 44-74 % de los pa-
cientes no se encuentra la causa.
El tratamiento ptimo de los infartos medulares se
desconoce. En algunos casos aislados se ha utilizado la
trombolisis intravenosa con xito, no obstante previa-
mente hay que descartar posible patologa concomitante
que podra contraindicar dicho tratamiento, tal como la
diseccin artica o las malformaciones vasculares. Son
necesarios ms estudios para establecer el tratamiento
ptimo en stos casos, no obstante la rareza de ste cua-
dro clnico dificulta la realizacin de ensayos clnicos en
ste sentido. Tampoco se recomienda la corticoterapia
sistmica, aunque en algunos casos puede ser recomen-
dable su uso inicial hasta confirmar el diagnstico. El tra-
tamiento es el de la etiologa subyacente en el caso de
que se encuentre. El uso de agentes antiplaquetarios en
pacientes con factores de riesgo vascular se recomienda
como prevencin secundaria.
La mortalidad en el infarto medular oscila entre
el 10-20%, dependiendo en gran parte de la etiologa
subyacente y la localizacin del infarto. As los pacientes
con lesiones cervicales altas presentan riesgo de com-
plicaciones vitales tales como compromiso respiratorio
o cardaco. La mayora de los pacientes que sufren un
infarto medular presentan dficit neurolgicos residua-
les, siendo el ms frecuente la paraparesia y otros tales
como disfuncin vesical. Se considera de mal pronstico
la presentacin grave de inicio, el sexo femenino, la edad
avanzada y la ausencia de mejora durante las primeras
24 horas.
BIBLIOGRAFA
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mer, 2012
- 224 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2.

Figura 1.

- 225 -
 ICTUS DE LA ARTERIA
COROIDEA ANTERIOR:
UNA CAUSA POCO FRECUENTE
DE ISQUEMIA CEREBRAL
Francisco Javier Rodrguez Peguero, Mara Isabel Morales Casado, Julio Prez Matos,
Supervisin:
Almudena Layos Romero
Paula Lobato Casado Hospital Virgen De La Salud. Toledo
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 71 aos con FRCV mltiples que incluyen
HTA, DM II con nulo complimiento teraputico, dislipe-
mia, obesidad mrbida, y antecedentes de Cardiopata
Isqumica en forma de IAM extenso previo; con todo
esto, no sigue ningn tratamiento mdico de manera ha-
bitual. Acude al Servicio de Urgencias tras activacin de
Cdigo Ictus Extrahospitalario por cuadro de debilidad
en extremidades izquierdas de instauracin sbita carac-
terizadas por desorientacin temporo-espacial, dificultad
para articulacin del lenguaje y debilidad en extremida-
des izquierdas.
Exploracin fsica
Exploracin General: Constantes: TA: 152/82 mmHg;
Temperatura: 36.4C; BMTest: >500 mg/dL; Sat O2: 98%.
Obesidad mrbida (Peso >100 Kgs).
Cabeza y Cuello: Cartidas laten rtmicas y simtricas,
sin soplos audibles. No ingurgitacin yugular. ACP: Rtim-
ca. Hipoventilacin generalizada.
Abd: Globuloso a expensas de panculo adiposo.
Blando y depresible. No doloroso a la palpacin profun-
da ni superficial. Hernia umbilical no complicada. RHA
presentes y normales. Murphy negativo. No Peritonismo.
EEII: Mnimos edemas, no signos de IVC ni TVP. Pul-
sos pedios presentes y simtricos.
Exploracin neurolgica:
FFCC: Consciente, alerta. Cierta tendencia a la som-
nolencia. Desorientacion tmporo-espacial. No alte-
racin para la comprensin ni fluencia del lenguaje
aunque durante el interrogatorio responde alguna
incoherencia. Disartria leve.
PPCC: PICNR. Desviacin parcial de la mirada conju-
gada hacia la derecha. No defectos en la campime-
tra por confrontacin. Paresia facial central izquier-
da. Pares bajos sin alteraciones.
Sistema motor: Tono conservado. Hemiparesia 3/5
en todos los segmentos musculares de extremida-
- 226 -
des izquierdas, ROTs ++/++++, RCP extensor iz-
quierdo, flexor derecho.
Sistema sensitivo: Hipoestesia tacto-algsica en he-
micuerpo izquierdo.
Cerebelo: No dismetras ni disdiadococinesias.
No signos menngeos ni extrapiramidalismos.
NIHSS: 1-1-1-1-0-2/0-1-0-1/0-2-0-1-0
Pruebas complementarias y Diagnstico
Exploraciones Complementarias:
PROTOCOLO RADIOLGICO MULTIMODAL PARA C-
DIGO ICTUS TC DE CRNEO SIN CIV: No se observan
signos de sangrado intra ni extraaxial. Cisternas basales
libres.
Ampliacin del sistema ventricular y de surcos cere-
brales acorde con el grado de retraccin parenquima-
tosa. Lnea media centrada. En la sustancia blanca pe-
riventricular y subcortical se aprecian hipodensidades
parcheadas, compatibles con angiopata de pequeo
vaso leve -moderada. Diferenciacin crtico-subcortical
conservada.
TC-PERFUSIN: No se ven hallazgos en los mapas de
flujo cerebral sanguneo, Tmx, TTM que indiquen isque-
mia aguda detectable por esta tcnica. No se ven hallaz-
gos en el mapa de volumen cerebral sanguneo.
ANGIO-TC: Placa de ateroma en bulbo carotdeo de-
recho, de 5 mm aprox. de longitud, que produce una
estenosis del 50% de la luz vascular. Placa de ateroma
en arteria basilar, de 5 mm de longitud, que produce una
estenosis del 35% de la luz vascular. Placas de ateroma
ulceradas e irregulares en parte posterior del cayado ar-
tico, de 3,7 mm de grosor. Ateromatosis calcificada en
segmentos cavernosos de ambas cartidas internas, y en-
bulbo carotdeo izquierdo, sin producir estenosis signifi-
cativa la luz vascular. Trifurcacin temprana de la ACM de-
recha, no identificndose el segmento M1 derecho. Seg-
mento P1 de arterias cerebrales posteriores hipoplsicos,
como variante de la normalidad. Infundbulo ensanchado
en el origen de la arteria comunicante posterior izquier-
da como variante de la normalidad. Resto de los vasos

del polgono de Willis con adecuada morfologa, flujo y
calibre. No se visualizan los segmentos V1, mitad caudal
de V2 hasta la altura de C4-C5, ni V4, de arteria vertebral
izquierda, en probable relacin con estenosis severa por
ateromatosis, sin poder descartar diseccin arterial (esta
opcin es mucho menos probable, ya que el paciente
tiene estenosis por ateromatosis en otras localizaciones).
La mitad caudal del segmento V2 de la arteria vertebral
derecha tiene menor calibre que la mitad craneal (a
partir de C4) sin cambios bruscos de calibre, tamabin
en probable relacin con ateromatosis. Conclusin: No
se ven signos de isquemia aguda detectables por esta
tcnica. No se ven defectos de replecin que sugieran
trombos en el rbol arterial. Ateromatosis con estenosis
en bulbo carotdeo derecho, arteria basilar y en ambas
arterias vertebrales.
TC CEREBRO SIN CONTRASTE IV (DIFERIDO): Sistema
ventricular presenta tamao y morfologa normal. Patrn
de surcos corticales dentro de la normalidad. Linea me-
dia conservada. No se objetivan alteraciones densitom-
tricas en tronco cerebral, ni en cerebelo.Cisternas basales
libres. Conclusin: Infarto agudo en territorio de la arteria
coroidea anterior izquierda sin signos de hemorragia.
ECOCARDIOGRAMA: Insuficiencia artica ligera. Insu-
ficiencia mitral trivial. Patrn de flujo de llenado mitral
sugerente de alteracin de la relajacin de VI.
Ventriculo izquierdo con hipertrofia ligera del septo
interventricular, hipoquinesia inferior y funcin sistlica
conservada. Raz artica y aorta ascendente dilatadas. Pa-
tologa valvular degenerativa: insuficiencia artica ligera.
ECG: ritmo sinusal, BAV de primer grado, Q en cara
inferior, sin alteraciones agudas de la repolarizacin.
HOLTER DE ARRITMIAS: Ritmo sinusal con PR largo y
FC lentas. La pausa mayor es de 2.920 mseg y posible-
mente ondas P bloqueadas.
RADIOGRAFIA DE TORAX: ICT normal, sin derrames ni
infiltrados agudos.
Tratamiento
Control estricto de factores de riesgo cardiovascular.
Dieta sin sal pobre en grasas adecuada para pacien-
tes diabticos.diabetes. Prdida de peso y ejercicio fsico
regular segn tolerancia.
Omeprazol 20 mg.
Adiro 300 mg.
Atorvastatina 80 mg.
Evolucin
En ausencia de criterios de exclusin se procede a
tratamiento fibrinoltico intravenoso 2h15m despus del
- 227 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
inicio de la clnica tras instauracin de perfusin intrave-
nosa de insulina y normalizacin de niveles de glucemia.
Se evicencia mejora progresiva de su puntuacin en la
escala NIHSS hasta normalizarse casi completamente la
exploracin neurolgica, persistiendo cierta confusin y
lentitud psicomotora. El estudio diferido de control post-
fibrinolisis muestra un rea de hipodensidad en territorio
de la arteria coroidea anterior derecha en relacin ictus
subagudo. Durante su estancia en la Unidad de Ictus se
detecta un BAV de primer grado.
DISCUSIN
La Arteria Coroidea Anterior forma parte de la circula-
cin anterior del encfalo, es rama de la cartida interna
(CI) y generalmente se origina inmediatamente posterior
a la salida de la arteria comunicante posterior (ACoP). Se
han descrito sitios de nacimiento a partir de la cerebral
media (ACM) y ms raramente de la cerebral anterior
(ACA). Supone aproximadamente el 2% de la patolo-
ga cerebrovascular. Irriga los dos tercios posteriores del
brazo posterior de la cpsula interna, los globos plidos,
cuerpos geniculados, parte del lbulo temporal mesial
y las cintillas pticas; aporta y recibe colaterales de las
arterias lenticuloestriadas dependientes de la ACM y de
la ACP, lo que condiciona una gran diversidad en cuanto
a la expresin clnico-patolgica a su nivel.
Foix et al., en 1925, describieron la trada clnica cl-
sica caracterizada por hemipleja, hemianopsia y hemia-
nestesia contralaterales a la lesin, con respeto de las
funciones de alta integracin.
En nuestro caso tomando en cuenta los hallazgos ob-
jetivados en el estudio vascular, se concluy que la causa
etiolgica ms plausible del ictus isqumico agudo que
present el paciente fuera la aterotrombtica.
BIBLIOGRAFA
1. Paroni Sterbini G, Agatiello L, Stocchi A, Solivetti F.B, Coel-
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Ictus en terrotorio coroidea anterior izquierda.

- 228 -
 ICTUS ISQUMICO EN
PACIENTE CON FIBRILACIN
AURICULAR
Y MALFORMACIN VASCULAR
DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Luca Lebrato Hernndez, Astrid Daniela Adarmes Gmez,
Supervisin:
Carlota Mndez Del Barrio, Nuria Alicia Cerd Fuertes
Francisco Moniche lvarez Hospital Virgen Del Roco. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 61 aos, con antecedentes perso-
nales de hipertensin arterial, fibrilacin auricular crni-
ca antiagregada e hiperuricemia. Acudi a urgencias por
presentar un cuadro brusco de debilidad en miembros
izquierdos, desviacin de la comisura bucal y alteracin
del lenguaje, de 1-2 minutos de duracin, con recupe-
racin posterior completa. Ese mismo da present un
segundo y tercer episodios de 10 minutos de duracin,
con recuperacin posterior. Dado el antecedente de fi-
brilacin auricular crnica no anticoagulada con doppler
TSA y DTC normal y la repeticin del cuadro, se plante
anticoagulacin, pero en el TAC sin contraste inicial (Fig.
1) se evidenci una lesin que podra ser compatible con
una malformacin arteriovenosa, motivo por el cual se
decidi no iniciar anticoagulacin. A las 24 horas de ello,
presenta tres nuevos episodios de disartria, debilidad en
mano y pierna izquierdos, estos sin recuperacin poste-
rior.
Exploracin fsica
A su llegada a urgencias, presenta unas constantes de
TA 180/102. Afebril. BMtest 134 mg/dl. En la ausculta-
cin cardiopulmonar se evidencian tonos arrtmicos, sin
soplo. En la exploracin neurolgica destaca como nico
dato de focalidad neurolgica una leve asimetra facial
izquierda, puntuando en la escala NIHSS 1.
A las 24 horas, el paciente est consciente, orientado
y colaborador. Las funciones superiores estn conserva-
das. Presenta disartria leve. No existen dficits campim-
tricos. Los movimientos oculares extrnsecos estn con-
servados. Presenta parlisis facial supranuclear izquierda.
Plejia en miembro superior izquierdo (0/5) y paresia en
miembro inferior izquierdo, estando proximal a 2/5 y dis-
tal a 0-1/5. La sensibilidad est conservada en todas sus
modalidades. RCP es extensor izquierdo y flexor derecho.
La puntuacin en la escala de NIHSS es 10.
- 229 -
Pruebas complementarias
Analtica: Normal
ECG: FA a 50 lpm.
Ecocardiograma tras torcico: Normal.
Doppler de troncos supraarticos y trascraneal: Nor-
mal.
TC craneal inicial sin contraste (Fig. 1a): No datos
de isquemia aguda/hiperaguda. Imagen en regin
frontal derecha, con trayecto lineal, con aparente
comunicacin con seno longitudinal superior, su-
gestivo de malformacin venosa. Tras una revisin
de la imagen, sta se identifica como sugestiva de
malformacin arterio-venosa, con nidus adyacente
al asta frontal del ventrculo lateral derecho, par-
cialmente calcificado y cierta gliosis circundante,
que asocia una vena ectsica cortical frontal pa-
ramedial derecha que se dirige a seno sagital su-
perior.
TC crneo con contraste a las 24 horas de su llegada
a urgencias (Fig. 1b): Marcada dilatacin de un co-
lector venoso nico que desde la sustancia blanca
profunda se dirige a la granulacin aracnoidea fron-
tal paramedial derecha adyuvante a seno longitudi-
nal superior, sin identificar vasos arteriales aferentes,
dichos hallazgos son compatibles con anomala ve-
nosa del desarrollo gigante frontal derecha, no com-
plicada. Sin embargo, la presencia de calcificaciones
no permite descartar una asociacin con malfor-
macin cavernomatosa de pequeo tamao. Existe
tambin una dudosa imagen de hipodensidad en
ganglios basales derechos.
TC crneo a las 72 horas: rea isqumica estableci-
da en territorio correspondiente a arteria coroidea
anterior derecha. Anomala venosa del desarrollo
hemisfrica frontal derecha.
RM crneo (Fig. 2): Infarto subagudo en territorio de
la arteria coroidea derecha y voluminosa anomala
del desarrollo venoso de la regin frontal derecha
sin cavernoma asociado.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de arteria coroidea an-
terior derecha en paciente con fibrilacin auricular antia-
gregada. CHA2DS2-VASc 3 y HAS-BLED 3. Anomala del
desarrollo venoso hemisfrica frontal derecha sin caver-
noma asociado.
Tratamiento
Tras descartar la existencia de malformacin arterio-
venosa o cavernoma asociado a angioma venoso, por
alto riesgo de sangrado que presentan, se decidi iniciar
anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular a
dosis teraputicas, dada la repeticin y progresin del
cuadro.
Evolucin
El paciente recibi tratamiento rehabilitador durante
su ingreso. Al alta, presenta parlisis facial supranuclear
izquierda, leve disartria y hemiparesia izquierda: Miem-
bros superior izquierdo a 3/5 proximal y 1/5 distal y
miembro inferior izquierdo claudica en Mingazzini, pero
el balance global es 5/5. La marcha es posible con ayuda.
Al alta, se inici tratamiento con Rivaroxaban, 20 mg
al da. En el seguimiento, tras 3 meses, el paciente no ha
presentado nuevos eventos isqumicos ni hemorrgicos.
DISCUSIN
Destacamos en este paciente que presenta una fibri-
lacin auricular crnica, ya conocida, antiagregada en el
momento de instauracin de clnica de ictus isqumico.
Present cuadros focales repetidos transitorios por lo
que se plante iniciar anticoagulacin, que se descart
inicialmente al observarse imagen sugestiva de malfor-
macin vascular del sistema nervioso central.
Las malformaciones vasculares del sistema nervioso
central ocurren en un 0.1-4% de la poblacin general,
y existen cuatro subtipos descritos: Anomalas del de-
sarrollo venoso (2%), telangiectasias capilares (0.7%),
malformaciones cavernomatosas (0.4%) y malformacio-
nes arteriovenosas (1%). Llegados a este punto, hay que
descartar aquellas en las que existe contraindicacin de
anticoagulacin, como son las malformaciones arteriove-
nosas y cavernomas.
Nuestro paciente es diagnosticado de una anomala
del desarrollo venoso (o tambin conocidas como an-
gioma venoso), variantes anatmicas congnitas en el
trayecto del drenaje venoso en una zona determinada
del cerebro. Son las malformaciones vasculares ms fre-
cuentes. Consisten en una red fina de vnulas (sombrilla
invertida) a nivel de la sustancia blanca que confluyen a
una gran vena central, la cual drena hacia un seno dural
o a una vena ependimaria profunda (1). Se localiza con
mayor frecuencia en la vecindad del cuerno anterior de
los ventrculos laterales. Con frecuencia aparecen aisla-
das, aunque tambin pueden estar presentes en el con-
- 230 -
texto de algunos sndromes o bien aparecer asociadas
con malformaciones cavernomatosas, en un 13-40 % de
los casos (2, 3, 4). Clnicamente se consideran lesiones
benignas, y normalmente son asintomticas, siendo un
diagnostico incidental. Sin embargo, incluso en ausencia
de otra malformacin vascular asociada pueden presen-
tar crisis o hemorragia en un 1-6%, siendo el sntoma
mas frecuente la cefalea (5, 6). El diagnostico se basa
en la realizacin de TC con contraste y RMN sin y con
contraste, siendo el estudio ideal en secuencias T1 con
contraste, pues se produce un realce de las pequeas
vnulas y su vena de drenaje (7). La angiografa conven-
cional demuestra la apariencia clsica de cabeza de me-
dusa o sombrilla invertida con drenaje a la vena colectora
en la fase venosa. El tratamiento suele ser conservador.
Con todo ello, dado que nuestro paciente presenta-
ba indicacin de anticoagulacin por la presencia de fi-
brilacin auricular e ictus isqumico (CHA2DS2-VASc =
3), y que las anomalas del desarrollo venoso presentan
habitualmente un curso benigno, se decidi iniciar trata-
miento con un anticoagulante oral directo (Rivaroxaban)
como prevencin secundaria, dado el menor riesgo de
hemorragia intracraneal que presentan estos frmacos
con respecto a la anticoagulacin clsica con frmacos
anti-vitamina K.
BIBLIOGRAFA
1. Ruiz DS, Yilmaz H, Gailloud P.. Cerebral developmental
venous anomalies: current concepts. . [Prensa] Ann Neu-
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maly and concomitant cavernous malformation: an obser-
vational study using magnetic resonance. [Prensa] BMC
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7. Hanson EH, Roach CJ, Ringdahl EN, Wynn BL, DeChancie
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mental venous anomalies: appearance on whole-brain CT
digital subtraction angiography and CT perfusion. [Prensa]
Neuroradiology. 53(5):331-41, 2011
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. RM crneo en secuencias FLAIR (2a), eco

de gradiente (2b), difusin (2c) y mapa de adc (2d):
Infarto agudo en territorio de la arteria coroidea derecha
y voluminosa anomala del desarrollo venoso de la regin
frontal derecha sin cavernoma asociado.
Figura 1.1A. TAC crneo sin contraste. Imagen de trayecto
lineal frontal derecha, con posible comunicacin con seno
longitudinal superior, sugestivo de malformacin venosa, sin
poder descartar la existencia de malformacin arteriovenosa.
1B. TAC crneo con contraste a las 24 horas de su llegada
a urgencias: Marcada dilatacin de un colector venoso
nico que desde la sustancia blanca profunda se dirige
a la granulacin aracnoidea frontal paramedial derecha
adyuvante a seno longitudinal

- 231 -
 TROMBECTOMA MECNICA
EN EL ICTUS ISQUMICO...
QU PUDO SALIR MAL?
Elisa Lallena Arteaga, Marcela Henao Rodrguez, Victoria Mota Balibrea,
Supervisin:
Amanda Gonzlez Prez
Antonio Medina Rodrguez Hospital Nuestra Seora De Candelaria. Santa Cruz De Tenerife
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 67 aos de edad, natural de Inglaterra, en
Tenerife de vacaciones. Zurdo, con antecedentes de con-
sumo ocasional de alcohol, hipertensin arterial y diabe-
tes mellitus insulino dependiente. Acude a urgencias de
nuestro centro, remitido como cdigo ictus, por clnica
de aparicin brusca consistente en dificultad para la mo-
vilizacin del brazo derecho, acompaada de disartria sin
ninguna otra clnica aadida.
Exploracin fsica
Sistmica: Tensin arterial 160/96 mmHg, frecuencia
cardiaca 86 lpm, temperatura 36,6c.Auscultacin car-
diopulmonar con ruidos cardiacos arrtmicos, murmullo
vesicular conservado. Abdomen y extremidades inferio-
res sin hallazgos reseables.
Neurolgica: Funciones superiores normales. Capaz
de nominar 3/3 objetos, aunque con dificultad, repite
y obedece rdenes simples y complejas. Disartria mo-
derada. Afectacin de los pares craneales con presencia
de una cuadrantopnosia superior derecha y una paresia
facial central derecha. Resto de pares indemnes. Desde
el punto de vista motor, claudicacin y pronacin de la
extremidad superior derecha (balance muscular a nivel
proximal 4/5 y distal 3/5).El resto de los grupos muscu-
lares presentan fuerza en grado 5/5.Los reflejos osteo-
tendinosos estn presentes y son simtricos. Los reflejos
cutneo plantares flexores. El resto de la exploracin fsi-
ca, incluyendo sensibilidad, extrapiramidal y cerebelo, as
como vascular normales. NIH 4.
Pruebas complementarias
Estudio analtico: normal, salvo por hemoglobina de
10,5 gr/dL, hematocrito 37%.
Radiografa trax: sin hallazgos reseables.
Estudio cardiolgico: ECG: FA a 80 lpm, eje QRS nor-
mal. No trastornos agudos de la repolarizacin.
Neuroimagen:
- 232 -
TC crneo y angio TC de troncos suprarticos (al in-
greso): Prdida de diferenciacin crtico-subcortical
en regin posterior insular (I) y M5 izquierdas con
borramiento parcial de surcos y cisuras corticales
asociada a defecto de replecin en rama del seg-
mento distal M2 izquierdo. Hallazgos compatibles
con lesin isqumica aguda en territorio ACM iz-
quierda con ASPECTS de 8. No se observan signos
de sangrado agudo intracraneal.Ateromatosis cal-
cificada en ambos bulbos carotideos sin estenosis
significativas. Fenestracin de segmento A1 de ACA
derecha, origen fetal de ACP derecha y divisin pre-
coz de ACM en segmento M1, como variantes ana-
tmicas de la normalidad
TC crneo (post-fibrinolisis): persiste prdida de di-
ferenciacin crtico subcortical en regin posterior
insular y M5 izquierdas con menor visualizacin de
surcos y cisuras corticales. ASPECTS de 8.No trans-
formacin hemorrgica.
Angiografa cerebral: Se procede a recanalizar la
zona del mbolo con un microcatter REBAR 18.
Procedemos a pasar un stent solitaire de 3 mm.
Tras el primer pase conseguimos una repermeabi-
lizacin de dicha rama obteniendo el producto. Se
trata de varios fragmentos de trombo con longitud
de aproximada de dos a tres milmetros de y dime-
tros de 1mm. En el control se aprecia espasmo de la
rama afectada y enlentecimiento del flujo distal. Se
procede a administrar Manidon. Administramos 4
mg de verapamilo intraarterial. En el control final po-
demos observar la presencia de un flujo enlentecido
en tres ramas: una parietal y dos occipitales, corres-
pondientes a ramas terminales de la cerebral media
izquierda. No se aprecia trombo, pero s mantiene el
espasmo en las ramas tratadas. Se considerara una
repermeabilizacin TICI 2B.
TC craneo (24 post trombectoma mecnica): Ede-
ma citotoxico en la totalidad del territorio irrigado
por la ACM izquierda en relacin con ictus isqu-
mico reciente masivo. Discreto efecto compresivo

sobre estructuras la media. No se evidencian datos
de transformacin hemorrgica.Cisternas basales
amplias libres y no distorsionadas.Discreta asime-
tra de tamao de astas ventriculares temporales
que pudiera estar en relacin con herniacin uncal
izquierda incipiente. Valorar en prximos controles
por imagen. Resto no relevante.
TC crneo (48 post-trombectoma mecnica): Lesin una ventana temporal de 6h y 30 minutos, finalizando
isqumica en la prctica totalidad de territorio ACM
izquierda, ya establecido con varias imgenes de al-
tos valores de atenuacin en su interior que impre-
sionan de focos hemorrgicos .Marcado aumento
del efecto masa, con dilatacin de asta ventricular
temporal contralateral y obliteracin de cisternas
basales, cambios en relacin con herniacin tran-
suncal.As mismo, tambin se observa herniacin
subfalcina de 15 mm. Conclusin: ictus isqumico
ACM izquierda, maligno con herniacin transuncal
y subfalcina.
Estudio neurosonolgico: Dplex de troncos suprar-
ticos: En ambas arterias cartidas internas se objetiva
ateromatosis carotdea difusa, sin estenosis hemodin-
micamente significativas. Vertebrales normales. Dplex
transcraneal: mala ventana acstica transtemporal, no
valorable.
Estudio neurofisiolgico: EEG: trazado isoelctrico y
arreactivo en todas las derivaciones exploradas, compati-
ble con muerte enceflica.
Diagnstico
Ictus isqumico de la arteria cerebral media izquier-
da (M2 distal) de origen cardioemblico. Ictus maligno
de la arteria cerebral media izquierda. Muerte enceflica.
xitus
Tratamiento
Tras la valoracin neurolgica inicial, se realiza TC de
crneo simple y con estudio angio vascular, objetivn-
dose hallazgos indirectos de un ictus isqumico en el
territorio de la arteria cerebral media izquierda, con una
oclusin de la rama M2 distal. As mismo, en el ECG rea-
lizado en el servicio de urgencias se constata la presencia
de una fibrilacin auricular no conocida previamente.
Ante la ausencia de contraindicaciones, tanto radiol-
gicas (ASPECTS >7), paraclnicas (parmetros analticos
dentro de la normalidad) y clnicas (ausencia de antece-
dentes personales reseables),al encontrarse el paciente
dentro de la ventana teraputica, se decide iniciar trata-
miento con fibrinolisis endovenosa con rtpa tras 3 h y
media de inicio de la clnica. Cabe destacar que previo
a la administracin del bolo, se objetiva progresin de
la sintomatologa con empeoramiento en la puntuacin
del NIHH(8), a expensas de un trastorno en el lenguaje
(afasia mixta) y de la sensibilidad (hipoestesia derecha).
Media hora despus del inicio del alteplase ev, siguien-
do el protocolo hospitalario, ante la ausencia de mejo-
- 233 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ra clnica se contacta con el servicio de radiologa in-
tervencionista para la realizacin de una trombectoma
mecnica de rescate. Se decide repetir el TC de crneo
previo al inicio del procedimiento para revaloracin del
ASPECTS (que persista sin cambios, por encima de 7) y
para descartar transformacin hemorrgica. El procedi-
miento se inicia tras anestesia general del paciente,con
20 minutos despus, consiguiendo extraer el trombo con
un nico pase de solitaire, consiguiendo una recanaliza-
cin final de un TICI 2B.Se administr calcioantagonistas
itraarteriales por la presencia de vasoespasmo durante el
procedimiento.
Evolucin
Tras finalizar el procedimiento, el paciente ingresa en
la unidad de medicina intensiva. Se reexplora a las 3h de
haber concluido la tcnica (bajo los efectos de la psedoa-
nalgesia) objetivndose un empeoramiento franco de la
clnica neurolgica con NIHHS de 17 (hemiplejia de las
extremidades derechas y mutismo).Se consigue extubar
precozmente, estando inicialmente estable desde el pun-
to de vista respiratorio y hemodinmico. Se repite el TC
crneo, encontrando isquemia de todo el territorio de la
ACM izquierda ya con datos incipiente de edema. Se con-
tacta con el servicio de neurociruga, quienes desestiman
medidas agresivas. Como haca preveer el TC, la evolu-
cin neurolgica del paciente fue desfavorable, con de-
terioro neurlogico que obliga a la intubacin y conexin
a ventilacin mecnica. Se realiza nuevo Tc crneo en
el que se pone de manifiesto un gran edema cerebral
con datos de herniacin. Posteriormente el paciente pre-
senta midriasis bilateral arreactiva y seguidamente datos
de enclavamiento cerebral. Tras la prdida de reflejos de
tronco, se realizan los test de muerte enceflica que son
positivos para la misma. Se confirma dicha exploracin
con EEG.
DISCUSIN
En la literatura hay pocos estudios acerca de las com-
plicaciones de la trombectoma mecnica en el trata-
miento del ictus isqumico. Se ha documentado la po-
sibilidad de aparicin de una hemorragia intracraneal,
dislocacin del stent u oclusin, diseccin arterial, m-
bolos a un nuevo territorio vascular y vasoespasmo resul-
tado de todas stas las dos primeras las ms comunes.
El riesgo de su aparicin se incrementa con el tiempo
de inicio del procedimiento, y la duracin del mismo, de
forma que un procedimiento endovascular prolongado
conlleva mayor tasas de complicaciones (1). En nuestro
caso clnico, no obstante se consigui realizar la tcnica
en 20 minutos, sin grandes incidencias durante el pro-
cedimiento, salvo por la presencia de vasoespasmo, que
revirti tras la administracin de verapamilo intraarterial
(en el pase final de la arteriografa, se objetiv ausencia
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de vasoespamo y recanalizacin en grado TICI 2B);del
mismo modo que se descartaba la presencia de una di-
seccin carotdea o de M1 que justificase el ictus maligno
que el paciente present. El TC de control descart que
el empeoramiento clnico se justificara por un sangrado
intracraneal. Por todo lo comentado, no impresiona que
se debiera a una complicacin del procedimiento endo-
vascular lo que nos lleva a sospechar la presencia de un
nuevo evento cardioemblico (recalcar el hecho de que
el paciente presentaba una fibrilacin auricular no co-
nocida) que hubiera producido una oclusin del tronco
comn de la arteria cerebral media. Este supuesto nos
conduce a otra cuestin, es conveniente utilizar anes-
tesia general en todos los pacientes que se someten a
este procedimiento? su administracin, impidi que se
pudiera realizar un adecuado seguimiento post-trata-
miento, dado que el paciente ingres inmediatamente
en la unidad de medicina intensiva, siendo valorado du-
rante la realizacin de una ventana neurolgica, de for-
ma que la exploracin artefactada por los efectos de la
psedoanalgesia. Por ello, sera recomendable el uso de
la sedacin consciente para llevar a cabo este procedi-
miento, debido adems a que los pacientes que reciben
anestesia general presentan mayor mortalidad intrahos-
pitalaria y neumonas aspirativas en comparacin con los
pacientes con sedacin(2). En la ltima versin de la gua
amricana AHA comentan que parece ms razonable la
sedacin consciente con respecto a la general, aunque
es necesario mayor nmero de estudios, as como in-
dividualizar cada caso. (3) El estudio MR CLEAN, relata
que nicamente sera recomendable su administracin
en pacientes con agitacin severa, bajo nivel de concien-
- 234 -
cia, ausencia de reflejos de proteccin de la va area,
compromiso respiratorio y en determinados ictus de cir-
culacin posterior(4) escenarios no presentes en nuestro
caso clnico. Nos quedar, por lo tanto, la duda de saber
s en el caso de haber realizado una sedacin conscien-
te, la vigilancia neurolgica estricta nos hubiera alertado
precozmente del empeoramiento del paciente, y de esta
forma, hubiramos podido repetir el estudio arteriogrfi-
co con la realizacin de un segundo procedimiento, ha-
biendo evitado as el fatal desenlace de nuestro paciente.
BIBLIOGRAFA
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Stroke Conference 2015. AJN, 2015-02-13
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Oclusin M2 distal Figura 2. Arteriografa: primer y ltimo pase (TICI2B)

Figura 3. TC crneo 24-48 post-trombectoma

- 235 -
 SNDROME ANTIFOSFOLPIDO
Y DISECCIN CAROTDEA
COMO CAUSA DE ICTUS
JUVENIL
Supervisin:
Idoya Rubio Baines, Ander Olaskoaga Caballer, Mara Sofa Cmara Marcos
Roberto Muoz Arrondo Hospital De Navarra. Navarra
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 29 aos conocida en Neurologa por epi-
sodios de cefalea con alteracin visual, con estudio de
resonancia magntica (RM), angioRM y doppler transcra-
neal (DTC) con estudio shunt normales. Antecedentes de
sndrome antifosfolpido diagnosticado tras dos episo-
dios de trombosis venosa profunda y dos abortos. En tra-
tamiento con Acenocumarol. Consulta en Urgencias por
parestesias en brazo derecho y alteracin del lenguaje
desde el da previo, progresivas.
Exploracin fsica
TA: 139/79mmHg, 132 lpm, 36.2, sat 99%.
Consciente, orientada, colaboradora. Pares craneales
normales. No dficit motor en extremidades superiores
ni inferiores. Parestesias e hipoestesia en extremidad su-
perior derecha. Lenguaje hipofluente, bradilalia y disar-
tria leve-moderada. NIHSS: 2.
Pruebas complementarias
TAC craneal: Sin alteraciones.
Analtica sangre: INR 1.26, resto normal.
Estudio neurosonolgico: DTC: sin claro patrn de
suplencia poligonal. Duplex TSA: No se detecta flujo
en arteria cartida externa izquierda, se detecta ve-
locidad sistlica mxima en arteria cartida interna
(ACI) izquierda de 330 cm/s sugestiva de estenosis
crtica.
RM, angioRM: Ictus agudos parcheados en territo-
rio de arteria cerebral media (ACM) izquierda. Sin
alteraciones en polgono de Willis. Estenosis en bi-
furcacin carotdea izquierda moderada (en torno a
50%) de la luz, la imagen sugiere la existencia de
una diseccin carotdea en el borde anterior.
- 236 -
Diagnstico
Ictus isqumico parcheado en territorio de ACM iz-
quierda. Diseccin carotdea izquierda. Sndrome antifos-
folpido. INR infrateraputico.
Tratamiento
Bemiparina 7500 UI/24h.
Evolucin
Un mes despus acude derivada como cdigo ictus
por cuadro brusco de empeoramiento del lenguaje y ple-
jia de extremidades derechas (NIHSS 20). Se realiz TAC
y angioTAC compatible con oclusin ACI-ACM izquierda.
Ante la sospecha de diseccin se plante tratamiento
neurointervencionista, decidiendo finalmente optimizar
tratamiento anticoagulante. En RM y angioRM se confir-
m la existencia de diseccin que ocluye la luz de ACI
izquierda.
Actualmente persiste importante limitacin del len-
guaje y paresia a 2/5 de brazo derecho, 3/5 de pierna
derecha con importante espasticidad que requiere in-
filtracin con toxina botulnica. Ha conseguido marcha
autnoma.
DISCUSIN
Se han descrito pocos casos de coexistencia de estas
patologas en la literatura. La teora ms apoyada sera
que los anticuerpos antifosfolpido activan clulas endo-
teliales, monocitos y plaquetas. Tienen un papel atero-
gnico y en general interfieren con factores que remo-
delan la pared arterial. El mecanismo sugerido para la
diseccin es una activacin excesiva de metaloproteasas
que destruyen la matriz extracelular, lo cual puede verse
facilitado si el paciente est anticoagulado. Por lo tanto,

la diseccin arterial constituye una complicacin inusual
del sndrome antifosfolpido.
BIBLIOGRAFA
1. V. Caso. Stroke related to carotid artery dissection in a
young patient with Takayasu arteritis, systemic lupus ery-
thematosus and antiphospholipid antibody sy. [Internet]
Cerebrovascular diseases. Karger, 2002
Figura 1. AngioRM que muestra diseccin de ACI izquierda
y oclusin completa de la luz.
- 237 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
2. Sibilia J, Hercelin D, Gottenberg JE, Goetz J, Dietemann
JL; Harle JR, Sanmarco M. Cervico-cranial artery dissection
and antiphospholipid syndrome: Is there a link?. [Internet]
The American Journal of Medicine. AJM, 2004
3. Kluger BM, Huges RL, Anderson CA, Hassell KL. Non-trau-
matic carotid dissection and stroke associated with an-
ti-phospholipid syndrome: Report of a case and review of
the literature. [Internet] Neurology India. Neurology India,
2008
Figura 2. Corte axial de RM en secuencias T2 que muestra
hematoma intramural ocupando la luz de ACI izquierda.
 INFARTOS CEREBRALES
CARDIOEMBLICOS: NO TODO
ES SIEMPRE LO QUE PARECE
Miguel Gonzlez Snchez, Herbert Tejada Meza,
Supervisin:
Mara Pilar Ruiz Palomino, Jess Aladrn Sangrs
Jose Mara Errea Abad Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

CASO CLNICO subcorticales frontotemporal y occipital izquierdas

Anamnesis
Paciente de 57 aos con antecedentes de fibrilacin
auricular permanente y portador de prtesis metlica mi-
tral y artica, en tratamiento con acenocumarol.
Presenta cuadro de una semana de evolucin de
mialgias, malestar general y sensacin distrmica no ter-
mometrada. En das sucesivos manifiesta lenguaje inco-
herente y bradipsiquia. Accede al servicio de urgencias
tras ser encontrado de madrugada por la familia en el
suelo de su domicilio con alteracin del lenguaje, agita-
cin psicomotriz y relajacin de esfnteres.
Exploracin fsica
Glasgow 4-4-5. Afasia mixta de predominio sensitivo,
fluente, con emisin de parafasias y repeticin alterada.
Importante agitacin psicomotriz. Pupilas isocricas y
normorreactivas. Reflejo de amenaza bilateral. Moviliza
las 4 extremidades sin evidentes asimetras. Reflejo cu-
tneo plantar derecho extensor. Auscultacin cardiaca:
Ruidos cardiacos arrtmicos a 100 lpm, se perciben clics
protsicos. Auscultacin pulmonar: Normoventilacin.
(Figura 2 A).
Diagnstico
Infartos cerebrales bilaterales de probable origen car-
dioemblico.
Tratamiento
El paciente ingresa con diagnstico de infartos ce-
rebrales bilaterales de probable origen cardioemblico
dados los antecedentes. Se decide suspender la anti-
coagulacin con acenocumarol hasta pasados 7 das del
evento cerebro-vascular agudo iniciando enoxaparina a
dosis profilcticas. Durante el ingreso, presenta fiebre de
hasta 39.5C, objetivndose en la exploracin fsica, ade-
ms de lo referido anteriormente, rigidez de nuca con
signos menngeos positivos, lesiones cutneas violceas
en pulpejos de dedos de ambas manos (Figura 1) y soplo
sistlico panfocal en la auscultacin cardiaca. Se realiza
puncin lumbar, obteniendo un LCR con 320 clulas nu-
cleadas (80% Polimorfonucleares) y 1.1 gr/dL protenas,
tras lo cual se inicia tratamiento emprico para meningitis
con Ceftriaxona, Vancomicina y Ampicilina.

Pruebas complementarias Evolucin

ECG: Fibrilacin auricular a 100 lpm.
Radiografa de trax: Sin condensaciones parenqui-
matosas.
Analtica sangunea: Glucosa 131 mg/dl, urea
0.73g/l, creatinina 1.3mg/dl, sodio 148mEq/l, po-
tasio 4.12 mEq/l. Leucocitos 19000 con 92% neu-
trfilos. Hemoglobina 11.3g/dl, hematocrito 33%.
Coagulacin: INR 1.06.
TAC Cerebral: Hipodensidades bilaterales en sus-
tancia blanca frontal derecha y en regiones cortico-
Ante la sospecha de endocarditis como fuente de em-
bolismos cerebrales, se solicita ecocardiograma transeso-
fgico, que muestra vlvula mitral con imagen ecodensa
de 12x5mm en cara auricular del disco septal con mo-
vimiento independiente y bordes irregulares, junto con
otra imagen de 8x2mm en cara auricular del disco lateral
y de similares caractersticas, compatibles con endocar-
ditis.
A las 48 horas se produce un empeoramiento respira-
torio progresivo junto con inestabilidad hemodinmica y

- 238 -

disminucin del nivel de conciencia (hasta Glasgow 1-1-
1), precisando intubacin orotraqueal y tratamiento de
soporte con drogas vasoactivas, por lo que se traslada a
Unidad de Cuidados Intensivos. En dicha Unidad, se repi-
te TAC cerebral, que muestra progresin de las lesiones
isqumicas con respecto al TAC de ingreso (Figura 2 B).
Se reciben resultados de Microbiologa, con identificacin
de Staphylococcus aureus meticilin-sensible en LCR y he-
mocultivos, por lo que se modifica el tratamiento antibi-
tico a Cloxacilina, Fosfomicina y Daptomicina. Se decide
no reinstaurar la anticoagulacin, a pesar de la existencia
de fibrilacin auricular y protesis valvular mecnica, por
la gran extensin de las lesiones isqumicas cerebrales y
el elevado riesgo de hemorragia intracerebral.
Se comenta el caso con Ciruga Cardiaca, que deses-
tima la intervencin quirrgica urgente dada la situacin
neurolgica y hemodinmica del paciente.
Pese al tratamiento mdico, el estado clnico y hemo-
dinmico del paciente contina empeorando y finalmen-
te fallece por fracaso multiorgnico.
Discusin
Se han descrito embolismos con secuelas clnicas
en un 13 a 44% de los pacientes con endocarditis in-
fecciosa; en la mayora de los casos, se producen antes
de la presentacin clnica, pero pueden ocurrir despus
del inicio de la terapia antimicrobiana. Los embolismos
sistmicos se producen con mayor frecuencia cuando la
endocarditis afecta las cavidades cardiacas izquierdas.
Los mbolos pueden ocluir o daar prcticamente
cualquier vaso de la circulacin arterial sistmica o pul-
monar, produciendo: ictus (cerebral y medular), ceguera
(por embolia o por endoftalmitis resultado de la siembra
bacterimica), isquemia de extremidades, infarto espl-
nico y renal, embolia pulmonar e infarto agudo de mio-
cardio.
La endocarditis debe considerarse en el diagnstico
diferencial en pacientes que presentan signos o sntomas
de embolismos arteriales sistmicos. La probabilidad de
endocarditis infecciosa se incrementa en pacientes rela-
tivamente jvenes y en aquellos que presentan embo-
lismos arteriales cerebrales y sistmicos concomitantes.
Los factores de riesgo de embolismos sistmicos en
pacientes con endocarditis incluyen: presencia de vege-
taciones en cavidades izquierdas, gran tamao de las
vegetaciones (mayor de 10mm), microbiologa (Hongos
y Staphylococcus Aureus), presencia de anticuerpos anti-
fosfolpidos, edad, diabetes y fibrilacin auricular. El ries-
go de embolia declina sustancialmente en las semanas
posteriores al inicio del tratamiento antibitico eficaz.
Las complicaciones neurolgicas de la endocarditis
infecciosa incluyen: accidente cerebrovascular emblico,
absceso cerebral o cerebritis, meningitis, encefalopata
aguda, hemorragia cerebral (por accidente cerebrovascu-
lar o aneurisma mictico roto) y convulsiones (secunda-
rias a absceso o infarto emblico).
- 239 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Las complicaciones cerebrovasculares sintomticas
ocurren hasta en un 35% de los pacientes. Las complica-
ciones cerebrovasculares silentes (incluyendo isquemia y
microhemorragias) pueden ocurrir en hasta en un 80%
de los pacientes.
Las complicaciones neurolgicas pueden ser el sn-
toma de presentacin en pacientes con endocarditis in-
fecciosa, y esta etiologa debe considerarse en pacientes
que se presentan con ictus, meningitis o absceso cere-
bral. La fiebre de origen desconocido en un paciente con
ictus y enfermedad valvular constituye un aspecto clnico
importante para el diagnstico.
El pronstico de los pacientes despus de una compli-
cacin neurolgica por endocarditis infecciosa es variable.
En un estudio con 214 pacientes que se sometieron a ci-
ruga cardiaca, el 70% de los pacientes con un accidente
cerebrovascular preoperatorio experimentaron plena recu-
peracin neurolgica; los resultados fueron peores en los
pacientes con ictus complicados por meningitis, absceso
o hemorragia intracerebral. La mortalidad de los pacien-
tes en otra serie que inclua 68 pacientes con accidente
cerebrovascular y endocarditis infecciosa fue del 50% en
un ao. En un estudio de 91 pacientes con endocarditis
infecciosa por Staphylococcus Aureus y manifestaciones
neurolgicas se observ una mortalidad del 74%.
Los pacientes con endocarditis infecciosas tienen
riesgo de complicaciones hemorrgicas, especialmente
hemorragia intracerebral. Esta puede ser consecuencia
de la transformacin hemorrgica de un accidente cere-
brovascular emblico, ruptura de un aneurisma mictico,
o arteritis sptica con hemorragia por erosiones de la pa-
red vascular.
Los limitados datos disponibles sugieren que ni la te-
rapia anticoagulante ni la aspirina reducen el riesgo de
embolia en pacientes con endocarditis infecciosa. Por lo
tanto, anticoagulantes o antiagregantes no estn indica-
dos para reducir el riesgo de complicaciones tromboem-
blicas.
Los pacientes con endocarditis infecciosa con fre-
cuencia tienen una o ms condiciones coexistentes que
representan un riesgo de complicaciones trombticas in-
dependiente:
Los pacientes con indicacin para continuar la terapia
antitrombtica incluran aquellos con prtesis valvulares
mecnicas.
Si hay una fuerte indicacin de tratamiento anticoa-
gulante, ste se continuar, tras revisar el ecocardiogra-
ma y excluir contraindicaciones tales como hemorragia
intracerebral o accidente cerebrovascular isqumico en
neuroimagen.
La terapia anticoagulante se recomienda en pacientes
con fibrilacin auricular y una puntuacin CHADS2 de 2
o superior.
La anticoagulacin se recomienda en pacientes con
fibrilacin auricular y estenosis mitral independiente-
mente de la puntuacin CHADS2.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
En pacientes en los que se tome la decisin de con-
tinuar con la terapia anticoagulante, por lo general, se
reemplazar la terapia con antagonistas de la vitamina
K por heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular en el momento de la presentacin mientras se
evala la estabilidad y la posible necesidad de un proce-
dimiento invasivo.
El tratamiento antitrombtico debe suspenderse de
inmediato en la mayora de los pacientes con un acci-
dente cerebrovascular isqumico agudo. Una excepcin
son los pacientes considerados de alto riesgo para ictus
cardioemblico (por encima del riesgo general de ACV
asociado con endocarditis infecciosa, por ejemplo, un
paciente con una vlvula mecnica con caractersticas
de alto riesgo) que tienen un accidente cerebrovascular
isqumico de pequeo tamao, en los que la anticoagu-
lacin puede mantenerse con precaucin (aunque esta
recomendacin es controvertida).
En los pacientes que desarrollan una hemorragia in-
tracerebral (u otro sangrado importante), la terapia an-
titrombtica debe interrumpirse inmediatamente y la
anticoagulacin debe ser revertida. Para aquellos que
han estado tomando warfarina u otro antagonista de la
vitamina K, las estrategias de reversin dependern de la
gravedad de la hemorragia y el grado de anticoagulacin.
Figura 1. Lesiones de Janeway: manchas pequeas,
eritematosas o hemorrgicas maculares no dolorosas que
aparecen en las palmas de las manos y en las plantas de
los pies como consecuencia de mbolos spticos. Son
hallazgos especficos de la endocarditis infecciosa.
- 240 -
BIBLIOGRAFA
1. Hubert S, Thuny F, Resseguier N, et al.. Hubert S, Thuny F,
Resseguier N, et al. Prediction of symptomatic embolism
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cally overt and silent cerebral embolism in the course of
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3. Barsic B, Dickerman S, Krajinovic V, et al.. Influence of the
timing of cardiac surgery on the outcome of patients with
infective endocarditis and stroke.. [Prensa] Clin Infect Dis.
Gorbach SL, 2013
4. Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, et al.. Antithrombotic and
thrombolytic therapy for valvular disease: Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis.. [Prensa] Ameri-
can College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines.. Irwin RS, 2012
5. Rick A. Nishimura RA, et al.. 8. 2014 AHA/ACC Guideli-
ne for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease: Executive Summary. A Report of the American
College of Cardiolo. [Prensa] Journal of the American Co-
llege of Cardiology.. Valentin Fuster, 2014
Figura 2. A) TAC Cerebral al ingreso y B) TAC Cerebral
a las 48 horas, donde se aprecia, hipodensidades en los
territorios vasculares de ambas cerebrales medias por
infartos subagudos, que producen discreto efecto de masa
sobre el sistema ventricular izquierdo.
 HEMATOMAS LOBARES
DE REPETICIN: ESTE CASO
ME PONE ADRENRGICO
Enric Monreal Laguillo, Alfonso Escobar Villalba, Paula Prez Torre,
Supervisin:
Pedro Luis Martnez Ulloa
Antonio Cruz Culebras Hospital Universitario Ramn Y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 45 aos, con antecedentes de hipertensin,
dislipemia, extabaquismo y cardiopata isqumica crni-
ca, que presenta en un intervalo de dos meses dos episo-
dios bruscos de alteracin en la emisin del lenguaje en
un contexto de elevacin paroxstica de cifras de tensin
arterial (250/150 mmHg y 217/127 mmHg, respectiva-
mente), asociados a episodios de cefalea frontal, pulstil
e intensa.
Exploracin fsica
En la exploracin neurolgica urgente, se objetiv en
el momento de su evaluacin en urgencias y en un con-
texto de hipertensin (TAS 250 mmHg), que el pacien-
te se encontraba diafortico y con una afasia mixta, con
fluencia y comprensin muy disminuidas; hemianopsia
homnima derecha, paresia facial central y hemihipoes-
tesia derechas.
Pruebas complementarias
En las pruebas de imagen de urgencia (TC cranea-
les) se objetiv un hematoma intraparenquimatoso lo-
bar izquierdo, temporo-parietal y frontal respectivamente
(imagen 1). En el angio-TC y arteriografa programada no
se evidenci ninguna lesin vascular asociada, encon-
trando nicamente una anomala del desarrollo venoso
parietal izquierda, incidental. La RM cerebral demostr la
presencia de microsangrados difusos. La biopsia cerebral
realizada durante la evacuacin quirrgica del hematoma
no demostr angiopata amiloide.
En el estudio analtico se objetiv una dislipemia de
mal control (colesterol-LDL de 248 mg/dl), una diabetes
mellitus tipo 2 no conocida (HbA1c 7.1%), un hiperti-
roidismo subclnico (TSH 0.183 UI/ml), un hiperpara-
tiroidisimo (PTH 118.8 pg/ml) y aumento en orina de
metanefrinas (1079 g/24h) y noradrenalina (558.01
g/24h). El Holter de TA y FC permiti objetivar episodios
- 241 -
paroxsticos de crisis hipertensivas y taquicardia sinusal
a lo largo del da. Se solicit un TC de abdomen y una
gammagrafa con MIBG-I123 posterior que evidenciaron
un feocromocitoma adrenal derecho (imagen 2), confir-
mado con anatoma patolgica posterior.
Diagnstico
Hematomas lobares mltiples secundarios a emer-
gencia hipertensiva por feocromocitoma adrenal derecho
no conocido.
Tratamiento
El paciente requiri tratamiento antihipertensivo agre-
sivo durante las crisis hipertensivas y evacuacin quirr-
gica del hematoma. Con el diagnstico final, el paciente
recibi tratamiento mdico intensivo mediante alfa y be-
ta-bloqueo con carvedilol, doxazosina y enalapril adems
de requerir supradrenalectoma derecha laparoscpica.
Evolucin
El paciente present episodios de crisis hipertensi-
va que se controlaron inicialmente con dificultad. Las
cifras de tensin arterial se controlaron finalmente con
la supradrenalectoma. Como secuelas neurolgicas, el
paciente presenta afasia mixta leve, con ocasionales pa-
rafasias, y deterioro cognitivo leve.
DISCUSIN
Los hematomas intracerebrales en los pacientes j-
venes presentan una incidencia menor que en la edad
adulta, estimada en 4.9 casos por cada 100.000 habitan-
tes en un ao, aumentando en 9.2 en el rango de 40-49
aos1. Las principales causas son la microangiopata hi-
pertensiva (especialmente en el rango de mayor edad),
con una distribucin lobar en un 30%2, y las malforma-
ciones estructurales (malformaciones arterio-venosas
o cavernomas)1, 3. El feocromocitoma representa una
causa muy rara de sangrado intracraneal, describindose
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
pocos casos en la literatura3, 4. Son tumores neuroendo-
crinos poco frecuentes, originados en las clulas croma-
fines principalmente adrenales, productores de cateco-
laminas. Sus sntomas caractersticos son la cefalea, las
palpitaciones, ansiedad, diaforesis e hipertensin arterial
(sntomas adrenrgicos paroxsticos). Representan un
0.1 - 0.6% de las causas de hipertensin secundaria. Ra-
ramente pueden manifestarse a nivel neurolgico como
causa de ictus, hemorragia o crisis focales por hiperten-
sin incontrolada o vasoespasmo. Se debe descartar
mediante cuantificacin de catecolaminas en orina y/o
plasma o mediante confirmacin por imagen con TC, RM
o gammagrafa con MIBG-I123. El tratamiento es quirr-
gico, previo bloqueo adrenrgico con frmacos5.
BIBLIOGRAFA
1. Koivunen RJ, Satop J, Meretoja A, Strbian D, Haapa-
niemi E, Niemel M, Tatlisumak T, Putaala J.. Incidence,
Figura 1. TC craneal sin contraste, corte transversal. A)
Hematoma lobar temporo-parietal izquierdo con edema,
efecto masa y leve desplazamiento de lnea media. B)
Hematoma lobar frontal izquierdo, dos meses ms tarde,
con edema residual a nivel del hematoma previo.
- 242 -
risk factors, etiology, severity and short-term outcome of
non-traumatic intracerebral hemorrhage in young adults..
[Internet] Eur J Neurol. Jacqui Keron, 2014
2. Elliot J, Smith M.. The acute management of intracerebral
hemorrhage: a clinical review.. [Internet] Anesth Analg.
Steven L. Shafer, 2010
3. Douma S, Doumas M, Petidis K, Tsorlalis I, Papaefthimiou
P, Kartali N, Zamboulis C.. Intracerebral Hemorrhage as
the Presenting Feature of Concurrent Pheochromocy-
toma and Paragangliomas.. [Internet] J Clin Hypertens
(Greenwich). Michael A. Weber, 2008
4. Mizukami H, Hara S, Kobayashi M, Mori S, Kuriiwa F, Fuku-
naga T.. An autopsy case of bilateral adrenal pheochromo-
cytoma-associated cerebral hemorrhage. [Internet] Leg
Med (Tokyo). N. Ikeda, 2013
5. Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA..
Phechromocytoma: a review. . [Internet] Maturitas. Marga-
ret Rees, 2014
Figura 2. Angio-TC de abdomen y pelvis. A) Corte
transversal con masa adrenal derecha de 4 cm,
hipercaptante en fase arterial, que impresiona de
feocromocitoma. B) Corte axial que muestra la misma masa
a nivel suprarrenal derecho.
 DESORIENTACIN,
ALTERACIN DEL LENGUAJE
Y CEFALEA:
SER UNA ENCEFALITIS?
Supervisin:
Eva Porqueres Bosch
Yolanda Bravo Anguiano Hospital Universitario De Burgos. Burgos
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 81 aos, con antecedentes personales de
HTA, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y ulcus duode-
nal. En tratamiento con candesartan, estatinas, glicazida
e insulina. Jubilado actualmente, con formacin univer-
sitaria, independiente para las actividades basales de la
vida diaria.
Acude al servicio de Urgencias trado por los familia-
res por presentar en los ltimos 3 das mareo y cefalea. El
da del ingreso asocia inestabilidad, dificultad para com-
prender rdenes, junto con imposibilidad para recordar
hechos recientes. No haba presentado fiebre.
Exploracin fsica
Constantes vitales normales, afebril. Auscultacin
cardiopulmonar normal. Signos menngeos negativos.
Consciente, desorientado en tiempo y parcialmente en
persona, orientado en espacio. Afasia sensitiva leve con
dificultad para comprender rdenes complejas. Amnesia
de fijacin. Pares craneales normales. Fuerza y sensibi-
lidad normales, no dismetras. Reflejo cutneo plantar
flexor bilateral.
Marcha y sus variantes normal.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulacin normales. Bioqumica:
glucemia 268 mg/dL, funcin renal, iones y PCR norma-
les. Sistemtico de orina normal. Lquido cefalorraqudeo
(LCR): 4 leucocitos, glucorraquia 127, protenas 56, he-
mates 2.300. PCR de Virus Herpes Simple tipo 1 y 2 ne-
gativos. Cultivo convencional normal.
TAC craneal normal. Electroencefalograma normal.
RMN craneal: lesiones crticosubcorticales en ambos
lbulos lmbicos con mayor extensin en el izquierdo,
lbulo occipital izquierdo parasagital y tlamo derecho
que presentan marcada restriccin a la difusin. En la
secuencia gradiente se observan pequeos restos hemo-
rrgicos.
- 243 -
El estudio cardiolgico no muestra patologa embo-
lgena. El estudio vascular mediante dplex de troncos
suprarticos y angioTAC muestra pequeas placas que
producen estenosis leve de forma bilateral.
Diagnstico
Cuadro subagudo de desorientacin, alteracin del
lenguaje y cefalea. Posibilidades diagnsticas:
1. Encefalitis herptica
2. Ictus isqumico en territorio vertebrobasilar
Tratamiento
Con la sospecha inicial de encefalitis herptica, se ini-
ci tratamiento emprico con aciclovir intravenoso duran-
te 3 semanas. Adems, se recibi tratamiento antiagre-
gante con clopidogrel dados los antecedentes de ulcus
pptico.
Evolucin
Present una mejora clnica en las primeras 48 ho-
ras tras iniciar tratamiento con acivlovir, hecho que ini-
cialmente apoy la sospecha de encefalitis herptica. Se
repiti la puncin lumbar para nueva determinacin de
virus neurotropos, con PCR y cultivos negativos.
El diagnstico final fue de infarto cerebral ante los
hallazgos de la RMN y la negatividad del virus herpes en
dos muestras de LCR.
Posteriormente se estabiliz su situacin clnica, per-
maneciendo una afectacin de la memoria con amnesia
de fijacin leve de manera residual, mostrando un discur-
so repetitivo y con un minimentaltest de 33/35 puntos
al alta.
DISCUSIN
Se trata de un caso de infarto cerebral que plantea un
reto diagnstico tanto por la clnica (amnesia de fijacin
por afectacin de ambos lbulos lmbicos) como por la
forma de inicio, ya que el paciente no contaba un inicio
brusco sino de varios das de evolucin. La sensibilidad
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

y especificidad de la PCR para VHS es del 98% y 94- BIBLIOGRAFA

100%, respectivamente, pero un LCR normal no excluye
la existencia de una encefalitis por el VHS, por lo que si
hay sospecha de la misma debera inicarse atatrmiento
especfico sin demora. Finalmente, la recuperacin in-
completa, la ausencia de fiebre, dos determinaciones de
virus negativas y el hecho que los territorios afectados en
la RMN correspondiesen a territorios irrigados por la cir-
culacin posterior, apuntaron a una etiologa isqumica
como la ms probable.
1. Erika Santos, Leticia Moralejo, Sofa de Dios. Encefalitis
por virus del herpes simple. [Internet] Servicio de Medici-
na Interna II. Hospital Universitario.. M. Vilardell, 2004
2. Aliabadi N et al.. Diagnosing of Herpes Simplex Virus In-
fections in Suspected Patients Using Real-Time PCR. [In-
ternet] Jundishapur J Microbiol., 2015-02-20

Figura 1. RMN craneal que muestra lesiones que restringen Figura 2. Lesin talmica derecha, en territorio vascular de
en difusin afectando ambos lbulos lmbicos y lbulo la circulacin posterior.
occipital izquierdo.

- 244 -
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR AGUDA
Y CONSUMO
DE ANABOLIZANTES
Supervisin: Marcial Corujo Surez, Mnica Filgueira Domnguez
Moragues Benito, Mara
Hospital Son Espases (Antes Son Dureta). Illes Balears
Dolores
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 43 aos que acude al servicio de urgencias
por cuadro de torpeza de extremidades derechas de ms
de 7 horas de evolucin. Entre sus antecedentes perso-
nales destacaba ser fumador de cigarrillos electrnicos y
un consumo de esteroides anabolizantes andrognicos
(EAA) haca 2 aos y en los ltimos 3 meses (estanozolol
y oxymeflelon a dosis que no saba precisar). Negaba
consumo de otras sustancias en el momento actual. Ade-
ms presentaba antecedentes de hipertensin arterial en
tratamiento antihipertensivo y, de accidente isqumico
transitorio haca 10 aos de etiologa indeterminada por
lo que se encontraba con doble antiagregacin desde
entonces. El paciente se encontraba de vacaciones en Es-
paa y carecamos de informes clnicos previos.
Exploracin fsica
Constantes vitales al ingreso: afebril, tensin arterial
169/109 mmHg, frecuencia cardiaca 71 lpm y glucemia
90 mg/dL.
En la exploracin neurolgica presentaba una discre-
ta asimetra en el balance motor a expensas de extre-
midades derechas 4+/5, sin presentar claudicacin en
las maniobras de Barr ni Mingazzini. Marcha partica en
relacin a la afectacin de extremidad inferior derecha.
La exploracin sistmica fue normal.
Pruebas complementarias
Dentro de los resultados analticos destac una hiper-
colesterolemia leve (colesterol total 201 mg/dL, HDL 17
mg/dL, LDL 158 mg/dL) y una elevacin de transamina-
sas (GOT 88 U/L, GPT 76 U/L). En el estudio inmunol-
gico se hall un complemento C3 ligeramente elevado
(125 mg/dL) y un anticoagulante lpico positivo dbil
con posterior negativizacin. El resto del estudio inmuno-
lgico (C4, crioglobulinas, ANA, anti-ENA, anticardiolipina
IgG/IgM, anti-b2 glicoprotena, anti-MPO, anti-PR3, FR),
- 245 -
el estudio hormonal (TSH, T4, vitamina B12, cido flico
y homocistena) y las serologas (VIH, T. pallidum, Bruce-
lla) fueron normales.
El electrocardiograma presentaba un patrn dentro
de la normalidad. El ecocardiograma transtorcico prac-
ticado mostr una funcin sistlica normal y una hiper-
trofia concntrica moderada del ventrculo izquierdo. Por
otro lado, el estudio neurosonolgico mostr una inci-
piente ateromatosis carotdea.
La tomografa axial computerizada craneal no eviden-
ci patologa intracraneal aguda. En la resonancia mag-
ntica se apreci el infarto agudo a nivel cpsulo-talmi-
co izquierdo as como pequeas lesiones hiperintensas
periventriculares inespecficas. La angioRM no mostr
alteraciones.
Diagnstico
ECVA isqumica: infarto agudo capsulo-talmico iz-
quierdo de probable etiologa inhabitual (consumo de
anabolizantes).
Tratamiento
Durante el ingreso hospitalario se modific el trata-
miento antihipertensivo enalapril 5mg y amlodipino 5mg
cada 12 horas. Adems se realiz un cambio en la me-
dicacin antiagregante previa (dipiridamol 200mg cada
24 horas y cido acetilsaliclico 75mg cada 24 horas) a
clopidogrel 75mg cada 24 horas con pantoprazol 40mg
como protector gstrico.
Al alta, junto con la medicacin previamente comen-
tada, se aconsej control estricto de factores de riesgo
vascular, dieta pobre en sal, realizacin de ejercicio mo-
derado, el abandono del hbito tabquico, as como
cualquier consumo de EAA.
Evolucin
El paciente permaneci ingresado en la Unidad de
Ictus durante tres das para control evolutivo y monitori-
zacin. Present mejora clnica progresiva en cuanto a la
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
focalidad neurolgica, objetivndose nicamente al alta
una leve torpeza en extremidad inferior derecha (dificul-
tad para realizar puntillas y marcha en tndem).
Al alta la NIHSS fue de 0 puntos y la escala de Rankin
modificada de 1 punto.
Finalmente el paciente decidi trasladarse a su pas
de origen, para continuar con los controles rutinarios y
rehabilitacin.
Discusin
En nuestro caso pensamos que la etiologa ms pro-
bable del ictus fue el consumo de EAA dado la edad del
paciente y el consumo activo de esta sustancia en el mo-
mento del evento, sin poder descartar etiologa lacunar.
El abuso de EAA con fines no teraputicos por de-
portistas, principalmente varones jvenes que intentan
mejorar su capacidad fsica y muscular, es una realidad.
Se desconoce cual es el mecanismo fisiopatolgico im-
plicado en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo,
el consumo de estas sustancias se ha relacionado con un
aumento de factores de riesgo vascular, como la hiper-
tensin arterial, la alteracin del perfil lipdico (aumento
de LDL y reduccin HDL) debido a una induccin de la
lipoproten lipasa y catabolismo de VLDL y HDL, un au-
mento de los mecanismos protrombticos y de lesin
endotelial por aumento de la protena C reactiva y el
aminocido homocistena y, alteraciones en la agrega-
cin plaquetaria dado la disregulacin de receptores del
tromboxano A2. Por otro lado, se ha visto que es posible
que exista asociacin con el remodelado cardaco, la hi-
Figura 1. Resonancia Magntica (DWI): infarto agudo
cpsulo-talmico izquierdo .
- 246 -
pertrofia ventricular e incluso alteraciones del ritmo de-
bido a modificaciones en el tejido cardaco por aumento
de colgeno. Otros hallazgos patolgicos relacionados
con el consumo de EAA son la alteracin del perfil hep-
tico que tambin presentaba nuestro paciente.
En conclusin, los mecanismos fisiopatolgicos impli-
cados en el ictus inducido por EAA probablemente sean
multifactoriales. Creemos que es importante realizar una
correcta anamnesis dirigida hacia un posible consumo
oculto dado el carcter ilegal de estas sustancias, princi-
palmente ante pacientes jvenes deportistas con ictus.
BIBLIOGRAFA
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la bibliografa. [Internet] Barcelona. Revista Neurologa,
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effects from the use of anabolic-androgenic steroids as
ergogenic resources. [Internet] Universidade Federal do
Piau, Teresina-PI, Brasil. Subst Use Misuse, 2014
Figura 2. TResonancia Magntica (FLAIR): lesiones
inespecficas periventriculares
 ICTUS CEREBELOSO
BILATERAL. CUESTIN
DE ANATOMA
Supervisin:
Juan Antonio Cabezas Rodrguez
Francisco Javier De La Torre
Laviana Complejo Hospitalario Regional Virgen Del Roco. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 40 aos, con antecedentes personales de
fumador de 4 paquetes al da, no consumo de otros
txicos, hipertensin arterial en tratamiento con dos
frmacos y poliquistosis renal; que present episodio
brusco de malestar general, sudoracin profusa, sensa-
cin de giro de objetos con nuseas y vmitos, a lo que
se aadi inestabilidad de la marcha con cada hacia
la izquierda. No sufri cefalea ni episodios bruscos de
flexo-extensin cervical previos. Inicialmente se inici
tratamiento emprico con sedantes vestibulares pero
dada la refractariedad de los sntomas se realizaron
pruebas complementarias que conducen al diagnstico
que aqu se presenta.
Exploracin fsica
Tonos cardacos rtmicos sin soplos audibles. No so-
plos laterocervicales ni supraclaviculares. Hemodinami-
camente estable con tensin arterial de 150/70 mmHg.
Afebril.
Consciente, orientado, sin alteraciones en el lenguaje,
no dficits campimtricos por confrontacin, no oftalmo-
paresias ni alteraciones pupilares, nistagmo horizontal
agotable en la mirada conjugada hacia la derecha, no
paresias faciales, no paresias linguales, reflejo nauseoso
conservado sin asimetras en velo del paladar, no clau-
dicacin en Barr ni en Mingazzini con balance muscu-
lar segmentario 5/5, tono muscular normal, reflejos de
estiramiento muscular +++/+++++ de forma global,
respuesta cutneo-plantar extensora derecha y flexora
izquierda, no dficit sensitivo superficial ni profundo,
dismetra apendicular con miembros izquierdos, no dis-
diadococinesia, inestabilidad en bipedestacin con cada
hacia la izquierda que no empeora al ocluir los ojos, mar-
cha con aumento de la base de sustentacin y lateraliza-
cin hacia la izquierda siendo imposible sin ayuda.
- 247 -
Pruebas complementarias
Anlisis: creatinina 1.41mg/dL, urea 104 mg/dL,
perfil heptico y hemograma normales. Perfil lipdico
con colesterol total de 193mg/dL, triglicridos 258mg/
dL. Proteinograma normal. Velocidad de sedimentacin
globular de 12mm/h. Marcadores tumorales con valores
dentro de la normalidad.
Monitorizacin electrocardiogrfica: ritmo sinusal, sin
alteraciones en conduccin ni repolarizacin. Estudio
biolgico de trombosis: homocistena 27.2 umol/L (pen-
diente actualmente de estudio gentico), resto de par-
metros dentro de la normalidad.
Estudio de autoinmunidad con resultado negativo.
Serologa negativa.
Estudio doppler de comunicacin cardaca dere-
cha-izquierda: normal.
Ecocardiografa: hipertrabeculacin en segmento la-
teroapical (tres trabculas) sin cumplir criterios de mio-
cadiopata no compactada al ser la zona compactada
mucho ms gruesa que la zona no compactada.
Resonancia magntica craneal (imagen 1) y angioRM
de troncos supraarticos y de polgono de Willis: lesin
isqumica que afecta a territorio completo de arteria ce-
rebelosa posteroinferior (PICA) izquierda y regin medial
de territorio de PICA derecha. No estenosis significativa
en estudio de troncos supraarticos, intuyndose el ori-
gen de arteria cerebelosa posteroinferior derecha, no pu-
dindose visualizar la contralateral. No alteraciones en
estudio de polgono de Willis.
Diagnstico
Ictus isqumico de territorio completo de PICA izquier-
da y parcial de PICA derecha, de etiologa criptognica.
Tratamiento
AAS 100mg/24h, atorvastatina 80mg/24h, omeprazol
20mg/24h, amlodipino 5mg/12h, enalapril 20mg/24h,
hidroclortiazida 25mg/24h, cido flico 5mg/24h.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Evolucin
El paciente evolucion de forma favorable, permane-
ciendo leve dismetra con miembros izquierdos junto a
leve ampliacin de base de sustentacin sin lateropul-
sin, siendo capaz de caminar de forma independiente.
Discusin
Es elevado el nmero de variantes anatmicas en la
distribucin del sistema arterial vertebrobasilar, lo cual
da lugar a amplia variabilidad en la distribucin topo-
grfica de las lesiones isqumicas. En el caso que aqu
presentamos hay dos posibilidades fundamentales que
podran explicar la extensin del infarto: 1) embolismos
que afecten a la rama medial de PICA derecha y PICA
izquierda completa; 2) PICA izquierda con rama medial
dominante que irrigue ambas porciones mediales del
Figura 1.
- 248 -
cerebelo (imagen 2) cuya oclusin provoque la lesin
descrita. De esto se desprende que lesiones cerebelo-
sas bilaterales pueden traducir la afectacin de un nico
tronco arterial dominante.
BIBLIOGRAFA
1. Carlson AP, Alaraj A, et al.. The bihemispheric posterior
interior cerebellar artery: anatomic variations and clinical
relevance in 11 cases. [Internet] Journal of neurointerven-
tional surgery. 2013, 5:6 601-604, 2013
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variations of the vertebrobasilar circulation and its bran-
ches: an analysis with 64-detector row CT and 3T MR
angiog. [Internet] Scientific World Journal . 2013: 620162,
2013
Figura 2.
 ANGIOPLASTIA CAROTDEA
Y CRISIS COMICIALES: UNA
COMBINACIN A TENER
EN CUENTA
David Garca Lpez, Ral Alejandro Regajo Gallego,
Supervisin:
Anna Ramos Pachn, Anna Martn Bechet
Jos Miguel Santonja
Llabata Hospital Clnico Universitario. Valencia
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 70 aos sin alergias conocidas a frmacos ni
hbitos txicos. Como patologa de base presenta hiper-
tensin arterial, diabetes mellitus tipo II, dislipemia, hi-
pertrofia benigna de prstata y glaucoma. Su tratamiento
habitual consiste en simvastatina, fenofibrato, bisoprolol,
bimatoprost, omeprazol, tamsulosina, metformina, cido
acetilsaliclico y clopidogrel.
Como antecedente de inters destaca un ingreso
veinte das antes por ictus isqumico de arteria cerebral
media izquierda. Las pruebas complementarias objetiva-
ron estenosis corta en origen de arteria cartida interna
izquierda >80%, ulcerada (Fig.1). La cartida contralate-
ral era permeable, sin placas ateromatosas. Se intervino
mediante angioplastia con stent carotdeo 10 das pre-
vio al episodio actual, sin complicaciones en el periodo
inmediato. Tensiones durante el procedimiento: 200/70
mmHg al inicio y a los 30 minutos, 150/60 mmHg a la
finalizacin.
El cuadro actual se caracteriza por movimientos cl-
nicos en miembro superior derecho, iniciado mientras
dorma, y desviacin de la mirada con desconexin del sa (FLAIR y T2) subcortical en hemisferio izquierdo que
medio. Posteriormente, generalizacin de los movimien-
tos tnico-clnicos que persiste a su llegada a Urgencias
por lo que se administran 10 mg de diazepam con remi-
sin tras 10 min. Durante el estado poscrtico no hay re-
cuperacin de la normalidad, volviendo a presentar mo-
vimientos clnicos en extremidades derechas durante su
estancia en observacin, por lo que se inicia tratamiento
con levetiracetam y lacosamida. No ha presentado fiebre.
Es el primer episodio de crisis comiciales.
Exploracin fsica
Tensin arterial 145/84 mmHg; Frecuencia cardiaca
95 lpm; Saturacin oxgeno 67 %; Glucemia 180 mg/dl.
Sntomas residuales post-ictus: afasia mixta, paresia
facial inferior derecha, hemiparesia derecha 2/5.
Exploracin actual: Consciente y obnubilado. Cam-
pimetra por confrontacin normal, motilidad ocular
- 249 -
externa conservada, pupilas isocricas normorreactivas.
Resto de pares craneales sin alteracin. Sensibilidad
no valorable. Reflejos osteotendinosos simtricos ++,
no dismetra, no disdiadococinesia. Auscultacin car-
diopulmonar rtmica sin soplos, murmullo vesicular dis-
minuido globalmente. Abdomen blando y depresible,
no doloroso, sin signos de irritacin peritoneal, no vis-
ceromegalia ni masas, ruidos hidroareos disminuidos.
Extremidades inferiores sin edema, pulsos presentes y
simtricos.
Pruebas complementarias
Analtica Urgencias: sin alteraciones de inters.
Radiografa trax: cardiomegalia con edema intersti-
cial y redistribucin vascular. Electrocardiograma: ritmo
sinusal, 76 lpm, sin signos de isquemia aguda ni altera-
cin en la repolarizacin.
Tomografa computarizada cerebral: hipoatenuacin
en ncleo lenticulo-estriado izquierdo que se extiende
hasta corona radiada, compatible con rea isqumica
crnica que presenta disminucin de tamao y del efecto
masa que causaba sobre el ventrculo.
Resonancia magntica cerebral: imagen hiperinten-
no brilla en difusin, compatible con edema vasognico
(Fig.2).
Electroencefalograma: signos marcados de sufrimien-
to (lentificacin) hemisfricos izquierdos de predominio
parieto-temporal.
Diagnstico
Epilepsia sintomtica con status de crisis comiciales
parciales por sndrome de reperfusin tras angioplastia
con stent carotideo
Tratamiento
Dexametasona 8mg c/8h, Levetiracetam 500mg
c/24h
Al alta se paut Prednisona 30 mg 7 das con pauta
descendente posterior, Vimpat 200mg c/12h y Fenitona
100 mg c/8 h
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Evolucin
Durante los primeros das continu con crisis parcia-
les secundariamente generalizadas, aadindose fenito-
na y dexametasona. Progresivamente se retira levetira-
cetam y se reduce dexametasona con mejora clara del
nivel de conciencia. No vuelve a presentar nuevas crisis.
Buena recuperacin tras alta, con persistencia de afasia
de predominio motor y hemiparesia 4/5. En la ecografa
Doppler de troncos supraarticos de control se aprecias-
tent de arteria cartida interna permeable sin otras este-
nosis significativas
Discusin
El sndrome de reperfusin cerebral es una complica-
cin rara pero grave secundaria a tcnicas de revascula-
rizacin carotdea, ya sea endarterectoma o stent. En el
caso del stent, los estudios son todava escasos, habin-
dose estimado una incidencia variable entre 0,4-3%.
La patogenia del cuadro no se conoce con exactitud.
Los dos principales mecanismos considerados son el de-
terioro en la autorregulacin cerebral y el aumento de
la presin arterial post-intervencin. El estado de bajo
flujo crnico induce dilatacin compensadora de los va-
sos distales a la estenosis que, de manera prolongada
en el tiempo, supone una prdida de su capacidad de
autorregulacin.
Se conocen ciertos factores de riesgo que favorecen
el cuadro, siendo los principales la hipertensin arte-
rial, diabetes mellitus, edad avanzada, endarterectoma
reciente contralateral, oclusin carotidea contralateral y
toma de anticoagulantes o antiagregantes.
El sbito flujo reestablecido puede ocasionar edema
o hemorragia cerebral, esta ltima considerada la com-
plicacin ms temida, con una tasa de mortalidad entre
36-63%. El cuadro clnico es variado. La triada inicial des-
crita por Sundt se compona de cefalea ipsilateral, cri-
sis epilpticas y dficit focal neurolgico en ausencia de
isquemia. Deterioro de conciencia, confusin, nauseas
y vmitos son otro posibles sntomas. El momento de
- 250 -
instauracin suele ser durante la primera semana tras
colocacin del stent, aunque existen casos demorados
hasta 3-4 semanas.
Actualmente, se intenta buscar parmetros que per-
mitan predecir el desarrollo de este sndrome, como el
descenso en la vasorreactividad cerebral preoperatoria
y la hiperperfusin postoperatoria (definida como un
aumento en la velocidad de la arteria cerebral media
&ge;100% respecto al valor basal). El Doppler transcra-
neal, por tanto, se puede emplear como predictor al
detectar la hiperperfusin cerebral, siendo sta ms fre-
cuente justo tras la intervencin y 2-5 dias despus. Para
aumentar la precisin, se puede combinar con otros pa-
rmetros, como la medida de la presin sangunea pos-
toperatoria, cuyo pico principal suele presentarse en las
primeras horas.
El punto ms importante en el manejo del sndrome
consiste, como se evidencia en nuestro caso, en la detec-
cin precoz. Para ello es esencial una correcta vigilancia
sobre todo en las primeras horas tras la intervencin. De
este modo, podemos iniciar de manera temprana el tra-
tamiento, aumentado las posibilidades de obtener una
recuperacin completa del cuadro.
BIBLIOGRAFA
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Neurolog. 55: 490-8, 2012
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Figura 1: Angiografa carotdea: a la izquierda,
imagen compatible con estenosis de cartida interna. A
la derecha, arteria recanalizada satisfactoriamente tras
colocacin de stent
Figura 2. Resonancia magntica en secuencia FLAIR axial
donde se aprecian hiperintensidades correspondientes
a edema vasognico de nueva aparicin junto a
hiperintensidad ya conocida por ictus de arteria cerebral
media izquierda

- 251 -
 ICTUS AGUDOS
BIHEMISFRICOS COMO
FORMA DE PRESENTACIN
DE UNA TROMBOSIS VENOSA
CEREBRAL
Supervisin:
Mara Henedina Torregrosa Martnez, Mara Molina Snchez, Pilar Hernndez Navarro
Laura Izquierdo Esteban Hospital Universitario Prncipe De Asturias. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 65 aos, hipertensa, dislipmica, exfuma-
dora, con antecedente dos aos atrs de hemorragia
intraparenquimatosa parietooccipital izquierda de causa
no filiada ante estudio etiolgico no concluyente, que
presenta cuadro sbito de torpeza motora en miem-
bro superior derecho. En las 7 horas siguientes la clni-
ca progresa hasta desarrollar una hemiparesia derecha,
momento en el que acude a urgencias. Se ingresa a la
paciente, y durante el primer da de hospitalizacin se
objetiva dficit motor en miembro superior izquierdo de
nueva aparicin. Como complicacin aadida la paciente
presenta clonas en hemicuerpo derecho, persistentes,
sin alteracin de nivel de consciencia.
Exploracin fsica
General: Eupneica, afebril. TA: 133/83 mmHg. Auscul-
tacin cardaca y carotdea: arrtmica, sin soplos.
Exploracin neurolgica: consciente, alerta, orientada
globalmente. Lenguaje con mnima disnomia (secue-
la ictus previo), repeticin y comprensin preservadas.
No disartria. Perimetra visual por confrontacin normal.
Pupilas isocricas y normoreactivas. Movimientos ocula-
res externos sin alteracin. Borramiento de surco naso-
geniano derecho (1). Hipoestesia en hemicara derecha.
Resto de pares craneales sin alteracin. Motor: pleja de
MSD (4), moviliza sin vencer gravedad MID (3) y MSI (3),
mantiene contra gravedad MII. Babinsky derecho. Hemi-
hipoestesia tactoalgsica derecha (1). No extincin visual
ni sensitiva. Puntuacin en la Escala de Ictus del National
Institute of Health (NIHSS): 12.
Pruebas complementarias
Analtica sangunea bsica (hemograma, bioqumica
y coagulacin): destaca nicamente una creatini-
- 252 -
na de 1,47 mg/dl. Estudio de hipercoagulabilidad,
ANAs, crioglobulinas, ECA y marcadores tumorales:
sin alteraciones. Serologias de VIH, sfilis, brucela y
virus hepatotropos: negativas.
ECG: fibrilacin auricular con respuesta ventricular
controlada a 99 lpm.
Ecocardiograma: aurcula izquierda dilatada, resto
dentro de la normalidad.
La tomografa computarizada (TC) inicial objetiva
una lesin isqumica aguda/subaguda en lbulo
frontal izquierdo en territorio de arteria cerebral me-
dia izquierda con pequeo foco de transformacin
hemorrgica, as como necrosis cortical en regin
parietooccipital ipsilateral antigua.
La TC craneal realizada en el primer da de ingreso,
muestra con respecto al estudio previo, mala dife-
renciacin sustancia gris-sustancia blanca frontal
derecha.
Resonancia magntica (RM) cerebral, realizada a
los 4 das del ingreso: lesiones parenquimatosas
en ambos lbulos parietales y territorio lmite fron-
toparietal con mayor afectacin en lado izquierdo,
con rea de edema vasognico y depsitos hipoin-
tensos en la secuencia eco de gradiente en rela-
cin con componente hemorrgico. En secuencias
de difusin y mapa ADC existe restriccin al paso
del agua indicativa de isquemia aguda. La distri-
bucin de las lesiones es atpica para infartos de
origen arterial, sugiriendo la posibilidad de que se
tratara de trombosis de venas corticales, con infar-
to secundario del parnquima y componente he-
morrgico. Fig. 1.
Angio-RM de troncos supraarticos y polgono de
Willis: arteria vertebral derecha filiforme, con arteria
verterbral izquierda dominante, pudiendo conside-
rarse como una variante de la normalidad.
Estudio venoso por RM (secuencias 3D TOF): trom-

bosis parcial del seno longitudinal superior y trans-
verso derecho, y de las venas corticales de ambos
hemisferios cerebrales. Flujo filiforme en seno trans-
verso izquierdo en posible relacin con trombosis
parcial del mismo. Fig. 2 y 3.
TC toracoabdominal: sin alteraciones relevantes.
Diagnstico
Infartos cerebrales venosos bihemisfricos secunda-
rios a trombosis parcial de seno longitudinal superior,
transverso derecho y de venas corticales de ambos he-
misferios.
Status epilepticus parcial simple de contenido motor
sintomtico. Fibrilacin auricular no conocida como ha-
llazgo incidental.
Tratamiento
Se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de
bajo peso molecular, con posterior cambio a anticoagu-
lacin oral.
Para el control de las crisis se pauta tratamiento con
fenitona, siendo necesario aadir diazepam en perfu-
sin y levetiracetam para conseguir la desaparicin de
los sntomas.
Evolucin
En la TC inicial se evidenci una hipodensidad fron-
tal izquierda, congruente con la clnica, y se asumi un
origen isqumico arterial, pero dada la cronologa se
desestim tratamiento fibrinoltico y endovascular ingre-
sando para monitorizacin. A las 24 horas del ingreso la
paciente present nuevo dficit motor a nivel del brazo
izquierdo, objetivndose una zona de isquemia aguda
frontal derecha en la nueva TC. Posteriormente, la RM
cerebral puso de manifiesto lesiones parenquimatosas
bihemisfricas cuya distribucin y caractersticas eran
sugestivas de infartos venosos, comprobndose en la
angio-RM con fase venosa la trombosis parcial de seno
longitudinal superior y transverso derecho, as como de
venas corticales de ambos hemisferios. Por este motivo
se inici anticoagulacin con heparina de bajo peso mo-
lecular, con buena evolucin clnica, siendo la paciente
dada de alta a los 18 das de su ingreso con mejora pro-
gresiva de los dficits descritos. Se valoraron los estudios
realizados a tenor de la hemorragia cerebral acontecida
dos aos antes, encontrndose la descripcin de una
hipoplasia del seno transverso izquierdo (secuencia 3D
con contraste).
Desde el inicio del cuadro la paciente present mo-
vimientos clnicos en hemicuerpo derecho compatibles
con crisis, motivo por el cual precis tratamiento con va-
rios frmacos antiepilpticos para su control.
Se realiz un amplio estudio etiolgico de posibles fac-
tores predisponentes para trombosis venosa, sin demos-
trarse, enfermedades sistmicas, tumorales, trastornos he-
matolgicos o de la coagulacin como causa del cuadro.
- 253 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
DISCUSIN
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una causa in-
frecuente de ictus, con una incidencia de 4 casos por
milln de habitantes. Debido al amplio espectro clnico
de presentacin, su amplia variedad etiolgica, su curso
impredecible y sus ocasionales problemas en el trata-
miento, la TVC representa un reto para el clnico.
Es mucho ms frecuente en mujeres, constituyendo
stas el 75% de los casos en adultos. Este desequilibrio
est solo presente en el grupo de adultos jvenes, y
guarda relacin con el puerperio, anticonceptivos orales
y embarazo.
Entre las numerosas causas que se han asociada a
TVC, las ms frecuentes son estados protrombticos
genticos o adquiridos, condiciones hormonales como
tratamiento con anticonceptivos orales, embarazo y
puerperio, neoplasia, infeccin o trauma. En un 85 % de
los casos est presente al menos uno de los factores. El
estudio etiolgico realizado en nuestra paciente no fue
concluyente, quedando hasta la fecha la etiologa como
indeterminada.
Dentro de la fisiopatologa, se describen habitual-
mente dos escenarios: la trombosis de los senos venosos
con incremento de la presin intracraneal o la trombosis
de venas cerebrales con efectos locales, como es nuestro
caso, donde la trombosis de una vena cerebral induce
la formacin de un rea de edema focal cerebral, que
puede progresar a hemorragia e infarto venoso en un
50% de los casos.
La presentacin clnica es inespecfica, lo que contribu-
ye a la dificultad y demora diagnstica. Los sntomas pue-
den ser agrupados en tres grupos, aquellos que cursan con
hipertensin intracraneal; otros que se presentan como
encefalopata; y aquellos focales ya sea en forma de d-
ficits focales, de crisis o de ambos como nuestro caso. As
mismo, se puede presentar de forma aguda, subaguda o
crnica contribuyendo ms a la dificultad diagnstica.
La tcnica de eleccin para confirmar el diagnstico
es la RM combinada con secuencias venosas. Un posible
imitador de TVC, en las secuencias TOF de la RM, es el
seno transverso hipoplsico (variante de la normalidad),
como pudimos comprobar en nuestro caso. La TC, que es
habitualmente la primera tcnica realizada, es normal en
un 30% de los casos.
Es importante el diagnstico precoz para instaurar
cuanto antes el tratamiento, con el fin de evitar compli-
caciones graves y mejorar el pronstico del paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Guenther G, Arauz A. Trombosis venosa cerebral: aspec-
tos actuales y diagnstico y tratamiento. Revisin. [Pren-
sa] Rev Neurologa. 26 (8): 488-498, 2011
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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3. Ganeshan D,Narlawar R, McCann C, Jones HL, Curtis J.
Cerebral venous thrombosis - A pictorial review. [Prensa]
European Journal of Radiology . 74: 110-116, 2010

Figura 1. Secuencia T2, corte axial, donde se observan

lesiones en ambos lbulos parietales, que corresponden
a infartos venosos secundarios a trombosis de venas
corticales.
Figura 2. Reconstruccin de angioRM venosa en la que
se observa trombosis parcial del seno transverso derecho y
relleno filiforme del seno transverso izquierdo.

Figura 3. Reconstruccin de angioRM venosa en la que se

observa trombosis parcial del seno longitudinal superior

- 254 -
 HEMATOMA FUGAZ
Supervisin:
Ral Alejandro Regajo Gallego, A. Martn Bechet, A. Ramos Pachn, R. Gil Gimeno
Raquel Chamarro Lzaro Hospital Clnico Universitario. Valencia
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 42 aos con antecedentes de HTA, exfu-
mador, miocardiopata dilatada idioptica diagnosticada
hace 5 aos, portador de DAI y en lista de espera de
transplante cardiaco (FEVI 27%). En tratamiento crni-
co con acenocumarol, estatinas, diurticos, carvedilol e
ivabradina.
Se activa el Cdigo Ictus por presentar un cuadro
brusco, de debilidad e hiposensibilidad izquierdos de
1,5h de evolucin cuando llega al servicio de urgencias.
Presenta una puntuacin del NIHSS de 13 con afectacin
de predominio motor. En angio-TAC se objetiva oclusin
del segmento M1 de la ACM derecha realizndose el tra-
tamiento endovascular, aunque en ese momento el pa-
ciente presenta cierta mejora de la clnica motora que
hace sospechar repermeabilizacin espontnea. En la
arteriografa se confirma la apertura de M1 con presencia
de trombo en el segmento M2 por posible fragmentacin
y se intenta sin xito su recanalizacin. Despus del pro-
cedimiento el paciente vuelve a empeorar por lo que se
realiza nuevo TAC que muestra un hematoma a nivel del
putamen derecho.
Exploracin fsica
Exploracin cariopulmonar normal. Consciente, orien-
tado, con la movilidad ocular y reflejos pupilares norma-
les; desviacin de la mirada conjugada a la derecha y
hemianopsia homnima. Presentaba disartria leve y
parlisis facial supranuclear izquierda, estando el resto
de pares conservados. Adems, mostraba hemiparesia y
anestesia izquierdas. Escala de Ictus del National Institute
of Health (NIHSS) 13.
Pruebas complementarias
A su ingreso presentaba un valor de INR de 1,85. El
resto de los valores analticos no presentaban ha-
llazgos de inters. En la radiografa presentaba car-
- 255 -
diomegalia y ECG trazaba ritmo sinusal a 65 lpm con
QRS >120ms.
AngioTAC: Oclusin de la ACM derecha en su seg-
mento M1. En el estudio de perfusin se identifica
un rea de penumbra prxima al 80%. Sin alteracio-
nes en troncos suprarticos.
Arteriografa: trombo migrado al segmento M2 de
la ACM derecha. Se intenta recanalizar mediante ca-
tter con baln sin lograr pasar el microcatter a su
travs, por lo que se finaliza el procedimiento.
TAC postprocedimiento (2h): hematoma parenqui-
matoso en putamen derecho de 30mm de dimetro.
TAC de control a las 48h: disminucin del tamao
y densidad del hematoma en el putamen derecho.
RMN difusin: hiperintensidad en el territorio pro-
fundo y, de forma parcheada, en el territorio cortical
de la ACM derecha.
Diagnstico
Ictus isqumico agudo en el territorio de la ACM dere-
cha de probable etiologa cardioemblica.
Tratamiento
Ingreso y vigilancia en la Unidad de Ictus monitoriza-
do. Tras interconsulta al servicio de cardiologa se deci-
de sustituir acenocumarol por Dabigatrn (150mg/12h),
fuera de ficha tcnica, como uso compasivo.
Evolucin
Se repite el TAC a las 48h evidenciando una gran me-
jora de la hiperdensidad en el territorio profundo de la
ACM derecha. Muestra una mejora clnica progresiva,
permaneciendo al alta slo la claudicacin del brazo y
hemihipoestesia izquierdos. NIHSS 2.
Discusin
Presentamos a un paciente con miocardiopata dila-
tada que, a pesar de encontrase bajo tratamiento anti-
coagulante sufre un ACVA isqumico de probable origen
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cardioemblico. Se intent el tratamiento endovascular
sin xito, desistindose por seguridad, pero tras el proce-
dimiento presenta un empeoramiento clnico. Se realiza
un nuevo TAC, que evidencia un hematoma en putamen
derecho de tipo 2 (PH2) segn clasificacin radiolgica1.
La hemorragia cerebral sintomtica postprocedimiento
se presenta con frecuencias de entre 1,1 y el 10,9%2.
Sin embargo, en nuestro caso se produce una franca
mejora clnica espontnea y, en el TAC de control al da
siguiente, slo hay un rea mucho menor de hematoma.
Las hiperintensidades en las primeras 4,5 hs tras inter-
vencionismo endovascular se describen en el 60,8% de
pacientes en algunas series3. En el 79% de estos casos
es transitoria, lo que se atribuye a la extravasacin del
contraste del procedimiento. A la vista de la evolucin
clnica, consideramos que el grado de hemorragia inicial
se ha magnificado en relacin con el paso de contraste a
la zona de infarto. Este hecho explicara la gran mejora
radiolgica que muestra el escner de control con tan
slo 24h.
Figura 1. Hematoma parenquimatoso a nivel de putamen
derecho de 30mm
- 256 -
BIBLIOGRAFA
1. N. Ahmed, A. Dvalos, G. Ford, M. Grond. Thrombolysis
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Inc., 2012-09-25
Figura 2. disminucin del tamao y densidad del
hematoma intraparenquimatoso en putamen derecho.
 TROMBLISIS INTRAVENOSA
EN ISQUEMIA MEDULAR
Supervisin:
Fernando Romero Delgado, Jahir Miranda Acua, Adriana Muoz Gonzlez
Fernando Daz Otero Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 66 aos con antecedentes perso-
nales de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2,
dislipemia y obesidad. Presenta a las 09:30 horas sen-
sacin de malestar abdominal y mareo, cayendo brusca-
mente al suelo, evidenciando en ese momento imposibi-
lidad para la movilizacin del miembro inferior izquierdo.
La semana anterior haba presento un episodio de
prdida de fuerza de ese mismo miembro de una hora
de duracin.
A las 11:10 es valorado por Neurologa y, tras la rea-
lizacin de las pruebas complementarias necesarias, se
realiza trombolisis intravenosa (TIV) a las 12:13 horas con
sospecha de ictus de la arteria cerebral anterior derecha.
Dos horas ms tarde, a las 14:15 horas el paciente
comienza a presentar dificultad para la movilizacin del
miembro inferior derecho, sin dolor asociado. Tras reali-
zacin de TC Abdominal y RMN medular, se inicia trata-
miento a grandes dosis de glucocorticoides, no obstante
en las siguientes horas se instaura el cuadro definitivo de
paraparesia severa con nivel sensitivo D4, presentando
esa misma noche retencin urinaria y precisando son-
daje.
Exploracin fsica
A su llegada a urgencias (1h:40 minutos desde el ini-
cio de los sntomas): TA 125/80 mmHg. FC 70 lpm. Aus-
cultacin cardaca y artica normal. Presenta monopare- desde ambos miembros inferiores. Tambin se realiz un
sia severa de miembro inferior izquierdo con hipoalgesia.
Reflejo cutneo plantar indiferente izdo. NIH 5. Resto
normal.
A las 14:15 horas (4h:45 minutos del inicio de los
sntomas): TA 95/60mmHg. Presenta paraparesia grave,
sin datos de afectacin cordonal posterior y evidencin-
dose nivel sensitivo T3. Reflejos miotticos abolidos en
ambos miembros inferiores. Esfnter anal sin tono. Refle-
jo cremastrico abolido. RCP indiferente bilateral. Resto
normal.
- 257 -
A los 4 das de hospitalizacin mostr alteracin de
la sensibilidad vibratoria y artrocintica en miembros in-
feriores.
Pruebas complementarias
Tras la valoracin inicial en urgencias se realizaron
pruebas de laboratorio (bioqumica, hemograma y coa-
gulacin), TAC craneal y AngioTC intracerebral que resul-
taron normales.
Durante la administracin del tratamiento fibrinoltico
se realiz un estudio neurosonolgico que fue normal.
Poco despus de presentar la paraparesia, se reali-
z un TC Toraco-Abdominal que fue normal, no presen-
tando alteraciones en la aorta y una RMN Medular que
mostr un cambio de seal muy leve e inespecfico en
la mdula C7-T1 (FIGURA 1), tambin se objetiv una
estenosis total del canal raqudeo con compresin de las
races de la cola de caballo en L4-L5.
De manera diferida: se realiz, tres das ms tarde,
otra RMN Medular de control en la que se observ una
alteracin de seal muy notable en la mdula cervical
C7-T1-T2 asocindose a una expansin por edema de la
mdula espinal (FIGURA 2). A los 4 das del inicio de
los sntomas se realizaron una puncin lumbar, que fue
normal y un estudio neurofisiolgico (Conduccin mo-
tora central y potenciales evocados somatosensoriales)
que present vestigios de conduccin central motora en
miembro inferior derecho y en los potenciales somato-
sensoriales respuestas algo retrasadas y de baja amplitud
ecocardiograma normal, no se detect ninguna arritmia
durante su estancia hospitalaria. El estudio serolgico e
inmunolgico fue normal.
Diagnstico
Sndrome espinal anterior por infarto medular C7-D1,
criptognico.
Tratamiento
Inicialmente se realiz TIV.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Medidas de sostn, evitando la hipotensin.
Posteiormente se inici tratamiento con 1g de metil-
prednisolona iv durante tres das y pauta descendente de
corticoides orales.
Evolucin
El paciente no present ninguna mejora con el tra-
tamiento instaurado. Como complicaciones present
una infeccin del tracto urinario que se trat con anti-
bioterapia iv. y una descompensacin en el control de
sus glucemias como consecuencia del tratamiento con
altas dosis de corticoides. Como dato de mal pronstico,
durante estos trece das el paciente no present datos
de piramidalismo, presentando alteracin de tanto de la
sensibilidad vibratoria como artrocintica al cuarto da de
evolucin. Tras trece das de hospitalizacin fue traslada-
do a un centro de rehabilitacin de dao medular.
Discusin
El infarto del territorio de la arteria cerebral anterior
(ACA) es muy infrecuente. Suelen tener lugar en casos
de vasoespasmo debido por hemorragia subaracnoidea
causado por aneurismas de la ACA o de la arteria comu-
nicante anterior. En otras circunstancias representan un
porcentaje inferior al 3% de todos los ictus. La clnica va-
ra dependiendo del territorio afectado: debilidad contra-
lateral de predominio crural, en menor grado afectacin
braquial, abulia, mutismo acintico, prdida de memoria,
alteraciones emocionales, afasia motora transcortical,
desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin, pr-
dida de la sensibilidad discriminativa y propioceptiva en
la extremidad inferior e incontinencia de esfnteres, son
sntomas con los que se puede presentar.
Por otro lado el infarto medular representa el 1% de
todos los ictus y el 5-8% de las mielopatas agudas, sien-
do su incidencia incierta. En cuanto a sus causas la ms
comn es la ciruga artica. Tambin puede ocurrir en
pacientes sometidos a cirugas no articas con mltiples
factores de riesgo cardiovasculares o que sufren una hi-
potensin mantenida. En los casos en los que no hay
ciruga las causas pueden ser diseccin artica, arteroes-
clerosis artica, hipotensin severa, traumatismo, em-
bolismo fibrocartilaginoso, cardioembolismo, vasculitis,
diseccin de la arteria subclavia o de la arteria vertebral
y criptognica. No obstante la mayora de los casos en
los que no se relaciona ningn tipo de ciruga, la causa
permanece desconocida (criptognica).
En cuanto al tratamiento, no existen estudios que
comparen unas medidas frente a otras. No obstante las
medidas habituales consisten en mejorar la perfusin de
la mdula a travs del flujo colateral y en medidas de
sostn (evitar hipoglucemias, hiperglucemias, hiperter-
mia...). Esto se realiza con el manejo estricto de la ten-
sin arterial (evitando valores bajos), para incrementar la
presin de perfusin, y con el drenaje de lquido cefalo-
rraqudeo (LCR), para disminuir la resistencia al flujo de
- 258 -
la microcirculacin. No hay ensayos con ninguna terapia
recanalizadora. nicamente hay unos pocos casos des-
critos de TIV, probablemente porque sta est contrain-
dicada tanto en el post-operatorio inmediato como en
pacientes que presentan una diseccin artica, causas
frecuentes de infarto medular. El tratamiento con corti-
coides slo tiene utilidad en casos de vasculitis.
La forma de presentacin de nuestro caso fue de pr-
dida de fuerza brusca en el miembro inferior izquierdo,
inicialmente ante la forma de instauracin fue interpre-
tado como un ictus isqumico del territorio de la ACA.
En las fases iniciales puede ser difcil de diferenciar de
un dao medular, sobre todo cuando el factor tiempo
es decisivo para que el tratamiento sea eficaz. La pre-
sentacin con dolor de espalda en la zona del infarto
medular habra sido til para diferenciar el cuadro, no
obstante ste sntoma slo est presente en un tercio de
los casos. Se trat con TIV que desgraciadamente no fue
eficaz, hay pocos casos descritos en la literatura en las
que el tratamiento con TIV solo o en combinacin con
otras terapias ha resultado efectivo. Posteriormente, en
cuestin de horas evolucion con datos clnicos inequ-
vocos de dao medular. En Neurologa es importantsima
la monitorizacin clnica, puesto que la cronopatologa es
la llave del diagnstico en muchos casos. Se descart la
patologa artica como causa del cuadro. La rpida evo-
lucin, en horas, que sufri el paciente hacen pensar en
el embolismo fibrocartilaginoso como una posible causa,
no obstante la ausencia de traumatismo previo y el he-
cho de que el la RMN no se visualizase datos de prolapso
discal no permiten establecer dicho diagnstico. El uso
de esta terapia contraindicaba el tratamiento con drenaje
de LCR puesto que el paciente haba recibido TIV Se ini-
ci corticoterapia de manera emprica ante la posibilidad
de que se tratase de una vasculitis.
Desconocemos la evolucin a largo plazo del pacien-
te, no obstante present datos de mal pronstico: ausen-
cia de datos de piramidalismo precoz y la afectacin de
las sensibilidades vibratoria y propioceptiva (por el ede-
ma asociado a la lesin).
Se trata de un caso de isquemia medular tratado de
manera inefectiva con trombolisis intravenosa, como
conclusin habra que resaltar que la monitorizacin cl-
nica es una de las mejores pruebas diagnsticas de las
que se dispone.
BIBLIOGRAFA
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tinuum (Minneap Minn) . Steven L. Lewis, 2015
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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Jankovic J. Neurologa Clnica 5 edicin. Elsevier, 2010

Figura 1. Corte Sagital de RMN de mdula cervical y dorsal,
potenciado en secuencia T2. Se aprecia un cambio de seal
muy leve e inespecfico en la porcin anterior de la mdula
coincidente con los cuerpos vertebrales C7-T1.
Figura 2. Corte sagital de RMN de mdula cervical,
potenciado en secuencia T2. Se aprecia una alteracin de
seal muy notable en la mdula asociado a una expansin
de la misma, probablemente en relacin a edema,
coincidente con los cuerpos vertebrales C7-T1-T2.

- 259 -
 DOCTORA, NO LA ESCUCHO!
Mara De La Paz Guerrero Molina, Emilio Gmez Cibeira, Salvador Delis Gmez,
Supervisin:
Sara Vila Bedmar
Juan Ruiz Morales Hospital Universitario 12 De Octubre. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 60 aos con sin factores vasculares de inte-
rs, con transplante unipulmonar en Noviembre de 2014
por enfermedad pulmonar obstructiva crnica, que haba
precisado a lo largo de los aos posteriores numerosas
broncoscopias por estenosis bronquial, tratada con di-
versas prtesis endobronquales. Ingresa a cargo de neu-
mologa por hemoptisis amenazante con lesin vascular
producida por el traumatismo repetido en las paredes
bronquiales en las broncoscopias repetidas. Se consigui
de forma exitosa la embolizacin de una rama bronqual
cediendo el sangrado, sin complicaciones hemodinmi-
cas durante la misma.
Desde el despertar de la reanimacin la paciente re-
fiere sordera derecha y tinnitus izquierdo, asociados a
alucinaciones auditivas simples por odo izquierdo que
la paciente refiere como si escuchara una conversacin
que no comprende. La paciente niega hipoacusia previa.
Aadido a la sintomatologa auditiva, la paciente refiere
inestabilidad en la bipedestacin, sin sensacin vertigi-
nosa acompaante, diplopia, disfagia, disfona, prdida
de fuerza, dismetra ni otra clnica neurolgica acom-
paante; as como fiebre,dolor torcico, palpitaciones u
otra sintomatologa sistmica acompaante.
Exploracin fsica
Durante la exploracin la paciente se encontraba ple-
namente consciente, atenta y colaboradora. En la explo-
racin general la auscultacin cardiaca era normal y los
pulsos tanto carotdeos como perifricos eran rtmicos y
simtricos; sin soplos valvulares audibles. Su lenguaje y
la articulacin del mismo eran normales. En la explora-
cin de pares craneales la nica alteracin era una cofo-
sis derecha y en las maniobras de exploracin vestibular
(ndices de Brny, Test de Halmagyi negativos) no se
objetiv dficit alguno; sin alteraciones oculomotoras ni
nistagmo. La exploracin de la fuerza segmentaria y la
- 260 -
sensibilidad superficial, profunda y cortical eran norma-
les, con leve hiperreflexia simtrica (REM +++/++++) y
reflejo cutneoplantar flexor bilateral. El examen cerebe-
loso no mostr dismetra en extremidades superiores ni
inferiores; ni disdiadococinesia,ni ataxia truncal en sedes-
tacin. La marcha sin embargo se encontraba alterada
con un leve aumento de la base de sustentacin, con
marcha en tndem imposible.
Pruebas complementarias
Analtica (bioqumica, hemograma y coagulacin)
normal salvo por una leve pancitopenia conocida,
similar a analticas previas, secundaria a Tacrolimus.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70lpm, sin otras
alteraciones reseables.
Rx trax: sin hallazgos de inters.
RM cerebral que pone de manifiesto lesiones isqu-
micas agudas: tres de ellas corticales localizadas en
el margen inferior y posterior del cerebelo izquierdo,
en territorio de Arteria Cerebelosa Pstero Inferior
(PICA) izquierda; y otra rea de restriccin focal cor-
tical localizada en el margen lateral y superior del
cerebelo derecho en territorio de Arteria Cerebelosa
Superior (SCA) derecha. Sin alteraciones en el tra-
yecto cisternal del VIII par.
Audiometra: acusia neurosensorial izquierda.
Diagnstico
Cuadro de cofosis derecha y ataxia de la marcha en
relacin a ictus isqumico en territorio vertebrobasilar,
concretamente arteria laberntica y PICA izquierdas y SCA
derecha, de etiologa verosmilmente ateroemblica, en
el contexto de procedimiento de embolizacin pulmonar.
Tratamiento
Ante el antecedente reciente de hemoptisis masiva y
la aparicin del mismo tras un proceso intervencionista,
se valora el riesgo beneficio en sesin conjunta con neu-
mologa y se decide no antiagregar a la paciente.

Asimismo se decidi no aadir al tratamiento habitual
corticoides dado el estado de inmunodepresin basal de
la paciente y la escasa evidencia de la eficacia de este
tratamiento en las sorderas de inicio agudo.
Evolucin
A lo largo de los das y semanas posteriores la ataxia
de la marcha mejora hasta su completa resolucin, per-
sistiendo nicamente la cofosis derecha. No present en
los meses posteriores ningn nuevo evento cerebrovas-
cular.
Discusin
La sordera sbita es definida como una prdida bus-
ca de audicin de ms de 30 dB en al menos tres fre-
cuencias diferentes y durante ms de 72 horas. sta es
generalmente atribuda al dao del nervio acstico o del
odo interno y que pueden ser de etiologa inflamatoria,
isqumica o ms frecuentemente idioptica. La isquemia
vrtebrobasilar es una causa bien conocida de sordera
sbita porque irriga el sistema auditivo, incluyendo el
odo interno y los ncleos auditivos pontinos; normal-
mente asociado a otros signos o sntomas de disfuncin
troncoenceflica . El odo interno, irrigado por la arteria
laberntica, procedente normalmente de la Arteria Cere-
belosa Anteroinferior, es especialmente vulnerable a la
isquemia ante la ausencia total de circulacin colateral y
la elevada demanda energtica.
Por otro lado la embolizacin arterial bronquial es
una tcnica segura y efectiva para tratar la hemoptisis
masiva y aguda. Las complicaciones vasculares de esta
tcnica pueden ser menores,como la diseccin subinti-
mal de la aorta en la entrada a la arteria bronquial con
una incidencia entre el 1 y el 6% segn las series, aunque
raramente produce sntomas y su manejo es conserva-
dor; o mayores con una incidencia en torno al 10%. Entre
las complicaciones mayores cabe destacar la emboliza-
cin de la arteria espinal de Adamkiewicz ( 1.4-6.5%), la
necrosis de la pared bronquial y de la aorta torcica, el in-
- 261 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
farto pulmonar, la fstula bronquial y la colitis isqumica.
Ms raramente produce isquemia cerebral, con especial
predileccin por el territorio posterior, aunque la etiolo-
ga de este puede no quedar aclarada, como en nuestro
paciente.
Los mecanismos postuladas son la embolizacin ar-
terio-arterial debido a la manipulacin del catter en el
arco artico o la existencia de un shunt entra la arteria
bronquial y la vena pulmonar, aunque este ltimo no
explicara la predileccin por el territorio posterior. Otro
posible mecanismo sera el reflujo de partculas de em-
bolizacin en la aorta desde la arteria bronquial, aunque
este es poco probable con las tcnicas actuales, en las
que se usan microcatteres.
En nuestro paciente no se demostr una malforma-
cin arteriovenosa ni dao en el cayado artico, por lo
que la etiologa del mismo qued incierta.
BIBLIOGRAFA
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chial artery embolization. [Internet] Neurological Sciences.
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chemia: clinical features, vascular topographycal patterns
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Restriccin en secuencia de Difusin en corte Figura 2. Restriccin en secuencia de Difusin en corte
axial a nivel cerebeloso. axial a nivel cerebeloso

- 262 -
 CEFALEA Y SNDROME
DE HORNER INCOMPLETO.
IMPORTANCIA DEL ESTUDIO
DE LA ARTERIA CARTIDA
INTERNA EN TODA SU
EXTENSIN
Supervisin:
ngela M. Garca Gallardo, Mireya Fernndez-Fournier
Blanca Fuentes Gimeno Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 36 con antecedente de hbito tabquico
(1 paquete/da) y episodio de diarrea del viajero de 7
das de duracin tras estancia en el Caribe, refiere cuadro
de 10 das de evolucin que inicia con dolor retro-ocular
izquierdo sbito, que progresivamente se extiende pe-
riocular y hacia regin occipital hacindose hemicraneal,
paroxstico y sin respuesta a analgesia convencional aso-
ciado a fotofobia, dolor a la movilizacin ocular y sensa-
cin de ptosis palpebral. Acude al hospital tras observar-
se asimetra pupilar con miosis izquierda.
Exploracin fsica
Buen estado general. Tez blanca con abundantes
zonas de telangiectasias, proptosis bilateral y simtrica,
as como relativa hiperlaxitud cutnea y articular de las
manos y codos. Ausencia de soplos carotideos, masas
cervicales y adenopatas. Auscultacin cardiaca normal.
A la exploracin neurolgica presenta ptosis palpebral iz-
quierda de 3mm, anisocoria de 1mm con miosis izquier-
da; reflejos fotomotor y consensuado conservados bilate-
ralmente. Test de Apraclonidina: Positivo. No anhidrosis.
Hiperestesia a la palpacin del cuero cabelludo en te-
rritorio de C2 izquierdo, con alodinia referida. Resto de
exploracin dentro de lmites de normalidad.
Pruebas complementarias
Estudios de laboratorio: Hemograma, Bioqumica,
Hemostasia, Marcadores tumorales y Hormonas: Sin al-
teraciones significativas
Serologas: VIH, Sfilis, VHB y VHC Negativas.
Radiografa de Trax: Mediastino normoconfigurado
de dimetro habitual. Parnquima pulmonar limpio, sin
alteraciones aparentes. Silueta cardiaca de caractersticas
normales. No otros hallazgos de inters.
TC Craneal: Contenido de fosa posterior dentro de la
normalidad. Sistema ventricular de tamao, morfologa y
situacin normales. Buena diferenciacin cortico-subcor-
- 263 -
tical. No se observan alteraciones de la atenuacin del
parnquima. Cisternas sin hallazgos. No se observan le-
siones seas ni lneas de fractura.
RMN Cerebral: No se observan alteraciones en la
intensidad de seal de los hemisferios cerebrales. La l-
nea media est centrada y no se evidencian colecciones
extraaxiales. En la secuencia potenciada en difusin no
se observan restricciones de la misma. Hiperseal T1-T2-
FLAIR en el conducto carotideo intrapetroso horizontal.
Angio RMN Cerebral: Se observa una imagen lineal
que cruza el trayecto horizontal del canal petroso de la
cartida interna izquierda dividindolo en dos partes; en
el plano sagital imagen semilunar, hiperintensa en T1 y
en T2, en la que no se observa vaco de flujo y que co-
rresponde a una falsa luz de 13 mm de longitud y 3 mm
de espesor mximo. En el estudio angiogrfico TOF el
contenido de esta falsa luz presenta hiperseal (hemato-
ma). La luz de la cartida se ve improntada, estenosada
un 40% aunque con buen paso de flujo al territorio dis-
tal. No se observan alteraciones morfolgicas ni de seal
del peasco adyacente. Conclusin: Diseccin arterial en
segmento intrapetroso (C2) horizontal de la cartida in-
terna.
Diagnstico
Sndrome de Horner izquierdo incompleto secunda-
rio a diseccin espontanea de Cartida Interna en su por-
cin intrapetrosa.
Tratamiento
Se decide iniciar manejo farmacolgico de antiagre-
gacin plaquetaria con cido Acetil Saliclico, as como
analgesia convencional (Paracetamol, Dexketoprofeno)
con respuesta progresivamente satisfactoria de la cefalea
Evolucin
Durante su estancia en la Sala de Neurologa perma-
nece estable clnica y hemodinmicamente, con cefalea
hemicraneal izquierda ocasional que responde satisfac-
toriamente a analgesia. Persiste miosis y ptosis palpebral
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
izquierda con recuperacin leve de los mismos sin llegar
a resolucin. Ante las alteraciones cutneas que presen-
ta el paciente: tez blanca, numerosas telangiectasias, as
como la hiperlaxitud cutnea y articular, se solicita valo-
racin por por Gentica mdica, quienes consideran baja
probabilidad de Ehlers Danlos tipo IV (forma vascular), o
trastorno de la fibrilina tipo Marfan. Dada la estabilidad
clnica del paciente es dado de alta para continuar segui-
miento ambulatoriamente.
Discusin
La diseccin de la Arteria Cartida Interna es una cau-
sa comn de Ictus en los pacientes jvenes1, siendo la
isquemia en estos casos secundaria a tromboembolia, hi-
poperfusin o una combinacin de ambos. La diseccion
extracraneal es ms frecuente que la intracraneal en la
poblacin europea y norteamericana, vindose al mismo
tiempo una mayor frecuencia de afectacin en mujeres;
En cuanto a la diseccin intracraneal el sitio ms frecuen-
te de afectacin suele ser el segmento supraclinoideo2.
La mayora de disecciones ocurren de forma espont-
nea, seguida de cerca por las secundarias a traumatismos
mnimos o actividades de bajo impacto. Se ha encontra-
do mayor asociacin entre el desarrollo de disecciones
espontaneas con infecciones recientes, hbito tabquico,
consumo de alcohol y talla alta, as como enfermedades
como el sndrome de Ehlers Danlos tipo IV o el sndrome
de Marfan. Sin embargo, en pacientes con hallazgos cl-
nicos sugestivos de anormalidades en el tejido conectivo
sin llegar a tener diagnstico de conectivopatas cong-
nitas tambin se ha encontrado mayor predisposicin al
desarrollo de disecciones arteriales espontaneas3.
La diseccin y dilatacin de las paredes del vaso
puede causar sntomas locales como la compresin de
nervios adyacentes: vago, hipogloso, plexo cervical y/o
carotideo, resultante en dolor, parlisis culo-simptica
parcial (Sndrome de Horner), neuropatas
craneales o compromiso de races cervicales que se aso-
cian a hipersensibilidad del cuero cabelludo (Neuralgia
de Arnold o Neuralgia Occipital) por afectacin de C2 y
en menor proporcin de C3; el dolor local se produce por
activacin de nociceptores tras la distencin de la pared
vascular secundaria al hematoma4. El sndrome de Hor-
- 264 -
ner ocurre en el 25% de los casos, siendo este secunda-
rio a la compresin de los nervios del plexo simptico ca-
rotideo que discurren en la adventicia de la arteria, cuya
manifestacin en la mayora de los casos es incompleta.
En relacin al tratamiento, un ensayo clnico recien-
temente publicado ha demostrado la igual eficacia de la
antiagregacin plaquetaria y de la anticoagulacin5, por
lo que se prefiere el uso de antiagregantes plaquetarios,
que conllevan menor riesgo de complicaciones6.
En el caso del paciente, presentamos una localizacin
atpica de diseccin espontanea en contexto de varios
de los factores asociados habituales descritos en la lite-
ratura, incluyendo el fenotipo del paciente, que si bien
no cumple criterios de conectivopatas, presenta facies
consistentes con las mismas, por lo cual se est reali-
zando el estudio gentico correspondiente. Dado que el
hematoma de pared del vaso afectado no condicion la
trombosis del mismo, el paciente no llego a presentar
isquemia cerebral.
BIBLIOGRAFA
1. Ardhalapudi S, Addy V, Da Costa D. . Spontaneous bilate-
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. AngioRMN. Secuencia T1 con contraste. Se

evidencia hematoma en pared de arteria cartida petrosa
izquierda con estenosis del lumen vascular.

Figura 2. AngioRMN. Reconstruccin 3D de polgono de

Willis confirma hallazgos previos.

- 265 -
 SNDROME SENSITIVOMOTOR
FLUCTUANTE,
QU HACER?
Antonio Parralo Lpez, Natalia Giraldo Restrepo,
Supervisin:
Jos Javier Bravo Gmez, Ana Camacho Nieto
Amalia Hernndez Gonzlez Hospital General De Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 50 aos de edad, sin alergias medicamento-
sas conocidas ni factores de riesgo cardiovascular cono-
cidos, excepto cifras elevadas de tensin arterial detecta-
das recientemente y fumador de 15 cigarrillos/da. Hace
aos sufri episodios de palpitaciones, por los que ya
fue estudiado, y est actualmente sin tratamiento. Otros
antecedentes son lumbalgia, hombro doloroso derecho
en seguimiento por Unidad del Dolor, asma bronquial
y temblor esencial. En los ltimos 7 das refiere haber
tenido cefaleas muy intensas que mejoran con analgesia
pero que recurren, as como un episodio hace 3 das de
prdida visual derecha brusca de menos de 24 horas de
duracin, por el que no haba consultado.
El paciente sobre las 16,30 horas nota de manera re-
pentina y sin ningn desencadenante, prdida de fuerza
de hemicuerpo derecho y disartria, que mejora espont-
neamente en unos minutos. A las 17,00 horas vuelve a
presentar los mismossntomas, por lo que se avisa al 112,
que activa el Cdigo Ictus. Durante el traslado en UVI
mvil presenta una mejora espontnea, pero con nuevo
empeoramiento a la llegada a nuestro centro. No se pro-
dujo en este contexto aumento de cefaleas ni cervicalgia,
tampoco dolor precordial o palpitaciones.
A su llegada, se valora al paciente y obtiene una pun-
tuacinmxima en la escala NIHSS de 8-10 puntos, en
funcin de las fluctuaciones clnicas que sigui presen-
tando en el momento de la valoracin. Se realiza TAC
craneal urgente, que no muestra evidencia de sangrado
agudo, por lo que se administra fibrinolisis intravenosa
a las 3 horas del inicio de los sntomas, sobre las 19,30
horas.
Exploracin fsica
Paciente consciente, orientado y colaborador, bien
hidratado y perfundido, y afebril. Presenta un buen es-
tado general. En la exploracin de cabeza y cuello no se
- 266 -
auscultan soplos carotdeos, ni se detectan adenopatas
palpables. A la auscultacin cardiopulmonar, los tonos
son rtmicos a 66 latidospor minuto, sin soplos o extrato-
nos sobreaadidos, estando el murmullo vesicular con-
servado. Los miembros inferiores no presentan edemas
ni signos de trombosis venosa profunda, y no se detectan
signos menngeos.
En los momentos de mximo empeoramiento neuro-
lgico, en la exploracin se objetiva: lenguaje disrtrico,
pero con discurso coherente y fluido, no hay alteracio-
nes pupilares nipresenta nistagmus, alteraciones en la
motilidad ocular extrnseca o en la campimetra por con-
frontacin, siendo el fondo de ojo normal. Presenta una
paresia facial central derecha, con ausencia de signos de
pares bajos, y en el balance motor se evidencia una he-
miparesia derecha de predominio braquial grado 2/5 en
miembro superior y 3/5 en el inferior, con hiperreflexia
rotuliana derecha, y reflejo cutneo plantar derecho in-
diferente. En la exploracin de la sensibilidad se aprecia
una hemihipoestesia facio-braquio-crural derecha. No se
detectan dismetras de miembros ni disdiadococinesia
desproporcionadas al grado de paresia, siendo imposible
valorar la bipedestacin y marcha.
Pruebas complementarias
Analtica urgente: sin alteraciones significativas, sal-
vo por glucemia de 145 mg/dL, siendo la coagula-
cin normal.
EKG: ritmo sinusal a 66 latidos por minuto, eje nor-
mal, sinalteraciones de la repolarizacin.
RX trax: ndice cardiotorcico normal, sin objetivar-
seinfiltrados, condensaciones u ocupacin de senos
costofrnicos.
Eco-doppler de troncos supraarticos y Transcraneal
urgente: posible patrn pre-estentico carotdeo iz-
quierdo (TIBI 2) con flujo de cerebral media conser-
vado, pero se considera que podra ser a expensas
de comunicante dado que el patrn de cerebral me-
dia derecha muestra hiperaflujo.

TAC craneal sin contraste urgente: normal, sin evi-
dencia de lesin isqumica o hemorrgica aguda.
Diagnstico
Sndrome de alarma vascular (probable localizacin
capsular)
Tratamiento
Considerando que el paciente, a pesar de las fluctua-
ciones, presentaba una puntuacin mxima en la escala
NIHSS de 8 a 10 puntos (segn el grado de la fluctua-
cin), se indica la realizacin de fibrinlisis intravenosa.
Puesto que no hay contraindicaciones para dicho trata-
miento, se comienza la administracin de rTPA a las tres
horas del inicio de los sntomas.
Evolucin
Durante y tras el tratamiento fibrinoltico hay una evo-
lucin fluctuante de los sntomas, llegando a quedar el
paciente asintomtico en determinados momentos, pero
empeorando finalmente y persistiendo disartria modera-
da, paresia facial central, hemihipoestesia y hemiparesia
grado 2/5 derecha. Dada la trpida evolucin del cuadro,
se plantea la posibilidad de realizacin de trombectoma
mecnica, por lo que se realiza angioTC de troncos supra-
articos, no evidencindose defectos de replecin claros
en cartida interna ni en arteria cerebral media izquier-
das, aunque s parece detectarse defecto de perfusin en
territorio profundo de cerebral media. Con estos resulta-
dos, se desestima la realizacin de tratamiento endovas-
cular.
Tras 6 horas del inicio del cuadro, se vuelve a valorar
al paciente, que est consciente, orientado y colaborador,
con disartria moderada, paresia facial central, hemipare-
sia de predominio braquial (2/5), siendo grado 4/5 en
miembro inferior y persistiendo la hemihipoestesia dere-
cha. La puntuacin en la escala de NIHSS es de 7 puntos.
A las 12 horas del comienzo de la clnica, persiste di-
sartria pero ms leve, y ha mejorado la paresia braquial
(3/5), siendo el resto de la exploracin similar a previa.
Se realiza TAC craneal a las 24 horas de la fibrinolisis,
siendo el resultado normal. Una Resonancia Magntica
demuestra una lesin protuberancial izquierda con pa-
trn de restriccin en difusin, en relacin a lesin isqu-
mica aguda (Figura).
Discusin
El sndrome de alarma vascular se define como una
rara causa de ictus caracterizada por episodios recurrentes
y de corta duracin de dficit neurolgico focal y transi-
torio que puede preceder a un infarto establecido a nivel
capsular, pontino o calloso (1). En concreto, para el diag-
nstico se requiere una sucesin de tres o ms sndromes
lacunares sensitivomotores dentro de un periodo de 72
horas, con recuperacin completa entre ellos (2).
- 267 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
En el caso de nuestro paciente las fluctuaciones nece-
sarias para definir el sndrome ocurrieron en un tiempo
menor de tres horas, por lo que pudo tratarse mediante
tratamiento fibrinoltico precoz al no tener contraindica-
ciones al mismo y una puntuacin en la escala NIHSS
superior a 5 puntos. La fibrinlisis intravenosa es el nico
tratamiento posible en este sndrome, y su eficacia est
avalada por los resultados de dicho tratamiento trombo-
ltico en todos los subtipos etiolgicos de ictus isqumico
(3).
Aunque los infartos lacunares se relacionan general-
mente con lipohialinosis arterial, se postulan diversos
mecanismos por los cuales la fibrinolisis podra ser efec-
tiva en ese tipo de ictus (4):
1. Hasta un 20% de los sndromes lacunares pueden-
deberse a infartos de otras etiologas.
2. Un importante porcentaje de ellos pueden ser de-
bidos a estenosis intracraneales distales, por lo que el
rTPA evitara los fenmenos trombticos inestables sobre
placas intracraneales.
3. La fibrinolisis puede mejorar el flujo sanguneo dis-
tal a pesar del mecanismo etiopatognico de lipohiali-
nosis.
Por todo ello, pensamos que en nuestro paciente la
buena evolucin presumiblemente se debi a la indi-
cacin del tratamiento tromboltico intravenoso precoz,
aunque la decisin pueda ser difcil en casos con fluc-
tuaciones en las que el paciente pueda llegar a quedar
prcticamente asintomtico. Creemos que como otros
autores ya han planteado, es necesario disear estudios
adecuados que permitan conocer de forma fiable cul
es el papel real de la trombolisis en los sndromes de
alarma vascular (4).
BIBLIOGRAFA
1. Tassi R, Cerase A, Acampa M, DAndrea P, Guideri F, Lo
Giudice G, Marotta G, Bracco S, Martini G. Stroke warning
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de alarma vascular.. [Internet] Espaa. Neurologa, 2013-
10-17
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. rea de alteracin en la intensidad de seal de la

vertiente izquierda de la protubrancia con leve restriccin de
la difusin, que corresponde con lesin isqumica reciente.

- 268 -
 TROMBOSIS DEL
TERCIO DISTAL DE LA
ARTERIA BASILAR COMO
COMPLICACIN DE LA
ENFERMEDAD DE BEHCET
Rosario Almansa Castillo, Francisco Javier Rodrguez Peguero,
Supervisin:
Mara Isabel Morales Casado, Julio Alberto Prez Matos
Mara Del Mar Morn Martn Hospital Virgen De La Salud. Toledo
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente mujer de 47 aos con antecedentes de en-
fermedad de Behcet con afectacin oftalmolgica en
forma de neuritis ptica anterior-papilitis, en tratamiento
con infliximab y metotrexate. As mismo en seguimiento
en consultas de Neurologa por crisis comiciales de tipo
focal con generalizacin secundaria tratadas con Valproi-
co con buen control de las mismas. Consulta por clnica
sbita de mareo y malestar general asociado a debilidad
en miembros inferiores y dificultad para la articulacin
del lenguaje.
Es trasladada a urgencias, donde a las dos horas del
inicio de la clnica comienza con deterioro progresivo del
nivel de consciencia.
Exploracin fsica
Se realiz exploracin general y toma de constantes
sin alteraciones.
En la exploracin neurolgica, la paciente se encontra-
ba estuporosa, con pupilas isocricas y normorreactivas,
impresiona de deconjugacin de lamirada. Paresia facial
central izquierda. Movimiento de las cuatro extremidades
espontneo pero el nivel de conciencia no permite que
obedezca rdenes, slo de forma inconstante. Disartria
severa. Menor tono en extremidades izquierdas. Retira
cuatro extremidades al estmulo doloroso. RCP extensor
izquierdo. No movimientos involuntarios. Puntuacin en
la escala NIHSS 22
Pruebas complementarias
Se realiz en urgencias analtica completa incluyendo
estudio de biqumica, hemograma y coagulacin sin alte-
raciones, adems de niveles de Valproico en rango.
ECG y radiografa de trax sin hallazgos de gravedad.
Se solicit TC craneal que mostraba hiperdensidad del
tercio distal de la arteria basilar sugerente de trombo in-
travascular. En TC perfusin -angioTC se objetivaba oclu-
- 269 -
sin del tercio distal de la arteria basilar .y en perfusin
una dudosa penumbra en territorio cerebeloso y protu-
berancial sin imagen de infarto.
Se realiz arteriografa que mostraba oclusin del ter-
cio distal de la arteria basilar.
Diagnstico
Ictus isqumico vertebro basilar con oclusin del ter-
cio distal de la arteria basilar en paciente con enferme-
dad de Behcet
Tratamiento
Se realiz tratamiento endovascular mediante trom-
bectoma mecnica con reapertura completa de la arteria
basilar, comprobando posteriormente una correcta vas-
cularizacin vertebrobasilar distal.
Evolucin
Tras la realizacin de la trombectoma mecnica, sin
incidencias durante el procedimiento, se traslad a la
paciente a Medicina Intensiva, siendo su evolucin fa-
vorable y procediendo a extubacin a las 15 horas sin
incidencias. Se objetiv mejora clara de la situacin neu-
rolgica, presentando nicamente monoparesia 4+/5 en
MSI. Por lo que dada la estabilidad clnica se traslad a la
Unidad de Ictus para continuar seguimiento clnico.
La paciente en la Unidad de Ictus comienza trata-
miento anticoagulante. Se complet estudio con reali-
zacin de analtica completa incluyendo perfil heptico,
proteinograma, hormonas tiroideas, estudio de hiper-
coagulabilidad, cido flico, vitamina B12, perfil frrico
y serologas sin alteraciones. Tambin se realiz ecocar-
diograma y RM cerebral mediante secuencias T1 sagital,
T2 coronal, T2*, T1 y FLAIR axial y difusin-ADC (b1000)
axial sin alteraciones significativas.
Present fiebre y sistemtico de orina compatible con
ITU que cedi con Amoxilina. Tras el comienzo del tra-
tamiento anticoagulante ha presentado hematomas en
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
mm. inferiores con pequeos roces sin complicaciones
aadidas.
Clnicamente al alta refiere leve sensacin de mareo
que no le dificulta la deambulacin autnoma y la explo-
racin neurolgica es normal.
Discusin
El caso presentado es el de una paciente con trombo-
sis en el tercio distal de la arteria basilar sometida a trata-
miento endovascular mediante trombectoma mecnica,
consiguiendo extraccin del trombo y mejora de la clni-
ca neurolgica, quedando completamente asintomtica.
En la RM cerebral no se aprecian mesiones isqumicas
residuales ni afectacin parenquimatosa en relacin con
el Neuro-Bechet. En la Unidad de ictus, tras la constata-
cin de la normalidad del TAC craneal y la normalidad
de la exploracin neurolgica, se decidi comienzo de
tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina
intravenosa con posterior solapamiento con anticoagu-
lacin oral, sin incidencias. La trombosis de la arteria
basilar en el presente caso y atendiendo a la vasculitis
sistmica que presenta la paciente se debe encontrar el
relacin con las trombosis arteriales descritas en dicha
enfermedad.
La enfermedad de Behcet presenta sintomatologa
neurolgica en menos del 10% de los casos, siendo ms
frecuente en hombres que en mujeres. La afectacin
neurolgica se clasifica en: parenquimatosa y no paren-
quimatosa.
La afectacin parenquimatosa se subdivide a su vez
en: troncoenceflica, multifocal (difusa) (incluye tronco-
encfalo, cerebral o medular), mielopata, encefalopata
y neuropata ptica. La complicacin ms frecuente son
las lesiones focales isqumicas parenquimatosas secun-
darias a trombosis. Puede desarrollarse alteracin pro-
gresiva en la personalidad con trastornos psiquitricos e
- 270 -
incluso demencia. Las lesiones parenquimatosas suelen
ser de pequeo tamao, subcorticales, hiperintensas en
T2 y normalmente realzan con contraste en fase aguda.
La citobioqumica del LCR puede mostrar pleocitosis con
predominicio neutroflico e hiperproteinorraquia.
La afectacin no parenquimatosa incluye trombosis
senos venosos, hipertensin intracraneal, sndrome me-
nngeo y de manera infrecuente ictus isqumicos secun-
darios a trombosis arteriales, disecciones o aneurismas.
La afectacin arterial en la enfermedad de Bechet se
debe generalmente a una vasculitis de pequeo vaso,
aunque se han descrito afectacin de mediano o de
grandes vasos. Se produce una inflitracin linfoctica en
la pared arterial que conlleva el desarrollo de hemorra-
gias, estenosis, trombosis venosas y arteriales.
En nuestra paciente no se constat en la arteriografa
la afectacin vascultica a nivel del sistema nervioso cen-
tral, que de manera conjunta con la presencia de trom-
bosis arterial en lugar de venosa, hacen del presente caso
una etiologa infrecuente de la trombosis de la basilar.
BIBLIOGRAFA
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Behet Disease. [Internet] J Stroke cerebrovasc disease.
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[Internet] Rev Med Interne. Elsevier, 2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TAC basal. Figura 2. Imagen de reconstruccin 3D.

Figura 3. Imagen reconstruccin (2). Figura 4. Imagen tras recanalizacin mediante

trombectoma mecnica.

- 271 -
 EMBOLISMO AREO
CEREBRAL: UNA EXCEPCIONAL
CAUSA DE STROKE MIMIC
Alfonso Escobar Villalba, Paula Prez Torre,
Supervisin:
Enric Monreal Laguillo, Pedro Luis Martnez Ulloa
Consuelo Matute Lozano Hospital Universitario Ramn Y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de un varn de 45 aos de origen filipino,
no residente en Espaa, que presenta durante un vue-
lo Londres-Madrid cuadro brusco de somnolencia, alte-
racin del lenguaje, perdida de fuerza en extremidades
derechas y alteracin en la agudeza visual. Es activado
el cdigo ictus extrahospitalario desde el aeropuerto a
nuestro centro. No presenta antecedentes personales de
inters.
Exploracin fsica
A su llegada el paciente tena las siguientes constan-
tes:
TA: 160/70 mmHg; FC: 81 lpm; Temp: 36C. La explo-
racin por aparatos y sistemas fue normal.
A la exploracin neurolgica el paciente presentaba
somnolencia, desorientacin, afasia, hemiparesia dere-
cha de predominio braquial y ceguera cortical. NIHSS: 6
Pruebas complementarias
Desde el punto de vista analtico no presenta alte-
raciones, salvo leve aumento de troponinas con un
pico de 2,1 que se normaliza.
Se realiza a su llegada TAC multimodal donde no se
observan lesiones isqumicas agudas ni defectos de
replecin en polgono de willis ni alteraciones de la
perfusin.
En Radiografa de trax se observa imagen compati-
ble con lesin qustica en hemitorax izquierdo.
Durante el ingreso se completa estudio con Reso-
nancia magntica cerebral donde se observan ml-
tiples focos de restriccin en difusin (centro se-
mioval izquierdo, parasagital perirolndica bilateral
mayor en hemisferio cerebral izquierdo sugestivos
de isquemia aguda).
Dado los hallazgos de la Radiografa de trax se
completa estudio con TAC de trax donde se obser-
va quiste broncognico izquierdo
- 272 -
Adems se realiza electroencefalograma exento de
anomalas epileptiformes y ecocardiograma transto-
rcico que fue normal.
Diagnstico
Embolismo areo cerebral
Tratamiento
A su llegada al hospital se decide realizar fibrinolisis
intravenosa con la sospecha de ictus vertebrobasilar a
las dos horas del comienzo de los sntomas. No presenta
complicaciones tras el tratamiento.
Evolucin
El paciente evoluciona de forma favorable con recu-
peracin de los dficits de forma progresiva hasta quedar
asintomtico al alta. Se programa para realizar ciruga del
quiste de forma ambulatoria y no volar hasta su realiza-
cin.
Discusin
Los problemas neurolgicos relacionados con el tr-
fico areo son relativamente frecuentes, especialmente
las crisis epilticas 1. El embolismo areo cerebral es re-
lativamente comn durante el buceo o en procedimien-
tos invasivos, pero es excepcional que se presente en los
vuelos comerciales2,3. La microruptura de las paredes
del quiste que se asocia a la disminucin de la presin
dentro de la cabina, puede provocar que pequeas bur-
bujas embolicen a la circulacin sistmica 2. La aparicin
de los sntomas en etapas iniciales del vuelo es frecuen-
te. Los sntomas varan desde la disminucin del nivel de
consciencia, crisis epilpticas y dficits neurolgicos fo-
cales. No es infrecuente adems la asociacin con otros
fnomenos emblicos en el mismo paciente como la
embolia cardaca. En las pruebas de imagen, podemos
objetivar la presencia de burbujas, edema cerebral o in-
fartos cerebrales.
Las burbujas pueden no estar presentes en todos los
casos 4,5. En los casos reportados en la literatura parece

que la presencia de estas alteraciones en la pruebas de
neuroimagen se ha relacionado con peor pronstico. En
nuestro caso, las pruebas de imagen, demostraron pe-
queos infartos en mltiples localizaciones cerebrales
adems de realce leptomenngeo. Esto pudiera estar en
relacin con dao endotelial difuso. El tratamiento con
oxgeno hiperbrico puede ser benfico, sin embargo no
hay suficientes ensayos clnicos que soporten este indica-
cin terapetica 6,7. Es importante tener en cuenta esta
enfermedad dentro del diagnstico diferencial de enfer-
medades neurolgicas que aparecen durante los vuelos,
especialmente si los sntomas aparecen precozmente o
si uno de los sntomas es la disminucin del nivel de
consciencia. En todos los casos descritos, la radiografa
de trax fue suficiente para el diagnstico. A pesar de
que el riesgo de que estas lesiones puedan provocar em-
bolismo areo cerebral no ha sido cuantificado, se re-
comienda para estos pacientes, no volar hasta que las
lesiones sean tratadas quirrgicamente
BIBLIOGRAFA
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- 273 -
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Lesin pulmonar en LII que sugiere neumotocele, Figura 2. Realce leptomenngeo
quiste broncognico o bulla gigante

Figura 3. Focos de restriccin en secuencia de difusin

sugestivos de isquemia aguda

- 274 -
 SNDROME BIOPERCULAR
Jess ngel Aladrn Sangrs, Diego Rodrguez Gascn,
Supervisin:
Roco Cald Agud, Ariadna Fernndez Sanz
Javier Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

CASO CLNICO situacin previa, y paresia 4/5 en extremidad inferior iz-

Anamnesis
Paciente de 50 aos de edad, con antecedente perso-
nal de hemiparesia derecha connatal con ligera hemipa-
resia espstica, retraccin y flexin de la mano derecha.
Completamente autnomo, trabaja como conductor en
un almacn, casado, con hijos. Intervenido recientemen-
te por atrapamiento del nervio cubital izquierdo a nivel
del codo, sin mejora.
Acude al servicio de urgencias por presentar brusca-
mente hormigueo en hemifacies izquierda, con torpeza
de la mano izquierda e incapacidad para el habla, tragar,
sacar la lengua o cerrar los ojos.
Exploracin fsica
Paciente con buen estado general, eupneico en re-
poso y afebril. A la auscultacin cardiaca rtmico, no se
auscultan soplos. Auscultacin pulmonar con murmullo
vesicular conservado, sin ruidos aadidos.
En la exploracin neurolgica el paciente se encuen-
tra consciente, orientado, colaborador, capaz de leer y
escribir. Pupilas isocricas y normorreactivas, muscu-
latura oculomotora extrnseca sin hallazgos, no dficits
campimtricos. Se encuentra anrtrico, compresin con-
servada, sin impresionar de afasia hipofluente, destaca
tambin incapacidad para cerrar los ojos de manera vo-
luntaria, sin embargo parpadeo y reflejo crneal bilateral
estn presentes. Incapacidad para apertura bucal, sacar
la lengua, masticar, sonreir, disfagia de fase oral con inca-
pacidad para deglutir de forma voluntaria, pero presenta
risa emocional, traga y bosteza de forma automtica, no
eleva velo del paladar, con reflejo nauseso presente y
masetrico vivo. Sensibilidad facial conservada. Explora-
cin cerebelosa normal.
Se observa hemiparesia espstica en ambas extre-
midades derechas secuelar 4/5, sin cambios respecto a
quierda de nueva aparicin.
Encontramos tambin hipoestesia en mano izquier-
da, de dificil interpretacin ya que refiere que presenta
parestesias y mayor torpeza desde la intervencin quirr-
gica de atrapamiento cubital.
Pruebas complementarias
Analtica sangunea: Sin hallazgos. Estudio de coagu-
lacin: Sin hallazgos.
TAC cerebral: Realizado tras 5h y media de inicio sin-
tomatologa, se observan varias imgenes hipodensas en
el hemisferio cerebral izquierdo, que afectan al lbulo
parietal y temporal, que impresionan de reas de ence-
falomalacia, secuelas de infartos antiguos. Encontramos
otra zona hipodensa, ms pequea, secuela de un infar-
to antiguo parietal derecho. Sin hallazgos de isquemia o
hemorragia aguda.
RM cerebral: Gliosis, encefalomalacia en relacin con
lesiones residuales frontoparietales izquierdas. Alteracin
de seal en la regin frontal posterior derecha, prerroln-
dica compatible con infarto cortical agudo en territorio
frontera entre arterias cerebral anterior y media. Mnima
trasformacin hemorrgica petequial no significativa.
Oclusin de arteria cartida interna derecha.
EDTSA: oclusin de arteria cartida interna derecha
con estenosis crtica de cartida interna izquierda, atero-
matosis difusa a otros niveles.
Diagnstico
Sdrome biopercular por infarto cerebral frontal dere-
cho de etiologa aterotrombotica, sobre lesin connatal
contralateral.
Tratamiento
Valorado por ciruga vascular se decide la implanta-
cin de Stent carotideo de arteria cartida interna izquier-

- 275 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
da, que se realiz sin incidentes. Se comienza con doble
antiagregacin con clopidogrel 75 mg un comprimido al
da y cido acetilsaliclico de 100 mg, un comprimido al
da durante 6 meses pasando luego a cido acetilsalicli-
co de 300 mg, un comprimido al da.
Evolucin
Durante el ingreso del paciente se realiza gastrosto-
ma ante la imposibilidad para la deglucin. En el pos-
terior seguimiento en consulta, a los tres meses mejora
la capacidad deglutoria retirandose la gastrostoma, sin
embargo persiste mutismo.
Discusin
El sndrome biopercular, tambin conocido como sin-
drome de Foix-Chavany-Marie, consiste en una parlisis
suprabulbar o pseudobulbar de pares craneales bajos.
Se caracteriza por una paresia bilateral voluntaria de los
msculos dependientes de los pares craneales V, VII, IX,
X, XI y XII por afectacin cortical bilateral, sin alteracin
del nivel de conciencia, ni de la sensibilidad, ni altera-
ciones del lenguaje o conductuales, tampoco aparece
compromiso de los pares craneales altos (I, II, III, IV, VI, ni
sintomas sensitivos dependientes del V par).
Es caracterstico de este sndrome, a diferencia de la
paralisis bulbar, la disociacin automtico - voluntaria, es
decir a pesar de que los pacientes como el de nuestro
caso, tienen una imposibilidad para la apertura bucal,
incapacidad para cerrar los ojos, masticar, sonreir o de-
glutir a la orden, los paciente son capaces de hacerlo de
forma involuntaria o automtica, es decir pueden bos-
tezar, rer de forma emocional, incluso deglutir de forma
refleja, adems de persistir el reflejo corneal bilateral. sin
presentar los pacientes una apraxia para los movimien-
tos voluntarios.
Las bases topogrficas de este sndrome se basan,
en que la mayora de los pares craneales afectos reciben
Figura 1. Resonancia magntica cerebral en la que se
aprecia (izquierda) lesin hiperintensa en secuencia de
DWI en regin prerrolndica derecha, compatible con lesin
isqumica aguda. En secuencia FLAIR (derecha) se observa
hiperintensidad en relacin con encefalomalacia en regin
frontoparietal izquierda, compatible con infarto antiguo, y
otra lesin hiperintensa frontal derecha reciente.
- 276 -
inervacin de ambas cortezas. Tras una lesin opercular,
en concreto en nuestro caso connatal, el oprculo con-
tralateral es capaz de asumir las funciones, por lo que el
paciente permanece asintomtico. En nuestro paciente
cuando se produce un ictus isqumico en el territorio
de la corteza opercular contralateral, aparece la sinto-
matologa voluntaria, al tener ambas cortezas afectas. En
cuanto a la disociacin voluntaria- automtica se expli-
ca, por la representacin topogrfica cerebral, ya que los
movimientos voluntarios parten del rea motora primaria
y premotora, siguiendo su trayecto por la va piramidal,
mientras los movimientos automticos, siguen un circui-
to extrapiramidal, a travs de diencfalo y ganglios de la
base.
Es importante por tanto siempre tener en cuenta en el
diagnstico diferencial del sindrome bulbar, pseudobul-
bar, el sndrome biopercular. En nuestro caso el sndrome
biopercular aparece en un paciente que con lesin oper-
cular cotralateral antigua, pero tambin se han descrito
casos, aunque infrecuentes, en los que una lesin aguda
en nico oprculo puede producir este sndrome, por
causas todava no bien establecidas.
BIBLIOGRAFA
1. Bursaw A, Duginski T.. Anterior opercular syndrome cau-
sed by acute, simultaneous, isolated bilateral infarcts..
[Prensa] Arch of neurology. Caplan L, Brott T., 2011
2. Milanlioglu A, Aydin MN, Gkgl A, Hamamci M, Erkuzu
MA, Tombul T.. Ischemic bilateral opercular syndrome.
[Prensa] Case reports in medicine. Hindawi, 2013
3. Popescu M, Sandu AM, Onose G, Sinescu RD, Grigorean
VT.. Foix-Chavany-Marie syndrome caused by bilateral
opercular lesions: right side tumor and left side ischemic
stroke.. [Prensa] Revista de neurologa. Viguera editores,
2013
 ICTUS POR EMBOLIA
PARADJICA EN PACIENTE
SOMETIDA A ARTROPLASTIA
TOTAL DE CADERA:
ANTICOAGULANTES
DE ACCIN DIRECTA
COMO ALTERNATIVA
DE TRATAMIENTO
Ana Juanatey Garca, Laura Blanco Garca, Juan Jos Navarrete Prez,
Supervisin:
Mercedes De Lera Alfonso
Ana Calleja Sanz Hospital Clinico Universitario De Valladolid. Valladolid
CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos a una paciente de 81 aos, sin alergias
medicamentosas conocidas, con antecedentes perso-
nales de diabetes mellitus tipo 2 y poliartrosis. Es inde-
pendiente para las actividades bsicas de la vida diaria.
Puntuacin en la escala modificada de Rankin (mRs): 0.
El da del ingreso la paciente presenta una cada
desde su propia altura, con fractura subcapital de fmur
izquierdo, por lo que es ingresada en planta de Trauma-
tologa y sometida a artroplastia total de cadera. En el
postoperatorio se instaura anticoagulacin a dosis pro-
filcticas con bemiparina (3500U/da). A pesar de esto,
el segundo da del postoperatorio la paciente sufre un
tromboemolismo pulmonar (TEP), evidenciado en an-
gioTC pulmonar (pero sin evidencia de trombosis venosa
femoropopltea en estudio Doppler de miembros inferio-
res), por lo que se eleva la pauta de bemiparina para una
anticoagulacin a dosis plenas (7500U/da). Seis das
ms tarde, la paciente inicia de manera brusca un cuadro
de ictus hemisfrico izquierdo, y se activa Cdigo Ictus
intrahospitalario (tiempo inicio-atencin neurolgica: 35
minutos).
Exploracin fsica
En el momento de nuestra valoracin la paciente est
hemodinmicamente estable, manteniendo buenas sa-
turaciones mediante oxigenoterapia con gafas nasales.
Neurolgicamente est vigil, mutista, incapaz de obede-
cer rdenes sencillas, con desviacin oculoceflica forza-
da a la izquierda, hemianopsia homnima derecha, pa-
resia facial inferior derecha y hemiplejia de extremidades
derechas. Puntuacin NIHSS: 24. Auscultacin cardiopul-
monar sin hallazgos.
- 277 -
Pruebas complementarias
Se realiza de manera urgente un TC simple que no
evidencia patologa isqumica aguda (ASPECTS 10), pero
donde se objetiva una hiperdensidad a nivel de segmen-
to proximal de arteria cerebral media izquierda, que se
corrobora como oclusin de segmento M1 izquierdo en
el angioTC cerebral. Se realiza adems un estudio de TC
perfusin que pone en evidencia una extensa rea de
penumbra a nivel de territorio de arteria cerebral media
izquierda.
Se realiza acto seguido una arteriografa diagnstico-
teraputica urgente, donde se evidencia la oclusin a ni-
vel de segmento M1 izquierdo, con un patrn de ausen-
cia de flujo TICI 0. Se extrae el trombo en un primer pase
con stent, 15 minutos tras el inicio de la intervencin, con
un resultado de patrn de recanalizacin completa TICI
3 (imagen 1).
En la neuroimagen de control (TC cerebral simple) se
evidencia un rea de infarto de pequeo tamao a nivel
de ncleo lenticular y caudado izquierdos (imagen 2).
Durante el ingreso se realiza ecocardiograma transto-
rcico sin patologa cardaca relevante y que no pone en
evidencia patologa estructural del septo interauricular.
Sin embargo, debido a su superior sensibilidad, se
realiza estudio Doppler transcraneal del shunt dere-
cha-izquierda, que resulta positivo en reposo y con un
patrn cortina en maniobra de valsalva, por lo que se
establece el diagnstico de certeza de cortocircuito entre
circulacin pulmonar y circulacin sistmica, y un diag-
nstico de sospecha de foramen oval permeable (FOP).
Diagnstico
Infarto isqumico en territorio completo de arteria
cerebral media izquierda, de etiologa indetermina-
da (alta sospecha de embolismo paradjico secun-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
dario a shunt derecha-izquierda).
Oclusin de segmento M1 izquierdo.
Tromboembolismo pulmonar.
Fractura subcapital de fmur izquierdo con artro-
plastia total de cadera.
S  hunt derecha-izquierda.
Tratamiento
En el momento agudo, y por tratarse de una pacien-
te anticoagulada, se desestima terapia de reperfusin
con alteplasa (rtPA) y se la traslada a la sala de neuro-
intervencionismo para realizacin de trombectoma me-
cnica primaria (tiempo inicio-ingle 130 minutos), con
buen resultado angiogrfico. Despus del procedimiento
la paciente es ingresada en la Unidad de Ictus, donde
experimenta una mejora espectacular a lo largo de las
primeras horas, encontrndose totalmente asintomtica
24 horas despus del inicio del cuadro. No existiendo
contraindicacin en la neuroimagen de control, se reini-
cia de manera precoz anticoagulacin a dosis plenas con
enoxaparina subcutnea, y se inicia terapia puente con
acenocumarol. Es dada de alta con acenocumarol, con
objetivos de INR entre 2 y 3.
Evolucin
Al alta, la paciente ha recuperado su situacin neu-
rolgica basal (puntuacin NIHSS:0), aunque precisa
oxigenoterapia domiciliaria (debido a su TEP previo) y
necesita la ayuda de un andador para la deambulacin
(debido a su ciruga reciente). Puntuacin mRs al alta: 3.
Discusin
El foramen oval permeable (FOP) es un remanente de
la circulacin fetal que comunica las cavidades cardacas
derechas con las izquierdas, produciendo un cortocircuito
(shunt) entre las circulaciones pulmonar y sistmica. Esto
implica que un trombo alojado en venas de la circulacin
sistmica puede atravesar el FOP y producir un ictus, me-
diante un proceso conocido como embolia paradjica. Por
lo tanto, el ictus por FOP puede ser considerado un tipo
infrecuente de tromboembolismo venoso (TEV).
Las guas de prctica clnica basadas en la evidencia
no recogen todava el empleo de anticoagulantes de ac-
cin directa (DOACs) para los ictus relacionados con la
presencia de FOP. En el momento actual, el tratamiento
de estos ictus se basa en el tratamiento mdico con aspi-
rina o dicumarnicos (estudio PICSS), o el cierre percut-
neo del FOP en casos seleccionados (ensayos CLOSURE
I, PC TRIAL y RESPECT).
Sin embargo, los tres DOACs actualmente en el mer-
cado (apixaban, rivaroxaban y dabigatran) estn indica-
dos para la prevencin de eventos de TEV en cirugas de
reemplazo de cadera y rodilla. Tambin estn indicados
para el tratamiento de trombosis venosa profunda (TVP)
sintomtica, para tromboembolismo pulmonar (TEP) y
para prevencin de recurrencias de TEV.
- 278 -
En cuanto a prevencin de TEV tras ciruga de reem-
plazo de cadera, rivaroxaban (ensayo RECORD1) y apixa-
ban (ensayo ADVANCE3) han demostrado ser superiores
a heparina, y dabigatran (ensayo RENOVATE) demostr
no inferioridad frente a heparina. Adems, por lo que
respecta a prevencin de recurrencias de TEV, los tres
han demostrado ser no inferiores a heparinas y dicuma-
rnicos, siendo superiores a estos en pacientes mayores
de 75 aos y demostrando menor tasa de hemorragias
intracraneales y hemorragias fatales. Adems, tienen una
farmacocintica ms estable que los dicumarnicos y una
mayor facilidad de manejo.
En nuestro caso hemos presentado a una paciente
con antecedentes de artroplastia de cadera y TEP, que
presenta fracaso a heparina en forma de ictus por embo-
lia paradjica. Por tanto, basndonos en la fisiopatologa
de la embolia paradjica y la indicacin frente a TEV de
los DOACs, queremos plantear su empleo en casos simi-
lares al nuestro.
Primero, creemos que, en pacientes con FOP de alto
riesgo previamente conocido que vayan a ser sometidos
a ciruga ortopdica mayor, podra estar indicado el em-
pleo de los DOACs para prevencin primaria de embolias
paradjicas, en vez de heparinas de bajo peso molecular.
Esto incluye el FOP en presencia de otras anomalas del
septo interauricular, FOP de gran tamao en ecocardio-
grama transesofgico, y caractersticas de shunt masivo o
shunt en reposo en el Doppler transcraneal.
Segundo, tambin creemos que en prevencin se-
cundaria podra estar indicado el empleo de DOACs en
vez de dicumarnicos en pacientes que, teniendo antece-
dentes de TVP, TEP o ciruga ortopdica mayor reciente,
hayan presentado un ictus en el que se demuestre la
presencia de shunt derecha-izquierda.
BIBLIOGRAFA
1. Fonseca et al.. Cryptogenic stroke. [Prensa] United King-
dom. European Journal of Neurology, 2015
2. Kernan et al.. Guidelines for the Prevention of Stroke in
Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack.. [Pren-
sa] Texas. Stroke, 2014
3. Gmez-Outes et al.. Dabigatran, rivaroxaban, or apixaban
versus enoxaparin for thromboprophylaxis after total hip
or knee replacement: systematic review, meta-analysis, .
[Internet] United Kingdom. BMJ, 2012 [Consulta: 2015-
07-13]
4. Gmez-Outes et al.. Direct oral anticoagulants in the treat-
ment of acute venous thromboembolism: a systematic
review and meta-analysis. [Prensa] Pennsylvania. Throm-
bosis Research, 2014
5. Vitarelli et al.. Echocardiographic findings in simple and
complex patent foramen ovale before and after trans-
catheter closure. [Prensa] United Kingdom. European
Heart Journal, 2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. A la izquierda, imagen de oclusin en segmento Figura 2. TC cerebral simple realizado 48 horas despus
M1 izquierdo. A la derecha, tras la trombectoma, patrn de de la instauracin del cuadro. Infarto establecido a nivel de
recanalizacin completa. lenticular y caudado izquierdos.

- 279 -
 DOCTOR: ME HE VUELTO
A DESPERTAR ESTRBICO
E INESTABLE
Supervisin:
Ana Camacho Nieto, Antonio Parralo, Jos Bravo, Natalia Giraldo
Amalia Hernndez Hospital General De Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 57 aos con antecedentes mdicos de Insu-
ficiencia renal, Transplante heptico hace 7 aos por ci-
rrosis heptica alcohlica, estando en tratamiento inmu-
nosupresor con tacrolimus y micofenolato de mofetilo,
Cardiopata isqumica con angor estable en tratamiento
con bisoprolol (2.5 mg nocturnos) y acetilsaliclico (300
mg/da). Pendiente de estudio en Neumologa por som-
nolencia diurna importante y mal descanso nocturno
para descartar sndrome de apnea obstructiva del sue-
o (SAOS). Como factores de riesgo vascular presenta
Hipertensin arterial en tratamiento con ramipril (2,5
mg por la maana) y nifedipino (20 mg por la noche),
Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con metformi-
na, Dislipemia en tratamiento con atorvastatina (40 mg/
da), obesidad y hbito tabquico activo. Actualmente no
bebe alcohol.
Dos meses antes del ingreso haba sido estudiado por
un cuadro brusco de mareo, inestabilidad, visin borrosa
y parestesias faciobraquiales izquierdas de unos 30 mi-
nutos de duracin. La familia refera que en aquel mo-
mento le objetivaron desconjugacin de la mirada transi-
toria. Tras estudio neurolgico, el episodio fue etiqueta-
do de AIT en territorio carotdeo derecho al encontrarse
en el EcoDoppler, AngioTAC y AngioRMN una estenosis
carotdea derecha del 60%, siendo dado de alta con an-
tiagregacin plaquetaria (acetilsaliclico) tras haberse de-
sestimado endarterectomia por Cirugia Vascular.
Ingresa dos meses despus, por nuevo episodio en la
madrugada, consistente en desconjugacin ocular, disar-
tria, desviacin bucal y acorchamiento facial izquierdo,
de unos 10 minutos de duracin. Durante su estancia
en Planta de Neurologa, presenta a los 2 das del in-
greso un nuevo empeoramiento brusco consistente en
dificultad para el habla, mareo intenso e incoordinacin
de miembros.
- 280 -
Exploracin fsica
El paciente se encontraba afebril y hemodinmica-
mente estable, con buen estado general, normohidrata-
do y bien perfundido. La auscultacin cardiaca era rt-
mica, sin soplos. Auscultacion pulmonar: murmullo vesi-
cular conservado, sin ruidos sobreaadido. El abdomen
estaba blando, depresible, no doloroso a la palpacin y
sin anomalas en la exploracin. En los miembros inferio-
res los pulsos eran palpables y simtricos sin signos de
trombosis venosa profunda.
Durante la exploracin neurolgica el paciente se en-
contraba alerta, orientado, responda y obedeca rdenes,
con disartria moderada. Se objetiv un nistagmo horizon-
to-rotatorio en las miradas laterales extremas y un nistag-
mo vertical evidente en la mirada superior. No haba alte-
racin en la exploracin de la fuerza y sensibilidad, pero
s dismetra bilateral, de predominio en miembro superior
izquierdo. Los reflejos estaban conservados y simtricos, y
el reflejo cutneo plantar era flexor. La bipedestacin era
muy inestable y la marcha imposible por ataxia.
Pruebas complementarias
La analtica general que inclua hemograma, coagula-
cin, trombofilia, bioqumica, estudio de autoinmunidad,
serologas y marcadores tumorales, fue normal o negati-
va, excepto elevacin moderada de enzimas hepticas en
relacin a su patologa previa.
En la radiografa de trax se detect cardiomegalia y
aumento de la trama broncovascular, sin existir conso-
lidaciones. El EKG mostraba un ritmo sinusal a 70 lpm,
con T negativas asimtricas de V3 a V6 y amplios voltajes
lo que indicaba hipertrofia y sobrecarga del ventrculo
izquierdo. En el Ecocardiograma se confirm una ligera
hipertrofia ventricular izquierda, con fraccin de eyeccin
conservada, dilatacin leve de aurcula izquierda e insufi-
ciencia mitral y tricuspdea moderadas.
Una TAC craneal urgente realizada en el momento del
empeoramiento no mostr hallazgos significativos salvo

hipodensidades periventriculares crnicas ya existentes
en estudio previo. Se realiza Angio TAC urgente de TSA y
polgono de Willis, donde se objetiva una estenosis filifor-
me larga de la arteria vertebral derecha desde su origen
hasta nivel C4, junto a la estenosis del 60 % en el origen
de arteria cartida interna derecha ya conocida.
La RMN craneal demostr varias reas hiperintensas
en secuencias de TR largo en ambos hemisferios cerebe-
losos (predominio izquierdo), con restriccin en difusin,
compatibles con infartos isqumicos agudos (Figura 1).
Adems se vean hiperintensidades parcheadas sugesti-
vas de encefalopata vascular subcortical crnica.
Diagnstico
Ictus isqumicos de territorio vrtebro-basilar de
repeticin, a pesar de doble antiagregacin y tra-
tamiento doble de anticoagulacin-antiagregacin
plaquetaria. Se plantean como factores desenca-
denantes: apneas del sueo no tratadas hasta ese
momento y /o componente hemodinmico relacio-
nado con hipotensiones arteriales nocturnas.
Estenosis significativa de arteria vertebral derecha a
nivel cervical y ateroesclerosis generalizada en rela-
cin a mltiples factores de riesgo vascular
Tratamiento
Acetilsaliclico y acenocumarol
CPAP
Cambiar pauta de bisoprolol 2.5 mg que tomaba en
la cena a toma matutina.
Evolucin
En el ingreso se produce una mejora progresiva de
los sntomas siendo dado de alta con doble antiagrega-
cin plaquetaria (acetilsaliclico y clopidogrel), aumen-
tando la dosis de atorvastatina a 80 mg/da y suspen-
diendo los antihipertensivos.
A los 15 das ingresa de nuevo por un episodio simi-
lar, de madrugada, consistente en disartria, dismetra bi-
lateral y ataxia, por lo que se decide instaurar tratamiento
con anticoagulacin y acetilsaliclico. A las 48 horas del
alta hospitalaria vuelve a ingresar por otro episodio ocu-
rrido tambin de madrugada, de desconjugacin ocular y
hemiparesia izquierda, detectndose una paresia incom-
pleta de tercer par craneal.
Ante los repetidos accidentes isqumicos del pacien-
te a pesar del tratamiento anticoagulante y antiagregan-
te, se revisan exhaustivamente los antecedentes del pa-
ciente, atendiendo a la posible existencia de SAOS no
tratado, por lo que se contacta con Neumologa, quienes
pautan CPAP por la posible influencia de apneas noctur-
nas en sus cuadros clnicos.
Por otra parte, ante la aparicin reiterada de los Ictus
en la madrugada, se realiza una monitorizacin continua
de constantes, detectando una tendencia a presentar
tensiones arteriales bajas, principalmente nocturnas y
- 281 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
que persista en primeras horas de la maana, lo cual
podra relacionarse con los empeoramientos neurolgi-
cos. Considerando todo ello, se indica que el paciente
deje de tomar bisoprolol en la cena, cambiando la admi-
nistracin a la maana.
Desde este ingreso el paciente ha sido seguido en
consultas ambulatorias con una recuperacin completa
de los sntomas, y sin haber vuelto a presentar empeora-
mientos neurolgicos.
Discusin
A pesar de los ltimos avances en el tratamiento del
ictus, an hoy en da la principal herramienta de la que
disponemos es la prevencin controlando los factores de
riesgo. Es ampliamente reconocida la importancia de ac-
tuar sobre los mismos en la prevencin primaria y secun-
daria, siendo objeto de inters el control de la hiperten-
sin arterial, fibrilacin auricular, diabetes, dislipemia y
el hbito tabquico. Sin embargo, el hecho de que estos
factores slo estn implicados en dos de cada tres ictus
orienta a que deben existir otros factores predisponentes
no tan conocidos, a cuyo estudio y control es importante
dedicar todos nuestros esfuerzos.1
Uno de los factores ms importantes, en torno al cual
surgen nuevas evidencias en estudios recientes es el
SAOS1,2. La importancia radica en varios pilares: su alta
prevalencia en la poblacin y el que disponga de trata-
miento eficaz. La fisiopatologa de la relacin SAOS-ictus
en un contexto en el que coexisten hipertensin arte-
rial, enfermedad coronaria o diabetes a las que la apnea
se asocia, es fcil de comprender. Ahora bien, mltiples
estudios demuestran tambin que existe una asociacin
independiente a la presencia de otros factores de riesgo.
Se postula que el mecanismo sera la disfuncin endote-
lial y rigidez arterial favorecidas por la hipoxia2.
Pero adems, los estudios realizados sugieren que
el tratamiento precoz de la apnea del sueo en etapas
precoces del paciente con ictus mejora el pronstico
neurolgico 1. En este sentido, la generalizacin de las
Unidades de Ictus, con la posibilidad de monitorizar pa-
rmetros hemodinmicos y respiratorios, nos ayudar a
terminar de conocer esta relacin.
En el contexto clnico de nuestro paciente, existe una
segunda hiptesis causal que merece la pena discutir:
hipotensiones arteriales nocturnas como causa o desen-
cadenante de los ictus de repeticin mediante un meca-
nismo hemodinmico. Algunos estudios demuestran que
existen episodios frecuentes de hipotensiones nocturnas
en pacientes que han sufrido infarto cerebral reciente-
mente, lo que podra implicar hipoxia tisular por dismi-
nucin de la presin de perfusin cerebral 3. La mayor
asociacin de este hecho ocurre en pacientes con hiper-
tensin arterial previa. En el sujeto hipertenso, el valor
absoluto de flujo sanguneo cerebral es el mismo que en
el normotenso pues la curva de autorregulacin cerebral
esta desplazada a la derecha, tanto en lo que respecta
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
al limite inferior como superior. De este modo, aunque
se toleran cifras de presin ms elevadas, disminuye la
tolerancia a la hipotensin. (Figura 2). Es fundamental
tener en cuenta este factor en pacientes con estenosis
arteriales importantes o crticas.
En conclusin, en todo paciente con Ictus isqumi-
co debe extremarse el estudio de los factores de riesgo,
y valorar la posibilidad de mecanismos fisiopatolgicos
diferentes que puedan suponer un riesgo para la recu-
rrencia de los eventos.
BIBLIOGRAFA
1. Mohsenin, Vahid. 1.Obstructive Sleep Apnea: A New Pre-
ventive and Therapeutic Target for Stroke. [Internet] The
Figura 1. RMN craneal.reas hiperintensas en secuencias
de TR largo en ambos hemisferios cerebeloso(predominio
izquierdo), con restriccin en difusin, compatibles con
infartos isqumicos agudos.
- 282 -
American Journal of Medicine. Elsevier, 2015 [Disponibili-
dad:: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.01.037]
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pently associated with arterial stiffness in ischemic stroke
patients. [Prensa] Journal of Neurology 262: 1247-1254.
Springer, 2015
3. Luis Castilla-Guerra, Mara del Carmen Fernndez-Mo-
reno, Antonio Espino-Montoro. Nocturnal hypotension
in patients after ischemic stroke: Does it really matter?.
[Internet] Wuropean Journal of Internal Medicine. Else-
vier, 2011 [Disponibilidad: http://dx.doi.org/10.1016/j.
ejim.2011.03.004]
Figura 2. En los hipertensos, el desplazamiento del lmite
inferior de la presin hacia la derecha, desde A1 hasta A2
determina que en esta franja de presin el flujo sanguneo
cerebral que corresponde a cada valor de presin sea
menor que en los normotensos. (Tomado de C.Sierra,
Complicaciones cerebrales de la hipertensin arterial;
Hipertensin 2003;20(5):212-25)

Supervisin:
Juan Carlos Portilla Cuenca
EL TEMBLOR DE LA NTIMA
Ana Barragn Prieto, Inmaculada Redondo Peas,
Beatriz Yerga Lorenzana, Mara Duque Holguera
Hospital San Pedro De Alcantara. Cceres

CASO CLNICO Doppler transcraneal (TC) con ventana temporal:

Anamnesis
Mujer de 47 aos, fumadora de 4-5 cigarrillos al da,
sin otros antecedentes relevantes salvo un aborto espon-
taneo. Encontrndose previamente bien presenta tres
horas antes de su ingreso un cuadro de imposibilidad de
emitir las palabras, sin otros sntomas asociados. Se acti-
v cdigo ictus ingresando la paciente en nuestra Unidad
de Ictus una hora despus. En el interrogatorio dirigido
la paciente refiere que no le salan las palabras y que no-
taba peor la mano derecha habiendo mejorado la clnica
durante su traslado.
Exploracin fsica
Tensin arterial 126/80, frecuencia cardiaca 72, gluce-
mia capilar 89, temperatura 36.5
Exploracin neurolgica: Alerta, orientada y colabora-
dora. Lenguaje y habla normales, no dficit campimtri-
co, resto de pares craneales normales, claudicacin distal
de miembro superior derecho, ausencia de dficits sensi-
tivos, dismetras y extinciones. NIHSS: 0
Pruebas complementarias
Estudio analtico: incluyendo hemograma, coagula-
cin, bioqumica con marcadores tumorales y perfi-
les lipdicos, autoinmunidad y estudio microbiolgi-
co normales.
Radiografa de trax normal.
Estudio cardiaco con ECG, Monitorizacin ECG conti-
nua durante 72 horas en la unidad de ictus y ecocar-
diograma transtorcico normales.
Doppler de troncos supraarticos (TSA): En ACC iz-
quierda a nivel distal se observa un despegamiento
de la intima con imagen sugestiva de flap intimal
1-2 cms al origen de la ACI con flujo retrogrado, que
origina una estenosis que alcanza una velocidad
pico sistlico de 180 cm/seg (Fig. 1).
asimetra en velocidades del territorio anterior, con
mayores velocidades medias en el eje derecho (ve-
locidad pico sistlico de 120 cm/seg) con respecto
al izquierdo (velocidad pico sistlico de 90 cm/seg),
pero sin diferencias superiores al 30%. Morfologa
de las curvas normales e IP< 1 global. No signos de
circulacin colateral permeable.
TAC craneal: normal.
RM cerebral: imgenes localizadas en sustancia
blanca crtico-subcortical en regin temporal y pa-
rietal izquierda, que muestra un comportamiento
de seal hiperintenso en secuencias potenciadas en
T2 y Flair con restriccin a la difusin compatibles
con lesiones isqumicas agudas en territorio ACM
izquierda. Resto normal.
AngioRM de TSA y Polgono de Willis: En el estudio de
TSA objetivan buena permeabilidad en el eje caroti-
deo izquierdo, objetivando irregularidad parietal en la
cartida interna aproximadamente a 1.2 cm de la bi-
furcacin que condiciona una estenosis de aproxima-
damente 50% segn criterios NASCET. El calibre mni-
mo es de aproximadamente 3.2 mm, con dilatacin
postestentica y calibre distal normalizado de la ACI
normal de 6 mm. El eje carotideo derecho, polgono
de Willis y ambas arterias vertebrales sin alteraciones.
Arteriografa de TSA y circulacin intracerebral: Eje
izquierdo se observa estenosis no significativa en la
arteria cartida interna izquierda, con hallazgos su-
gestivos de diseccin carotidea con recanalizacin y
estenosis residual menor del 50%. No se observaron
imgenes sugerentes de aneurismas intra o extra-
craneales (Fig. 2).
Diagnstico
Isqumico carotideo izquierdo de causa inhabitual
por diseccin espontnea de la arteria cartida interna
izquierda.

- 283 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Tratamiento
La paciente se fue de alta a un Centro de Neurorreha-
bilitacin con el siguiente tratamiento oral: Pantoprazol
40 mg, Atorvastatina 40 mg y Acenocumarol.
Evolucin
Ante la rpida mejora clnica se desestim tratamien-
to con rtPA intravenoso. Se ingresa en la Unidad de Ic-
tus y se inicia tratamiento mdico con AAS 300 mg/d y
Atorvastatina 80 mg/d y control homeosttico. Tras 72
horas y ante la estabilidad clnica, se decide traslado a
sala general para completar estudio etiolgico. Dos das
despus, presenta un nuevo episodio transitorio de afa-
sia motora y paresia de miembro superior derecho por
lo que se decide iniciar tratamiento anticoagulante con
Enoxaparina sdica 60 mg cada 12 horas. Tras los resulta-
dos del estudio neurosonolgico se decide la realizacin
de una arteriografa diagnstica, que confirma la sospe-
cha de diseccin de la arteria cartida interna izquierda,
mantenindose tratamiento anticoagulante como pre-
vencin secundaria. La paciente es dada de alta asinto-
mtica (NIHSS 0; mRankin 0).
Discusin
Dentro de las clasificacin etiopatognica del ictus is-
qumico, el ictus de causa inhabitual es aquel debido a
procesos nosolgicos infrecuentes Entre sus causas des-
tacan las arteriopatas no aterotrombticas o las enfer-
medades sistmicas. Representa del 3 al 7% del total de
ictus, aconteciendo una diseccin carotidea en el 20%
de los casos.
Aunque puede ocurrir a cualquier edad, la diseccin
arterial se presenta principalmente en pacientes entre 35
y 50 aos, afectando a ambos sexos por igual.
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de cefalea
y/o dolor cervical asociando, hasta en un 50% de los ca-
sos, un sndrome de Horner ipsilateral, como consecuen-
cia de la afectacin de las fibras simpticas que recorren
la capa adventicia de la cartida. Sus manifestaciones
incluye tanto ictus isqumicos, que con frecuencia se
presentan como AIT de repeticin, como hemorrgicos,
siendo la hemorragia subaracnoidea (HSA) la ms fre-
cuente (1).
El diagnstico se confirma mediante estudios de
neuroimagen, bien por RMN o arteriografa que pueden
mostrar una estenosis u oclusin arterial, un aneurisma
disecante (seudoaneurisma), un flap intimal, la doble
- 284 -
luz del vaso o un hematoma intramural (2). Sin embargo
es fundamental la realizacin previa de un estudio neu-
rosonolgico en el contexto de la clnica. En un estudio
realizado en 24 pacientes con diseccin espontnea a ni-
vel cervical, se observaron cuatro patrones en la ecografia
doppler-duplex de troncos supraarticos o transcraneal:
ausencia de flujo, patrn de alta resistencia al flujo con
una severa disminucin del flujo sistlico y baja o nula
del diastlico, disminucin de la velocidad pico sistlico
al menos el 50% comparado con el contralateral e incre-
mento de la velocidad pico sistlico &ge; 140 cm/s (3).
Aunque el estudio sonolgico se considera una prue-
ba de menor sensibilidad y operador-dependiente, con-
sideramos que es importante realizarla precozmente, ya
que en el caso de nuestra paciente el diagnstico de sos-
pecha se realiz por las caractersticas del mismo, tanto
con el hallazgo del flap intimal como con el incremento
de velocidad pico sistlico por encima de 140 cm/s.
El tratamiento es fundamentalmente mdico, para
evitar la formacin de trombos sobre la superficie daa-
da, siendo motivo de controversia la eleccin de trata-
miento antiagregante o anticoagulante. En nuestro caso
se decidi tratamiento anticoagulante ante la recurrencia
clnica con tratamiento antiagregante (4).
En general, la diseccin carotidea extracraneal tiene
un buen pronstico, obtnindose un buen resultado fun-
cional en el 90%, siendo la tasa de recurrencias inferior
al 10%.
BIBLIOGRAFA
1. Stefan T. Engelter, Christopher Traenka, Alexander Von
Hessling, Philippe A. Lyrer. . Diagnosis and Treatment of
Cervical Artery Dissection. . [Internet] Neurologic Clinics.
Elsevier, 2015
2. Debette S, Leys D. . Cervical-artery dissections: predis-
posing factors, diagnosis, and outcome. [Internet] Lancet
Neurology. Elsevier, 2009
3. Logason K., Hardemark H-G, Barlin T, Bergqvist F, Ahlstom
H, Karacagil S. . Duplex Scan Findings in Patientes with
Spontaneous Cervical Artery Dissections. . [Internet] Eur J
Vasc Endovasc Surg. Elsevier, 2002
4. CADISS trial investigators, Markus HS, Hayter E, Levi C,
Feldman A, Venables G, Norris J. Antiplatelet treatment
compared with anticoagulation treatment for cervical ar-
tery dissection (CADISS): a randomised trial.. [Internet]
Lancet Neurology. Elsevier, 2015
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Dplex de troncos supraarticos

Figura 2. Arteriografa

- 285 -
 ICTUS COMO PRIMERA
MANIFESTACIN DE CNCER
DE PULMN
Pedro Luis Martnez Ulloa, Alfonso Escobar Villalba,
Supervisin:
Paula Prez Torre, Enric Monreal Laguillo
Mara Consuelo Matute
Lozano Hospital Universitario Ramn Y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 77 aos con antecedentes de hi-
pertensin arterial, dislipemia y tabaquismo activo que
acude inicialmente al servicio de Urgencias por presentar
cuadro brusco de 3 horas de evolucin consistente en
alteracin en la emisin del lenguaje y prdida de fuerza
en miembro superior derecho.
Exploracin fsica
Tensin arterial 179/80 mmHg, frecuencia cardaca
78 lpm, saturacin arterial 02 98 %, temperatura
36,5 C, glucosa 100 mg/dl.
Auscultacin cardiorrespiratoria: rudos cardacos rt-
micos, no soplos.
Buen nivel de consciencia, orientado. Afasia motora
moderada (2), disartria leve (1). Pupilas isocricas
normorreactivas a la luz y acomodacin, campime-
tra por confrontacin sin alteraciones, no restric-
ciones en movimientos oculares. Paresia facial su-
pranuclear derecha leve (1), sin alteracin de otros
pares craneales. Hemiparesia derecha leve (1+1).
RMs normales y simtricos. RCP flexor bilateral. No
alteraciones sensitivas. No signos cerebelosos. No
signos de irritacin menngea. (Puntuacin escala
NIHSS 6).
Pruebas complementarias
Analtica de sangre al ingreso: bioqumica bsica,
hemograma y hemostasia normales.
Radiografa de trax al ingreso: ndice cardiotorcico
aumentado. Senos costofrnicos libres. No opacida-
des en parnquima pulmonar.
Electrocardiograma al ingreso: Ritmo sinusal a 78
lpm. Eje elctrico a la izquierda. Hemibloqueo ante-
rior de rama izquierda de haz de His. Ondas T nega-
tivas en derivaciones precordiales, sin otras altera-
ciones en la repolarizacin.
Tomografa computarizada (TC) de crneo multi-
modal al ingreso: TC basal: No signos de isquemia
- 286 -
precoz. ASPECTS 10/10; TC perfusin: rea de hipo-
perfusin con aumento de tiempo medio y tiempo
al pico, con volumen conservado en territorio de
divisin superior de arteria cerebral media (ACM)
izquierda. Mismatch 100 %; Angio-TC troncos su-
prarticos y polgono de Willis: En la arteria cere-
bral media izquierda, a nivel del segmento M2, en
una de sus ramas silvianas, se observa un defecto
de replecin. Colateralidad menngea II/III. ASPECTS
10/10. No evidencia de ateromatosis significativa en
rbol carotdeo.
TC de crneo de control post-fibrinolisis iv: Infarto
subagudo de pequeo tamao en regin insular iz-
quierda. (Fig.1).
Ecocardiograma transtorcico: Ventrculo izquierdo
no dilatado con FEVI normal. Aumento de espesor
miocrdico a nivel de cara lateral distal, anterior dis-
tal y pex que condiciona aquinesia en cara lateral
distal. A dicho nivel adems se observa una imagen
mvil de ecogenicidad intermedia que sugiere trom-
bo intraventricular.
TC traco-abdominal: Masa pulmonar de uno 5,5
cm en lbulo inferior izquierdo con invasin de
pleura visceral y parietal en algunas zonas. Asocia
derrame pleural homolateral con engrosamientos
nodulares que indican siembra metastsica. Ml-
tiples ndulos pulmonares satlites y contralate-
rales. Mltiples adenopatas patolgicas en regin
paratraqueal, subcarinal y a nivel de hilio izquier-
do. Se evidencia metstasis miocrdica de 5,5 cm
en cara lateral distal y pex que asocia leve derra-
me pericrdico (Fig.2). Metstasis adrenal izquier-
da de 4 cm. Lesin ltica en cuerpo vertebral de L2
y en pala ilaca izquierda. Marcado engrosamien-
to en mucosa gstrica. Hallazgos compatibles con
carcinoma de pulmn en estado avanzado IV (T3
N3 M1b).
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de arteria cerebral me-
dia izquierda de etiologa inhabitual.

Carcinoma pulmonar en estado avanzado con me-
tstasis cardaca.
Tratamiento
Se realiz en fase aguda tratamiento de reperfusin
con fibrinolisis iv al encontrarse el paciente dentro de
ventana terapetica. Posteriormente, en perodo subagu-
do se inici anticoagulacin con heparina de bajo peso
molecular (HBPM) por va subcutnea como medida de
prevencin secundaria.
Evolucin
Paciente que ingresa inicialmente en Unidad de Ic-
tus con diagnstico de ictus isqumico en territorio de
arteria cerebral media izquierda. Se mantiene estable
clnica y hemodinmicamente. En ecocardiograma trans-
torcico se objetiva de forma incidental masa infiltrante
con imagen sugestiva de trombo a nivel de ventriculo
izquierdo. Ante tales hallazgos se completa estudio con
TC traco-abdominal con hallazgos compatibles con car-
cinoma pulmonar en estado avanzado. Valorado por ser-
vicio de Oncologa mdica decindose dada la situacin
funcional del paciente y la mltiple comorbilidad mane-
jo conservador con soporte domiciliario por Unidad de
Cuidados Paliativos. Presenta una evolucin favorable
desde un punto de vista neurolgico con mejora par-
cial de sintomatologa. Al alta en exploracin neurolgica
destaca afasia motora leve (1), disartria leve (1) y paresia
supranuclear facial derecha leve (1). (Puntuacin escala
NIHSS 3).
Discusin
Actualmente, el cncer es un factor de riesgo bien re-
conocido para la trombosis vascular, principalmente en-
fermedad tromboemblica venosa pero tambin trom-
bosis arterial. El riesgo de trombosis vara en funcin de
las caractersticas del paciente (edad, factores tnicos,
sobrepeso), factores dependientes del tumor (histologa,
localizacin tumor primario, estado) y tipo de tratamien-
to empleado (quirrgico, quimioterapia con agentes an-
tiangiognicos)1,2.
No se conoce con exactitud la fisiopatologa de la
trombosis asociada al cncer. El estado de hipercoagu-
labilidad que existe en estos pacientes implica mecanis-
mos complejos e interdependientes, que en cierto modo
vienen determinados por el tipo de tumor. Las clulas
tumorales pueden activar el sistema de la coagulacin
por mltiples vas, incluyendo la produccin de mol-
culas procoagulantes como el factor tisular y actividad
proagregante plaquetaria, liberacin de citokinas proin-
- 287 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
flamatorias y proangiognicas, as como la interaccin
directa con clulas endoteliales y sanguneas a travs de
molculas de adhesin.
El ictus puede ser la primera manifestacin de una
neoplasia. Los mecanismos fisiopatolgicos por los que
un tumor puede producir un ictus son varios, bien de for-
ma directa o bien de forma indirecta a causa de oclusin
por material emblico, como en el caso de tumor carda-
co primario o metastsico, por compresin vascular, por
invasin menngea del tumor o bien por sndrome de
hipercoagulabilidad paraneoplsica.
Las metstasis cardacas son poco frecuentes encon-
trndose en el 9,1 % de los pacientes con enfermedad
neoplsica, siendo el cncer primario de pulmn el ms
frecuente, seguido por el cncer de mama y las neopla-
sias hematolgicas. El pericardio es el estructura ms
frecuentemente afectada del corazn (64-69%), seguida
por el epicardio (25-34%) y el miocardio (29-32%). La
mayora son clnicamente silentes y nicamente se diag-
nosticarn post mortem. Las manifestaciones clnicas de
las metstasis cardacas son inespecficas y dependen de
la localizacin as como de su extensin. Los sntomas y
signos ms frecuentes son la insuficiencia cardaca, arrit-
mias, isquemia miocrdica, derrame pericrdico y tapo-
namiento cardaco. La aparicin de complicaciones car-
dioemblicas estara condicionado principalmente por la
extensin endocavitaria de la lesin tumoral o por la apa-
ricin de acinesia/hipocinesia secundaria a infiltracin
tumoral o a isquemia miocrdica con formacin de trom-
bos intracavitarios, todo ello potenciado por el estado de
hipercoagulabilidad que existe en estos pacientes4.
El tratamiento de las metstasis cardacas depende
de las complicaciones cardacas inmediatas, as como
del contexto clnico, pronstico y situacin funcional del
paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Schwarzbach CJ, Schaefer A, Ebert A, Held V, Bolognese
M, Kablau M, et al. Stroke and cancer: the importance of
cancer-associated hypercoagulation as a possible stroke
etiology. [Internet] Stroke. Louis R. Caplan, MD, 2012
2. Amer M. Cancer-associated thrombosis: clinical presen-
tation and survival. . [Internet] Cancer Management and
Research. Dove Medical Press, 2013
3. Karimi M, Cohan N. . Cancer-associated thrombosis. [In-
ternet] Open Cardiovasc Med J. Bentham Science, 2010
4. Goldberg AD, Blankstein R, Padera RF. Tumor metastatic
to the heart. [Internet] Circulation. Joseph Loscalzo, 2013
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC craneal simple 24 horas postfibrinolisis iv: Figura 2. TC traco-abdominal: Masa pulmonar en lbulo
Infarto subagudo de pequeo tamao en regin insular inferior iquierdo. Metstasis miocrdica..
izquierda.

- 288 -
 SORDERA AGUDA
Supervisin:
Carlota Mndez Del Barrio, Nuria Cerd Fuertes, Luca Lebrato Hernndez
Irene Escudero Martnez Hospital Virgen Del Roco. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 68 aos, con antecedentes personales de
hipertensin arterial en tratamiento con enalapril, y fu-
madora de un paquete al da desde hace mas de 20
aos. Adems estaba intervenida de cataratas, y de pr-
tesis de rodilla izquierda haca un mes, en tratamiento
con enoxaparina profilctica.
El da previo antes de consultar en urgencias, presen-
t de forma brusca tras haberse levantado un cuadro de
mareos e instabilidad de la marcha lateralizndose para
ambos lados, que no se modificaba con los movimientos
ceflicos y sin acfenos. Junto a esto, refiere la paciente
que cuando fue a llamar para solicitar ayuda haba per-
dido por completo la audicin en el odo derecho. Pre-
viamente a este evento, el paciente era independiente
para ABVD.
Exploracin fsica
Estable hemodinmicamente con TA 147/71 mmHg.
Glucemia: 96 mg/dl. Aceptable estado general. Bien hi-
dratada y perfundida. Buena coloracin de mucosas. Afe-
bril. Eupneica. Conciente y alerta, orientada en tiempo,
espacio y persona. Disartria leve. Campimetra normal.
Nistagmo horizontal en la mirada basal y en la lateral no
agotable, pupilas isocoricas y normorreactivas. Balance
motor normal. No dficits sensitivos.Respuesta cutneo
plantar flexora bilateral. Dismetra en miembro superior
derecho. Marcha muy inestable con aumento de la base
de sustentacin, tandem imposible. Marcha cautelosa.
NIHSS: 2 puntos. RANKIN:3.
Pruebas complementarias
Analtica: perfil bsico, heptico, renal, lipdico, he-
mograma y coagulacin sin alteraciones.
ECG: Ritmo sinusal a 58 lpm. QS anteroseptal y tras-
torno de la repolarizacin con T negativa en I, aVL,
aVR, V4 y V5.
Radiografa de trax: engrosamiento parahiliar de
predominio derecho, con redistribucin broncovas-
cular hasta vrtices.
TC de crneo: sin signos de isquemia aguda, ni le-
siones ocupantes de espacio ni hemorragia intracra-
neal.
RM crneo: Lesiones isquemicas agudas estableci-
das en region cerebelosa y pednculo cerebeloso
medio en territorio de la arteria cerebelosa antero-
inferior.
AngioRM de polgono de Willis y troncos supra-arti-
cos: arteria vertebral izquierda hipoplsica, con relle-
no filiforme a nivel de V4. Tronco basilar escleroso.
Diagnstico
Ictus isqumico cerebeloso derecho en territorio de
arteria cerebelosa antero-inferior con oclusin de la ar-
teria auditiva.
Tratamiento
Se inici tratamiento con cido acetilsaliclico 100 mg
al da, junto a atorvastatina 80 mg y adems se intensifi-
c su tratamiento antihipertensivo.
Evolucin
Durante su ingreso no presento incidencias, ni
nueva clnica. Al alta se encontraba bien clnicamen-
te, persistiendo la hipoacusia neurosensorial del odo
derecho.
Discusin
La hipoacusia o disfuncin auditiva puede afectar en
gran medida a la calidad de vida. El mecanismo de la
audicin conlleva una fisiologa compleja, dnde se ne-
cesita la transmisin anatmica de una seal desde el
odo hasta la corteza auditiva, dnde es procesada y re-
conocida.La patologa vascular cerebral puede dar lugar
a lesiones a distintos niveles del sistema nervioso central
dando distintos tipos de disfunciones auditivas como:
- 289 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
sordera uni o bilateral, agnosia auditiva, sordera pura
para las palabras, o sordera cortical entre otras.
Como sabemos, la enfermedad cerebrovascular es la
patologa neurolgica ms frecuente, pero que una de las
secuelas tras un ictus sea una hipoacusia neurosensorial
es considerado una rareza. Sin embargo, se sabe que una
proporcin sustancial de pacientes que han sufrido ictus
en el territorio vertebrobasilar quedan con esta secuela
y que por lo tanto se esta infraestimando la prevalencia
de esta patologa.
La aparicin de una lesin aguda en territorio de la
arteria cerebelosa antero-inferior es relativamente in-
frecuente, suele asociar sntomas como parlisis facial,
hipoalgesia contralateral, vrtigo, ataxia, prdida de audi-
cin y nistagmo. La hipoacusia es debida principalmente
por lesin a nivel coclear irrigada por arteria auditiva y
que adems suele asociarse a tinnitus. La etiologa ms
frecuente suele ser por ateromatosis o trombo a nivel de
la arteria basilar. Otras lesiones isqumicas a nivel del
tronco del encfalo que pueden dar lugar a sordera son
Figura 1. RM craneal: imgenes de secuencias en difusin
y mapa ADC. Lesiones isquemicas agudas establecidas
en region cerebelosa y pednculo cerebeloso medio en
territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior.
- 290 -
infartos en territorio de la arteria cerebelosa postero-in-
ferior, que son ms frecuentes.
Lo curioso de esta presentacin clnica, es que puede
llevar a yerro con cuadros de vrtigo perifrico, por ello
es importante plantearse esta etiologa a la hora de ha-
cer diagnostico diferencial con las alteraciones auditivas
que nos indique nuestro paciente, pues tanto el vrtigo
de origen laberntico como el central pueden presentar
tinnitus en estos casos pero solamente uno de ellos hi-
poacusia aguda.
BIBLIOGRAFA
1. Bamiou DE. Hearing disorders in stroke. [Internet] Handb
Clin Neurol. Handb Clin Neurol, 2015
2. Tabuchi S. Auditory dysfunction in patients with cerebro-
vascular disease. [Internet] ScientificWorldJournal. Scienti-
ficWorldJournal, 2014
Figura 2. AngioRM: arteria vertebral izquierda hipoplsica,
con relleno filiforme a nivel de V4. Tronco basilar escleroso
 ICTUS PARADJICO:
ELDILEMA DEL FORAMEN
OVAL PERMEABLE
Supervisin:
Sonia Quintas Gutirrez, Clara Aguirre Hernndez, Ana Ruiz Tornero
lvaro Ximnez-Carrillo Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 35 aos, fumadora, con obesidad grado I y
en seguimiento por Psiquiatra por trastorno bipolar en
tratamiento con clonazepam, mirtazapina, quetiapina.
No refiere consumo de alcohol u otras drogas. Presenta
inmovilizacin relativa desde hace al menos 2-3 meses
por los problemas mdicos referidos. No ha realizado via-
jes recientemente y no refiere sndrome constitucional.
Acude a Urgencias de su hospital de referencia por
sncope y dolor torcico de caractersticas pleurticas de
inicio brusco. En dicho centro se objetiva taquicardia
sinusal e insuficiencia respiratoria parcial por lo que se
realiza angio-TC pulmonar visualizndose tromboem-
bolismo pulmonar (TEP) bilateral masivo por lo que se
inicia anticoagulacin sistmica con enoxaparina. Doce
horas despus de la clnica respiratoria presenta cuadro
brusco de afasia y hemiparesia derecha.
Exploracin fsica
A su llegada a nuestro centro se encuentra normoten-
sa, taquicrdica y taquipneica con saturaciones del 90%
con aporte de oxgeno al 60%. Exploracin fsica general
sin hallazgos de inters, con buena ventilacin pulmonar
y sin signos de trombosis venosa profunda en extremida-
des inferiores.
A la exploracin neurolgica, se muestra somnolien-
ta, con desviacin oculoceflica izquierda que no cruza
lnea media. Reflejo de amenaza derecho disminuido. No
obedece rdenes, emite monoslabos aislados, no repite.
Hemiparesia derecha con movilizacin de extremidades
contra gravedad y hemihipoestesia derecha (NIHSS 21).
Pruebas complementarias
Analtica urgente: sin hallazgos.
TC cerebral multiparamtrico:
TC basal: regin hipodensa con prdida de la dife-
renciacin gris-blanca que afecta al ncleo lenticular
y la regin insular izquierdas, en relacin con infarto
isqumico agudo del territorio de las arterias lentcu-
- 291 -
loestriadas de la ACM ipsilateral. Hiperdensidad de
la ACM izquierda en relacin con trombosis aguda.
TC perfusin: rea de infarto establecido isqumico
que afecta a la regin insular y al ncleo caudado
izquierdo. Retraso del tiempo al pico hemisfrico
izquierdo con extensa regin de penumbra (M1,
M2, M3, M4, M5, M6, ncleo caudado y regin in-
sular).
AngioTC de troncos supraarticos: Trombosis oclu-
siva completa en el segmento medio de M1 iz-
quierda.
TC trax: Defectos de repleccin en arterias pulmo-
nares principales derecha e izquierda y en todas las
ramas lobares de ambos hemitrax en relacin con
TEP masivo. Signos de sobrecarga derecha. Derrame
pleural bilateral, con reas de consolidacin en seg-
mentos posteriores de ambos lbulos inferiores en
relacin con infartos pulmonares.
Ecocardiograma transtorcico: ventrculo derecho
severamente dilatado con disfuncin moderada.
Ecocardiograma transesofgico: se aprecia foramen
oval permeable y aneurisma de tabique interauricu-
lar de 124x121mm con flujo continuo en su interior
y paso de burbujas desde AD a AI cuando se inyecta
suero salino agitado.
Ecografa doppler de miembros inferiores: No se
identifican signos de TVP a nivel femoral ni poplteo
de ambos MMII.
Ecografa doppler de troncos supraarticos: ambos
ejes carotdeos permeables sin estenosis.
RM cerebral de control: infarto subagudo en territo-
rio segmentario de ACM izquierdo con focos de san-
grado. AngioRM cerebral sin hallazgos significativos.
Estudio de trombofilias: portadora heterocigota de
la mutacin G20210A del gen de la protrombina. Hi-
perhomocisteinemia y dficit de cido flico.
Diagnstico
Portadora heterocigota de la mutacin G20210A del
gen de la protrombina
Hiperhomocisteinemia y dficit de cido flico.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Tratamiento
A su llegada a urgencias, dado el bajo nivel de cons-
ciencia y la insuficiencia respiratoria, se procede a in-
tubacin orotraqueal. En TC cerebral multiparamtrico
(figura 1) se detecta oclusin M1 izquierda con infarto
isqumico establecido en territorio de ncleo lenticular e
nsula ipsilaterales con extensa rea de penumbra (mis-
match >50%). Dado el empleo reciente de enoxaparina,
se desestima tratamiento mediante fibrinlisis y se rea-
liza neurintervencionismo primario mediante dispositivo
stent retriever logrndose recanalizacin parcial TICI 2b
a los 185 minutos del inicio de los sntomas. Persisten
defectos de replecin en lecho vascular distal de la ACM
izquierda y uno parcial en segmento A3 izquierdo.
La paciente presenta inestabilidad hemodinmi-
ca secundaria a la persistencia de TEP bilateral masivo
confirmado por nuevo angio-TC pulmonar (Figura 2). Se
intenta realizar trombectoma invasiva de dichos trom-
bos mediante disrupcin mecnica con catter sin lograr
mejorar el patrn angiogrfico tras el procedimiento. Tras
valoracin de riesgo-beneficio, se decide inicio de anti-
coagulacin sistmica de forma inmediata con heparina
no fraccionada.
Evolucin
Ingresa en UCI con sedoanalgesia e intubacin oro-
traqueal en situacin de insuficiencia respiratoria grave.
Se realiza posteriormente ecocardiograma transesofgi-
co que muestra la existencia de un aneurisma del septo
auricular con shunt derecha-izquierda, con importan-
te disfuncin ventricular derecha. En ecocardiogramas
transtorcicos seriados se evidencia normalizacin de la
funcin ventricular derecha con desaparicin de signos
de hipertensin pulmonar.
Se realiza RM cerebral de control a los 5 das que
muestra infarto establecido en territorios de ACM y ACA
izquierdas. A los 12 das se logra extubacin sin inciden-
cias. La paciente inicia rehabilitacin, presentando mejo-
ra progresiva de la paresia, logrando deambulacin con
un apoyo y con adecuada tolerancia oral. Persiste afasia
leve de predominio motor.
De forma conjunta con servicios de Cardiologa y He-
matologa, se decide anticoagulacin indefinida, no con-
siderando indicado el cierre del FOP.
DISCUSIN
Los ictus criptognicos suponen un 25-40% de los in-
fartos isqumicos. Algunos de estos ictus son resultado
de la migracin de un mbolo a la circulacin sistmica riesgo de ictus criptognico comparado con aquellos sin
desde el sistema venoso a travs de un shunt intracar-
diaco, lo que se conoce como embolismo paradjico.
El foramen oval permeable (FOP) supone una variante
anatmica que posibilita este shunt intracardiaco y que
se encuentra presente hasta en el 25% de la poblacin
general y en el 30% de los pacientes con ictus de causa
- 292 -
conocida. Dicha incidencia en pacientes que han presen-
tado un ictus criptognico es mayor, alcanzando valores
del 40-50%.
Por su parte, los aneurismas del septo interauricular
(ASA) pueden ser igualmente, aunque con menor fre-
cuencia, un hallazgo incidental presente hasta en el 2%
de la poblacin general. Esta prevalencia es mayor en
pacientes con ictus emblico, sobre todo en aquellos en
los que, como en nuestra paciente, presentan un FOP u
otro shunt intracardiaco.
El diagnstico de FOP asociado o no a ASA en pacien-
tes que han presentado un ictus criptognico plantea dos
interrograntes: el FOP es un hallazgo incidental o causal
y, cul es el tratamiento ms adecuado.
En los estudios de cohortes realizados hasta la fecha
no se ha logrado establecer un aumento del riesgo de
ictus o AIT criptognico en pacientes con FOP, compara-
do con aquellos sin esta variante anatmica. Esto hace
que surja la dificultad de establecer una clara relacin
causa-efecto en pacientes con FOP e ictus criptognico,
de forma que se piensa que el FOP sera en realidad un
hallazgo incidental en aproximadamente un 33% de es-
tos pacientes.
Se sabe que existen factores que hacen ms probable
la relacin causa-efecto, como son: el inicio coincidente
con maniobra de Valsalva, la presencia de ictus de repeti-
cin o la posibilidad de un estado de hipercoagulabilidad.
Se han descrito igualmente posibles factores de riesgo de
causalidad relacionados con los hallazgos neurorradiolgi-
cos (cortical>subcortical, tamao 1-1,5 cm, etc.) y de las
caractersticas del foramen oval permeable (shunt espon-
tneo o grave, red de Chiari prominente, etc).
Recientemente, Kent et al.1 han publicado un ndice
(escala RoPE) para intentar establecer dicha probabilidad
en funcin de caractersticas clnicas-radiolgicas. Los pa-
cientes con menor edad, sin factores de riesgo vascular
convencionales (hipertensin arterial, diabetes, historia
previa de infarto cerebral/AIT, tabaquismo) y con loca-
lizaciones superficiales presentan una prevalencia au-
mentada de FOP relacionado con el evento isqumico
cerebral. Estos pacientes, en los que la probabilidad de
mecanismo causal entre FOP e ictus es mayor, presentan,
sin embargo, un menor riesgo de recurrencia.
Katsanos et al.2 han realizado una revisin sistem-
tica para tratar de evaluar si esta variante anatmica se
encuentra asociada a un incremento del riesgo de recu-
rrencia de ictus. De acuerdo con este metaanlisis que
ha incluido 14 estudios y 4251 pacientes, los pacientes
con FOP tratados farmacolgicamente no tienen mayor
FOP.
El riesgo de recurrencia en los casos de FOP asocia-
dos a ASA, si bien en algn estudio se ha descrito que
puede ser levemente superior, es una cuestin todava
poco aclarada y la mayora de autores describen una pro-
babilidad similar.

No es de extraar que, dada la dificultad para estable-
cer una clara relacin causal entre estos hallazgos cardio-
lgicos y el riesgo de recurrencia de ictus, sea igualmente
dificultoso establecer el mejor tratamiento a largo plazo
de estos pacientes. En los pocos estudios que existen
que hayan comparado la eficacia de la anticoagulacin
frente a la antiagregacin, parece que la primera podra
ser levemente superior, si bien no alcanza diferencia sig-
nificativa y adems se han realizado en pacientes ms
mayores, en los cuales el ndice de la escala RoPE es
menor. No obstante, la ltima gua de la AHA sobre pre-
vencin de ictus3 indica la anticoagulacin en pacientes
con ictus isqumico, FOP y trombosis venosa profunda o
tromboembolismo pulmonar.
En los ltimos aos se han realizado numerosos es-
tudios que tratan de establecer la seguridad y la efica-
cia del cierre percutneo del FOP frente al tratamiento
mdico. En 20124, se publicaron los resultados del es-
tudio CLOSURE con un total de 909 pacientes y 2 aos
de seguimiento, en el cual el tratamiento percutneo no
ofreci mayor beneficio que el tratamiento mdico slo
en la prevencin de ictus o AIT recurrente. Un reciente
metaanlisis publicado por Wolfrum et al.5 que incluye
14 estudios (3 ensayos clnicos aleatorizados y 11 estu-
dios observacionales) apoya los resultados del estudio.
CLOSURE al no haber evidenciado una superioridad
del tratamiento percutneo frente al mdico y s se des-
criben un aumento en la incidencia de fibrilacin auricu-
lar. Por todo ello, la gua de la AHA de 2014 desestima
dicho tratamiento en los casos de FOP sin evidencia de
trombosis venosa profunda, pero s establece la posibili-
dad de plantear el cierre percutneo del FOP en el caso
de trombosis venosa profunda y alto riesgo de recurren-
cia.
En nuestro caso, se trata de una paciente joven con
obesidad y tabaquismo, lo que le otorga una puntua-
- 293 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cin en la escala RoPE de 8/10, con una probabilidad de
causalidad del FOP del 84%. Por otro lado, la existencia
de una hipertensin pulmonar secundaria al TEP habra
aumentado la probabilidad del shunt derecho-izquierdo.
No se hall trombosis venosa profunda en MMII median-
te ecografa doppler, si bien se sabe que trombosis ms
proximales podran no ser detectadas mediante dicha
tcnica. Como etiologa del tromboembolismo pulmonar
cabe destacar la inmovilizacin previa as como la hiper-
coagulabilidad secundaria a la heterocigosis del gen de la
protrombina y la hiperhomocisteinemia.
En nuestra paciente no est indicado el cierre del FOP.
Dada la presencia de TEP y la hipercoagulabilidad, el tra-
tamiento de eleccin fue la anticoagulacin oral indefi-
nida.
BIBLIOGRAFA
1. Katsanos AH, Spence JD, Bogiatzi C, et al.. Recurrent
stroke and patent foramen ovale: a systematic review and
meta-analysis. [Prensa] Stroke. Marc Fisher, 2014
2. Kernan W, Obviagele B, Black H, et al. . Guidelines for the
Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient
Ischemic Attack. [Prensa] Stroke. Marc Fisher, 2014
3. Furlan AJ, Reisman M, Massaro J, et al. . Closure or Medi-
cal Therapy for Cryptogenic Stroke with Patent Foramen
Ovale. . [Prensa] New England Journal of Medicine. Jeffrey
M. Drazen, 2012
4. Wolfrum M, Froehlich G, Knapp G, et al. . Stroke preven-
tion by percutaneous closure of patent foramen ovale:
a systematic review and meta-analysis.. [Prensa] Heart.
Catherine Otto, 2014
5. Kent D, Ruthazer R, Weimar C, et al. . An index to iden-
tify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in
cryptogenic stroke. . [Prensa] Neurology. Robert A. Gross,
2013
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC perfusin. rea de infarto establecido con

disminucin del volumen sanguneo cerebral en regin
insular y ncleo caudado izquierdos. Alargamiento del
tiempo al pico hemisfrico izquierdo en territorio M1, M2,
M3, M4, M5, M6, ncleo caudado y regin insular

Figura 2. AngioTC de arterias pulmonares: se visualizan

mltiples defectos de replecin en arterias pulmonares
principales derecha e izquierdas. Signos de sobrecarga
derecha. Derrame pleural bilateral. Consolidacin en
segmentos inferiores.

- 294 -
 ICTUS ISQUMICO
CARDIOEMBLICO POR
ESTENOSIS MITRAL SEVERA
Miriam lvarez lvarez, Miriam lvarez lvarez,
Supervisin:
Francisco Javier Domnguez Dez
Jos Carlos Morn Snchez Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 64 aos con antecedentes personales de
clicos nefrticos en la juventud y algunas tomas de ten-
sin arterial elevadas. No presenta hbitos txicos y tiene
una vida activa e independiente.
El paciente ingresa por primera vez en el Servicio
de Neurologa en mayo de 2014 por presentar de for-
ma brusca incapacidad para levantarse presentado ca-
da brusca al suelo. El familiar del paciente indica que
presentaba incapacidad para la movilizacin de extremi-
dades izquierdas e incapacidad para emitir lenguaje de
forma espontnea.
Exploracin fsica
A la exploracin fsica el paciente presentaba una aus-
cultacin cardiopulmonar normal con cartidas rtmicas
y simtricas. A la exploracin neurolgica el paciente es-
taba alerta y presentaba una ligera prdida en la fluencia
verbal pero sin limitacin en las ideas expresadas. No
presentaba dficits campimtricos y la exploracin de los
pares craneales era normal. En las extremidades izquier-
das presentaba algn esfuerzo contra gravedad, pero
sin llegar a poder mantener una postura. No presentaba
alteraciones de la sensibilidad ni extincin. Tras la rea-
lizacin del TAC cerebral en el Servicio de Urgencias el
paciente haba recuperado casi todo el dficit neurolgi-
co persistiendo nicamente la prdida de fluencia verbal.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se le realiz una analtica comple-
ta con autoinmunidad y estudio de trombofilia, doppler
de troncos supraarticos y RMN cerebral. En la analtica
no se detectaron alteraciones significativas. As mismo
el doppler de troncos supraarticos era compatible con
la normalidad. En la RMN cerebral se objetiv lesin hi-
perintensa en secuencias potenciadas en T2 y Flair de
localizada en sustancia blanca periventricular del lbulo
- 295 -
parietal derecho con mnima afectacin cortical y con
restriccin parcial en secuencias de difusin, que provo-
caba retraccin de ventrculo ipsilateral compatible con
lesin isqumica subaguda tarda en territorio frontera
de arteria cerebral media y arteria cerebral posterior de-
rechas.
Diagnstico
Con todos los datos se realiz el diagnstico de ictus
isqumico en territorio de arteria cerebral media derecha
de origen indeterminado
Tratamiento
Se le paut antiagregacin por no presentar criterios
clnicos en ese momento para anticoagulacin y se le in-
dic un ecocardiogama y un holter de forma ambulatoria.
Evolucin
El paciente fue revisado en consulta dos meses ms
tarde donde en el ecocardiograma se determin la pre-
sencia de una estenosis mitral severa a pesar de una
exploracin cardiopulmonar normal sin soplos ni extra-
tonos. En el Holter slo se determinaron extrasstoles au-
riculares frecuentes.
En este momento ya se pudo realizar en diagnstico
final de ictus isqumico en territorio de arteria cerebral
media derecha cardioemblico por estenosis mitral se-
vera.
Se comenz anticoagulacin con Acenocumarol y se
coment el caso con el Servicio de Cardiologa quien de-
cidi realizar intervencin sobre la vlvula afectada. Tras
un ao de evolucin no ha vuelto presentar eventos is-
qumicos ni hemorrgicos presentando un buen control
con Acenocumarol.
DISCUSIN
El accidente cerebrovascular es la principal causa de
discapacidad y la segunda causa ms comn de muerte
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
en todo el mundo. Es crucial definir el mecanismo por
el cual se ha producido el evento para poder aportar el
tratamiento ms efectivo 1 .
El ictus cardioemblico representa el 14-30% de to-
dos los infartos cerebrales y entre ellos de un 13% a un
26% se deben a estenosis mitral 2 .
El sntoma ms frecuente en la estenosis mitral es la
disnea, la cual aparece en el 70% de los pacientes, sin
embargo en muchos casos los pacientes permanecen
asintomticos debido a que la progresin de la patologa
ha sido lenta y se han producido mecanismos de com-
pensacin (3). Este hecho hace que en aproximadamen-
te el 12% de estos pacientes, el evento embolico sea la
primera presentacin de la enfermedad valvular 2 . En el
caso que presentamos el paciente presentaba una este-
nosis mitral severa asintomtica y con una exploracin
fsica dentro de la normalidad.
El mecanismo propuesto para el embolismo en los
pacientes con estenosis mitral es por dilatacin auricu-
lar con estasis de la sangre asociado a aumento de la
formacin de cogulos en la aurcula izquierda y apn-
dice auricular. Los factores de riesgo ms comunes para
la formacin del cogulo son la edad y la presencia de
fibrilacin auricular. Sin embargo, la estenosis mitral se
asocia con embolia en el cerebro incluso cuando el pa-
ciente est en ritmo sinusal(2), como se observa en el
caso que presentamos.
El ecocardiograma es la prueba complementaria
fundamental para el diagnstico de esta valvulopata.
La eleccin entre ecocardiograma transtorcico (ETT) o
transesofgico (ETE) necesita ser valorado en funcin de
- 296 -
cada paciente. El ETE es ms sensible y especfico que
el ETT, sin embargo el ETT es menos invasivo y est ms
disponible en los hospitales que el ETE. Es por lo tanto,
razonable optar por un ETT como prueba inicial y recurrir
al ETE de forma secundaria (4).
El tratamiento de la estenosis mitral es inicialmente
mdico, sin embargo cuando la enfermedad progresa y
se convierte en una estenosis mitral grave se precisa tra-
tamiento quirrgico bien a travs de una valvuloplastia o
a travs del recambio valvula(r3).
En nuestro caso debido a que la vlvula estaba muy
calcificada y ya era poco flexible se opt por el recambio
valvular. El paciente evolucion correctamente y no pre-
sent nuevos eventos emblicos.
BIBLIOGRAFA
1. Adri Arboix and Josefina Ali. Cardioembolic Stroke: Cli-
nical Features, Specific Cardiac Disorders and Prognosis. .
[Internet] Curr Cardiol Rev.. Marta Pulido, 2010
2. Chamutal Gur, Gadi Lalazar, Guy Raphaeli, Dan Gilon, and
Eldad Ben-Chetrit. 2- Mitral Stenosis Presenting with Acu-
te Hearing Loss. [Internet] PLoS Med. Eldad Ben-Chetrit,
2006
3. Catherine M Otto. 3- Clinical manifestations and diagnosis
of mitral stenosis. [Internet] UpToDate. William H Gaasch,
2015
4. Warren J Manning. 4- Ecocardiography in detection of car-
diac and aortic sources of systemic embolism. [Internet]
UpToDate. Catherine M Otto, 2014
 CUANDO EL CIERRE
PERCUTNEO DE OREJUELA
NO SIRVE
Supervisin:
Francisco Javier, Domnguez Dez, Miriam lvarez lvarez
Jos Carlos Morn Snchez Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 80 aos parcialmente dependiente para
las actividades de la vida diaria (mRankin 3), con ante-
cedentes de diabetes mellitus tipo 2, fibrilacin auricular
paroxstica, amaurosis de ojo derecho, cardiopata dege-
nerativa con bloqueo bifascicular, sndrome de Menire
y hematomas subdurales crnicos secundarios a trauma-
tismos por los que fue intervenido en 1997 y 2011 mien-
tras tomaba estaba en tratamiento con acenocumarol. Se
decidi el cierre percutneo de orejuela izquierda con
dispositivo Ampltzer para disminuir el riesgo de nuevos
hematomas por anticoagulacin crnica. Desde ese mo-
mento toma tratamiento con: Digoxina (0-0-1/2), Met-
formina 850 mg (1/2-1-1), Acarbosa (1-1-1), Manidon 80
mg (1-0-0), Pravastatina 10 mg (0-0-1) e Insulina Lantus
(0-0-25).
En el ao 2014 acude a urgencias por presentar sen-
sacin de inestabilidad para la marcha de comienzo brus-
co y de 1 semana de evolucin, siendo diagnosticado de
ictus isqumico agudo, observndose unicamente en el
TC cerebral agujeros de trepanacin mltiples bilaterales
y leucoaraiosis. Se aadi al tratamiento adiro 300 mg
y se envi a domicilio. Ingresa 3 das despus por em-
peoramiento de la inestabilidad, vmitos, disfagia, hipo y
fiebre de hasta 38C.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica destacaba unos crepitantes
basales izquierdos, la ceguera completa del ojo dere-
cho, dificultad para la abduccin de ese ojo, dismetra de
miembros derechos, asinergia troncal y marcha atxica
cerebelosa a expensas de extremidad inferior derecha.
Pruebas complementarias
Los anlisis mostraban hiponatremia leve, PCR ele-
vada, hierro bajo con ferritina elevada y niveles bajos de
- 297 -
vitamina B12. La radiografa simple de trax no mostraba
signos de condensacin pulmonar.
El estudio de TC cerebral revel discreta hipodensidad
de sustancia blanca periventricular en relacin a leucoen-
cefalopata de pequeo vaso y Agujeros de trepanacin
mltiples bilaterales.
En el estudio neurosonolgico se objetiv alta pulsa-
tilidad con VDF bajas sugestiva de aumento generalizado
de las resistencias distales.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio vertebrobasilar e infec-
cin respiratoria no condensante.
Tratamiento
El paciente complet el tratamiento antibitico y fue
necesario colocar sonda nasogstrica para alimentacin.
Dada la recurrencia ictal se decidi iniciar tratamiento an-
ticoagulante con dosis bajas de rivaroxabn, frmaco que
el paciente mantuvo al alta junto a atorvastatina 80 mg e
inyecciones intramusculares mensuales de vitamina B12.
Evolucin
Aparte de la infeccin respiratoria, fue necesaria la
colocacin de sonda nasogstrica para la alimentacin
del paciente.
La evolucin despus del ingreso fue satisfactoria, re-
tirndose la sonda nasogstrica a los 2 meses del alta sin
secuelas neurolgicas ni nuevos eventos cerebrovascula-
res. Un ao despus el enfermo no ha vuelto a presentar
nuevos eventos emblicos.
DISCUSIN
En este paciente, con fibrilacin auricular paroxstica
en el que la anticoagulacin con antivitamina K no es
posible por el riesgo hemorrgico y en el que el proce-
dimiento de exclusin de orejuela no ha dado resultado,
parece razonable la introduccin de uno de los nuevos
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

anticoagulantes a dosis bajas, tratamiento con el que el BIBLIOGRAFA

enfermo ha permanecido sin presentar nuevos acciden-
tes cerebrovasculares isqumicos hasta el momento ac- 1. JL Mart-Vilalta. Enfermedades Vasculares Cerebrales. [Li-
tual. bro] Barcelona. JL Mart-Vilalta, 2012

- 298 -
 CERRADO POR OBRAS,
TOME LA VA DE SERVICIO
Mario Snchez Tornero, Fernando Ostos Moliz, Ana Simarro Daz,
Supervisin:
Vctor Antonio Blanco Palmero
Jaime Daz Guzmn Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 61 aos de edad con antecedentes perso-
nales ms relevantes de hiperglucemia por resistencia a
la insulina, exfumadora desde 2013, hepatitis C crnica,
sindrome ansioso depresivo y episodio de monoparesia
braquial derecha en 2013, por la que fue hospitalizada
diagnosticndose de ictus isqumicos en territorios dis-
tales y frontera hemisfricos izquierdos. Durante este
ingreso se complet estudio con angioresonancia y ar-
teriografa diagnstica que objetiv un segmento largo
de estenosis crtica de la arteria cartida interna supracli-
noidea y como hallazgo incidental un aneurisma sacular
en cartida interna izquierda, en la salida de la arteria
comunicante posterior. Se realiz tratamiento en primera
instancia del aneurisma sacular con coils mediante in-
tervencionismo radiolgico y se decidi supeditar la in-
dicacion de stent/bypass carotdeo a la eventual presen-
cia de nueva clnica compatiblediferir el tratamiento del
segmento estentico a un segundo tiempo, tambin en
funcin de la evolucin clnica.
Dos aos despus acude a consulta de neurologa por
episodio de dficit neurolgico transitorio autolimitado
(prdida de fuerza brusca en miembro superior derecho,
seguido de temblor y movimientos involuntarios en las
cuatro extremidades con posterior debilidad generalizada).
Exploracin fsica
Estable hemodinmicamente y afebril. Presenta un
buen estado general, auscultacin cardiaca y pulsos pe-
rifricos rtmicos y pulso carotdeo rtmico y simtrico sin
soplos.
Desde el punto de vista neurolgico se encuentra
consciente, alerta y atenta, sin ningn dato de disfun-
cin cognitiva ni del lenguaje. No presenta alteraciones
en los pares craneales y en cuanto al sistema motor, no
claudica en maniobras antigravitatorias, con un balance
muscular de 5/5 en todos los grupos, presentando re-
flejos vivos (+++/++++) pero de forma simtrica en las
- 299 -
cuatro extremidades y reflejos cutaneoplantares flexores.
No presenta alteraciones ni en la coordinacin ni en sen-
sibilidad y la marcha es normal.
Pruebas complementarias
Electroencefalograma: actividad de fondo de 10 Hz
y 20 microV en las regiones posteriores, simtrica
en los dos hemisferios y que reacciona fisiolgica-
mente a la apertura y cierre de ojos. Existen tambin
ritmos ms rpidos y de pequea amplitud en las
regiones anteriores. No se registran anormalidades
focales o generalizadas. La hiperventilacin y la esti-
mulacin ftica intermitente no produjeron cambios
patolgicos.
Duplex de troncos suprarticos y transcraneal: pa-
trn de alta resistencia en arteria cartida interna
izquierda. TIBI 1 en arteria cartida interna terminal
izquierda, ausencia de flujo proximal en la arteria
cerebral media izquierda; inversin de flujo en ce-
rebral media distal izquierda; flujo hiperdinmico
en cerebral posterior izquierda; ausencia de flujo en
arterias cerebrales anteriores.
Angiografa cerebral selectiva de ambas cartidas in-
ternas y vertebral derecha: en el estudio se demues-
tra una arteria cartida interna izquierda hipoplsi-
ca, que presenta una prdida de calibre a nivel su-
praclinoideo con relleno parcial de la arteria cerebral
anterior y ramas ms mediales de perforantes; no
se observa relleno del saco aneurismtico.Desde la
arteria cerebral anterior y cerebral posterior izquier-
da se observa a travs de ramas leptomenngeas el
relleno de todo la cerebral media izquierda que asi-
mismo se rellena por arteria vertebral a travs de
arteria menngea media.
Diagnstico
Oclusin emblica de la porcin proximal de la arte-
ria cerebral media izquierda compensada por circulacin
leptomenngea procedente del territorio anterior contra-
lateral y del territorio posterior ipsilateral, as como de la
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
comunicacin extre-intra a travs de la arteria menngea
media izquierda.
Tratamiento
Se deja a la paciente antiagregada con clopidogrel, y
se instruye a la paciente para vigilar sus factores de riesgo
cardiovascular, prestando especial atencin a evitar los
baches hipotensivos.
Evolucin
Durante su ingreso para la realizacin de pruebas
complementarias la paciente permanece asintomtica y
no presenta complicaciones asociadas.
DISCUSIN
Presentamos el caso de una mujer con factores de
riesgo cardiovascular y antecedentes de enfermedad ce-
rebrovascular y estenosis crtica de la arteria cartida in-
terna supraclinoidea, sobre la que previamente se haba
decidido un manejo conservador en caso de ausencia de
nueva sintomatologa.
Al consultar por manifestaciones que, entre otras po-
sibilidades, hacen pensar en que tengan su origen en
clnica derivada de la estenosis, se plantea realizar un
estudio de evaluacin de la circulacin cerebral. Tras su
realizacin se observa un resultado singular: la estenosis
objetivada previamente ha progresado hasta condicionar
una oclusin completa de la arteria cerebral media y que
Figura 1. Cateterismo de arteria vertebral izquierda: relleno
a travs de circulacin posterior ipsilateral del territorio de la
cerebral media izquierda
- 300 -
no ha tenido una repercusin clnica relevante sobre la
paciente debido al desarrollo de una peculiar red vascu-
lar colateral.
Varios estudios han descrito la correlacin existente
en los ictus isqumicos agudos por oclusin de la arteria
cerebral media entre el desarrollo de una red de colate-
rales y el pronstico del evento, sin embargo no hemos
encontrado en la literatura un caso de obstruccin com-
pleta en ausencia de clnica manifiesta, hecho que viene
a confirmar el hecho de que el desarrollo de un red de
colaterales tiene un valor pronstico en los eventos agu-
dos y muy posiblemente en el resultado de las terapias
de reperfusin.
BIBLIOGRAFA
1. Arsava EM, Vural A, Akpinar E, Gocmen R, Akcalar S, Oguz
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leptomeningeal collaterals in ischemic stroke.. [Internet] J
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Stroke Cerebrovasc Dis.. Mar;23(3):421-6., 2014
3. Christoforidis GA, Mohammad Y, Kehagias D, Avutu B,
Slivka AP.. Angiographic assessment of pial collaterals as
a prognostic indicator following intra-arterial thrombolysis
for acute ischemic stroke.. [Internet] AJNR Am J Neurora-
diol.. Aug;26(7):1789-97., 2005
Figura 2. A. Cateterismo de cartida interna derecha: se
observa relleno vascular de territorio de cerebral media
contralateral. B: Cateterismo de cartida interna izquierda:
oclusin de cerebral media que se rellena por colaterales
leptomenngeas y a travs de la arteria menngea media
 EL CULPABLE DIRECTO
PARECE QUE NO FUE
ELCUCHILLO
Supervisin:
Edwing David Daz Pertuz, Miren Altuna Azkargorta, Idoya Rubio Baines
Beatriz Zandio Amorena Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de un varn de 74 aos, con antecedentes
previos de dislipemia, hipertensin y lupus eritematoso
discorde quien desarroll un episodio psictico agudo
con alucinaciones visuales y delirio de persecucin oca-
sionndose autoagresin con herida inciso-contusa en
regin lateral del cuello que se extrajo quirrgicamente
en centro comarcal sin incidencias. En el segundo da de
post-operatorio desarroll hemiparesia de extremidades
izquierdas razn por la cual le derivan a nuestro servicio.
Exploracin fsica
Hemodinmicamente estable con TA: 152/84, FC:70
lpm, Sat: 95% y afebril. Los pares craneales estaban con-
servados. En la exploracin se objetiv plejia de extre-
midad superior izquierda 0/5 y paresia de extremidad
inferior izquierda1/5. En el examen sensitivo destaca-
ba hemihipoestesia derecha sin afectacin facial y con
preservacin de la sensibilidad profunda. La exploracin
general fue normal. En piel se observ herida limpia y
suturada en regin lateral izquierda de cuello.
Pruebas complementarias
En el estudio neurosonolgico inicial destacaba una
aceleracin difusa y significativa de la arteria vertebral
izquierda con flujos venosos aumentados y en Duplex
de troncos supraarticos se constat fstula arteriove-
nosa directa dependiente de arteria vertebral izquierda
(fig.1)
La TC y RM craneal mostraron una lesin isqumica agu-
da en territorio de arteria cerebelosa postero-inferior (PICA).
En la RM de columna cervical se observ una lesin
medular lateral izquierda C4-C5, con signos de rotura del
saco dural y fstula de LCR posterior. En C5-C6 se obser-
va una pequea hernia discal posterolateral derecha que
contribuye a una estenosis moderada del receso lateral
ver (fig. 2). Una Angio TC craneal objetiv una fstula ar-
- 301 -
teriovenosa que drenaba directamente a la vena yugular
homolateral, que justificaba el llenado venoso precoz y
asimtrico en el lado izquierdo.
En la analtica presentaba hemograma, iones, prue-
bas de coagulacin y perfil heptico normales. El perfil
autoinmune tuvo una determinacin positiva para an-
ticoagulante lpico y un valor positivo de anti-DNA de
22 kUI/L siendo el resto negativo para anti-cardiolipinas,
ANA, ANCA, factor reumatoide, factor V de Leyden, crio-
globulinas, complemento y factor VIII al igual que los
marcadores tumorales y anticuerpos onconeuronales.
Los niveles de vitaminas E, B1, folato y cianocobalami-
nas fueron normales.
En el LCR se observ hemates 5.000, leucocitos 55
(51% mononucleares, 49% polinucleares) y xantocro-
ma: positiva. Glucosa: 42 mg/dl. Protenas: 62 mg/dl.
Ausencia de bandas oligoclonales.
En la TC toracoabdominal se observ una trombosis
de ramificaciones lobares de ambos pulmones y en eco-
doppler venoso se constat TVP femoral izquierda.
Diagnstico
Sndrome de hemidiseccin medular izquierdo e in-
farto cerebeloso en el territorio de la arteria PICA izquier-
da secundario a fstula arteriovenosa vertebral izquierda
de etiologa postraumtica en paciente con brote psicti-
co breve de etiologa no filiada.
Tratamiento
Se procedi a la embolizacin teraputica de fstula
arterio-venosa directa traumtica, entre la arteria verte-
bral izquierda y una vena del plexo venoso cervical que
se encontr muy ingurgitado. Se ocluy la arteria en el
punto de rotura mediante un stent logrndose el cierre
completo de la arteria.
Evolucin
Posteriormente el paciente permaneci en la unidad
de ictus donde se mantuvo hemodinmicamente esta-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ble y posteriormente pas a planta de neurologa donde
mejor parcialmente recuperando fuerza en extremidad
inferior 3/5 y discreta mejora en extremidad superior iz-
quierda 1/5 y sin cambios en dficit sensitivo.
Para el brote psictico breve el paciente recibi
tratamiento con antipsicticos con resolucin del cua-
dro. Por otro lado, ante la primera determinacin de
anticoagulante lpico positivo (AL) y clnica trombosis
venosa venosa profunda y embolismo pulmonar se
sospech sndrome antifosfolpido por lo que se ini-
ci tratamiento con heparina de bajo peso molecular
a dosis anticoagulante. Est pendiente nueva determi-
nacin de AL para confirmar diagnstico asociado aun
posible lupus eritematoso sistmico y definir terapia de
mantenimiento.
DISCUSIN
La fstula arteriovenosa (FAV) vertebral es una entidad
extremadamente rara que consiste en la comunicacin
directa de la arteria vertebral (AV) con el plexo venoso
vertebral interno llevando a un hperaflujo en el sistema
venoso y afectando principalmente la segunda porcin
de la AV. Suelen ser principalmente traumticas en re-
lacin con arma blanca o arma de fuego al lacerarse la
dura madre facilitando el contacto entre los vasos. Puede
cursar con ictus isqumico, ictus hemorrgico o mielopa-
ta cervical. La opcin terapetica de eleccin es la embo-
lizacin endovascular.
Los mecanismos fisiopatolgicos implicados en este
caso son diversos. En primer lugar, se crey que el pa-
ciente present una mielopata cervical aguda por un
mecanismo traumtico directo con ruptura ligamentaria,
discal y dural por lo que un mecanismo mecnico contu-
sivo resultaba atractivo en primera instancia. Sin embar-
go no se observ lesin medular directa y el fragmento
de disco produca una pequea estenosis de canal no
significativa que no explicara completamente la clinica
de hemiseccin medular.
En el caso de la mielopata cervical por FAV, los me-
canismos descritos en la literatura van desde la arteria-
lizacin de las venas piales hasta la compresin directa
medular o arterial por ingurgitacin venosa. Dada la cl-
- 302 -
nica de sndrome de hemiseccin medular una compre-
sin directa medular o compresin directa de la rama
izquierda de la arteria espinal anterior por parte de los
plexos venosos ingurgitados podra explicar la clnica de
sndrome de Brown-Sequard.
En cuanto al infarto de la PICA izquierda, proba-
blemente el mecanismo subyacente obedezca a un
fenmeno emblico arteria - arteria y menos probable
a un robo que haya podido comprometer el flujo ar-
terial. Nuestro paciente cursaba con una aceleracin
significativa en la AV derecha lo que facilitara la for-
macin in situ de un trombo que sera el responsable
del infarto de la PICA. Un mecanismo menos probable
sera el tromboembolismo ya que ante la presencia
de una FAV este tendera a dirigirse hacia el sistema
venoso.
Finalmente, queda por esclarecer la etiologa del epi-
sodio psictico y la relacin que un posible lupus eri-
tematoso sistmico (LES) con sndrome antifosfolpido
(SAF) pueda tener con el brote. En la actualidad no se
puede establecer diagnsticos definitivos de LES ni de
SAF ya que solo se cuenta con 3 criterios de los 4 exi-
gidos por la SLICC para LES al igual que hace falta una
nueva determinacin de AL para realizar diagnstico de
SAF.
BIBLIOGRAFA
1. D. Reizine, M. Laouiti, L. Guimaraens, et al. . Vertebral
arteriovenous fistulas: clinical presentation, angio-
graphical appearance and endovascular treatment?a
review of twenty-five cases. [Internet] Annales de Ra-
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2. John, S.,Jaffari, N.,Lu, M.,Hussain, M.S.,Hui, F. 2014 .
Spontaneous vertebral arteriovenous fistula causing
cervical myelopathy and acute ischemic strokes trea-
ted by endovascular balloon- assisted coili. [Internet]
Journal of clinical neuroscience: official journal ofthe
Neurosurgical society of Australasia. Elsevier, 2014
3. V.V. Halbach, R.T. Higashida, G.B. Hieshim. Treatment of
vertebral arteriovenous fistulas. [Internet] AJR American
Journal ofRoentgenology. AMRR, 1988
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Doppler carotdeo. Fig A. mostrando aceleracin

en la arteria vertebral izquierda. Fig. B. Corte transversal en el
que se observa FAV.

Figura 2. Secuencia T2 sagital en el que se observa FAV

sobre C4-C5.

- 303 -
 ICTUS PROGRESIVO
COMO COMPLICACIN
TARDA DEL TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR DE UN
ANEURISMA INTRACRANEAL
Naiara Andrs Marn, Mikel Tainta Cuezva, Amaia Muoz Lopetegui,
Supervisin:
Gorka Fernndez Garca De Eulate
Patricia De la Riva Juez Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipzcoa
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 67 aos que acude a urgencias de nuestro
hospital por presentar malestar general junto con debi-
lidad generalizada, dificultad para articular las palabras,
y desviacin de la comisura bucal de 15 horas de evolu-
cin. Haba presentado un episodio similar quince das
antes autolimitado en 5 minutos por el que fue valorado
en consultas de Neurologa con TAC craneal y duplex ca-
rotdeo y transcraneal que no mostraron alteraciones y se
le haba solicitado una RM con estudio angiogrfico que
estaba pendiente de realizar.
Entre los antecedentes personales, destaca que tras
presentar una paresia del III par derecho, se detect un
aneurisma fusiforme localizado en el segmento caver-
noso y clinoides de arteria cartida interna derecha que
fue tratado endovascularmente en Julio de 2014 median-
te el despliegue de un stent Leo de soporte y varios
stents diversificadores de flujo Silk. Por ello, estuvo en
tratamiento con doble antiagregacin con AAS 100 mg y
Clopidogrel 75 mg hasta Noviembre de 2014, momento
en el que se realiz una arteriografa de control que mos-
traba permeabilidad de todo el eje carotideo derecho y
una disminucin importante del volumen del aneurisma
(Figura 1 A y B) y se decidi retirar Clopidogrel mante-
niendo antiagregacin simple con AAS 100 mg.
Tras valoracin por Neurologa, ingresa en la Unidad
de Ictus por sospecha de ictus isqumico carotdeo dere-
cho para monitorizacin y control evolutivo.
Exploracin fsica
Afebril, tensin arterial 155/92 mmHg, frecuencia car-
diaca 53 lpm.
Exploracin neurolgica: Disartria leve, paresia com-
pleta del III par del ojo derecho, paresia facial central
- 304 -
izquierda y leve claudicacin de la extremidad superior
izquierda con balance muscular de 4+/5. Escala NIHss3.
Exploracin fisica: Buen estado general. No soplos ca-
rotdeos. Auscultacin cardiaca rtmica y sin soplos. Bue-
na ventilacin bilateral en la auscultacin pulmonar.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: Rtmico a 55 lpm, sin alteracio-
nes en la repolarizacin.
Analtica: Bioquimica (incluyendo perfil lipidico, he-
ptico y tiroideo), hemograma y coagulacin sin al-
teraciones.
TAC craneal (realizado el da del ingreso): sin lesio-
nes agudas a nivel parenquimatoso
AngioTAC craneal (realizado el da del ingreso): oclu-
sin de la arteria cartida interna derecha, posterior
a la bifurcacin carotdea con recanalizacin distal
a nivel de la arteria cerebral media derecha. Dilata-
cin fusiforme en segmento cavernoso y clinoideo
de arteria cartida interna izquierda ya conocido y
sin cambios. (Figura 2A)
Dplex de troncos supraarticos e intracraneal (rea-
lizado el 5 da de ingreso): Rtmico durante la ex-
ploracin. Ausencia de flujo en arteria cartida in-
terna derecha. Compensacin intracraneal por va
anterior activa, con flujo muy acelerado en arteria
cerebral anterior izquierda y comunicante anterior
izquierda con flujo muy amortiguado en la media
derecha. No existe compensacin posterior. Arterias
oftlmicas ortodrmicas.
RM craneal con secuencia angiogrfica (realizada el
5 da de ingreso): mltiples focos de isquemia agu-
da en territorio cortical y profundo de ACM derecha
y lesin isqumica aguda puntiforme occipital dere-
cha. Oclusin de ACI derecha desde bifurcacin ca-
rotidea. Aneurisma de ACI en segmento cavernoso

y clinoideo sin cambios respecto a estudios previos.
(Figura 2 B)
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio carotdeo derecho secun-
dario a trombosis tarda de stent diversificador de flujo
Tratamiento
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus con sospe-
cha de ictus isqumico carotideo derecho. Se desestima
tratamiento en agudo del ictus por tiempo de evolucin
y clnica leve y se pauta doble antiagregacin.
Evolucin
En el 4 da de hospitalizacin y tras haber permane-
cido en reposo y sin incidencias en la monitorizacin, se
objetiva empeoramiento de la fuerza de la extremidad
superior izquierda. Se realiza dplex TSA e intracraneal as
como RM con serie angiogrfica con los resultados arriba
mencionados. Vista la progresin clnica, se comenta el
caso con Neuroradiologa Intervencionista, decidindose
tratamiento conservador dada la posibilidad de que el
empeoramiento fuese debido a un mecanismo hemo-
dinmico, la lesin isqumica ya estuvieran establecida
dado el tiempo de evolucin, y la dificultad tcnica de
tratar endovascularmente una trombosis de varios stents.
A pesar de la monitorizacin exhaustiva y de conseguir
tensiones sistlicas en torno a 140 mmHg el paciente
contina empeorando de forma progresiva los tres das
siguientes quedando con un balance muscular en brazo
izquierdo de 1-2/5 y de pierna izquierda de 4/5 al 7 da
de ingreso
El empeoramiento progresivo se detiene y al 9 da
de ingreso el paciente pasa a planta convencional don-
de comienza tratamiento rehabilitador mejorando cl-
nicamente de forma lenta y progresiva. Al alta del Ser-
vicio de rehabilitacin y tras 2 meses de ingreso total,
presenta un balance muscular en extremidad superior
izquierda de 2/5 a nivel proximal y 3+/5 a nivel distal
y de 4+/5 en extremidad inferior izquierda (Rankin 3 y
Barthel 60).
DISCUSIN
El desarrollo de la neurorradiologa intervencionista
en los ltimos aos ha revolucionado el manejo terapu-
tico de los aneurismas cerebrales.
En la actualidad, las tcnicas de tratamiento endo-
vascular de los aneurismas intracraneales cuentan con
diversos dispositivos de mayor o menor complejidad que
se pueden utilizar de forma simple o combinada en fun-
cin de las caractersticas de los aneurismas. A pesar de
los avances, estas tcnicas no estn exentas de riesgos
y complicaciones tanto a corto como a largo plazo y su
existencia se debe tener en cuenta en el seguimiento de
los pacientes tratados.
- 305 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
La doble antiagregacin con AAS y clopidogrel puede
ser necesaria para reducir el riesgo de complicaciones
tromboemblicas asocidas a este tipo de procedimien-
tos y aunque el tiempo que se debe mantener la doble
antiagregacin no est claramente establecido, se reco-
mienda no retirarla hasta transcurridos aproximadamen-
te 6meses del procedimiento1-5.
La trombosis tarda del stent se define en patologa
coronaria como aquella oclusin del stent que ocurre
transcurrido un ao o ms desde el procedimiento de
implantacin del material endovascular2. En el trata-
miento endovascular de aneurismas intracraneales se
considera una complicacin poco frecuente2,4 y en dos
estudios recientes se han encontrado tasas del 5.8% y
del 2.3% de estenosis o trombosis tardas en pacientes
tratados con stents respectivamente2.
Algunos autores sugieren que esta complicacin pue-
de estar relacionada con una resistencia al tratamiento
antiagregante3,4. Datos recientes muestran que de un
4-30% de los pacientes tratados con Clopidogrel y un
5-60% de los tratados con acido acetilsalicilico, no con-
siguen niveles de respuesta adecuados al tratamiento fa-
voreciendo diferentes complicaciones tromboemblicas3.
En el caso presentado, la trombosis tarda del stent
se pudo ver favorecida por el uso de un mayor nmero
de estos dispositivos en un mismo procedimiento y por
la retirada de la doble antiagregacin en los meses pre-
vios. En funcin de la presentacin clnica, del tiempo
de evolucin y de las caractersticas de la trombosis en
las pruebas de imagen se podra plantear el tratamiento
fibrinolitico o endovascular siempre de forma individua-
lizada y teniendo en cuenta la dificultad tcnica de estos
procedimientos.
BIBLIOGRAFA
1. Ryu CW. Complications in Stent-Assisted Endovascular
Therapy of Ruptured Intracranial Aneurysms and Relevan-
ce to Antiplatelet Administration: A Systematic Re. [Inter-
net] AJNR. American journal of neuroradiology. Dr Jeffrey
S. Ross, 2015
2. Juszkat R. Very late thrombosis 9 years after double stent
treatment of fusiform basilar artery aneurysm. [Internet]
Interventional neuroradiology: journal of peritherapeutic
neuroradiology, surgical procedures and related neuros-
ciences. Karel Ter Brugge, 2015
3. Song J. Delayed thromboembolic events more than 30
days after self expandable intracranial stent-assisted em-
bolization of unruptured intracranial aneurysms. [Internet]
Clinical Neurology and Neurosurgery. Prof. P.P. De Deyn,
2015
4. Riedel CH. Subacute stent thrombosis in intracranial sten-
ting. [Internet] Stroke. Marc Fisher, 2009
5. Janjua N. Thrombectomy for delayed basilar stent occlu-
sion with good outcome. [Internet] Journal of vascular and
interventional neurology. Dr. Adnan I Qureshi, 2013
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Figura 1. A) Arteriografa cerebral selectiva de ACI derecha.
Se objetiva un aneurisma localizado en el segmento
cavernoso y clinoides de 18 mm de dimetro mayor
tratado mediante un stent Leo convencional de soporte y
varios stents diversificadores de flujo Silk. B) Arteriografa
selectiva de control de ACI derecha 4 meses tras el
procedimento endovascular. Se visualiza una disminucin
de aproximadamente un 40% del volumen del aneurisma
junto con una adecuada permeabilidad del eje carotdeo.
- 306 -
Figura 2. A) AngioTAC cerebral (corte coronal) realizado el
da del ingreso, donde se objetiva una oclusin completa
de la ACI derecha y ausencia de contraste en el interior del
stent localizado a nivel de cartida cavernosa y clinoidea
sin relleno alguno del aneurisma en relacin a trombosis.
Aneurisma de ACI izquierda sin cambios con respecto a
estudios previos. B) RM craneal (secuencia de difusin) que
muestra mltiples focos de isqumica aguda en territorio
cortical y profundo de ACM izquierda
 ICTUS DE REPETICIN
ENUNPACIENTE JOVEN.
COMUNICACIN
DERECHA-IZQUIERDA SIN
FORAMEN OVAL PERMEABLE
Elisa Luque Buzo, Beatriz Chavarra Cano, Nuria Redondo Rfales,
Supervisin:
MartaValesMontero
Pilar Vzquez Alen Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 41 aos, con antecedente de HTA y ataques
isqumicos transitorios previos de repeticin cursando
con disartria. Estudiado hace aos en otro centro con sos-
pecha de Foramen Oval Permeable (FOP) y RMN cerebral
con lesiones isqumicas en fase crnica en lbulo frontal
izquierdo, tlamo izquierdo y en ambos hemisferios cere-
belosos. Se paut anticoagulacin durante un ao.
Ingresado en la Unidad de Ictus por episodio de inicio
brusco de alteracin en la emisin del lenguaje.
Exploracin fsica
A la exploracin se objetiva lenguaje poco fluente con
bloqueos ocasionales, con comprensin, nominacin y
repeticin conservadas. Resto de exploracin neurolgi-
ca normal, puntuando en la escala NIHSS 2 a expensas
de alteracin del lenguaje y leve dismetra de miembro
superior derecho residual.
Pruebas complementarias
Se realiza analtica completa sin alteraciones resea-
bles as como electrocardiograma sin datos da arritmia
y TC craneal donde se evidencian mltiples lesiones hi-
podensas crnicas en ambos hemisferios cerebelosos,
en regin frontal izquierda y en regin parietal derecha,
sin observarse lesiones agudas. Adems ecocardiogra-
ma transtorcico y estudio neurosonolgico (incluyendo
dplex de troncos supraarticos y transcraneal) sin al-
teraciones. Dado el antecedentes de infartos mltiples
se realiza ecocardiograma transesofgico observndose
paso de burbujas de forma temprana, sugestivo de fo-
ramen oval permeable (FOP) aunque sin clara imagen
por mala tolerancia del paciente al estudio. Se decide
- 307 -
cierre percutneo del mismo, visualizndose con ecogra-
fa intracardiaca fosa oval sin solucin de continuidad del
mismo, por lo tanto no documentndose FOP. Se lleva a
cabo TC de aorta aprecindose conexiones arterioveno-
sas en lengeta pulmonar izquierda con dimetro de va-
sos aferentes y eferentes de 3 mm, compatible por tanto
con fstula arterio-venosa pulmonar.
Diagnstico
Ataque Isqumico Transitorio en territorio carotdeo
izquierdo de origen cardioemblico.
Shunt derecha-izquierda secundario a fstula arterio-
venosa pulmonar en lbulo inferior izquierdo.
Infartos cerebrales mltiples previos.
Tratamiento
Se inici antioagulacin con Acenocumarol, as como
tratamiento de prevencin secundaria con Atorvastatina
y Ramipril. Pendiente en el momento actual de emboli-
zacin de fstula arterio-venosa por parte de Radiologa
Vascular.
Evolucin
El paciente durante su ingreso en Unidad de Ictus
presenta mejora clara quedando asintomtico al alta
con puntuacin en escala NIHSS de 0. Valorado por Neu-
mologa, no se encontraron otros datos compatible con
enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
DISCUSIN
Las fstulas arterio-venosas pulmonares pueden ser
congnitas (ms del 80%) o adquiridas, presentando
una frecuencia del 0.02%. Del 45-80 % se asocian a en-
fermedad de Rendu-Osler-Weber. Por ello casos aislados
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de fstula arterio-venosa son raros, siendo causa de ictus
isqumico en aproximadamente 0.5 % de los casos, exis-
tiendo pocos casos en la literatura. 1,2,3
Las complicaciones del sistema nervioso central in-
cluyen migraa (25-43%), ataque isqumico transito-
rio (37%), ictus (18%), abscesos (9%) y convulsiones
(8%)1,2
Las fstulas arterio-venosas pulmonares eliminan el
filtro fisiolgico de los pulmones, aumentando el riesgo
de embolia paradjica. A diferencia del foramen oval per-
meable, donde el paso de mbolos se relaciona con el
aumento de presin en la aurcula derecha, en este caso
existe paso continuo de material embolgeno a travs
de la fstula. La isquemia cerebral puede ser resultado
de trombosis venosa de miembros inferiores o plvica,
trombosis en la misma fstula o tromboembolismo se-
cundario a policitemia. 1
Respecto a las tcnicas diagnsticas con el estudio
doppler transcraneal se puede objetivar shunt derecha-
izquierda, no pudiendo distinguir entre foramen oval
permeable o comunicacin arterio-venosa pulmonar. Tal
diferenciacin es posible con el ecocardiograma transe-
sofgico con contraste, ya que en la comunicacin inte-
rauricular existe paso derecha-izquierda desde el inicio
de la prueba, mientras que si existe una fstula arterio-
venosa pulmonar dicho paso no se produce hasta pasa-
dos 3-5 ciclos cardacos. 1
Figura 1. Infarto frontal izquierdo de forma triangular.
- 308 -
Sin embargo la angiografa pulmonar es la tcnica de-
finitiva para el diagnstico, localizacin y definicin de la
fstula. 1
El cierre de la fstula se recomienda en casos de
>2cm, en crecimiento o sintomticas como en este caso.
Para ello se procede en la mayora de los casos a la em-
bolizacin de la fstula mediante colocacin de coils para
las pequeas y medianas, o dispositivos tipo Amplatzer.1,2
Como conclusin, debemos tener en cuenta la fstula
arterio-venosa aislada como causa de ictus criptognico.
BIBLIOGRAFA
1. Dubrava J, Vulev I, Richter D.. Isolated pulmonary arterio-
venous fistulas with massive right-to-left shunt as a cause
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Med Assoc J. . Isr Med Assoc J., 2014
2. Husain Z, Vuppali M, Hussain K, et al. . An isolated fistula
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nary vein: an unusual cause of stroke in a young female. .
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Stroke in a patient with pulmonary arteriovenous fistula:
a case report study. . [Internet] Adv Biomed Res . Adv
Biomed Res, 2013
Figura 2. Fstula arterio-venosa pulmonar en lbulo inferior
izquierdo
 ICTUS MEDULAR:
APROPSITO DE UN CASO
Natalia Giraldo Restrepo, Ana Camacho Nieto,
Supervisin:
Antonio Parralo Lpez, JosBravo Gmez
Mara Jess Corrales Arroyo Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real

CASO CLNICO raparesia de predominio distal en miembros superiores

Anamnesis
Varn de 72 aos de edad con posible intolerancia
a macrlidos e HTA,dislipemia, obesidad y SAOS como
principales factores de riesgo cardiovascular. Aneurisma
de aorta torcica intervenida hace 5 aos y reinterve-
nida tres aos despus con implantacin de endopr-
tesis. En el ltimo angioTC control se visualiza paso de
contraste a la luz falsa, con posible localizacin de pun-
to de fuga en la regin posterior de la endoprtesis a
nivel de la unin de la aorta torcica con la abdominal.
Fracaso renal agudo secundaria a glomerulonefritis IgA,
en dilisis y lista de espera para trasplante. Hiperplasia
benigna de prstata. En tratamiento con cido acetilsa-
licilico 100 mg/24 horas, losartn, furosemida, doxazo-
sina, carvedilol, dutasterida, tamsulosina, ezetimibe, zo-
piclona, calcio, colecalciferol, sevelmero, pitavastatina
y omeprazol.
Acude a Urgencias de nuestro centro porque mientras
estaba en dilisis, tras dos horas del inicio de la misma,
comienza con intenso dolor abdominal. Se detiene la di-
lisis y se realizan analtica y EKG que resultaron normales.
La tensin arterial estuvo controlada en todo momento.
Posteriormente el paciente comienza a percibir incapa-
cidad para movilizar miembros inferiores y sensacin de
acorchamiento en piernas y tronco, por lo que avisan al
neurlogo de guardia para valoracin.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica general: Auscultacin cardio-
rrespiratoria presentaba murmullo vesicular conservado,
no soplos ni extratonos audibles. Auscultacin carot-
dea: no soplos audibles. Abdomen: blando, no doloroso.
Miembros: pulsos palpables a todos los niveles hasta pe-
dios de manera bilateral.
En la exploracin neurolgica, presenta funciones
superiores y lenguaje conservados. Los pares craneales
no presentaban alteraciones. El balance motor es de pa-
3/5 y paraplejia global en miembros inferiores, reflejos
osteotendinosos en miembros superiores presentes y si-
mtricos y abolidos en miembros inferiores. Sensibilidad
destaca por nivel sensitivo en T4. Esttica y marcha no
explorables. Ausencia de signos meningeos.
Pruebas complementarias
Ante la sospecha de cuadro medular agudo, se rea-
liza resonancia magntica medular urgente sin que se
aprecien signos de compresin medular aguda, tan slo
abombamientos discales difusos a nivel lumbar y cervical.
El resto de los estudios realizados fueron:
Analtica. Hemoglobina 11,1 mg/dL, urea 93,mg/dL
creatinina 4,79, potasio 3,2, resto normal. Resonan-
cia magntica medular a los 5 das. Incremento de
grosor del cordn medular asociado a una extensa
hiperintensidad centromedular desde nivel C3 hasta
T8 compatible con infarto medular agudo extenso.
AngioTC TORACO-ABDOMINAL. Endoprtesis de 42
mm en aorta torcica descendente por debajo del ori-
gen de arteria subclavia y aneurisma con saco trombo-
sado y endoprtesis permeable.Tronco celiaco y me-
sentrica superior, as como arterias renales en la luz
verdadera y por debajo de las mismas la endoprotesis
alcanza a extenderse por encima de la carina iliaca,
observndose diseccin con flap intimal, ocupando la
endoprtesis una de sus luces, sin extensin a ambas
iliacas que se encuentran permeables y sin estenosis
significativas hasta ambas femorales comunes.
Resonancia magntica medular al mes y medio: Me-
jora significativa, se contina observando alteracin
de la intensidad de seal del cordn a nivel dorsal
alto, desde aproximadamente D3 de caracter isqu-
mcio. Persiste la alteracin T2 a nivel dorsal alto.
Diagnstico
Lesin medular extensa en relacin con infarto agudo
(Figura 1).

- 309 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Tratamiento
Inicialmente, ante el cuadro medular agudo de etio-
loga incierta, se comenz tratamiento con esteroides
intravenoso para descartar la presencia de un lesin in-
flamatoria. Con la posibilidad de un cuadro isqmico, se
inici tratamiento con antiagregantes y de sopertor. Pos-
teriormente se comenz con fisioterapia.
Evolucin
A las 24 horas de su llegada persiste paresia distal
de miembros superiores 3/5, con fuerza proximal con-
servada sin claudicacin en Barr. Miembros inferiores
pljicos. RCP indiferente bilateral, ROTs abolidos en
miembros inferiores. Destaca la existencia de dos niveles
sensitivos, uno ms alto sobre T5, con hipoestesia leve
por debajo de ese nivel, y otro ms claro a nivel T10, con
prctica anestesia caudal al mismo. Adems alteracin
esfinteriana, con necesidad de sondaje urinario. En los
das sucesivos, la paresia distal de miembros superiores
fue mejorando, quedando slo leve paresia distal 4+/5.
No obstante persisti en todo momento la paraplejia.
Dado los antecedente de patologa artica se contacta
con ciruga vascular, que desestima justificacin del cua-
dro por aneurisma artico.
Paralelamente al cuadro neurolgico, presenta em-
peoramiento desde el punto de vista respiratorio, con
tiraje en relacn con infeccin respiratoria, que mejo-
ra con antiobioterapia oxigenoterapia y rehabilitacin
intensivas. Adems present un cuadro de rectorragia
con bajada de hemoglobina en tres puntos, que pre-
cis transfusin sangunea de varios concentrados de
hemates. En cuanto a enfermedad renal, continu en
tratamiento en dilisis aunque se cambi el ciclo de la
misma.
Al alta, es remitido al Hospital Nacional de Paraplji-
cos de Toledo para continuar tratamiento rehabilitador.
DISCUSIN
El infarto agudo medular es una entidad infrecuen-
tecuyo diagnstico es eminentemente clnico, aunque
requiere de la realizacin de pruebas complementarias
para descartar otras patologas medulares agudas. Entre
ellas destacan las enfermedades inflamatorias (desmieli-
- 310 -
nizantes y vasculitis), infecciones y otras entidades como
sirongomielia, linfomas o sndromes paraneoplsicos,
entre otras (1). Clnicamente se caracteriza por dolor
agudo a nivel de la lesin seguido de sntomas neurol-
gicos. Adems, el 80% de lo pacientes tiene al menos un
factor de riesgo cardiovascular, no obstante la etiologa
permanece desconocida en la mitad de los casos, sien-
do lo ms habitual los casos relacionados con patologa
artica 1 .
En el caso de nuestro paciente, el cuadro comenz
con intenso dolor abdominal mientras se dializaba, se-
guido de paraparesia e hipoestesia de miembros infe-
riores, y, adems, tena como antecedente aneurisma de
aorta torcica intervenido, adems de varios factores de
riesgo cardiovascular. Adems, hay que tener en cuenta
la vulnerabilidad de la arteria espinal anterior, que por
su anatoma es muy susceptible a cambios en la tensin
arterial 2 .
En cuanto al tratamiento no se dispone de ninguno
especfico en fase aguda. As, deben activarse la preven-
cin de complicaciones y la rehabilitacin precoz y poner
en marcha la prevencin secundaria en funcin del me-
canismo y la etiologa del mismo, siendo el pronstico
malo por lo general 2,3 . En este caso, el paciente fue
traslado a hospital de referencia en rehabilitacin de pa-
ciente con lesiones medulares.
BIBLIOGRAFA
1. Hernndez Fernndez F, Fernndez Daz E, Lucas Prez-
Romero J, Garca Garca J.. Los ojos de bho. [Internet]
Rev clin med fam. Sociedad Castellano-Manchega de
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2008
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Incremento de grosor del cordn medular, asocia-

do a una extensa hiperintensidad centromedular desde nivel
C3 hasta D8 (y posiblemente ms distal aunque no incluido
en el estudio), sugerente de infartos medulares seos aso-
ciados. Valorada la evolucin, antecedentes de ciruga artica
y la posible restriccin de la difusin en el estudio medular,
coincidente con el rea sealada, puede ser compatible con
un infarto medular agudo extenso.

- 311 -
 INFARTO CEREBRAL
DEASPECTO PARCHEADO
Supervisin:
Pilar Hernndez Navarro, Mara Molina Snchez, MaraHenedinaTorregrosaMartnez
Laura Izquierdo Esteban Hospital Universitario Prncipe De Asturias. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos el caso de un varn de 58 aos, fuma-
dor de 10 cigarrillos/da, sin otros antecedentes mdico-
quirrgicos relevantes, que presenta al despertar sensa-
cin de mareo, incoordinacin motora con torpeza global
y desorientacin.
Exploracin fsica
El paciente se encuentra con buen estado general, TA
138/98 mmHg, Sat O2 basal 98%, Fc 110 lpm, afebril,
eupneico, bien hidratado y perfundido, sin exantemas ni
petequias. Cartidas rtmicas y simtricas sin soplos, no
adenopatas ni bocio palpables, arterias temporales sin
alteraciones reseables. Auscultacin cardiopulmonar:
ruidos cardiacos rtmicos, sin soplos. Murmullo vesicular
conservado, sin ruidos sobreaadidos. Resto, sin altera-
ciones significativas.
Exploracin Neurolgica: Consciente, atento, alerta,
leve desorientacin temporal, lenguaje coherente sin
componentes disfsicos, habla bien articulada. Extincin
visual izquierda. Pares craneales: FO sin papiledema,
campimetra visual por confrontacin sin alteraciones,
MOIs y MOEs normales, mnima paresia facial central iz-
quierda, PPCC bajos conservados. Balance muscular 5/5
global, hiperreflexia generalizada, RCP flexor bilateral,
Hoffmann negativo bilateral. Sensibilidad superficial sin
alteraciones. Cerebelo: no dismetra ni disdiadococine-
sia. Romberg negativo. Marcha estable. No signos menn-
geos ni movimientos anormales. Puntuacin en la Escala
de Ictus del National Institute of Health (NIHSS): 2. Esca-
la modificada de Rankin: 2.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal (RS), sin al-
teraciones de la repolarizacin.
- 312 -
Hemograma, bioqumica con perfil heptico y lipdi-
co, vitamina B12, homocisteinemia, TSH, PCR y EEF:
sin alteraciones significativas. Serologas de brucella,
sfilis, VIH, VHC: negativas. Serologa VHB compati-
ble con hepatitis B pasada y curada. Orina sin alte-
raciones significativas. ANAs, ANCAs, Ig: dentro de la
normalidad.
Rx de trax: datos de hiperinsuflacin pulmonar. No
infiltrados ni otras alteraciones.
Tomografa computarizada (TC) craneal: lesiones hi-
pointensas cortico-subcorticales en regin temporal
y parietal derecha compatibles con lesiones isqu-
micas agudas.
Ecodoppler de troncos supraarticos (TSA): sin alte-
raciones significativas.
Dplex transcraneal: se insona ACM derecha obser-
vndose curvas de flujo con velocidad y morfologa
normales.
R  esonancia magntica (RM) cerebral: lesiones
hiperintensas, corticosubcortical frontotemporal
y parietal derecha, en estudio DW. Ambas mues-
tran restriccin al movimiento del agua en el ADC
e hiperintensas en secuencia FLAIR, estando en
relacin con infartos agudos. No datos de sangra-
do. Conclusin: Infartos agudos establecidos en el
territorio de la arteria cerebral media (ACM) dere-
cha (Fig. 1).
Angio-RM de polgono de Willis: relleno normal de
los vasos principales. Hipoplasia del segmento A1
de la arteria cerebral anterior izquierda, siendo el
resto del Polgono normal. Arterias cartidas inter-
nas intracraneales y parte distal de arterias vertebra-
les y tronco de la basilar, dentro de la normalidad.
Angio-TC de cayado artico y TSA: sin alteraciones
significativas.
Holter-ECG: RS con extrasstoles supraventriculares y
ventriculares aisladas.

Ecocardiograma transtorcico: aneurisma del septo
auricular (ASA), sin apreciarse shunt por esta tcni-
ca. Resto, dentro de la normalidad.
Estudio shunt derecha-izquierda (D-I) por Doppler
Transcraneal (DTC): se observa el paso de 3 micro-
burbujas en condiciones basales y un patrn en du-
cha tras maniobra sostenida de Valsalva, hallazgos
sugerentes de shunt masivo intracardiaco (Fig. 2).
Ecocardiograma transesofgico (ETE): ASA bambo-
leante sin evidencia de cortocircuito entre cmaras
derecha e izquierda. Ventrculo izquierdo (VI) de ta-
mao normal con rodete a nivel del septo medio
moderadamente hipertrfico. Fraccin de eyeccin
VI global normal.
Ecodoppler de miembros inferiores: no se observan
signos de trombosis venosa.
Estudio de trombofilia (pasada la fase aguda): an-
titrombina (AT) III 56% (70-200). Anticoagulante
lpico.
Diagnstico
Infartos cerebrales isqumicos agudos en territorio
de ACM derecha secundarios a estado de hipercoagu-
labilidad, en paciente con ASA y probable foramen oval
permeable (FOP).
Dficit de antitrombina III. Anticoagulante lpico.
Aneurisma de septo auricular.
Shunt D-I masivo intracardiaco por DTC (probable
FOP).
Tratamiento
Anticoagulacin oral con acenocumarol.
Evolucin
Se trata de un varn de 58 aos, con tabaquismo
como nico factor de riesgo vascular conocido, que pre-
senta un cuadro agudo de desorientacin, confusin y
heminegligencia visual izquierda secundario a lesiones
isqumicas agudas en el territorio de la ACM derecha.
El estudio vascular no evidenci signos de ateromato-
sis. Tampoco se demostraron datos clnicos ni analticos
de enfermedades sistmicas. En el estudio cardiolgico,
se descubri la presencia de aneurisma interauricular
con hallazgos por DTC sugestivos de shunt D-I masivo
intracardiaco. Dado que la imagen radiolgica era alta-
mente sugestiva de cardioembolismo (patrn territorial
fragmentado), se decidi en consenso con el paciente,
iniciar tratamiento anticoagulante oral. Durante el ingre-
so, el paciente mejor progresivamente desde el punto
de vista neurolgico, permaneciendo al alta y en poste-
riores revisiones, leve dficit de atencin con ligera des-
orientacin temporo-espacial, extincin visual izquierda
y alteracin mnsica de fijacin. Se realiz, pasada la
fase aguda, estudio de trombofilia que evidenci estado
de hipercoagulabilidad sangunea (dficit leve de AT III
y anticoagulante lpico) y ETE en el que se demostr
- 313 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
aneurisma del septo interauricular bamboleante, sin
conseguir demostrar FOP, por lo que se desestim la
ciruga.
DISCUSIN
Los ictus criptognicos suponen hasta un 40% del
total de ictus isqumicos, principalmente en menores
de 55 aos. Una de las causas potenciales ms fre-
cuentemente objetivadas en ellos es la presencia de
un FOP (presente en aproximadamente el 25 % de la
poblacin) asociado o no a aneurisma de septo auri-
cular (ASA). La incidencia de FOP desciende a medida
que aumenta la edad (situndose en torno al 34% en
las primeras tres dcadas de la vida, en un 25.4% entre
la cuarta y la octava, y en un 20.2% entre la novena y
la dcima).
El ASA es un remanente de tejido del septo interauri-
cular situado en la zona del foramen oval. Su asociacin
al FOP podra conferir un mayor riesgo de ictus isqu-
mico al provocar un aumento de la turbulencia del flujo
sanguneo que pasa a travs del FOP.
La asociacin entre FOP, ASA e ictus isqumico, se ha
tratado de analizar en numerosos estudios, siendo esta
asociacin evidente. An as, la relevancia clnica del FOP
como factor de riesgo independiente de ictus contina
siendo controvertida. Tambin se ha sugerido que los pa-
cientes con FOP e ictus criptognicos presentan estados
procoagulantes ms frecuentemente que la poblacin
general, aunque de momento no se ha establecido nin-
guna conclusin significativa.
Para el diagnstico del FOP se recomienda realizar
como primer estudio un DTC (alta sensibilidad) y si se
objetiva presencia de shunt D-I, confirmarlo con ETE.
En cuanto al tratamiento del FOP, se aconseja la an-
tiagregacin, salvo que coexista TVP, TEP y/o estados de
hipercoagulabilidad en los que la eleccin es la anticoa-
gulacin, al menos durante un tiempo. Otros autores,
dado el supuesto de mayor riesgo de trombosis en los
pacientes que asocian ASA y FOP, proponen la anticoagu-
lacin crnica. En el caso de nuestro paciente, se decidi
inicio de anticoagulacin por va oral.
BIBLIOGRAFA
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cryptogenic stroke with patent foramen ovale. . [Prensa]
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ischemic attack: A guideline for healthcare professionals
from the Am. [Prensa] Stroke, 45: 2160-236. American
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Pajk L, Podolec P.. Transcranial Doppler ultrasonography
should it be the first choice for persistent foramen ovale
Figura 1. RM cerebral: se observan lesiones hiperintensas
corticosubcortical frontotemporal y parietal derechas en
secuencia FLAIR, en relacin con infartos agudos.
- 314 -
screening? . [Prensa] Cardiovasc Ultrasound, 22;12:16.
BioMed Central, 2014
5. Serena J, Marti-Fbregas J, Santamarina E, Rodrguez JJ,
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A;. CODICIA, Right-to-Left Shunt in Cryptogenic Stroke
Study; Stroke Project of the Cerebrovascular Diseases
Study Group. [Prensa] Stroke,. 39(12):3131-6, 2008
Figura 2. Estudio shunt D-I por DTC: se observa el paso de
microburbujas en patrn en ducha tras maniobra sostenida
de Valsalva, lo que sugiere shunt masivo intracardiaco.
 EL CEREBRO ADICTO. INFARTO
CEREBRAL SECUNDARIO
AL CONSUMO DE COCANA
INHALADA
Supervisin:
Yudy Llamas Osorio, Carlos Calle De Miguel, Elena Miano Guillamn, Melissa Bez
Gerardo Ruiz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 41 aos con antecedente de infarto cerebral
en territorio de arteria cerebral posterior (ACP) e nsula iz-
quierda hace 2 aos del cual se desconoce su etiologa al
no haberse podido completar el estudio; adems refera
consumo espordico de cocana inhalada con inicio a los
16 aos y cuyo ltimo consumo ocurri la semana anterior
a su ingreso. Desde entonces el paciente padece de epi-
sodios autolimitados de cuadrantanopsia homnima su-
perior derecha en seguimiento por su Neurolgo de zona
sin clara etiologa. Consulta por episodio de hemianopsia
homnima derecha asociada a prdida de fuerza en extre-
midades derechas y parestesias en miembro superior de-
recho por lo que es trasladado de su hospital de referencia.
Exploracin fsica
TA: 109/68 mmHg FC: 65 T: 36,8 C Sat02: 99%
A la exploracin general se encontraba hemodin-
micamente estable y sin alteracin en los sistemas
explorados.
Exploracin Neurolgica: Consciente y orientado
globalmente. No extincin, agnosias ni apraxias.
Lenguaje: Nomina, comprende, repite, y fludo.
Nervios craneales: Ppilas isocricas normoreacti-
vas, Campimetra por confrontacin con dficit cam-
pimtrico compatible con cuadrantanopsia superior
homnima derecha. Movimientos oculares extrnse-
cos sin alteraciones, no se objetiva nistagmus, diplo-
pia ni asimetra facial. Resto de nervios craneales sin
alteraciones.
Sistema motor: Tono y trofismo conservado. Balance
muscular: 5/5 en las 4 extremidades. Reflejo cut-
neo plantar flexor bilateral. Hoffman negativo. Re-
flejos osteotendinosos de caractersticas normales y
simtricos.
- 315 -
Sensibilidad tctil y algsica conservada.
En pruebas de coordinacin no se observ dismer-
tra ni disdiadococinesia. Marcha sin alteraciones.
No signos de irritacin menngea. NIHSS: 1 punto.
Pruebas complementarias
El paciente no tuvo alteraciones en las pruebas de
laboratorio realizadas tanto de manera urgente como
diferida, incluyendo un amplio perfil inmunolgico y de
microbiologa.
Se lleva a cabo anlisis de txicos en orina que inclu-
ye anfetaminas, barbitricos, benzodiacepinas, cannabis,
cocana y opiceos, siendo estos negativos.
En el TAC cerebral realizado en su hospital de referen-
cia se observa area de hipoatenuacin en regin occipital
izquierda.
El estudio neursonolgico que incluy el Doppler
transcraneal registr aceleraciones distales en ambas
Areterias cererbales anteriores (ACA) sugestivas de es-
tenosis <50%. Desaceleracin en ambas arterias cere-
brales medias (ACM) a nivel distal. Aceleracin sugestiva
de estenosis alrededor del 50% en ACP-I. El Duplex de
troncos supraarticos no mostr placas de ateromas ni
aceleraciones.
En la RM cerebral se objetiv una lesin cortico-sub-
cortical occipito-temporal izquierda, heterognea, predo-
minantemente hiperintensa en T2 y FLAIR e hipointensa
en T1. En difusin esta lesin presentaba restriccin (fi-
gura 1).
Con el objetivo de completar estudio etiolgico y
descartar vasculitis por cocana se decide realizar previa
firma de consetimiento informado una arteriografia ce-
rebral que revel signos arteriogrficos compatibles con
vasculopata cerebral afectando fundamentalmente a ra-
mas de arteria cerebral media izquierda, aunque tambin
con afectacin de ramas de ACA y de la ACP ipsilaterales
y de menor intensidad de la ACP derecha (figura 2).
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Diagnstico
Infartos cerebrales de repeticin en territorio de Ar-
teria Cerebral Posterior Izquierda de etiologa inhabitual.
Vasculopata cerebral secundaria al consumo de cocana.
Tratamiento
Al analizar los hallazgos en las pruebas complemen-
tarias realizadas y los datos clnicos del paciente se lle-
g a la conclusin que la principal etiologa podra ser tes rganos, sobretodo a nivel renal y pulmonar, se des-
la secundaria al consumo de cocana. Por consiguiente
la principal recomendacin al alta fue la abstencin del
consumo de txicos, asociado tambin a cido acetilsa-
licilico 300mg, conjuntamente seguimiento por Neurolo-
ga - Seccin Cerebrovascular.
Evolucin
Durante su estancia en la Planta de Neurologa el pa-
ciente permanece hemodinmicamente estable y afebril.
Desde el punto de vista neurolgico persiste la cuadran-
tanopsia homnima superior derecha, sin agregarse otros
datos de focalidad neurolgica. Mientras estuvo hospita-
lizado se realiz estudio etiolgico completo y una vez
finalizado se decide alta a domicilio. Al alta el paciente
presenta una puntuacin en la escala NIHSS: 1 punto.
En el momento actual el paciente es independiente para
las actividades bsicas de la vida diaria y no ha revelado
nuevo consumo de txicos.
DISCUSIN
El consumo de cocana sigue siendo un importante
problema de salud para nuestra sociedad. La investiga-
cin clnica sugiere que la causa de ictus inducido por el
consumo de cocana es multifactorial e implica vasoes-
pasmo, cambios en la vasculatura cerebral y la agrega-
cin plaquetaria.
El espectro de cambios neuropatolgicos encontra-
dos en los cerebros de los consumidores de cocana es
amplio, pero las principales conclusiones consisten en
- 316 -
ictus isqumico y hemorrgico, incluyendo la hemorragia
subaracnoidea e intracerebral.
Recientemente, se ha distribudo por todo el mun-
do la cocana adulterada, la cual mezclan con Levamisol
(frmaco utilizado principalmente en veterinaria para eli-
minar las infecciones parasitarias). Su uso ha demostra-
do consecuencias patolgicas nicas que son distintas al
uso puro de cocana, como lo es la vasculitis en diferen-
conce actualmente si puede afectar tambin el sistema
nervioso central.
El creciente nmero de casos que describen ictus re-
lacionados con cocana, y la evidencia cada vez mayor
que apoya este enlace etiolgico, sugiere que el consu-
mo de cocana se debe considerar siempre como una
posible causa de infarto cerebral, especialmente en el
grupo de edad ms joven, y en pacientes que carecen de
otra factores de riesgo vascular.
BIBLIOGRAFA
1. Siniscalchi A, Bonci A, Biagio N, De Siena A, De Sarro
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Elsevier, 2010
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Figura 2.

- 317 -
 HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
EN EL CONTEXTO DE
TROMBOSIS DE SENOS
VENOSOS CEREBRALES:
UN RETO DIAGNSTICO
Y TERAPUTICO
Elena Miano Guillamn, Yudy Carolina Llamas Osorio,
Supervisin:
rika Melissa Bez Martnez, Jorge Rodrguez Pardo De Donlebn
Blanca Eulalia Fuentes
Gimeno Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 39 aos, sin antecedentes personales de
inters, que acude a su Hospital de referencia por ce-
falea de un mes de evolucin, refractaria a tratamiento
analgsico y acompaada, recientemente, de nuseas y
vmitos. Se realiza TC cerebral donde se objetiva Hemo-
rragia frontal derecha y discreta hemorragia subaracnoi-
dea (HSA) con efecto masa desplazando la lnea media.
Ante este hallazgo se decide traslado al Centro de refe-
rencia de ictus para ingreso y estudio. Al da siguiente del
ingreso, el paciente sufre empeoramiento del nivel de
conciencia y hemiparesia izquierda, mostrando en una
nueva TC cerebral aumento del edema con respecto al
previo, sin datos de resangrado.
Exploracin fsica
Exploracin general; el paciente se mostraba hemo-
dinmicamente estable y afebril, sin otras alteraciones
aparentes.
Neurolgica (tras el empeoramiento): ECG: 14/15.
Orientado en persona, tiempo y espacio. Habla levemen-
te disartrica. Lenguaje: fluencia conservada, nominacin
conservada, comprensin conservada, repeticin con-
servadas. Heminegligencia y hemi-inantencin izquier-
da con extincin tctil y visual. Fondo de ojo: Sin alte-
raciones significativas. No se objetivan alteraciones en
campimetra por confrontacin. PICNR. Motilidad ocular
extrnseca conservada. Parlisis facial central izquierda.
Nervios craneales VIII, IX, X, XI y XII sin alteraciones. Ba-
lance muscular de 5/5 en las extremidades derechas 0/5
en izquierdas. Hiperreflexia en hemicuerpo izquierdo con
clonus aquileo izquierdo. RCP flexor derecho, extensor
izquierdo. Hoffman negativo. No se objetiva dismetra en
hemicuerpo derecho (izquierdo no valorable por pare-
sia). Sensibilidad sin alteraciones. Marcha no explorable.
NIHSS = 13 puntos
- 318 -
Pruebas complementarias
En el momento de llegada a la urgencia se visualiza
la TC cerebral simple (imagen 1) realizada en el hospital
de referencia que es informada como: Hemorragia ce-
rebral intraparenquimatosa frontal derecha con mnimo
componente de HSA. Efecto masa con desplazamiento
de lnea media leve sin signos de herniacin trastentorial.
Ante la heterogenicidad de la hemorragia y la pre-
sencia de edema circundante se decide realizacin de
angioTC cerebral urgente en la que no se observan vasos
prominentes en la vecindad de en el interior de la lesin.
Llamaba la atencin la escasa opacificacin de la porcin
ms alta del seno longitudinal superior de difcil tipifica-
cin, que podra explicarse por la fase precoz de la adqui-
sicin (fase arterial) pero sin poder descartar ausencia de
permeabilidad del seno.
Otras pruebas realizadas en el momento de la urgen-
cia fueron ECG en el que no se objetivaron alteraciones
significativas y Rx simple de trax con un ndice cardioto-
rcico dentro de los lmites normales y sin presencia de
infiltrados parenquimatosos.
Durante el ingreso se realizaron distintos estudios
de laboratorio que incluyeron anlisis toxicolgico, mi-
crobiologa para VIH, Sfilis, VHB, VHC, determinaciones
de vitaminas en sangre, marcadores tumorales, estudios
hormonales, panel inmunolgico completo y estudio de
alteracin de la coagulacin tanto trombofilia (Antitrom-
bina, Prot C/S, RPCA, Ac ldico, T. obturacin colgeno/
epinefrina, FVIII, FV, G20210A sin alteraciones) como he-
mofilia sin mostrar alteraciones significativas en el estu-
dio en nuestro centro.
Al da siguiente del ingreso, el paciente sufre nue-
vo descenso del nivel de conciencia (puntuacin ECG
13/15), por lo que se decide repetir el TC cerebral de
forma urgente observndose la hemorragia cerebral sin
cambios con respecto al da previo pero con aumento
del edema circundante y mayor efecto masa aunque sin
signos de herniacin y sin indicacin en ese momento de

tratamiento quirrgico urgente. Ante este cambio en la
clnica y los hallazgos en la prueba de imagen se decide
trasladar al paciente a UVI para vigilancia intensiva donde
permaneci 72 horas y tras estabilizacin volvi a planta
de neurologa.
Durante el ingreso se realiza resonancia magnti-
ca cerebral (RM) en la que se observa una hemorragia
frontal derecha de aproximadamente 4 cm de dimetro
mximo con edema vasognico y efecto de masa con
herniacin subfalcial anterior, sin datos concluyentes de
lesin subyacente. Adems se visualiza una pequea
hemorragia subcortical frontal izquierda de nueva apa-
ricin, con HSA en la vecindad de ambos hemorragias
y signos de posible trombosis de la mitad anterior del
seno longitudinal superior. Ante este hallazgo se repite
angioTC cerebral tanto en fase arterial como venosa don-
de se observa permeabilidad de todos los grandes senos
con reduccin de calibre focal de un pequeo tramo co-
rrespondiente a la regin frontal ms cercana a la lesin
hemorrgica sugiriendo un pequeo foco de estenosis
- recanalizacin con buena visualizacin del flujo distal y
proximal a este punto.
Para confirmar el diagnstico se realiza arteriografa
cerebral (imagen 2) en la cual se visualiza signos de trom-
bosis del tercio anterior del seno longitudinal superior
con recanalizacin posterior y signos de tromboflebitis
o trombosis de venas piales en ambos lbulos frontales.
Ante la sospecha de estado de trombofilia no diag-
nosticado mediante los estudios de hipercoagulabilidad
estndar, se realiz estudio de trombofilia avanzado en
centro privado en el que se objetivo elevacin del inhibi-
dor del actividor de plasminogeno 1 (PAI1).
Diagnstico
Hemorragia cerebral lobular frontal derecha y frontal
izquierda secundarios a trombosis venosa cerebral del
seno longitudinal superior en relacin con elevacin de
PAI-1.
Tratamiento
En el caso que presentamos, ante la mejora sinto-
matolgica una vez se llego al diagnstico de trombosis
de senos se decidi no anticoagular ya que la evolucin
clnica era satisfactoria, la trombosis del seno longitudi-
nal superior se estaba resolviendo de forma espontnea
y exista el riesgo del aumento del sangrado al presentar
dos focos de hemorragia intracraneal que, por otro lado
estaban evolucionando favorablemente tambin desde
el punto de vista de neuroimagen. El paciente solo preci-
so tratamiento con analegeisa
Evolucin
Durante la estancia en el Servicio de Neurologa el pa-
ciente evolucion de manera favorable, recuperndose
completamente de la hemiparesia izquierda. En el estu-
dio neuropsicolgico previo al alta se objetiv alteracin
- 319 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
de la memoria operativa que pudiera tener una repercu-
sin en la vida cotidiana en forma de errores ante situa-
ciones de alta exigencia atencional, prdida de agilidad
mental, dificultad para atender a dos o ms estmulos al
mismo tiempo y necesidad de esforzarse ms para con-
centrarse correctamente en situaciones moderadamente
complejas. Tambin presentaba discreta disminucin de
la fluidez verbal y de la velocidad de procesamiento de la
informacin. La heminegligencia que presentaba el pa-
ciente en el momento del ingreso ya no se objetiva en
la exploracin neurolgica. En el momento del alta por
tanto el paciente presenta una puntuacin en la escala
NIHSS de 0 puntos y en la Escala de Rankin modificada
de 2, por la presencia de alteraciones cognitivas leves.
Durante el seguimiento ambulatorio se ha realizado
RM cerebral con angioRM en la que se observa reper-
meabilizacin de seno longitudinal superior, lesin he-
morrgica en convexidad frontal parasagital derecha, con
menor tamao que en estudios previos y restos hemorr-
gicos frontales Izquierdos.
DISCUSIN
La hemorragia intracraneal es una complicacin infre-
cuente en la trombosis de senos venosos si la compara-
mos con la trasformacin hemorrgica del infarto venoso
secundario a una trombosis de senos, lo que dificulta el
diagnostico inicial de dicha trombosis. En este tipo de pa-
ciente se plantea la disyuntiva de la anticoagulacin dada
la coincidencia de la trombosis de senos y la hemorragia
intraparenquimatosa y subaracnoidea. En la literatura no
hay datos contundentes al respecto. Un meta-anlisis
Cochrane (1) sobre la anticoagulacin en pacientes con
trombosis de senos mostr una tendencia no significativa
a un menor nmero de fallecimientos y de dependencia
para actividades de la vida diaria en aquellos pacientes
tratados con tratamiento anticoagulante. En este mismo
meta-anlisis sugieren que el riesgo de hemorragia in-
tracraneal en pacientes con trombosis de senos que son
tratados con anticoagulantes es bajo. En este sentido, la
mayora de las las guas para el tratamiento de la trombo-
sis de senos durales (1) recomiendan que los pacientes
sin contraindicaciones para el tratamiento con anticoagu-
lantes sean tratados con HBPM a dosis anticoagulantes o
con heparina intravenosa ajustando la pauta de la misma
para que el tiempo de tromboplastina parcial activado
sea el doble de los niveles normales (Nivel de recomen-
dacin B). Adems en estas guas se seala que la hemo-
rragia intracraneal no es una contraindicacin para la an-
ticoagulacin con heparina. Sin embargo hay que tener
en cuenta que estas recomendaciones estn basados en
estudios (primordialmente en una revisin de Cochrane
2002) en los cuales uno de los criterios de exclusin para
la seleccin de los pacientes es la presencia de hemorra-
gia intraparenquimatosa en el momento del diagnostico.
En otras revisiones realizadas posteriormente, (3) en la
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
que se realiza un anlisis ms exhaustivo de la literatura
sobre este tema se concluye que no hay evidencia sufi-
ciente para utilizar dosis altas de heparina en este tipo de
pacientes durante la hospitalizacin, y que el tratamiento
anticoagulante no conlleva la disminucin de la mortali-
dad de dichos pacientes y que incluso podra aumentarla.
De hecho se han publicado diversos casos clnicos (5) en
los que en el contexto de tratamiento con anticoagulantes
en paciente con trombosis de senos y hemorragia intracra-
neal, se produjo un resangrado incluso manteniendo los
niveles de hemostasia en el rango recomendado. Tras la
revisin de la literatura al respecto de este tema no se en-
cuentra la suficiente evidencia sobre la seguridad y eficada
del tratamiento con heparina fraccionada o de bajo peso
molecular y posteriormente con antagonistas de la vitami-
na K en los pacientes en los que la trombosis de senos du-
rales se manifiesta como hemorragia intracraneal precoz,
por lo cual parecen necesarios ms estudios al respecto e
individualizar la decisin del tratamiento en cada uno de
los pacientes.
Otro punto a tener en cuenta es el momento idneo
para el comienzo de la anticoagulacin, sobre todo en
aquellos que presenten adems hemorragia intracraneal.
En la literatura no hay evidencias contundentes al respecto,
pero la prctica ms extendida es la de repetir una prueba
de imagen para asegurar que la hemorragia esta reabsor-
bindose o por lo menos no hay signos de resangrado an-
tes de comenzar con la anticoagulacin, ya que tampoco
se han observado diferencias significativas entre comenzar
en las primeras 24 horas tras el diagnstico o diferir el co-
mienzo del tratamiento.
Otro aspecto interesante del caso que presentamos es
el diagnostico etiolgico de la trombosis de senos. EL PAI-1
(inhibidor del activador del plasmingeno-1 o plasminge-
no activator inhibitor 1) es, como su propio nombre indica,
el inhibidor principal de la activacin del plasmingeno ti-
sular cuya funcin es eliminar los trombos sanguneos. La
elevacin de la actividad del PAI-1, y por tanto la reduccin
de la activacin del plasmingeno, se ha relacionado con
aumento del riesgo trombtico (tanto arterial como veno-
so) mientras que la disminucin de la actividad de PAI-1
se ha relacionado con mayor tendencia a los sangrados. El
gen que codifica el PAI-1 se llama SERPINE1 y se localiza
en el cromosoma 7 (7q21.3-q22), donde se ha identifica-
do un polimorfismo en la regin promotora, caracteriza-
do por una secuencia de supresin en un alelo con una
- 320 -
secuencia de 4 Guanosinas y un alelo de insercin con
una secuencia de 5 Guanosinas. Se ha observado que, en
pacientes homocigotos para el alelo supresin, los nive-
les de PAI1 estn hasta un 30% ms elevados que en el
resto (4).
El PAI1 es producido por diversos tipos de clulas como
las plaquetas y las clulas endoteliales y se ha visto que
se eleva, adems de en pacientes homo o heterocigticos
para el alelo de supresin en el gen SERPINE1, en otras
circunstancias como la presencia de inflamacin, sndrome
metablico (en el que la resistencia perifrica a la insulina
estimula la liberacin de PAI1) y en determinados tipos de
neoplasias (relacionndose en estas con peor pronstico).
La elevacin del PAI1 se ha observado solo en un 0,5%-2%
de pacientes con trombosis por lo que su determinacin
de forma rutinaria no se considera indicada en pacientes
con patologa trombtica. La mayora de los estudios reali-
zados sobre PAI1 y la existencia de trombofilia se han rea-
lizado con respecto al riesgo de sufrir patologa isqumica
cardiaca y, en menor medida, infartos cerebrales. El PAI1
tambin se ha relacionado con ateroesclerosis por lo que
seria interesante realizar estudios con un diseo adecuado
para el estudio de la implicacin de este factor en los pro-
cesos isqumicos cerebrales.
BIBLIOGRAFA
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Signos de trombosis del tercio anterior del seno

longitudinal superior con recanalizacin posterior
Figura 1. TC cerebral urgencias: Hemorragia cerebral
intraparenquimatosa frontal derecha con mnimo
componente de HSA

- 321 -
 CUANDO LA
ANTICOAGULACIN PARECE
IMPOSIBLE...
PERO IMPRESCINDIBLE!
Supervisin:
Clara Aguirre Hernndez, Ana Mara Ruiz Tornero, Sonia Quintas Guitirrez
lvaro Ximnez-Carrillo Rico Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 70 aos con antecedentes personales de
hipertensin arterial, dislipemia, tabaquismo activo, en-
fermedad renal crnica, ictus isqumico en territorio de
arteria cerebral media (ACM) izquierda en 2002, fibrila-
cin auricular (FA) crnica, portador de marcapasos por
bloqueo auriculoventricular completo, cardiopata isqu-
mica con colocacin de stent farmacoactivo en diciembre
de 2014 y dos episodios de hemorragia digestiva alta por
ulcus. En tratamiento con acenocumarol, aspirina, clopi-
dogrel, nitroglicerina, telmisartan, hidroclorotiazida, bi-
soprolol, nifedipino, enalapril, simvastatina y omeprazol.
Previamente independiente, escala de Rankin modifica-
da (mRs): 0.
En febrero 2015, estando ingresado por infeccin res-
piratoria, presenta de forma brusca alteracin de la emi-
sin del lenguaje y hemiparesia derecha. Dos das an-
tes, se haba suspendido anticoagulacin por rectorragia
franca, aunque sin repercusin clnica o analtica, siendo
valorado por Ciruga General y atribuyendo la misma a
diverticulosis. Se mantena doble antiagregacin.
Exploracin fsica
TA: 114/54; FC: 90 lpm; BMTest: 105 mg/dl; SatO2
con gafas nasales a 4l: 94%
Cartidas rtmicas sin soplos. AC: arrtmico, no se
auscultan soplos. AP: abundantes roncus dispersos. Neu-
rolgica: Tendencia al sueo. Preferencia oculoceflica
hacia la izquierda. Afasia global de predominio motor.
Hemianopsia derecha por reflejo de amenaza. Paresia fa-
ciobraquiocrural derecha.
Hemihipoestesia derecha. NIHSS: 17.
Pruebas complementarias
Analtica: INR: 0,96. Cr: 2,30 mg/dl.
ECG: Fibrilacin auricular a buena frecuencia. Ondas
T negativas en cara lateral.
TC cerebral multimodal (figura 1):
- 322 -
Basal: rea glitico malcica parietal izquierda co-
rrespondiente a infarto antiguo. AngioTC: oclusin
a nivel de ACM, M1 distal.
TC perfusin: Disminucin de los valores de flujo y
volumen en nsula posterior compatible con core
isqumico. Alargamiento del tiempo al pico en va-
rios territorios corticales del hemisferio izquierdo,
conpatible con penumbra isqumica.
Diagnstico
Diagnstico principal: Infarto isqumico en territorio
de ACM izquierda de probable origen cardioemblico
Diagnsticos secundarios:
Fibrilacin auricular crnica no anticoagulada por
rectorragia reciente
Infarto cerebral crnico en territorio de ACM izquier-
da
Insuficiencia renal crnica
IAM portador de stent farmacoactivo reciente
Tratamiento
Dados los hallazgos en TC cerebral (trombo oclusivo
en arteria cerebral media a nivel de M1 distal con mis-
match >50%) y la existencia de sangrado reciente que
contraindica tratamiento con fibrinlisis IV se decide tra-
tamiento neurointervencionista mediante trombectoma
mecnica con stent-retriever.
Evolucin
Al alta: mRs: 0, NIHSS: 0. Dado el alto riesgo hemo-
rrgico por los antecedentes de rectorragia se decide
mantener sin anticoagular y plantear cierre de orejuela
izquierda.
15 das despus, presenta cuadro de inicio al des-
pertar de mareo y alteracin de la emisin del lenguaje.
A la exploracin llama la atencin disartria leve, difi-
cultad para la nominacin y repeticin con frecuentes
parafasias semnticas, paresia facial central izquierda y
hemihipoestesia izquierda con extincin sensitiva. NI-
HSS: 6.

Se realiza TC cerebral basal que muestra isquemia
subaguda en regin posterior de nsula izquierda y le-
sin isqumica aguda/subaguda frontoparietal derecha,
as como infarto crnico en territorio de ACM izquierda.
Dado el tiempo de inicio desconocido y la presencia de
ictus hace 15 das no se consider al paciente subsidiario
de recibir tratamiento revascularizador.
Ante la existencia de cardiopata embolgena mayor
con dos eventos emblicos en 15 das se decide reintro-
ducir anticoagulacin con perfusin de heparina no frac-
cionada a la espera de su valoracin para posible cierre
percutneo de la orejuela izquierda (OI) por parte del
Servicio de Cardiologa.
Se realiza ecocardiograma transesofgico (figura 2)
que muestra orejuela izquierda ocupada por trombo
mvil lo cual contraindica la realizacin del cierre per-
cutneo de la OI. Se decide mantener anticoagulacin
y plantear nuevo ecocardiograma en 3-4 semanas. Se
reintroduce inicialmente tratamiento con acenocumarol
pero dado el mal control de INR se decide sustituir por
anticoagulante de accin directa, eligindose (por me-
nor riesgo hemorrgico asociado) Apixaban 2,5 mg/12h
(ajustado a funcin renal). Es necesario mantener doble
antiagregacin debido al stent cardaco farmacoactivo
colocado recientemente.
Desde entonces el paciente se ha mantenido estable,
con NIHSS: 0 al alta. Se han realizado varios ecocardio-
gramas transesofgicos de control que han ido mostran-
do disminucin del tamao del trombo. Mantiene buen
cumplimiento teraputico y no ha vuelto a presentar
nuevos episodios de sangrado, por lo que se decide en
sesin clnica, dada la ausencia de nuevos eventos he-
morrgicos, mantener misma pauta de anticoagulacin,
no contemplando por el momento la necesidad de reali-
zar cierre de orejuela izquierda.
Nuevos diagnsticos al alta:
Infarto cerebral parietal en territorio de ACM derecha
de probable etiologa cardioemblica.
Infarto cerebral en territorio de ACM izquierda re-
ciente, con oclusin de trombo tratado con neuroin-
tervencionismo.
Infarto crnico en territorio de ACM izquierda.
Fibrilacin auricular permanente.
Incapacidad de control de INR tras reinicio de ace-
nocumarol en paciente con alto riesgo hemorrgico.
Cardiopata isqumica reciente tratada con ACTP y
stent bioabsorbible, doblemente antiagregado.
DISCUSIN
La fibrilacin auricular (FA) representa uno de los
principales factores de riesgo para el desarrollo de ictus
isqumico. La escala CHA2DS2 VASC selecciona a aque-
llos pacientes que se benefician de tratamiento anticoa-
gulante preventivo. Hasta hace unos aos, se dispona
exclusivamente de los frmacos antagonistas de la vita-
- 323 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
mina K (AVK) que no estn exentos de inconvenientes
(riesgo hemorrgico, interacciones farmacolgicas y con
los alimentos, necesidad de controles peridicos, estre-
cha ventana teraputica). En la actualidad disponemos
de anticoagulantes orales de accin directa que han de-
mostrado la misma efectividad con una tasa de compli-
caciones hemorrgicas menor. An as, un nmero no
despreciable de pacientes que cumplen criterios de an-
ticoagulacin presentan un riesgo hemorrgico muy ele-
vado. En estos pacientes parece razonable plantear como
alternativa a la anticoagulacin oral el cierre percutneo
de la OI.
Esta tcnica se basa en la demostracin de que la
gnesis del trombo se localiza en la OI en el 90% de los
pacientes con FA no valvular y en el 60% de los pacien-
tes con FA valvular. Est recomendada con un nivel de
evidencia IIb (segn las guas europeas1, 2) en pacientes
con FA no valvular con alto riesgo emblico y contrain-
dicacin o alto riesgo de sangrado con anticoagulacin
oral. Parece que el beneficio clnico neto en relacin con
los anticoagulantes orales (ACO) es mayor en pacientes
con mayor riesgo de ictus (CHA2DS2 VASC y HAS BLED
elevado). Previo a su realizacin es necesario realizar un
ecocardiograma transesofgico (ETE) y preferiblemente
un estudio de resonancia magntica cardiaca que permi-
ta valorar la morfologa de la orejuela, la indicacin y el
tipo de dispositivo ms adecuado.
Aunque la utilizacin de esta tcnica est pensada
para evitar el uso de la anticoagulacin en pacientes con
alto riesgo hemorrgico, no queda claro cules deben ser
las medidas en relacin a antiagregacin y/o anticoagu-
lacin una vez colocado el dispositivo.
Diferentes estudios se han realizado con distintas
pautas a este respecto: mantenimiento de ACO 45 das
hasta realizar ETE de control pasando posteriormente a
doble antiagregacin durante seis meses y despus as-
pirina (AAS) de forma indefinida3; doble antiagregacin
seis meses manteniendo AAS de forma indefinida4 o do-
ble antiagregacin de 1 a 6 meses con antiagregacin
simple (AAS) posterior de forma indefinida5. No se han
encontrado claras diferencias en los mismos por lo que
parece que la mayora de los autores recomiendan man-
tener doble antiagregacin 45 das tras la colocacin del
dispositivo hasta imagen de control y AAS posteriormen-
te al menos 6 meses.
No hemos encontrado en la literatura estudios que
comparen los anticoagulantes de accin directa con el
cierre de la OI o como terapia adyuvante a la misma.
En conclusin, aunque el cierre percutneo de la
OI es una terapia prometedora para prevenir eventos
cardioemblicos en pacientes con FA no valvular y alto
riesgo hemorrgico con ACO, esta tcnica requiere la
utilizacin de tratamiento antiagregante a medio plazo,
lo cual puede seguir constituyendo un problema. Dado
el perfil de mayor seguridad de los anticoagulantes de
accin directa con respecto a los clsicos AVK se consi-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
dera interesante su valoracin en estos pacientes de alto
riesgo hemorrgico, como una alternativa ms, en casos
seleccionados, dentro de las opciones de tratamiento
existentes.
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Figura 1. Angio TC (A): Oclusin a nivel de ACM izquierda,
M1 distal. TC perfusin (B): Alargamiento del tiempo al pico
en varios territorios corticales de ACM izquierda, compatible
con penumbra isqumica.
- 324 -
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Journal of the American College of Cardiology. Valentin
Fuster, 2013
Figura 2. Ecocardiograma transesofgico que muestra
trombo mvil de gran tamao que ocupa la orejuela
izquierda (flechas).
 INFARTOS CEREBRALES
YAUTOINMUNIDAD:
SNDROME DE SJGREN
Y SNDROME
ANTIFOSFOLPIDO
Supervisin:
Carlos A. Calle De Miguel, Jorge Rodrguez Pardo De Donlebn, Elda Alba Surez
Gerardo Ruiz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 48 aos con antecedentes personales de hi-
pertensin arterial con buen control, hipercalcemia e hi-
perparatiroidismo en seguimiento por endocrinologa, epi-
sodios de caractersticas sincopales de repeticin desde la
juventud, parotiditis no infecciosa bilateral y pre-eclampsia
y sndrome de HELLP en 2014. Adems, la paciente haba
sido estudiada en neurologa por episodios de diplopa
intermitentes, parlisis facial perifrica que se resolvi
sin secuelas y parestesias asociadas a dolor en ambos
miembros superiores con estudios de neuroimagen sin
alteraciones. Haba presentado un aborto espontaneo en
el primer trimestre de gestacin. No presentaba hbitos
txicos ni haba sido sometida a ninguna intervencin
quirrgica. Entre sus antecedentes familiares destacaba el
fallecimiento de su padre por un carcinoma heptico a los
48 aos y la muerte de su madre durante un cateterismo
cardiaco tras presentar un infarto agudo de miocardio.
La paciente acude a Urgencias por presentar desde
una semana antes prdida de destreza en la mano iz-
quierda asociado a hipoestesia en dicha extremidad (en
dorso y palma). Asociado a estos sntomas la paciente
haba presentado episodios intermitentes de hipoestesia
en hemicuerpo izquierdo. No haba presentado fiebre,
cefalea, nauseas, vmitos, dolor torcico ni otra sintoma-
tologa asociada.
Exploracin fsica
Afebril. Presin arterial de 142/83 mmHg. En la ex-
ploracin general no se encontraron alteraciones. En la
exploracin neurolgica destacaba lentitud y torpeza al
realizar movimientos finos con la mano izquierda, sin
prdida de fuerza, acompaado de hipoestesia tctil y
algsica en dicha mano. El resto de la exploracin no
mostr alteraciones.
Pruebas complementarias
Anlisis de laboratorio: hemograma y bioqumica
general normales. En las pruebas de coagulacin
- 325 -
destacaba TTPA 38,8 segundos y ratio de TTPA 1,50
segundos. ANA positivos (1/1280 con patrn homo-
gneo y moteado), anticuerpos antiRo/SSA y antiLa/
SSB positivos. El resto de marcadores de autoinmu-
nidad no mostraron alteraciones. Serologas de VIH,
VHB, VHB y sfilis negativas. Txicos en orina: nega-
tivos.
Estudio de hipercoagulabilidad: valores elevados de
IgG-anticardiolopina (88,04 GPL), IgG-anti beta2gli-
coproteina (391,00 UI/mL) y anticoagulante lpico
positivo.
ECG: ritmo sinusal a 75 latidos por minuto, QRS es-
trecho, sin alteraciones de la repolarizacin.
Radiografa de trax: ndice cardiotorcico dentro de
los lmites normales, sin alteraciones del parnqui-
ma pulmonar.
TC cerebral: lesiones hipodensas subcorticales y
cortico-subcorticales bilaterales sin captacin de
contraste.
Doppler transcraneal: aceleracin significativa de flu-
jo a 55 mm de profundidad en ACM derecha com-
patible con estenosis de al menos el 50%.
Test de deteccin de shunt D-I: negativo.
Dplex de troncos supra-articos: GIM normal. No
se observaron placas de ateroma.
Angio-TC de arterias cerebrales: estenosis de la ar-
teria cartida interna terminal derecha de aproxima-
damente el 50%; estenosis de la arteria vertebral
izquierda tras la salida de la arteria cerebelosa pos-
teroinferior de aproximadamente el 40% (Figura 1).
Ecocardiograma transtorcico y transesofgico: no
mostraban alteraciones.
RM cerebral: lesiones parcheadas en territorio de la
arteria cerebral media derecha, sugestivas de etiolo-
ga isqumica (figura 2), y una lesin inespecfica de
sustancia blanca parietal izquierda (presente en un
estudio previo). Infiltracin difusa de ambas glndu-
las partidas, con aumento del tamao, sugestivas
de proceso inflamatorio no infeccioso.
Puncin lumbar: Presin de apertura: 18cmH2O,
liquido claro. Se realiz estudio de lquido cefalora-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
qudeo que slo mostr una elevacin de protena
TAU (613 pg/mL).
Test de Schirmer: Patolgico (6 y 7 mm de humedad
en ojo derecho e izquierdo respectivamente).
Gammagrafa de glndulas salivales: alteracin fun-
cional grave de las glndulas partidas con anula-
cin funcional de las glndulas submandibulares.
Diagnstico
Infartos cerebrales en territorio de arteria cerebral me-
dia derecha de etiologa inhabitual. Sndrome de Sjogren
primario. Sndrome antifosfolpido secundario. Estenosis
del 50% de la arteria cartida interna terminal derecha y
del 40% de la arteria vertebral izquierda.
Tratamiento
Se inici tratamiento con anticoagulacin oral con an-
tagonistas de la vitamina K e hidroxicloroquina como tra-
tamiento inmunomodulador. Se mantiene el tratamiento
de la hipertensin arterial previo, con buen control de las
cifras de presin arterial.
Evolucin
Se propuso la realizacin de una arteriografa cerebral,
que fue rechazada por la paciente. Se realiz una nueva
determinacin a las 12 semanas de anticuerpos antifos-
folpido (IgG-anticardiolopina (100,56 GPL), IgG-anti be-
ta2glicoproteina (427,00 UI/mL) y anticoagulante lpico
positivo). Se realiz un angio-TC de arterias cerebrales de
control a los 2 meses, en el que no se evidenciaban cam-
bios significativos. La paciente present ligera mejora de
la sintomatologa, permaneciendo mnima prdida de des-
treza al realizar movimientos finos con la mano izquierda.
No present nuevos episodios de focalidad neurolgica.
DISCUSIN
En el diagnstico diferencial del infarto cerebral en
pacientes jvenes (menores de 50 aos) es importante
realizar un estudio etiolgico orientado hacia posibles
etiologas inhabituales, que son ms frecuentes en este
rango de edad.
El sndrome antifosfolpido es una enfermedad au-
toinmune que se caracteriza por la presencia de un
estado de hipercoagulabilidad (trombosis arterial o
venosa y morbilidad durante el embarazo) asociado a
la presencia de uno o ms anticuerpos (anticardiolipi-
na, anti beta2glicoproteina I y anticoagulante lpico).
La presencia de estos anticuerpos se ha descrito tanto
en poblacin sana como asociado a infecciones, me-
dicamentos, tumores, diabetes, dilisis, etc. Pero sobre
todo, se ha a asociado a otras enfermedades autoinmu-
nes (la asociacin ms frecuente es con el lupus erite-
matoso sistmico). Este sndrome se caracteriza por una
vasculopata trombo-oclusiva que afecta principalmente
a las arterias de mediano y gran calibre, y a las venas.
Dentro de las manifestaciones clnicas, la localizacin
arterial ms habitual es la circulacin cerebral. Se consi-
dera que el 20% de los ictus isqumicos en menores de
45 aos estn en relacin con el sndrome antifosfolpi-
do. Se debe iniciar tratamiento anticoagulante de forma
indefinida en pacientes con sndrome antifosfolpido e
infarto cerebral.
El sndrome de Sjogren Primario es una enfermedad
inflamatoria crnica autoinmune que produce manifes-
taciones asociadas a disfuncin de glndulas exocrinas
(xerostoma y xeroftalmia), presencia de anticuerpos
especficos (antiRo/SSA y aniLa/SSB) y manifestaciones
extraglandulares. Dentro de las manifestaciones extra-
glandulares, la afectacin del sistema nervioso puede
dividirse en:
Afectacin del Sistema Nervioso Perifrico: (polineu-
ropata axonal, mononeuritis mltiple, poliradicu-
lopata, neuropatas craneales, etc). Su prevalencia
vara del 2-60% segn diversos estudios.
Afectacin del Sistema Nervioso Central: (encefalo-
pata, sndromes focales, crisis epilpticas, trastor-
nos del movimiento, mielitis, etc). Su prevalencia
vara del 2-10%.
La vasculopata en el Sndrome de Sjogren Primario
aparece en un 5-10% de los casos, afectando preferen-
temente a vasos de pequeo y mediano calibre, aunque
se ha descrito en alguna ocasin afectacin de vasos de
gran calibre. El uso de hidroxicloroquina a largo plazo
para el control de la actividad del Sndrome de Sjogren
podra tener un beneficio adicional como agente anti-
trombtico y antiateroesclertico. nicamente un 2% de
los pacientes con Sndrome de Sjogren Primario cum-
plen criterios diagnsticos de Sndrome antifosfolpido,
por lo que su asociacin es infrecuente.
En el caso de nuestra paciente, el diagnstico de SAF
justificara la presencia infartos cerebrales en varios te-
rritorios. Aunque la afectacin del SNC en el Sndrome
de Sjogren est descrita, en este caso la ausencia de ac-
tividad inflamatoria tanto en sangre perifrica como en
lquido cefalorraqudeo, hacen menos probable esta etio-
loga. Se ha descrito una asociacin entre la presencia de
anticuerpos antifosfolpido y alteraciones en arteriografa
cerebral (hallazgos en arteriografa de oclusiones arteria-
les, estenosis en el origen de grandes vasos intracranea-
les, hallazgos sugestivos de vasculitis, etc). Esta podra
ser la causa de la estenosis encontrada en la paciente.
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de troncos supraarticos: se muestra disminucin del
calibre de la arteria cartida interna terminal derecha, de
aproximadamente el 50%, as como disminucin del calibre
de la arteria vertebral izquierda tras la salida de la arteria
cerebelosa posteroinferior.
- 327 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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me. Treatment of the antiphospholipid syndrome. Clinical
manifestations of the antiphospholipid syndrome. Pat. [In-
ternet] Uptodate. Wolters Kluwer Health, 2015 [Consulta:
2015-07-5] [Disponibilidad: http://www.uptodate.com]
Figura 2. Imagenes de RM cerebral (secuencia
potenciada en difusin): se observan lesiones parcheadas
corticosubcorticales en hemisferio cerebral derecho, con
restriccin a la difusin.
 Y LA DIARREA FUE LA CLAVE...
Lidia Binela Lara Lezama, Noelia Gonzalz Nafra, Amanda lvarez Noval,
Supervisin:
JavierTejada Garca
Laura Redondo Robles Complejo Asistencial Universitario de Len. Len

CASO CLNICO Proteinograma: perfil electrofortico compatible con

Anamnesis
Mujer de 41 aos, diestra, fumadora, con antecedente
de migraas sin aura, sin tratamiento habitual. Cuadro
clnico consistente en diarrea crnica, anemia ferropni-
ca y prdida de peso de 6 meses de evolucin.
Present de forma brusca debilidad en hemicuerpo
izquierdo con incapacidad para la articulacin del habla
y disminucin transitoria del nivel de consciencia. Es tras-
ladada al hospital como cdigo ictus.
Exploracin fsica
TA: 105/67 mmHg; FC: 80 lpm; Temperatura: 35.2C;
SatO2: 96%; Peso 50 kg
AC: rtmica, sin soplos. AP: MVC. Resto de la explo-
racin sistmica sin hallazgos patolgicos. Neurolgica:
buen nivel de consciencia, anosognosia, disartria, desvia-
cin oculoceflica a la derecha, hemianopsia homnima
izquierda, paresia facial central izquierda pseudoperifri-
ca, hemiplejia flccida y hemianestesia de extremidades
izquierdas, Babinski izquierdo. NIH 19.
Pruebas complementarias
Hemograma al ingreso: 12.000 leucocitos/L, 9.7 g/
dl hemoglobina (VCM 72.8 fL, HCM 22.7 pg, CHCM 31.2
g/dl), 591.000 plaquetas/L.
Hemograma de control: 7.600 leucocitos/L, 8.4 g/dl
hemoglobina (VCM 73.4 fL, HCM 22.7 pg, CHCM 30.9 g/
dl), 1.014.000 plaquetas/L.
Coagulacin bsica normal. Fibringeno 627 mg/dl.
Estudio de trombofilia: normal.
Bioqumica: glucosa, funcin renal, heptica, iones,
perfil lipdico, cido flico, vitamina B12, hormonas tiroi-
deas y PCR normales.
Perfil frrico: hierro 10 d/dl, transferrina 225 mg/
dl, ndice de saturacin de transferrina 4%, ferritina
11.9 ng/dl.
Estudio de autoinmunidad: negativo.
proceso inflamatorio. ECG: ritmo sinusal a 85 lpm. PR
0.12. Sin alteraciones en la repolarizacin. Rayos X trax:
sin hallazgos patolgicos.
TC cerebral, angio TC de TSA, Willis y estudio de per-
fusin al ingreso: asimetra en el anlisis del flujo, del
volumen y del tiempo al pico, constatando la presencia
de tejido viable en el territorio de ACM derecha. Obs-
truccin de la rama superior de la bifurcacin de ACM
derecha (M2).
TC cerebral, angio TCa las 24 horas: hipodensidades
mal definidas frontoparietales con borramiento de surcos
y efecto de masa sobre el ventrculo lateral derecho, en
relacin con infarto isqumico en territorio de ACM dere-
cha. Hiperdensidades en el seno del infarto en relacin
con reas de trasformacin hemorrgica y pequea zona
de hemorragia cortical/subaracnoidea. Obstruccin de la
ACI derecha en todo su trayecto intra y extracraneal (este
ltimo hallazgo se confirma mediante angio RM TSA y
dplex TSA).
TC cerebral control a los 6 das: lesin hipodensa
corticosubcortical fronto parietal derecha ya conocida,
aparicin de nuevas lesiones hipodensas corticosub-
corticales temporales y parietales derechas y en he-
misferio cerebeloso derecho, compatibles con infartos
subagudos.
Ecocardiograma: sin alteraciones significativas.
Colonoscopia: se observan ulceraciones en leon dis-
tal que provocan estenosis severa (impidiendo el paso
del colonoscopio) con mucosa colnica normal.
Entero RM: extensa afectacin del leon proximal y
distal que produce engrosamiento circunferencial y es-
tenosis de la luz superior al 80%, infiltracin grasa de la
submucosa que se realza tras el contraste intravenoso.
Engrosamiento del tejido fibrograso del mesenterio con
mnima cantidad de lquido e ingurgitacin vascular. Es-
tos hallazgos son diagnsticos de enfermedad de Crohn
crnica en fase inflamatoria activa grave.
Biopsia de leon distal: ulceracin inespecfica.

- 328 -

Diagnstico
Ictus isqumicos hemisfricos derechos (ACM dere-
cha) y en hemisferio cerebeloso derecho (rama medial
PICA derecha), de causa inhabitual.
Enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad
de Crohn en fase inflamatoria activa grave. Fibrinolisis
intravenosa y trombectoma mecnica fallidas. Oclusin
in-situ de arteria cartida interna derecha.
Tratamiento
Se decidi iniciar el tratamiento con rtPA intravenoso,
dada la ausencia de contraindicaciones. Ante la persis-
tencia de la clnica y tras realizarse estudio de perfusin,
se propuso trombectoma mecnica. En dicho procedi-
miento se objetiv obstruccin de la rama superior de
ACM derecha (figura 1) y se extrajo parcialmente el frag-
mento trombtico con repermeabilizacin inmediata
tras la apertura del dispositivo, pero con cierre posterior
persistiendo dicha oclusin al finalizar el procedimiento.
Asimismo, se evidenci trombosis ACI derecha peripro-
cedimiento.
En el TC de control se objetiv, adems del infarto es-
tablecido en territorio de la ACM derecha y los hallazgos
angiogrficos previamente descritos, infartos hemisfri-
cos derechos de reciente aparicin as como un infarto
en territorio posterior (figura 2).
Recibi tratamiento antiagregante y heparina de bajo
peso molecular a dosis profilcticas.
Evolucin
Tras confirmarse el diagnstico de enfermedad de
Crohn se inici tratamiento con corticoides y azatioprina
y se logr mejora de la clnica digestiva y de los parme-
tros analticos.
Al alta, deambulaba con ayuda y persista la plejia del
miembro superior izquierdo (escala modificada de Ran-
kin: 3).
DISCUSIN
Las complicaciones neurolgicas, en la enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) son ms frecuentes de lo ini-
cialmente descrito. Se ha estimado que un 1.3% de los
adultos con EII desarrollarn complicaciones cerebrovas-
culares en el curso de la enfermedad, pudindose ma-
nifestar como trombosis de senos venosos, ictus arterial
tromboemblico y vasculitis. La incidencia de ictus en
pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
es 0.3% y 1.8%, respectivamente1-2. Puede presentarse
a cualquier edad en ambos sexos y suele correlacionarse
con la actividad inflamatoria de la enfermedad.
La causa de la alta tasa de eventos tromboemblicos
en estos pacientes todava es desconocida, sin embargo
es muy probable que exista una ntima relacin entre
los procesos de inflamacin, fibrinolisis y coagulacin.
Las alteraciones en la EII incluyen: incremento de la
- 329 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
coagulacin (elevacin del Factor V, VII y el fibringe-
no, deficiencia de antitrombina III y el sndrome anti-
fosfolpido), alteraciones cuantitativas y cualitativas de
las plaquetas, hipofibrinolisis, alteraciones nutricionales
(malabsorcin, hipovitaminosis, hipercatabolismo hi-
perhomocisteinemia), e inmunolgicas3. As mismo la
deshidratacin, la inmovilidad, la sepsis, las cirugas y el
tratamiento con corticoides son factores de riesgo pro-
trombticos para estos pacientes. El embolismo para-
djico y la embolia arterio-arterial tambin son factores
patognicos probables4.
El tratamiento ideal del ictus en pacientes con EII es
controvertido (representan, adems, un reto teraputico
por concurrencia de sangrado gastrointestinal) y en la ac-
tualidad no existen guas de manejo para la prevencin
y tratamiento de los infartos arteriales cerebrales eneste
grupo de pacientes.
No existen ensayos clnicos aleatorizados y slo se
han publicado casos clnicos puntuales tratados con tera-
pia tromboltica intravenosa, intraarterial y trombectoma
mecnica, con resultados heterogneos.
En las ltimas guas de la AHA y ESO, los pacientes
deben ser tratados con aspirina en las primeras 24 a 48
horas tras el inicio del ictus y hasta 9 meses despus.
Los pacientes con ictus isqumico y EII en fase activa no
son candidatos adecuados para la realizacin de trom-
bolisis intravenosa, sin embargo la trombolisis con rtPA
intraarterial podra ser una opcin terapetica promete-
dora y eficaz. La anticoagulacin profilctica en pacientes
con EII con brote de la enfermedad y antecedentes de
tromboembolismo no est demostrada, por lo que se
recomienda un manejo individualizado en estos pacien-
tes. Actualmente se aconseja tratarles de acuerdo a las
guas actuales de manejo del ictus en la poblacin gene-
ral prestando especial atencin a la aparicin temprana
de complicaciones asociadas al tratamiento (hemorragia,
exacerbacin de la clnica intestinal)1,2, 5.
BIBLIOGRAFA
1. Katsanos AH, Kosmidou M, Giannopoulos S, Katsanos KH,
Tsivgoulis G, Kyritsis AP, Tsianos EV. Cerebral arterial infarc-
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Journal of Internal Medicine . 25, 37-44, 2014
2. Brosch JR, Janicki MJ.. Intra-arterial thrombolysis as an
ideal treatment for inflammatory bowel disease related
thromboembolic stroke: a case report and review.. [In-
ternet] International Journal of Neuroscience. . 122, 541-
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3. Benavente L, Mors G. . Neurologic disorders associated
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Journal of Neurology . 18, 138-143, 2011
4. Casella G, Cortelezzi CC, Marialuisa D, Cariddi Lucia P, Ele-
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2013, 1-4, 2013
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

5. Benjilali L, Aidi S, Mansouri HE, Benabdejlil M, Jiddane

M, AlaouiFaris ME.. Cerebral Thrombosis Complicating
Crohn?s Disease: Two Cases. . [Internet] Journal of Stroke
and Cerebrovascular Diseases. 20,6, 565-569, 2011

Figura 1. (A) Arteriografa cerebral en fase arterial, (B)

Figura 2. TC cerebral de control sin contraste,
reconstruccin 3D de angioTC de polgono de Willis, donde
cortes tranversales (A) se observan hipodensidades
se observa la ausencia de flujo en la bifurcacin de ACM
corticosubcorticales fronto-parieto-temporales derechas
derecha (M2).
(B) hipodensidad en hemisferio cerebeloso derecho,
compatibles con infartos subagudos.

- 330 -
 ROMBENCEFALOMIELOPATA
DE CAUSA VASCULAR
Supervisin:
Luca Triguero Cueva, Francisco Rioboo De Larriva
Jos Francisco Maestre
Moreno Hospital Universitario Virgen de Las Nieves. Granada
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de un varn de 85 aos asmtico, con hiper-
plasia benigna de prstata, y sin otros antecedentes de
inters. Consult en Urgencias por debilidad en miem-
bros inferiores desde haca un mes, con dificultad progre-
siva para la marcha, que haba llegado a ser imposible. A
lo largo de la evolucin se haba aadido alteracin del
control de esfnteres.
Exploracin fsica
Inicialmente el paciente presentaba debilidad en
miembros inferiores de predominio proximal (psoas 1/5,
cuadriceps 5-/5, isquiotibiales 2/5, extensores del pie
5/5, flexores plantares del pie 4-/5) con reflejos osteo-
tendinosos vivos, que progres hasta una paraplejia en 3
das. Tena una hipoestesia C3-D5 en banda, y en ambos
miembros inferiores, sin un nivel bien definido. Se sospe-
ch una lesin medular, y fue ingresado
Pruebas complementarias
Analtica con hemograma, bioqumica y coagulacin
normales. Vitamina B12 y cido flico normales.
Autoinmunidad (anticuerpos anti-NMO, ANAs, ENAs,
cANCA, pANCA, anti-Ro, anti-La, antineuronales):
negativos
Serologas (HTLV, sfilis, Borrelia, Brucella, Virus de In-
munodeficiencia Humana, Virus Herpes): negativas.
Marcadores tumorales: antgeno polipetdico tisular
99.2 U/L (normal entre 0-75 U/L), resto negativos.
Lquido cefalorraqudeo: citobioqumica con leve hi-
perproteinorraquia (glucosa 60 mg/dL, proteinas 79
mg/dL, leucocitos 5 / mm3, 75% mononucleares,
25% polimorfonucleares, hematies 750 / mm3);
cultivo bacteriano y PCR de virus neurotrpos ne-
gativos; serologas para HTLV, Brucella y Borrelia ne-
gativas; citologa sin hallazgos patolgicos; bandas
oligoclonales negativas.
- 331 -
TAC toracoabdominal: sin evidencia de patologa tu-
moral.
Resonancia magntica medular: lesin hiperintensa
en T2 intramedular a lo largo de todo el segmento
cervical que se extiende cranealmente hasta afectar
a regin bulbar y pontina inferior izquierda, sin apa-
rente efecto de masa, que capta sutilmente gadolinio
en sus segmentos cervicales inferiores (Figura 1A).
Resonancia magntica craneal y angio-resonancia
magntica: se observa aumento de seal en secuen-
cias T2 y ausencia de relleno de contraste en los senos
transverso y sigmoide derechos; hallazgos sugerentes
de trombosis de dichos senos durales. Se observa
tambin tras la administracin de contraste, realce
menngeo difuso en espacios intracraneales muy evi-
dente en senos cavernosos, que se asocia a la presen-
cia de imagen vascular de trayecto ondulante en la
superficie anterior de la transicin bulbo medular, que
sugieren la presencia de una fstula dural (Figura 1B).
Angiografa: fstula arteriovenosa dural del seno
transverso derecho, con aportes arteriales proce-
dentes de las arterias occipital y menngea media
derechas y drenaje venoso perimedular (Grado V de
Cognard). (Figura 2).
Diagnstico
Fstula dural crneo-cervical del seno transverso de-
recho con aporte de arterias occipital y menngea
media derechas, con drenaje venoso perimedular
(Grado V de Cognard).
Edema medular y troncoenceflico.
Trombosis de senos venosos sigmoide y transverso
derechos.
Tratamiento
Embolizacin de fistula dural. Mediante tcnica de
Seldinger y va de abordaje femoral derecha se rea-
liza cateterismo selectivo de la arteria cartida exter-
na derecha. Se alcanza la rama posterior de la arte-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ria menngea media, que es una de las ramas nu-
trientes de la fstula, y se procede a la embolizacin
con lquido nix, con el que se consigue adecuada
penetracin distal hasta conseguir la exclusin de la
prctica totalidad de la fstula existente.
Tratamiento rehabilitador.
Evolucin
Inicialmente, los hallazgos de la resonancia magn-
tica medular sugirieron una naturaleza inflamatoria de
las lesiones, por lo que se extendi el estudio con an-
lisis de liquido cefalorraqudeo y de suero en busca de
una etiologa ms precisa (autoinmune, infecciosa, pa-
raneoplsica,...), y se inici tratamiento corticoideo, con
escasa mejora. Por la presencia de antgeno polipep-
tdico tisular elevado, se solicit TAC toraco-abdominal
para despistaje de tumor oculto, que result negativo.
Se ampli entonces el estudio con resonancia magn-
tica craneal (incluyendo mdula cervical de nuevo, para
ver evolucin), y angio-resonancia magntica. Este estu-
dio mostr la existencia una ingurgitacin venosa en la
cara anterior del bulbo y mdula cervical alta, as como
la presencia de una estructura vascular anmala en la
unin crneo-cervical muy sugerentes de fstula dural.
Se llev a cabo entonces una arteriografa, la cual confir-
m el diagnstico, y posteriormente fue embolizada con
resolucin parcial.
El paciente evolucion favorablemente, con recupe-
racin parcial progresiva de la fuerza en extremidades
inferiores, ayudado por el tratamiento rehabilitador. Se
traslad al Servicio de Rehabilitacin para completar re-
cuperacin.
DISCUSIN
Las fstulas durales medulares consisten en conexio-
nes anormales directas entre arterias que penetran en la
duramadre y drenan directamente en una vena perime-
dular. La localizacin ms habitual es dorsal o lumbar; la
presentacin craneocervical es infrecuente.
En contraste con las fstulas dorsolumbares (que se
manifiestan clsicamente con paraparesia, nivel sensitivo
y prdida de control esfinteriano), las craneocervicales
tienen una forma de presentacin ms variada, inclu-
yendo hemorragia subaracnoidea, mielopata, disfuncin
troncoenceflica, radiculopata o afectacin de nervios
craneales 1 .
La clnica puede ser desde lentamente progresiva
(incluso de varios aos de evolucin) hasta de presen-
tacin brusca, y suele ser ms frecuente en varones
con una media de edad de 60 aos 2 . El cortocircuito
arterio-venoso provoca hipertensin venosa, con com-
promiso de la perfusin y ectasia del drenaje medular,
que llevan a hipoxia crnica con posible necrosis tisular
asociada 2, 3 .
- 332 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
El diagnstico de las fstulas craneocervicales es dif-
cil debido a que se presentan como cuadros de amplio
diagnstico diferencial, que debe incluir causas tumo-
rales, desmielinizantes o inflamatorias, y a su compleja
anatoma vascular local, con arterias nutricias muy pe-
queas y extremadamente tortuosas que resultan en
ocasiones elusivas a los estudios de imagen. La reso-
nancia craneocervical con o sin angioRM es fundamental
para sugerir y confirmar el diagnstico; la prueba defi-
nitiva ante la sospecha de fstula dural contina siendo
la angiografa con sustraccin digital, que debe incluir
todas las arterias aferentes posibles antes de darla por
negativa.
La clasificacin de Cognard correlaciona el patrn de
drenaje venoso con el perfil clnico, siendo el tipo V su
mximo grado, que consiste en drenaje venoso espinal
perimedular asociado con mielopata; este tipo de fstula
precisa siempre tratamiento invasivo, salvo contraindica-
cin formal.
Hay controversia acerca de cual es el mejor tratamien-
to de estas fstulas; puede ser efectiva la interrupcin qui-
rrgica de las arterias nutricias; la intervencin endovas-
cular para embolizar la fstula con el agente lquido Onyx,
utilizado en nuestro paciente, se ha postulado como una
alternativa razonable a la ciruga, aunque existe el riesgo
de ocluir vasos normales, y dar asi lugar a complicaciones
neurolgicas. De momento, la ciruga se postula como
la opcin ms definitiva cuando es posible el ligamiento
de la arteria nutricia pues no se describen casos de recu-
rrencia postquirrgica [1, 4, 5]. En nuestro caso se opt
por tratamiento endovascular dado el riesgo quirrgico
del paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Zhao J, Xu F, Ren J et al. Dural arteriovenous fistulas at the
craniocervical junction: a systematic review. [Prensa] Jour-
nal of Neurointerventional Surgery. 2015 Jun 3. ., 2015
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un caso clnico y revisin de la bibliografa. [Prensa] REV
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three cases.. [Prensa] J Neurosurg 1988; 69: 934-9. .,
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4. Fassett DR, Rammos SK, Patel P, et al. . Intracranial suba-
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5. Jose Maestre. Jose Maestre`s spinal case. [Internet] Neu-
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nibilidad: http://www.neurolist.com/site/spinal.htm ]
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Arteriografa craneo medular (proyeccin lateral

de cartida y ramas derechas). 2A: fstula dural y arterias
nutrientes ramas de arteria occipital y meningea media
Figura 1. Resonancia magntica de medula cervical y derechas (flechas). 2B: vena de drenaje medular (flecha).
tronco-encfalo. 1A: lesin hiperintensa en T2 intramedular
a lo largo de todo el segmento cervical que se extiende
cranealmente hasta afectar a regin bulbar y pontina inferior.
1B. Imgen de vaco de seal correspondiente a vena
prebulbar de drenaje de fstula craneo-medular (flecha).

- 333 -
 METSTASIS ISQUMICAS
Supervisin:
Jorge Alonso Prez, Victoria Carlota Mota Balibrea
Carlos Sol Violn Complejo Hospital Universitario Ntra Sra de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 78 aos de edad, con antecedentes perso-
nales de mltiples factores de riesgo vascular (exfuma-
dor severo, hipertensin arterial, dislipemia, cardiopata
isqumica) que presenta cefalea holocraneal y trastorno
de alteracin de la marcha con inestabilidad de unas se-
manas de evolucin. Es estudiado inicialmente en cen-
tro concertado donde se objetivaron mltiples lesiones
bihemisfricas en fosa posterior que se interpretaron
incialmente como posible origen tumoral de tipo metas-
tsico, por lo que se traslada para ingreso en el Servicio
de Oncologa Radioterpica. Tras realizacin de una RMN
cerebral de control se observa un incremento del nme-
ro de stas imgenes as como menor restriccin en la di- tible con alteracin de la relajacin. Ausencia de datos
fusin, datos sugestivos de lesiones isqumicas atpicas.
Por este motivo, se cursa traslado e ingreso en el Servicio
de Neurologa para estudio y tratamiento oportuno.
Exploracin fsica
SISTMICA: TA 128/70 mmHg, Fc 60 lpm, afebril. ACP:
RsCsRs con soplo sistlico II/VI en foco artico, MVC sin
sobreaadidos. Abdomen y extremidades sin alteracio-
nes relevantes. Piel y osteoarticular: no equmosis, no
prpuras, no signos de artritis.
NEUROLGICA: EM-FS: conciente, desorientado en
tiempo y espacio, alerta, leve agitacin psicomotriz. LEN-
GUAJE Y HABLA: nomina, repite, inatento. PARES CRANEA-
LES: no hemianopsias en la campimetra por confrontacin,
anisocoria normorreactiva (miadriasis izquierda, refiere fa-
miliar de larga data), MOE conservados, facial centrado, pa-
res bajos normales. MOTOR: BM 5/5 global, RMC 2 global,
RCP flexor bilateral. SENSITIVA: tactoalgsica sin alteracio-
nes. CEREBELO Y EXTRAPIRAMIDAL: dismetra importante
en maniobra deno-narz y taln-rodilla, no temblor ni rigi-
dez. MARCHA Y EQUILIBRIO: Marcha no posible sin ayuda.
Romberg con cada variable con ojos abiertos y cerrados.
NEUROVASCULAR: soplo lateraocervical bilateral de irradia-
cin cardiaca. OTROS: no signos menngeos.
- 334 -
Pruebas complementarias
Estudio analtico sanguneo: hemograma, VSG, coa-
gulacin, bioqumica y amplio estudio serolgico y au-
toinmune sin alteraciones clnicamente relevantes.
Estudio analtico de lquido cefalorraqudeo: citoqu-
mico con leve hiperproteinorraqua, estudio serologco,
microbiologico y de anatoma patolgica negativo.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 75 lpm, sin al-
teraciones en la repolarizacin ventricular. Ecocardiogra-
ma: Ventriculo izquierdo de dimetros y funcin sistlica
global conservada (FE 60%) sin trastornos segmentarios.
Aurcula izquierda normal. Cavidades derechas normales.
Esclerosis mitroartica con insuficiencia mitral trivial. No
se aprecian masas sugestivas de vegetaciones ni trom-
bos intracavitarios. Patrn de llenado transmitral compa-
indirectos sugestivos de aumento de presin en arteria
pulmonar.
Radiografa de trax: ndice cardiotorcico normal, no
infiltrados patolgicos, senos costofrnicos libres, no ma-
sas patolgicas.
Neurosonologa:
Estudio inicial de troncos supraarticos en el que
destaca enfermedad ateromatosa moderada en am-
bos ejes carotdeos y en eje vertebrobasilar se ob-
serva una arteria vertebral derecha con flujos den-
tro de la normalidad, sin observarse flujo en arteria
vertebral izquierda en ninguno de sus segmentos,
as como tampoco se consigui visualizar flujo en
arteria basilar.
Estudios de control (tras tratamiento con megadosis
de corticoides) de troncos supraarticos donde se
visualizada arteria vertebral izquierda en sus seg-
mentos V1 y V2 con flujo normodireccional en am-
bos segmentos.
Estudio de arterias temporales dentro de la norma-
lidad.
Neuroimagen:
TAC de crneo (centro concertado): varias imgenes
hipodensas de moderado tamao en ambos hemis-

ferios cerebelosos y pednculo cerebeloso derecho.
Pequea imagen hiperdensa en la corona radiata
frontal izquierda.
RM cerebral (centro concertado): imgenes compla-
tibles con lesiones mltiples de localizacin en am-
bos hemisferior cerebelosos y regin de pednculo
cerebeloso en el lado derecho, que podran hacer
pensar en la existencia de lesiones de carcter me-
tastsico, si bien no se puede descartar otras etio-
logas.
RM cerebral con difusin: Se identifican mltiples
lesiones en fosa posterior a algunas de localizacin
ms central en los pednculos cerebelosos de for-
ma bilateral de morfologa nodular, otras ms peri-
fricas en los hemisferios cerebelosos de forma bila-
teral de morfologa puntiforme y triangular con base
hacia la periferia, y en el margen derecho del puente
cerebral, hiperintensas en T2 y FLAIR-T2, hipointen-
sas en T1, hiperintensas en difusin con hipointensi-
dad en el mapa ADC. Se identifica realce de algunas
de las leisones, de predominio perifrico en las le-
siones ms nodulares y ligeramente giriforme en las
perifricas. Se compara con el estudio previo de RM,
objetivando incremento en el nmero de lesiones
las lesiones y menor restriccin de la difusin de las
presentes en el estudio anterior, con menor efecto
de masa de las mismas. Asimismo se identifica una
lesin supratentorial occipital derecha de pequeas
dimensiones crtico-subcortical, hiperintensa en T2
con restriccin de la difusin y realce giriforme. Le-
sin frontal izquierda en la sustancia blanca profun-
da, nodular, marcadamente hipointensa en el gra-
diente, compatible con cavernoma. CONCLUSIN:
Los hallazgos descritos son sugestivos de lesiones
isqumicas atpicas agudas y subagudas en el terri-
torio vrtebro-basilar (cerebelo, puente y occipital
derecha).
Angio-TAC de troncos supraarticos: Signos de enfer-
medad aterosclertica en aorta y troncos supraarti-
cos, con placas calcificadas en los bulbos carotdeos
que no condicionan estenosis. Arterias vertebrales
con enfermedad aterosclertica e imagen sugestiva
de engrosamiento mural concntrico de predomino
en la arteria vertebral izquierda con reduccin sig-
nificativa de la luz en todo su trayecto con calibre
endoluminal filiforme, as como de forma focal en el
segmento intracraneal de la arteria vertebral dere-
cha. Arteria basilar arrosariada as como las arterias
cerebrales posteriores, que presentan irregularidad
de la luz y pequeo calibre. CONCLUSIN: Estos
hallazgos plantean la posibilidad de vasculitis en el
territorio vrtebro-basilar con coexistencia de enfer-
medad aterosclertica.
RM cerebral de control: no se observan lesiones sal-
vo las relacionadas con el estado evolutivo de las
lesiones isqumicas presente en el anterior estudio.
- 335 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
TAC cuello-trax-abdomen-pelvis: No se observan
imgenes que sugieran proceso tipo neoplsico.
Diagnstico
1. Ictus isqumicos bilaterales en fosa posterior en
relacin con probable proceso vascultico.
2. Crisis convulsivas sintomticas.
3. Cavernoma frontal izquierdo.
Tratamiento
Ante la sospecha diagnstica de una vasculitis con
afectacin de la arteria basilar y ambas arterias cerebrales
posteriores se inicia tratamiento con metilprednisolona a
dosis de 1 mg/Kg. A su vez se inicia antiagracin con ci-
do acetilsaliclico 100 mg/24 horas. Se inicia tratamiento
con levetiracetam 500 mg/12 horas tras la aparicin de
crisis tnico-clnicas generalizadas.
Evolucin
Varn de 78 aos de edad que se traslada a la planta
de neurologa procedente del servicio de oncologa ra-
dioterpica en el cual se hallaba ingresado con el diag-
nstico de sospecha de metstasis intracraneales; des-
pus de realizrsele una RM craneal de control en la cual
se objetiv un incremento en el nmero de lesiones, as
como una disminucin en la restriccin en las secuen-
cias de difusin, datos compatibles con la presencia de
lesiones isqumicas atpicas en lugar de lesiones de tipo
metastsico. Los estudios cardiolgicos descartan la pre-
sencia de una etiologa cardioemblica. En la angiografa
por TC de los vasos supraarticos se revelara, a parte
de la presencia de signos de patologa aterosclertica
en la aorta y en los troncos supraarticos, la existencia
de un engrosamiento mural concntrico de la vertebral
izquierda, con aspecto filiforme de su luz, as como un
arrosariamiento de la arteria basilar y arterias cerebra-
les posteriores, sugestivo de la presencia de patologa de
tipo vasculitico, resultados similares a los que mostraron
la eco-doppler de troncos supraarticos que revelaron la
ausencia de flujo en todos los segmentos de la arteria
vertebral izquierda. A la luz de los hallazgos obtenidos
en estas pruebas y en el Doppler transcraneal, que tam-
bin revel la existencia de un aumento de velocidades
tambin circunscrito a la vertebral izquierda, se paut un
tratamiento a base de corticoides intravenosos en mega-
dosis durante cinco das, seguido de una pauta oral des-
cendente, producindose una mejora sustantiva desde
la perspectiva neurolgica, tanto clnica como sonolgi-
ca. Durante su permanencia en la planta de hospitaliza-
cin el enfermo sufre varios cuadros de desconexin del
medio de unos 30 minutos de duracin precedidos de
contracciones involuntarias tnico-clnicas,
no presenciadas por personal facultativo, las cuales se
asocian a un incremento significativo en las cifras plas-
mticas de prolactina y que remiten con la implantacin
de una terapia con levetiracetam 500 mg/12 horas, por
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
lo que se interpretaron como crisis comiciales. En la ex-
ploracin neurolgica, destaca la normalizacin progre-
siva de los signos de exploracin verterbro-basilar. La
RM craneal de control no revela la presencia de nuevas
lesiones y los estudios sonolgicos de control muestran
la presencia de recanalizacin de la arteria vertebral iz-
quierda. Se despliega un amplio protocolo diagnstico
en busca de posibles causas vasculticas de origen sist-
mico, el cual resulta infructuoso. El enfermo se incluye en
un programa de rehabilitacin y fisioterapia comenzando
a caminar con la ayuda de una andadora en el momento
del alta. Dada la mejora clnica y radiolgica del pacien-
te se tramita su alta hospitalaria, para continuar siendo
controlado en la consulta monogrfica de enfermedades
vasculares.
DISCUSIN
Las vasculitis son un amplio y complejo grupo de pa-
tologas que tienen en comn la inflamacin y necrosis
de la pared de los vasos, independientemente de su ta-
mao o localizacin, dando lugar a la afectacin de ml- tratamiento ciclofosfamida.
tiples rganos y sistemas, incluyendo el sistema nervioso
central (SNC). ste puede verse implicado en el seno de
un proceso generalizado o bien de forma aislada, cono-
cindose entonces como vasculitis aislada del SNC (VAS-
NC). La VASNC es un cuadro poco frecuente, y que suele
manifestarse desde el punto de vista clnico bajo la forma
de cefaleas, procesos isqumicos cerebrales, crisis con-
vulsivas y/o encefalopata. Se pueden afectar los vasos
de pequeo y/o de mediano calibre.
Normalmente los sntomas se desarrollan de forma
progresiva y con fluctuaciones a lo largo de un periodo
de semanas. Si bien pueden existir manifestaciones sis-
tmicas leves, o una ligera elevacin de la PCR, el hecho
de que stas sean pronunciadas constituye un criterio de
exclusin para su diagnstico. No existen hallazgos neu-
rorradiolgicos, ni pruebas de laboratorio que permitan
establecer este ltimo de manera definitiva, para lo cual
resultara imprescindible disponer de un estudio anato-
mopatolgico.
Es frecuente encontrarnos con una leve pleocitosis o
bien una hiperproteinorraqua, como es nuestro caso, en
el anlisis citoqumico del lquido cefalorraqudeo (LCR) signos de afectacin sistmica, as como una bsqueda
de los pacientes, si bien este puede tambin ser normal.
Resulta esencial en todos los casos realizar un estudio
serolgico y microbiolgico del mismo para descartar la
existencia de procesos infecciosos, y citolgicos con el fin
de excluir etiologas de ndole neoplsica. Los estudios
de neuroimagen pueden revelar la presencia de lesio-
nes isqumicas y/o hemorrgicas de diferente data, tal
y como ocurre en el caso expuesto, si bien se pueden
observar tambin en ocasiones signos de leucoencefalo-
pata, lesiones del tipo tumor-like, realce menngeo tras
la administracion de gadolinio e incluso se han descrito
casos de mielopatas aisladas.
- 336 -
El estudio angiogrfico, convencional o por recons-
truccin, puede mostrar un patrn de arrosaramiento
as como engrosamiento mural, tal y como se observ
en nuestro caso, sin embargo en algunas ocasiones ste
puede ser normal. En ocasiones los patrones angiogr-
ficos considerados diagnsticos se pueden observar en
los sndromes de vasoconstriccin reversible asociados
a frmacos, migraa, hipertensin, eclampsia, procesos
tumorales, meningitis o vasoespasmos despus de una
hemorragia subaracnoidea, todas causas que se descar-
taron de forma razonada en nuestro paciente. El gold
standard para el diagnstico sigue siendo la biopsia ce-
rebral y de leptomeninges que revela un infiltrado infla-
matorio y signos de necrosis en la pared del vaso.
En lo que respecta al tratamiento debe iniciarse de
forma precoz, lo cual ha demostrado un mejor pronsti-
co y menor discapacidad. Se debe en primer lugar haber
excluido una infeccin sistmica previa a la instauracin
de una terapia inmunosupresora. Se recomienda co-
menzar con dosis elevadas de glucocorticoides por va
intravenosa y si no existe respuesta se puede asociar al
Se describe a un paciente con cuadro de trastorno de
la marcha con inestabilidad de unas semanas de evolu-
cin y mltiples lesiones isqumicas bihemisfricas en
territorio cerebral irrigado por el sistema vertebrobasilar,
observndose en el estudio angiogrfico por reconstruc-
cin un patrn tpico de vasculitis (arrosaramiento de la
arteria basilar y cerebrales posteriores y engrosamiento
mural de la vertebral izquierda). Ante la presencia de
lesiones isqumicas mltiples se realiz un estudio en
busca de una causa embolgena que result negativo. Se
llev a cabo tambin un amplio protocolo diagnstico
para descartar la existencia de procesos vasculticos sist-
micos que tambin fueron desestimados, al tiempo que
se excluyeron razonablemente las causas infecciosas. Se
inici entonces un tratamiento precoz con dosis elevadas
de glucocorticoides, con el resultado de una evolucin
completamente favorable.
Como reflexin final, hay que recordar que en los
cuadro de sospecha diagnstica de una VASNC resul-
ta imprescindible realizar una amplia anamnesis y una
exhaustiva exploracin fsica en busca de sntomas y
minuciosa, a travs de pruebas complementarias, de un
proceso sistmico de tipo vascultico, infeccioso, neo-
plsico o txico-metablico que pueda ser el responsa-
ble del cuadro. Por ltimo resulta importante instaurar
un tratamiento inmunosupresor de forma precoz para
mejorar el pronstico y disminuir la discapacidad pos-
terior.
BIBLIOGRAFA
1. Peter Berlit. Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis.
[Internet] Ther Adv Neurol Disord. The Author(s), 2010
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

2. P. Berlit; M. Kraemer. Cerebral vasculitis in adults: what

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Society for Immunology., 2014
3. Younger, David S. Neurovasculitis. [Internet] Continuum:
Lifelong Learning in Neurology.. ., 2005
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net] Uptodate review. Monica Ramirez Curtis, MD, MPH,
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Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome, Part 2:
Diagnostic Work-Up, Imaging Evaluation, and Differential
Diagnosis.. [Internet] AJNR Am J Neuroradiol. American
Society of Neuroradiology, 2015

Figura 1. RM cerebral. Observamos varias lesiones

hiperintensas en FLAIR-T2 (izquierda) e hiperintensas en
difusin (derecha) sugestivo de lesiones isqumicas agudas
y subagudas

- 337 -
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
DEETIOLOGA INHABITUAL
Luca Frade Pardo, ngela Garca Gallardo, Yolanda Herrero Infante,
Supervisin:
JulialvarezFraga
Gerardo Ruiz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 79 aos ex fumador y diagnosticado de
EPOC (con tratamiento con broncodilatadores, sin oxge-
no domiciliario), diestro, piloto militar jubilado y con una
puntuacin en escala de Rankin modificada de 0. Acudi
a urgencias por presentar de forma brusca prdida de
fuerza en miembro superior derecho y alteracin para la
emisin del lenguaje, de 20 minutos de duracin. Diez
minutos ms tarde se objetiva otro episodio de semiolo-
ga similar y autolimitado en 5 minutos. Refera cefalea
bifrontal de intensidad moderada en el da previo, que
haba cedido parcialmente con analgsicos comunes, sin
fotofobia ni sonofobia, sin nuseas. En todo momento
haba mantenido buen nivel de conciencia y no asociaba
sintomatologa concomitante. Negaba antecedentes de
traumatismo craneoenceflico o consumo de txicos.
Exploracin fsica
Las cifras de tensin arterial estaban elevadas (186/90
mmHg), mientras que el resto de constantes vitales eran
normales. Tanto la exploracin clnica general como la
neurolgica fueron rigurosamente normales, refiriendo
en esos momentos cefalea bifrontal de caractersticas si-
milares al da previo.
Pruebas complementarias
Anlisis: hemograma, bioqumica, coagulacin, estu- mtica en relacin con probable enfermedad de Moya
dio serolgico y perfil inmunolgico sin alteraciones.
En el electocardiograma se observ ritmo sinusal a
80 lpm, con un eje a 60, PR de 0.16, QRS estrecho
y que no mostr alteraciones de la repolarizacin.
TC cerebral: hemorragia subaracnoidea en cisura de
Silvio izquierda.
RM cerebral con angio-RM: hemorragia en espacio
subaracnoideo a nivel de la convexidad del hemisfe-
rio cerebral izquierdo, con sangre en distintas fases.
Se descartan trombosis venosa cortical o malforma-
cin arteriovenosa pial.
- 338 -
Angio-TC: oclusin de ambas bifurcaciones carot-
deas intracraneales y de sus divisiones principales,
con importante desarrollo de circulacin colateral
y arterias comunicantes posteriores prominentes,
compatible con enfermedad de Moya Moya del
adulto.
Arteriografa cerebral: oclusin de ambos sifones
carotdeos en su segmento distal al origen de am-
bas comunicantes posteriores (con un calibre fetal).
Se observ un importante nmero de anastomosis
desde ramas de la ACP hacia territorios de ACM y
ACA, as como anastomosis transdurales desde la ar-
teria menngea media. No se identificaron lesiones
aneurismticas. Dichos hallazgos son compatibles
con el diagnstico de enfermedad de Moya Moya
del adulto.
Monitorizacin diaria mediante doppler transcraneal
de vasoespasmo (ndice de Lindegaard), estando to-
dos los valores durante el ingreso dentro de lmites
de normalidad.
Como parte de los estudios complementarios se
realiz un ecocardiograma transtorcico, que no
mostr alteraciones significativas, salvo una ligera
dilatacin de aurcula izquierda y mnima insuficien-
cia tricuspdea.
Diagnstico
Hemorragia subaracnoidea parietal izquierda no trau-
Moya del adulto.
Tratamiento
Durante la estancia en Unidad de Ictus se administr
tratamiento con nimodipino segn va clnica, as como
frmacos antiepilpticos en relacin a episodios paroxs-
ticos que posteriormente se detallan. Asimismo, se admi-
nistr analgesia de primer escaln.
Evolucin
El paciente presentaba un cuadro de cefalea bifron-
tal y episodios autolimitados de focalidad neurolgica

en relacin con una hemorragia subaracnoidea parietal
izquierda. Con una puntuacin de 1 en la escala de Hunt
y Hess, se decide su ingreso en Unidad de Ictus para
monitorizacin y observacin, adems de realizacin de frecuente es la isquemia (sobre todo en nios), siendo
estudios complementarios con el fin de determinar la
etiologa.
Durante su estancia en la Unidad de Ictus el paciente
present varios episodios consistentes en disminucin
de fuerza en miembro superior derecho e imposibili-
dad para la articulacin del lenguaje, que remitan de
forma espontnea y progresiva en dos o tres minutos,
hasta volver a estar asintomtico en aproximadamente
veinte minutos. Tras descartar presencia de vasoespas-
mo mediante monitorizacin con doppler transcraneal,
y dada la localizacin de la lesin, se decide comenzar
tratamiento con frmacos antiepilpticos (levetiracetam
500 mg/12g). Ante la persistencia de estos episodios
incrementamos dosis de levetiracetam (1000 mg cada
12h) e iniciamos valproato 500 mg cada 8 h. En este
caso obtenemos buena respuesta teraputica. Una vez
realizados los estudios diagnsticos previamente descri-
tos y permaneciendo asintomtico, el paciente recibe el
alta hospitalaria.
DISCUSIN
La hemorragia subaracnoidea representa entre el 4%
y el 7% de todos los ictus, y es el que presenta una
mayor morbimortalidad. En aproximadamente el 80%
de los casos de hemorragia subaracnoidea espontnea
la causa es la rotura aneurismtica, y el 20% restante
tienen otra etiologa (siendo las ms frecuentes la mal-
formacin arteriovenosa, discrasias sanguneas, trombo-
sis venosas, tumores o vasculitis). Entre algunas de las
complicaciones ms frecuentes de la hemorragia suba-
racnoidea se encuentran el resangrado, el vasoespasmo
y las crisis.
La enfermedad de Moya Moya se trata de una pato-
loga cerebrovascular crnica y progresiva caracterizada
por oclusin o estenosis bilateral en la porcin termi-
nal de ambas cartidas internas, oclusin bilateral de la
porcin proximal de ambas arterias cerebrales anterio-
res y ambas arterias cerebrales medias, as como redes
vasculares anormales que constituyen una circulacin
colateral importante (hallazgo tpico en nios, menos
- 339 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
prominente en adultos) . Se conoce como sndrome
de Moya Moya al patrn angiogrfico descrito asociado
a otras entidades clnicas. La manifestacin clnica ms
la hemorragia ms frecuente en adultos (intraventricular
e intraparenquimatosa principalmente, resultando extre-
madamente rara la presentacin en forma de hemorra-
gia subaracnoidea).
Se han descrito seis casos de hemorragia subaracnoi-
dea como manifestacin de enfermedad de Moya Moya
en adulto en ausencia de aneurismas intracraneales. Se-
gn los hallazgos clnicos y radiolgicos se cree que est
relacionada con la ruptura de vasos sanguneos frgiles
anastomticos.
El sndrome de Moya Moya se ha relacionado con
diversas patologas sistmicas (autoinmunes, conecti-
vopatas, infecciosas, hematolgicas, metablicas, etc.),
por lo que debemos descartar estas entidades antes de
establecer el diagnstico de enfermedad de Moya Moya,
que no obstante debemos recordar a la hora de realizar
el diagnstico diferencial ante una hemorragia subarac-
noidea espontnea.
BIBLIOGRAFA
1. Comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares (SEN). Gua para el diagnstico y trata-
miento del ictus. [Libro] Barcelona. E. Dez Tejedor, 2006
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Rinkel; European Stroke Organization. Guas de la Orga-
nizacin Europea del ictus para el manejo de aneurisma
intracraneal y hemorragia subaracnoidea. [Internet] Cere-
brovascular Diseases. T. Steiner, 2013-02-07
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Non-Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage in a Case of
Familial Moyamoya Disease: A Transcranial Doppler Ultra-
sound Study. [Internet] European Neurology. M. Toscano,
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4. G. A. Alcal-Cerra, L. R. Moscote-Salazar, R. Sabogal Ba-
rrios, L. M. Nio-Hernndez, J. J. Gutirrez Paternina. Non-
aneurysmal subarachnoid hemorrhage as presentation of
moyamoya disease in an adult. [Internet] Surgical Neuro-
logy International. G. A. Alcal-Cerra, 2011-06-21
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Oclusin de ambos sifones carotdeos Figura 2. Oclusin de ambas bifurcaciones carotdeas
en su segmento distal al origen de ambas intracraneales y de sus divisiones principales (ACAs y
comunicantes posteriores (que presentan calibre fetal). ACMs), con importante desarrollo de circulacin colateral y
Hipervascularizacin central e importante nmero de arterias comunicantes posteriores prominentes, compatible
anastomosis de pequeo calibre desde ramas de la ACP con enfermedad de Moya Moya del adulto.
hacia territorios de ACM y ACA, as como anastomosis
transdurales desde la arteria menngea media. Dichos
hallazgos son compatibles con enfermedad de Moya Moya
del adulto.

- 340 -
 CUANDO HACE PLOP,
YANOHAY STOP
Victoria Carlota Mota Balibrea, Carmen Amaranta Gonzlez Lpez,
Supervisin:
EnriqueHernndez Garca, Jorge Alonso Prez
Antonio Medina Rodrguez Complejo Hospital Universitario Ntra Sra de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife
CASO CLNICO
Anamnesis
Se trata de una mujer de 78 aos sin hbitos txicos
con antecedentes personales de estenosis artica, hernia
discal y osteoporosis, en tratamiento actual con bisopro-
lol de 2.5 mg, simvastatina 40 mg, y asociacin de valsar-
tn 160 mg con hidroclortiazida de 12.5 mg. No comenta
antecedentes familiares de inters.
La paciente ingresa en nuestro centro porque la se-
mana anterior al ingreso presenta un cuadro de prdi-
da de conocimiento y sensacin de debilidad en ambos
miembros inferiores por lo que acude a su mdico de
cabecera que le realiza un ECG y le detecta una esteno-
sis artica con soplo sistlico severo. El da del ingreso,
a medioda, mientras se encontraba achicando agua de
la lluvia, sube a casa por sensacin de malestar general,
tras lo cual presenta prdida de conocimiento con poste-
rior recuperacin progresiva. Desconocemos si present
prdromos o sudoracin profusa asociada o palpitacio-
nes. Tras recuperar la consciencia, su hija comenta que
al hablar por telfono comete algn fallo en el lenguaje.
Al llegar a nuestro centro, es valorada por cardiologa,
donde ingresa por estenosis artica sintomtica proba-
blemente severa. El da despus de ingresar, a la hora
de comer, nos avisan porque present de forma brusca,
debilidad hemicorporal derecha y alteracin del lengua-
je, con parafasias semnticas. Nos avisan a las 15:45, va-
loramos a la paciente y solicitamos TAC urgente, que se
realiza a 16:48, donde se descarta sangrado o isquemia
aguda en momento actual. Se inicia tratamiento fibri-
nolitico con rtpa intravenoso a las 17:45, con un NIHSS
prefibrinolisis de 6.
Exploracin fsica
General
TA 140/80 mmHg FC 90 lpm Afebril Estable Conscien-
te y alerta. Auscultacin cardiopulmonar ruidos cardaco
rtmicos con soplos sistlico IV/VI eyectivo con R2 aboli-
- 341 -
do irradiado a cartidas. Murmullo vesicular conservado
sin sobreaadidos. Abdomen anodino. Miembros inferio-
res sin edemas.
Neurolgica: Estado Mental- Funciones superiores:
alerta, orientada en tiempo, espacio y persona. Repite,
nomina y obedece rdenes sencilla y complejas. Lengua-
je: Parafasias fonmicas. Habla normal. Pares Craneales:
sin hallazgos de inters. Motor: balance muscular pierna
izquierda 5/5 brazo izquierdo 5/5 pierna derecha 3/5
brazo derecho 4-/5 con reflejo cutneo plantar flexor
bilateral Sensibilidad: hipoestesia hemicorporal derecha
sin extincin sensitiva. Cerebelo: No dismetras Marcha:
posible con ayuda, arrastre de pierna derecha. Neurovas-
cular: soplo bilateral de estenosis artica irradiado a zona
cervical. No signos menngeos.
ESCALA NIHSS:
Prefibrinolisis: 6
2 horas postfibrinolisis: 3
24 horas postfibirnolisis: 0
Al alta: 0
Pruebas complementarias
Estudios de Laboratorio
Analtica al ingreso: Hemograma: Hemoglobina
11.54 g/dl con 81% de neutrfilos, resto normal.
Coagulacin: normal. VSG 35mm. Orina: Nitritos
negativos, 80-100 leucocitos/campo y bacteriuria
intensa. Bioqumica: colesterol total 218 (LDL 142),
protenas totales 5.9, resto normal. Serologa VIH y
sfilis negativo. Homocistena 14.6 y TSH 1.310. Pro-
teinograma en la electroforesis con inmunofijacin
realizada se aprecia banda de inmunoglobulinas
homogneas, monoclonal, de tipo Inmunoglobina
IgA- Lambda. Cuantificacin directa, mediante elec-
troforesis capilar del CM: 210 mg/dl.
Urocultivo: E. Coli multisensible, a cotrimoxazol con
CMI de 20.
Orina de 24 horas: cadenas ligeras kappa 172 mg/dl
(170-370), cadenas ligeras lambda 146 mg/dl (90-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
210, cociente kappa/lambda 1.178 (1300-2600),
cadenas ligeras kappa orina <0.72 mg/dl, cadenas
ligeras lambda orina 0.68 mg/dl.
Estudios radiolgicos:
Radiografa trax posteroanterior y lateral: ndice
cardiotorcico normal. No se aprecian condensacio-
nes ni infiltrados.
T AC crneo en urgencias: No signos de sangrado in-
tracraneal. Discreto ensanchamiento de surcos y cis-
ternas corticales en ambos hemisferios cerebrales y
cerebelosos. Incremento de los dimetros del siste-
ma ventricular bilateral y simtrico. Cisternas basales
amplias, no ocupadas ni distrosionadas. reas hipo-
densas mal definidas localizadas en sustancia blanca
periventricular y subcortical bihemisfrica compatible
con desmielinizacin de origen microangioptica.
TAC crneo prefibrinolisis (un da despus del ingre-
so): No signos de sangrado intra o extraxial. Discre-
to ensanchamiento de surcos y cisternas corticales
en ambos hemisferios cerebrales y cerebelosos. In-
cremento de los dimetros del sistema ventricular
bilateral y simtrico. Cisternas basales amplias, no
ocupadas ni distrosionadas. reas hipodensas mal
definidas localizadas en sustancia blanca periven-
tricular y subcortical bihemisfrica compatible con
desmielinizacin de origen microangioptica.
TAC crneo 24 horas despus de fibrinlisis: Ima-
gen hiperdensa de 0.9 x 0.7 cm en sustancia blanca
parietal izquierda de nueva aparicin, con mnimo
edema vasognico circundante, sin efecto masa,
que en el contexto de la paciente sugiere pequea
hemorragia intraparenquimatosa. Discreto ensan-
chamiento de surcos y cisternas corticales en ambos
hemisferios cerebrales y cerebelosos. Incremento
de los dimetros del sistema ventricular bilateral y
simtrico. Cisternas basales amplias, no ocupadas ni
distorsionadas.
RMN cerebral a los 8 das del ltimo TAC craneal: Le-
sin isqumica en el territotio de la arteria cerebral
anterior izquierda (frontera con la arteria cerebral
media), en la sustancia blanca frontal supraventricu-
lar. Imagen compatible con lesin isqumica suba-
guda en territorio frontera entre arterias cerebral
media y anterior izquierdas, en la sustancia blanca
del centro semioval izquierdo, inferior al surco cen-
tral. Foco hemorrgico subcentimtrico parietal iz-
quierdo. Lesiones en sustancia blanca compatibles
con con leucopata microangioptica. No se identifi-
can estenosis de la arterias cerebrales.
Angio TC troncos supraarticos: Signos de enfer-
medad aterosclertica de predominio calcificada.
Placa en el bulbo carotdeo derecho e inicio de la
arteria cartida interna, densamente calcificada, que
no condiciona estenosis significativas (menor del
40%). Placa calcificada en el tercio proximal de la
arteria cartida interna izquierda sin repercusin so-
- 342 -
bre el calibre endoluminal. En el tercio medio de
la cartida interna izquierda se identifica dilatacin
fusiforme del vaso, de aproximadamente 10- 12 mm
de longitud, con un calibre aproximado de 8-9 mm.
Arterias vertebrales con placas calcificadas, permea-
bles, sin estenosis.
Estudio neurosonolgico:
Doppler continuo TSA: Se objetiva cierta aceleracin
de la velocidad de flujo pico en arteria cartida inter-
na derecha que cumple criterios de posible esteno-
sis entre el 50-75%, resto normal.
Doppler TC: Durante el estudio se objetivan en ar-
terias del polgono de Willis, velocidades normales y
abundantes HITS en ambos hemisferios.
 Ecodoppler TSA: Se visualizan las arterias cartica
comn, interna y externa de ambos ejes carotdeos.
En el eje derecho se objetiva ateromatosis con pla-
cas calcificadas en el bulbo que no motiva repercu-
siones en el flujo. En el eje carotdeo izquierdo se
objetiva angulacin tipo kinking postbulbar que pro-
duce un cierta aceleracin del flujo en la angulacin
sin llegar a cumplir criterios de estenosis hemodin-
micamente significativas. Ambas vertebrales tienen
un flujo normal.
Estudio Cardiolgico:
Ecocardiograma transtorcico: Ventrculo izquierdo
con hipertrofia concntrica y funcin sistlica global
normal. Ventrculo derecho normal. Vlvula artica
muy calcificada y desestructurada. Estenosis artica
severa. Vlvula mitral con calcificacin importante
del anillo que se extiende hacia los velos. Insuficien-
cia mitral ligera. Hipertensin pulmonar ligera.
ECG: ritmo sinusal. PR normal. Rectificacin ligera
ST V5-V6.
Holter: No se encuentran rachas de fibrilacin auri-
cular ni pausas mayores a 3 segundos.
Valoracin por cardiologa: tras realizar Holter, se
descarta fibrilacin auricular como posible causa del
ictus. Recomiendan antigregacin, ya que no se en
Valoracin hematologa: Realizan seguimiento cl-
nico por gammapata monoclonal, que no requiri
tratamiento.
Diagnstico
Ictus isqumico parcial de circulacin anterior izquier-
da. (PACI) Etiologa indeterminada.
Valvulopata atica con estenosis severa. Insuficiencia
mitral severa.
Infeccin del tracto urinario. Dficit de vitamina B12.
Gammapata monoclonal Inmunoglobina A- Lambda.
Hipertensin arterial
Dislipemia.
Tratamiento
Se realiza fibrinlisis con rtpa intravenoso como tra-
tamiento agudo del ictus isqumico. Al realizar TAC de

crneo a las 24 horas, se pospuso la introduccin de
antiagegacin con cido acetilsaliclico 100 mg por leve
transformacin hemorrgica. As mismo se trat la hi-
pertensin arterial con valsartn 160 mg en desayuno,
la dislipemia se trat con atorvastatina de 40 mg en la
cena. Como intercurrencia nombrar una infeccin del
tracto urinario tratada con cotrimoxaol 400/80 mg en
desayuno y cena. El dficit de vitamina B12 se trat con
la correspondiente vitamina va oral.
Evolucin
Se trata de una mujer de 78 aos ingresada por sn-
cope en contexto de un esfuerzo fsico acompaado pos-
teriormente de un trastorno del lenguaje. Tras su valora-
cin en urgencias, es ingresada en un primer momento
por cardiologa por estenosis artica severa, ya que en un
principio se consider como primera etiologa del cuadro
sincopal. Tras un da de ingreso, la paciente sufre cuadro
brusco de debilidad hemicorporal derecha y trastorno
del lenguaje con TAC craneal normal y NIHSS de 6, por
lo que, al encontrarse en ventana teraputica, se deci-
de tratamiento con fibrinlisis endovenosa. Tras realizar
el tratamiento, se ingresa a la paciente en la Unidad de
Ictus de nuestro Hospital. La paciente present durante
todo el ingreso una evolucin favorable desde el punto
de vista neurolgico. Como nicas incidencias destacar
una pequea hemorragia intraparenquimatosa tras fi-
brinlisis, lo que difiri el tratamiento antiagregante sin
otras complicaciones aadidas y una infeccin del tracto
urinario tratada con antibiticos segn antibiograma. Por
otro lado se descubre incidentalmente una gammapatia
monoclonal, en estudio por hematologa.
En el estudio neurosonolgico se hallaron numerosos
HITS durante la realizacin del doppler transcraneal (ms
de 10 en una hora) de origen desconocido y una posible
estenosis de la arteria cartida interna derecha entre 50-
75%, tras lo cual se realiza angio TAC de arteria supraa-
rticas y cererbral donde se objetiva estenosis menor del
40%, pero con el hallazgo incidental de una dilatacin
fusiforme del tercio medio de la arteria cartida izquier-
da sin estenosis hemodinamicamente significativas.
Tras realizar lo estudios pertinentes para buscar la
etiologa del ictus, no se lleg una etiologa certera, aun-
que se tiene una alta sospecha de ser emblico debido al
hallazgo de microembolias, aunque no conocemos con
exactitud la fuente, motivo por el cual, se decide final-
mente realizar prevencin secundaria con antiagregante
y no aon anticoagulantes. Ante la estabilidad clnica de
- 343 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
la paciente se decide alta hospitalaria y seguimiento por
neurologa, cardiologa y hematologa.
DISCUSIN
La significacin clnica y deteccin de microembolias
es todava un campo controvertido e incierto dentro de
la neurologa. Su importancia clnica radica en que las
microembolias no suelen producir sintomatologa de
manera inmediata, pero los paciente asintomticos a los
que se detectan, tienen mayor probablidad de padecer
un evento isqumico en el futuro. Por otro lado, en pa-
ciente con ictus establecido, nos puede ayudar a diluci-
dar su posible etiologa, ya que nos orienta a un probable
origen emblico de ste aunque no nos aclare la fuente
de dicha embolia.
En el caso de la paciente expuesta, el hallazgo de HITS
durante el estudio neurosonlogico nos orienta a un po-
sible origen emblico del ictus isqumico que padeci
pero ninguna de sus patologa explica alta la frecuencia
de seales embolicas. Dichas posibles fuentes, como son
la estenosis artica y la dilatacin fusiforme de la arteria
cartida interna, no suelen ser fuentes frecuentes de mi-
croembiolias sino que son consideradas fuentes meno-
res, por lo que no podemos saber con exactitud cul fue
la causa de embolismos en dicha paciente.
Finalmente, no se introdujo tratamiento anticoagu-
lante a la paciente debido a que no se encontr el origen
de los mltiples embolismos y no hay evidencias de anti-
coagulacin en las patologas ya comentadas.
Con este trabajo queremos resear que, a pesar de los
avances, cada vez ms rpidos y sorprendentes en el cam-
po de la neurologa vascular, todava queda mucho por
estudiar y por conocer. En lo que respecta a la deteccin
de microembolias, deberamos mejorar la sensibilidad
y especificidad de las tcnicas de doppler, as como un
mejor estudio y comprensin de las patologas cardacas,
mecanismos de coagulacin de la sangre, porque las mi-
croembolias pueden aparecer en cualquier momento, de
manera espontnea y lo que, es peor, sin que nos demos
cuenta, es decir, que cuando hace plop, ya no hay stop.
BIBLIOGRAFA
1. Shyam Prabhakaran, MD, MS Mitchell SV Elkind, MD, MS,
FAAN. Cryptogenic stroke. [Internet] Uptodate. Scott E
Kasner, MD, 2015-02-26
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. RMN cerebral. Estudio de difusin. Se observa

lesin isqumica en el territorio de la arteria cerebral
anterior izquierda (frontera con la arteria cerebral media),
en la sustancia blanca frontal supraventricular. Imagen
compatible con lesin isqumica subaguda en territorio
frontera entre arterias cerebral media y anterior izquierdas,
en la sustancia blanca del centro semioval izquierdo, inferior
al surco central.

Figura 1. Doppler Transcraneal. Monitorizacin de arteria

cerebral media con mltiples HITS.

- 344 -
 LA RELATIVIDAD DEL NIHSS 0
Paula Prez Torre, Alfonso Escobar Villalba, Enrique Monreal Laguillo,
Supervisin:
PedroLuisMartnez Ulloa
Alicia De Felipe Mimbrera Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 56 aos periodista de profesin, hiperten-
so, dislipmico, con antecedente de sndrome corona-
rio agudo con elevacin del ST en la semana previa al
ingreso, que fue tratado mediante fibrinolisis y ciruga
de revascularizacin miocrdica con colocacin de triple
by-pass. Es trado a nuestro centro por los Servicios de
Emergencias por cuadro clnico detectado al despertar
consistente en asimetra facial y prdida de fuerza en
miembro superior izquierdo.
Exploracin fsica
Constantes: TA 110/75. Frecuencia cardaca 85 lati-
dos/minuto. Afebril.
Exploracin general: Sin alteraciones. Ruidos cardia-
cos rtmicos.
Exploracin neurolgica a la llegada: Parlisis facial
central izquierda (1), monoparesia MSI leve (1), hemi-
hipoestesia izquierda (1), extincin visual y sensitiva (2).
NIHSS 6.
Pruebas complementarias
Se realiza TC craneal multimodal:
TC craneal simple: Borramiento de surcos en nsula y
en regiones corticales M3, M4 derechos. ASPECTS 7/10.
TC perfusin cerebrala: umento del tiempo al pico y
trnsito medio con volumen conservado en territorio de
ACM derecha, concordante con extensa rea de penum-
bra (>80%). (Fig. 1).
Angio-TC de troncos supraarticos y polgono de Wi-
llis: Trombo oclusivo a nivel de M1 distal de ACM derecha
de 1 cm de longitud. (Fig.2).
Pruebas cardiolgicas:
ECG: Ritmo sinusal a 90 latidos/minuto. Q en cara
inferior.
Ecocardiograma TT: Ventrculo izquierdo dilatado con
funcin sistlica global moderada-severamente dismi-
- 345 -
nuida. Acinesia septal y severa hipocinesia anterior. Dis-
funcin moderada de ventrculo derecho.
Diagnstico
Ictus isqumico de arteria cerebral media derecha
de origen cardioemblico.
Miocardiopata dilatada de origen isqumico con
FEVI moderada-severamente deprimida.
Sndrome coronario agudo con elevacin del ST re-
vascularizado.
Tratamiento
A su llegada el paciente presentaba NIHSS 6. Durante
la realizacin del TC craneal multimodal present me-
jora progresiva de modo que al finalizar dicho estudio
presentaba una puntuacin en escala NIHSS de 0. A
pesar de que la neuroimagen era favorable, se decidi
conjuntamente con Servicio de Neurorradiologa inter-
vencionista el manejo conservador del paciente debido
a la escasa sintomatologa y a los posibles riesgos del
procedimiento.
Evolucin
Se realiz TC craneal de control donde se objetiv
ictus isqumico en nsula derecha .En la exploracin
neurolgca destaca deshinibicin y lenguaje inapropia-
do, aunque formalmente conservado, sin dficit motor.
Desde el punto de vista Cardiolgico el paciente presen-
taba indicacin de triple terapia (Doble antiagregacin y
anticoagulacin), sin embargo considerando el riesgo de
sangrado intracraneal se decidi finalmente tratamiento
con doble terapia al alta (Sintrom + Adiro).
DISCUSIN
La NIHSS es la escala ms empleada para la valo-
racin de las funciones neurolgicas bsicas en la fase
aguda del ictus isqumico, tanto al inicio como durante
su evolucin. Est constituida por 11 tems que permi-
ten explorar de forma rpida: funciones corticales, pa-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
res craneales superiores, funcin motora, sensibilidad,
coordinacin y lenguaje. Sin embargo, presenta ciertas
limitaciones, como la falta de deteccin de determinados
sntomas hemisfricos derechos, como son los cambios
en la personalidad, desinhibicin etc...que aunque pue-
den resultar menos graves que los sntomas negativos
como el dficit motor, tambin pueden suponer la disca-
pacidad del paciente a la hora de retomar su vida social
y laboral.
En el caso que presentamos, se decidi a pesar de los
hallazgos en Angio-TC inicial (Fig. 2) el manejo conserva-
dor dada la mejora clnica. Sin embargo, en das sucesi-
vos la mujer del paciente verbalizaba haber notado un
cambio drstico en la personalidad del mismo, con desi-
nihibicin, haca chistes cuando anteriormente era una
persona muy seria, y realizaba comentarios inapropiados
a el personal sanitario. El paciente fue dado de alta a su
domicilio ya que tena buen apoyo familiar, sin embargo
no ha retomado su actividad laboral (periodismo) tantos
meses despus del ictus.
Durante aos se ha considerado al hemisferio dere-
cho como el hemisferio menor o el silencioso, de-
bido a la sutileza de los hallazgos que se producen en
muchos casos cuando se lesiona, en comparacin con
el hemisferio izquierdo. Los pacientes que sufren una
lesin hemisfrica derecha frecuentemente sufren difi-
cultades para la regulacin de sus emociones, con una
incongruencia entre su expresin emocional y sus senti-
mientos reales. Los sntomas conductuales que presen-
tan estos pacientes se pueden diferenciar en dos grupos;
sntomas positivos (agresividad, irritabilidad o euforia) y
sntomas negativos (depresin, apata o labilidad emo-
cional).Las secuelas neuropsicolgicas y cognitivas tam-
bin suponen una causa de discapacidad que afecta al
mbito social y laboral y por tanto merecen, al igual que
las secuelas fsicas, una buena evaluacin y la elabora-
cin de un programa de intervencin adecuado2,3.
Los ensayos clnicos que han demostrado la eficacia
del tratamiento endovascular en el tratamiento del ictus
- 346 -
agudo han utilizado frecuentemente como criterio de in-
clusin el hallazgo de una puntuacin en la escala NIHSS
de 8 o ms, debido a su mayor sensibilidad y especifici-
dad para predecir una oclusin de gran vaso. Sin embar-
go, datos ms recientes sugieren que los pacientes con
puntuaciones ms bajas en la escala NIHSS (rango entre
0-7) podran tambin beneficiarse de este tipo de trata-
mientos, aunque todava son necesarios ms estudios.
En este caso la situacin radiolgica hubiera sido favo-
rable, a pesar de la baja puntuacin NIHSS para realizar
intevencionismo vascular 1 .
En conclusin se deben tener en cuenta todos los
sntomas derivados del ictus isqumico para un manejo
integral del paciente. La alteracin cognitiva puede supo-
ner importante discapacidad, por tanto una baja puntua-
cin en la escala NIHSS no debera ser el nico motivo
para descartar terapia de intervencionismo endovascular
y NIHSS=0 no significa que el paciente est asintomti-
co. Al fin y al cabo como dijo el famoso Neuropsiclogo
Hans Teuber: La ausencia de evidencia no es evidencia
de ausencia.
BIBLIOGRAFA
1. Mokin M., Masud MW, Dumont TM, Ahmad G, Kass-Hout
T, Snyder KV, Hopkins LN, Siddiqui AH, Levy EI. Outco-
mes in patients with acute ischemic stroke from proximal
intracranial vessel occlusion and NIHSS score below 8.
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Zimmer, 2013-07-10
2. Morris J.. Effects of right hemisphere strokes on persona-
lity functioning. . [Internet] Topics in stroke rehabilitation..
Thomas Land Publishers, Inc., 2009
3. Halper AS, Cherney LR. . Cognitive-communication pro-
blems after right hemisphere stroke: a review of inter-
vention studies. . [Internet] Topics in stroke rehabilitation..
Thomas Land Publishers, Inc, 1998
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. A la izquierda imagen de angio-TC con trombo

oclusivo a nivel de M1. A la derecha imagen de TC-simple
control en la que se aprecia zona de infarto establecido.

Figura 1. Aumento del tiempo al pico y trnsito medio

con volumen conservado en territorio de ACM derecha,
concordante con extensa rea de penumbra (>80%).

- 347 -
 VASCULITIS SISTMICA,
UNACAUSA DE HEMORRAGIA
CEREBRAL
Supervisin:
Saima Bashir Viturro, Roco Lpez Ruiz, Laura Prez-Carbonell
Santiago Trillo Senn Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 63 aos sin factores de riesgo vascular con
antecedentes de polimialgia reumtica en tratamiento
con prednisona (15 mg/da) y metotrexate desde haca
12-18 meses, en seguimiento por Reumatologa de cir-
cuito privado.
Acude a Urgencias por cefalea frontal de inicio brus-
co, con mxima intensidad al inicio del dolor, seguido
de mareo e inestabilidad de la marcha con lateralizacin
hacia la derecha. Se realiza TC cerebral urgente donde se
objetiva hematoma parenquimatoso frontoparietal para-
mediano derecho asociado a pequeo componente de
hemorragia subaracnoidea, y dos focos de estenosis en
la ACM derecha en el Angio TC.
La paciente ingresa en la Unidad de Ictus. Durante el
ingreso se inicia tratamiento con bolos de corticoides iv
durante tres das con buena tolerancia. Tras la suspen-
sin de tratamiento corticoideo, la paciente presenta em-
peoramiento clnico progresivo con deterioro de nivel de
consciencia y confusin, sin signos de resangrado en las
pruebas de imagen. Se decide por tanto reiniciar trata-
miento con prednisona a dosis de 1 mg/kg, con buena
respuesta clnica.
Se contina estudio etiolgico del cuadro con RMN
cerebral, arteriografa y puncin lumbar, que muestran
datos de vasculitis.
Exploracin fsica
Al ingreso la paciente permaneca afebril, hemodin-
micamente estable con cifras de TA de 135/72 mmHg. En
la exploracin neurolgica destaca como nico hallazgo
una asimetra facial con borramiento de surco nasoge-
niano izquierdo y extincin sensitiva izquierda. Durante
el ingreso presenta discreto empeoramiento, con hemi-
paresia leve y hemihipoestesia izquierdas.
Pruebas complementarias
Analtica: Presencia de autoanticuerpos inespecfi-
cos (anti-clula parietal gstrica y ANCA de patrn
- 348 -
perinuclear de especificidad desconocida, con anti-
MPO negativos). Proteina C reactiva 7.50 mg/dL.
Puncin lumbar: Hematies 0 mm3, Leucocitos 0
mm3, Glucosa 81 mg/dL, Protenas 31 mg/dL. Virus
neurotropos: Negativos.
TC cerebral urgente: Se realiza TC cerebral basal y
angio-TC del polgono de Willis. Se identifica una he-
moragia intraparenquimatosa crtico/subcortical en
la confluencia frontoparietal, paramediana derecha,
de 2.5x2.5cm, con ligero efecto de masa sobre los
surcos adyacentes y discreto edema vasognico pe-
rilesional. En el estudio de angio-TC no se identifican
malformaciones vasculares ni signos de trombosis
venosa; aprecindose dos focos de estenosis en la
ACM derecha, en probable relacin con placas ate-
romatosis, vasculitis o vasoespasmo. Infartos lacu-
nares antiguos en cpsulas externas y ncleo lenti-
cular y brazo anterio de la cpsula interna del lado
izquierdo.
Ecografia-doppler de TSA: Duplex troncos supra-
articos: ambos ejes carotdeos sin alteraciones
morfolgicas ni hemodinmicas asociadas. Arterias
vertebrales simtricasortodrmicas. No signos de
vaculititis en terriotio VB. Arterias oftlmicas: sim-
tricas y ortodrmicas sin alteraciones.
Duplex transcraneal: ambas ACA, ACM y ACP simtri-
cas sin alteraciones. En regin distal ACM izquierda
se insona un incremento leve relativo de velocidad
dentro de los lmites normalidad. Unin vertebro-
basilar sin alteraciones. En estudio parenquimatoso
no se logra evidenciar hematoma por su posicin
en convexidad. A. temporal: se exploran las regiones
proximales de ambas arterias temporales sin signos
de edema de pared.
Arteriografa: Se realiza arteriografa cerebral de 4
vasos por via femoral derecha. Se identifican este-
nosis mutifocales y multisegmentarias en los vasos
cerebrales de mediano y pequeo calibre. Predomi-
nan en ramas de la ACM derecha, aunque tambin
se visualizan en pericallosas, cerebrales posteriores y

cerebelosa superior derecha. En principio los hallaz-
gos sugieren la presencia de una vasculitis, aunque
no se puede descartar que las estenosis vasculares
sean secundarias a vasoespasmo por el componen-
te de HSA asociada al hematoma.
RM cerebral: Hematoma parenquimatoso y HSA pa-
ramediana frontoparietal izquierda, podra existir un
componente cortical que planteara como origen un
infarto hemorrgico. En la sustancia blanca se obser-
van hiperintensidad de seal predominantemente
perifricas y en regin central y paramediana de la
protuberancia que sugieren lesiones isqumicas por
vasculopata de pequeo vaso.
Arteriografa de control: Se realiza arteriografa cere-
bral con inyeccin en a. vertebral izquierda y ambas
ACIs a travs de acceso femoral derecho. Se aprecian
varios segmentos de estenosis localizados en: ACP
izquierda proximal (P1) y ACP izquierda distal (P3);
AICA derecha, PICA izquierda y segmento M1 distal
izquierdo. Existen estenosis en arterias de pequeo
calibre distales de ACM bilateral, mayor afectacin
en lado izquierdo y circulacin posterior. Dada la
persistencia de estos hallazgos, respecto al estudio
previo, sera compatible con vasculitis como primera
opcin, parce poco probable por la distribucin y las
arterias afectadas que se trate de vasoespasmo.
Diagnstico
Hematoma cerebral intraparenquimatoso frontopa-
rietal paramediano derecho secundario a vasculitis sist-
mica no definida.
Tratamiento
Ante la presencia de HSA asociada a hematoma in-
traparenquimatoso y estenosis intracraneales, se decide
iniciar tratamiento con Nimodipino iv y bolos de 1 gr me-
tilprednisilona iv durante tres das.
Dado el deterioro clnico de la paciente tras la sus-
pensin de corticoides, se decide introducir tratamiento
con prednisona a dosis de 1 mg/kg (60 mg/da), mante-
niendo metotrexato.
En la arteriografa de control realizada dos meses des-
pus del evento inicial, se aprecian varios segmentos de
estenosis localizados en ACP izquierda distal y en arterias
de pequeo calibre distales de ACM bilateral, con menor
afectacin de las arterias de mayor calibre. Valorada con-
juntamente por los Servicios de Neurologia y Reumatolo-
gia se decide suspender Metotrexato e iniciar tratamien-
to con Ciclofosfamida en bolos iv a dosis de 075g/m2.
Evolucin
Al alta, la paciente ingresa inicialmente en centro de
Rehabilitacin. Presenta buena evolucin, con remisin
progresiva del dficit motor y sensitivo. Permanece asin-
tomtica salvo por astenia, que ha ido mejorando desde
el ingreso.
- 349 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Mantiene seguimiento por Neurologa y Reumatolo-
ga. En tratamiento con ciclofosfamida iv sin incidencias
salvo neutropenia leve por lo que ha precisado ajuste de
dosis.
DISCUSIN
El trmino vasculitis engloba un conjunto de enfer-
medades cuyo nexo en comn es el sustrato patolgico:
inflamacin de los vasos sanguneos (arterias, arteriolas,
venas, vnulas y capilares). En funcin de la localizacin
de los vasos afectados, su diferente tamao y los distintos
hallazgos histolgicos objetivados en la biopsia se han
identificado 11 tipos distintos de vasculitis: Poliarteritis
nodosa (PAN), Poliarteritis microscpica (PAM), Vasculitis
granulomatosa y alrgica de Churg-Strauss, Vasculitis por
hipersensibilidad, Granulomatosis de Wegener, Ar teritis
de clulas gigantes, arteritis de la temporal o enfermedad
de Horton, Arteritis de Takayasu, Enfermedad de Buerger,
Enfermedad de Behet, Enfermedad de Kawasaki, Vascu-
litis primaria del sistema nervioso central.
La inflamacin difusa vascular determina la aparicin
de sntomas generales (fiebre, cansancio, prdida de
peso...) y el desarrollo de manifestaciones clnicas locales
como consecuencia de la isquemia o el infarto visceral
por oclusin de los vasos (sntomas neurolgicos, dolor
abdominal, compromiso renal, etc).
La afectacin neurolgica ms frecuente es la neuro-
pata perifrica que se puede manifestar como mononeu-
ritis mltiple o menos frecuente como polineuropata. De
manera menos frecuente, la inflamacin de la pared de
los vasos del sistema nervioso central, pueden conducir
a su oclusin o a la formacin de aneurismas, con las
consiguientes alteraciones isqumicas-hemorrgicas.
A pesar de que resulta difcil establecer una cifra de
incidencia y prevalencia de las vasculitis sistmicas, exis-
te un amplio consenso en que las vasculitis sistmicas
primarias (VSP), tienen una incidencia global anual de
aproximadamente 10 a 20/milln, con edad pico de apa-
ricin de 65 a 74 aos.
En cuanto al diagnstico, se debe realizar una historia
clnica adecuada y una buena exploracin fsica, y evaluar
una serie de parmetros analticos y de imagen.
Analtica: Es frecuente encontrar anemia, junto con
plaquetas y VSG elevadas. Se debe incluir: perfil
bioqumico (evaluar compromiso renal, heptico y
muscular), sedimento de orina para evaluar la pre-
sencia de proteinuria y de inflamacin glomerular),
ANCA, anti-PR3 y anti-MPO, Crioglobulinas sricas
y niveles de complementos C3 y C4, y Serologa de
Hepatitis B y C cuando se sospecha formacin de
crioglobulinas.
Imagen: Radiografa de trax en busca de infiltrados
o ndulos pulmonares. Para evaluar la afectacin de
grandes vasos, se debe realizar angio RMN o angio
TC, que muestra irregularidades y estenosis de los
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
mismos. En caso de afectacin de pequeo vaso, es
posible que la RMN no sea suficiente, y se requiera
la realizacin de una arteriografa.
Otros: Puncin lumbar, EMG, pruebas de function
pulmonary, cultivos... Aunque la mayora no son es-
pecficos, permiten establecer un diagnostic diferen-
cial con otras patologas, especialmente con infec-
ciones.
El gold standard para el diagnstico de las vasculi-
tis es la biopsia del tejido afectado. Los rganos ms
frecuentemente biopsiados son la piel, nervio sural, va
area superior (principalmente senos nasales y parana-
sales) y rin. Los hallazgos que se buscan para hacer el
diagnstico son la inflamacin arterial, necrosis o granu-
lomatosis.
Una vez hecho el diagnstico de vasculitis, es nece-
sario comenzar un tratamiento precoz para evitar el de-
sarrollo de complicaciones. Se requiere tratamiento con
corticoides a dosis altas, bien por va oral (Prednisona
0.5-1 mg /kg peso/da) o intravenosa. La duracin del
tratamiento es variable, dependiendo del tipo de vascu-
litis y la respuesta al tratamiento instaurado. En general
se debe intentar la disminucin rpida, aunque gradual,
de las dosis para evitar las complicaciones de los corti-
coides.
Como tratamiento de mantenimiento, prevencin de
recadas y ahorrador de esteroides, el tratamiento com-
bina el uso de corticoides con otros como el Metotrexate,
Azatioprina o Ciclofosfamida. La eleccin de estos estar
dada por el tipo de vasculitis, la extensin del compro-
miso clnico, la respuesta al tratamiento y los efectos ad-
versos.
El pronstico es muy variable dependiendo de ml-
tiples factores como el subtipo de vasculitis, el grado y
- 350 -
tipo de afectacin sistmica y otros factores dependien-
tes del paciente. Queremos presentar este caso por ser
la hemorragia cerebral una presentacin extraordinaria
de una vasculitis sistmica, en nuestro caso adems con
una llamativa afectacin de arterias intracraneales en
neuroimagen.
BIBLIOGRAFA
1. Watts RA, Scott DG. Recent developments in the classifi-
cation and assessment of vasculitis. [Internet] Best Pract
Res Clin Rheumatol. 2009;23(3):429. Best Pract Res Clin
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5. R. Phillip, R. Luqmani. Mortality in systemic vasculitis: a
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& R. Luqmani, 2008
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Estenosis segmentarias en circulacin anterior

Figura 2. stenosis segmentarias en circulacin pos

- 351 -
 ICTUS EN VIVO
Y EN DIRECTO DURANTE
EL PROCEDIMIENTO DE
ABLACIN DE VENAS
PULMONARES EN UN
PACIENTE CON FIBRILACIN
AURICULAR PERSISTENTE
Amaia Muoz Lopetegui, Mikel Tainta Cuezva, Naiara Andrs Marn,
Supervisin:
Gorka Fernndez Garca De Eulate
Patricia De la Riva Juez Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipzcoa
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 61 aos que es intervenido de forma electiva
de una ablacin de venas pulmonares como tratamiento
de una fibrilacin auricular persistente de aos de evolu-
cin. Se introduce un catter a travs de la vena femoral
derecha, que asciende hasta alcanzar la aurcula derecha.
Mediante puncin transeptal se accede a la aurcula iz-
quierda, donde se procede a la localizacin de las cuatro
venas pulmonares. Mediante ablacin por radiofrecuen-
cia se aslan sin incidencias las tres primeras venas pul-
monares. Al llegar al ostium de la vena pulmonar inferior
izquierda, cuarta y ltima, se visualiza una estructura re-
dondeada de pocos milmetros de dimetro, hipodensa
y mvil, que se corresponde con un trombo intraauricu-
lar. Se ve cmo migra hacia ventrculo izquierdo y aorta,
desapareciendo del campo de visin. A los 15 minutos,
el paciente presenta de forma brusca dificultad para ar-
ticular las palabras, desviacin de la comisura labial a la
derecha y prdida de fuerza en las extremidades dere-
chas. Se suspende la intervencin y se activa el cdigo
ictus. Tras ser valorado por un neurlogo, se realizan TC
basal, angioTC y TC-perfusin, que no muestran alteracio-
nes. El paciente evoluciona favorablemente, reestalbeci-
ndose de forma espontnea la normalidad neurolgica.
Ingresa en la Unidad de Ictus para monitorizacin clnica
y de constantes vitales.
Adems de la fibrilacin auricular persistente, que ya
haba sido cardiovertida previamente, el paciente presen-
ta como antecedentes de inters hipertensin arterial de
difcil manejo y estenosis del 50 % de la arteria renal iz-
quierda. No es diabtico ni dislipmico y no tiene hbitos
txicos. Su tratamiento habitual consiste en bisoprolol/
hidroclorotiazida, doxazosina y olmesartan/amlodipino.
- 352 -
Se haba iniciado anticoagulacin con acenocumarol 4
semanas antes de la intervencin y se haba sustitudo por
heparina de bajo peso molecular en dosis anticoagulante
el antepenltimo y penltimo da, permaneciendo sin
tratamiento anticoagulante la vspera de la intervencin.
Exploracin fsica
Presin arterial 144/91 mmHg, frecuencia cardiaca 66
latidos por minuto, saturacin de oxgeno de 98 % respi-
ranto aire ambiente, afebril.
Buen nivel de alerta, orientado en tiempo, lugar y
persona, obedece rdenes. Mirada centrada, motilidad
ocular normal. Pupilas simtricas y reactivas. Campos vi-
suales conservados por confrontacin. Leve paresia facial
inferior derecha, leve claudicacin de extremidad supe-
rior derecha que no llega a contactar con la cama en 10
segundos, pierna derecha que no claudica, pero es ms
pesada que la contralateral. Disartria severa, evocacin,
repeticin y comprensin conservadas. No dismetras
dedo-nariz ni taln-rodilla. Sensibilidad normal, sin extin-
cin sensitiva ni visual. NIHss 4.
Arrtmico en la auscultacin cardiaca, resto de explo-
racin sin hallazgos de inters.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: fibrilacin auricular a 72 latidos
por minuto. Bloqueo incompleto de rama izquierda.
Analtica de sangre: creatinina 1,02 mg/dL, urea 43
mg/dL, sodio, potasio y cloro normales. Hemoglo-
bina, hematocrito, plaquetas y leucocitos normales.
INR 1,18, TTPA 38 sg.
RX trax: sin hallazgos de inters.
TC cerebral basal: Pequea hipodensidad lineal sub-
cortical frontal izquierda, compatible con pequea
rea de malacia crnica.

TC perfusin: sin trastornos de perfusin en el rea
estudiada.
AngioTC: leve ateromatosis en origen de ambas ca-
rtidas internas, sin estenosis significativa. Polgono
de Willis de caractersticas normales.
RM cerebral: infarto de evolucin subaguda con mo-
derado componente de restriccin a la difusin en
hemiprotuberancia izquierda. Se identifica otro foco
puntiforme cortical distal compatible con infarto de
evolucin subaguda en regin parietal posterior de-
recha. Lesiones de sustancia blanca supratentorial
grado I.
Diagnstico
Ictus isqumico agudo bifocal, hemiprotuberancial iz-
quierdo y hemisfrico derecho, de origen cardioemblico
durante el procedimiento de ablacin de venas pulmo-
nares por fibrilacin auricular persistente.
Tratamiento
Tratamiento en fase aguda con heparina sdica no
fraccionada, sustituda posteriormente por heparina de
bajo peso molecular subcutnea.
Al alta, anticoagulacin con acenocumarol. Durante
los primeros das, hasta obtener el grado de anticoagu-
lacin deseado, en combinacin con heparina de bajo
peso molecular a dosis anticoagulante, segn la pauta
indicada por el servicio de Hematologa.
Se retira de su medicacin habitual amlodipino/ol-
mesartan por cifras tensionales bajas durante el ingreso.
Se mantiene el resto de su medicacin como la tomaba
previamente.
Evolucin
Tras la realizacin de la TC, se desestima el tratamiento
revascularcizador; adems de una puntuacin baja en la
escala de NIH, la fibrinlisis est contraindicada por estar
el paciente recientemente intervenido y anticoagulado y
en la angioTC no se objetiva trombo que pudiera justificar
una intervencin endovascular. El paciente ingresa en la
unidad de ictus. Inicialmente la clnica mejora claramente
de forma espontnea, llegando a desaperecer los snto-
mas. Sin embargo, a los minutos se objetiva empeora-
miento con leve disartria, ataxia de la marcha y torpeza
para los movimientos finos con la mano derecha, con dis-
metra en las maniobras de dedo-nariz y taln-rodilla de-
rechas. Dada la clnica fluctuante, se inicia tratamiento an-
ticoagulante con heparina sdica intravenosa y el paciente
experimenta mejora. Tras 48 horas de tratamiento y dada
la estabilidad clnica, se sustituye la heparina sdica intra-
venosa por enoxaparina subcutnea. Durante el ingreso
mejora la marcha de forma espontnea, persistiendo en el
momento del alta leve disartria y una mano derecha algo
torpe con respecto a la contralateral, sumando 1 punto en
la escala de NIH, 1 punto en la escala de Rankin modifica-
da y 100 puntos en el ndice de Barthel.
- 353 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Valorado por el servicio de Rehabilitacin durante el
ingreso, se desestima la necesidad de rehabilitacin di-
rigida.
DISCUSIN
El ictus o isquemia cerebral transitoria (ICT) cardioe-
mblicos son complicaciones periprocedurales conoci-
das de la ablacin de las venas pulmonares en pacientes
con fibrilacin auricular. Se postula que la lesin endote-
lial causada durante la intervencin activa la cascada de
la coagulacin, facilitando la formacin de trombos in-
tracardiacos. Adems, la restauracin de la contractilidad
cardiaca al recuperar el ritmo sinusal facilita la emboli-
zacin de microtrombos auriculares. Esta complicacin
curre en menos del 1 % de los casos y a pesar de una
buena profilaxis tromboemblica. Generalmente se trata
de ictus leves con buen pronstico funcional y que ocu-
rren en las primeras 24 horas tras el procedimiento (1).
La pauta exacta de anticoagulacin a seguir en la profi-
laxis cardioemblica previa al procedimiento de ablacin
no est claramente definida. Existe consenso respecto a
un primer paso consistente en iniciar la anticoagulacin
con un frmaco oral, generalmente un anti-vitamina K,
varias semanas antes de la intervencin. Luego las opcio-
nes incluyen o bien mantener el anti-vitamina K de forma
ininterrumpida, o bien suspenderlo 2-5 das antes de la
intervencin y utilizar heparina de bajo peso molecular
en estos das. Los estudios ms recientes se inclinan a
favor de la primera opcin (2,3,) y sostienen que al sus-
pender el anti-vitamina K, pese al pontaje con heparina,
se crea una ventana de tiempo en la que aumenta el ries-
go de ictus o ICT, algo que no ocurrira con la estrategia
ininterrumpida de anti-vitamina K. Actualmente, existe
tambin una tercera alternativa, que consiste en usar los
nuevos anticoagulantes orales de accin directa en lugar
de los anti-vitamina K. Publicaciones recientes concluyen
que podran ofrecer mayor proteccin cardioemblica sin
aumentar el riesgo de sangrado (4,5).
BIBLIOGRAFA
1. Page SP, Herring N, Hunter RJ, Withycombe E, Lovell M,
Wali G, Betts TR, Bashir Y, Dhinoja M, Earley MJ, Sporton
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dural stroke and bleeding complications in patients un-
dergoing catheter ablation of atrial fibrillation with diffe-
rent anticoagulation manag. [Internet] Circulation. Joseph
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Safety of Uninterrupted Warfarin Therapy in Patients Un-
dergoing Cardiovascular Endovascular Procedures: A Sys-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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Y. Kressel, MD, 2015
4. Nairooz R, Sardar P, Pino M, Aronow WS, Sewani A,
Mukherjee D, Paydak H, Maskoun W. Meta-analysis of risk
of stroke and thromboembolism with rivaroxaban versus
vitamin K antagonists in ablationand cardioversion of atrial
Figura 1. Izquierda: se ve el trombo por primera vez en
la aurcula izquierda. Derecha: el trombo a migrado a
ventrculo izquierdo.
- 354 -
fibrillatio. [Internet] International Journal of Cardiology.
A.J.S. Coats, 2015
5. Phan K, Wang N, Pison L, Kumar N, Hitos K, Thomas SP.
Meta-analysis of dabigatran vs warfarin in patients under-
going catheter ablation for atrial fibrillation. [Internet] Inter-
national Journal of Cardiology. A.J.S. Coats, 2015
Figura 2. Izquierda: El trombo se encuentra en el tracto
de salida de la aorta. Derecha: fotomontaje que simula
el recorrido que hace el trombo desde que la aurcula
izquierda hasta que abandona el corazn por el tracto de
salida de la aorta.
 ICTUS RECURRENTE
POREMBOLIA PARADJICA
Carlos Miguel Guirao Rubio, Fernando Acebrn Snchez-Herrera,
Supervisin:
CarlaAncionesMartn, Asier De Albniga-Chindurza Barroeta
Rodrigo lvarez Velasco Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid

CASO CLNICO TC Craneal simple: Sin alteraciones destacables. AS-

Anamnesis
Mujer de 63 aos ingresada en Unidad de Ictus por
cuadro de hemiparesia izquierda y disartria. Como an-
tecedentes personales destacan adenocarcinoma de en-
dometrio en 1992 tratado mediante histerectoma con
doble anexectoma seguido de radioterapia y quimiote-
rapia e insuficiencia venosa en miembros inferiores. No
presenta factores de riesgo cerebrovascular ni sigue nin-
gn tratamiento de forma habitual.
La paciente se somete a un intervencin consistente
en safenectoma interna de miembro inferior izquierdo
con anestesia intradural no presentando complicaciones
durante el procedimiento. En el postoperatorio inmedia-
to la paciente inicia cuadro brusco de prdida de fuerza
en extremidades izquierdas y alteracin en la articulacin
del lenguaje.
Exploracin fsica
Constantes vitales: TA: 115/70mmHg, Fc: 65lpm, afebril
Exploracin general sin alteraciones destacables.
Exploracin neurolgica: Consciente, orientada y co-
laboradora.Lenguaje disrtrico(2).Obedece rdenes y res-
ponde preguntas.Desviacin oculoceflica a la derecha
que no atraviesa lnea media(2).Hemianopsia homnima
izquierda(2).Paresia facial central izquierda grave(2).Hemi-
pleja izquierda(4+4).Hemianestesia izquierda(2).Hemine-
glicencia izquierda(1).Puntuacin en la escala NIHSS 19.
Pruebas complementarias
Analtica sangunea: Bioqumica, hemograma y hemos-
tasia normales. Niveles de inmunoglobulinas normales.
C3, C4 y CH50 normales. Factor reumatoide negativo. Mar-
cadores tumorales negativos. Anticuerpos antinucleares
y antineutrfilo negativos. Anticuerpos anticardiolipina y
antibeta2-glicoprotena negativos. Estudio de hipercoagu-
labilidad normal Radiografa de trax: Sin hallazgos patol-
gicos ECG: Ritmo sinusal a 75lpm.No alteraciones del ritmo
cardaco ni signos de isqumica aguda.
PECTS 10/10.AngioTC craneal: Oclusin del segmento
M1 derecho con mala colateralidad distal.
Doppler transcraneal con contraste para deteccin de
shunt-derecha izquierda: Positivo grado 2. 10 Hits con
maniobra de Valsalva. En reposo se observan 2 hits.
Ecocardiograma transtorcico: No se objetivan hallaz-
gos patolgicos relevantes. Ecocardiograma transesof-
gico: Aneurisma del septo interauricular pequeo con
foramen oval permeable y paso de ms de 50 burbujas
en maniobra de Valsalva.
AngioTC pulmonar: Signos de tromboembolismo pul-
monar agudo en arteria segmentaria de pirmide basal
derecha.
Doppler de miembros inferiores: Trombosis a nivel de
vena popltea derecha.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de arteria cerebral media
derecha secundario a embolia paradjica
Shunt derecha-izquierda por foramen oval permeable
Tromboembolismo pulmonar agudo subclnico Trombo-
sis venosa profunda en vena popltea derecha
Tratamiento
Debido a la reciente realizacin de ciruga con pun-
cin lumbar para anestesia epidural unas horas antes del
inicio del cuadro desestimamos realizacin de fibrinli-
sis intravenosa optndose por tratamiento endovascular.
Durante el procedimiento se confirma la presencia de un
trombo en segmento distal de M1 derecha y se realiza
trombectoma mecnica mediante uso de stent Retriever
consiguiendo recanalizacin completa en 3 horas tras el
inicio del cuadro. Tras el procedimiento, pasa a Unidad
de Ictus.
Evolucin
Durante su estancia en unidad de ictus y posterior-
mente en planta presenta mejora progresiva. Es dada de
alta tras 7 das de ingreso con un NIHSS de 1 por paresia

- 355 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
facial leve, puntuando 1 en la escala de Rankin modifica-
da. La paciente es dada de alta con Acenocumarol.
A los dos meses del primer ingreso la paciente pre-
senta episodio de afasia transitoria compatible con AIT
en contexto de infradosificacin de Acenocumarol. Du-
rante los dos meses previos la paciente presenta dificul-
tad para mantener cifras de INR en rango teraputico.
Por ello se decide cambio a Rivaroxaban 20mg cada 24h.
Tras este segundo episodio se repite Doppler de miem-
bros inferiores que es normal.
Posteriormente se decide cierre percutneo de fora-
men oval permeable sin incidencias. Se suspende Riva-
roxaban tras 3 meses del episodio inicial intercambin-
dose por antiagregacin con Clopidogrel 75mg cada 24
horas. No ha presentado nuevos episodios posteriores.
DISCUSIN
El FOP es una anomala congnita caracterizada por
la ausencia de cierre del foramen oval que presenta un
20-25% de la poblacin. No se ha encontrado mayor in-
cidencia de ictus en pacientes con FOP sin embargo la
prevalencia de FOP parece estar aumentada en pacientes
con ictus isqumico criptognico.
No se recomienda ninguna medida teraputica en
pacientes en los que se detecte un FOP de forma casual.
Sin embargo el tratamiento en pacientes con ictus isqu-
mico atribuido a embolia paradjica a travs de un FOP
es motivo de controversia. El cierre de foramen oval no
ha demostrado superioridad frente a tratamiento mdico
aunque s podra tener utilidad en pacientes selecciona-
dos, con recurrencia de ictus bajo tratamiento mdico
cuando se considere la embolia paradjica como el me-
canismo ms probable del ictus (ausencia de factores de
riesgo vascular, paciente joven...).
En cuanto al tratamiento mdico tanto antiagregacin
como anticoagulacin han demostrado una eficacia si-
milar.
- 356 -
En nuestro paciente optamos inicialmente por an-
ticoagular debido a la presencia de TEP y TVP siendo
nuestra intencin mantener esta anticoagulacin 3 me-
ses (al existir un desencadenante reversible identificado)
e intercambiarla posteriormente por antiagregacin. Tras
la recurrencia en el contexto de INR lbil estaba indicado
el cambio a un anticoagulante de accin directa optando
por Rivaroxaban. Finalmente decidimos realizar el cierre
percutneo para evitar a la paciente una anticoagulacin
de forma indefinida debido a la recurrencia del episodio
esta vez en ausencia de desencadenantes.
La prevencin secundaria del ictus por embolia para-
djica es un tema en el que todava existen incgnitas.
No est an claro cul es el papel de la anticoagulacin
o del cierre del foramen oval permeable y el tratamiento
debe ser individualizado. Casos como este nos muestran
que la eleccin de la mejor medida teraputica puede
ser complicada y debe ajustarse a cada caso.
BIBLIOGRAFA
1. Georgios D. Kitsios, MD, PhD, MS, Issa J. Dahabreh, MD,
MS, Abd Moain Abu Dabrh, MD, David E. Thaler, MD, PhD,
and David M. Kent, MD. Patent Foramen Ovale Closure
and Medical Treatments for Secondary Stroke Prevention
A Systematic Review of Observational and Randomized
Evidence. [Internet] Stroke. Editors Picks, 2013-02-01
2. B. Fuentes, J. Gllego, A. Gil-Nez, A. Morales, F. Purroy,
J. Roquer, T. Segura, J. Tejada, A. Lago, E. Dez-Tejedor, M.
Alonso de Leciana, J. lv. Gua para el tratamiento pre-
ventivo del ictus isqumico y AIT (II). Recomendaciones
segn subtipo etiolgico. [Internet] Neurologa. Viguera
Editores S.L., 2011-06-29
3. B. Meier, B. Frank, A. Wahl, and H.C. Diener. Secondary
stroke prevention:patent foramen ovale,aortic plaque and
carotid stenosis. [Internet] European Heart Journal . Euro-
pean Society of Cardiology, 2011-11-13
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Oclusin en M1 derecha

Figura 2. Recanalizacin de ACM derecha mediante

trombectoma

- 357 -
 OPCIONES TERAPUTICAS
EN LA PREVENCIN PRIMARIA
Y SECUNDARIA DE ICTUS TRAS
UN INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO: DOS
ESCENARIOS Y UN PACIENTE
Jorge Uriel Mez Mir, ngela Garca Gallardo, Carlos Calle De Miguel,
Supervisin:
LucaFradePardo
Mara Alonso De Leciana Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 65 aos que acude a urgencias por episo-
dio de dolor precordial asociado a sudoracin y disnea
intensa, siendo diagnosticado de insuficiencia cardaca
congestiva (ICC) en el contexto de infarto agudo de mio-
cardio (IAM) Q evolucionado. El ecocardiograma urgente
muestra hipoquinesia generalizada de predominio apical
y funcin sistlica deprimida secundarias (figura 1B). En-
tre los antecedentes destacan alergia al cido acetil sali-
clico (AAS) y mltiples factores de riesgo vascular: HTA,
DM tipo 2, dislipemia, obesidad grado III, ex tabaquismo
y consumo de alcohol importante.
Reciba tratamiento con atenolol, telmisartn, metfor-
mina y pravastatina si bien su control mdico previo era
irregular. Al ingreso, tras la demostracin mediante catete-
rismo de enfermedad coronaria grave se paut prasugrel,
diurticos, betabloqueantes, ivabradina y eplerrenona,
fondaparinux a dosis de profilaxis de trombosis venosa
profunda (TVP) e insulinoterapia. Una semana despus
del ingreso presenta, de manera brusca, alteracin del
lenguaje siendo valorado por neurologa que objetiva afa-
sia fluente sensitiva sin otro dficit focal. Se realiza una TC
cerebral que no muestra hallazgos patolgicos, signos de
sangrado ni otras alteraciones. Presenta mejora progresi-
va encontrndose asintomtico a su llegada a la Unidad
de Ictus (UI). Se realiza estudio con doppler transcraneal
(DTC) y dplex de troncos suprarticos (DTSA) que no
muestran hallazgos relevantes. Ante el diagnstico de ic-
tus isqumico de origen cardioemblico se decide iniciar
tratamiento con enoxaparina a dosis anticoagulantes de
1mg/kg cada 12 horas en prevencin secundaria de ictus.
Se realiz una RM cerebral que mostr pequeo infarto
cortical parietal izquierdo (figura 2A). Tras permanecer 48
horas en observacin en UI asintomtico pasa a Unidad
de Cardiologa pendiente de revascularizacin coronaria.
Diez das ms tarde el paciente presenta nuevo episodio
de instauracin sbita de disartria, hemianopsia hom-
- 358 -
nima y hemiparesia izquierda. La TC cerebral no muestra
signos de sangrado. Se desestima tratamiento trombolti-
co iv debido a la anticoagulacin previa y tambin trata-
miento endovascular al no demostrarse oclusin vascular
por doppler transcraneal. El paciente mejora progresiva-
mente hasta quedar sintomtico. Una nueva RM cerebral
mostr, adems de la lesin descrita previamente, una
zona de restriccin de la difusin en la corteza occipital
compatible con infarto cerebral en territorio de la arteria
cerebral posterior derecha (ACPD) (figura 2B).
Exploracin fsica
TA: 135/65 mm de Hg FC: 75 lpm SatO2: 95 %. T
36.6 C.
General: Aceptable aspecto general, bien hidratado,
nutrido y perfundido. No adenopatas. Cartidas rtmicas
sin soplos. Auscultacin cardiaca: latidos rtmicos sin so-
plos. Auscultacin respiratoria: murmullo vesicular conser-
vado con crepitantes bibasales. Abdomen blando y depre-
sible, no doloroso, sin masas ni vsceromegalias. Ruidos
hidroareos conservados. No signos de edema ni TVP.
Neurolgica: Alerta, orientado. Lenguaje: habla fluen-
te, comprensin, nominacin y repeticin conservadas.
Disartria. No apraxias ni agnosias. Pupilas isocricas y
normorreactivas. No restricciones oculares. Hemianop-
sia homnima lateral izquierda. Parlisis facial central iz-
quierda. Resto de nervios craneales sin alteraciones. Ba-
lance muscular 5/5 en extremidades derechas, paresia
2/5 con hipotona en extremidades izquierdas. Reflejos
miotticos conservados simtricos. Reflejo cutneoplan-
tar flexor bilateral. Sensibilidad tctil, algsica y vibratoria
conservada y simtrica. No dismetra ni disdiadococine-
sia. Marcha y Romberg no explorados. NIHSS 11 puntos.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 90 lpm. Eje
normal. PR 160 ms. QRS 110 ms con imagen de BIRI-
HH. Signos de sobrecarga izquierda. T negativas en III
y aVF.

Anlisis sanguneo: Hemograma, coagulacin e iono-
grama sin alteraciones. Bioqumica: destaca Troponina I
9,8 mg/dL, NT-proBNP 2338, colesterol total 202 mg/dl,
LDL 134 mg/dL y HbA1C 10%.
Radiografa de trax: Cardiomegalia a expensas de
ventrculo izquierdo (VI). Leve derrame pleural derecho.
Mala definicin hiliar y signos de redistribucin sugesti-
vos de congestin. Signos de EPOC.
Ecocardiograma transtorcico: VI con dilatacin mo-
derada e hipertrofia intensa. Dilatacin y aquinesia de
segmentos apicales y segmentos medios anterior y sep-
tal con hipoquinesia del resto. Funcin sistlica global
muy deprimida con fraccin de eyeccin del ventrculo iz-
quierdo (FEVI) 30%. Dilatacin ligera de aurcula izquier-
da. No valvulopatas. No se observan trombos murales.
Cateterismo diagnstico: Enfermedad coronaria grave
calcificada multivaso y multisegmento. Lesiones graves
de TCI, DA, ramo mediano y circunfleja proximal y oclu-
siones crnicas de CD y OM.
Monitorizacin DTC: Se monitorizaron arterias cere-
brales de polgono de Willis y del territorio vrtebro basi-
lar durante ambos episodios de focalidad neurolgica sin
observarse patrones de oclusin.
DTSA: Registro rtmico. Se observa ateromatosis en
ambos ejes carotdeos sin estenosis hemodinmicamen-
te significativas. Grosor ntima-media aumentado global-
mente.
RM cerebral (tras primer episodio): Infarto subcortical
de instauracin reciente con lesin parietal izquierda que
restringe intensamente en difusin en territorio de ACMI.
RM cerebral con angiografa TSA y polgono de Willis
(tras segundo episodio): Respecto a estudio previo se
observa nueva lesin que restringe en difusin en corte-
za occipital compatible con infarto cerebral en territorio
de ACPD. En estudio angiogrfico no se observan signos
de oclusin ni estenosis significativa en arteria extra ni
intracraneales.
Cateterismo teraputico: Se implantan cinco stents
farmacoactivos desde TCI distal a DA proximal y dilata-
cin con baln de circunfleja y OM1.
Diagnstico
Infartos cerebrales parietal izquierdo y occipital de-
recho de origen cardioemblico.
IAM transmural KILLIP II.
Hipoquinesia generalizada y aquinesia apical cardia-
ca.
Primer episodio de ICC.
Tratamiento y evolucin
El paciente permaneci en observacin en UI sin pre-
sentar nuevos episodios de focalidad neurolgica. Se
cambi el tratamiento anticoagulante de HBPM a antago-
nistas de la vitamina K (AVK) manteniendo enoxaparina
hasta alcanzar INR en rango teraputico con acenocuma-
rol. Una vez trasladado de nuevo a cargo de cardiologa
- 359 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
se procede a cateterismo teraputico con colocacin de
varios stents farmacoactivos descartada la revasculari-
zacin quirrgica por lechos distales deficientes. El pa-
ciente fue dado de alto con tratamiento antiagregante
con clopidogrel y anticoagulante con acenocumarol con
objetivo INR entre 2 y 3. Transcurridos tres meses tras el
IAM no ha presentado nuevos ictus.
DISCUSIN
Los pacientes que sufren un IAM extenso en cara an-
terior con afectacin grave de la funcin sistlica y al-
teraciones de la contractilidad de la pared anteroapical
presentan un riesgo del 15-30% aproximadamente de
desarrollar un trombo mural en el ventrculo izquierdo
especialmente cuando la FEVI es menor del 40% (1).
Existe un riesgo de embolismo y por tanto de infarto ce-
rebral cardioemblico en estos pacientes durante los 3
meses que siguen al IAM en ausencia de anticoagulacin
alrededor de 20% (2).
De acuerdo con las guas actuales de prctica clnica
para el manejo del IAM (3) en el paciente que se pre-
senta con un aquinesia apical e hipoquinesia generali-
zada asociada a una FEVI <40% incluso en ausencia de
trombo mural existe una recomendacin clase IIb a favor
del tratamiento anticoagulante con AVK asociado a AAS
y un antiagregante inhibidor del receptor P2Y12 como
clopidogrel o prasugrel en prevencin primaria de car-
dioembolismo y secundaria de isquemia miocrdica. La
alergia al AAS impedira aplicar en este paciente el proto-
colo habitual de doble antiagregacin. El tratamiento con
HBPM o heparinoides a dosis bajas resulta insuficiente y
no se recomienda. En este caso la prevencin primaria
de ictus tras el IAM fue inadecuada atendiendo a las re-
comendaciones vigentes y claramente ineficaz ya que el
paciente sufri un primer ictus hemisfrico izquierdo. Si-
tuados ya en el escenario de la prevencin secundaria de
ictus, las ltimas guas de prctica clnica (4) recomien-
dan con nivel de evidencia C la anticoagulacin con AVK
en pacientes con un ictus isqumico en el contexto de un
IAM con aquinesia o disquinesias importantes en presen-
cia o no de trombo mural. El tratamiento anticoagulante
prolongado con HBPM no se recomienda en prevencin
secundaria de ictus cardioemblico. Una vez ms en este
paciente no se siguieron las recomendaciones vigentes
pues se mantuvo anticoagulacin con HBPM sin realizar
el cambio a AVK, sufriendo un segundo ictus. Solo con
posterioridad a este episodio se siguieron las recomen-
daciones manteniendo antiagregacin con clopidogrel y
anticoagulacin con acenocumarol a dosis teraputicas.
Planteando un tercer escenario en caso de fracaso o in-
tolerancia a acenocumarol, qu opciones teraputicas
tendramos con este paciente? En respuesta a esta pre-
gunta las guas actuales (4) incorporan la recomendacin
clase IIa de los anticoagulantes orales directos y la HBPM
en pacientes con intolerancia o efectos adversos no he-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
morrgicos relacionados con AVK. Esta recomendacin
se basa en un estudio realizado con rivaroxabn (5) en
ms de 7800 pacientes con IAM estable que compara la
terapia con doble antiagregacin (AAS + inhibidor del
receptor P2Y12) frente a la combinacin de doble anti-
agregacin con rivaroxabn a de dosis 2,5 mg/12 horas
o bien 5 mg/24 horas. Se observ un beneficio a favor
del grupo de rivaroxabn en cuanto a reduccin de IAM,
ictus o muerte vascular. Respecto a la duracin de la an-
ticoagulacin ya sea en prevencin primaria o secundaria
no existe consenso ya que la duracin del riesgo de for-
macin de trombo y embolismo es incierta. Se conside-
ra que el riesgo es mxima los primeros 15 das tras el
IAM y desciende progresivamente persistiendo al menos
3 meses (4). Cundo suspender la anticoagulacin va a
depender fundamentalmente de la recuperacin de la
contractilidad miocrdica y del riesgo hemorrgico reco-
mendndose mantenerla un mnimo de 3 meses y de
forma indefinida en el caso de persistencia de aquinesia
segmentaria.
Este caso muestra que debe anticoagularse en pre-
vencin primaria y secundaria con AVK a pacientes con
IAM y alteracin importante de la contractilidad cardaca
en presencia o no de trombo mural. Adems, las ltimas
guas (4) abren la puerta al uso de los nuevos anticoa-
gulantes orales en estos pacientes en situaciones en las
que los AVK fracasen o no se toleren existiendo datos
positivos de rivaroxabn en prevencin primaria (5) si
bien son necesarios nuevos estudios que definan mejor
la dosis y duracin ptimas del tratamiento.
Figura 1. A. Imagen de ecocardiograma transtorcico
en 2D. B. Esquema que muestra alteraciones en la
contractilidad cardaca de nuestro paciente con acinesia
(rojo) e hipocinesia grave (amarillo).
- 360 -
BIBLIOGRAFA
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rican Heart Association, 2013
Figura 2. A. RM cerebral tras afasia que muestra lesin
parietal izquierda con restriccin en difusin en territorio
de ACMI. B. RM cerebral tras disartria, hemianopsia y
hemiparesia izquierda que muestra restriccin en difusin
en corteza occipital derecha.
 ICTUS Y SNDROME
DEHIPERPERFUSIN...
CRISIS EN MEDIO
DELAFRONTERA
Supervisin: Vctor Augusto Vera Monge, Francisco Jos Gil Lpez, Neus Falgs Martnez
Sergio Amaro Delgado Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
Pruebas complementarias
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 71 aos con antecedentes de hipertensin
arterial y episodios de crisis hipertensivas, diabetes me-
llitus tipo II, dislipemia y vasculopata perifrica. Inter-
venido de endarterectoma de arteria cartida interna
derecha 10 das antes por una estenosis suboclusiva
(>90%). En tratamiento con cido acetilsaliclico, clo-
pidrogrel (doblemente antiagregado hasta 2 das antes
de la intervencin quirrgica, posteriormente prosigui
slo con AAS), atenolol, ramipril, doxazosina, espirono-
lactona, atorvastatina, gliclazida, sertralina y pentoxifi-
lina.
Es encontrado en el suelo de su domicilio con dismi-
nucin del nivel de conciencia. En la primera valoracin
por personal sanitario observan debilidad de extremida-
des derechas y movimientos clnicos de extremidades
izquierdas con una escala de coma de Glasgow de 6,
por lo que se procede a intubacin orotraqueal (IOT) y
ventilacin mecnica. Segn los familiares el paciente
no refiri ningn sntoma la ltima vez que fue visto 8
horas antes.
Exploracin fsica
Signos vitales: frecuencia respiratoria 16 rpm, presin
arterial 80/40 mm Hg, pulsioximetra 90 %, pulso 80
ppm, T axilar 35 C.
Neurolgico: Paciente en coma inducido farmacol-
gicamente (induccin de la IOT). Pupilas isocricas con
reflejo fotomotor hipoactivo. Reflejo de amenaza aboli-
do. Reflejos oculoceflicos, corneal y nauseoso abolidos.
Reflejo cutneo plantar izquierdo extensor. Ausencia de
respuestas a estmulos intensos.
Aparato Respiratorio: Roncus escasos. Cardiovascular:
latidos rtmicos sin soplos. Pulsos centrales conservados
con signos de mala perfusin distal. Abdomen: blando,
depresible con peristaltismo abolido. Equimosis codo iz-
quierdo y regin dorsal izquierda.
- 361 -
Analtica de urgencias: A destacar creatinina de 3.18
mg/dl, FG: 18.61 ml/min, PCR: 1.4 mg/dl, CK 4600
UI/L, sodio 150 mEq/l, potasio: 5.1 mEq/l, troponi-
na I 1.875 ng/ml, leucocitos 30680/ul. Anlisis de
gases arteriales: pH: 7.131, pCO2: 67.9 mmHg, pO2:
58.9 mmHg.
 Electrocardiograma: ritmo sinusal a 87 x&rsquo;, sin
alteraciones de la repolarizacin.
TC PERFUSIN (al ingreso): En la TC craneal multimo-
dal urgente se objetiv un retraso del Time To Peak
(TTP) con cada de Cerebral Blood Volume (CBV)
sin mismatch significativo en los territorios fronte-
ra entre arteria cerebral anterior&mdash;cerebral
media derechas y arteria cerebral media-cerebral
posterior derechas (Figura 1A).
Angio-TC (al ingreso): Se observa permeabilidad de
todos los grandes vasos extra e intracraneales. RM
cerebral (durante hospitalizacin): Extensa altera-
cin de la seal de la sustancia blanca del hemisfe-
rio derecho que es ms destacable en centro semio-
val frontal y parietal con incremento de su ADC que
sugiere edema vasognico que condiciona una obli-
teracin asimtrica de los surcos de la convexidad
sugestivos de sndrome de hiperperfusin cerebral
sin signos de edema citotxico (Figura 1B).
Electroencefalograma (al ingreso): Paciente en coma
(un 100% del tiempo):
Bajo sedacin con propofol: Actividad lenta continua
de amplitud moderada, difusa, mxima sobre la re-
gin hemisfrica derecha, irregular a 2-5 Hz.
Actividad epileptiforme: Descargas de onda aguda
aislada de amplitud elevada focal hemisfrica dere-
cha, sin cambios clnicos asociados.
Al suspender el propofol se registran crisis epilp-
ticas recurrentes de 10-20 segundos de duracin,
focales hemisfricas derechas, sin cambios clnicos
asociados. Estas crisis se inician con una onda aguda
seguida de un ritmo rpido reclutante que evolucio-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
na en un delta rtmico con ondas agudas peridicas
y terminan con un periodo de atenuacin-hipoacti-
vidad hemisfrica derecha de 3-6 segundos de du-
racin (Figura 2).
Diagnstico
1. Sndrome de hiperpefusin cerebral tardo.
2. Accidente isqumico transitorio (tipo limb shaking)
fronterizo por bajo gasto secundario a shock de ori-
gen mixto.
3. Estatus epilptico no convulsivo secundario a hiper-
perfusin cerebral.
4. Probable sndrome de estrs miocrdico neurog-
nico.
5. Shock sptico de origen respiratorio secundario a
bajo nivel de conciencia.
6. Insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis.
7. Hemorragia digestiva alta por lceras de estrs.
Tratamiento
Ictus isqumico hemisfrico: Antiagregacin con ci-
do acetilsaliclico 300 mg/24 h y medidas de sopor-
te vital bsico.
Estatus epilptico: Inicialmente se trat con anes-
tesia general con propofol y midazolam, posterior-
mente remifentanilo. Los frmacos antiepilpticos
empleados fueron cido valproico hasta 800 mg/8
h iv (dosis de carga 2400 mg) + levetiracetam 500
mg/12 h iv (carga de 1000 mg, ajustado a funcin
renal) y posteriormente clobazam 20 mg/8 h.
Infeccin respiratoria por broncoaspiracin: Amoxi-
cilina con cido clavulnico ajustado a la funcin
renal. Permaneci con intubacin orotraqueal y ven-
tilacin mecnica con aceptable mecnica respira-
toria.
Insuficiencia renal con rabdomiolisis: Se adminis-
traron lquidos por va intravenosa, acetilcisteina y
furosemida.
Hemorragia digestiva alta: Lavados con suero frio y
pantoprazol endovenoso a dosis altas.
Shock mixto: Precis noradrenalina y correccin del
pH.
Evolucin
Tras la objetivacin del retraso del TTP en la TC perfu-
sin a nivel de territorios frontera el paciente se orient
como un ictus isqumico agudo por bajo gasto, sin poder
descartar un status epilptico, y fue hospitalizado en la
unidad de vigilancia intensiva con intubacin orotraqueal
y ventilacin mecnica por el bajo nivel de conciencia; a
su ingreso se confirm el estatus epilptico tras la reali-
zacin del electroencefalograma, resolvindose el status
al tercer da pero persistiendo actividad epileptiforme
residual a pesar de triple tratamiento antiepilptico y se-
dacin. En los das siguientes se mantuvo el soporte vital
avanzado requiriendo inotrpicos para mantenimiento
de la presin arterial. La resonancia magntica realiza-
da al 5 da evidenci imgenes compatibles con un
sndrome de hiperperfusin cerebral tarda sin eviden-
cia de edema citotxico sugestivo de infarto establecido.
Finalmente bajo tratamiento se produjo resolucin del
estatus epilptico, persistiendo actividad residual a nivel
frontal derecho por lo que se suspendi la sedacin a
los 10 das de su ingreso. Los das siguientes no hubo
mejora neurolgica, estando en coma vigil con nuevos
electroencefalogramas que descartaron estatus epilpti-
co presentando en los das siguientes signos de sepsis
de origen respiratorio y hemorragia digestiva por lceras
de estrs. A los 18 das de hospitalizacin sbitamente el
paciente present parada cardiorrespiratoria en asistolia
que no respondi a maniobras de reanimacin cardio-
pulmonar avanzada, siendo exitus vitae.
DISCUSIN
El sndrome de hiperperfusin cerebral tarda se pre-
senta en 1.4 % de los casos tras una endarterectoma,
siendo ms frecuente tras la primera semana de inter-
vencin. La mortalidad puede alcanzar en ocasiones el
50 % (1).
El shock de bajo gasto que condicion la isquemia
cerebral transitoria es excepcional en el sndrome de hi-
perperfusin (2). En el caso de nuestro paciente fue de
provocado por la disautoregulacin, la sepsis, el estrs
cardaco neurognico y los medicamentos utilizados para
la intubacin del paciente.
Las crisis epilpticas son un signo caracterstico del
sndrome de hiperperfusin, aunque su manifestacin
como un estatus epilptico es poco frecuente (3).
El ictus hemodinmico se caracteriza por presentar
zonas de isquemia en territorios frontera (4). El sndrome
de hiperperfusin y la isquemia transitoria por bajo gas-
to son fisiopatolgicamente opuestos, pero su presencia
secuencial fueron agentes directamente implicados en
la potenciacin del dao cerebral que present nuestro
paciente.
El factor ms importante en la prevencin del sndro-
me de hiperperfusin es la identificacin de los potencia-
les pacientes y el control de la hipertensin temprana. El
uso del doppler transcraneal preoperatorio y posopera-
torio puede ayudar en la identificacin de pacientes con
aumento del flujo cerebral, en cuyo caso se debe realizar
un control estricto y agresivo de la presin arterial (5).
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Figura 1.1A: Retraso del Time To Peak (TTP) en los
territorios frontera entre ACA-ACM y
ACM-ACP derechas. 1B: Alteracin de la seal de la
sustancia blanca del hemisferio derecho con incremento de
su ADC que sugiere hiperperfusin cerebral.
- 363 -
Neurol . London, UK ; New York, NY: Lancet Pub. Group,
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5. Pennekamp CW, Tromp SC, Ackerstaff RG, et al.. Prediction
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Figura 2. Crisis epilpticas focales hemisfricas derechas
subclnicas recurrentes al suspender el propofol que
objetivan un estatus epilptico no convulsivo.
 EL ICTUS MS LARGO
DELMUNDO
Supervisin: Pablo Agero Rabes, Leticia Crespo Araico, Elena Viedma Guiard, Carlos Estvez Fraga
Consuelo Matute Lozano Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 76 aos con fibrilacin auricular permanen-
te anticoagulada con acenocumarol como nico antece-
dente patolgico, que es ingresada en UVI mdica por
hemorragia digestiva baja grave al reiniciar anticoagula-
cin oral tras una polipectoma endoscpica programada
realizada haca una semana. Precis tratamiento endos-
cpico, reversin con factores del complejo protromb-
nico y soporte intensivo para conseguir estabilizacin
hemodinmica y correccin de la anemia. A las 48 horas
del ingreso, con cifras de hemoglobina de 9,8 g/dl, y con
constantes adecuadas, la paciente presenta un cuadro
brusco de prdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo y
dificultad para articular el habla, inicialmente graves, pero
que mejoran sustancialmente en pocos minutos, siendo
muy leve, pero fluctuante, la sintomatologa durante las
siguientes 24 horas, momento en el que se produce un
llamativo empeoramiento.
Exploracin fsica
Al iniciarse el cuadro: presin arterial: 160/60; fre-
cuencia cardaca: 60; saturacin de oxgeno 99%, afebril,
con glucemia normal. Exploracin general sin alteracio-
nes salvo auscultacin cardaca arrtmica. En la explora-
cin neurolgica se evidencia una hemiparesia izquierda
faciobraquiocrural (1+3+3), hemihipoestesia izquierda
(1), y disartria leve (1). Puntuacin en escala NIHSS=9.
Minutos despus mejora espontneamente, presen-
tando nicamente disartria y hemiparesia faciobraquial
izquierda leves. Estos signos son fluctuantes a lo largo de
las siguientes horas, siempre en el contexto de presin
arterial y frecuencia cardaca normales, pero sin llegar a
quedar asintomtica (con una puntuacin en escala NI-
HSS entre 1 y 4).
Alrededor de 24 horas despus del inicio del cuadro,
la paciente presenta un empeoramiento franco, con he-
miplejia izquierda (2+4+4), hemihipoestesia izquierda
(1) con extincin sensitiva asociada (1), as como di-
- 364 -
sartria grave (2), con una puntuacin total de escala NI-
HSS=14.
Pruebas complementarias
TC multimodal al inicio de los sntomas neurolgi-
cos: el TC craneal simple presentaba una arteria ce-
rebral media derecha hiperdensa, pero no mostr
signos precoces de isquemia (ASPECTS 10), en el
TC-perfusin se objetiv un rea de hipoperfusin
extensa en territorio de ACM derecha con discrepan-
cia flujo/volumen cercana al 100%, y en angio-TC se
demostr un trombo oclusivo a nivel de segmento
M1 de ACM derecha, de unos 10 mm de longitud,
con repermeabilizacin distal a expensas de un alto
grado de colateralidad leptomenngea.
TC multimodal tras empeoramiento clnico (23 ho-
ras y media despus de el primer estudio): en TC
basal ACM derecha hiperdensa, sin signos precoces
de isquemia (ASPECTS 10), rea extensa de hipoper-
fusin en territorio ACM derecha con discrepancia
flujo/volumen cercana al 100% (figura 1), persisten-
cia trombo oclusivo a nivel de ACM derecha de 14
mm de longitud, con repermeabilizacin posterior a
expensas de colaterales leptomenngeas.
Electrocardiograma: mostr una fibrilacin auricular
con frecuencia controlada en todos los registros. El
resto de pruebas: anlisis de sangre, Rx de trax, etc,
no mostraron alteraciones.
Diagnstico
Ictus isqumico hemisfrico derecho de origen car-
dioemblico.
Tratamiento
Dados los antecedentes de sangrado grave reciente,
se descart el tratamiento tromboltico intravenoso. Se
propuso tratamiento de reperfusin endovascular, pero
se desestim inicialmente por parte de neurorradilogo
por la escasa repercusin clnica, siendo la puntuacin en
escala de NIHSS de 3, a expensas de hemiparesia facio-
braquial izquierda y disartria leves.

Al presentar la paciente un claro empeoramiento, se
vuelve a plantear el caso con neurradiologa, que ante
la ausencia de isquiemia establecida, decidindose de
forma conjunta realizacin de trombectoma mecnica,
consiguindose recanalizacin completa del vaso ocluido
24 horas despus del inicio del cuadro. (Figura 2)
Evolucin
La paciente es trasladada a UVI mdica tras el pro-
cedimiento, presentando mejora progresiva de los
sntomas, presentando una exploracin neurolgica ri-
gurosamente normal 24 horas despus del tratamien-
to endovascular. El TC de control 24 horas despus del
procedimiento no mostr reas de isquemia ni transfor-
macin hemorrgica.
Durante el ingreso permanece hemodinmicamente
estable, y sin signos de nuevos sangrados digestivos por
lo que previamente al alta se inicia anticoagulacin con
Rivaroxabn 20 mg cada 24 horas.
Hasta la actualidad, 8 meses despus del episodio,
permanece asintomtica.
DISCUSIN
Desde hace varios aos el tratamiento endovascu-
lar es una realidad en el tratamiento del ictus agudo, y
recientemente estas tcnicas, que ya eran usadas en la
prctica clnica diaria en muchos centros, han sido res-
paldadas por potentes estudios comparativos3,4, hasta
el punto de ser incluidas en las guas americanas como
tratamiento de eleccin en pacientes con ictus causado
por oclusin de vaso proximal, que cumplen una serie de
criterios, con un nivel de evidencia IA1.
En nuestro medio esto no supone una gran novedad
en el manejo de los pacientes, puesto que estas tcni-
cas llevan varios aos siendo aplicadas, basndose, en
el caso de la comunidad de Madrid, en protocolos de ac-
tuacin elaborados por expertos, basados en la evidencia
existente y la experiencia previa2. Esto ha permitido que
muchos pacientes tuvieran la oportunidad de recibir un
tratamiento que modificara enormemente el desenlace
funcional tras el ictus.
En los casos ideales, que cumplen todos los crite-
rios clnicos y de pruebas de imagen, la utilidad del tra-
tamiento endovascular es innegable, y la seleccin de
pacientes sencilla. Sin embargo en casos dudosos, la
decisin debe ser individualizada: la evidencia de en-
sayos clnicos se limita a pacientes que cumplen unos
criterios estrictos.
En nuestro caso, el tratamiento inicialmente fue des-
estimado por parte del neurorradilogo intervencionista
por presentar la paciente mejora clnica espontnea has-
ta que sus sntomas fueron muy leves, criterio recogido
en el protocolo de tratamiento endovascular del grupo
de expertos de la comunidad de Madrid2, y presentando
una puntuacin en la escala NIHSS que no llegaba a al-
- 365 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
canzar la mnima incluida en los criterios de inclusin de
varios de los distintos ensayos clnicos realizados sobre
trombectoma mecnica.
Este caso permite ilustrar lo complicado que puede
resultar aplicar unos criterios fijos, elaborados con gran-
des grupos de pacientes, al paciente como caso nico.
Pese a la mejora espontnea, y la evidencia de muy bue-
na colateralidad, la obstruccin aguda de la circulacin a
travs de la arteria cerebral media, bien podra ser mo-
tivo suficiente para plantear la trombectoma mecnica,
ms si tenemos en cuenta la situacin clnica fluctuante.
De este modo, la decisin nunca tendra que ser tomada
por una parte del equipo, en este caso por el radilogo,
debiendo ser el abordaje multidisciplinar, consensuado
y discutido por todos los especialistas que forman parte
del tratamiento del ictus.
Tambin sirve como ejemplo de que criterios como el
temporal (lmite para tratamiento en circulacin anterior
de 6-12 horas para los grandes ensayos comparativos3,4,
8 horas en el plan de atencin al ictus de la CAM2) debe
ser individualizado, y siempre se deben tener en cuenta
las caractersticas del cuadro clnico as como los resul-
tados de las pruebas complementarias, en este caso en
concreto del TC multimodal5, que incluso tras 23,5 horas
del inicio del cuadro segua mostrando una discrepancia
flujo/volumen favorable para realizar la trombectoma,
que consigui una mejora clnica completa, quedando
la paciente asintomtica.
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Parmetros de volumen y tiempo de trnsito

medio en secuencias de TC-perfusin del segundo
estudio multimodal. Figura 2. Oclusin de ACM derecha en angio-TC y
repermeabilizacin completa tras trombectoma.

- 366 -
 DOLOR EN UN MIEMBRO
INFERIOR COMO INICIO
DE LA CLNICA. CUL ES LA
CAUSA DE MI ICTUS?
Supervisin:
Astrid Daniela Adarmes Gmez, Daniel Macas Garca, Carla Mndez Del Barrio
Jos Ramn Gonzlez
Marcos Hospital Virgen del Roco. Sevilla
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 62 aos, con antecedentes de ser fuma-
dora (consumo acumulado de 40 paquetes/ao), sin
otros factores de riesgo cardiovascular conocidos (no
hipertensin arterial, no diabetes, dislipemia, ni cardio-
pata), quien 3 meses antes del inicio de la clnica neuro-
lgica haba presentado cuadros trombticos recidivan-
tes (Trombosis superficial recidivada, trombosis venosa
profunda (TVP) popltea, tromboembolismo pulmonar
derecho (TEP derecho), por lo que estaba hipocoagulada
con heparina de bajo peso molecular, en seguimiento
por Neumologa tambin por ndulo pulmonar en estu-
dio que se haba biopsiado mediante fibrobroncoscopia.
El da de su ingreso en Neurologa, presenta clnica ictal
de dificultad para articular el lenguaje, prdida de visn
por el ojo izquierdo, y debilidad en hemicuerpo derecho,
por lo que es traslada a nuestro hospital. Asociado pre-
sentaba dolor en miembro inferior izquierdo de 2 das
de evolucin.
Exploracin fsica
TA: 131/77 mmHg
A su llegada a urgencias se objetiva buen nivel de
conciencia, limitacin de la abduccin del ojo derecho
sin otra focalidad; clnica que recupera en minutos.
Posteriormente en el transcurso de minutos, presenta
2 nuevos episodios deficitarios transitorios en los que
se observ parlisis de III par izquierdo, con hemipleja
derecha. En la exploracin fsica se observ adems ede-
ma, rubor y calor en miembros inferior izquierdo. Con
NIHSS 0 ptos es trasladada a sala de neurointervencio-
nismo.
Pruebas complementarias
Analtica urgente: bioqumica normal, hemograma:
no leucocitosis, hemoglobina 10,9 g/dl, coagula-
cin: no alargados tiempos de coagulacin.
- 367 -
Analtica de rutina con perfiles: a destacar protena
C reactiva 120 mg/dl, antgeno Ca 15.3 132,7 U/ml
(valores normales 0-40); VSG 54 mm/h. Resto nor-
mal.
EKG: RS a 88 lpm. No alteraciones de la repolariza-
cin. PR de longitud normal. QRS estrecho
TC de crneo de urgencia a su ingreso: normal.
(Fig1)
Arteriografa y trombectomia: presencia de trombo
intraluminal en el TOP de la arteria basilar y arteria
cerebral posterior izquierda a nivel de su segmento
P1 precomunicante, con hipoplasia de P1 precomu-
nicante derecho por relleno de circulacin anterior
de la arteria cerebral posterior derecha. Se realiza
un pase con stent Solitaire, tras el cual la arteria se
recanaliza por completo; salvo por pequeo defecto
de repleccin de la arteria calcarina, que no obstan-
te, permite paso de flujo. (Fig 2,3)
TC de crneo control a las 24 horas de su ingreso:
sin cambios con respecto a previo. (Fig 4)
Estudio de comunicacin derecha-izquierda me-
diante estudio de doppler transcraneal con inyec-
cin de microburbujas: positivo, con patrn cortina.
Ecografa de miembros inferiores: el sistema venoso
profundo desde la vena popltea izquierda, hasta la
vena femoral superficial izquierda, est dilatado, es-
casamente compresible, con numerosos ecos en su
interior, y sin apenas registro espectral, por lo que
hay signos indirectos e indirectos de TVP en vena
femoral superficial y popltea izquierda. Femoral co-
mn izquierda permeable.
Colocacin de filtro temporal de vena cava inferior
por debajo de arterias renales
TAC de abdomen tras colocacin de filtro de vena
cava: Se aprecian infartos renales y esplnicos (no se
puede precisar cronologa), e hiperdensidad de pala
iliaca derecha de manera difusa (posible infiltracin)
Ecocardiograma transtorcico: patologa orgnica
de vlvula mitral que genera excntrica de grado al
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
menos ligero-moderado (+2). Ventrculo izquierdo
de dimensiones normales, con fraccin de eyeccin
del 59%. Ventrculo derecho de dimensiones nor-
males, con funcin sistlica normal. Foramen oval
permeable.
Ecocardiograma transesofgico: Insuficiencia mi-
tral grado II/IV en relacin con lesin sugestiva de
endocarditis a nivel de la cara auricular del velo
posterior.
Anatoma patolgica de muestra obtenida por fibro-
broncoscopia: hallazgos morfolgicos compatibles
con neoplasia maligna de hbito epitelioide. Se cur-
sa estudio inmunohistoquimico concluyendo como
posible origen Ca de mama.
Gammagrafa sea: aumento patolgico de la acti-
vidad osteoblstica en coxal derecho, que dado los
antecedentes puede ser compatible con afectacin
metastsica de su proceso de base
Mamografa: BIRADS 0
Diagnstico
Ictus transitorios en el territorio vertebro-basilar
(mesenceflicos) secundarios a trombo en arteria ba-
silar resuelto con rescate agudo intraarterial. Posibles
mecanismos etiolgicos solapados: 1.-embolia por en-
docarditis mitral marntica y 2.- embolismo paradjico
en paciente con trombosis venosa aguda en miembros
inferiores y comunicacin derecha-izquierda (foramen
oval permeable).
Neoplasia no filiada con trombofilia paraneoplsica
grave (eventos trombticos recurrentes)
Tratamiento
Rescate agudo intraarterial (trombectomia mecni-
ca) y anticoagulacin con heparina sdica en perfusin
y HBPM
Evolucin
Tras realizarse el rescate agudo intraarterial se re-
suelve la oclusin del top de la basilar y la paciente
queda desde entonces asintomtica desde el punto de
vista neurolgico. Se mantiene en tratamiento con hepa-
rina sdica en perfusin continua los primero das de su
ingreso, posteriormente se cambia por HBPM con con-
troles de antiXa. Durante su estancia en planta desapa-
recen los signos de tromboflebitis en miembro inferior
izquierdo. Afebril en todo momento. Le ha sido colocado
un filtro en la vena cava inferior, para evitar riesgo de
nuevos tromboembolismos en la fase aguda. Al alta se-
guimiento por oncologa. 2 meses ms tarde reingresa
con ictus extenso de arteria cerebral media izquierda que
no fue tratado por estar fuera de ventana horaria para
tratamiento agudo intraarterial, y con el conocimiento de
la enfermedad de base; presentando complicaciones in-
fecciosas, que llevaron a un fallo multiorgnico y a xitus.
No se solicit necropsia.
- 368 -
DISCUSIN
El ictus isqumico de origen trombtico puede ser
la primera manifestacin de una neoplasia oculta; y a
su vez cuando se presentan ictus en pacientes con diag-
nstico de neoplasia maligna conocida debe realizarse
un estudio etiolgico teniendo en cuenta las principales
causas de embolismo en stos pacientes; por tanto debe
alertarnos la posibilidad de endocarditis trombtica no
bacteriana, asociada a coagulopata6. En nuestro caso,
las primeras manifestaciones han sido los cuadros trom-
bticos venosos recurrentes; que segua presentando
an bajo anticoagulacin con HBPM; lo que habla del
estado protrombtico subyacente, que en primer mo-
mento se crea poda estar en relacin con una neoplasia
pulmonar, ya que en pruebas de screening se observ un
ndulo pulmonar. La anatomia patolgica de la biopsia
de dicho ndulo que se realiz mediante fibrobroncos-
copia sin embargo hablaba de una neoplasia maligna
epiteloide con posible origen en mama.
Estimaciones recientes indican que el 15% de los pa-
cientes con cncer sufren un evento trombtico durante
el curso clinico de su enfermedad, y tanto como el 50%
han presentado evidencia de tromboembolismo venoso
en estudios postmortem. 5,6
La trombofilia es una consecuencia bastante conocida
tanto de neoplasias como de su tratamiento. La patog-
nesis de ste fenmeno es compleja y multifactorial; im-
plicadas alteraciones procoagulantes relacionadas con la
neoplasia -expresin de las clulas tumorales de factores
procoagulantes, compresin vascular por masas tumora-
les- y la respuesta inflamatoria del paciente - citoquinas
como TNF, interlukina 1 y 6, niveles elevados de factor
VIII, fibringeno y factor de von Willebrand-. La interac-
cin entre clulas malignas y macrfagos genera un dao
endotelial que produce una superficie trombognica en
la pared vascular, resultando en la produccin de trom-
bina y trombosis al activar la cascada de coagulacin5,7.
Aunque el tromboembolismo venoso es la mani-
festacin ms comn, la asociacin de trombofilia con
cncer puede presentarse tambin como tromboflebitis
migratoria superficial, trombosis arterial, coagulacin in-
travascular diseminada, microangiopata trombtica, o
endocarditis trombtica no bacteriana (endocarditis ma-
rntica). La endocarditis trombtica no bacteriana es una
manifestacin grave, e infradiagnosticada; ste estado
protrombtico puede causar morbilidad importante en
los pacientes afectos; lo ms notable mltiples o recu-
rrentes infartos cerebrales.5
Teniendo stos datos en cuenta, en el estudio del
origen del ictus en nuestra paciente, debamos incluir la
posibilidad de endocarditis trombtica no bacteriana y
de embolismo paradjico dado la TVP activa
en MII. Los datos iniciales indicaban predominio de
eventos trombticos venosos, aunque posteriormente se
evidenci que haba presentado de forma silente mlti-

ples embolismos arteriales puesto de manifiesto por in-
fartos renales y esplnicos. Se realiz entonces el estudio
de doppler burbuja para valorar si exista comunicacin
derecha izquierda, siendo positivo, y tambin confirmada
la presencia de Foramen oval permeable en ecocardio-
grama. Se consider entonces como posible responsable
del ictus el embolismo paradjico, y ante la alta recurren-
cia de eventos trombticos a pesar de la anticoagulacin
con controles por hematologa, se decidi tratar median-
te la colocacin de un filtro de vena cava inferior.
Ms adelante en el estudio etiolgico del ictus, se
observ tambin la presencia de embolismo trombtico
en vlvula mitral nativa (siendo repetidamente negativos
los hemocultivos seriados descartando as la endocarditis
infecciosa)4; por lo que probablemente exista tambin
un mecanismo cardioemblico, todo ello en relacin con
la neoplasia maligna sin primario identificado, lo que en-
sombreca an ms el pronstico, por el probable avance xitus sin haber siquiera diagnosticado la neoplasia.
de la enfermedad de base (la endocarditis trombtica no
bacteriana tpicamente se asocia con neoplasias metas-
tsicas)5,7
La incidencia de endocarditis trombtica no bacteria-
na es desconocida, porque en muchos casos no se diag-
nostica. Las series ms largas publicadas son de hace
ms de 30 aos, incluyen 65 casos de endocarditis no
bacteriana recogidos a lo largo de 10 aos en autopsias
de adultos de poblacin general, con una incidencia de
1,6%. De stos, 51 se asociaban con neoplasias malig-
nas; siendo el adenocarcinoma el tipo histolgico ms
frecuentemente observado. Pulmn, pncreas, cncer
gstrico, y adenocarcinoma con primario desconocido
son las neoplasias ms frecuentemente asociadas con
endocarditis trombtica no bacteriana.2
La endocarditis trombtica no bacteriana es una ma-
nifestacin infrecuente pero devastadora en pacientes
con neoplasias y trombofilia asociada; y debe ser consi-
derada en cualquier paciente de stas caractersticas que
presente embolismos arteriales. La terapia definitiva por
supuesto incluye el tratamiento de la neoplasia; y tam-
bin debe indicarse tratamiento anticoagulante indefini-
do con HBPM. Se ha demostrado que los anticoagulan-
tes orales antagonistas de la vitamina K no son efectivos
y no deben emplearse en stos casos5. No se conoce la
eficacia de los nuevos anticoagulantes orales; su estudio
sera interesante ya que pueden aportar otra alternati-
va al tratamiento de stos pacientes, ya que en algunos
casos, como el que presentamos, an bajo tratamiento
con HBPM continan presentando recurrentes episodios
trombticos.
- 369 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
La seguridad y efectividad del tratamiento trombolti-
co en el momento agudo del ictus isqumico en relacin
con endocarditis trombtica no bacteriana no se ha esta-
blecido7, la fibrinolisis IV con rTPA estara contraindicada
por el riesgo de hemorragia intracraneal y sistmica, sin
embargo el rescate agudo intraarterial parece tener me-
nor riesgo de comorbilidad y mortalidad, como ha sido
nuestro caso, en el que la trombectoma ha sido efectiva,
quedando la paciente asintomtica; aunque dicho trata-
miento no ha cambiado el curso natural de la enferme-
dad de base.
El pronstico a largo plazo de stos pacientes sigue
siendo pobre, porque como hemos dicho se asocia a
procesos neoplsicos avanzados con enfermedad metas-
tsica, en los que los tratamientos antitumorales y anti-
coagulantes suelen ser paliativos; como en nuestro caso
en que la recurrencia de los eventos trombticos llev al
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Figura 1. TAC de crneo inicial. No evidencia de
hipodensidades, ni signos precoces de infarto.

Figura 3. Arteriografa cerebral y rescate agudo intraarterial.

Tras un primer pase de stent Solitaire se recanaliza arteria
basilar y se observa relleno en arteria cerebral posterior
izquierda.

Figura 2. Arteriografa cerebral. Defecto de repleccin en

el top de la arteria basilar. Se observa trombo que cabalga
sobre arteria cerebral posterior izquierda. No se observa Figura 4. TAC de crneo control a las 24 horas
arteria cerebral posterior derecha, ya que presenta un origen postprocedimiento. No se observan cambios con respecto
desde la circulacin anterior. a previo.

- 370 -
 HEMATOMAS DE ETIOLOGA
INESPERADA
Monika Filgueira Domnguez, Marcial Corujo Surez, Brbara Vives Pastor,
Supervisin: MaraJosTorres Rodrguez
Silvia Tur Campos Hospital Son Espases. Illes Balears
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 33 aos con alergia a Paracetamol y como
nicos antecedentes tabaquismo activo (DTA 5 paq-ao)
y consumo espordico de cocana.
Acude a urgencias por episodio de movimientos t-
nico-clnicos en hemifacies y extremidades izquierdas
de unos minutos de duracin con posterior dficit mo-
tor braquio-crural izquierdo que sucedi sin relacin a
ningn factor precipitante y estando previamente asin-
tomtico.
Exploracin fsica
Constantes vitales: T 36.7C, FC 59 lpm, PA 133/78
mmHg, SatO2 96% (aa)
Neurolgica: Consciente y orientado en tres esferas.
Sin alteraciones del habla o del lenguaje. Pupilas
isocricas normorreactivas, sin alteraciones campi-
mtricas por confrontacin, movimientos oculares
conservados sin nistagmo. Paresia facial supranu-
clear izquierda leve. Resto de pares craneales sin
alteraciones.
Hemiparesia izquierda con balance muscular 4+/5 y
marcada bradicinesia en miembro superior izquierdo,
resto 5/5 global. Sin claudicacin a las maniobras de
Barr o Mingazzini. Hemihipoestesia tacto-algsica
facio-braquio-crural izquierda. No extincin sensitiva.
Babinsky izquierdo, RCP derecho flexor. ROTs vivos
sin aumento de rea. No dismetras ni disdiadococi-
nesias. No se explora marcha.
NIHSS total: 3 [4-2, 8-1]
Sistmica: auscultacin cardiopulmonar y explora-
cin abdominal anodinas.
Pruebas complementarias
Se realiz TC craneal urgente, que objetiv hemorra-
gia lobar parietal derecha.
Debido al debut clnico con movimientos tnico-cl-
nicos, se realiz electroencefalograma, que no evidenci
anomalas epileptiformes. Los anlisis de laboratorio re-
- 371 -
velaron nicamente un resultado dudoso para cocana.
Como parte del estudio vascular, se realiz un ecocar-
diograma transtorcico y una angiografa cerebral, que
concluyeron sin hallazgos patolgicos.
Tras un empeoramiento del dficit motor, se repiti
la TC craneal, que mostr un nuevo foco de sangrado
intraparenquimatoso frontal parasagital izquierdo, sin
cambios en la lesin parietal derecha.
En la RM cerebral con angio-RM se objetivaron am-
bos hematomas intraparenquimatosos parietal derecho y
frontal izquierdo sin cambios respecto a los estudios pre-
vios, sin imgenes sugestivas de angiomas cavernosos ni
realces patolgicos tras la administracin de contraste.
Diagnstico
1. ECVA hemorragica: hematomas lobares espont-
neos parietal derecho y frontal izquierdo (en dos tiem-
pos) de etiologa indeterminada en estudio
2. Crisis parciales agudas sintomaticas
3. Cefalea secundaria
Tratamiento
Durante el ingreso se inicia tratamiento con manitol
(por edema perilesional) y Levetiracetam endovenoso,
que posteriormente se sustituye por Valproico por alte-
racin del comportamiento. Adems el paciente precisa
analgesia de primer nivel para control de cefalea.
Como tratamiento al alta se prescribe nicamente
cido Valproico 500 mg cada 8 horas y Metamizol 575
mg si precisa por cefalea.
Evolucin
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus, donde per-
manece afebril, hemodinmicamente estable y sin pre-
sentar alteraciones del ritmo en la monitorizacin carda-
ca. Es valorado por Neurociruga, que descarta necesidad
de intervencin quirrgica.
En el segundo da de ingreso presenta empeoramiento
del dficit motor en hemicuerpo izquierdo, siendo nica-
mente capaz de contraer cudriceps y flexores de la mano.
Se realiza un segundo TC urgente (figura1), que objetiva
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
nuevo foco de sangrado frontal izquierdo, sin cambios en
el hematoma parietal derecho. En ningn momento pre-
senta sntomas secundarios a la nueva lesin ni nuevos
episodios comiciales. Tras iniciar mejora de la hemiparesia
con fisioterapia, es trasladado a un centro sociosanitario
para continuar la rehabilitacin.
Dado que no se llega a filiar la etiologa del ictus du-
rante el ingreso (se postula malformacin vascular sub-
yacente vs. vasculitis por txicos), se decide ampliar es-
tudio de laboratorio, repetir la arteriografa en tres meses
y valorar la realizacin de una puncin lumbar de forma
diferida una vez hayan disminuido de tamao los hema-
tomas intracraneales.
Dos semanas ms tarde, el paciente es remitido des-
de el centro sociosanitario por empeoramiento del dficit
sensitivo-motor en hemicuerpo izquierdo. Se realiza TC
craneal urgente con contraste (figura 2), que muestra un
aumento de tamao de ambos hematomas, y un foco
de sangrado agudo en el margen superior de la lesin
parietal derecha, que tras la administracin de contraste
realzan de forma intensa y en anillo.
Ante la alta sospecha de origen neoplsico, se ampla
estudio de extensin con TAC toraco-abdomino-plvico y
ecografa escrotal, que no muestran hallazgos patolgi-
cos, por lo que se decide realizar una biopsia cerebral. La
anatoma patolgica concluye tejido epitelioide compati-
ble con metstasis cerebrales de melanoma. No se iden-
tifica el tumor primario ni hay evidencia de enfermedad
a otros niveles. El paciente evoluciona favorablemente
del dficit motor, es dado de alta a domicilio pendiente
de los resultados de gentica y biologa molecular para
valorar inicio de tratamiento.
Dos semanas despus, ingresa de nuevo por crisis
tnico-clnica generalizada con prdida de fuerza en he-
micuerpo izquierdo. Ese mismo da el paciente entra en
parada cardiorrespiratoria y finalmente fallece.
DISCUSIN
El melanoma maligno cutneo es una neoplasia de-
rivada de los melanocitos, clulas presentes en piel y
mucosas, glndulas suprarrenales, meninges y retina. Por
ello, en cualquiera de estos tejidos puede originarse un
melanoma primitivo.
Se trata de una neoplasia cuya incidencia ha aumen-
tado significativamente en los ltimos aos, presentando
como principales factores de riesgo para su desarrollo
la exposicin a radiacin ultravioleta, la residencia en
lugares con mayor latitud y, como factores endgenos,
los fototipos de piel I y II, alteraciones genticas e in-
munodeficiencias. Sin embargo, hoy en da la verdadera
preocupacin radica en la elevada tasa de diseminacin
(tanto va linftica como hematgena) y en la ineficacia
de los actuales tratamientos para los estadios avanzados.
Los principales rganos diana de metstasis de mela-
noma son piel, pulmn, ndulos linfticos, sistema ner-
- 372 -
vioso central, hgado y hueso. De todas las neoplasias del
adulto, el melanoma es la que posee mayor propensin a
metastatizar en sistema nervioso central, siendo la tercera
causa de metstasis cerebrales tras el cncer de pulmn y
el cncer de mama. Las metstasis de melanoma presen-
tan especial tendencia a sangrar, al igual que las de corio-
carcinoma, cncer de tiroides, hipernefroma y carcinoma
broncognico. Esto hace que aparezcan hiperdensas en la
TC y sea ms difcil objetivar la caracterstica lesin hipo-
densa con captacin de contraste en anillo que se aprecia
habitualmente con el resto de metstasis cerebrales. En
los diferentes estudios realizados se definen las metsta-
sis cerebrales como la principal causa de morbi-mortali-
dad en pacientes con melanoma metastsico. Asimismo,
se ha demostrado que el nmero de lesiones cerebrales
se correlaciona de forma significativa con una reduccin
de la supervivencia global, en contraste con lo que sucede
con el nmero de lesiones extracraneales.
En cuanto a las diferentes opciones teraputicas en
estadios avanzados, en una reciente revisin de casos
se objetiv una mayor supervivencia en los pacientes
que recibieron tratamiento combinado con radioterapia
y quimioterapia frente a los que recibieron nicamente
radioterapia, si bien la diferencia no fue clnicamente sig-
nificativa (3.8 meses frente a 3.6 meses). Por otro lado,
los pacientes que recibieron tratamiento nicamente con
quimioterapia presentaron una supervivencia similar a
aquellos que no recibieron tratamiento.
Frente a estos resultados devastadores se presentan
los nuevos tratamientos dirigidos e inmunomoduladores,
que en los ltimos estudios se postulan como efectivos a
nivel de las lesiones del sistema nervioso central, si bien
ser necesario un mayor nmero de trabajos de investi-
gacin para obtener resultados concluyentes.
A la espera de mejorar en los campos de diagns-
tico precoz y tratamiento efectivo, cabe recordar que la
prevencin primaria de esta neoplasia, principalmente
realizando una adecuada proteccin frente a la radiacin
ultravioleta, est al alcance de todos y resulta, a da de
hoy, la herramienta ms eficaz en la lucha contra esta
enfermedad.
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Figura 1. TC cerebral sin contraste en el que se
identifica nuevo foco de sangrado intraparenquimatoso
frontal parasagital izquierdo y se observa la hemorragia
frontoparietal derecha con edema perilesional sin cambios
respecto a estudios previos.
- 373 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Figura 2. TC cerebral con contraste en el que se aprecia
aumento de tamao de ambas lesiones, que tras la
administracin de contraste realzan de forma homognea
en el caso de la frontal izquierda y de forma nodular
irregular con reas de realce en anillo en el caso de la
lesin parietal derecha. Lesiones sospechosas de origen
neoplsico.
 MIOCARDIOPATA
HIPERTRFICA, FIBRILACIN
AURICULAR E ICTUS: UN PASO
MS ALL
Yolanda Herrero Infante, Julia lvarez Fraga, Luca Frade Pardo,
Supervisin:
ngela Marcela Garca Gallardo
Michal Kawiorski Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 61 aos con antecedente de hipertensin
arterial en tratamiento, miocardiopata hipertrfica septal
no obstructiva de origen familiar (hermana portadora de
mutacin Arg719 del gen MYH7b que codifica la cadena
pesada de la betamiosina cardiaca) y FA permanente diag-
nosticada en 2012 por lo que se inici tratamiento anticoa-
gulante con Acenocumarol con buen cumplimiento y con-
trol de INR. Acude por cuadro de inicio brusco, fluctuante,
consistente en alteracin en la articulacin del habla y de-
bilidad en extremidades izquierdas de 3 das de evolucin.
Exploracin fsica
Exploracin Clnica General: TA 127/94 mmHg, FC
163 lpm, Glucemia 93 mg/dL, SatO2 99% basal.
Buen estado general. Auscultacin cardiaca arrtmi-
ca, sin soplos. No edemas en miembros inferiores.
Exploracin Neurolgica: Alerta. Orientado en espa-
cio, persona y tiempo. Lenguaje fluido, nomina, repite,
comprende. Negligencia a estmulos visuales. Hemia-
nopsia homnima izquierda. Pupilas isocricas nor-
morreactivas. Movimientos oculares sin resticciones.
Disartria leve. Parlisis facial central izquierda. Resto
de nervios craneales sin alteraciones. Hemiparesia
izquierda con balance muscular 4/5 de forma global
en dichas extremidades. Sensibilidad sin alteraciones.
Reflejos miotticos normales y simtricos. Reflejo cu-
tneo plantar flexor bilateral. No dismetra a las manio-
bras dedo-nariz ni taln-rodilla. Puntuacin de 9 en la
Nacional Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).
Pruebas complementarias
Datos de Laboratorio en Urgencias: Hb 16.8, Hto
52.9%, VCM 93.1, Leucocitos 11900 (N 38.3%, L
50%, M 10.1%). Plaquetas 181.000. Hemostasia: PT
17.9, Act PT 47%, INR 2.6, Fibringeno 430, T Ce-
falina 29.4. Ratio T Cefalina 1.10. Bioqumica: LDH
- 374 -
302, PCR < 2.9, Glucosa 103, Urea 51. Creatinina
1.56, Sodio 139.9, Potasio 4.4, Cloro 106, Calcio 8.7,
Bilirrubina total 1.0. Enzimas hepticas y perfil lip-
dico sin alteraciones. Hormonas tiroideas normales.
Marcadores tumorales negativos.
EKG: FA con respuesta ventricular media a 125 lpm.
Crecimiento de VI. ST rectificado en cara lateral, I, II
y III.
TC Cerebral simple: Infarto cerebral parietal derecho
(figura 1)
Doppler Transcraneal y Vrtebrobasilar: Patrn TIBI II
en el recorrido de la ACM derecha entre 60-50 mm
de profundidad, sin obtenerse registro a partir de
50 mm Resto de arterias insonadas sin alteraciones
Eco-Doppler color de arterias carotdeas y vertebrales
extracraneales: Velocidades de flujo globalmente dis-
minuidas. Ateromatosis leve con placa en bifurcacin
carotdea derecha que no condiciona estenosis hemo-
dinmicamente significativa. IP normales. GIM normal.
Ecocardiograma: Estudio realizado en fibrilacin au-
ricular con respuesta ventricular rapida a 130-140
lpm. Ventrculo izquierdo de tamao normal con hi-
pertrofia marcada del tabique interventricular de 20
mm (figura 2) y ligera del resto de las paredes de 12
mm, sin obstruccion dinmica. Ventrculo derecho
normal con funcion sistlica normal. Dilatacion lige-
ra biauricular. Insuficiencia mitral ligera. Insuficiencia
artica ligera. Insuficiencia tricspide ligera.
AngioTC de Troncos Suprarticos y polgono de Wi-
llis: Ausencia de rama temporal anterior derecha en
trifurcacin de ACM de este lado. Origen fetal de la
arteria cerebral posterior izquierda. Fenestracin de
la arteria basilar. Pequeas placas a nivel de ambas
bifurcaciones calcificadas que no producen esteno-
sis significativas y en los sifones carotdeos.
Diagnstico
Infarto cerebral en territorio de ACM derecha de
etiologa cardioemblica.

Fibrilacin auricular permanente.
Fracaso de tratamiento con antagonistas de vitami-
naK.
Miocardiopata hipertrfica no obstructiva familiar.
Tratamiento
El paciente permaneci ingresado en la Unidad de
Ictus durante las primeras 24 horas presentando como
nica incidencia frecuencias cardiacas elevadas sin re-
percusin hemodinmica que requirieron ajuste de tra-
tamiento con betabloqueantes. En cuanto al tratamiento
rehabilitador recibi fisioterapia y logopedia.
En este paciente se plante la necesidad de cambio
de tratamiento anticoagulante ya que haba presentado
un infarto cerebral a pesar de que los niveles de antivita-
mina K se encontraban en rango teraputico. Dado que
el ecocardiograma no haba mostrado patologa valvular
cardiaca significativa ni obstruccin de la salida del VI se
decidi iniciar Rivaroxabn ajustando la dosis a funcin
renal 14 das despus del ictus.
Evolucin
El paciente evolucion favorablemente durante su in-
greso, persistiendo al alta parlisis facial central izquierda
y leve disartria como nica sintomatologa, con NIHSS de
3 puntos y escala de Rankin modificada de 1 punto.
DISCUSIN
La Fibrilacin Auricular (FA) es la arritmia cardiaca
ms comn a nivel mundial, afectando a ms de 33 mi-
llones de personas. Adems es la arritmia embolgena
que con mayor frecuencia causa ictus isqumico, una en-
fermedad discapacitante cuyo impacto tanto social como
econmico es elevado. El tratamiento anticoagulante
aplicado segn las escalas de estratificacin del riesgo ha
demostrado ser la mejor opcin para prevenir la enfer-
medad cerebrovascular en estos pacientes. Clsicamente
los frmacos de que disponamos eran los antagonistas
de la vitamina K (Acenocumarol y Warfarina). Sin embar-
go, en la ltima dcada se han introducido en el arse-
nal teraputico anticoagulantes de accin directa como
Apixabn, Dabigatrn y Rivaroxabn, que demostraron
no inferioridad con Warfarina y mejor perfil de seguridad
en cuanto a mortalidad y hemorragia intracraneal1.
El caso que describimos es el de un paciente que pre-
senta infarto cerebral en contexto de FA y miocardiopata
hipertrfica (MCH) familiar no obstructiva. La MCH se de-
fine por el aumento de grosor de la pared del Ventrculo
Izquierdo que no se explica por alteraciones en las con-
diciones de carga. Aproximadamente el 60% de los casos
de MCH se deben a alteraciones genticas autosmicas
dominantes secundarias a mutaciones en los genes que
codifican las protenas sarcomricas cardiacas. A lo largo
de la progresin de la enfermedad la Aurcula Izquierda
(AI) sufre una dilatacin de causa multifactorial (princi-
- 375 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
palmente el aumento de presin del VI) que condiciona
tanto la aparicin de Fibrilacin Auricular (FA) como el
pronstico a largo plazo.
Los pacientes con MCH presentan una prevalencia de
Fibrilacin Auricular (FA) entre 4 y 6 veces mayor que el
resto de la poblacin de la misma edad, y el riesgo de
aparicin aumenta un 2% cada ao (2/3 de los pacientes
con MCH presenta FA paroxstica y 1/3 FA permanente)2.
Se recomienda el cribado con ecocardiografa entre los
familiares de primer grado para conseguir un diagnstico
precoz y poder iniciar el tratamiento tanto sintomtico
como preventivo lo antes posible.
El tratamiento de la FA incluye la profilaxis antitrombti-
ca mediante anticoagulacin, y se indica en base a la escala
CHA2DS2-VASc que estima el riesgo de enfermedad emb-
lica en pacientes con FA no valvular3. En esta escala se in-
cluye: insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensin, edad,
diabetes mellitus, antecedentes de infarto (o insuficiencia
renal en fase terminal), enfermedad vascular perifrica y el
sexo femenino. Sin embargo, los pacientes con MCH son
ms jvenes que otros grupos de alto riesgo y adems no
se incluyen en los ensayos clnicos de tromboprofilaxis, por
lo tanto el uso del CHA2DS2-VASc en estos pacientes no se
recomienda. De hecho, en caso de aplicarse podramos es-
tar cometiendo el error de subestimar el riesgo de pacientes
que sufren tanto esta patologa como otras cardiomiopa-
tas, infratratando pacientes de alto riesgo4.
Dada la alta incidencia de ictus en pacientes con MCH
y FA tanto paroxstica como permanente, se recomienda
tratamiento anticoagulante en todos los casos, incluso
aunque se haya conseguido reversin a ritmo sinusal. La
terapia con doble antiagregacin con Aspirina y Clopido-
grel solo debe considerarse en aquellos pacientes que
tienen contraindiacin para anticoagulacin oral. A pesar
de que no existen datos de uso de nuevos anticoagu-
lantes orales en pacientes con MCH, estos estn reco-
mendados cuando la dosis ajustada de antagonistas de
la vitamina K no puede ser utilizada por fallo teraputico
o efectos adversos, o en aquellos casos en los que no se
pueda realizar un adecuado control de INR5.
Decidimos iniciar el tratamiento con un anticoagulan-
te oral de accin directa al paciente, no solo por razo-
nes de eficacia y seguridad sino porque al necesitar tra-
tamiento a edades ms tempranas que otros pacientes
con FA no valvular el neurlogo ha de tener en cuenta
la calidad de vida, viajes, vida laboral y preferencias del
paciente. Adems, simplificando el tratamiento aumenta-
mos la adherencia y en consecuencia podremos prevenir
los eventos isqumicos con mayor seguridad.
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sis and Management of Hypertrophic. Cardiomyopathy.
[Internet] European Heart Journal. Thomas F. Lscher,
2014
Figura 2. Ecocardiograma Transtorcico en la que se
observa hipertrofia del tabique interventricular de 20 mm
que no condiciona obstruccin dinmica.
 FACTORES DE RIESGO
PARAHEMORRAGIA CEREBRAL
EN UN PACIENTE MIGRAOSO
Supervisin:
Julia lvarez Fraga
Mara Alonso
De Leciana Cases Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 68 aos diagnosticado de migraa con aura
visual desde los 20 aos en tratamiento con ergotamina
tartrato y dihidroergotamina mesilato a demanda en las
crisis de dolor. Presenta, mientras realizaba una manio-
bra de valsalva un episodio de alteracin de la percep-
cin del campo visual izquierdo y escotoma centelleante
que describe como semejante a sus auras visuales habi-
tuales, seguido de malestar general y cefalea holocraneal
opresiva similar a sus cefaleas previas que empeora con
los movimientos y no cede con la toma de medicacin.
Posteriormente asocia disminucin de la agudeza visual
y fotofobia. El paciente refiere aumento del nmero de
comprimidos de ergotamina tartrato consumido (hasta
un mximo de 4 diarios) en los ltimos meses, adems
de la toma de sildenafilo pocos minutos antes de la apa-
ricin de la clnica. Entre los antecedentes personales del
paciente destacan dos traumatismos craneoenceflico
leve en regin frontal derecha en el ao 2000 y 2001.
Exploracin fsica
Exploracin general sin alteraciones. Exploracin
neurolgica: paciente alerta y orientado. Lenguaje sin
alteraciones. No apraxias ni agnosias. Pupilas isocricas
normorreactivas, movimientos oculares externos sin res-
tricciones. Campimetra por confrontacin: hemiapnosia
homnima izquierda. Exploracin de nervios craneales
sin alteraciones. Sistema motor: tono y trofismo conser-
vado, balance muscular 5/5 en las cuatro extremidades.
No alteraciones de la sensibilidad. Reflejos osteotendino-
sos normales, con reflejo cutneo plantar flexor bilateral.
No dismetra ni disdiadococinesia. NIHSS 2 puntos.
Pruebas complementarias
Datos de laboratorio urgentes: hemograma y bioqu-
mica sin alteraciones.
TC de crneo: hemorragia en regin occipital derecha
de 4,2x2,2 cm con mnimo halo de edema perilesional,
- 377 -
sin efecto de masa. Hematoma subdural en la hoz del
tentorio ipsilateral. Infarto antiguo en territorio de la arte-
ria cerebelosa posteroinferior (PICA) izquierda.
AngioTC cerebral: hipoplasia de la arteria vertebral de-
recha, hipoplasia del segmento A1 de la arteria cerebral
anterior derecha. No se observan dilataciones aneurismti-
cas ni estenosis significativas en el resto de las arterias ce-
rebrales. No se identifican nidos malformativos ni drenajes
venosos sugestivos de fstulas arterio-venosas cerebrales.
RMN cerebral: hemorragia occipital derecha. Hemo-
rragia subdural tentorial, occipital y temporal derechas.
Lesin isqumica antigua en territorio de la PICA izquier-
da. Quiste aracnoideo en fosa temporal media izquierda
(Figura 1).
Arteriografa cerebral: sin alteraciones significativas.
RMN cerebral (control): Lesion residual tras hemato-
ma occipital derecho. Infarto antiguo de PICA izquierda.
Microhemorragia frontal izquierda. Quiste aracnoideo en
polo temporal izquierdo.
Diagnstico
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa en lbulo
occipital derecho asociada a hemorragia subdural tentorial
occipital y temporal derecha de etiologa inhabitual en pro-
bable relacin a consumo de ergticos y sildenafilo.
Migraa con aura visual.
Tratamiento
Tratamiento al alta: se recomienda la suspensin de
frmacos ergticos y sildenafilo.
Evolucin
El paciente presenta mejora progresiva hasta la reso-
lucin completa del cuadro clnico, quedando asintom-
tico en 4 das.
DISCUSIN
La asociacin entre el infarto cerebral y los anteceden-
tes de migraa, consumo de frmacos con accin vaso-
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
constrictora como los ergticos, as como con sildenafilo,
ha sido descrita en mltiples ocasiones. Sin embargo, la
relacin entre estos factores y la hemorragia cerebral es
menos conocida.
Durante los ataques de migraa se produce un vasoes-
pasmo que puede conducir a isquemia cerebral, pero tam-
bin a isquemia de las paredes de los vasos intracraneales
por afectacin de los vasa vasorum. El consumo de ergti-
cos contribuye al aumento de la vasoconstriccin cerebral
y de la subsecuente isquemia de las paredes vasculares, lo
que podra alterar los mecanismos de autorregulacin en
la microcirculacin (1). Si en estas condiciones se produce
un aumento de la presin de perfusin se podra producir
la ruptura vascular y, por lo tanto, una hemorragia cerebral.
Esto ltimo puede ser tambin favorecido por el consumo
crnico de ergticos que pueden condicionar un aumento
de la presin arterial.
Por otra parte, el sildenafilo es un frmaco con un
potente efecto vasodilatador derivado de su efecto inhi-
bidor competitivo de la fosfodiesterasa. El consumo de
sildenafilo produce vasodilatacin cerebral, lo cual, en
situaciones de alteraciones de la regulacin de la circu-
lacin podra desembocar en un excesivo aumento del
flujo sanguneo cerebral (2).
En este caso, el paciente refera un aumento en el
consumo de ergticos durante los ltimos 6 meses de
Figura 1. RMN cerebral: hemorragia occipital derecha.
Hemorragia subdural tentorial, occipital y temporal derechas.
Lesin isqumica antigua en territorio de la PICA izquierda.
Quiste aracnoideo en fosa temporal media izquierda.
- 378 -
hasta 4 comprimidos diarios, as como la ingesta de silde-
nafilo, lo que, en funcin de los mecanismos propuestos,
pudo causar una situacin de prdida de la capacidad de
regulacin de la circulacin cerebral y menor tolerancia
a la hiperperfusin. En esta situacin la realizacin de
una maniobra de valsalva, que supone un aumento de la
presin arterial de forma transitoria, pudo ser el desen-
cadenante final de la ruptura vascular y del desarrollo de
una hemorragia cerebral (3).
Se puede concluir de forma razonable que no es
aconsejable el uso concomitante de frmacos con accin
vasomotora.
BIBLIOGRAFA
1. Monteith TS, Goadsby PJ. Acute migraine therapy: new
drugs and new approaches.. [Internet] Current Treatment
Options Neurology. . Myrna R. Rosenfeld, 2011
2. C. Ayberk et al.. Intracerebral hemorrhage after Sildenafil
Citrate use: an incidental association?. [Internet] Urology
Journal. Joseph A. Smith, 2014
3. Lima TP et al.. Hemodynamic responses during and af-
ter multiple sets of stretching exercises performed with
and without the valsalva maneuver.. [Internet] Clinics.. Ed-
mund Chada Baracat, 2015
 INFARTO CEREBRAL
DELOCALIZACIN ATPICA
Alberto Garrido Fernndez, Alba Lpez Bravo, Pal Ricardo Vinueza Buitrn,
Supervisin:
Abel Alejandro Sanabria Sanchinel
Carlos Tejero Juste Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente varn de 48 aos de edad, natural de Ma-
rruecos.
Como antecedentes mdicos destaca una trombosis
venosa profunda a nivel de extremidad inferior izquierda
en 2013.
Acude a urgencias de nuestro hospital por cuadro de
inestabilidad. Presenta sensacin de adormecimiento de
extremidad inferior derecha desde las 48h previas, con
dificultad para la deambulacin. Simultneamente a di-
cho cuadro presenta cefalea frontal bilateral y alteracin
visual con prdida del campos derechos.
No nuseas ni vmitos asociados. No fiebre.
Exploracin fsica
Paciente consciente, orientado, normohidratado y
normoperfundido. Glagow 15. Colaborador. Eupneico en
reposo.
Lenguaje conservado. No asimetras faciales. Leve des-
conjugacin ocular con limitacin del recto interno del ojo
izquierdo en mirada lateral derecha (Sin diplopia).
Dficit campimtrico inferior derecho. Extincin visual
derecha.
Hemiparesia derecha 4/5 de predominio en extremi-
dad inferior derecha. Marcha con clara claudicacin de la
extremidad inferior derecha.
Reflejos miotticos vivos, de predominio en extremi-
dad inferior derecha. Reflejo cutneo plantar extensor
derecho.
Pruebas complementarias
Anlisis de sangre:
Bioqumica: sin hallazgos relevantes salvo lipopro-
tena A de 62.1mg/dL.
Proteinograma en suero: sin alteraciones.
Orina reciente: sin alteraciones.
TSH: 4.63microU/L.
- 379 -
Hemograma: hemoglobina de 16.3g/dL, leucoci-
tos de 13.6mil/mm3. Resto sin alteraciones.
Vitamina B12 y c. Flico: sin alteraciones.
Anticoagulante lpico: 1.41 (Ratio del laboratorio
entre 0.8-1.2)
Inmunoglobulinas: sin alteraciones.
Estudio de inmunidad: sin alteraciones.
Estudio de les y VIH: negativos.
Estudio de coagulacin: INR-TP 1.35 (T), tiempo de
protrombina de 14.8segundos, actividad de pro-
trombina de 66 (T) %.
Anlisis de Lquico Cefalorraqudeo:
Bioqumica: sin alteraciones.
Micobacterias: visin directa negativa. Cultivos ne-
gativos.
Parasitologa, bacteriologa y serologas: negativas.
Pruebas de Imagen:
TC cerebral: no se evidencian focos de hemorragia
intracraneal ni desplazamientos de la lnea me-
dia. Pequeas hipodensidades focales aisladas
en sustancia blanca del centro semioval y crtex
occipital izquierdos, como signos de encefalopa-
ta inespecfica. No se aprecian claras alteracioens
sugestivas de patologa isqumica aguda. Cavum
del septum pelucidum.
TC cerebral (2): pequeas reas hipodensas corti-
co-subcorticales en territorio posterior de la arte-
ria cerebral media izquierda con sutil borramiento
de surcos, en probable relacin con proceso vas-
cular isqumico subagudo-crnico. Lnea media
centrada, sin desplazamientos. Sistemas cisternal
y ventricular de tamao y configuracin normal.
Depsito de oligoelementos en ganglios basales.
No se observan signos de patologa vascular is-
qumica aguda. No se aprecian imgenes eviden-
tes de hemorragia intra o extraaxial.
RMN cerebral y Angio-RMN: lesiones hipointensas
en ponderacin T1 e hiperintensas en T2 y Flair
que no se realzan tras administracin de contraste
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
paramagntico a descartar origen isqumico ver-
sus infeccioso.
DTC y DTSA: ocupacin de la luz de la arteria car-
tida interna izquierda por material isoecoico que
la ocluye (posible trombo organizado) con impor-
tante repercusin de la circulacin distal que se
compensa por Arteria Comunicante Posterior, Ar-
teria Comunicante Anterior y Oftlmica.
Angio-TC de TSA: oclusin en el origen de la arteria
cartida interna izquierda. Hipoplasia de ambos
segmentos P1 compensada por las arterias comu-
nicantes posteriores.
Pruebas Cardiolgicas
Holter de 24h: ritmo sinusal con correcta frecuen-
cia cardiaca. Escasa extrasistolia auricular y mni-
ma ventricular.
Ecocardiograma: funcin sistlica ventricular iz-
quierda global y segmentaria normal. Morfologa
y flujos valvulares normales. Sin shunts intracar-
diacos.
Diagnstico
Infarto hemodinmico hemisfrico izquierdo en terri-
torio frontera.
Tratamiento
Acenocumarol segn pauta de Hematologa.
Atorvastatina 80mg 1/24h.
Evolucin
Durante el ingreso el paciente present un empeo-
ramiento de su sintomatologa hacia el cuarto da con
cuadro de anomia, alexia de frases complejas y habla
poco fluente, hemianopsia homnima derecha y ligero
empeoramiento de su hemiparesia derecha.
No obstante en das posteriores comenz a presentar
franca mejora, persistiendo nicamente al alta una lige-
ra hemiparesia derecha 4+/5 y extincin visual derecha,
habindose recuperado de forma completa de las altera-
ciones del lenguaje.
DISCUSIN
Se definen los infartos de territorio frontera como in-
fartos por descenso de la presin de perfusin cerebral.
- 380 -
A diferencia de los tromboemblicos en los infartos
frontera no existe afectacin de vasos del territorio infar-
tado, sino que se produce una disminucin de la perfu-
sin como consecuencia de un bajo gasto cardiaco o de
lesiones severas en vasos como la cartida interna o el
sistema vertebrobasilar.
Para generar un grado de isquemia suficiente para
producir cada en la presin de perfusin cerebral se
requieren estenosis subtotales o completas de grandes
vasos.
Constituyen del 5-10% de los infartos cerebrales vi-
sualizados en TC, si bien en pacientes con diseccin ca-
rotdea interna este porcentaje podra ser ms elevado.
El parmetro fundamental para su gnesis es la dis-
minucin de la presin de perfusin. En la mayora de
los pacientes se produce comepensacin de la cada de
presin gracias a las arterias del polgono de Willis y por
otras vas colaterales (Arteria oftlmica).
reas cruciales para el cerebro como el giro parahi-
pocampal o el giro calcarino tienen una doble irrigacin
proveniente de las circulaciones anterior y posterior.
Estenosis severas de la arteria cartida interna se aso-
cian a cada del flujo cerebral y de la reserva hemodi-
nmica en zonas frontera adems de a aumento de la
extraccin de oxgeno den dichas reas.
Las zonas fundamentalmente afectadas por este tipo
de infartos son el territorio superficial o cortical (Entre
arteria cerebral anterior y arteria cerebral media; y pos-
terior entre arteria cerebral media y posterior) y el te-
rritorio frontera profundo (Ramificaciones de las arterias
lentculo-estriadas y ramas distales superficiales de arte-
ria cerebral media).
En el caso que nos ocupa la instauracin de forma
brusca de una estenosis a nivel de cartida interna iz-
quierda (favorecida probablemente por alteraciones de
la coagulacin asociadas a anticoagulante lpico positi-
vo) provoc una cada en la presin de perfusin que
deriv en la instauracin de infarto en territorios frontera
tanto a nivel superficial como profundo.
BIBLIOGRAFA
1. Juan J. Zarranz. Neurologa. [Libro] Espaa. Elsevier, 2007
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC cerebral Figura 2. RMN cerebral

Figura 3. Angio-TC1 Figura 4. Angio-TC2

- 381 -
 ICTUS ISQUMICO
RECURRENTE EN RELACIN A
DFICIT DE ANTITROMBINA III
Sandra Arniz Senderos, Elena Casas Pea, Naroa Arenaza Basterrechea,
Supervisin:
EvaPorqueres Bosch
Yolanda Bravo Anguiano Hospital Universitario de Burgos. Burgos
CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos el caso de un paciente que ingresa por
recurrencia vascular (ictus isqumico ) un mes despus
del primer episodio.
Se trata de un varn de 59 aos con los siguientes an-
tecedentes mdicos: hipertensin arterial en tratamiento
con olmesartn 40/amlodipino 10/hidroclorotiazida 25
mg cada 24 horas, diabetes mellitus en tratamiento con
metformina 850 mg cada 24 horas, esteatosis heptica,
necrosis avascular de ambas caderas y claudicacin atpi-
ca de extremidades inferiores.
En Diciembre de 2014 el paciente ingres en la uni-
dad de ictus por un infarto agudo frontal izquierdo que
se present en forma de afasia nominal leve. La analtica
result normal. En la tomografa computerizada craneal
se objetiv lesin hipodensa en la parte anterior de gan-
glios basales izquierdos con un rea hiperdensa en su
interior. En angio-tomografa computerizada de troncos
supraarticos: ateromatosis calcificada en bifurcacin
de ambas arterias cartidas comunes que no producan
estenosis significativa. La monitorizacin-ECG no mos-
tr arritmias embolgenas. Se realiz un ecocardiogra-
ma transtorcico que mostr remodelado concntrico
del ventrculo izquierdo, aurcula izquierda ligeramente
dilatada y resto normal. Se complet estudio con reso-
nancia magntica cerebral (imagen 1) que mostr infar-
to subagudo parcialmente hemorrgico en territorio de
arteria cerebral media izquierda. Se inici tratamiento de
prevencin secundaria del ictus con clopidogrel 75 mg
cada 24 horas. Su evolucin clnica fue favorable perma-
neciendo asintomtico al alta y quedando pendiente de
estudio de hipercoagulabilidad.
Enfermedad actual: en Enero de 2015 consulta por
alteracin del habla y debilidad de extremidad superior
derecha de aparicin brusca.
Exploracin fsica
Las cifras de tensin arterial, frecuencia cardaca y glu-
cemias resultaron normales.
- 382 -
La auscultacin cardiopulmonar era normal, se palpaba
pulso pedio izquierdo, pero no pedio ni tibial derechos.
En cuanto a la exploracin neurolgica, el paciente se
encontraba consciente y orientado, presentaba leve di-
sartria, no alteracin campimtrica por confrontacin, pa-
res craneales normales, no dficit motor ni sensitivo. No
asomatognosia ni anosognosia. Reflejo cutneo-plantar
flexor bilateral. Resto de exploracin anodina.
Pruebas complementarias
Analtica general: normal.
Radiografa de trax: normal.
Tomografa computerizada (TC) craneal: lesin anti-
gua compatible con infarto antiguo en territorio de
ACM izquierda. Sin datos de patologa aguda.
En la monitorizacin ECG durante una semana, se
mantiene en ritmo sinusal.
Se completa el estudio con una RMN craneal, que
muestra infarto antiguo ya conocido en territorio de
ACM izquierda (Imagen 2); sin evidenciarse lesiones
agudas.
Estudio de hipercoagulabilidad 1: los valores funcio-
nales de antitrombina (AT) resultaron descendidos
(51 %), confirmndose en una segunda determina-
cin (52 %); y las determinaciones antignicas es-
taban tambin descendidas, 0.168 g/L y 0.201 g/L,
por lo que se diagnostic de dficit de antitrombina
III tipo 1.
Diagnstico
Ictus isqumico recurrente de etiologa inhabitual en
relacin a dficit de antitrombina III tipo 1, es decir, d-
ficit cuantitativo, caracterizado por una disminucin de
la actividad inmunolgica y biolgica de la AT y con una
disminucin de la sntesis de protena normal.
Tratamiento
Tras el diagnstico de dficit de antitrombina se sus-
pende tratamiento con clopidogrel y se inicia tratamiento
anticoagulante oral con acenocumarol para mantener un
INR de 2-3 como tratamiento profilctico 2.

Evolucin
La evolucin clnica fue favorable permaneciendo
asintomtico al alta.
En la visita ambulatoria a los 4 meses, no haba pre-
sentado recurrencia vascular. Se mantiene tratamiento
anticoagulante oral con acenocumarol y en seguimiento
con controles peridicos por parte de Neurologa.
Por parte de Hematologa, se realizar estudio fami-
liar a dos hijos y una hermana, sin antecedentes tromb-
ticos ninguno de ellos.
Actualmente en seguimiento por traumatologa por
dolor en cadera pero con movilidad aceptable a la ex-
ploracin (sus antecedentes de necrosis avascular de
caderas pudieran estar en relacin con su estado de hi-
percoagulabilidad, ya que se trata de uno de los factores
predisponentes ms frecuentes).
DISCUSIN
Aproximadamente, el 5 % del total de los accidentes
cerebrovasculares (ACV) y el 10 % de los ocurridos en
pacientes jvenes se deben a diversas alteraciones he-
matolgicas, la mayora de las cuales se asocian con ten-
dencia trombtica, como son las trombofilias congnitas
debidas al dficit de anticoagulantes fisiolgicos como el
dficit de antitrombina III 3. Especficamente, este dficit
se asocia con una de tres a siete veces ms riesgo de en-
fermedad tromboemblica venosa en comparacin con
otras trombofilias.
Es poco frecuente que personas de edad mayor de 55
aos debuten con episodios de trombosis y que afecte a
territorio arterial 4; por ello no nos podemos olvidar de
realizar un estudio etiolgico completo an en presen-
Figura 1. Resonancia magntica en difusin (DWI) de
Diciembre que muestra infarto subagudo parcialmente
hemorrgico en territorio de arteria cerebral media
izquierda.
- 383 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
cia de factores de riesgo vascular clsicos y en edades
ms avanzadas como ocurra con nuestro paciente, para
detectar otras entidades de riesgo que precisen de una
terapia diferente, ya que encontrar una causa potencial
conlleva un mejor manejo teraputico y la posibilidad de
disminuir el riesgo de recurrencias con medidas de pre-
vencin secundaria 5.
BIBLIOGRAFA
1. Bushnell CD, Goldstein LB.. Diagnostic testing for coagulo-
pathies in patients with ischemic stroke.. [Internet] Stroke;
a yournal of cerebral circulation; 3067-78. Marc L. Dicken,
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2. Zucker ML, Gomperts ED, Marcus RG.. Prophylactic and
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bin III deficiency.. [Internet] South African medical journal;
1743-8. Janet Seggie, 1976
3. Szymaska M1, Alhenc-Gelas M, Undas A.. Recurrent is-
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antithrombin deficiency caused by 9788 G>A splice site
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thrombosis; 213-5. Dr. Richard Marlar, 2013
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5. M. Martnez-Martnez, R. Cazorla-Garca, L.A. Rodrguez
de Antonio, P. Martnez-Snchez, B. Fuentes, E. Diez-
Tejedor. Hypercoagulability and ischemic stroke in young
patients. [Internet] Neurologa, Publicacin Oficial de
la Sociedad Espaola de Neurologa; 343-8. J. Matas-
Guiu, 2010
Figura 2. Resonancia magntica de Enero con lesin
isqumica crnica frontal izquierda con restos hemorrgicos
que afecta ganglios de la base en territorio de ACM
izquierda.

Supervisin:
Rafael Bustamante Toledo
PACIENTES COMPLEJOS
YDECISIONES COMPLEJAS
Jos Antonio Snchez Garca, Virginia Delgado Gil, Csar Martnez Toms,
JuanaMuoz Novillo
Complejo Hospitalario Regional Carlos Haya. Malag

CASO CLNICO TC Crneo: rea de sangrado intraparenqimatoso

Anamnesis
Hombre de 38 aos, diagnosticado de Leucemia Lin-
foblstica Aguda-proB. Inicia quimioterapia segn Pethe-
ma-LLA con preinduccin sin complicaciones. El da +13
de induccin, present una crisis comicial generalizada
consistente en movimientos tonicoclnicos de los cuatro
miembros, con mordedura de lengua sin relajacin de
esfnteres, que cedi con diazepam. Posteriormente, in-
tenso dolor de cabeza, nuseas con vmitos, hormigueos
y asociado a debilidad en hemicuerpo izquierdo. En TC se
objetiva hemorragia intraparenquimatosa derecha. Tras
realizacin de AngioTC y RM se detecta trombosis venosa
del seno longitudinal superior.
Exploracin fsica
Neurolgicamente se encontraba obnubilado, difi-
cultad para mantener atencin ycolaboracin. Sudoro-
so. Nauseoso. Lenguaje normal. PINRLA, Dificultad para
mantener la atencin pero impresiona de posible hemia-
nopsia por reflejo de amenaza. Leve paresia facial central
izquierda. Hemiparesia izquierda severa 2/4. RCP dere-
cho flexor, izquierdo indiferente. Hemihipoalgesia com-
parativa de miembros izquierdos.
Pruebas complementarias
Analtica general: Plaquetas 85000, INR 1, TP 99%, TPTA
18 seg. Marcadores hepticos, serologas y bioqumica
general normal. Protena S 36&rsquo;17% (Valores re-
ferencia 60-150). Factor vWF actividad 150% (Valores
referencia 60-140), Factor vWF antignico 200% (Va-
lores referencia 60-140), factor XIII 39% (Valores re-
ferencia 60-140). 5.5 % de clulas que presentan por
citometra de flujo caractersticas fenotpicas blsticas
que corresponden al diagnstico de Leucemia linfo-
blstica aguda con expresin aberrante de CD15.
* EKG: Ritmo sinusal.
* Rx trax: sin hallazgos.
parietal derecho con un tamao de 2x2&rsquo;3cm
con efecto de masa significativo asociado a HSA.
EEG Vigilia: EEG que muestra una actividad de base
ligeramente lentificada, sobre la que se recogen
frecuentes brotes de paroxismos de puntas y on-
das lentas (theta) de morfologa irregular, en re-
gin fronto-temporal del hemisferio derecho con
transmisin ocasional a regiones homlogas con-
tralaterales. Conclusin: EEG de vigilia compatible
con una focalidad lesivo-irritativa frontotemporal
derecha.
R  M crneo y angioRM: Hematoma parietal dere-
cho en evolucin donde se objetivan defectos de
repleccin en segmento posterior de seno lon-
gitudinal superior, en localizacin de hematoma
hallazgos compatibles con hemorragia por trom-
bosis venosa. En estudio previo se aprecia mayor
permeabilidad del seno longitudinal superior, con
importante disminucin de los defect de repleccin
de dicho segmento.
Angio-RM de Crneo (Control tras 2 meses): He-
matoma parietal derecho en evolucin con menor
componente de edema. Discreta diltacin del atrio
del VL derecho en relacin con retraccin por com-
ponente de atrofia. No se hidrocefalia. Tras la admi-
nistracin de contraste se aprecian los senos veno-
sos permeables.
Diagnstico
Trombosis venosa cerebral que implica a seno longi-
tudinal superior complicado con hemorragia intraparen-
quimatosa y crisis focales sintomticas, en paciente con
plaquetopenia, LLA ProB y tratamiento quimioterpico.
Tratamiento
Realiz tratamiento profilctico con heparina de bajo
peso molecular y levetiracetam 1000mg/12h. Se suspen-
dieron asparaginasa y vincristina.

- 384 -
Evolucin
Se inici tratamiento con levetiracetam y se propuso
idear estrategia de tratamiento quimioterpico iv ms
apropiado con menor riesgo protrombtico y hemorr-
gico, manteniendo controles analticos y transfundien-
do cuando fuese preciso. En el tratamiento inicial vin-
cristina, daunorubicina, intratecal, pegaspargasa dosis
nica y asparaginasa continuado. Tras revisin de la
literatura, se suspendi tratamiento con asparaginasa
y vincristina.
El tratamiento de la trombosis de senos venosos ce-
rebral implica habitualmente anticoagulacin pero dada
la cuanta del hematoma y el marcado efecto masa, no
se consider adecuado anticogular debido al riesgo de
aumento del sangrado y el deterioro clnico (Posterior-
mente present plaquetopenia de 56000, bajando hasta
22000). Se decidi asociar al tratamiento heparina de
bajo peso molecular a dosis profilcticas en prevencin
de trombosis venosa. La puncin lumbar estaba contra-
indicada en dicho momento por el efecto masa del he-
matoma con edema asociado y por lo tanto tambin lo
estaba el tratamiento intratecal.
Se plante la opcin de repermeabilizacin el seno
va endovascular pero dada la evolucin satisfactoria y
la mejora espontnea con permebilizacin del seno, se
desestim. Durante su estancia en planta el paciente
evolucion de forma favorable y su situacin hemodin-
mica permaneci estable, sin cefalea, no volvi a presen-
tar crisis, iniciando sedestacin y la movilidad del brazo y
la pierna izquierda.
Actualmente presenta hemiparesia izquierda leve,
contina tratamiento con prednisona y 2 Induccin con
FLAG-IDA (Fludarabina, citarabina, idarubicina y factores
estimulantes de colonias de granulocitos). Tras estudios
controles, el seno longitudinal se encuentra permeable y
el hematoma est en resolucin.
DISCUSIN
Conocida es la asociacin entre trombosis venosa y
cncer. En un estudio internacional prospectivo de pa-
cientes con trombosis venosa cerebral, se observ que
un 7,4% estaban asociadas a cncer. De ellas, 2,2% ocu-
rrieron en pacientes con neoplasias en el SNC, 3,2% en
pacientes con tumores slidos fuera del SNC y un 2,9%
en pacientes con neoplasias hematolgicas, como es el
caso que nos ocupa. En la patogenia se incluyen una
combinacin de elementos que se relacionan con la pro-
pia enfermedad, su tratamiento y factores individuales
del paciente.
La trombosis venosa cerebral se produce principal-
mente durante la fase de induccin del tratamiento y
puede ser potencialmente fatal en el 50% de los casos. L-
asparaginasa es un importante tratamiento como terapia
inductora de remisin en la LLA. Produce cambios en las
- 385 -
protenas de coagulacin de la sangre, lo cual produce
un impacto sobre el sistema de coagulacin, pudiendo
provocar sangrado y eventos tromboemblicas. Produce
deficiencia de Antitrombina III, el ms importante anti-
coagulante endgeno, aumentando de forma significa-
tiva el riesgo de trombosis venosa cerebral, como es el
caso de nuestro paciente. Tambin produce un descenso
del fibringeno, favoreciendo hemorragias, provocando
un equilibrio potencialmente inestable. Otro de los fr-
macos que favorecen la aparicin de trombosis venosa
cerebral es la vincristina, tambin administrada a nuestro
paciente.
La trombosis venosa cerebral se presenta de forma
frecuente en pacientes con tumores de origen hemato-
lgico, especialmente leucemias. El seno longitudinal su-
perior es el ms frecuentemente afectado. Clnicamente
el sntoma ms comn es la cefalea, que puede acom-
paarse de signos focales neurolgicos, convulsiones o
encefalopata. La RM craneal y las tcnicas de venografa
por RM craneal son las tcnicas de eleccin para el diag-
nstico.
El tratamiento debe ser individualizado. En algunos
casos la observacin es adecuada, mientras que en otros
se podra considerar la anticoagulacin. La escasa evi-
dencia cientfica y el miedo a sangrados debido a la alta
frecuencia de lesiones isqumicas o de hemorragias in-
tracraneales al diagnstico de TVC ha generado dudas en
cuanto a la seguridad y eficacia de la anticoagulacin. La
anticoagulacin parece ser segura, incluso en presencia
de hematoma segn algunos autores. Su indicacin est
avalada por las ltimas guas de la European Federation
of Neurological Societies (EFNS) y de la American Heart
Association (AHA)/American Stroke Association (ASA)
con un nivel de recomendacin B, sin embargo, el uso
de anticoagulantes no se ha extendido porque estos pa-
cientes presentan alto riesgo de hemorragia.
L-asparaginasa se debe suspenderse por un tiempo e
iniciarse tratamiento con heparinas de bajo peso mole-
cular y posteriormente, si se considera preciso, sustituir-
la por anticoagulacin oral durante 3-6 meses. Algunas
iniciativas de tromboprofilaxis se han realizado para in-
tentar disminuir la frecuencia y gravedad de la trombo-
sis. Parece relevante recomendar estudio de trombofilia
primaria a todos los casos de LLA previamente a iniciar
el tratamiento, y realizar monitorizacin de factores ad-
quiridos variables. La presencia de trombofilia primaria
y/o factores de riesgo variables asociados puede requerir
el uso individualizado de tromboprofilaxis. Analizadas las
posibles alternativas, la ms eficaz podra ser la adminis-
tracin de plasma fresco congelado junto con cada dosis
de asparaginasa.
En nuestro caso fuimos conservadores y decidimos
tratamiento con HBPM a dosis profilctica, realizando
controles clnicos y radiolgicos seriados, con buena evo-
lucin.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

BIBLIOGRAFA de la variante de la protrombina G20210A. [Internet] An

1. Fink JN. Safety of anticoagulation for cerebral venous
thrombosis associated with intracerebral hematoma..
[Internet] Neurology. Robert A. Gross, 2001
2. Wani NA. . Sagittal sinus thrombosis due to L-asparagina-
se. [Internet] J Pediatr Neurosci. Singh V P, 2010
3. Gonzlez Garca H. Trombosis de senos venosos cere-
brales en una nia con leucemia linfoblstica, portadora
Pediatr . E. Lurbe i Ferrer, 2013
4. Fuentes B. Cerebral Venous Sinus Thrombosis Associa-
ted With Cerebral Hemorrhage Is Anticoagulant Treatment
Safe?. . [Internet] The Neurologist . Bart M. Demaerschalk,
2011
5. Kenneth A Bauer. Drug-induced thrombosis and vascular
disease in patients with malignancy. . [Internet] UpToDate.
Lawrence LK Leung, 2015

Figura 1. RM crneo y angioRM: Hematoma parietal

derecho en evolucin donde se objetivan defectos de
repleccin en segmento posterior de seno longitudinal
superior, en localizacin de hematoma, hallazgos
compatibles con hemorragia por trombosis venosa.

- 386 -
 ICTUS CARDIOEMBLICO:
CUANDO LAS APARIENCIAS
ENGAAN
Fernando Acebrn Snchez-Herrera, Velina Nedkova Hristova
Supervisin:
Alicia De Felipe Mimbrera Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 72 aos, con antecedentes de hipertensin
arterial, dislipemia y fibrilacin auricular. Intervenida hace
un ao de estenosis artica grave mediante sustitucin
valvular con prtesis biolgica y de insuficiencia mitral
grave con prtesis mecnica. En tratamiento con aceno-
cumarol.
Ingresa en Neurologa por ictus occipital izquierdo de
origen cardioemblico, que cursa con hemianopsia ho-
mnima derecha (NIHSS: 2, Escala de Rankin modificada
al alta: 2). Durante el ingreso se realiza ecocardiograma
transtorcico que es normal.
Un mes despus, acude al Servicio de Urgencias por
cuadro de dos das de evolucin consistente en des-
orientacin, dificultad para la estructuracin de tareas
complejas, inestabilidad y nuseas.
Exploracin fsica
Hemodinmicamente estable y afebril. Arrtmica, con
click de apertura mitral, siendo el resto de la exploracin
sistmica anodina.
A nivel neurolgico se evidencia hemianopsia hom-
nima derecha (residual), y extincin sensitiva, sin otros
hallazgos .NIHSS 3.
Analtica: INR de 3.26. Destaca colesterol total 176
(LDL: 119, HDL: 44), siendo el resto (hemograma,
bioqumica, funcin renal, heptica, tiroidea) normal.
Radiografa de trax: suturas de esternotoma me-
dia, cardiomegalia de predominio izquierdo con
dilatacin de la aurcula izquierda. Elongacin del
cayado artico.
ECG: fibrilacin auricular a 70lpm, bloqueo comple-
to de rama izquierda con alteraciones secundarias
de la repolarizacin.
- 387 -
TC craneal al ingreso (Figura 1): Infarto isqumico
subagudo parietal izquierdo, infarto crnico occipital iz-
quierdo, infarto lacunar antiguo en el tlamo derecho.
Estudio neurosonolgico de troncos supraarticos:
normal.
Ecocardiograma transesofgico (ETE) (Figura 2):
masa mvil de 0,85 cm a nivel del anillo de la vl-
vula mitral mecnica y otra masa fija de 0.7x 0.5cm,
condicionando fuga periprotsica con insuficiencia
mitral moderada.
ETE (tras 5 das con heparina sdica): desaparicin
de la masa mvil con persistencia de la masa fija en
el anillo y fuga periprotsica lateral.
ETE (tras 14 das con heparina sdica): persistencia
de fuga perivalvular moderada.
Diagnstico
Infartos cerebrales occipital y parietal izquierdos de
origen cardioemblico, secundario a trombosis de vlvu-
la mitral mecnica.
Tratamiento
Debido al hallazgo en ETE se inicia bomba de hepari-
na sdica y acenocumarol.
Evolucin
Pasa a cargo de Cardiologa, donde permanece anti-
coagulada con INR en torno a 3. 5 y en sucesivos con-
troles mediante ETE se objetiva resolucin del trombo
sobre la vlvula protsica. Aunque permanece en todo
momento afebril, como parte del estudio etiolgico se
solicitan hemocultivos que resultan estriles.
Tres semanas despus la paciente presenta clnica de
disnea brusca, compatible con edema agudo de pulmn;
persiste afebril, pero en la analtica destaca leucocitosis
con neutrofilia y PCR elevada.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Ante la sospecha de endocarditis se inicia antibio-
ticoterapia con vancomicina y gentamicina. Debido al
empeoramiento clnico, la sospecha de endocarditis y la
disfuncin valvular es intervenida de recambio de vlvula
mitral mecnica.
En la biopsia endocrdica y en la vlvula protsica
se observan bacilos Gram positivos de tipo Corynebac-
terium. En los 4 hemocultivos extrados en dos das su-
cesivos crece Corynebacterium amycolatum, resistente a
gentamicina, por lo que se sustituye dicho antibitico por
rifampicina, manteniendo tratamiento con dos antibiti-
cos durante cuatro semanas.
DISCUSIN
La endocarditis infecciosa es una importante causa
de ictus cardioemblico, con una incidencia que alcanza
casi el 20 % en algunos estudios prospectivos1. En la
mitad de los casos el ictus es la forma de presentacin,
siendo mayor el riesgo en los primeros das y disminu-
yendo a partir de las primeras semanas tras el inicio del
tratamiento con antibiticos. Son factores de riesgo para
el desarrollo de complicaciones neurolgicas la presencia
de vegetaciones grandes, en posicin mitral, enfermedad
por Staphylococcus aureus, la demora en comenzar el
tratamiento, y el estado de inmunosupresin.1,2 Su trata-
miento consiste en antibioticoterapia precoz. La compli-
cacin de la endocarditis con ictus isqumico es un factor
independiente de mala evolucin, aumentando de forma
importante la mortalidad del paciente. 2
Los agentes etiolgicos ms frecuentes en la endo-
carditis complicada con ictus son Staphylococcus aureus
y Streptococcus bovis, siendo raros los casos descritos
por Corynebacterium amycolatum.2,3 El gnero Cory-
nebacterium es un colonizador mucocutneo habitual,
siendo causa muy poco frecuente de endocarditis. Tie-
ne predileccin por las vlvulas izquierdas en pacien-
tes con enfermedad valvular previa y prtesis valvulares
(4% de endocarditis tarda sobre las mismas). Alrede-
Figura 1. Infarto isqumico subagudo parietal izquierdo,
infarto crnico occipital izquierdo e infarto lacunar antiguo
en el tlamo derecho en TC craneal sin contraste.
- 388 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
dor de un tercio de los pacientes necesitan sustitucin
valvular, con una mortalidad que supera el 40 %.3 An
ms inslitas son las endocarditis por la especie Cory-
nebacterium amycolatum, habindose descrito tan slo
pequeas series de casos. En una amplia revisin de 95
pacientes con endocarditis secundaria al gnero Cory-
nebacterium, slo 16 correspondan a esta especie.3 No
hay casos descritos de complicaciones neurolgicas en
relacin con ello.
Nuestro caso es interesante al hacerse el diagnstico
de endocarditis infecciosa por C.amycolatum en el seno
del estudio de un ictus cardioemblico. Este hecho es
infrecuente, ya que la forma de presentacin con isque-
mia cerebral suele seguirse de manifestaciones tpicas
de endocarditis. Adems los hemocultivos inicialmente
negativos y la ausencia de datos sugestivos de infeccin
complican el proceso diagnstico.
Ante la presencia de un trombo mvil sobre la vlvula
protsica la primera sospecha es un fallo de la anticoa-
gulacin y disfuncin valvular. El hecho de presentar ictus
de repeticin con un INR en rango de forma mantenida
en presencia de prtesis valvulares nos debe hacer pen-
sar en otras posibilidades como la endocarditis infeccio-
sa, complicada con embolismos spticos en los vasos ce-
rebrales, an en ausencia de datos analticos sugerentes
de infeccin.
BIBLIOGRAFA
1. Fugate JE, Lyons JL, Thakur KT, Smith BR, Hedley-Whyte
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Elsevier, 2011
3. Tharayil A, Fernando R, Bungo MW. . An unusual case of
endocarditis.. [Internet] International Journal of Cardiolo-
gy. Elsevier, 2013
Figura 2. Imagen de ecocardiografia transesofgica en la
que se visualiza una vegetacin mvil (flecha roja) y otra fija
(flecha verde) a nivel de la vlvula mitral protsica.
 PARESIA TRANSITORIA:
OJOAVIZOR CON LA PUNTA
DEL ICEBERG?
Supervisin:
Roberto Lpez Blanco, Sara Vila Bedmar, Mara Molina Snchez
Patricia Calleja Castao Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 49 aos, cau-
csica, diestra, alrgica a sulfametoxazol, fumadora, sin
hbito enlico, sin otros factores de riesgo vascular cono-
cidos, ni tratamiento alguno. La paciente acudi por un
cuadro sbito de prdida de fuerza en mano izquierda
de tres horas de duracin, con total recuperacin poste-
rior. Destacaba un cuadro de diarrea acuosa en el ltimo
mes, con prdida de peso al que se aadi una erupcin
cutnea en escote y zona de antebrazos (Figura 1A y 1B),
as como alteracin del comportamiento en las ltimas
dos semanas relatada por la familia. Por estos motivos,
ingres en nuestra Unidad de Ictus.
Exploracin fsica
La paciente se encontraba hemodinmicamente es-
table y afebril. En la exploracin general llamaba la aten-
cin la presencia de lesiones eritemato-papulosas con
signos de rascado en zonas de fotoexposicin. La auscul-
tacin cardiopulmonar, as como el resto de la explora-
cin general fueron normales.
Desde el punto de vista neurolgico, la paciente no
presentaba ningn dficit focal franco, con resolucin
completa de la paresia del brazo izquierdo, con NIHSS
de 0 puntos. En su valoracin posterior durante la estan-
cia hospitalaria, la paciente presentaba cierta inatencin
y bradipsiquia leves, as como comportamiento peculiar
segn familiares, que la encontraban ms despistada y
reiterativa. Se realiz MMSE con 28/30 puntos (1 fallo en
memoria, otro en atencin).
Pruebas complementarias
Electrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones
de la repolarizacin.
Radiografa de trax: normal.
Bioqumica: aumento de reactantes de fase aguda
(PCR 5&rsquo;75 mg/dl, VSG 57 mm, ferropenia
(Hierro 21 mcg/dl, Ferritina 14 ng/ml, Sat.transferri-
na 6%). Perfil lipdico y HbA1C normales.
- 389 -
Hemograma: Anemia microctica e hipocrmica. Hb
9,6 g/dl.
Coagulacin, al inicio normal. Durante el ingreso se
observ una cada de la Actividad de Protrombina y
aumento del INR autolimitados.
Anlisis de orina (incluido txicos), result normal
as como hemocultivos negativos.
Serologas VIH, sfilis, hepatitis y perfil mononucle-
sico sin alteraciones. Toxina Clostridium Difficile po-
sitiva en heces.
Estudio de autoinmunidad: normal.
Tomografia computarizada (TC) cerebral urgente: sin
alteraciones
Dplex de Troncos suprarticos (DTSA): trombos
isoecognicos adheridos al origen de ambas carti-
das internas, sin producir estenosis hemodinmica-
mente significativas. (Figura 2A y 2B)
Resonancia magntica (RM) cerebral: cuatro le-
siones isqumicas agudas corticales de mnimo
tamao perirrolndicas y parietales derechas.
Angio-RM craneal: sin hallazgos relevantes. (Figu-
ra2C y 2D)
Monitorizacin ECG-24h: ritmo sinusal.
Ecocardiograma transtorcico (ETT) y transesofgico
(ETE): sin alteraciones.
Ecografa abdominal: datos de inflamacin colnica.
TAC Toraco-abdomino-plvico: datos de pancolitis.
Colonoscopia: hallazgos compatibles con Enferme-
dad Inflamatoria Intestinal.
Biopsia colnica: Enfermedad inflamatoria intestinal
idioptica.
Diagnstico
Ic.tus isqumico en territorio carotdeo derecho de
presumible mecanismo emblico y/o estado protromb-
tico, con trombos en ambas arterias cartidas internas,
en probable relacin con Enfermedad Inflamatoria Intes-
tinal (EII) +/- Tabaquismo asociado.
Sndrome malabsortivo con dficit polivitamnico (pe-
lagra/B3, vitamina K) en relacin con EII (E.Crohn) activa,
as como enterocolitis por C.difficile concurrente.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Tratamiento
Se inici tratamiento conservador mdico con anti-
agregacin en un primer momento, pasndose a anti-
coagulacin con heparina sdica ante los hallazgos de
trombos intracarotdeos, con posterior paso a heparinas
de bajo peso molecular. Se continu con reposicin nu-
tricional y polivitamnica intensa, durante su ingreso, con
resolucin de las lesiones cutneas y mejora cognitiva
subjetiva as como objetiva (MMSE 30/30 puntos al alta),
junto antibioterapia frente a C.difficile y posteriormente
con inmunosupresin dirigida a su enfermedad inflama-
toria intestinal.
Evolucin
La paciente permaneci asintomtica desde el punto
de vista neurolgico desde su ingreso en la Unidad de Ic-
tus, sin presentar nuevos episodios de dficit neurolgico,
pese a la presencia de los trombos intracarotdeos. En con-
troles neurosonolgicos ulteriores se objetiv resolucin
progresiva y completa de ambos trombos en 2 meses.
La hipovitaminosis B3 y Vit K, as como la enterocolitis
por C.difficile se resolvieron por completo tras tratamien-
to dirigido.
DISCUSIN
La combinacin de trombosis carotdea y EII es indi-
cativa de un estado de hipercoagulabilidad sistmica que
supone una causa inhabitual de ictus isqumico.
Entre las manifestaciones clnicas sistmicas de la EII,
pueden solaparse alteraciones neurolgicas secundarias
a la hipercoagulabilidad, provocando ictus isqumicos e
incluso trombosis venosa cerebral; as como dficits vita-
mnicos, destacando en nuestro caso la coexistencia de
ambas.
En raras ocasiones como esta, la clnica neurolgica
puede ser la que desenmascare el proceso etiolgico sis-
tmico subyacente.
En cuanto a los posibles mecanismos por los que la
EII puede provocar un ictus, se encuentran la vasculitis,
hiperhomocisteinemia e hipercoagulabilidad. Este esta-
do de hipercoagulabilidad es de origen multifactorial: in-
cremento de los valores de fibrinopptido A, factores V y
VIII y del fibringeno; aumento de la formacin de trom-
boplastina, dficit de antitrombina III y protena S libre,
alteraciones cualitativas y cuantitativas de las plaquetas,
e incremento del factor de Von Willebrand, entre otros.
El grado de actividad de la EII, se ha correlacionado con
mayor riesgo de ictus.
Existe variabilidad en cuanto a localizacin y tamao
del ictus, producindose tanto afectacin de arterias de
gran calibre, de circulacin anterior como posterior, as
como infartos lacunares. Sin embargo, pocos son los ca-
sos descritos con trombos carotdeos de gran tamao,
pero no existe ningn caso descrito de forma bilateral en
pacientes con EII.
- 390 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
En caso de ictus agudo, el manejo es similar al de
otras situaciones, siguiendo las recomendaciones gene-
rales de las guas de atencin al cdigo ictus, aunque hay
que prestar especial atencin a la posibilidad de enfer-
medad activa o rectorragia reciente en las semanas pre-
vias, lo que inclinar la decisin de aplicar terapia revas-
cularizadora sistmica intravenosa o localizada mediante
neurointervencionismo, atendiendo a la severidad, tiem-
po transcurridos y contraindicaciones, sin que exista un
consenso establecido. En cuanto a la prevencin secun-
daria del ictus se instaurar terapia antitrombtica, anti-
agregante o anticoagulante, no existiendo evidencia en
favor de una en especial, individualizndose el manejo
teraputico de estos pacientes atendiendo a posibles
comorbilidades. A su vez, el tratamiento dirigido de la
enfermedad inflamatoria de base es imprescindible.
As mismo los sntomas neurolgicos por malabsor-
cin, y dficit vitamnico o de minerales asociados, se
han descrito en la EII, siendo ms frecuentes en la en-
fermedad de Crohn, por afectacin del leon terminal. Es
ms frecuente el dficit de vitaminas liposolubles (A,C,D
y K) pero tambin del complejo B. El dficit de vitami-
na B3, como en el caso de nuestra paciente, constituye
la clsica afectacin sistmica en forma de Pelagra, con
diarrea, dermatitis y demencia. Se han descrito casos con
prdida de agudeza visual por dficit de zinc, encefalitis
por deficiencia prolongada de selenio, y fatiga muscular
por hipomagnesemia, e incluso dficits de cobre, hierro
y potasio.
En conclusin, la clnica neurolgica puede ser el
detonante o la punta del iceberg que conduzca a un
proceso diagnstico de enfermedades sistmicas graves,
pero potencialmente tratables, debiendo el neurlogo
mantenerse ojo avizor en busca de causas inhabituales
de ictus isqumico ante datos clnicos sistmicos acom-
paantes como los presentados por nuestra paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW.. Vascular com-
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pp.37-44, 2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. 2A y 2B. Trombos isoecognicos adheridos

en ambas ACC/inicio ACIs sin producir estenosis
hemodinmicamente significativas.
2C y 2D. Mltiples lesiones isqumicas agudas corticales de
mnimo tamao parietales y perirrolndicas derechas.

Figura 1. 1A y 1B. Lesiones eritemato-papulo-costrosas con

signos de rascado en reas de fotoexposicin.

- 391 -
 ICTUS ISQUMICO
SECUNDARIO A FIBRILACIN
AURICULAR EN UNA PACIENTE
JOVEN CON DESMINOPATA
Nuria Alicia Cerd Fuertes, Carlota Mndez Del Barrio, Astrid Daniela Adarmes Gmez,
Luca Lebrato Hernnde
Supervisin:
Irene Escudero Martnez Hospital Virgen del Roco. Sevilla

CASO CLNICO establecido, sin penumbra significativa, en el territorio

Anamnesis
Mujer de 22 aos con los siguientes antecedentes
personales: exfumadora, hipotiroidismo subclnico, mio-
pata miofibrilar tipo desminopata, miocardiopata res-
trictiva en relacin con mutacin en gen de la desmina,
en estudio y valoracin peridica de transplante cardiaco,
portadora de marcapasos definitivo (Flutter, bloqueo au-
riculoventricular completo, asistolias), flutter auricular en
tratamiento con sintrom en mayo de 2014 que se sus-
pendi en septiembre de 2014 por derrame pericrdico
severo. Realiza tratamiento con bisoprolol 2,5 mg/24h,
esomeprazol 20 mg/24h, lorazepam 1 mg/24h, espiro-
nolactona 25 mg/24h, furosemida 40 mg/24h, eutirox
25 mg/24h y sulfato ferroso 80 mg/24h.
La paciente se acuesta bien la noche del sbado, a
la maana siguiente sobre las 11 de la maana la en-
cuentran en el suelo vestida (al parecer se ha cambiado)
sin emitir lenguaje, comprender lo que le decan y sin
movilizar miembros derechos. Llega a urgencias y avisan
a Neurologa como cdigo ictus.
Exploracin fsica
Tensin arterial 100/60 mmHg, frecuencia cardiaca
61 lpm. Glucemia 116 mg/dl.
Consciente. Afasia global. Tendencia a la desviacin
de la mirada hacia la izquierda no forzada. Hemianopsia
homnima derecha por amenaza. No paresias faciales.
Miembro superior derecho pljico. Miembro inferior de-
recho realiza algn movimiento en el plano horizontal.
Moviliza espontneamente miembros izquierdos. Reflejo
cutneo plantar extensor derecho, flexor izquierdo. No
dficits sensitivos. NIHSS 17 puntos.
Pruebas complementarias
TC crneo con angioTC y estudio de perfusin a su
llegada a urgencias: hallazgos compatibles con infarto
superficial y profundo de arteria cerebral media (ACM)
izda en relacin a oclusin completa, con ausencia de
relleno con el contraste de la arteria cartida interna
(ACI) desde la bifurcacin carotdea comn segmento
supraclinoideo y segmento M1 de ACM izda
Doppler de troncos supraarticos y transcraneal a
su ingreso en la unidad de ictus: curva en espiga en
origen de ACI izda, compatible con persistencia de
la oclusin completa de ACI izda. No se registra flujo
en ACM izda.
TC de crneo de control a las 24 horas: infarto exten-
so del territorio anterior de ACM izda y ganglios ba-
sales, con leve efecto masa y borramiento de surcos
corticales. Infarto parcheado en ACA izda.
Ecocardiograma: dilatacin biauricular severa. Ven-
trculo izquierdo de tamao normal con fraccin de
eyeccin en torno al 60% sin alteraciones segmen-
tarias. Ventriculo derecho ligeramente dilatado con
disfuncin sistlica muy marcada
Monitorizacin ECG: ritmo de marcapasos a buena
frecuencia. Rachas de fibrilacin auricular versus ta-
quicardia ventricular.
Analtica: glucemia, funcin renal, perfil lipidico y ti-
roideo normales, hemoglobina glicada normal. He-
moglobina 118 g/dl.
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de arteria cerebral media
izquierda de origen cardioemblico en paciente con car-
diopata restrictiva secundaria a desminopata.
Tratamiento
Clexane 60 mg cada 12 horas. Bisoprolol 1,25 mg
cada 24 horas. Furosemida 40 mg cada 24 horas. Espi-
ronolactona 25 mg cada 24 horas. Levotiroxina 25 mcg
cada 24 horas. Omeprazol 20 mg cada 24 horas.
Lorazepam 1 mg por la noche.

- 392 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Evolucin paciente haba desarrollado una miocardiopata restric-

Durante su estancia en la unidad de ictus se detecta- tiva, bloqueos de conduccin y asistolias que haban re-
ron rachas de fibrilacin auricular versus taquicardia ven- querido implantacin de marcapasos, y rachas de fluter y
tricular. A los 10 das del ictus se inici anticoagulacin fibrilacin auricular. Una vez pasada la fase de aguda del
con heparina de bajo peso molecular. Desde el punto de ictus se reinici la anticoagulacin para prevenir nuevos
vista neurolgico la paciente presenta una leve mejora: eventos isqumicos de origen cardioemblico.
de manera que al alta comprende rdenes sencillas y al-
guna compleja, aunque no emite lenguaje, ya no presen- BIBLIOGRAFA
ta hemianopsia y contrae miembros derechos sin llegar a
movilizarlos en el plano de la cama. Se traslada a camas 1. Rolf Schrder, Alexandra Vrabie, Hans H. Goebel. Primary
de rehabilitacin. desminopathies. [Internet] Foundation for Cellular and
Molecular Medicine. /Blackwell Publishing Ltd, 2007
DISCUSIN 2. Cerrato P, Grasso M, Imperiale D, Priano L, Baima C, Gi-
raudo M, Rizzuto A, Azzaro C, Lentini A, Bergamasco B.
Presentamos un caso de ictus isqumico en una pa- Stroke in young patients: etiopathogenesis and risk factors
ciente de 22 aos. La etiologa de los ictus en pacientes in different age classes. [Internet] Cerebrovascular disea-
jvenes es diferente a la de los adultos. Mientras que las se. Cerebrovascular disease, 2004
causas ms comunes en estos ltimos incluyen hiper-
tensin, tabaco, diabetes e hipercolesterolemia, en adul-
tos jvenes las causas ms frecuentes son las siguientes:
cardiopatas hereditarias o adquiridas, estados protrom-
bticos (sndrome antifosfolpido, dficit de protena C,
S, antitrombina...) vasculopatas (diseccin, vasculitis, en-
fermedad de moya-moya...) enfermedades metablicas
(cadasil, enfermedad de Fabry, MELAS...) o consumo de
txicos.
En el caso que describimos la paciente presenta una
cardiopata hereditaria, una miocardiopata restrictiva se-
cundaria a desminopata.
La miopata miofibrilar tipo desminopata es una
miopata congnita, debida a mutaciones en la desmina.
La desmina es una de las protenas de los filamentos
intermedios del citoesqueleto, de clulas musculares y
cardiacas. La mayora de los casos son de herencia auto-
smica dominante, aunque tambin hay descritos casos
de herencia recesiva y casos espordicos. Se manifiesta
normalmente entre la 2 y 4 dcada de la vida con una
debilidad progresiva, que afecta primero a los miembros
inferiores distales, y posteriormente a tronco y miembros
superiores. Puede existir debilidad facial. En estados
avanzados puede haber sntomas bulbares o afectacin
de msculos respiratorios. Entre las manifestaciones car-
diacas pueden existir arritmias (bloqueos de conduccin,
extrasstoles ventriculares, supraventriculares y taquicar- Figura 1. TC simple de crneo que muestra infarto
dias) y cardiomiopatas. En el caso que describimos la establecido en territorio de ACM izquierda.

- 393 -
 EXTRAORDINARIA
RECANALIZACIN
ESPONTNEA DE LA ARTERIA
BASILAR EN UNA PACIENTE
CON DISECCIN VERTEBRAL
Supervisin:
Ana Mara Ruiz Tornero, Sonia Quintas Gutirrez, Clara Aguirre Hernnde
Santiago Trillo Senn Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 43 aos con antecedente de alergia a Pe-
nicilina, sin factores de riesgo vascular ni hbitos txicos
conocidos, con dos hijos y un aborto espontneo en la
semana 11 de gestacin. Portadora de DIU hormonal, sin
otro tratamiento habitual.
Acude a Urgencias por cuadro de cervicalgia brusca
en lado derecho y a nivel occipital seguida de mareo,
visin borrosa, dificultad para la emisin del lenguaje y
asimetra facial izquierda con paresia leve de miembro
superior izquierdo asociada.
A su llegada al hospital de referencia presentaba TA
de 121/76 mmHg, FC de 83 lpm, con buena saturacin
basal de O2 y afebril. La exploracin fsica general era
anodina. En la exploracin neurolgica inicial presentaba
afasia motora con paresia faciobraquial izquierda (NI-
HSS: 9). Previamente a la realizacin de neuroimagen la
paciente presenta divergencia ocular con skew y dismi-
nucin del nivel de consciencia. Se realiza TC multimodal
que muestra diseccin vertebral con trombosis de arteria
basilar en todo el trayecto; tras realizacin de TC presenta
mejora clnica con recuperacin prcticamente comple-
ta. Se solicita traslado a nuestro centro por tener dispo-
nibilidad de tratamiento endovascular si fuese preciso,
administrando previamente a su traslado 5000 UI de
Heparina Sdica no fraccionada en bolo y manteniendo
perfusin de 1000 U/h. A su llegada a nuestro hospital la
paciente haba recuperado la clnica neurolgica, presen-
tando NIHSS de 0, por lo que se desestima tratamiento
endovascular e ingresa en Unidad de Ictus para vigilancia
clnica y hemodinmica.
Exploracin fsica
En la exploracin neurolgica inicial presentaba ligero
deterioro del nivel de conciencia (somnolencia), afasia
motora con comprensin conservada. Reflejo por ame-
naza visual presente bilateral. Isocoria normorreactiva.
- 394 -
Divergencia ocular con ojos en skew. Paresia faciobra-
quial izquierda sin alteracin sensitiva asociada. No dis-
metras. (NIHSS: 9)
Pruebas complementarias
ECG: ritmo sinusal a buena frecuencia, sin datos de
isquemia aguda.
TC cerebral multimodal: TC basal y de perfusin sin
alteraciones. En angioTC se objetiva diseccin de ar-
teria vertebral izquierda con afilamiento distal y pos-
terior recuperacin de calibre, nuevo adelgazamien-
to en segmento proximal de basilar con defecto de
llenado de la arteria basilar en todo su trayecto, jus-
to desde la terica confluencia de ambas vertebra-
les, por oclusin completa de la misma (Fig 1).
AngioTC cerebral de control a los 4 das: reperfusin
de las estructuras arteriales, persistiendo una luz fi-
liforme en el segmento V4 izquierdo en probable
relacin con persistencia de la diseccin en dicho
tramo vascular, as como un aspecto ms filiforme
de la basilar. Estos hallazgos denotaban una mejo-
ra postratamiento de los defectos de replecin en
arteria basilar y la arteria vertebral izquierda en su
porcin V4.
Anlisis de sangre: en las analticas de control du-
rante el ingreso present potasemia de 5.75 mEq/L,
sin otras alteraciones reseables en hemograma,
coagulacin ni bioqumica. Se complet el estudio
diagnstico con pruebas de autoinmunidad que
resultaron negativas (Ac anti-cardiolipina, Ac anti-
beta-2-glicoprotena, C3, C4, ANAs, Anticoagulante
lpico, Ac anti-RNP, Sm, Scl-70, Jo1, centrmero, Ro,
La, DNA, ANA, c-ANCA, p-ANCA). Se realiz medicin
de cortisoluria en orina de 24h y serologas para VIH,
VHB, VHC y les que resultaron igualmente nega-
tivas. El proteinograma mostr una hipoalbumine-
mia 58%, alfa-2-globulina 12.30%. El estudio de
hipercoagulabilidad fue normal (protena C, S, an-
titrombina III, factor XII, factor V Leiden, protrombi-

na 20210-A), mostrando nicamente heterocigosis
para G20210A del gen de protrombina.
Monitorizacin en Unidad de Ictus durante 96 horas:
no se detecta arritmia embolgena.
Ecocardiograma transtorcico: sin alteraciones.
Diagnstico
Diseccin de arteria vertebral izquierda con progre-
sin a arteria basilar y oclusin completa de la misma.
Recanalizacin espontnea.
Tratamiento
La paciente recibe tratamiento anticoagulante en fase
aguda con bomba de Heparina No Fraccionada (bolo de
5000 UI seguido de perfusin a 1000 U/h, dosis que se
modifica segn controles de Tiempo de Cefalina realiza-
dos para mantener lmites entre 1.5-2 veces el control).
Evolucin
Durante su estancia en la Unidad de Ictus la paciente
permaneci hemodinmicamente estable, con tendencia
a la hipotensin arterial (cifras en torno a 110/60 mmHg)
y en ritmo sinusal constante. Desde el punto de vista
neurolgico estuvo asintomtica, sin nuevos datos de
focalidad. Present dolor cervical izquierdo mejorando
con tratamiento analgsico convencional (paracetamol
+/- dexketoprofeno). Se mantuvo anticoagulacin con
bomba de HNF, a ritmo de infusin de 700 U/h. Una vez
pasada la fase aguda la paciente se volvi a trasladar a
su centro de referencia. Se mantuvo ingresada para vigi-
lancia clnica y hemodinmica durante varios das ms,
siendo dada de alta finalmente tras realizacin de RM
cerebral y cervical que objetiv mejora de diseccin de
arterias vertebrales. Se decidi al alta tratamiento de do-
ble antiagregacin con Clopidogrel 75 mg al da y cido
acetilsaliclico 100 mg al da.
En la revisin por Neurologa dos meses ms tarde
del cuadro clnico la paciente mantena buena adheren-
cia al tratamiento con doble antiagregacin y persista
neurolgicamente asintomtica. Se haba completado
estudio con angioRM cerebral realizada a travs de circui-
to privado que no mostraba alteraciones y un nuevo eco-
cardiograma transtorcico que mostraba un aneurisma
de septo interauricular sin otras alteraciones. La paciente
mantiene en el momento actual revisiones peridicas en
consultas externas de Neurologa para vigilar evolucin
clnica, por el momento sin incidencias.
DISCUSIN
Los ictus isqumicos en territorio vertebrobasilar su-
ponen aproximadamente el 20% del total de todos los
ictus isqumicos (1).
El diagnstico clnico representa en ocasiones mayo-
res dificultades respecto a los ictus de territorio anterior,
puesto que los sntomas pueden no ser localizadores
- 395 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
(por ejemplo mareo o inestablidad, disartria, nuseas
y vmitos, sin claros datos de focalidad neurolgica en
ocasiones). Si bien es cierto que en general es la aso-
ciacin de sntomas que forman el cuadro lo que otorga
la clave para la sospecha clnica. Adems, el grado de
intensidad sintomtica tambin posee tambin gran va-
riabilidad.
La oclusin de la arteria basilar suele deberse a cau-
sa cardioemblica, especialmente en pacientes de edad
avanzada. En los pacientes jvenes adems se debe tener
en cuenta la posibilidad de una diseccin vertebral como
causa, adems de otras infrecuentes pero que muestran
mayor incidencia en este grupo etario.
La diseccin vascular a nivel cervical supone un 15%
de los ictus en pacientes jvenes (de 15 a 49 aos) (2),
siendo con ms frecuencia a nivel de arteria vertebral
en los segmentos V2 y V3. Aproximadamente el 10% de
las disecciones de arteria vertebral se extienden hacia la
regin intracraneal (1).
Dentro del estudio diagnstico, el TC cerebral es la
prueba de imagen ms accesible y rpida desde el ser-
vicio de Urgencias, a pesar de que posee mucha menor
sensibilidad que la RM cerebral para detectar signos hi-
peragudos de isquemia en circulacin vertebro-basilar.
Por otro lado el angio-TC usado de forma rutinaria en
la valoracin de un ictus agudo s que presenta una
buena sensibilidad para detectar oclusin arteriales o
imgenes sugerentes de diseccin, siendo para estas
ltimas la RM con secuencia T1 con supresin grasa
una tcnica ms especfica. El uso de la ecografa d-
plex tiene un uso limitado para valorar la circulacin
del segmento V1 y no visualiza correctamente el V4.
Sin embargo, las disecciones de arteria vertebral en su
porcin extracraneal pueden ser bien identificadas con
el estudio de Doppler.
La oclusin de la arteria basilar es una emergencia
neurolgica que conlleva ms del 80% de mortalidad sin
un adecuado tratamiento. En un estudio de pacientes
que recibieron tratamiento con fibrinolisis intravenosa
seguido de dosis plenas de HNF intravenosa hasta 48h
tras el inicio de los sntomas se demostr recanalizacin
de la arteria basilar en un 50% de los casos, indepen-
dientemente del tiempo en iniciar el tratamiento (3).
El tratamiento con rtPA intravenoso se ha recomen-
dado como primera lnea para pacientes seleccionados,
siendo el tratamiento endovascular la probable terapia
del futuro en los pacientes con oclusiones extensas en
una arteria de este calibre. Por otro lado en pacientes con
diseccin arterial hay evidencias de que el tratamiento
con rt-PA es seguro sin estar establecido el papel de la te-
rapia endovascular. En la mayor parte de centros se suele
optar por un manejo conservador en pacientes con esca-
sa sintomatologa (con antitrombticos/anticoagulantes)
y se reserva el tratamiento endovascular para pacientes
con mayor afectacin clnica y gravedad, en los que se
presume un pronstico ominoso de no conseguir mejo-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

rar la situacin clnica con medidas teraputicas agresi- impact of baseline ischemia and time.. [Internet] Ann
vas iniciales (4). Neurol. 2013. 73(6):688-94., 2013
En este caso, asumiendo la recanalizacin espont- 4. Yeung JT, Matouk CC, Bulsara KR, Sheth KN.. Endovascu-
nea y mejora clnica se decide mantener tratamiento lar revascularization for basilar artery occlusion.. [Internet]
conservador. Nuestra intencin es presentar la excelente Interv Neurol. 2015 Jan;3(1):31-40, 2015
evolucin con una extraordinaria recanalizacin espont-
nea, precoz y persistente de una oclusin de un vaso de
gran calibre y longitud, sin incidencias con tratamiento
anticoagulante en fase aguda en una paciente con disec-
cin vertebro-basilar.

BIBLIOGRAFA

1. Nouh A, Remke J, Ruland A.. Ischemic posterior circulation

stroke: A review of anatomy, clinical presentations, diag-
nosis, and current management. [Internet] Front Neurol.
2014; 5: 30, 2014
2. Yesilot Barlas N, Putaala J, Waje-Andreassen U, Vassilo-
poulou S, Nardi K, Odier C, et al.. Etiology of first-ever
ischaemic stroke in European young adults: the 15 ci-
ties young stroke study.. [Internet] Eur J Neurol. 2013.
20(11):1431-910., 2013 Figura 1. 1A y 1B. Cortes coronal y axial de angioTC: se
3. Strbian D, Sairanen T, Silvennoinen H, Salonen O, Kaste evidencia oclusin de la arteria basilar desde el punto de
M, Lindsberg PJ.. Thrombolysis of basilar artery occlusion: confluencia de ambas arterias vertebrales.

- 396 -
 ATAQUE ISQUMICO
TRANSITORIO DE ETIOLOGA
INHABITUAL:
ROBO DE LA SUBCLAVIA
Supervisin:
Elda Mara Alba Surez, Carlos Calle De Miguel, Josefa Prez Lucas
Michal Kawiorski Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 32, natural de Portugal, con antecedentes
personales de hipertensin arterial (HTA) con buen con-
trol farmacolgico con amlodipino 5 mg, fumador de
pipa y cannabis ocasional. No presenta antecedentes fa-
miliares conocidos de inters, tiene un hijo varn de 3
aos, sano.
A la edad de 30 aos pretende ingresar en las Fuerzas
Armadas de Portugal por lo que se le realiza una revi-
sin mdica que incluye un electrocardiograma (EKG) y
un ecocardiograma de esfuerzo poniendo de manifiesto
una Arta (Ao) bicspide con estenosis leve y Coarta-
cin de aorta(CoAo) sin repercusin hemodinmica. En
su momento fue valorado por Ciruga Cardiaca reali-
zndose una Aortografa (Imagen 1) que corrobor una
CoAo en el istmo no significativa hemodinmicamente
(Gradiente 9mmHg, Presin arterial (PA) Ao ascendente
124/77/95;PA Ao descendente 115/75/95mmHg). Di-
metro de Ao ascendente 26mm; dimetro de Ao torcica
descendente 32 mm). Adems se evidenci un tronco
comn para ambas cartidas comunes. Arteria subcla-
via (AS) izquierda con origen aneurismtico (dimtero
mximo 21mm) y AS derecha anmala con origen en la
zona de la coartacin. Dado que la CoAo fue un hallazgo
incidental, era asintomtica y hemodinmicamente no
significativa, se desestim la intervencin quirrgica en
ese momento.
El paciente acude a urgencias por un cuadro de inicio
consistente en parestesias en miembro superior derecho
(MSD) y prdida de fuerza en extremidades derechas,
de predominio braquial. Refiere que la clnica empez
despus de haber realizado ejercicio fsico intenso sin
calentamiento. No present ninguna otra sintomatolo-
ga asociada. Cabe destacar que el paciente haba sido
estudiado en el anteriormente por mareos, inestabilidad
y visin borrosa ocasional junto con parestesias, acor-
chamiento y pesadez en MSD, habindose realizado el
estudio en otro centro con electromiograma, resonancia
magntica (RM) cervical y craneal sin encontrarse causa
- 397 -
aparente. Afirmaba que dicha sintomatologa se desarro-
llaba en relacin con ejercicio fsico previo en todas las
ocasiones.
Exploracin fsica
En el momento de la evaluacin por Neurologa de
guardia en urgencias presentaba TAS 143 mmHg, TAD
111 mmHg FC: 64 lxm y afebril. En la exploracin general
nicamente destacaba un soplo sistlico en foco artico.
Pulsos simtricos y sincrnicos. Se realiz una explora-
cin neurolgica completa que puso de manifiesto una
balance muscular(BM) de 4/5 en MSD 4+/5 en miembro
inferior derecho (MID) con BM en resto de extremedi-
dades 5/5 por grupos musculares explorados. Hipoes-
tesia tctil-algsica braquio-crural derecha. El resto de la
exploracin no mostr alteraciones salvo parestesia en
MSD.NIHSS 2 puntos.
Dado que el paciente, durante la anamnesis en el Ser-
vicio de urgencias present franca mejora no se realiza
fibrinlisis iv y se ingresa en la Unidad de Ictus para conti-
nuar estudio, dnde habiendo pasado aproximadamente
25 minutos desde el inicio de la clnica present recupe-
racin completaNIHSS 0 puntos.
Pruebas complementarias
Se llevaron a cabo las siguientes pruebas comple-
mentarias:
Se realiz una analtica completa que no mostr
alteraciones significativas. El estudio serolgico de
VIH, VHB, VHB y sfilis fue negativo. El estudio de
Hipercoagubilidad result normal.
El EKG mostraba un ritmo sinusal a 60 latidos por
minuto, QRS estrecho, sin alteraciones de la repola-
rizacin.
La radiografa de trax mostr un ndice cardiotor-
cico dentro de los lmites normales, sin alteraciones
del parnquima pulmonar.
La TC Craneal result normal.
En el estudio Neurosonolgico se evidenci un
patrn en arteria vertebral (AV) derecha con inver-
sin de flujo en dastole, compatible con Robo de
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
AS derecha. (Imagen 2). AV derecha hipoplsica. La
deteccin de Shunt D-I result negativo en reposo,
mostrando un patrn de ducha tras maniobras de
valsalva.
Ecocardiograma Transtorcio (ETT) poniendo de ma-
nifiesto una vlvula artica bicspide con estenosis
artica leve y sin regurgitacin asociada adems de
una coartacin stmica leve. El ventrculo izquierdo
se mostraba levemente hipertrfico, no dilatado,
con contractilidad conservada. El patrn diastlico
mostr mala relajacin.
RM con angio-resonancia cerebral: no se observa-
ron alteraciones en la seal y difusibilidad del parn-
quima cerebral, con polgono de Willis conservado
y ramificacin y distribucin normal de las arterias
cerebrales, mostrndose una asimetra de arterias
vertebrales con dominancia de la AV izquierda.
Diagnstico
Ataque isqumico transitorio (AIT) en territorio ver-
tebrobasilar de etiologa inhabitual, asociado al robo
de arteria subclavia derecha.
Shunt derecha-izquierda debido a un probable fora-
men ovale permeable.
Coartacin istmca de Aorta leve. Vlvula artica bi-
cspide. Aorta subclavia derecha anmala. HTA.
Tratamiento
Se inici tratmiento antiagregante con AAS 100
mg/24 horas en prevencin secundaria de ictus isqu-
mico, dado el cuadro clnico actual de probable AIT. Se
tuvo en consideracin la sintomatologa previa inclu-
yendo mareos e inestabilidad probablemente secunda-
rios a isquemia transitoria en territorio vrtebro-basilar
secundaria al robo de subclavia. Se mantuvo trata-
miento previo con amlodipino 5 mg como tratmiento
de la HTA.
Evolucin
El paciente present mejora sintomtica progresiva
hasta encontrarse asintomtico en aproximadamente 25
minutos tras la llegada a urgencias. Durante su estancia
se mantuvo hemodinmicamente estable, con cifras de
TA similares en ambas extremidades superiores, con sin-
crona y simetra en pulsos distales. No present altera-
ciones en la monitorizacin electrocardiogrfica.
Se present el caso en sesin multidisciplinar con
participacin de los servicios ciruga vascular, ciruga
cardiaca, radiologa y neurologa. Se desestim la inter-
vencin sobre la CoAo dado el carcter leve de sta y la
escasa sintomatologa asociada a la misma. Sin embargo
se plante repetir el estudio neurosonolgico y median-
te arteriografa para programar la intervencin correctora
del robo de la subclavia derecha, valorndose riesgos/
beneficios, ya que se trata de una intervencin complica-
da y con alto riesgo quirrgico asociado a transposicin
de troncos supraarticos.
Desde el alta del servicio de Neurologa no ha vuelto
a presentar nuevos episodios de focalidad neurolgica, si
bien en ocasiones contina con parestesias en miembro
superior derecho en probable relacin a la hipoperfusin
en la arteria axilar y sus ramas.
Se aconsej la realizacin del estudio mediante eco-
cardiograma de los familiares de primer grado dado la
alta agregacin familiar de la vlvula artica biscspide,
dilatacin de aorta ascendente y otras malformaciones
de troncos suprarticos.
DISCUSIN
La vlvula artica bicspide (VAB) es la cardiopata
congnita ms frecuente en la poblacin general, con
una prevalencia alrededor del 0,5-2 % predominante en
el sexo masculino 3:1 que generalmente produce com-
plicaciones en la edad adulta. En los pacientes con CoAo
la prevalencia de la VAB llega a ser de entre 50 y 70 %. En
la mitad de los adultos con la VAB se observan anoma-
las no valvulares siendo la ms comn la dilatacin de
la aorta ascendente. Otras anomlas asociadas son CIV,
persistencia de ductus arterioso, CIAs y anomalas corno-
narias. [1] En los ltimos aos se ha descrito asociacin
familiar en casos de VAB con una prevalencia del 24 %
en familiares de primer grado, por lo que se recomienda
el seguimiento anual con ecografa y despistaje de esta
patologa en familiares de primer grado dado el patrn
de herencia autosmico dominante.
La coartacin de aorta en el adulto tiene un riesgo
aumentado de disfuncin del ventrculo izquierdo, HTA,
ateroesclerosis coronaria y cerebral prematura y posibi-
lidades de rotura o diseccin de la aorta o los vasos ce-
rebrales. La indicacin de intervencin es clara cuando
el gradiente sistlico en reposo entre Ao ascendente y
descendente es mayor a 20 mmHg. La opcin de tra-
tamiento quirrgico o endovascular debe realizarse de
manera individualizada.[2]
El robo de la subclavia puede producir clnica neuro-
lgica en aquellas situaciones en las que existe un flujo
retrgrado en la AV secundario a una estenosis ipsilate-
ral de la AS proximal al origen de la arteria vertebral. El
denominado sndrome del robo de la arteria subclavia
implica focalidad neurolgica. La incidencia de ste es
mucho menor que la del fenmeno del robo de la sub-
clavia que se refiere a hallazgos hemodinmicos, en la
mayora de casos incidentales y no parece asociarse a un
aumento de riesgo de isquemia en el territorio vrtebro-
basilar[3].
Este sndrome es una entidad poco frecuente (pre-
valencia 0,5-6%), con una incidencia mayor en el sexo
masculino en una relacin 1,5-2: 1. La ateroesclerosis es
la causa ms frecuente, sobre todo en pacientes mayores
de 50 aos y de predominio en arteria subclavia izquier-
da, debido a un origen ms agudo de sta y flujo turbu-
lento mayor. En el caso de etiologa ateroesclertica, los
- 398 -

pacientes tienen ms riesgo de eventos isqumicos en
territorio carotdeo, por enfermedad carotdea concurren-
te. Otras condiciones que precipitan una estenosis de la
arteria subclavia hemodinmicamente significativa, espe-
cialmente en pacientes jvenes son: arteritis de Takaya-
su, compresin de arteria subclavia en el canal torcico
secundario a intervencin quirrgica de Coartacin de Ao
anomalas congnitas del arco artico y TSA [4]. Las tratamiento mdico con antiagregantes.
manifetaciones clnicas ms frecuentes incluyen isque-
mia del miembro superior ipsilateral precipitada por el
ejercicio. Los sntomas de isquemia son principalemente
dolor, frialdad, parestesias o entumecimiento hasta en
un tercio de los pacientes, siendo ms raros los cambios
trficos. Es caracterstica encontrar asimetra de pulsos
radiales, cada de PA de +/- 45 mmHg en el lado afecto
y un soplo clavicular.
Las manifestaciones neurolgicas secundarias a la
isquemia en el territorio vrtebro-basilar consiten en
sensacin de mareo, vrtigo, visin borrosa, diplopa,
oscilopsia, inestabilidad de la marcha, sncopes, tinnitus,
paresia y alteraciones sensitivas.
El estudio neurosonolgico mediante Doppler TC/
Duplex TSA es la tcnica con mayor especificidad y sen-
sibilidad diagnstica. Se han definido diferentes patrones
neurosonolgicos en la AV dependiendo del grado de
estenosis de la AS. Si es inferior al 45 % se observa un
patrn de flujo sistlico agudo en la AV, seguido de un
segundo pico sistlico ms redondeado y una desace-
leracin lenta con velocidad diastlica normal; Si tras el
primer flujo picosistlico aparece una rpida desacele-
racin, seguida de una segunda onda redondeada y ve-
locidad diastlica elevada se trata de una estenosis en
torno al 55 % y si sta fuera superior al 80 % aparecer
un flujo bidireccional con onda picosistlica e inversin
diastlica[5]. La angioresonancia magntica permite una
correcta caracterizacin de las arterias del TSA y es equi-
parable en calidad diagnstica a los estudios de Angio-TC
o angiografa para detectar estenosis arterial.
- 399 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
En cuanto al tratamiento de pacientes sntomaticos, la
eleccin de intervencin quirrgica en comparacin con
el tratamiento endovascular depender de la anatoma
especfica de cada paciente, la presencia de enfermedad
carotdea concomitante y la comorbilidad del paciente.
Aquellos pacientes con sndrome del robo de la subclavia
que no sean candidatos a intervencin se recomienda el
Resumiendo, en el caso de nuestro paciente hay
que valorar ciruga de transposicin de la AS derecha
considerando la aparicin de los sntomas tanto de is-
quemia perifrica como de isquemia cerebral. El tra-
tamiento previo a la ciruga debe icluir antiagregacin
y tratameinto de la hipertensin arterial. Es esencial
realizar seguimiento peridico mediante ecografa o
resonancia magntica y adems est indicado consejo
gentico y despistaje se esta patologa en los familiares
de primer grado.
BIBLIOGRAFA
1. Samuel C. Siu, MD, Sm,* ?, Candice K. Silversides,
MD,SM?. Bicuspid Aortic Valve Disease.. [Internet] Journal
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of Cardiology, 2010
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3. Labropoulos N, Nandivada P, Bekelis K.. Prevalence and
impact of the subclavian steal syndrome. . [Internet] An-
nals of Surgery. Labropoulos N., 2010
4. Peter C Spittell, MD. Subclavian steal sndrome. [Internet]
Up to Date . John F Eidt, MD Joseph L Mills, Sr, MD, 2015
5. P.Irimia, T.Segura, J. Serena, J.M Molt.. Neurosonologa:
Aplicaciones diagnsticas para la prctica clnica.. [Libro]
Sociedad Espaola de Neurologa. P.Irimia, 2011
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Aortografia: coartacin de aorta en el istmo.
Tronco comn para ambas cartidas comunes. Subclavia
izquierda de origen aneurismtico ( dimetro mx 21mm).
Dimetro aorta ascendente 26 mm.Subclavia derecha
anmala con origen en la zona de coartacin
Figura 2. Arteria vertebral (AV) derecha con inversin
deflujo en dastole: Patrn de Robo de subclavia derecha
tipo II.

- 400 -
 HEMIPARESIA TRANSITORIA
Y NEUROCISTICERCOSIS:
LASAPARIENCIAS ENGAAN
Leticia Alaia Crespo Araico, Pablo Agero Rabes, Elena Viedma Guiard,
Supervisin:
CarlosEstvezFraga
igo Corral Corral Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 68 aos que acude por episodio autolimitado
de debilidad en el hemicuerpo derecho acompaado de
alteracin en la emisin del lenguaje de varios minutos de
duracin. A su llegada al Servicio de Urgencias el paciente
se encontraba asintomtico. Como antecedentes persona-
les el paciente era exfumador y refera un posible diag-
nstico de chancro sifiltico que fue tratado con dos dosis
de penicilina benzatina intramuscular hace aos. Actual-
mente en seguimiento por el Servicio de Dermatologa por
unas lesiones compatibles con condilomas y por serologa
lutica positiva, habiendo recibido tres dosis de penicili-
na. El paciente haba sido intervenido de safenectoma y
timpanoplastia en 2009. No contaba otras enfermedades
ni se encontraba realizando ningn tratamiento habitual.
El paciente era natural de Bolivia, residente en Espaa
desde hace 9 aos. ltimo viaje a su pas haca dos me-
ses (estancia de un mes), donde ha estado en zona rural.
Mantena relaciones sexuales de riesgo.
Exploracin fsica
El paciente se encontraba hemodinmicamente esta-
ble, afebril. La exploracin neurolgica fue normal. Tam-
poco se identificaban soplos cardacos ni alteraciones en
la exploracin cardiopulmonar. No se objetivaron lesio-
nes drmicas ni adenopatas.
Pruebas complementarias
La tomografa computerizada (TC) craneal realizado
en Urgencias mostraba numerosas lesiones, de predo-
minio supratentorial, algunas de ellas calcificadas, mien-
tras que otras eran hipodensas respecto al parnquima
adyacente con calcificaciones milimtricas en su interior.
Tambin se objetivaron lesiones de aspecto qustico en
lbulo frontal izquierdo y parietales bilaterales. Tras la ad-
ministracin de contraste intravenoso exista una marca-
da captacin de algunas de ellas, unas en anillo mientras
que otras captaban de forma nodular.
- 401 -
La resonancia magntica (RM) craneal realizada 24
horas despus confirmaba lesiones patognomnicas de
neurocisticercosis con afectacin parenquimatosa en dis-
tintas fases de evolucin. La imagen muestra adems un
infarto cortical parieto temporal izquierdo subagudo con
una imagen sugestiva de trombo en segmento M2 de
arteria cerebral media izquierda.
En el Angio TC craneal se identifica un aneurisma bi-
lobulado en la arteria comunicante posterior derecha, de
aproximadamente 5 milmetros. Dicho hallazgo se confir-
ma en arteriografa cerebral realizada posteriormente, sin
objetivar otras alteraciones en la circulacin intracraneal.
Extracranealmente, presentaba ateromatosis leve en am-
bos bulbos carotdeos, sin estenosis significativa.
Dentro de los estudios analticos, se realiz una pun-
cin lumbar que mostraba una bioqumica y aspecto del
lquido cefalorraqudeo (LCR) normales, adenosin desami-
nasa normal (1,6) con tincin de Ziehl-Auramina negativa,
tincin GRAM sin microorganismos y cultivos estriles.
Se realizaron serologas para sfilis (RPR positivo: 4
con VDRL negativo en LCR) y toxoplasma (IgG positiva,
IgM negativa). La determinacin de Taenia Solium en l-
quido cefalorraqudeo mediante tcnica ELISA fue nega-
tiva. Las serologas de VIH, VHB y VHC as como el test
cutneo del Mantoux fueron negativos. El resto de los
estudios analticos (perfil tiroideo, perfil lipdico) fueron
normales.
En la radiografa de trax se observ una cardiome-
galia y en la ecografa transtorcica se objetiv una mio-
cardiopata dilatada con disfuncin sistlica severa. La
serologa para Trypanosoma Cruzi fue positiva (IgG po-
sitiva en ELISA, con confirmacin posterior en segunda
determinacin).
En las radiografas simples de las extremidades no se
objetivaron calcificaciones musculares.
Diagnstico
Infarto cerebral temporopatietal izquierdo de origen
cardioemblico por miocardiopata dilatada con disfun-
cin sistlica severa secundaria a Enfermedad de Chagas
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Neurocisticercosis parenquimatosa mltiple
Aneurisma de arteria comunicante posterior derecha
como hallazgo incidental
Tratamiento
El paciente comenz tratamiento emprico desde el
primer da de ingreso con albendazol y praciquantel, que
se mantiene durante 14 das (asociado a dexametasona
los 5 primeros das de tratamiento).
Evolucin
El paciente se mantuvo estable hemodinmicamente
y asintomtico durante todo el ingreso. Tras completar
el estudio y objetivar como causa del infarto cerebral la
miocardiopata dilatada, se inicia tratamiento con an-
ticoagulacin oral que se mantiene al alta. El paciente
queda pendiente de nueva arteriografa cerebral y posi-
ble embolizacin del aneurisma segn evolucin clnica.
El paciente no volvi a presentar sntomas neurolgicos
y fue dado de alta asintomtico.
DISCUSIN
En un primer momento, tras la evolucin transitoria
de los sntomas neurolgicos y los hallazgos en el TC cra-
neal simple, se consider la posibilidad de que dichos
sntomas fueran secundarios a un fenmeno epilptico
por lesin qustica en giro motor izquierdo compatible
con neurocisticercosis. Tambin se consider la posibili-
dad de que la focalidad transitoria fuera debida al propio
efecto masa de dicha lesin. Posteriormente, tras objeti-
var lesiones isqumicas e infarto temporoparietal izquier-
do subagudo en la RM craneal se inici antiagregacin
en prevencin secundaria de nuevos eventos cerebro-
vasculares. Al completar el estudio cardiolgico y sero-
lgico y descubrir como fuente cardioemblica del ictus
Figura 1. Secuencias de difusin y flair de RM craneal en
las que se observa imagen compatible con infarto cortical
reciente en transicin temporoparietal izquierda
- 402 -
la miocardiopata dilatada secundaria a enfermedad de
Chagas, sin otras causas de ictus en el resto del estudio,
tras realizacin de arteriografa para completar el estudio
del aneurisma cerebral y descartando otras lesiones en el
rbol vascular intracraneal, se inici anticoagulacin con
antagonistas de la vitamina K (acenocumarol). Finalmen-
te, tras completar el estudio, este paciente pas de ser
diagnosticado de crisis parcial motora sintomtica a ictus
cardioemblico por miocardiopata chagsica. Este caso
nos hace recordar lo importante de una buena anamne-
sis, ya que en ocasiones nos dejamos guiar por la imagen
radiolgica y no hay que olvidar que, a veces, las cosas
no son lo que parecen.
BIBLIOGRAFA
1. Rhanderson N. Cardoso, MD, Francisco Yuri B. Macedo,
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Clnica Barcelona, 2010 [Disponibilidad: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/19716141
Figura 2. Secuencias en flair y T1 con gadolinio de RM
craneal en la que se observan hallazgos compatibles con
neurocisticercosis con afectacin parenquimatosa y en
distinas fases de evolucin. En la imagen de la izquierda se
puede observar el esclex (imagen patognomnica) y en la
imagen de la derecha se observan dos lesiones que captan
gadolinio de forma nodular.
 EL HOMBRE QUE SE ROB
ASMISMO
Supervisin:
edro Snchez Lpez, Pilar Alcntara Miranda, Julio Dotor Garca-Soto
Laura Rubio Flores Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 74 aos que consulta en Urgencias por cua-
dro progresivo de dficit de memoria de inicio hace 4
das. Relata haber acudido al banco y haber extrado una
elevada suma de dinero que no deba sacar, sin recordar
despus el por qu de sus acciones, asustndose y vin-
dose obligado a devolverlo todo. Comenta asimismo que
no es capaz de recordar algunos nmeros de telfono o
el cdigo de las tarjetas de crdito, lo que le genera gran
ansiedad. En la anamnesis dirigida el paciente refiere di-
ficultad progresiva para la lectura y episodio aislado hace
5 das de dificultad para ver el lado derecho de la panta-
lla mientras se encontraba en el cine. No ha presentado
otra focalidad neurolgica, alucinaciones visuales, ni al-
teraciones conductuales previas, aunque la familia dice
encontrarlo ms confuso e irritable, con algunas ideas
confabulatorias. No ha tenido fiebre ni otra clnica infec-
ciosa. Presenta cierta torpeza en la marcha desde hace
aos, sin empeoramiento reciente.
Como antecedentes destaca HTA, DL, y DM-II, en
tratamiento farmacolgico, con mal control metablico.
Padece hipoacusia severa bilateral de origen profesio-
nal por exposicin crnica a ruidos, siendo portador de
audfono. Ha trabajado como informtico, es un gran
aficionado a la lectura y no presenta deterioro cognitivo
previo. Tan solo precisa de supervisin para algunas ac-
tividades de la vida diaria por la limitacin de su sordera
(mRs 1)
Exploracin fsica
A su llegada a urgencias hemodinmicamente esta-
ble, aunque con tendencia a cifras tensionales elevadas
(en torno a 170/90), FC 74 lpm, adecuada saturacin ba-
sal de oxgeno, afebril. En la exploracin fsica general no
se objetivan hallazgos destacables.
- 403 -
En la exploracin neurolgica se muestra consciente,
inatento, parcialmente colaborador, con tendencia a la
irritabilidad. Orientado en persona y espacio, parcialmen-
te en tiempo (acierta estacin y ao, falla el resto) Es ca-
paz de nominar, repetir y comprender rdenes sencillas
y complejas (con moderada limitacin por hipoacusia).
Lenguaje fluido, sin rasgos disfsicos ni disartria. No si-
gue discurso coherente de forma mantenida y se muestra
reiterativo, con marcada ideacin confabulatoria. Pupilas
isocricas normorreactivas. Dudosa cuadrantanopsia en
campimetra por confrontacin. No oftalmoparesias, pa-
rlisis facial, ni afectacin de resto de pares craneales.
Fuerza y sensibilidad conservadas y simtricas. Reflejo
cutneo-plantar flexor bilateral. No reflejos de liberacin
frontal. No dismetra ni disdiadococinesia. Romberg ne-
gativo. Marcha en tndem inestable sin lateralizacin ni
clara ataxia. No rigidez nucal.
MMSE: OT 2/5, OE 5/5, M. inmediata 3, Clculo 4/5
(sutracciones de 30-3) ; diferida 1/3, Nom 2, Rep 1, r-
denes 3, Lec 1, Esc 1, Copia 0 = 23/30
Fluidez semntica: 9 animales en 1 min (4 repeti-
ciones).
Fluidez fonolgica: 8 palabras que inicien por P en 1
min (1 repeticin, y 1 neologismo).
Pruebas complementarias
Durante su estancia en Urgencias se realiz:
Analtica bsica (hemograma, bioqumica y coagula-
cin) y orina, destacando nicamente glucemia de
ECG: Ritmo sinusal a unos 80 lpm, sin alteraciones.
TC cerebral: Moderada ventriculomegalia triventri-
cular con prominencia de surcos en regiones froto-
temporales bilaterales y cisura de de Silvio. Peque-
os infartos lacunares crnicos. No se identifica
sangrado ni signos de isquemia aguda. (Figura 1)
El paciente ingresa en Neurologa con sospecha de
cuadro confusional agudo, completndose estudio:
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Analtica: Hiperglucemia de 214 mg/dL con hemog-
lobina glicada de 7.2% y resto de parmetros (he-
mograma, coagulacin, perfil renal, heptico, frrico,
lipdico, tiroideo, B12 y cido flico) en rango de la
normalidad; serologas con IgG positivas para CMV,
VHS, VVZ, VEB, negativo para resto de principales
virus neurotropos.
Se realiza asimismo campimetra visual, que confir-
ma hemianopsia homnonima; EEG, que muestra
patrn de encefalopata grado I; Holter-EKG, en rit-
mo sinusal durante todo el registro; ecocardiograma
transtorcico, que objetiva leve esclerosis artica y
vlvula mitral de aspecto degenerativo, sin otras al-
teraciones; y estudio de doppler de troncos supra-
articos, que no identifica placas de ateroma que
condicionen estenosis significativa.
RM cerebral: Hiperintensidad de seal en las se-
cuencias de TR largo en las porciones mediales del
lbulo occipital y temporal izquierdo, isointenso en
secuencias en T1, sin realce, con restriccin de la di-
fusin en el territorio de la arteria cerebral posterior
izquierda. Estenosis del segmento P1 y P2 de ACP
izquierda. Hallazgos en relacin con infarto agudo
del territorio de la ACP izquierda secundaria oclu-
sin arterial. (Figura 2)
Diagnstico
Infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral
posterior izquierda.
Tratamiento
Dado el hallazgo de infarto cerebral sin documenta-
cin de fuente cardioemblica, se decidi iniciar antigre-
gacin con AAS 100mg.
Evolucin
Dado el hallazgo de infarto cerebral sin documenta-
cin de fuente cardioemblica, se decidi iniciar antigre-
gacin con AAS 100mg. Se realiz TC de control a las
4 semanas, que demostr hipodensidad establecida en
territorio de ACP izquierda; y se repiti Holter-EKG, sin
hallarse alteraciones del ritmo, por lo que se mantuvo
antiagregacin como prevencin secundaria.
Transcurridos 7 meses del alta, el paciente es trado
a la consulta por progresin de problemas cognitivos
(cada vez ms desorientado) y labilidad emocional. Ha-
ba sido valorado en circuito privado con realizacin de
SPECT y estudio neuropsicolgico, que concluye de-
terioro cognitivo de tipo amnsico, afsico, alxico y
agnsico en relacin con infarto cerebral sufrido y de-
terioro de tipo frontal no asociado a ACVA, inicindose
tratamiento con donepezilo. Al cabo de 10 meses pre-
senta escasa mejora cognitiva y marcada progresin
de desorientacin y alteracin conductual, con episo-
- 404 -
dios frecuentes de agresividad verbal hacia familiares
y claudicacin por parte de stos, por lo que se aade
neurolptico al tratamiento y se tramita el traslado a un
centro de da.
DISCUSIN
Los infartos del territorio de la arteria cerebral poste-
rior representan en torno al 5-10% de los ictus, siendo
la etiologa principal los embolismos cardiacos, aunque
en algunos estudios tambin se indica una mayor preva-
lencia de aterotrombticos. La presentacin clnica pue-
de ser muy variada debido a los territorios estratgicos
que engloba, lo que muchas veces dificulta su identifi-
cacin en la fase aguda. La clnica ms frecuentemente
encontrada es la hemianopsia homnima contralateral
por lesin de la corteza visual primaria, seguida de dficit
de memoria, alteracin del lenguaje, heminegligencia y
afectacin de funciones visuales superiores (desorienta-
cin topogrfica, agnosia visual, amnesia visual o alexia
sin agrafia) El dficit motor es una afectacin poco usual
y suele estar causado por edema en la regin del brazo
posterior de la cpsula interna o afectacin de los pedn-
culos cerebrales.
Las alteraciones de la memoria son debidas principal-
mente a afectacin del hipocampo en la regin temporal
medial del hemisferio dominante, mientras que la des-
orientacin topogfica y el dficit de resto de las funcio-
nes visuoespaciales parecen deberse a una disrupcin de
las fibras del circuito parieto-occipital. Si bien la mortali-
dad y discapacidad en los infartos puros de la ACP son
significativamente menores que en los infartos de otros
territorios, los sntomas mencionados pueden ser muy
incapacitantes para los pacientes y contribuir al desarro-
llo de clnica confusional.
El desarrollo de un sndrome confusional agudo
tras un infarto de la ACP es una manifestacin rela-
tivamente rara, con una incidencia alrededor del 7%,
siendo ms frecuente cuando existe lesin de la regin
occipito-temporal medial del giro fusiforme, sobre todo
del lado izquierdo. Algunos estudios han demostrado
una mayor mortalidad en aquellos pacientes con in-
farto de territorio posterior y que debutan con clnica
confusional.
El tratamiento se basa en el control de los facto-
res de riesgo vascular, la anticoagulacin en caso de
objetivar causa cardioemblica, o antiagregacin como
prevencin secundaria en caso de no poder identificar-
la. Es importante el manejo de las alteraciones conduc-
tuales del sndrome confusional mediante la adminis-
tracin de neurolpticos. En caso de dficit cognitivo
residual de tipo leve-moderado, los pacientes tambin
podran beneficiarse del tratamiento con inhibidores
de la colinesterasa.

BIBLIOGRAFA
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logy. Sirkka-Liisa L., 2011
Figura 1. TC cerebral: Ventriculomegalia triventricular
- 405 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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rologa prctica. p. 33-44.. Barcelona. Lippincot and Wi-
lliams., 2013
Figura 2. RM cerebral que muestra hiperintensidad en
secuencia FLAIR (izquierda) con restriccin de la difusin en
el mismo territorio (derecha)
 ICTUS ISQUMICO TRAS
VALSALVA: MANIFESTACIN
DE UN FIBROELASTOMA
PAPILAR
Gorka Fernndez Garca De Eulate, Mikel Tainta Cuezva, Naiara Andrs Marn,
Supervisin:
AmaiaMuoz Lopetegui
Flix Gonzlez Lpez Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipzcoa
CASO CLNICO
Anamnesis
Varn de 25 aos sin antecedentes mdicos ni quirr-
gicos de inters, que tras realizar maniobra de Valsalva
esta madrugada (estornudar), comienza con dificultad
para expresarse y torpeza en extremidades derechas de
minutos de duracin por lo que llama a emergencias y se
activa el cdigo ictus.
Exploracin fsica
Al ingreso el paciente presenta un buen estado gene-
ral, con constantes vitales y exploracin fsica dentro de
la normalidad. En la exploracin neurolgica el paciente
se encuentra consciente y orientado, sin alteraciones del
lenguaje, dficits motores, sensitivos ni alteraciones de
pares craneales.
Pruebas complementarias
El estudio de trombofilia pone de manifiesto un An-
ticoagulante Lpico +, siendo el resto del estudio
normal.
RMN Cerebral (Fig. 1): reas isqumicas agudas dis-
tales en regin cortical del oprculo frontal izquier-
do e insular izquierda.
ECOTranstorcico: Sospecha de fibroelastoma papi-
lar de vlvula mitral.
ECOTransesofgico (Fig. 2): Masa en vlvula mitral.
En ausencia de fiebre y con anticoagulante lpico
positivo podra tratarse de endocarditis trombtica
no bacteriana, aunque no se puede descartar que
sea un tumor (quiz fibroelastoma). Pequea comu-
nicacin interauricular con shunt izquierda-derecha.
RM cardaca: No identificamos imagen sospechosa
tumoral ni de trombo adherido a velos valvulares.
CIA OS de 3mm, sin datos de Shunt significativo.
Funcin sistlica ventricular normal.
Body TAC: sin evidencia de patologa.
- 406 -
Diagnstico
Ictus isqumico de perfil cardioemblico en territorio
de ACM izquierda. Como diagnstico diferencial se va-
lora si la lesin nodular corresponde a un fibroelastoma
papilar, o si por el contrario se encuentra en relacin con
una endocarditis asptica en contexto de un sndrome
antifosfolipido.
Se propone anticoagulacin, y tras persistencia de ima-
gen 6 meses despus, se decide intervencin quirrgica me-
diante esternotoma media de tumoracin de unos 4 mm a
nivel del borde libre del velo anterior mitral. Igualmente se
prosigue al cierre de la CIA. Finalmente la anatoma patol-
gica corresponde a la de un fibroelastoma papilar.
Tratamiento
Antiagregacin con cido acetilsaliclico 100 mg de
manera indefinida.
Evolucin
El paciente continu asintomtico durante la estancia
hospitalaria, al alta, y tras las sucesivas revisiones.
DISCUSIN
El fibroelastoma papilar es el segundo tipo de tu-
mor cardaco primario mas frecuente en adultos, con
un tamao medio de 9 mm. La mayora se encuentran
en las vlvulas cardacas, siendo ms frecuentes en el
lado izquierdo. Un 30% del total de fibroelastomas se
encuentran en la vlvula mitral, como es nuestro caso.
La mayora son solitarios, aunque puede haber casos de
mltiples fibroelastomas (1) (2).
La presentacin clnica mas frecuente es el ACV o el
AIT como el caso aqu descrito, siendo tambin posibles
la angina, infarto de miocardio, muerte sbita, fallo car-
daco, sincope u otros eventos emblicos. Hasta un 30%
de estos pueden ser asintomticos y diagnosticarse de
manera incidental (1) (2).

El diagnostico de sospecha se puede realizar con eco-
cardiografa, generalmente EcoTransesofgica. En imagen,
el fibroelastoma es pequeo, mvil, pedunculado, y muy
ecodenso, lo que le diferencia de una vegetacin o trombo.
Macroscopicamente el fibroelastoma es un tumor pedicu-
lado, con prolongaciones digitiformes similares a una ane-
mona. Histolgicamente el tumor tiene un nucleo central
de colgeno rodeado de una capa de mucopolisacridos
cidos cubiertos por clulas endoteliales (3).
En el diagnstico diferencial hay que descartar que
se trate de:
Excrecencia de Lamb o Strands valvular: frecuente-
mente ms pequeo, y ocurre en la lnea media de
las reas de cierre valvular, menos gelatinoso, sin
tejido elstico en el ncleo.
Mixoma: Sin tejido elstico en el interior, las clulas
son poligonales y tienen ncleos ms grandes con
abundante citoplasma (4).
En cuanto al tratamiento, en la mayora se reco-
mienda la ciruga (sobretodo por su alto riesgo em-
blico) (3). La ciruga esta especialmente recomendada
en aquellos pacientes que tienen eventos emblicos o
complicaciones relacionadas con la movilidad del tu-
mor, o si se tratan de tumores grandes mviles de 1 cm
o ms de tamao (1) (2). La recurrencia del fibroelastoma
papilar cardaco tras ciruga de reseccin no ha sido
reportada.
Figura 1. Corte axial de RMN cerebral en secuencia de
difusin que muestra reas isqumicas agudas distales
en regin cortical del oprculo frontal izquierdo e insular
izquierda.
- 407 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
En definitiva, la forma ms habitual de presentacin
de un fibroelastoma papilar es el ACV o AIT, siendo una
causa tratable a tener en cuenta en pacientes jvenes sin
otra patologa subyacente.
BIBLIOGRAFA
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bro] Publicado January 2, 2012. Pginas 541-542.. x,
2012
Figura 2. 2A: EcoTE muestra una densidad mvil
ecocardiogrfica en vlvula mitral (imagen de 4 cmaras).
2B: EcoTE-3D muestra una masa en vlvula mitral
sospechosa de fibroelastoma papilar (Imagen de vlvula
mitral entreabierta vista desde aurcula izquierda).
 ICTUS ISQUMICO POR
ENDOCARDITIS EN PACIENTE
ANCIANO DE MBITO RURAL
Supervisin:
Javier Camia Muiz, Teresa Mateos Salas
Silvia Tur Campos Hospital Son Espases (Antes Son Dureta). Illes Balears

CASO CLNICO aguda en territorio profundo de la arteria cerebral

media izquierda (borramiento de nsula, ncleo len-
Anamnesis ticular izquierdo y surcos de la convexidad a nivel de
Varn de 78 aos, sin alergias medicamentosas cono-
cidas y bebedor de un vaso de vino con las comidas, con
autonoma funcional completa y vida activa en mbito
rural (cuidador de ovejas y conejos).
lBRINOLISIS LESIN HIPO-
Como antecedentes personales, destacan hiperten-
sin arterial en tratamiento farmacolgico (amlodipino,
eprosartn e hidroclorotiazida) y cardiopata isqumica
crnica, en cuyo estudio mediante ecocardiografa en
2013 se objetivaba dilatacin moderada-grave biauricu-
lar e insuciencia mitral moderada-grave. En los ltimos
dos meses reere astenia con aparicin de edemas en
ambas extremidades inferiores.
El paciente es trasladado a nuestro centro como c-
digo ictus procedente de un hospital comarcal a donde
acude por presentar a las 7.30 horas debilidad de extre-
midades derechas y alteracin de la emisin del lenguaje.
-!30%#43 EXTENSAREADEPENUMBRAYAM-
putacin del segmento distal M1de arteria cerebral
media izquierda con buena circulacin colateral.
s4# CRANEAL DE CONTROL POST
densa que afecta a nsula izquierda, y parcialmente
al ncleo caudado y lenticular en relacin a infarto
isqumico en evolucin, sin signos de transforma-
cin hemorrgica.
s!NALTICA SANGUNEA HEMOGRAMA INICIAL CON NEU-
trolia (84.90%). En control del mismo da, tras
pico febril, leucocitosis (15900/ul), con neutrolia
(93.40%). Coagulacin y bioqumica dentro de la
normalidad.
s%COCARDIOGRAFA TRANSTORCICA lG   INSUlCIENCIA
mitral grave, dilatacin grave biauricular, imgenes
sugestivas de vegetaciones en vlvula mitral y dudo-
sa en artica.
Exploracin fsica
En la exploracin neurolgica inicial se objetivan
afasia mixta de predominio motor, disartria moderada,
paresia facial central derecha y hemihipoestesia tctil de-
recha, con una puntuacin inicial en escala NIHSS de 10.
En la auscultacin cardaca se aprecian tonos arrtmicos
s%COCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA CONlRMACIN DIAG-
NSTICAVEGETACINMUYMVILCONROTURADECUERDAS
sobre P3 y parcialmente P2 a nivel de vlvula mitral,
as como vegetacin a nivel del seno no coronario,
tanto en cara ventricular como artica, a nivel de la
vlvula artica.
por extrasistolia frecuente, manteniendo ritmo sinusal, s-ICROBIOLOGA 5ROCULTIVO Y HEMOCULTIVOS NEGATIVO
sin soplos. En la auscultacin respiratoria, leve disminu- 0#2SOBREVLVULANATIVA4ROPHERYMAWHIPPLEIPO-
cin del murmullo vesicular, sin ruidos sobreaadidos. sitivo.
s3EROLOGAS "ARTONELLA (ENSELAE !C )G' POSITIVO
Pruebas complementarias (1/64), con determinaciones posteriores (1/256) y,
s4#CRANEALINICIALHOSPITALCOMARCAL SINSIGNOSDE un mes ms tarde, (1/128), sugestivos de infeccin
patologa intracraneal aguda. RECIENTE !C )G- DE "ARTONELLA (ENSELAE AS COMO
s4#CRANEALSIMPLE4#PERFUSINY4#DETRONCOSSU- ANTICUERPOSDE"ARTONELLA1UINTANAY#OXIELLA"UR-
PRAARTICOS SIGNOS PRECOCES DE LESIN ISQUMICA netti, negativos.

- 408 -

s2-.CEREBRALlG LESINENGANGLIOSDELABASE CINVALVULARMITRALMEDIANTEPRTESISBIOLGICA%DWARDS
e nsula izquierdos compatible con isquemia agu-
da en territorio profundo de arteria cerebral media
izquierda; mltiples lesiones puntiformes supraten-
toriales y una infratentorial de evolucin aguda/su-
baguda compatibles con embolismos.
Diagnstico
%NFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA ICTUS ISQUMICO
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
29mm, adems de limpieza de la vegetacin sobre velo
artico y cierre de foramen oval permeable.
Como complicacin inmediata tras la intervencin, el
paciente present shock hemorrgico seguido de shock
distributivo, con insuciencia renal aguda. Asimismo, du-
rante el postoperatorio, se registr brilacin auricular,
por lo que se inici tratamiento anticoagulante con ace-
nocumarol.
en territorio de arteria cerebral media izquierda de etio-
LOGACARDIOEMBLICAEMBOLISMOSPTICO ;4!#)=
%NDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VLVULA NATIVA POR 4RO-
pheryma Whipplei. Enfermedad de Whipple. Fibrilacin
auricular persistente.
5N MES DESPUS DEL ICTUS TODAVA INGRESADO POR
convalecencia, inicia cuadro de deposiciones diarreicas
y molestias abdominales difusas, siendo diagnosticado
de colecistitis alitisica, inicindose tratamiento con me-
ropenem. Posteriormente, desarrolla cuadro de malab-
sorcin.
Tratamiento 0OSTERIORMENTEANTERESULTADOPOSITIVODE4ROPHERY-
Inicialmente, antiagregacin con cido acetilsaliclico. MAWHIPPLEIEN0#2SOBREVLVULANATIVASEPROCEDEA
4RASDIAGNSTICODElBRILACINAURICULARANTICOAGULACIN
oral con acenocumarol.
Antibioterapia emprica inicial con cloxacilina, ampi-
cilina y gentamicina. Posteriormente, ajuste a doxiciclina,
rifampicina, ceftriaxona y gentamicina. Finalmente, trime-
toprim-sulfametoxazol.
Evolucin
4RASLAREALIZACINDEPRUEBASDENEUROIMAGENEIN-
cambio de antibioterapia a trimetoprim-sulfametoxazol
durante 12 meses. En el momento actual, el paciente se
encuentra pendiente de biopsia duodenal.
DISCUSIN
Las complicaciones neurolgicas son frecuentes y ha-
bitualmente precoces -incluso como motivo de consulta-
entre las manifestaciones de las endocarditis infecciosas,
GRESOEN5NIDADDE)CTUSANTELAAUSENCIADECONTRAIN- especialmente las cerebrovasculares, que son decisivas
dicaciones y tras obtener el consentimiento informado de cara al pronstico vital.
de la familia, se inicia tratamiento revascularizador con Debido al alto riesgo hemorrgico per se de la pa-
brinolisis endovenosa. A los 30 minutos se detecta em- tologa subyacente, el tratamiento tromboltico es con-
peoramiento clnico, aadindose a la sintomatologa
previa hemiplejia derecha, empeoramiento del trastorno
sensitivo hasta hemianestesia derecha y hemianopsia
homnima derecha (puntuacin en escala NIHSS de 23).
Se procede a rescate mediante tratamiento endovas-
cular. Se objetiva oclusin completa de la arteria cerebral
media izquierda en segmento M1 proximal y se realiza
6!3C YHEMORRGICO(!3
",%$ 
TROVERTIDO;=AUNQUEESHABITUALQUESELLEGUEALDIAG-
nstico de endocarditis posteriormente a la presentacin
aguda del ictus (como en el presente caso). La decisin
DELAANTICOAGULACINSEHAINDIVIDUALIZADO;=TENIENDO
en cuenta una indicacin independiente (brilacin au-
ricular), tras la aplicacin de escalas de riesgo emblico
#(!$3
TROMBECTOMA MECNICA CON RECANALIZACIN 4)#)  TRAS
un pase con stent retriever.
A las 24h del procedimiento, la exploracin neurol-
gica muestra una mejora franca hasta una NIHSS de 2
a expensas de una paresia facial central derecha leve y
Nuestro paciente presentaba como factores de ries-
go para una endocarditis cultivo-negativa la presencia
de una valvulopata previa y la exposicin a animales
DE GRANJA 4 7HIPPLEI PUEDE SER UNA CAUSA IMPORTANTE
DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA CULTIVO
NEGATIVA ;= PERO SU
UNAAFASIAMOTORALEVE4RAS4#DECONTROLQUEDESCART
transformacin hemorrgica, se inici antiagregacin con
cido acetilsaliclico.
$URANTE SU PRIMER DA EN 5NIDAD DE )CTUS EL PACIENTE
presenta un pico febril de 38, hallndose soplo mitral en
diagnstico es a menudo difcil porque clnicamente no
suelen cumplir los criterios de Duke y slo se consigue
tras anlisis del material valvular mediante PCR, cultivo
o inmunohistologa. Asimismo, pese a la presencia de
serologas con ttulos positivos que sugeran infeccin re-
la auscultacin cardaca y crepitantes bibasales de predo-
minio derecho en la respiratoria, con leve derrame pleural
bilateral en la radiografa de trax. Se solicita ecocardiogra-
fa transtorcica urgente, que conrma el diagnstico de
endocarditis sobre vlvula mitral nativa, por lo que se inicia
antibioterapia emprica. En estudio serolgico, anticuerpos
COMPATIBLESCONINFECCINRECIENTEPOR"ARTONELLA(ENSELAE
El paciente fue valorado por Ciruga Cardaca, que lo
consider tributario de intervencin. Se realiz sustitu-
- 409 -
CIENTEPOR"ARTONELLA(ENSELAESERANNECESARIOSNIVELES
ms altos (&ge;800) para ser diagnsticos.
BIBLIOGRAFA
1. Elodie Ong, Laura Mechtouff, Emilien Bernard, Tae-Hee
Cho, Lansana Laho Diallo, Norbert Nighoghossian, Laurent
Derex.. Thrombolysis for stroke caused by infective endo-
carditis: an illustrative case and review of the literature.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
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2. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin
JP 3rd, Guyton RA, OGara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja
P, Sundt TM 3rd, Thomas JD. American College of Cardio-
logy American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. 2014 AHA/ACC guideline for the manage-
ment of patients wi. [Internet] Journal of the American
Figura 1. Ecocardiografa transtorcica. Vlvula mitral con
imagen adherida en base del velo posterior sugestiva de
gran vegetacin (22x7mm) desecada.
- 410 -
College of Cardiology. Elsevier, 2014-06-10 [Disponibili-
dad: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S0735109714012807]
3. Geissdrfer W, Moos V, Moter A, Loddenkemper C, Jansen
A, Tandler R, Morguet AJ, Fenollar F, Raoult D, Bogdan C,
Schneider T. . High frequency of Tropheryma whipplei in
culture-negative endocarditis. [Internet] Journal of Clinical
Microbiology. JCM, 2011-11-30 [Disponibilidad: http://
jcm.asm.org/content/50/2/216]
Figura 2. Resonancia magntica cerebral. Lesiones a nivel
de nsula izquierda, cabeza de ncleo caudado, ncleo
lenticular y subcortical/yuxtacortical frontal y temporal
izquierdos que presentan restriccin de la difusin (b-1000,
ADC) compatibles con infartos isqumicos agudos.

Supervisin:
Eduardo Escolar Escamilla
RECANALIZACIN PARCIAL
ESPONTNEA DE UNA
ARTERIA CARTIDA INTERNA
Sarai Urtiaga Valle, Alba Vieira Campos, Rodrigo Terrero Carpio
Hospital Universitario De Getafe. Madrid

CASO CLNICO diognico, por lo que se solicit estudio Holter, ecocar-

Anamnesis
Se trata de un varn de 80 aos, hipertenso, dislip-
mico, asmtico, con antecedentes de brilacin auricular
en tratamiento con sintrom, cardiopata isqumica, sn-
copes ortostticos y asociados a deglucin y episodios
de repeticin de vrtigo posicional paroxstico benigno.
En 2013, en el contexto de una infradosicacin de
sintrom (INR 1&rsquo;67), sufre un ictus en territorio de
arteria cerebral posterior derecha que le deja como se-
cuela una cuadrantanopsia homnima superior izquier-
diograma y telemetra. El tiempo de eyeccin del ventr-
culo izquierdo apareci dentro de los parmetros norma-
les, existiendo una estenosis artica ligera; en el Holter
se registr una brilacin auricular bien controlada, sin
taquiarritmias irregulares o ritmos lentos y en la teleme-
tra no se encontraron alteraciones signicativas.
Por otra parte, se realiz electroencefalograma du-
rante el cual no fue registrado ningn tipo de actividad
epileptgena.
Los estudios analticos no aportaron ningn dato de
inters.
DA %N EL ESTUDIO DEL EPISODIO SE LE REALIZ 4# CRANEAL Se solicit RMN craneal que no mostr nuevos hallaz-
RMN craneal, doppler de troncos supraarticos y trans-
craneal y angio-RMN de troncos supraarticos, que reve-
laron, adems de una lesin isqumica occipital derecha,
una oclusin carotdea derecha completa de origen ate-
rotrombtico.
Dos aos despus, el paciente acude de nuevo por
clnica de sudoracin y mareo, seguida de disartria, ri-
gidez de extremidad superior izquierda y debilidad ge-
neralizada que cede completa y espontneamente tras
gos con respecto al previo del 2013 a parte de una lesin
encefalomalcica residual en tercio posterior de circun-
volucin temporal inferior y corteza calcarina derechas,
como secuela de lesin isqumica en territorio de arteria
cerebral posterior ipsilateral.
Se realiza doppler de troncos supraarticos en el que
se aprecia que la ACI derecha no est ocluida completa-
mente, por lo que se ampla el estudio mediante arterio-
grafa de troncos supraarticos y se evidencia una este-
unos pocos minutos. Describe el mareo como sensacin
de inestabilidad, sin datos que sugieran origen perifrico.
No llega a haber prdida de tono ni de conocimiento,
aunque la esposa s reere una cierta desconexin del
medio con mirada ja de segundos de duracin. Comen-
ta adems un dolor precordial opresivo leve que identi-
ca con su cardiopata isqumica.
Exploracin fsica
La exploracin fsica y neurolgica no aport ningn
dato de inters, realizando medicin de la tensin ar-
terial en bipedestacin (150/100 mmHg) y en decbito
supino (140/90 mmHg), con la que se descart la hipo-
tensin ortosttica.
Pruebas complementarias
4ENIENDO EN CUENTA QUE SE TRATABA DE UN PACIENTE
cardipata, era prudente excluir el sncope de origen car-
NOSISAPROXIMADADEL.!3#%4DELORIGENDELA!#)
siendo sta permeable hasta la salida de la comunicante
posterior. Para mejor caracterizacin, se ampli estudio
mediante angio-RNM del polgono de Willis observndo-
se una ACI derecha liforme en canal carotdeo y seno
cavernoso con permeabilidad de cerebral media y cere-
bral anterior ipsilaterales. Como hallazgo sin relevancia,
una doble arteria cerebral posterior izquierda.
Diagnstico
Destacamos que, de manera espontnea, la ACI dere-
cha ha pasado de tener una estenosis del 100% a tener
UNADEL.!3#%4ATENERENCUENTAQUEEXISTEUNA
sobreestimacin de la estenosis por medio de la reso-
nancia magntica) en el curso de 2 aos de manera es-
pontnea.
La estenosis objetivada provocara un bajo gasto, con
un menor aporte sanguneo y una isquemia hemisfri-
- 411 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
ca contralateral transitoria. Esto tendra por resultado la
aparicin de focalidad neurolgica como son la rigidez
en extremidad superior izquierda y la disartria, lo que se
conoce con el nombre de limb shaking isqumico o sn-
drome de la sacudida de extremidades.
Tratamiento
A pesar de que la opcin quirrgica est indicada en
una estenosis del 75%, ms an siendo sintomtica, las
comorbilidades del paciente, la edad y la escasa posibi-
estenosis carotdea crtica que con una diseccin carot-
dea en la cual la cervicalgia, la cefalea y el sndrome de
Horner suelen ser los sntomas ms frecuentes.
Por otra parte, el diagnstico diferencial entre crisis
epilptica parcial simple e isquemia hemisfrica transi-
toria supone de por s un motivo de controversia en la
literatura, ya que algunos autores opinan que el limb
shaking se debe a una crisis focal secundaria a una isque-
mia cerebral. En presencia de patologa carotdea contra-
lateral a la clnica y con antecedentes de ictus, sncopes
lidad de obtencin de benecios signicativos, hicieron
que se optara por un manejo conservador de los factores
de riesgo cardiovascular.
Se disminuy la dosis antihipertensiva, recomendan-
do mantener cifras tensionales por encima de 120/70
mmHg, para evitar bajo gasto con sus problemas neuro-
lgicos secundarios y citndole para revisin en consul-
tas de neurologa y de cardiologa.
Evolucin
Al alta el paciente se encuentra fsica y neurolgica-
mente asintomtico.
DISCUSIN
Comentamos el caso de un varn de 80 aos con fac-
tores de riesgo cardiovascular y oclusin completa de la
arteria cartida interna derecha descrita al cual, de forma
evolutiva y tras nueva clnica, se le objetiva una imagen
en cartida interna derecha sugestiva de revasculariza-
cin.
La duda razonable ante la imagen encontrada era si
poda tratarse de una recanalizacin parcial de una oclu-
sin completa o si en verdad esa imagen no era ms que
la consecuencia de un sangrado subadventicial proce-
dente de los vasa vasorum (diseccin carotdea).
Haba varios puntos que apoyaban la sospecha de re-
CANALIZACINLAESTENOSISESTABASITUADAENELORIGENDELA 4. Song ZZ y Zhang YM. Contrast-enhanced ultrasound ima-
arteria, exista ujo distal a la misma y la arteria presenta-
ba un aspecto liforme en todo su recorrido.
Sin embargo faltaban ciertas caractersticas tpicas
(aunque no especcas) que se suelen ver en la disec-
cin carotdea, como son las mltiples irregularidades en
la luz, la recticacin del vaso, el signo de la cuerda, el
signo de la luna creciente o el desgarro de la parte inter-
na de la pared artica disecada (ap intimal).
Atendiendo a la parte clnica, los sntomas transitorios
encajaran ms con un dcit de ujo secundario a una
- 412 -
YPRESNCOPESDEREPETICINELDIAGNSTICODE!)4SECUN-
dario a arteriopata carotdea pareca el ms probable.
Hasta la fecha apenas se han reportado casos sobre
recanalizacin espontnea de estenosis ateromatosa en
arteria cartida interna, quizs la falta de estudios a largo
plazo de pacientes con arteriopata carotdea tenga como
consecuencia una infravaloracin de la cifra real. Por otra
parte, el sndrome de limb shaking y la crisis epilptica
focal son dos entidades fcilmente confundibles, en las
cuales es importante realizar un buen diagnstico dife-
rencial y descartar patologa cardiovascular de base.
BIBLIOGRAFA
1. Liu WS, Zhu SF, Liu WF et al. Relationship between mi-
croemboli in the internal carotid artery and the occurrence
of ischemic stroke after transient ischemic attack. [Inter-
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juxtaluminal hypoechoic area in ultrasound images of as-
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Clinical Signicance. [Internet] International Journal of
Molecular Sciences. Michael Henein, 2015-05-20 [Dis-
ponibilidad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC4463718/]
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Angio-RMN de Troncos supraarticos antes de la Figura 2. Angio-RMN de Polgono de Willis despus de la
recanalizacin parcial espontnea recanalizacin parcial espontnea

- 413 -
 NO ES ORO TODO
LO QUE RELUCE...
Supervisin:
Estefana Conde Blanco, Estbaliz Villarreal Vitorica
Silvia Tur Campos Hospital Son Espases (Antes Son Dureta). Illes Balears

CASO CLNICO Pruebas complementarias

Anamnesis
Varn de 72 aos con puntuacin en la escala de
Rankin modicada (mRS) de 0, que vive solo, exfuma-
dor hace ms de 5 aos e hipertenso con tratamiento,
s!NALTICA DE SANGRE EN EL HEMOGRAMA SE OBJETIVA
una anemia normoctica normocrmica con veloci-
DADDESEDIMENTACINGLOBULAR63' ENLAPRIMERA
hora de 89 mm. En la bioqumica se registra un valor
de protena C reactiva (PCR) de 11.2 g/ dL.
que acude a urgencias por inestabilidad de la marcha y s!NLISISDEAUTOINMUNIDADFACTORREUMATOIDEANTI-
diplopa uctuante de comienzo sbito 5 das antes, que cuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticuer-
fue progresivamente empeorando y que se acompaa de pos anticitoplasma de neutrlos (ANCA), anticoa-
ebre y dolor articular a nivel de carpo derecho. GULANTELPICOANTICUERPOSANTICARDIOLIPINAYANTI"
Adems presenta febrcula mantenida atribuida a GLICOPROTENANEGATIVOS
celulitis en extremidad inferior izquierda en tratamiento
con antibioterapia.
El paciente acudi recientemente a consultas de me-
dicina interna por cuadro de prdida de peso de aproxi-
madamente 15 kg en los ltimos 12 meses sin astenia ni
s-ARCADORESTUMORALESYSEROLOGASDE6)(LESVI-
RUSHEPATOTROPOSNEGATIVOS
s3EDIMENTO DE ORINA POSITIVO CON UROCULTIVOE.coli
multisensible
s(EMOCULTIVOSPROTEUSMIRALILLISMULTISENSIBLE
anorexia franca, y anemia normoctica. s%#'23LPMNOALTERACIONESAGUDASDELAREPO-
larizacin.
Exploracin fsica s%COCARDIOGRAMATRANSTORCICOYTRANSESOFGICOFRAC-
6ALORACINENURGENCIAS cin de eyeccin de ventrculo izquierdo aproxima-
%XPLORACIN SISTMICA BUEN ESTADO GENERAL ESTABLE
hemodinmicamente. Arterias temporales superciales
con latidos presentes y simtricos a la palpacin. Auscul-
tacin cardiopulmonar rtmico sin soplos y con murmu-
llo vesicular conservado. Abdomen blando, peristaltismo
conservado, no se palpan masas ni megalias. Edemas
maleolares leves con fvea positiva en ambas extremida-
des inferiores de predominio en la izquierda.
%XPLORACINNEUROLGICA.)(33 s%STUDIONEUROSONOLGICO
Consciente y orientado en las tres esferas, bradip-
%$43! EJES CAROTDEOS SIN ALTERACIONES ,A !6 IZ-
squico, sin alteraciones del lenguaje ni disartria. Surco
nasogeniano izquierdo borrado, con resto de pares cra-
neales normales. Debilidad leve en extremidad superior
$4#ACELERACINPROXIMALDELAARTERIACEREBRALMEDIA
izquierda con balance motor 4+/5, sin alteraciones de
la sensibilidad tctil ni algsica. Descomposicin en ma-
niobra dedo-nariz izquierda. Reejo cutneo-plantar in-
diferente bilateral. Ataxia de tronco con la sedestacin,
marcha con aumento de base de sustentacin imposible
sin apoyos.
- 414 -
damente 70%; no se detectan imgenes sugestivas
de vegetaciones con buena funcin ventricular.
s,A TOMOGRAFA COMPUTARIZADA CRANEAL URGENTE EVI-
denci una lesin isqumica aguda/subaguda hemi-
cerebelosa izquierda e infartos lacunares crnicos a
nivel de ambos ganglios basales, as como ateroma-
tosis a nivel de las principales arterias intracraneales
y ectasia de la arteria vertebral (AV) izquierda.
quierda mostraba una curva de oclusin distal, mientras
que la AV derecha no evidenciaba alteraciones.
(ACM) derecha (velocidad pico sistlico de 150 cm/s) y la
arteria cerebral anterior (ACA) derecha. Aceleracin de la ar-
teria cerebral posterior (ACP) derecha a nivel del segmento
P1 postcomunicante con amortiguacin del segmento P2.
Arteria comunicante posterior derecha permeable. ACM y
ACA izquierdas normales. ACP izquierda invertida.

- AV derecha con curva de ujo amortiguada, AV iz-
quierda con curva de oclusin. No se consigue insonar
la arteria basilar.
s%COGRAFADPLEXDEARTERIASTEMPORALESPERMEABLES
y simtricas. A nivel de a. temporal izquierda se ob-
serva imagen hipoecoica alrededor de la pared arte-
rial compatible con el signo del halo.
s,ARESONANCIAMAGNTICACRANEALCONANGIORESONAN-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
Diagnstico
Ictus isqumico de etiologa inhabitual por vasculitis
DE GRANDES VASOS ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES !#' O
arteritis de Horton.
Tratamiento
Se inicia tratamiento con bolus de Metilprednisolona
125 mg cada 24 horas durante 4 das y posteriormente
CIA MOSTR EN LAS SECUENCIAS 4 Y &,!)2 LESIONES prednisona a dosis de 30 mg cada 24 hora por va oral.
hiperintensas en pednculo cerebral izquierdo del
mesencfalo, hemiprotuberancia izquierda, pe-
dnculo medio cerebeloso y hemisferio cerebelo
izquierdo en su porcin basal occipital. Estas a su
vez presentan adems una restriccin de la difusin.
Se identica restriccin moderada de la difusin a
nivel de la cara ms basal del hemisferio cerebeloso
DERECHO %N LAS SECUENCIAS 4 Y &,!)2 SE IDENTIl-
can algunas lesiones hiperintensas en la sustancia
blanca subcortical en relacin a lesiones isqumicas
crnicas de pequeo vaso. En las secuencias Eco
GRADIENTE 4 NO SE OBSERVAN ALTERACIONES DE SEAL
compatibles con microsangrado. En el estudio de
4/& &IG  SE IDENTIlCA LA PRESENCIA DE UNA OBLI-
teracin de ambas vertebrales ms marcada de la
4AMBIN SE ADMINISTRAN BOLUS DE #ICLOFOSFAMIDA G 
manteniendo posteriormente inmunosupresin con Mi-
cofenolato.
Evolucin
A lo largo del ingreso el paciente experiment un
nuevo episodio de dcit neurolgico agudo con pare-
sia facial derecha moderada, hemiparesia braquiocrural
ipsilateral con balance motor 4/5 global, que en neuroi-
magen fue liado como nuevo infarto en mesencfalo y
hemiprotuberancia izquierdas, por lo que es anticoagula-
do con heparina de bajo peso molecular.
La progresin decitaria neurolgica, as como las
mltiples manifestaciones sistmicas experimentadas
IZQUIERDA4AMPOCOSEOBSERVALAPRESENCIADECLARA
seal a nivel de la porcin media y distal de la arte-
ria basilar con mala seal en ambas arterias cerebra-
les posteriores.
s%N LA TOMOGRAFA DE ARTERIAS CEREBRALES SE OBJETIVA bitual de ictus en este paciente. Para encajar el conjunto
un defecto de replecin en arteria vertebral izquier-
da que se origina en V2 con repermeabilizacin en
V4. Estenosis/obstruccin focal de arteria vertebral
derecha a nivel de V3. Infartos isqumicos estableci-
dos cerebelosos y protuberancial.
s4OMOGRAFA DE POSITRONES 0%4
4!# DE CUERPO EN- dosa arteria temporal izquierda indurada, por lo que se
tero con uordesoxiglucosa-F18 (Fig. 2) muestra hi-
percaptacin de forma difusa, en las paredes de la
aorta torcica (en su porcin ascendente, cayado y
4!# Y
porcin descendente) y en troncos supraarticos de
forma bilateral (arterias cartidas comunes y subcla-
vias, con extensin distal hacia axilares y braquiales
DE FORMA SIMTRICA  4AMBIN SE APRECIA HIPERCAP-
tacin los trayectos de la cartida interna y la arte-
ria vertebral del lado izquierdo, mientras que estos
trayectos no se observan activos en el lado derecho.
Las paredes de la aorta abdominal, iliacas y femora-
les tambin muestran un grado de captacin mayor
de lo normal. La captacin esplnica (mayor que he-
ptica), as como la captacin medular sea, estn
difusamente aumentadas, lo cual sugiere activacin
sistmica inmunitaria/inamatoria.
s"IOPSIAARTERIATEMPORALDENSOINlLTRADOINmAMATO-
rio de la media constituido por linfocitos, clulas pl-
asmticas y abundantes histiocitos algunos de ellos
multinucleados conteniendo restos de bras elsti-
cas en su citoplasma.
ARTRALGIASPRESENCIADElEBREYELEVACINDE63'MANTE-
nida tras la instauracin de antibioterapia y buena evolu-
cin de la celulitis en extremidad inferior izquierda) fue-
ron el desencadenante para plantearnos la causa inha-
de sntomas y signos, se descart de forma urgente una
endocarditis, y tras la negatividad del ecocardiograma, se
excluy la presencia de neoplasia oculta.
A pesar de la negatividad inicial, se reexploraron las
arterias temporales y se objetiv a la palpacin una du-
realiz nuevo estudio ecogrco para valoracin de la
misma. En la exploracin se objetiv el signo del halo,
MOTIVO POR EL CUAL SE SOLICIT UN ESTUDIO DE 0%4
una biopsia de la arteria temporal por la alta sospecha
de vasculitis de grandes vasos.
DISCUSIN
La arteritis de clulas gigantes es una vasculitis suba-
guda-crnica, que afecta a las grandes y medianas arte-
rias, con una predileccin por el arco artico y sus ramas
extracraneales. Predomina en el sexo femenino y la pre-
VALENCIAESTIMADAESDE,AINCIDENCIAANUALESDE
20-30 casos en 100,000 personas en la poblacin mayor
de 50 aos, con distribucin geogrca preferencia en
Europa y Amrica del norte.
Esta enfermedad presenta un segundo pico de inci-
dencia en los individuos entre 70-80 aos y su presenta-
cin en menores de 50 aos es muy rara.
La etiologa se desconoce, aunque existen teoras so-
bre su posible origen infeccioso. Esta patologa produce
- 415 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

una destruccin de la pared arterial asociada a una inten- Debe tenerse en cuenta que en personas de edad avan-
sa reconstruccin con secrecin de factores de crecimien- zada las estenosis u oclusiones de la arteria no son es-
TOYANGIOGNICOS4ODOSESTOSEVENTOSSONRESPONSABLES peccas y adquiere mayor importancia el signo del halo.
de la degradacin de la lmina elstica interna y de la La tomografa de arterias cerebrales o la angioreso-
hiperplasia oclusiva de la ntima. A diferencia de otras nancia son importantes para mostrar signos de afecta-
vasculitis la oclusin vascular e isquemia resultante, no cin segmentaria de los vasos intracraneales, y debe rea-
se producen por trombosis y su afectacin es parcheada. lizarse segn disponibilidad.
Su presentacin clnica puede ser muy variable. Las A pesar de la importancia de las pruebas anterior-
manifestaciones ms frecuentes son la claudicacin mente mencionadas, la biopsia de la arteria temporal es
mandibular, alteraciones visuales y sntomas generales considerada el gold standard, pero dado que la afecta-
inespeccos tipo fatiga, ebre y prdida de peso (40- cin es parcheada en casos de alta sospecha con biopsia
50%), cefalea (70%) y polimialgia reumtica (40-50%). negativa se recomienda iniciar tratamiento igualmente.
4AMBINEXISTENMANIFESTACIONESCLNICASRARASCOMO ,A0%4ESUNAHERRAMIENTADECRECIENTEIMPORTANCIA
afectacin muscular en forma de claudicacin de miem- para valorar lesiones a nivel de otros vasos, y en un alto
bros superiores, afectacin artica (aneurisma, disec- porcentaje de pacientes muestra afectacin de arterias
cin), as como la afectacin neurolgica tipo neuropa- subclavias, artica o troncos supraarticos.
tas perifrica (14%), diplopa (10%) y enfermedad cere- El diagnstico de esta enfermedad puede ser com-
brovascular aguda en territorio vertebro-basilar (2-4%), plejo por su variabilidad de presentacin clnica y amplio
que fue la patologa de debut en el presente caso. diagnstico diferencial, pero es importante pensar en
Existen criterios clnicos de la American College of ella, dado que tiene tratamiento efectivo, y no diagnos-
Rheumatology (ACR, 1990), que fueron creados para ticarla a tiempo puede implicar un peligro vital para el
permitir la distincin de la arteritis de clulas gigantes de paciente.
OTRASVASCULITIS%STOSINCLUYEN
s%DADSUPERIORAAOS BIBLIOGRAFA
s#EFALEADERECIENTECOMIENZO
s$OLORALAPALPACINDELAARTERIATEMPORALODISMI- 1. Jonathan H.Smith,MD; Jerry W.Swanson, MD. Giant cell
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Sin embargo estos criterios no siempre estn presen- tients with giant cell arteritis. [Internet] Rheumatol Int.
tes como sucedi en el caso que presentamos. En cuanto 33(12):3017-23, 2013
a las pruebas diagnsticas, no existen marcadores patog- 3. Villa I, Agudo Bilbao M, Martnez-Taboada VM. . Advances
NOMNICOSDELA!#'!NIVELANALTICOLAELEVACINDELOS in the diagnosis of large vessel vasculitis: identication
VALORESDE63'Y0#2VAAFAVORDELAEXISTENCIADE!#' of biomarkers and imaging studies. . [Internet] Reumatol
aunque su normalidad no la excluye. Slo los niveles
circulantes de IL-6 han demostrado mayor sensibilidad
comparada con los reactantes de fase aguda combina-
dos, pero no se usa por ausencia de validacin clnica.
La neuroimagen es indispensable para acercarnos al
diagnstico. La ecografa dplex de arterias temporales
debe realizarse a todos los pacientes en los que existe
UNASOSPECHADE!#'%XISTENSIGNOSINDICATIVOSDEESTA
enfermedad que se deben buscar como el signo del halo,
la presencia de estenosis segmentarias con aumento de
la velocidad de ujo u oclusin de la arteria temporal.
Clin. 7 Suppl 3:S22-7., 2011
4. S.Tsetsou, P.Michel, C.Ribi, l.Hirt, F.X.Borruart, A.Kawasaki,
O.Hugli, L.de Leval, P.A.Bart, G.Waeber, R.Meuli, W.Raffoul,
A.So, R.Du Pasquier. Artrite de Horton: recommanda-
tions lausannoises de prise en charge. [Internet] Rev Med
Suisse . 11: 411-7., 2015
5. Cristina Ponte; Ana Filipa Rodrigues, Lorraine ONeill, Ra-
ashid Ahmed Luqmani. Giant cell arteritis:current treat-
ment and management. [Internet] World J Clin Cases. 16;
3(6): 484-494, 2015
- 416 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Reconstruccin en 3D de secuencia TOF de

troncos supraarticos. Severa arteriopata de ambas arterias
vertebrales y de la Basilar con afectacin de ambas arterias
cerebrales posteriores.

Figura 2. Hipercaptacin de forma difusa, en las paredes

de la aorta torcica y en troncos supraarticos de forma
bilateral.

- 417 -

Supervisin:
Ana Mara Iglesias Mohedano
CEFALEA Y SENOS DURALES
HIPERDENSOS EN PACIENTE
CON VENTRCULO CARDACO
NICO: NO ES TROMBOSIS
TODO LO QUE REALZA
Jahir Andrs Miranda Acua, Milagros Hidalgo De La Cruz, Alberto Lozano Ros
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid

CASO CLNICO
Diagnstico clnico
Cefalea en paciente con congestin venosa cerebral
(ectasia de senos venosos durales) secundaria a hiper-
tensin pulmonar severa por ventrculo cardaco nico.
Anamnesis
Mujer de 47 aos con antecedentes personales de
ventrculo nico de morfologa izquierda en situacin de
4!#CRANEALDADA
Eissenmenger, hipertensin pulmonar moderada con in-
suciencia de vlvula pulmonar secundaria, miomatosis
uterina y neumotrax espontneo requiriendo pleurede-
sis hace varios aos. Sin tratamiento habitual en la ac-
tualidad.
Acude a urgencias por cuadro de 4 das caracteriza-
do por cefalea de moderada/alta intensidad de inicio
progresivo (Escala Visual Analgica, EVA 8/10) en regin
frontal, opresiva, acompaada de sensacin de rigidez de
nuca y dolor cervical asociado a nuseas y vmitos. La
cefalea no empeora en decbito ni aumenta con manio-
bras de Valsalva. No reere alteraciones visuales ni otros
sntomas acompaantes. No reere cefaleas previas. La
paciente trat la cefalea de forma sintomtica inicialmen-
te con AINES y metoclopramida con escasa mejora.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica destaca un soplo sistlico gra-
do IV panfocal en la auscultacin cardiaca. En la explo-
racin neurolgica la paciente se encuentra consciente y
orientada en las tres esferas, no presenta alteraciones del
lenguaje, no se objetiva rigidez de nuca, el fondo de ojo
es normal, las pupilas son isocricas y normorreactivas y
los pares craneales son normales. Los reejos osteoten-
dinosos estn presentes y simtricos. El reejo cutneo
plantar es exor bilateral. La exploracin detallada de la
fuerza y la sensibilidad no muestra alteraciones.
Pruebas complementarias
Durante su estancia en urgencias se realiza analtica
de sangre que muestra una hemoglobina de 19 gr/dl y
un hematocrito de 57,5%. El resto del hemograma, bio-
qumica y coagulacin es normal. Dada la intensidad de
la cefalea y la ausencia de respuesta al tratamiento anal-
GSICOCONVENCIONALSEDECIDEREALIZAR4!#CRANEALSIMPLE
de forma urgente que muestra hiperdensidad espont-
nea en seno longitudinal superior, seno recto, transverso
YSIGMOIDE&IGURA 3EREALIZAANGIO
la sospecha de trombosis venosa cerebral, que objetiva
prominencia de senos venosos durales y de venas super-
ciales que drenan a ambos senos transversos, sigmoi-
des y al seno esfeno-parietal en el lado derecho (Figura
2) sin alteraciones del ujo venoso.
Se decide ingresar a la paciente para ver evolucin
y completar estudio con resonancia magntica cerebral
(RM). En la RM se observa una prominencia de las es-
tructuras venosas corticales que se localizan en la cara
basal occipital bilateral adyacente al tentorio as como en
LAPORCINCEREBELOSADELMISMO4AMBINEXISTEALGUNA
estructura prominente similar en la convexidad hemisf-
rica y que se dirige hacia el seno longitudinal superior.
4ANTO LOS SENOS TRANSVERSOS COMO LONGITUDINALES Y SIG-
moides tambin se encuentra discretamente ctasicos
(Figura 3) pero no existen alteraciones del drenaje veno-
so que sugieran trombosis o fstula dural.
El ecocardiograma muestra un ventrculo funcional-
mente nico con paredes ligeramente hipertrcas y con
cmara derecha residual en posicin anterior, con co-
municacin interventricular amplia. La vlvula pulmonar
est desestructurada y presenta una insuciencia mode-
rada (III/IV). La vlvula tricspide es morfolgicamente
normal pero presenta una insuciencia ligera-moderada.
Se estima la PSAP en 81 mmhg (hipertensin pulmonar
severa). El tronco de la pulmonar se encuentra severa-
mente dilatado.

- 418 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Diagnstico existen otras condiciones que pueden simular los hallaz-

Cefalea en paciente con congestin venosa cerebral
(ectasia de senos venosos durales) secundaria a hiper-
tensin pulmonar severa por ventrculo cardaco nico.
Tratamiento
Como se ha mencionado previamente el tratamiento
se baso en analgesia convencional con AINEs presentan-
do mejora completa de la cefalea al cabo de 24 horas y
sin efectos adversos relacionados.
Evolucin
La paciente durante su ingreso en Neurologa se trat
con analgesia convencional presentado mejora comple-
ta de la cefalea al cabo de 24 horas. Durante su ingreso
en planta no present ningn dcit neurolgico ni rea-
pareci la cefalea.
DISCUSIN
Presentamos una mujer joven con una cardiopata
congnita y policitemia secundaria que desarrolla un pri-
MEREPISODIODECEFALEACONHALLAZGOSENLA4!#CRANEAL dado los antecedentes descritos y la evolucin clnica sa-
sugestivos de alteraciones en el drenaje venoso.
La trombosis de senos venosos y la fstula dural fue-
ron los primeros diagnsticos de presuncin que se rea-
lizaron, ya que estas entidades representan una de las
patologas vasculares frecuentes en pacientes jvenes.
En estos casos, la cefalea suele estar presente en el 90%
de los pacientes y puede ser el nico sntoma o acom-
paarse de otros hallazgos neurolgicos (hemiparesia,
diplopia, alteraciones del lenguaje, visuales o sndromes
sensitivos). Suele ser de inicio progresivo, opresiva, holo-
craneal, de intensidad variable y puede acompaarse de
nauseas o vmitos.
,A4!#CRANEALSIMPLEESLAPRUEBADEIMAGENINICIAL nosed and Mismanaged. [Prensa] Thrombosis. Thrombo-
empleada en pacientes con sospecha diagnostica. Suele
ser normal en muchas ocasiones y en slo un 30% de
los casos puede existir hiperdensidad de venas corticales
ODELOSSENOSDURALES,AANGIO4!#CRANEALENFASEVE- 196:23?31, 2011
nosa y la venograa cerebral por RM suele conrmar el
diagnstico observndose venas corticales dilatadas sin
nidos parenquimatosos, en otros casos se puede apreciar
canales venosos, tortuosos y dilatados.
Aunque la neuroimagen tiene un papel importante
en el adecuado diagnstico hay que tener en cuenta que
gos radiolgicos de estas patologas. En estudios previos
se ha demostrado que la densidad de los vasos intracra-
neales se encuentra relacionado con el nivel de hemato-
crito y la concentracin de la hemoglobina. De esta for-
ma, en algunos pacientes con un valor hematocrito muy
alto se puede observar en ocasiones hiperdensidad de
los vasos intracraneales o senos venosos siendo errnea-
mente diagnosticados de trombosis de senos venosos o
de stula dural.
En nuestro caso la hiperdensidad demostrada en la
4!#CRANEALSIMPLEPUEDEESTARENRELACINCONLAPOLICI-
temia que presenta la paciente. Por otro lado la conges-
tin venosa retrgrada derivada de un ventrculo nico
produce una hipertensin pulmonar y adems una dila-
tacin severa de el sistema venoso cerebral que puede
inducir un falso diagnostico de stula dural o trombosis
de senos.
En algunos casos, la prueba denitiva para conrmar
estos hallazgos puede ser una arteriografa cerebral. La
necesidad de realizar una arteriografa se debe plantear
de forma individual en cada caso. En nuestra paciente
tisfactoria no fue necesario.
Con este caso se demuestra nuevamente el valor de
la historia clnica y la semiologa en pacientes con sospe-
cha de patologa neurolgica aguda a pesar de hallazgos
patolgicos en las pruebas de imgenes complemen-
tarias.
BIBLIOGRAFA
1. R Rastogi et al. Computed tomography of brain in polycy-
themia. [Prensa] MJAFI. MJAFI 2008; 64:377-378., 2008
2. P. K. Sasidharan et al. Cerebral Vein Thrombosis Misdiag-
sis. 2012, Article ID 210676, 2012
3. Provenzale J, Kranz P. Dural sinus thrombosis: sources
of error in image interpretation. [Prensa] AJR. AJR 2011;
4. Black D.F. Cerebral Venous Sinus Density on Noncon-
trast CT Correlates with Hematocrit. [Prensa] AJNR. AJNR
2011; 32:1354 ?57, 2011
5. Chou C. Cephalic venous congestion aggravates only mi-
graine-type headaches. [Prensa] Cephalalgia. Cephalalgia
2004; 24 (11): 973-979, 2004

- 419 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TAC craneal simple donde se aprecia

hiperdensidad espontnea en seno longitudinal superior,
seno recto, transverso y sigmoide. Figura 2. AngioTAC craneal en fase venosa donde se
aprecia prominencia de senos venosos durales y venas
corticales de forma bilateral.

Figura 3. Corte sagital de AngioTAC craneal donde se

aprecia una prominencia de senos venosos durales y de
venas superciales que drenan a ambos senos transversos,
sigmoides y al seno esfenoparietal

Figura 4. Venograa por RM cerebral donde se aprecia

prominencia de estructuras venosas corticales en cara
basal occipital y en la convexidad hemisfrica y que se
dirige hacia el seno longitudinal superior. Tanto los senos
transversos como longitudinales y sigmoides se encuentran
discretamente ectsicos

- 420 -

Supervisin:
Ana Mara Iglesias Mohedano
ICTUS ISQUMICO
RECURRENTE EN RELACIN
CON PRCTICAS SEXUALES
ATPICAS?
Milagros Hidalgo De La Cruz
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid

CASO CLNICO %N/CTUBREDELAPACIENTEREINGRESENELCON-

Anamnesis
Mujer de 40 aos con antecedentes de hipertensin y
dislipemia en tratamiento farmacolgico, diabetes melli-
texto nuevo empeoramiento brusco de la sensibilidad y
movilidad de hemicuerpo derecho. En las pruebas com-
plementarias no se objetivaron cambios con respecto a
las previas, salvo desaparicin de imagen de estenosis/
tus tipo I insulinodependiente, consumo previo de taba-
co, cocana, miocardiopata hipertrca probablemente
hipertensiva, ocho Interrupciones voluntarias del emba-
razo en 2013, migraa sin aura y trastorno lmite de la
personalidad en seguimiento por Psiquiatra.
Exploracin fsica
En diciembre de 2013 la paciente acudi a urgencias
por alteracin en la sensibilidad y fuerza en hemicuer-
PODERECHODEINICIOBRUSCO3EOBJETIVEN4OMOGRAFA con respecto a previo. Pendiente de estudio por parte de
COMPUTERIZADA 4# CRANEAL HIPODENSIDAD COMPATIBLE
con Ictus isqumico de territorio frontera Arteria cerebral
media (ACM) - arteria cerebral posterior (ACP) izquierda.
DISECCINDE!##IZQUIERDAEN$OPPLER43!YPRESENCIA
de aurcula izquierda ligeramente dilatada en Ecocardio-
grama transtorcico. Dada de alta con mayor paresia que
previo, con Escala Rankin modicada ERm 3, la paciente
recuper movilidad progresivamente durante su estancia
en el domicilio.
El 27 de Abril de 2015 la paciente acudi por empeo-
ramiento brusco de hemianopsia, hemihipoestesia y he-
miparesia derecha previas. El estudio no mostr cambios
Cardiologa, fue dada de alta con NIHSS 5 a expensas de
hemianopsia, paresia y alteracin sensitiva derechas.
En Mayo de 2015 la paciente ingresa en Psiquiatra
%NELESTUDIOANGIO4#DETRONCOSSUPRAARTICOS43! SE
objetiv estenosis/diseccin de arteria cartida interna
izquierda con estenosis de la luz del 59% Fue diagnos-
ticada de Ictus isqumico en territorio de ACM izquierda
de etiologa indeterminada. Fue dada de alta con NIHSS
(National Institute of Health Stroke Scale) de 2, con hi-
poestesia y torpeza en hemicuerpo derecho como secue-
las.
En julio de 2014 fue ingresada en nuestro centro por
nuevo ictus isqumico en territorio ACM izquierda, cur-
sando con alteracin de la emisin del lenguaje oral y
escrito, empeoramiento de hipoestesia derecha y con
paresia franca de miembros derechos. Se realiz nuevo
4# CRANEAL OBJETIVNDOSE HIPODENSIDADES SUGESTIVAS DE
Ictus antiguo en los territorios de la ACM y en el territorio
limtrofe entre la ACM y posterior todo ello en el lado
IZQUIERDOlGURA %N!NGIO4#43!SEDESCRIBIDISEC-
cin/estenosis de aproximadamente 50-60% en Arteria
Cartida Comn (ACC) Izquierda, con buena permeabi-
LIDAD DE CARTIDA INTERNA IZQUIERDA lGURA ! Y "  3E
dio de alta a la paciente con hemianopsia y hemiparesia
derechas residuales.
por cuadro de amnesia disociativa, y, en alguna de las
entrevistas realizadas durante dicho ingreso, la pacien-
te cuenta paralia en relacin con asxia sexual, por lo
que en ese momento se pone en relacin la presencia
de ictus isqumicos de repeticin en territorio carotdeo
izquierdo, as como la presencia de diseccin carotdea
izquierda objetivada en dos de los ingresos, con la mani-
pulacin cervical recurrente
Pruebas complementarias
El estudio Holter, de trombolias, serologas y autoin-
munidad fueron negativos.
Diagnstico
Presentamos un caso de ictus recurrente por disec-
cin carotdea en relacin con prcticas sexuales de he-
teroasxia.
Tratamiento
En todos los episodios se opt por tratamiento m-
dico farmacolgico con antiagregantes plaquetarios y es-
tatinas a las dosis habituales, realizando cambio de ci-
- 421 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
do acetilsaliclico 100 milgramos (mg) por clopidogrel
75mg en las recurrencias. Se realiz control estricto de
cifras de tensin arterial y glucemias y se realiz intento
de abandono de hbitos txicos.
Evolucin
En el momento actual, la paciente persiste con NI-
HSS 5 a expensas de hemianopsia, paresia y alteracin
sensitiva derechas. No ha presentado nuevos eventos is-
qumicos.
DISCUSIN
Es bien conocida la relacin entre la presencia de
disecciones carotdeas o vertebrales en relacin con la
manipulacin cervical y las lesiones isqumicas derivadas
de las mismas (1).
4AMBINSEENCUENTRABIENDOCUMENTADALAPRESEN-
cia de complicaciones serias, incluso fallecimientos (2)
derivados de la asxia en contexto auto/heteroertico.
Pero hasta momento actual slo se ha descrito en
una ocasin (3) la presencia de ictus isqumico en rela-
cin con la manipulacin cervical derivada de la asxia
sexual.
Aportamos a la literatura el segundo caso publicado
hasta la fecha relacionado con esta etiologa, poco repor-
tado pero que comporta graves consecuencias.
La paciente en todos los episodios ha presentado
clnica en territorio carotdeo izquierdo, lo que podra
explicarse si tenemos en cuenta que en las maniobras
de asxia sexual se describe el uso de ambas manos. La
mayora de la poblacin tiene uso dominante de mano
- 422 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
derecha, que realizara mayor prensin sobre lateral iz-
quierdo cervical en la maniobra de la asxia con respecto
a contralateral (4).
Conclusin
Presentamos un caso de ictus recurrente por disec-
cin carotdea en relacin con prcticas sexuales de he-
teroasxia.
1UEREMOSDESTACARCONNUESTROCASOLAIMPORTANCIA
de realizar una anamnesis exhaustiva, ya que el esclare-
cer el contexto del ictus nos orienta hacia el mecanismo
patognico y la causa a prevenir o tratar.
BIBLIOGRAFA
1. Mirallas Martnez JA. Complicaciones vasculares cerebra-
les post-manipulacin vertebral cervical. [Prensa] Rehabilit
Mad. Elsevier, 2003
2. Ueno Y, Asano M, Nushida H, Nakagawa K, Adachi J, Na-
gasaki Y. Sexual asphyxia by hanging ? a case report and
a review of the literature . [Prensa] Legal Medicine 5 .
Elsevier, 2003
3. Muddaiah A, Banigo A, Galli F, Latif MA. Sexual asphyxia
causing blunt carotid artery injury and Horner?s syndro-
me. [Prensa] The journal of Laringology & Otology 2012.
Cambridge, 2012
4. Fernndez-Snchez M, Zurita Ortega F, Fernndez Sn-
chez C, Fernndez Garca R, Muoz-Cruzado y Barba M,
Labajos Manzanares MT. Prevalencia de escoliosis, do-
minancia manual lateral y transporte de material en una
poblacin masculina de 6-12 aos. [Prensa] Apunts Med
Esport. Elsevier, 2010
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Estenosis de Arteria cartida primitiva en el lado

Figura 1. TC craneal donde se observan hipodensidades izquierdo, de aproximadamente 50-60%
sugestivas de Ictus antiguo en los territorios de la ACM y en
el territorio limtrofe entre la ACM y posterior todo ello en el
lado izquierdo

Figura 3. Estenosis de Arteria cartida primitiva en el lado

izquierdo, de aproximadamente 50-60%

- 423 -
 VARN DE 59 AOS
CON FOCALIDAD
NEUROLGICA FLUCTUANTE
rika Melissa Bez Martnez, Yudy Llamas Osorio, Elena Miano Guillamn,
Supervisin:
Jorge Maez Mir
Gerardo Ruiz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid

CASO CLNICO 4+/5 en MSI; 2/5 en MID; 3/5 en MII. RCP exor bilate-
RAL3ENSIBILIDADHIPOESTESIATACTILYALGSICAENEXTREMI-
Anamnesis dades derechas. Coordinacin no valorable por paresia.
6ARN DE  AOS CON ANTECEDENTE DE (4! EN TRA- Marcha no explorable. No signos de irritacin meningea.
tamiento con Doxazosina 4mg/da y Candesartn 16 Puntuacin en la National Institute of Health Stroke Scale
mg/da; ex-fumador hace ms de 30 aos, sin otros .)(33 













4OTAL
antecedentes de inters. Es llevado por los servicios de
emergencias mdicas a su hospital de referencia porque Pruebas complementarias
habindose acostado asintomtico a las 18 hrs, se des- $ATOSDELABORATORIOURGENTES3INALTERACIONESSIGNI-
pierta a las 19 hrs con dicultad para la articulacin del cativas
habla, inestabilidad para la marcha, diplopia y sensacin %#'2ITMOSINUSALALPMEJENORMALSINALTERACIO-
DEMAREO)NGRESAALHOSPITALALASH!LLOBJETIVAN nes de la repolarizacin.
uctuaciones clnicas importantes, pasando de estar casi 2ADIOGRAFADETRAX0OCOINSPIRADAREALIZADAENDE-
asintomtico con leve disartria hasta presentar hemipa- cbito, ndice cardiotorcico probablemente aumentado,
resia derecha, alteracin oculomotora y disartria grave, sin inltrados parenquimatosos.
con puntuacin en la National Institute of Health Stroke 4##RANEAL(IPERDENSIDADLEVEDEARTERIABASILAR.O
Scale .)(33 DE3EREALIZA4#CRANEALENELQUESE se observan signos de sangrado intra/extraaxial. No se
OBSERVAHIPERDENSIDADLEVEDELA!RTERIA"ASILARSINOTROS aprecian alteraciones destacables en el estudio de per-
HALLAZGOS RELEVANTES %L !NGIO4# DE 43! Y POLGONO DE fusin.
Willis muestra un defecto de repleccin compatible con !NGIO4# 43! Y POLGONO DE 7ILLIS (OSPITAL DE REFE-
trombosis en tercio medio de arteria basilar. Ante los ha- RENCIA %STUDIOSUBPTIMOPORPROBLEMASTCNICOSCON
llazgos descritos, una vez descartadas contraindicaciones, escasa concentracin de CIV arterial. Cartidas internas
SEREALIZAlBRINOLISIS)6ALASHYANTELAAUSENCIADE no valorables por escasa cantidad de contraste en su
mejora clnica, se activa protocolo de intervencionismo interior. Se visualiza un trombo de aproximadmente 2
y se traslada a nuestro hospital para valorar tratamiento mm en arteria basilar con repermeabilizacin posterior
endovascular. localizado aproximadamente a 13 mm de la salida de las
arterias cerebrales posteriores. No se identican defectos
Exploracin fsica de replecin en circulacin anterior, aunque no resultan
4!&#"UENESTADOGENERAL"IENNUTRI- valorables ramas distales.
DO HIDRATADO Y PERFUNDIDO !# RTMICO SIN SOPLOS !0 !RTERIOGRAFA CEREBRAL &IGURA   3E OBSERVAN VASOS
-6# !BDOMEN SIN HALLAZGOS CLNICOS %XTREMIDADES SIN intracraneales tortuosos con pequeas placas de atero-
EDEMASSISIGNOSDE460.EUROLGICA!LERTAORIENTADO
Lenguaje sin alteraciones. Habla con disartria modera-
DA .ERVIOS CRANEALES PUPILAS ISOCORICAS Y NORMORREAC-
$
tivas, campimetra por confrontacin sin alteraciones,
MOVIMIENTOSOCULARESEXTERNOSLIMITACINDELAMIRADA
conjugada a la izquierda, sin clara diplopia. No asimetra
facial. Disfagia. vula normal. XI y XII NC normales. Siste-
MAMOTOR(IPOTONAGENERALIZADACON"-
EN-3$ protuberancial izquierdo y protuberancial-mesencefli-
ma, y una placa de mayor tamao, que produce esteno-
sis importante a nivel medio de arteria basilar, sin obser-
VARSECLARASIMGENESDETROMBO/RIGENFETALDE!#0
2- CEREBRAL CON ANGIO2- &IGURA   3E OBSERVA
estenosis de la arteria basilar mayor del 70% corta en
porcin media; por lo dems permeabilidad de todo el
trayecto completo de este vaso. Infartos en tronco a nivel
- 424 -

co derecho. Pequeo infarto lacunar subcortical parietal
posterior izquierdo adyacente al asta occipital tambin
de cronologa reciente. Moderada atroa cortical con leve
afectacin de sustancia blanca. Signos de angiopata con
pequeos microhemorragias de carcter antiguo tanto
del infra como supratentorial a evaluar etiologa hiper-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
es cierto que la mayora de las veces son asintomticas
(>50%)1, cuando son sintomticas y mayores al 70%,
el riesgo de recurrencia de ictus es alto, llegando a ex-
ceder el 20%2. La clnica puede variar desde sntomas
transitorios recurrentes hasta una focalidad neurolgica
permanente. Los posibles mecanismos patognicos in-
tensiva o amiloide.
Diagnstico
Infarto cerebral hemiprotuberancial izquierdo y me-
senceflico derecho de etiologa aterotrombtica. Este-
NOSIS   DE !RTERIA "ASILAR -ICROHEMORRAGIAS CERE-
brales mltiples.
Tratamiento
Ante la persistencia del dcit neurolgico, con 5 ho-
ras de evolucin de los sntomas, a su llegada al hospital
y tras rma del consentimiento informado por parte de
familiares, el paciente pasa directamente a sala de neu-
rointervencionismo vascular. Dada la ausencia de trom-
CLUYENCOMPROMISOHEMODINMICODISTALALAESTENOSIS
trombosis arterial in situ, embolias arterio-arteriales o la
oclusion local del origen de arterias perforantes2 El tra-
tamiento es materia de controversia y se han realizado
mltiples ensayos clnicos tratando de determinar el ms
ElCAZANTIAGREGACINVSANTICOAGULACINVSANGIOPLASTIA
con o sin colocacin de stent 3,4,5
El primer ensayo clnico importante realizado fue el
WASID (Comparison of Warfarin and Aspirin for Symp-
tomatic Intracranial Arterial Stenosis)4 en 2005, demos-
trndose un riesgo similar entre ambos tratamientos para
infarto cerebral o hemorragia cerebral, pero signicativa-
mente ms eventos adversos como muerte, hemorragia
mayor, infarto de miocardio o muerte sbita en el grupo
bo, se decide no realizar tratamiento endovascular y se
instaura tratamiento antiagregante.
Evolucin
Al nalizar la arteriografa, el paciente presenta uc-
tuaciones del nivel de conciencia, con tendencia al sue-
TRATADOCONWARFARINADESACONSEJANDODEFORMACONTUN-
dente la anticoagulacin y rearmando la antiagregacin
con aspirina como primera eleccin de tratamiento.
Recientemente, los resultados del ensayo SAMMPRIS
!GGRESSIVEMEDICALTREATMENTWITHORWITHOUTSTENTINGIN
HIGH
RISKPATIENTSWITHINTRACRANIALARTERYSTENOSIS DE-
o, nauseas y vmitos, por lo que se decide ingreso en mostraron que la angioplastia transluminal percutnea
56) !LL EVOLUCIONA HACIA LA MEJORA PERSISTIENDO SOLA- CON COLOCACIN DE STENT TIPO 7INGSPAN 04!3 SUMADA
mente leve disartria y dismetra de extremidades dere- al tratamiento medico intensivo no fue superior al trata-
CHAS.)(33PUNTOS PORLOQUESETRASLADAALAUNI-
dad de ictus.
En la madrugada del da siguiente, presenta nueva-
mente empeoramiento clnico, con hemiparesia derecha
E INCREMENTO DE LA DISARTRIA .)(33  PUNTOS POR LO
que se realiza RM cerebral con angioRM (Figura 2) ur-
gente.
El paciente permanece estable con tendencia a la
mejora desde el punto de vista neurolgico. Persiste di-
miento medico aislado en ningn subgrupo de pacien-
tes con estenosis intracraneal. Se recomienda entonces
siempre como primera lnea al tratamiento medico inten-
sivo, entendindolo como la administracin de aspirina
325 mg/da y clopidogrel 75 mg/da durante 3 meses,
seguido posteriormente de aspirina, asociado a estatinas
(LDL <70), control de la presin arterial (<140/90), y un
programa de hbitos de vida saludable.
Desde la publicacin de los resultados preliminares
sartria moderada que permite comunicacin, paresia de
predominio proximal en extremidades derechas, que im-
pide levantar contra gravedad, aunque si lo hace a nivel
DISTAL.)(33PUNTOS%2MPUNTOS
4RASDISCUTIRRIESGOSYBENElCIOSSEDECIDECONTINUAR
tratamiento mdico intensivo con doble antiagregacin,
desestimndose tratamiento endovascular de revascula-
rizacin en prevencin secundaria. Dada la estabilidad
clnica y de forma consensuada con familiares y el pa-
ciente, se traslada a su hospital de referencia para conti-
nuar rehabilitacin y cuidados.
DISCUSIN
La estenosis ateromatosa de arterias intracraneales,
constituye un proceso de elevada prevalencia. Si bien
DEL3!--02)3LA&$!RELEGELTRATAMIENTOCON04!3A
aquellos pacientes entre 22 y 80 aos con estenosis de
arteria intracraneal entre el 70-99% atribuda a ateroes-
clerosis que hayan tenido 2 o ms ictus a pesar del tra-
tamiento medico agresivo, as como que el ultimo ictus
haya tenido lugar por lo menos 7 das antes de la inter-
vencin y con aceptable recuperacin del mismo (ERm
3 o menos)5.
En el caso de nuestro paciente, en el que se documen-
t estenosis de >70% de la arteria basilar y que debut
con un infarto del tronco cerebral, se indic tratamiento
medico intensivo con doble antiagregacin, estatinas,
antihipertensivos y control estricto de factores de riesgo
vascular. Segn los lineamientos de tratamiento actuales,
en este momento, no rene los criterios necesarios para
tratamiento endovascular.
- 425 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

BIBLIOGRAFA 4. Marc I. Chimowitz, M.B. . Comparison of Warfarin and

1. Carvalho M, Oliveira A, Azevedo E, Bastos-Leite AJ.. Intra-
cranial Arterial Stenosis.. [Internet] Journal of Stroke and
Cerebrovascular Diseases . Elsevier, 2014
2. Adnan I Qureshi, Louis R Caplan.. Intracranial atheroscle-
rosis.. [Internet] Lancet. Elsevier, 2014
3. Colin P Derdeyn, Marc I Chimowitz, et al. . Aggressive
medical treatment with or without stenting in high-risk
patients with intracranial artery stenosis(SAMMPRIS):the
nal results. [Internet] Lancet. Elsevier, 2014
Aspirin for Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis. .
[Internet] N Engl J Med . Massachusetts Medical Society,
2005-03-31
5. Mohamed S. Teleb, MD, Kaiz Asif, MD, Alicia C. Caston-
guay, PhD, Osama O. Zaidat, MD, MS.. Endovascular Ma-
nagement of Intracranial Atherosclerosis. . [Internet] Neu-
rosurg Clin N Am . Elsevier, 2014

Figura 2. RM Cerebral. Secuencia de difusin. Infartos en

tronco a nivel protuberancial izquierdo y protuberancial-
mesenceflico derecho
Figura 1. Arteriografa cerebral: Flecha: Placa de ateroma
que produce estenosis a nivel medio de arteria basilar.

- 426 -
 EL MISTERIOSO CASO
DE MATALEN
Supervisin:
Julio Dotor Garca-Soto, Pedro Snchez Lpez, Pilar Alcntara Miranda
Santiago Trillo Senn Hospital Universitario De La Princesa. Madrid
CASO CLNICO
Anamnesis
Paciente de 65 aos trasladado por servicios de emer-
gencias mdicas a nuestro centro el da 29 de marzo de
4!#NOIDENTIlCAOCLUSINARTERIAL
2015 tras ser encontrado por sus vecinos a medioda en
el portal de su casa, con alteracin para la emisin del
lenguaje y prdida de fuerza en hemicuerpo derecho,
tras volver de la compra. Se identican signos de robo
y de violencia por rubefaccin facial con eritema latero-
cervical bilateral.
Como antecedente de inters destaca dislipemia en
tratamiento con atorvastatina 20mg, hipertensin arterial
en tratamiento con enalapril/lercanidipino 20/10mg e
hipotiroidismo post-tiroidectoma en tratamiento hormo-
nal sustitutivo; buena vida basal con una puntuacin en
mRs previo de 0.
En anamnesis realizada a familiares comentan que el
paciente estaba asintomtico los das previos, sin ebre,
identica un retraso del tiempo en territorios frontal
y parieto occipital izquierdos en territorios frontera de
arteria cerebral media (ACM) con arteria cerebral an-
terior y posterior, sin infarto establecido en dicha lo-
CALIZACIN%LANGIO
s4# MULTIMODAL POSTlBRINOLISIS EN ESTUDIO BASAL SE
identica un aumento de densidad y edema de las
circunvoluciones en el territorio de la ACM izquierda
en probable relacin con la administracin de con-
traste y l a alteracin de permeabilidad de barrera
hematoenceflica. Se objetiva as mismo una situa-
cin de hiperperfusin en el territorio de la ACM iz-
quierda, visualizada en estudio de perfusin. En An-
GIO 4# DE TRONCOS SUPRARTICOS SE VISUALIZAN PLACAS
de ateroma en bulbo carotdeo izquierdo y derecho
con estenosis que impresiona de menor del 50% bi-
lateral. No se visualizan defectos de replecin en las
arterias intracraneales. Pequeas placas de ateroma
en arterias intracavernosas.
o sintomatologa infecciosa o a otros niveles y habiendo
realizado actividades habituales durante la maana.
Visto por ltima vez asintomtico por sus vecinos so-
BRE LAS  Y DADA LA FOCALIDAD NEUROLGICA SE ACTIVA
Cdigo Ictus, trasladando al paciente a nuestro centro.
Exploracin fsica
A su llegada el paciente se encuentra afebril, estable
hemodinmicamente y con buen nivel de consciencia.
En examen neurolgico se objetiva hemianopsia, hemi-
plejia y hemianestesia derechas y afasia global (NIHSS
24). En el resto de exploracin fsica destaca leve rube-
faccin facial y laterocervical, con auscultacin cardiopul-
monar normal y sin otros hallazgos de inters.
Pruebas complementarias
s!NALTICADESANGREY%+'URGENTESASULLEGADASIN
datos de inters.
s4# MULTIMODAL A SU LLEGADAESTUDIO BASAL SIN ALTE-
raciones signicativas. En estudio de perfusin se
s4#DECONTROLHTRASTROMBOLISISHIPODENSIDADY
prdida de la diferenciacin gris-blanca en localiza-
cin frontoparietal izquierda y corteza insular ipsila-
teral en relacin con infarto establecido en territorio
DE LA !#- IZQUIERDA "ORRAMIENTO DE SURCOS Y CO-
lapso de cisura de Silvio ispsilateral en relacin con
edema. Aumento de densidad en giros fronto-parie-
tales izquierdos en probable relacin con extravasa-
CINDECONTRASTEDESCRITAEN4#POSTlBRINOLISISYO
subfusin petequial
Diagnstico
Infarto cerebral hemisfrico izquierdo en territorio
frontera de arteria cerebral media por mecanismo hemo-
dinmico, en probable relacin con compresin cervical
aguda.
Tratamiento
%LPACIENTEESINGRESADOEN5NIDADDE)CTUS!GUDOS
y dado el tiempo de evolucin <2 horas, y los hallaz-
- 427 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
gos en neuroimagen se decide realizacin de trombo-
lisis intravenosa. Durante proceso se objetivan, adems
del eritema cervical hematomas en regin de malolo
interno de miembro inferior derecho, rodilla derecha y
regin dorsolumbar, lesin inciso-contusa en 4 dedo de-
recho que comienza a sangrar. El paciente se mantiene
hemodinmica y clnicamente estable durante el proce-
dimiento, con patrn dentro de la normalidad de doppler
transcraneal.
Evolucin
Dada la ausencia de mejora clnica al nal del trata-
MIENTOSESOLICITANUEVO4#MULTIPARAMTRICOPARACON-
rmar ausencia de oclusin vascular, en el que se ob-
serva rea de hiperperfusin en convexidad hemisfrica
izquierda con extravasacin de contraste compatible con
dao de barrera hematoenceflica en territorio carotdeo
izquierdo. Dado que persiste con sndrome hemisfrico
izquierdo completo y estable hemodinmicamente se
decide inicio de tratamiento anticomicial con levetirace-
tam por posible componente comicial sin respuesta.
Se completa anamnesis con familiares quienes re-
eren no haber encontrado a la llegada de los servicios
de emergencia el anillo que el paciente suele llevar en
mano derecha, interpretndose equimosis en miembros
y regin cervical como secundarias a posible robo con
agresin fsica a la llegada del paciente al domicilio.
Posteriormente el paciente comienza con movimien-
tos clnicos de MSD a pesar de tratamiento intravenoso
con levetiracetam por lo que se inicia tratamiento con
fenitona. Se solicita electroencefalograma que muestra
afectacin focal en hemisferio izquierdo en probable re-
lacin con isquemia cerebral sin objetivar actividad co-
micialgena.
El paciente es trasladado a hospital de referencia para
completar estudio, donde se realiza estudio cardiolgico
que no identica fuente cardioemblica, con realizacin
de RM en el que nicamente se objetiva infarto estable-
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
manera que un descenso brusco en la presin arterial
por debajo de los niveles de autorregulacin, debido a
una parada cardiaca, un sncope prolongado, un shock
de cualquier origen u otras causas de hipotensin arterial
grave puede producir un infarto cerebral de origen he-
modinmico, tambin llamado infarto de territorio fron-
tera, de zona limtrofe o de ltimo prado. stos constitu-
yen el 10% de los infartos cerebrales (Chaves et al; 2000)
y se producen en reas especialmente susceptibles como
SONLASSIGUIENTES
s4ERRITORIOFRONTERASUPERlCIALOCORTICALREALIMTROFE
entre dos arterias principales. A nivel anterior (fron-
to-parietal) entre la arteria cerebral anterior (ACA)
y la cerebral media (ACM) y a nivel posterior (tm-
poro-occipital) entre la arteria cerebral media y la
cerebral posterior (ACP).
s4ERRITORIOFRONTERAPROFUNDO%NTRELASRAMIlCACIONES
de las arterias lentculo-estriadas y las ramas per-
forantes superciales ms distales de la arteria ce-
rebral media, produciendo una lesin en forma de
rosario o collar de perlas a nivel de la sustancia
blanca profunda
Existen factores que determinan la predisposicin de
algunos pacientes a padecer este tipo de lesiones en si-
tuaciones de hipoperfusin cerebral, como por ejemplo,
la edad avanzada (con la consiguiente disminucin de
la capacidad de autorregulacin del ujo sanguneo ce-
rebral), el ujo compensatorio colateral disponible (pre-
sencia o ausencia de arterias comunicantes funcionantes
en el polgono de Willis y/o colaterales leptomenngeas)
y las lesiones ateromatosas arteriales extra o intracra-
neales que el paciente presentase antes del episodio de
compromiso hemodinmico. Este ltimo, parece ser un
factor de riesgo fundamental, ya que aunque no es una
condicin indispensable, diversos estudios han objetiva-
do una alta prevalencia (hasta el 80% de pacientes) de
estenosis severa o crtica de la arteria carotdea ipsilateral
ENPACIENTESCONINFARTODETERRITORIOFRONTERA'ANDOLFO
cido ya presente en estudios previos sin hallarse signos
diseccin o estenosis carotdea de alto grado que pudie-
se justicar alteraciones en perfusin halladas en estudio
multimodal. Dada la anamnesis y pruebas complemen-
tarias realizadas el cuadro parece compatible con infarto
cerebral hemisfrico izquierdo en territorio frontera por
mecanismo hemodinmica debido compresin cervical
en paciente con ateromatosis carotdea previa, no siendo
posible conrmar la hiptesis del robo con agresin fsica
dada afasia secuelar del paciente.
Dada la sospecha de robo con agresin el caso es
ETAL$EL3ETTEETAL+UMRALETAL 
Los sntomas en pacientes con ictus hemodinmicos
son variables segn la extensin y localizacin de las le-
siones. As, infartos en territorio frontera cortical anterior
unilaterales en el hemisferio dominante, pueden produ-
CIRUNAAFASIATRANSCORTICALMOTORA/TROSPACIENTESPUE-
den presentar alteraciones conductuales de tipo frontal
(Valdueza et al; 2008). Las lesiones corticales posteriores
pueden causar afasia transcortical sensitiva (en hemisfe-
rio dominante), negligencia, apraxia visuoespacial o dis-
tintos tipos de agnosia visual pudiendo llegar a constituir
puesto en conocimiento y valorado por autoridades ju-
diciales.
DISCUSIN
El ictus isqumico hemodinmico se produce cuan-
do la perfusin cerebral disminuye de forma crtica, de
UNi3NDROMEDE"ALINTwAPRAXIAPTICAATAXIAOCULARY
simultagnosia) o ceguera cortical en lesiones bilaterales.
Dada la alta frecuencia de lesiones arteriosclerticas
de carcter severo en estos pacientes, el diagnstico etio-
lgico adquiere una relevancia especial y merece una
aproximacin urgente, con el n de evitar la progresin
del infarto o la recidiva precoz del mismo.

- 428 -

En el caso de nuestro paciente, dado los hallazgos de
signos indirectos de violencia, y previa denuncia de fami-
liares a la Polica Nacional, se interpret como episodio
de robo con agresin. Dado el infarto cerebral de proba-
ble origen hemodinmico (infarto en territorio frontera,
estudio cardiolgico y de ejes carotdeos sin datos de
inters...) y de acuerdo con las autoridades policiales, el
paciente podra haber sido asaltado a su llegada a domi-
cilio mediante la conocida llave matalen, usada des-
de hace aos por fuerzas militares y algunos cuerpos de
seguridad para producir la prdida de conocimiento sin
ocasionar lesiones a la vctima.
Existen varias denuncias y arrestos en distintos pun-
tos de Europa de agresores que se sirven de esta llave
que realiza compresiones cervicales abruptas sobre las
cartidas de sus vctimas, rodeando con el brazo y el an-
tebrazo del agresor en forma de L las regiones laterales
del cuello de la victima, que pierde el conocimiento por
la hipoperfusin cerebral secundaria. En pacientes con
mayor riesgo de isquemia cerebral en situaciones de hi-
poperfusin por estenosis carotdea, esta maniobra po-
dra provocar infarto cerebral en territorios frontera, sien-
Figura 1. Mapa de Tiempo al Pico a su llegada
Figura 3. Mapa de Flujo a su llegada
- 429 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
do menos probable una etiologa atero-emblica dado
que no se objetiv placa ulcerada en estudio o estenosis
de alto grado
La hiptesis de la compresin carotdea cervical du-
rante la agresin es reforzada por la hiperperfusin vas-
cular visualizada posteriormente.No hemos encontrado
casos en la literatura que describan un infarto cerebral de
mecanismo hemodinmico por este tipo de ataque con
la llave matalen.
BIBLIOGRAFA
1. Dez-Tejedor E (Ed), Comit ad hoc del grupo de estudio
de enfermedades cerebrovasculares de la Sociedad Espa-
ola de Neurologa. Gua para el diagnstico y tratamiento
del ictus. [Internet] .. Barcelona:Prous Science., 2006
2. Caplan LR, Wong KS, Gao S, Hennerici MG.. s Hypoperfu-
sion an important cause of stroke ? If so, how?. [Prensa]
Cerebrovascular Diseases. 21:145-153. ., 2006
3. Thanh GP, Srikanth V, Reutens DC. Borderzone infarction:
stroke topography does not easily equate with mecha-
nism. [Prensa] Stroke. 37:2658.. ., 2006
Figura 2. Mapa de Volumen a su llegada
Figura 4. TC 24 postbrinolisis
 FOCALIDAD NEUROLGICA
DAS DESPUS DE UN
MOVIMIENTO CERVICAL
BRUSCO ALERTA DISECCIN!
Atiana Espinosa Oltra, Ana Guzmn Martn, Jos Manuel Snchez Villalobos,
Supervisin:
Miguel Quesada Lpez
Antonio David Torres Hospital General Universitario Santa Mara Del Rosell. Murcia

CASO CLNICO MARITMOSINUSALALATIDOSPORMINUTOSINALTERACIONES

Anamnesis
Mujer de 52 aos con cefalea tensional crnica que
precisa consumo de antiinamatorios diario, sin factores
de riesgo cardiovascular ni hbitos txicos. No otros an-
TECEDENTES PERSONALES DE INTERS 2ANKIN  4RATAMIEN-
TOCRNICOIBUPROFENOADEMANDA,APACIENTECONSULTA mal, con una aceleracin focal marcada lo que estara en
porque la maana del ingreso, mientras estaba en pie,
presenta de manera brusca sensacin de mareo intenso
con caractersticas rotatorias que se sigue de dicultad
para la deambulacin e imposibilidad para hablar, junto
con adormecimiento de hemicara izquierda y miembro
superior derecho (MSD), todo ello de unos 20 minutos
DEDURACIN%STRASLADADAA5RGENCIASDENUESTROHOSPI-
tal con mejora de la sintomatologa durante el traslado.
Adems reere dolor laterocervical izquierdo persistente
tras movimiento cervical brusco como consecuencia de
frenazo con el coche 6 das antes.
Exploracin fsica
"UEN ESTADO GENERAL !USCULTACIN CARDIOPULMONAR
rtmica sin ruidos.
%XPLORACIN NEUROLGICA #ONSCIENTE Y ORIENTADA EN
las 3 esferas. Lenguaje uente sin elementos afsicos. No
disartria. No extinciones ni negligencias. Pupilas isoc-
ricas y normorreactivas. Campimetra por confrontacin
normal. Movimientos oculares normales. Resto de pares
CRANEALES NORMALES &UERZA  EN LAS CUATRO EXTREMI-
dades. Reejos osteotendinosos +/++++ generalizados.
Reejos cutaneoplantares exores bilaterales. Sensibili-
DADHIPOESTESIAALGSICABRAQUIALDERECHA#OORDINACIN
sin dismetras. Marcha sin alteraciones. Puntuacin en la
%SCALADE)CTUSDEL.ACIONAL)NSTITUTEOF(EALTH.)(33  paciente presenta episodio de cefalea intensa que la
1 por hipoestesia braquial derecha.
Pruebas complementarias
DELAREPOLARIZACIN4#CRNEOURGENTE3INALTERACIONES
Eco dplex de troncos supraarticos y transcraneal
INICIAL %STUDIO CAROTDEO NORMAL !RTERIA VERTEBRAL DERE-
cha normal. Arteria vertebral izquierda con un ujo con
aumento de resistencia desde V1 y todo V2, con impor-
tante alamiento de la seal doppler-color en V3 proxi-
relacin con una probable diseccin arterial (Imagen 1A)
!NGIO4#DEARTERIASCEREBRALESYSUPRAARTICASINICIAL
Disminucin brusca del calibre en segmento distal de
V3, con una luz no contrastada, ocupada por un trom-
bo. El segmento V4 y la arteria cerebelosa posteroinferior
(PICA) ipsilaterales estn permeables (Imagen 2A)
2ESONANCIAMAGNTICAINICIAL(IPERSEALENSECUEN-
CIAS42LARGOENLALUZDELSEGMENTODISTALDE6IZQUIERDO
en relacin con trombo. Sin alteraciones de la difusin.
%COCARDIOGRAFATRANSTORCICA3INALTERACIONES
Diagnstico
Ictus isqumico bulbar lateral izquierdo por diseccin
de arteria vertebral izquierda a nivel de V3-V4 con pro-
gresin y oclusin.
Tratamiento
CIDOACETILSALICLICOMGENLACOMIDA/MEPRA-
zol 20 mg en el desayuno.
Evolucin
)NICIALMENTELAPACIENTEINGRESAENLA5NIDADDEICTUS
donde permanece las primeras 48 horas sin alteracio-
nes en la monitorizacin, inicindose tratamiento anti-
TROMBTICO !L QUINTO DA DE INGRESO SOBRE LAS  LA
despierta, que aumenta progresivamente de intensidad
y se acompaada de parestesias en hemicara y regin
laterocervical izquierdas. En la exploracin neurolgica
de dicho momento destaca hipoestesia tctil en hemica-
!NALTICASINALTERACIONESCONAUTOINMUNIDADSEROLO- ra izquierda, paresia facial pseudoperifrica y paresia de
ga y marcadores tumorales negativos. Electrocardiogra- hemipaladar y vula izquierdos, disfagia leve e hipofo-

- 430 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

NA.)(33PUNTOS PORLOQUESEACTIVA#DIGOICTUS HIPERINTENSAEN4RODEADAPORUNAZONAEXCNTRICADE

intrahospitalario y se inicia trombolisis endovenosa con ausencia de ujo en la luz).3
R40AMGMGENBOLOYMGENPERFUSINCONTINUA En nuestro caso el estudio neurosonolgico se reali-
durante 1 hora). z como prueba de imagen vascular inicial y de control,
Se realizan pruebas complementarias de control evidencindose las alteraciones que posteriormente se
objetivndose progresin de la diseccin hasta V4 con CONlRMARANMEDIANTEANGIO4#,OSHALLAZGOSTPICOSUL-
persistencia de oclusin que parece distal a salida de la trasonogrcos de una DAV seran la presencia de una
PICA, con arteria basilar permeable a expensas de verte- membrana disecante irregular con biluminalidad, incre-
bral derecha, tanto por estudio neurosonolgico (Imagen mento localizado del dimetro del vaso, pseudoaneu-
" COMOPORANGIO4#YUNARESTRICCINDELADIFUSINEN risma, hematoma intramural y estenosis con oclusin
regin lateral izquierda de la porcin inferior del bulbo distal. El estudio neurosonolgico, adems de la posibi-
compatible con ictus bulbar subagudo en territorio de lidad de visualizar la lesin, aporta hallazgos hemodin-
0)#!IZQUIERDAENLA2ESONANCIAMAGNTICA)MAGEN"  micos como VPS anormalmente bajas, patrones de alta
Al alta la paciente presenta disfona y sutil hipoestesia resistencia, ujo ausente o invertido que identican una
tctil facial izquierda y braquiocrural derecha, con cierta arteria vertebral potencialmente anormal y que podran
INESTABILIDADDELAMARCHAPEROSINDISMETRAS.)(33 UTILIZARSE COMO ALTERNATIVA AL ANGIO4# COMO PRUEBA DE
(hipoestesia). Rankin 1. screening inicial para el neurlogo con experiencia en
tcnicas neurosonolgicas. 4
DISCUSIN Por ltimo, algunas series indican que la recurren-
cia de ictus en los pacientes con diseccin de arterias
La diseccin de arterias supraarticas presenta una cervicales puede alcanzar el 15-20%, proponindose el
incidencia de 3 casos por cada 100.000 casos-ao, supo- embolismo del trombo formado en la diseccin como
niendo el 1-2% del total de todos los ictus isqumicos. elemento patognico principal en la mayora de estas re-
Sin embargo, en pacientes jvenes puede ser la causa de currencias. Es por ello que existe controversia en cuanto
un 13-20% de los ictus. al tratamiento mdico idneo en estos casos, ya que te-
La forma de presentacin ms frecuente de la disec- ricamente el uso de anticoagulantes podra ser superior
cin de arteria vertebral (DAV) es un cuadro de dolor oc- a la antiagregacin en la prevencin del embolismo a
cipitonucal ipsilateral, frecuentemente tras movimiento partir del trombo fresco. Sin embargo, estudios como el
cervical brusco, seguido de focalidad neurolgica diferi- #!$)334HE#ERVICAL!RTERY$ISSECTION)N3TROKE3TUDY
da, con un tiempo medio de 37 das desde la aparicin no han mostrado diferencias signicativas entre ambas
del dolor. Esta fase inicial de la diseccin, sin dcit neu- opciones teraputicas en la prevencin secundaria de ic-
rolgico, puede infradiagnosticarse al interpretarse como tus isqumicos en pacientes con DAV. 5
un dolor musculoesqueltico. Por ello es importante su
sospecha en caso de dolor tpico, a saber, localizacin BIBLIOGRAFA
en la regin occipitonucal ipsilateral, pudiendo ser bilate-
ral hasta en un tercio de los pacientes, con componente 1. Yung-Chu Hsu, Sheng-Feng Sung. . Spontaneous Verte-
punzante en el 50-60% de los casos e inicio gradual en bral Artery Dissection with Thunderclap Headache: A Case
el 72% (frente slo un quinto con inicio sbito en forma Report and Review of the Literature. [Internet] Acta Neurol
de cefalea en trueno) y, en ocasiones, acompaado de Taiwan. 23:24-28, 2014
cuadro vertiginoso. 1,2 2. Fukuhara K, Ogata T. Impact of initial sympton for accurate
Respecto a las pruebas de imagen la angiografa diagnosis of vertebral artery dissection. . [Internet] Int J
convencional sigue considerndose el gold estndar en Stroke. Junio, 2015
el diagnstico de la patologa vascular cerebral, si bien 3. Rebecca F. Gottesman, Priti Sharma. Imaging Characteris-
TANTOELANGIO4#COMOLAANGIO2-ESTNSUSTITUYNDOLA tics of Symptomatic Vertebral Artery Dissection: A Syste-
en la prctica clnica dado su mayor disponibilidad y su matic Review. . [Internet] Neurologist. September ; 18(5):
utilidad en el diagnstico diferencial. Slo un 15% de los 255-260, 2012
casos presentan caractersticas radiolgicas especcas 4. Mitsumura H, Miyagawa S. . Clinical characteristics of intra-
como la doble luz y la separacin intimal. A pesar de ello, cranial reversed vertebral artery ow evaluated by trans-
EL ANGIO4# SE CONSIDERA COMO LA PRUEBA DE IMAGEN DE cranial color ow imaging. . [Internet] J Stroke Cerebro-
screening inicial ante la sospecha de DAV, al presentar vasc. Dis.. Jun, 2015
mayor sensibilidad que la RM o el estudio neurosonol- 5. Markus et al. Antiplatelet treatment compared with anti-
gico, a excepcin de las pequeas disecciones con he- coagulation treatment for cervical artery dissection (CA-
matoma intramural que no reducen el calibre de la luz y DISS): a randomised trial. . [Internet] Lancet Neurol . 14:
en las que la RM aporta una mejor visualizacin (un rea 361?67, 2015

- 431 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Eco duplex supraartico. 1A: Segmento V3 de

vertebral izquierda, con aumento claro de velocidad. Ntese
adems el importante aliasing que provoca comparado con
el ujo del segmento inmediatamente anterior, indicando
estenosis severa de V3 (echa roja). 1B: Mismo segmento
de la imagen 1A, donde apenas se aprecia espigas sistlicas,
indicando oclusin del segmento V3 (echa verde)
Figura 2A. AngioTC arterias cerebrales con disminucin
brusca de calibre en segmento distal de V3 (echa roja)
sugerente de diseccin de arteria vertebral a dicho nivel,
con segmento V4 permeable. 2B: RM cerebral corte axial
con lesin hiperintensa en secuencia T2 en regin lateral
izquierda de bulbo inferior.

- 432 -
 SNDROME VESTIBULAR
AGUDO COMO FORMA DE
PRESENTACIN DE UNA
NEUROSFILIS TERCIARIA.
NO TE FES DE LO OBVIO
NI UN TANTICO AS?
Amanda Gonzlez Prez, Marcela Henao Ramrez, Elisa Lallena Arteaga,
Supervisin:
Victoria Mota Balibrea
Azuquahe Prez Hernndez Complejo Hospital Universitario Ntra Sra De Candelaria. Santa Cruz De Tenerife

CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 55 aos con antecedentes de hipertensin
arterial, dislipemia, diabetes mellitus tipo II, bien contro-
4# DE 43! Y POLGONO DE 7ILLIS SE IDENTIlCA
4# CEREBRAL SE IDENTIlCA UN REA HIPODENSA EN EL
lado izquierdo del troncoencfalo, as como una pe-
quea lesin hipodensa en el tlamo izquierdo, que
no estaban en estudio previo.
!NGIO
LADAS CON TRATAMIENTO QUE ACUDE AL 3ERVICIO DE 5RGEN-
cias por un sndrome vestibular de tres das de evolucin.
A destacar historia familiar de consanguinidad (padres
y abuelos primos), cataratas bilaterales en edad juvenil
en varios miembros de la familia (hermanos, madre). A
la exploracin inicial muestra hallazgos compatibles con
una disminucin de calibre del segmento ms dis-
tal de la arteria vertebral derecha, con una oclusin
segmentaria de la arteria basilar, de unos 5 mm de
longitud. Distalmente repermebealiza aunque vuel-
ve a presentar un segmento ocluido o con estenosis
crtica, previo a su bifurcacin. Estos hallazgos im-
UNSNDROMEVERTIGINOSOPERIFRICOCON4#CRANEAL%+'Y
pruebas de laboratorio dentro de la normalidad. No obs-
tante, dados los factores de riesgo vascular, se mantiene
en observacin en tratamiento con sedantes vestibulares
y cido acetilsaliclico durante 24 horas y es dada de alta
con diagnstico de vrtigo perifrico.
4RASUNASEMANADECLNICAmUCTUANTEPORLAQUENO
consulta, presenta empeoramiento clnico franco, con
sensacin de mareo, inestabilidad en la marcha, paresia
ligera de la extremidad superior derecha y dicultad para
la articulacin de las palabras.
Exploracin fsica
A la exploracin neurolgica presentaba una disartria
leve, una parlisis facial inferior derecha, debilidad de
extremidades derechas (4/5), hiperreexia generalizada
de forma simtrica, con RCP extensor derecho. Marcha
dicultosa, posible sin ayuda, con aumento de la base de
sustentacin. La exploracin sistmica es anodina.
Pruebas complementarias
!NALTICA HEMOGRAMA Y BIOQUMICA SIN HALLAZGOS
clnicamente relevantes. Coagulacin normal. Sero-
LOGALUTICA!C)G'%,)3! POSITIVO!C202POSI-
presionan de estenosis crtica/oclusin, probable-
mente crnico, sin datos de trombosis aguda. No se
aprecian alteraciones de los ejes carotdeos. Resto
del estudio sin otros hallazgos signicativos.
RMN craneal (Figura 1) y angio RM cerebral (Figura
 HALLAZGOSSUGESTIVOSDELESIONESISQUMICASPRO-
tuberanciales de cronologa subaguda tarda en rela-
cin con estenosis/oclusin segmentaria multifocal
del sistema vertebrobasilar intracraneal con pobreza
secundaria de circulacin posterior. Estenosis focal
de la bifurcacin de la ACI/nacimiento ACM izquier-
da. Asimetras del segmento A1 izquierdo, de menor
calibre que el contralateral.
$OPPLERCONTINUO43!SINCRITERIOSHEMODINMICA-
mente signicativos.
$OPPLERTRANSCRANEAL3EOBJETIVAELEVACINDELAVE-
locidad a nivel de la ACM y ACA izquierda circunscrita
a nivel de M1 o ICA intracraneal con una velocidad
media de 129 y 127 cm/segundo respectivamente,
que e sugestivo de patologa estentica a nivel de
ICA intracraneal. No se objetiva ujo soplante sin
poder determinar grado de elevacin del ujo que
es muy sugestivo de patologa estentica a nivel de
la arteria basilar.
TIVO  3ISTEMTICO DE ORINA BACTERIURIA INTENSA %CO$OPPLER 43! SE VISUALIZAN LAS ARTERIAS ##! IN-
5ROCULTIVO%#OLI terna y externa de ambos ejes carotdeos, en el eje
,#2 LEUCOCITOS  CLULASMM NEUTRlLOS  carotdeo derecho a nivel de la bifurcacin se ob-
mononucleares 95%; glucosa 74 mg/dl; protenas jetiva una pequea placa de ateroma plana y con
GL3lLISANTICUERPOS6$2,Y&4!POSITIVO bajo contenido de calcio que no motiva estenosis

- 433 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
signicativa. Los ujos carotdeos con normales. En
el eje carotdeo izquierdo no se objetiva datos de
enfermedad ateromatosa, los ujos son normales.
Se visualizan ambas vertebrales con ujo sin disto-
le sugestivo de patologa estentica distal.
Ecocardiograma, electrocardiograma, radiografa
SIMPLEDETRAXDENTRODELANORMALIDAD
Diagnstico
Neuroslis.
)CTUSISQUMICODECIRCULACINPOSTERIOR0/#) mUC-
tuante.
Estenosis/oclusin segmentaria multifocal del siste-
ma vertebrobasilar intracraneal.
Estenosis focal de la bifurcacin de la ACI/nacimien-
to ACM izquierda.
Infeccin del tracto urinario.
Tratamiento
Ante la sospecha inicial de una etiologa aterotrom-
btica se inici tratamiento con cido acetilsaliclico 100
.ISTAGMUSMDASH4EST OF 3KEW DE GRAN SENSIBILIDAD Y
especicidad que deben ser constatadas en estos casos y
sospechar en caso de atipicidades, sobre todo en pacien-
tes con factores de riesgo vascular1.
La neuroslis es una superposicin de alteraciones
meningovasculares y parenquimatosas. La neuroslis
meningovascular se debe al desarrollo de una endoar-
teritis obliterante que afecta a los vasos mediano y gran
calibre con estenosis progresiva de los mismos, aumen-
tando la probabilidad de ictus isqumicos, que, por otro
lado, son la forma de presentacin en el 10 % de las
neuroslis. En ms de un 50% de los casos comienza
con un perodo prodrmico de semanas o meses de du-
racin, que consiste en cefalea, vrtigo, cambios de per-
sonalidad, insomnio o crisis. Posteriormente aparece el
cuadro vascular cuya clnica es superponible a la de otros
cuadros cerebrovasculares, salvo por la edad de presen-
tacin, que suele ser antes de los 50 aos.
Dada la presentacin variable de la neuroslis, el
diagnstico puede ser difcil, aunque la demostracin
de anticuerpos especcos treponmicos en el LCR ayu-
MG CLOPIDROGREL  MG Y ATORVASTATINA  MG 4RAS EL da al diagnstico. A pesar de la dicultad conviene tener
diagnstico de neuroslis, se instaur antibioterapia con EN CUENTA LO SIGUIENTE A EL DIAGNSTICO DE NEUROSlLIS
PENICILINA'SDICAENDOVENOSADURANTECATORCEDAS no puede ser hecho sin una prueba treponmica espe-
cca, excepto si existe una inmunodepresin grave, b)
Evolucin una prueba VDRL positiva en LCR indica una neuroslis
3EINGRESAENLA5NIDADDE)CTUSPARAMONITORIZACIN activa, c) la amplicacin mediante una tcnica de PCR
y estudio etiolgico y se instaura doble antiagregacin. positiva tambin establece el diagnstico, d) cualquier
Si bien presenta factores de riesgo vascular habituales, anormalidad en el LCR con manifestaciones clnicas com-
destaca desde el inicio el buen control de los mismos, patibles sugiere una neuroslis activa, e) la presencia de
lo cual - junto con la edad, el resto de antecedentes per- anticuerpos anti-treponmicos en el LCR es muy sugesti-
sonales y los familiares - hacen sospechar una etiologa va de este diagnstico.
no aterosclertica de las estenosis intracraneales, motivo En este caso, si bien la paciente presentaba factores
por el cual se amplia el estudio etiolgico, que incluye de riesgo habitual de ictus, tanto su buen control (per-
PUNCINLUMBARDADOSLOSHALLAZGOSANALTICOS5NAVEZ lLLIPDICOALINGRESO(B!CYGLICEMIASY4!DURANTEEL
establecido el diagnstico e instaurado el tratamiento, la
paciente presenta una estabilizacin clnica inicial con re-
cuperacin progresiva durante el ingreso hasta una casi
total resolucin de los sntomas (al alta nicamente una
leve debilidad en la extremidad superior derecha).
DISCUSIN
El sndrome vestibular agudo es un motivo muy fre-
CUENTEDECONSULTAENLOS3ERVICIOSDE5RGENCIAS%NLA
mayora de los casos se produce por dao perifrico sub-
sidiario de tratamiento sintomtico, pero en no pocas
ocasiones es secundario a ictus de circulacin posterior.
Su diagnstico es siempre un reto cuando no se acompa-
a de otra sintomatologa y por tanto debe de abordarse
de forma sistemtica para evitar errores diagnsticos que
comprometan la evolucin de los pacientes. Para ello,
se han establecido herramientas de diagnstico clnico a
LACABECERADELENFERMO().43(EAD)MPULSEMDASH-
- 434 -
ingreso dentro de la normalidad) como la afectacin
mltiple de la circulacin intracraneal hicieron sospechar
etiologas no habitualesentre las que se encuentra la
etiologa infecciosa, que ha de tenerse en cuenta como
causa de ictus, frecuentemente concomitante con pato-
loga aterotrombtica, pues constituye una causa poten-
cialmente tratable2.
BIBLIOGRAFA
1. Jochen Bauerle, Anna Zitzmann, Karl Egger, Stephan Mec-
kel, Cornelius Weiller, Andreas Harloff. . The Great Imitator,
StillToday! A Case of MeningovascularSyphilis Affectingthe
Posterior Circulation.. [Prensa] Journal of Stroke and Cere-
brovascular Diseases. Jochen Buerle, 2015
2. Jennifer E Fugate, Jennifer L Lyons, Kiran T Thakur, Bryan R
Smith, E TessaHedley-Whyte, Farrah J Mateen. Infectious
causes of stroke. [Internet] LancetInfectDis. Dr Farrah J
Mateen, 2014
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Angio RM cerebral: se objetiva estenosis/

oclusin segmentaria multifocal del sistema vertebrobasilar Figura 2. RM cerebral: lesiones isqumicas protuberanciales
intracraneal. Estenosis focal de la bifurcacin de la ACI/ de cronologa subaguda-tarda.
nacimiento ACM izquierda.

- 435 -
 INTRUSOS MORTALES
Supervisin:
Velina Nedkova Hristova
Susana Sainz
De La Maza Cantero Hospital Universitario Ramn Y Cajal. Madrid

CASO CLNICO da (prdida de la diferenciacin entre sustancia gris

Anamnesis
Mujer de 57 aos de edad con antecedentes persona-
les de hipertensin arterial en tratamiento con olmesar-
tn/hidroclorotiazida y tabaquismo activo.
!CUDIAL3ERVICIODE5RGENCIASPORUNCUADRODEINI-
cio brusco consistente en dicultad para la emisin del
lenguaje, con comprensin conservada, y debilidad de
extremidades derechas de 1 hora y 50 minutos de evo-
lucin.
Exploracin fsica
! SU LLEGADA A 5RGENCIAS LA PACIENTE ESTABA NORMO-
tensa, taquicrdica a 116 lpm y afebril, sin signos patol-
gicos en la exploracin sistmica.
En la exploracin neurolgica, la paciente se encon-
traba consciente con tendencia al sueo. Presentaba
afasia mixta de predominio motor, siendo capaz de obe-
decer rdenes sencillas, y disartria grave. Se evidenciaba
hemianopsia homnima derecha por ausencia de reejo
de amenaza. Presentaba, adems, plejia facio-braquio-
crural derecha con reejo cutneo-plantar ipsilateral ex-
tensor. Destacaba, tambin, asimetra de la respuesta a
estmulos dolorosos por hipoestesia en hemicuerpo de-
recho. No tena rigidez de nuca y los signos de irritacin
menngea eran negativos. La puntuacin en la National
Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) fue 20.
Pruebas complementarias
En la analtica sangunea slo destacaba leucocitosis
de 17.300/mm3 con neutrolia del 75,2%.
s%NELELECTROCARDIOGRAMASEOBJETIVABARITMOSINUSAL dos stent-retriever diferentes, slo se consigui recana-
a 75 lpm sin alteraciones de la conduccin ni de la
repolarizacin.
s%NLARADIOGRAFADETRAXDESTACABAELONGACINDEL por nalizado el procedimiento.
cayado artico.
s%NLATOMOGRAFACOMPUTERIZADA4# CRANEALSEEVI- VOS5#) %NLASHORASSUCESIVASPRESENTUNMAYOR
denciaron signos precoces de isquemia aguda en el
territorio de la arteria cerebral media (ACM) izquier-
y sustancia blanca, borramiento de surcos de la con-
vexidad e hipodensidad en los ganglios de la base y
el crtex insular).
s%N EL 4# PERFUSIN CEREBRAL SE OBJETIV UNA DISMI-
nucin del ujo sanguneo cerebral, del tiempo de
trnsito medio y del tiempo al pico en el territorio
de la ACM izquierda con volumen disminuido en el
75 % del mismo, sugestivo de escasa penumbra is-
qumica.
s%NELANGIO4#DETRONCOSSUPRARTICOSSEVISUALIZ
un trombo en el cayado artico prximo al origen de
la arteria cartida comn izquierda (Fig. 1a), oclu-
sin completa de la cartida interna supraclinoidea
izquierda y trombosis del segmento M1 izquierdo
(Fig. 1b).
Diagnstico
Infarto del territorio de la arteria cerebral media iz-
quierda secundario a embolismo arterio-arterial por
trombosis del cayado artico.
Tratamiento
Arteriografa cerebral urgente para tratamiento endo-
vascular.
Evolucin
4RASLAREALIZACINDELASPRUEBASCOMPLEMENTARIASLA
paciente present un rpido deterioro del nivel de con-
ciencia precisando sedacin e intubacin orotranqueal.
Se realiz arteriografa cerebral urgente para trata-
miento endovascular pero, tras realizarse tres pases con
lizar la porcin supraclinoidea de la cartida interna iz-
quierda, sin lograrse reperfusin distal, por lo que se dio
,APACIENTEINGRESEN5NIDADDE#UIDADOS)NTENSI-
DETERIORONEUROLGICOPORLOQUESEREPITIEL4#CRANEAL
(Fig. 2), observndose hipodensidad de todo el territorio

- 436 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

de la ACM izquierda con edema y herniacin subfalcina y Aunque las placas de ateroma en el cayado artico
uncal, datos sugestivos de infarto maligno de arteria ce- pueden visualizarse mediante tcnicas de imagen vascu-
REBRALMEDIA4RASINFORMARALOSFAMILIARESDELOSRIESGOS LARANGIO
2-ANGIO
4#OARTERIOGRAFA ELECOCARDIOGRA-
y benecios de la craniectoma descompresiva, no con-
sintieron la intervencin quirrgica. La paciente evolucio-
n a muerte enceflica tres das despus del ingreso.
DISCUSIN
Presentamos el caso de una mujer de 57 aos con
un infarto cerebral hemisfrico izquierdo probablemente
secundario al embolismo arterio-arterial de una placa de
ateroma artica.
La ateromatosis del cayado artico, frecuente en pa-
cientes mayores de 55 aos con factores de riesgo vascu-
lar, es un factor de riesgo independiente de infarto cere-
bral. Estudios recientes reportan una prevalencia de ate-
romatosis artica en pacientes con ictus isqumico del
21-27%, comparable a la prevalencia de ateromatosis ca-
rotdea (10%-13%) o de brilacin auricular (18%-30%).
El mecanismo siopatolgico ms probable del ictus
es la oclusin de una arteria cerebral producida por un
mbolo originado en una placa de ateroma del caya-
do artico. Se ha relacionado el riesgo de ictus con la
presencia de placas grandes, mviles o pedunculadas, y
tambin con la presencia de placas ulceradas o compli-
cadas con trombo mural.
La embolizacin se puede producir de forma espon-
tnea o, ms frecuentemente, como resultado de la ma-
nipulacin del cayado artico durante procedimientos
endovasculares. Son ms frecuentes los embolismos al
eje carotdeo izquierdo porque las placas complicadas
son ms frecuentes en la parte media del arco.
Figura 1. AngioTC de troncos suprarticos y polgono
de Willis que muestra: a) trombo en cayado artico y b)
oclusin de la porcin supraclinoidea de la arteria cartida
interna izquierda y del segmento M1 de la ACM ipsilateral.
- 437 -
ma transesofgico se considera el mtodo de referencia
para el diagnstico, y debe realizarse ante un ictus cripto-
gnico para descartar esta posibilidad.
La ateromatosis artica en pacientes con ictus predice
un mayor riesgo de recurrencias, por lo que una correcta
prevencin secundaria es fundamental, basada en un es-
tricto control de los factores de riesgo vascular y el uso de
antiagregantes y estatinas a las dosis recomendadas para
el ictus aterotrombtico. Algunos autores recomiendan
combinaciones de antiagregantes en caso de recurren-
cias, o incluso anticoagulacin oral. Hay casos descritos
de tratamiento mediante endarderectoma artica.
Desafortunadamente, en nuestro caso, el volumen
de parnquima cerebral infartado era tan extenso que la
paciente desarroll un infarto maligno de arteria cerebral
media, con evolucin a muerte enceflica.
BIBLIOGRAFA
1. Ismail I, Agarwal A, Aggarwal S, et al.. Atherosclerosis: A
Common Source of Cerebral Emboli, Often Overlooked!
[Internet] Am J Ther . American journal of therapeutics,
2015 [Consulta: 2015-01-7]
2. Deif R, El-Sayed M, Allah FA, et al. . Atherosclerotic aortic
arch plaques in acute ischemic stroke. [Internet] J Vasc
Interv Neurol . Journal of Vascular and Interventional Neu-
rology, 2011
Figura 2. TC Craneal que muestra un incremento de
edema y efecto masa sobre el ventrculo izquierdo con
desplazamiento de la lnea media, hallazgo sugestivo de
infarto maligno de la arteria cerebral media izquierda.
 TROMBECTOMA MECNICA
COMO TRATAMIENTO
REVASCULARIZADOR
EN ICTUS POR EMBOLISMO
PARADJICO
Supervisin:
Carmen Lage Martnez, Sara Lpez Garca
Jos Luis Vzquez Higuera Hospital Universitario Marqus De Valdecilla. Cantabria

CASO CLNICO
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 36 aos con
antecedentes personales de migraa sin aura, dos emba-
razos sin complicaciones, un aborto previo y tratamiento
habitual con anticoncepcin hormonal, que acude al ser-
VICIODE5RGENCIASPORUNCUADROSBITODEALTERACINDEL de la vena femoral supercial derecha, y una angio-RM
habla y debilidad en extremidades izquierdas. El inicio
del dcit no coincidi con una maniobra de Valsalva o
otro tipo de esfuerzo.
4HURNER 
Exploracin fsica
En la exploracin neurolgica, encontramos a una
paciente somnolienta, con una desviacin oculoceflica
parcial hacia la derecha, hemianopsia homnima izquier-
da, disartria moderada, paresia facial central izquierda,
hemiparesia izquierda grave y anestesia izquierdas (NI-
HSS 16). La exploracin sistmica no revel datos de in-
ters en la auscultacin cardiaca ni carotdea y las extre-
midades inferiores no mostraban edemas ni otros signos
de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Ante la sospecha de un ACVA en territorio carotdeo
derecho, se llevaron a cabo un hemograma, perl bio-
qumico bsico y estudio de coagulacin sin hallazgos
INGRESODELAPACIENTEENLA5NIDADDE)CTUSSELLEVA
cabo un ecocardiograma transtorcico que revel la exis-
tencia de un foramen oval permeable, sin aneurisma del
septo interauricular asociado ni otras anomalas estructu-
rales cardiacas. Por tanto, el estudio se ampli mediante
un eco-doppler de extremidades inferiores, que mostr
una trombosis venosa profunda en la porcin proximal
venosa plvica, que objetiv una compresin de la vena
ilaca primitiva izquierda en el cruce vascular con la arte-
RIA ILACA PRIMITIVA DERECHA SNDROME DE -AY
Las restantes pruebas, incluyendo un estudio Holter y de
hipercoagulabilidad, resultaron normales.
Diagnstico
Ictus isqumico carotdeo derecho en relacin con
embolismo paradjico
Tratamiento
Ante la duda inicial de que pudiera tratarse de una
diseccin con extensin intracraneal, en este caso no se
plante brinolisis endovenosa como tratamiento revas-
cularizador, sino que se opt por la trombectoma mec-
nica como primera eleccin, que consigui la extraccin
mediante stent de un voluminoso cogulo obteniendo
repermeabilizacin completa del territorio carotdeo de-
recho a las cuatro horas del inicio del dcit, con cierta
DEINTERSASCOMOUN4!#CRANEALMULTIMODAL%L4!# mejora clnica inmediata (NIHSS 10). A continuacin, se
BASALNOMOSTRALTERACIONESYEL4!#DEPERFUSINNOFUE inici anticoagulacin con una perfusin de heparina s-
VALORABLE POR MOVIMIENTOS DE LA PACIENTE %L ANGIO
4!# dica endovenosa, que tras el paso de das se sustituy
mostr una imagen dudosa en la arteria cartida interna por acenocumarol.
derecha que planteaba diagnstico diferencial entre una
oclusin trombtica o una diseccin con extensin intra- Evolucin
craneal, por lo que se decidi llevar a cabo directamente La paciente present una mejora clnica progresiva,
una arteriografa con nes tanto diagnsticos como te- encontrndose en el momento del alta con un NIHSS de
raputicos, conrmndose de esta manera una oclusin 4 y a los cuatro meses de 2, junto con una puntuacin
trombtica aguda en el segmento cavernoso del sifn en la escala de Rankin modicada de 1 y en la Stroke
carotdeo derecho que se extenda hasta el segmento de Impact Scale-16 de 70, a expensas principalmente de
la arteria cerebral media CM2. En das posteriores, tras el dishabilidad en la mano izquierda, por lo que continu

- 438 -

en tratamiento rehabilitador. El cuadro se etiquet de un
ACVA isqumico secundario a un embolismo paradjico
y, 6 meses despus, se sustituy la anticoagulacin por
antiagregacin con cido acetilsaliclico.
DISCUSIN
Este caso constituye un ejemplo de ictus juvenil y
cmo en este grupo de edad deben investigarse cau-
sas inhabituales. En nuestra paciente, encontramos una
concurrencia de factores que intervienen en la gnesis
de embolismos paradjicos, como lo son el foramen
oval permeable, la trombosis venosa profunda y la an-
ticoncepcin hormonal. Por otro lado, el sndrome de
-AY
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
la trombectoma mecnica como tratamiento revascula-
rizador en el ictus agudo, aproximacin que a lo largo
del presente ao se ha probado como un complemento
a la brinolisis ecaz y seguro (2, 3, 4). En esta pacien-
te la trombectoma se emple como tratamiento aislado
con excelentes resultados a largo plazo y con ausencia de
complicaciones.
BIBLIOGRAFA
1. Mousa AY, AbuRahma AF.. May-Thurner syndrome: update
and review.. [Prensa] Ann Vasc Surg.. Elsevier, 2013
2. Berkhemer OA, Fransen PS, et al.. A randomized trial of
intraarterial treatment for acute ischemic stroke.. [Prensa]
4HURNER UNA RARA VARIANTE DE LA NORMALIDAD QUE N Engl J Med.. N Engl J Med., 2015
predispone a trombosis en el territorio de la vena ilaca
primitiva izquierda, probablemente constituye un hallaz-
go incidental, dado que la trombosis venosa de nuestra
paciente afectaba a la vena femoral derecha (1). Como
conclusin, podemos resaltar el valor de ampliar el estu-
dio etiolgico en pacientes con foramen oval permeable
mediante el estudio del sistema venoso, que en nuestra
paciente result clave para el diagnstico. Asismismo,
este caso representa una muestra de la efectividad de
3. Goyal M, Demchuk AM, et al.. Randomized assessment of
rapid endovascular treatment of ischemic stroke.. [Prensa]
N Engl J Med. N Engl J Med, 2015
4. Molina CA, Chamorro A, et al.. REVASCAT: a randomized
trial of revascularization with SOLITAIRE FR device vs. best
medical therapy in the treatment of acute stroke due to
anterior . [Prensa] Int J Stroke. World Stroke Organization,
2015

Figura 1. Oclusin trombtica en el segmento cavernoso Figura 2. Repermeabilizacin completa tras trombectoma
de la arteria cartida interna derecha mecnica

- 439 -
 AGRAFA EN NUEVAS
TECNOLOGAS
Daniel Macas Garca, Blanca Pardo Galiana, Astrid Daniela Adarmes Gmez
Supervisin:
Irene Escudero Martnez Hospital Virgen Del Roco. Sevilla

CASO CLNICO s$OPPLER43!Y$4#ESTENOSISDEL
EN!##)
Anamnesis
Paciente varn de 64 aos que como antecedentes
personales presenta dislipemia en tratamiento e hiper-
plasia benigna de prstata. Es trado por episodio brusco
de debilidad en hemicuerpo derecho siendo incapaz de
levantarse as como incapacidad para emitir lenguaje (sin
con vasorreactividad agotada.
s!RTERIOGRAFA Y ANGIOPLASTIA g.2  ESTENOSIS GRA-
ve del 90% de ACCI. Se realiza angioplastia con
colocacin de stent en ACII, con estenosis leve re-
sidual.
s$OPPLER POST !40 RBOL CAROTDEO IZQUIERDO 3TENT
bien desplegado. A nivel proximal de CI placa resi-
encontrar las palabras que quera decir), siendo capaz de
comprender aquello que se le deca. Niega palpitaciones,
cefalea, diplopia u otra focalidad neurolgica.
Exploracin fsica
Cuando el paciente es valorado por Neurologa de
'UARDIASEENCUENTRAESTABLEHEMODINMICAMENTE4!
DUALQUEREDUCECALIBREA+(ZANIVELDISTALRECU-
PERASUCALIBRE"UENRELLENOCONDOPPLERCOLOR$4#
picos sistlicos han pasado de 75.8cm/seg a 87.8
cm/seg y el IP de 0.64 a 0.85.
Diagnstico
Ictus isqumico hemisfrico izquierdo, territorio de
MM(G YAFEBRILPRESENTANDOALAEXPLORACIN ACM izquierda, secundario a estenosis grave de
"UEN NIVEL DE CONCIENCIA AFASIA GLOBAL EN SITUACIN Arteria cartida interna izquierda.
de mutismo, no desviacin oculoceflica, ausencia de
reejo de amenaza visual en campos derechos, paresia Tratamiento
facial derecha supranuclear leve, claudicacin de MSD
EN "ARR -OVILIZA -)$ EN PLANO HORIZONTAL 2#0 DERE-
cho extensor. Impresiona de hipoestesia en miembros
derechos.
.)(33
4RAS LA REALIZACIN DE 4# CRNEO SE DECIDE INICIO DE
tratamiento brinoltico intravenoso al cumplir indicacio-
nes y ninguna contraindicacin.
Evolucin
4RASTRATAMIENTOAGUDOELPACIENTEPRESENTAMEJORA
Pruebas complementarias clnica, manteniendo afasia motora y hemianopsia ho-
s%#'2ITMOSINUSALSINALTERACIONES mnima derecha con borramiento de surco nasogeniano
s4#DECRNEOURGENTE!#-IZQUIERDAHIPERDENSANO derecho (NIHSS de 8). Mejora que se hace ms evidente
signos precoces de infarto. a las 24 horas, cuando nicamente presentaba como d-
s4# CRNEO CONTROL POSTlBRINOLISIS g.1  3E OBSER- cit una disfasia motora con dicultad para nominacin y
va un rea focal hipodensa cortical temporoparietal disminucin de uencia del discurso. Durante el ingreso
izquierda as como un rea hipodensa en corteza el paciente se recuper hasta quedar prcticamente asin-
insular izquierda, que en el contexto del paciente tomtico salvo por una agraa con paragraas fonmicas
son sugestivas de lesiones isqumicas en el terrri- sin alteracin en la formacin gramatical y sin alexia, que
torio supercial de la ACM izquierda, sin signos de el paciente descubri al intentar contestar los mensajes
transformacin hemorrgica. de texto recibidos en su mvil.
s0ERlLESHEPTICORENALLIPDICOTIROIDEOIONOGRAMA !NTELOSHALLAZGOSENESTUDIODOPPLERDE43!ESTE-
HEMOGRAMA./2-!,0#263' nosis en torno al 80-90% de ACII) se decide tratamiento

- 440 -

mediante angioplastia y colocacin de stent con buen
resultado, procedimiento sin complicaciones.
DISCUSIN
Las principales manifestaciones clnicas de lesiones
isqumicas en la circunvolucin angular son agnosia di-
gital, acalculia, confusin derecha-izquierda, alexia y/o
agraa 1, ttrada que corresponde al clsicamente de-
NOMINADOSNDROMEDE'ERTSMANN%NLAPRCTICACLNICA
es infrecuente la presentacin completa de este, siendo
diferentes agrupaciones de sus sntomas los dcits resi-
duales usualmente descritos en la literatura 2,3.
Recientemente se han descrito casos de agraa sin
alexia como dcits residuales de lesiones isqumicas en
la circunvolucin angular, a nivel parietal izquierdo 4.
La alexia y la agraa son dcits, principalmente este
segundo, que pueden pasarnos desapercibidos tras ictus
isqumicos en territorio de ACM izquierda que reciben
tratamiento brinoltico.
Ante lesiones en circunvolucin angular izquierda, de-
bemos prestar especial atencin a estas alteraciones del
lenguaje.
Figura 1. TC crneo postbrinolisis: hipodensidad en
corteza insular izquierda y rea focal hipodensa cortical
temporoparietal izquierda.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
BIBLIOGRAFA
1. Ripellino P, Terazzi E, Mittino D, Cantello R.. Clinical pre-
sentation of left angular gyrus ischaemic lesion: nger
agnosia, acalculia, agraphia, left-right diso.rientation and
episodic autoscopia. [Internet] BMJ Case Rep.. BMJ Pu-
blishing Group., 2013
2. Zukic S, Mrkonjic Z, Sinanovic O, Vidovic M, Kojic B. .
Gertsmanns syndrome in acute stroke patients.. [Prensa]
Acta inform med. 20(4):242-243.. PMC, 2012
3. Rusconi E, Pinel P, Dehaene S, Kleinschmidt A.. The enig-
ma of Gerstmanns syndrome revisited: a telling tale of
the vicissitudes of neuropsychology.. [Prensa] Brain 2010:
133; 320-332. Oxford University Press, 2010
4. Sakurai Y, Asami M, Mannen T.. Alexia and agraphia with
lesions of the angular and supramarginal gyri: evidence for
the disruption of sequential processing.. [Prensa] J Neurol
Sci. 2010;288(1-2):25-33.. ELSEVIER, 2010-01-15
Figura 2. Arteriografa cerebral: estenosis grave de Arteria
Cartida Interna Izquierda, tratada mediante angioplastia y
colocacin de stent carotdeo
- 441 -
 SI LO S, NO ME RADIO
Supervisin:
Mercedes Gallego De La Pilar Alcntara Miranda, Pedro Snchez Lpez, Julio Dotor Garca-Soto
Sacristana Lpez-Serrano Hospital Universitario De La Princesa. Madrid

CASO CLNICO se aprecian alteraciones de pares craneales bajos. Fuerza

Anamnesis
Varn de 48 aos con buena vida basal, hipertenso
controlado con ramipril y lercanidipino, dislipmico en
tratamiento con atorvastatina, exfumador, con antece-
dente personal de cncer de partida intervenido qui-
rrgicamente con vaciamiento cervical hace cuatro aos,
y con posterior tratamiento quimio- y radioterpico en
seguimiento, sin datos de progresin en pruebas de con-
TROL RECIENTES 4OMA ADEMS AMITRIPTILINA MG Y OTROS
frmacos de rescate ocasional por una neuropata facial
secundaria a la ciruga.
Es derivado a nuestro centro de forma secundaria,
tras activacin de cdigo ictus, por cuadro de alteracin
conservada, sin claudicar en maniobras de mnima pare-
sia. Sensibilidad sin alteraciones, no extincin sensitiva.
Campimetra por confrontacin normal. No dismetra,
temblor ni disdiadococinesia. NIHSS 0.
Pruebas complementarias
s.OSINFORMANTELEFNICAMENTEDELOSHALLAZGOSDEL
4#CEREBRALBASALREALIZADOENSUHOSPITALDEREFEREN-
CIA3UPRATENTORIALMENTESEEVIDENCIA!#-IZQUIERDA
hiperdensa (signo de la cuerda) asociando hipoden-
sidad parcial del ncleo lenticular. Signos precoces
de infarto agudo en territorio ACM izquierda.
s!SULLEGADAANUESTROCENTROSEREALIZANLASSIGUIEN-
TESPRUEBASDEFORMAURGENTE
de la emisin del lenguaje y debilidad en hemicuerpo
derecho de inicio brusco a las 22h, estando previamente
asintomtico. Llega a las cuatro horas y media desde el
inicio de la clnica. Reere adems varios episodios de
prdida de visin transitorios en ojo izquierdo sugestivos
de amaurosis fugax, por los que no consult, de unos
seis meses de evolucin, y haber presentado el da previo
un episodio similar consistente en afasia y hemiparesia
derecha que se autolimit en 30 minutos y por el que
tampoco acudi a urgencias.
Exploracin fsica
!SULLEGADAA5RGENCIASPRESENTABAUNAPRESINAR-
terial de 150/110, frecuencia cardaca 76 lpm, saturacin
de oxgeno 98% con gafas nasales a 2L/min. A la explo-
racin fsica general, destaca el defecto de partes blandas
cervical izquierdo secuelar a la ciruga, siendo el resto
completamente normal.
Durante la exploracin neurolgica realizada en ur-
gencias el paciente se encuentra alerta, atento y orien-
tado globalmente. Emite lenguaje sin alteraciones en
forma o contenido, nomina y repite, salvo mnimos blo-
queos ocasionales. Pupilas isocricas normorreactivas,
msculos oculares extrnsecos e intrnsecos sin altera-
ciones. Asimetra facial izquierda (residual a ciruga). No
- 442 -
s!NALTICAQUEINCLUYEHEMOGRAMACOAGULACINYBIO-
qumica general sin alteraciones.
s4#CEREBRALMULTIMODALQUEMUESTRAHALLAZGOSCOM-
patibles con infarto isqumico establecido en el n-
cleo lenticular izquierdo, cartida izquierda ocluida,
PRESENCIADEMLTIPLESTROMBOSEN4CAROTDEAYAR-
teria cerebral media izquierda (M1 y M2) y estenosis
signicativa del bulbo carotdeo derecho. Se obser-
van importantes cambios postquirrgicos en regin
cervical izquierda.
s$OPPLER DE TRONCOS SUPRAARTICOS EJE CAROTDEO IZ-
QUIERDO %XISTEN SEGMENTOS PROXIMALES DE ARTERIA
cartida izquierda comn donde no se detecta ujo
sanguneo, detectndose ujo turbulento a nivel dis-
tal, con velocidades aumentadas e IP elevado. Se in-
sona divisin de arteria cartida comn, detectando
ujo turbulento a nivel de ambas cartidas interna
y externa, turbulento, con velocidades ligeramente
incrementadas.
s%LPACIENTEINGRESAENLA5NIDADDEICTUSPARAVIGI-
lancia hemodinmica y neurolgica, y realizacin de
arteriografa programada durante el ingreso.
s!RTERIOGRAFADIAGNSTICADETRONCOSSUPRAARTICOSY
CEREBRALVAFEMORALDERECHA 3EAPRECIAUNAOCLU-
sin de la cartida izquierda en toda su extensin,

desde su origen en el ca hasta el segmento supracli-
noideo. En la cartida derecha existe una estenosis
corta proximal del origen de la cartida interna de
aproximadamente el 85%. Vertebrales permeables.
Comunicante posterior derecha y comunicante an-
terior patentes y funcionales que contribuyen a la
perfusin de ambos hemisferios cerebrales.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
el postoperatorio inmediato estabilidad hemodinmica y
neurolgica. Durante los das posteriores al procedimien-
to y debido a la manipulacin carotdea por la angioplas-
tia, el paciente presenta tendencia a cifras tensionales en
lmite bajo por lo que se decide no reintroducir su me-
dicacin antihipertensiva hasta mejora de las mismas.
A fecha del alta el paciente se encuentra clnica y he-
s#UATRODASDESPUSSEREALIZAUNANUEVAARTERIOGRA- modinmicamente estable, tolerando dieta oral y deam-
FA CON COLOCACIN DE STENTS ACCESO POR A FEMORAL bulando de forma autnoma, sin focalidad neurolgica
derecha e inyeccin en cartida interna derecha. Se y sin haberse repetido sntomas neurolgicos durante el
coloca stent de 6-8x40 mm con ltro de proteccin
DISTAL3EDILATAPOSTCONBALNDEXMM"UEN-
resultado angiogrco. Se administran durante el
PROCEDIMIENTO5DEHEPARINA
Diagnstico
s)CTUSISQUMICOENNCLEOLENTICULARIZQUIERDO
s/CLUSINDE!RTERIA#ARTIDAIZQUIERDADEPROBABLE
origen postradioterpico.
s%STENOSISSIGNIlCATIVADEARTERIACARTIDAINTERNADE-
recha de probable origen postradioterpico, tratada
con angioplastia + stent.
Tratamiento
INGRESO!LALTA.)(33"ARTHEL2ANKIN
DISCUSIN
La tasa de supervivencia de los pacientes con cn-
ceres de cabeza y cuello ha experimentado un notorio
aumento en las ltimas decdas gracias a la mejora en
el manejo multidisciplinar y radioterpico, siendo el l-
timo el pilar clave del tratamiento de los mismos. Sin
embargo, la administracin de radioterapia no es inocua
y ha provocado la aparicin de nuevas complicaciones
secundarias. Se ha propuesto que el estrs oxidativo y la
inamacin podran estar involucrados en el desarrollo
de dao tisular crnico inducido por radioterapia, siendo
! SU LLEGADA A 5RGENCIAS EL PACIENTE SE ENCUENTRA
asintomtico y fuera de ventana teraputica, por lo que
no se considera candidato a tratamiento brinoltico.
4AMPOCO SE CONSIDERA SUBSIDIARIO DE INTERVENCIONISMO
endovascular de urgencia dada la ausencia de clnica y
la complejidad tcnica. Se decide iniciar anticoagulacin
emprica con bomba de heparina no fraccionada y an-
tiagregacin con Adiro 100mg, hasta completar estudio
angiogrco y realizacin de angioplastia. El da previo
a la misma, el paciente recibe una carga de Clopidogrel
300mg y permanece el mismo da de la misma en ayu-
nas con Adiro 100mg + Clopidogrel 75mg. Se contina
con esta pauta de doble antiagregacin durante un mes
y medio tras la angioplastia, junto a pantoprazol oral y su
medicacin habitual.
ste un proceso dinmico y progresivo, sin clara delimi-
TACINTEMPORALENTRELOSEFECTOSAGUDOSYTARDOS;=
En la prctica clnica, las anomalas vasculares y sus
complicaciones son los cambios tardos predominantes
encontrados tras la irradiacin de cnceres de cabe-
za y cuello, causantes del incremento de morbilidad y
mortalidad en estos pacientes. Especcamente se han
denido los patrones de lesin como dao de la ntima
con formacin de trombosis mural, oclusin brtica y
formacin de ateromas con brosis periarterial. Recien-
temente, la irradiacin del cuello se ha asociado con en-
grosamiento de la pared vascular carotdea, formacin
de placas arteriosclerticas aceleradas, disminucin del
ujo en la sonografa doppler y estenosis coronaria. Es-
tas parecen correlacionarse de forma lineal con la dura-
Evolucin
Durante los primeros das de ingreso el paciente pre-
senta importante uctuacin de la clnica neurolgica de-
pendiente de cadas de la presin arterial, con momen-
tos de disminucin de nivel de conciencia, mayor disfa-
sia, asimetra facial derecha central y mnima pronacin
DEMIEMBROSUPERIORDERECHOEN"ARRSINCLAUDICACIN
(NIHSS entre 3 y 7 segn episodio), que siempre recu-
pera progresivamente con la normalizacin de la tensin
arterial.
La arteriografa diagnstica realizada durante el ingre-
CINDELARADIOTERAPIA;=$ICHASALTERACIONESSONAUN
ms llamativas si tenemos en cuenta que las presentan
pacientes ms jvenes, con menor incidencia de otros
factores de riesgo vasculares y en localizaciones menos
frecuentes y ms extensas.
Algunos estudios ya han demostrado que la prevalen-
cia de estenosis carotdea es ms frecuente en pacientes
con cncer de cabeza y cuello tras irradiacin, que previa
a la misma. En uno de ellos se estima una prevalencia
global de la enfermedad arterial extracraneal de hasta
el 78.9%, encontrndose estenosis signicativa (>50%)
NICAMENTEENELGRUPOPOST
RADIOTERAPIA;=
so conrma la oclusin de cartida izquierda y estenosis
de 85% en arteria cartida interna derecha, por lo que se
programa para colocacin de stent durante la hospitaliza-
cin. Cuatro das despus se lleva a cabo el procedimien-
to, sin complicaciones tras el mismo, manteniendo en
En consecuencia, estos pacientes tambin estn so-
metidos a un mayor riesgo de eventos cerebrovascula-
res agudos, ya que estos cambios mencionados pueden
complicarse con la conversin a un estado agudo de
oclusin del vaso o tromboembolismo. Se ha establecido

- 443 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

en una revisin que el riesgo relativo de ataque isqu- factores de riesgo vascular tradicionales deberan realizar
mico transitorio o ictus isqumico es al menos el doble una modicacin agresiva de los mismos para evitar la
ENPACIENTESTRATADOSCONRADIACINCERVICALYCRANEAL;= progresin. No existe suciente evidencia para contrastar
En cuanto al manejo de las estenosis carotdeas se- el uso de frmacos en la prevencin secundaria de pa-
veras postradioterapia, no se han establecido aun guas tologa vascular en estos casos, aunque parece que los
clnicas especcas, por lo que existen las mismas alter- frmacos antiagregantes y las estatinas tambin podran
NATIVASQUEPARALACLSICAENDARTERECTOMAOCOLOCACIN ser efectivos para prevenir la progresin de la estenosis
de stents carotdeos. Sin embargo, se ha visto que la en-
darterectoma quirrgica carotdea es difcil y casi un reto
en esta situacin puesto que se asocia a una brosis de
la pared del vaso y de los planos tisulares, suele involu-
crar segmentos extensos, con presencia tanto de esteno-
sis intra como extracraneales y reparacin de heridas y
cierre inadecuados tras el procedimiento. La angioplastia
carotdea y la colocacin de stent es ms apropiado y
proporciona un benecio mximo en los pacientes de
alto riesgo como en estos casos, aunque presenta una
MAYORTASADERECURRENCIA;=
A pesar del aumento de incidencia e importancia cl-
nica de las alteraciones vasculares postradiaterapia y en
especial de la estenosis carotdea, no existe consenso
en cuanto a recomendaciones de seguimiento (inicio y
frecuencia del mismo, mtodos ms adecuados) ni de
su prevencin secundaria. Algunos grupos recomiendan
seguimiento que incluya realizacin de ultrasonolografa
doppler de troncos supraarticos y, si es posible trans-
craneal anual, comenzando a los 3 aos tras completar
la radioterapia. Recalcan la importancia de la realizacin
DEDOPPLERBASALPARAFUTURASCOMPARACIONES/TRASES-
trategias podran incluir cuestionarios sobre sntomas
CAROTDEAINDUCIDAPORRADIACIN;=
BIBLIOGRAFA
1. Huang TL et al. . Long-term effects on carotid intima-
media thickness after radiotherapy in patients with na-
sopharyngeal carcinoma. [Internet] Radiat Oncol. 2013
Nov 7;8:261.. Stephanie Combs, Pirus Ghadjar, Matthias
Guckenberger, Daniel Habermehl, Silke Nachbichler,
Maximilian Niyazi, and Falk Roeder, 2013-11-07 [Dis-
ponibilidad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3827874/]
2. Jiaping Xu, Yongjun Cao. Radiation-Induced Carotid Ar-
tery Stenosis: A Comprehensive Review of the Literature.
[Internet] Interventional Neurology. 2014;2(4):183-192.
Xinfeng Liu, Nanjing Michael G. Hennerici, Mannheim
Raul G. Nogueira, Atlanta, Ga., 2013-06-27 [Disponibi-
lidad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM-
C4188157/?report=reader]
3. Plummer C, Henderson RD, OSullivan JD, Read SJ.. Is-
chemic stroke and transient ischemic attack after head
and neck radiotherapy: a review.. [Internet] Stroke.
2011 Sep;42(9):2410-8. . Marc Fisher et al., 2011-08-
DE ISQUEMIA CEREBRAL 4)! AMAUROSIS SINCOPE ICTUS  04 [Disponibilidad: http://stroke.ahajournals.org/con-
screening con imgenes no invasivas y exploracin fsica tent/42/9/2410.long]
(soplo carotdeo) peridicas. Adems, los pacientes con

- 444 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 2. Arteriografa diagnstica que muestra oclusin de

la cartida izquierda en toda su extensin, desde su origen
en el cayado hasta el segmento supraclinoideo y estenosis
en origen de la cartida interna derecha del 85%.

Figura 1. Angio-TC urgente que muestra presencia de

mltiples trombos en T carotdea y arteria cerebral media
izquierda (M1 y M2).

- 445 -
 ICTUS? CUANDO NADA ES LO
QUE PARECE: STROKE-MIMIC
Pablo Snchez Lozano, Carlos Beltrn Rebollo,
Supervisin:
Mara De La Paz Moreno Arjona
Patricia Urbaneja Romero Hospital Universitario Central De Asturias. Asturias

CASO CLNICO toriales. La mayora de las lesiones son de menos de 1

Anamnesis
Mujer de 38 aos sin antecedentes de inters trada
EHIPOINTENSAS
por clnica de alteracin del lenguaje y hemiparesia de-
recha. Familiar reere estar previamente bien y de forma
brusca dejar de hablar y comenzar con debilidad en he-
micuerpo derecho.
Exploracin fsica
cm, destacando una de mayor tamao, que alcanza los
1.5 cm, de localizacin en centro semioval izquierdo. Son
LESIONESHIPERINTENSASEN4Y&,!)2
EN4,ADELCENTROSEMIOVALIZQUIERDOPRESENTAEDEMA
perilesional y capta contraste. Ante estas lesiones, como
primera posibilidad, nos planteamos que se trate de una
enfermedad desmielinizante con signos de actividad y le-
sin pseudotumoral izquierda.
%COGRAlADOPPLERDETRONCOSSUPRAARTICOSESTUDIADA
#ONSCIENTE!FEBRIL/BEDECERDENES-OTRICAOCU- ENMODO"DOPPLERCOLORYPULSADOLASARTERIASCARTIDAS
lar externa y campimetra conservadas. Leve paresia fa- comunes, su bifurcacin y cartidas internas y vertebra-
cial central derecha. Resto de pares craneales conserva- les. Las arterias estudiadas estn permeables con ujo
dos. Afasia motora. Hemipejia con hemihipoestesia de- normal. Las velocidades no muestran estenosis hemodi-
rechas. Reejocutneo-plantar extensor derecho y exor nmicamente signicativas.
izquierdo.
!USCULATACIN CARDIACA RUIDOS RTMICOS SIN SOPLOS Diagnstico
!USCULTACINPULMONARMURMULLOVESICULARCONSERVADO Enfermedad desmielinizante del sistema nervioso
!BDOMENBLANDODEPRESIBLENODOLOROSOSINMASASNI
megalias. Adecuada perfusin perifrica.
Pruebas complementarias
!NALTICAANODINA
central tipo esclerosis mltiple.
Tratamiento
3E INSTAURA TRATAMIENTO URGENTE CON R40! #ICLO DE
megadosis de corticoides.
0UNCINLUMBAR0, PROTEINASMGDLLEUCOCI-
tos 1 leu/l, hemates 85 hem/l, glucosa 59 mg/dl. Es- Evolucin
TUDIOINMUNOLGICOBANDASOLIGLONALESPOSITIVAS Se administra brinoltico endovenoso sin complica-
4OMOGRAFACOMPUTERIZADA4# CRANEALURGENTESISTE- CIONESINGRESANDOPOSTERIORMENTEEN5NIDADDEICTUS!
me ventricular en lnea media con buena diferenciacin las pocas horas, mejora signicativa con mejora en la
entre sustancia blanca y gris cortical. Sin lesin isqumica emisin del lenguaje y de la paresia siendo de 2/5 en
en territorio vascular denido, hemorrgica o lesin focal miembro superior derecho (MSD) y de 3/5 en miembro
con efecto masas. Sin lesin extraaxial. INFERIORDERECHO-)$ 3EREALIZA4#DECONTROLOBJETIVAN-
4#CRANEALTRASHORASANIVELSUPRATENTORIALREA do una lesin hipodensa en centro semioval izquierdo.
sutil ovalada moderadamente hipodensa en la regin Se completan estudios vasculares y se realiza RM donde
frontal del centro semioval del hemisferio cerebral iz- SE OBJETIVAN LESIONES NO VISIBLES EN 4# ALGUNA DE ELLAS
quierdo, de aproximadamente 2,5 x 2 cm de dimetro, captante de contraste, siendo la ms llamativa la visible
sin efecto masa, probablemente isqumica. EN4#DEASPECTOPSEUDOTUMORALCONEDEMAASOCIADOY
2ESONACIA MAGNTICA 2- CEREBRAL CON GADOLINIO con captacin de contraste. Las lesiones encontradas nos
se objetivan al menos 5 lesiones, una de estas a nivel hacen pensar en una posible enfermedad desmielinizan-
de pednculo cerebeloso derecho y las otras supraten- te por lo que se inicia tratamiento con metilprednisolona

- 446 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

1gr. Se realiza PL y se enva estudio de bandas oligoclo-
nales siendo estas positivas. Durante 5 das con mejora
paulatina de los sntomas persistiendo al alta una afasia
motora leve y una hemiparesia 4/5 en MSD y de 5-/5
en MID.
mas. Los accidentes cerebrovasculares pequeos pueden
producir cambios o prdida de funcin que puede ser
similar a un ataque de EM2.
BIBLIOGRAFA

DISCUSIN 1. Loren A. Rolak, MD, and John O. Fleming, MD. The Diffe-
rential Diagnosis of Multiple Sclerosis. [Internet] The Neu-
La afasia es un sntoma infrecuente de debut en es- rologist.13, Number 2. Lippincott and Willians and Wilkins,
clerosis mltiple (EM)1, de hecho se considera una de 2007
las red ags que iran en contra de su diagnstico. La 2. Chris Ratliff and reviewed by Jack Burks M.D.. Diseases
primera causa a descartar es la de origen vascular debi- That Mimic MS. [Internet] Multiple Sclerosis Foundation.
do a la existencia de tratamientos agudos que hay que MS.org, 2009
aplicar en las primeras horas tras el inicio de los snto-

- 447 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC craneal 24 horas postbrinolisis: rea sutil

ovalada moderadamente hipodensa en la regin frontal Figura 2. RM craneal T2 axial: se observa una lesin
del centro semioval del hemisferio cerebral izquierdo de hiperintensa con edema perilesional asociado.
probable origen isqumico.

Figura 3. RM craneal T2 FLAIR axial: se objetiva una lesin

de gran tamao adyacente al ventrculo lateral izquierdo.

- 448 -
 SORDERA BRUSCA:
PUEDE SER UN ICTUS?
Alba Lpez Bravo, Carlos Parra Soto, Alberto Garrido Fernndez,
Supervisin:
Abel Alejandro Sanabria Sanchinel
Cristina Prez Lzaro Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

CASO CLNICO tema ventricular y resto de espacios subaracnoideos

Anamnesis
Paciente de 80 aos, independiente para actividades
bsicas de la vida diaria, con antecedentes personales de
hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia
Y !)4S DE REPETICIN )NTERVENIDO QUIRRGICAMENTE REALI-
zndose hemicolectoma por peritonitis. En tratamiento
habitual con metformina, triusal, atorvastatina, y ena-
lapril.
!CUDEA5RGENCIASPORVMITOSYMAREOINTENSOCON Diagnstico
sensacin de giro de objetos, de dos das de evolucin.
Posteriormente se acompaa de hipoacusia brusca unila-
teral derecha, e inestabilidad, motivo por el cual ingresa
en nuestro hospital por cuadro compatible con vrtigo
perifrico. Durante su ingreso, se aadieron otros snto-
mas de forma progresiva, entre los que destacaban disar-
tria moderada y disfagia.
Exploracin fsica
Afebril. Consciente y orientado temporoespacialmen-
TE(IPOACUSIASEVERA/$.ISTAGMOHORIZONTALAGOTABLE
Asimetra facial derecha leve, resto de pares craneales sin
alteraciones. No alteraciones del lenguaje, habla disrtri-
ca. Hipoestesia en hemifacies derecha. RCP exor bilate-
ral. Marcha no explorable por inestabilidad. Resto de la
exploracin fsica sin alteraciones. Puntuacin NIHSS 3.
/TOSCOPIA/$NORMAL
Pruebas complementarias
s!NALTICASANGUNEAYESTUDIODECOAGULACINSINAL- La arteria auditiva interna es responsable de la vas-
teraciones signicativas.
sin alteraciones.
s2-. CEREBRAL MLTIPLES LESIONES DE HIPERSEAL EN
43Y&LAIRLOCALIZADASANIVELDESUSTANCIABLANCABILA-
teral, de posible origen vascular. Hiperintensidad en
4Y&LAIRANIVELBULBOPROTUBERANCIALCONAFECTACIN
de pednculo cerebeloso medio derecho, en rela-
cin con proceso vascular. No se evidencian imge-
nes que sugieran la existencia de patologa tumoral.
Infarto cerebral isqumico en territorio de arteria ce-
rebelosa anteroinferior (AICA), de probable etiologa ate-
rotrombtica
Tratamiento
Respecto al tratamiento preventivo, y puesto que el
paciente, ya estaba en tratamiento antiagregante con tri-
usal, se decidi sustituir este, por clopidogrel. Adems,
se intensicaron las medidas de control de los factores
de riesgo cardiovascular.
Evolucin
Fue valorado por el servicio de rehabilitacin inicin-
dose reeducacin de la marcha, con buena evolucin del
dcit neurolgico, siendo capaz de tolerar bipedesta-
cin y deambulacin, con mnimo apoyo.
DISCUSIN
cularizacin del odo interno; en su trayecto, acompaa
s%LECTROCARDIOGRAMA RITMO SINUSAL SIN ALTERACIONES a los nervios facial y vestibulococlear. En el 80% de la
agudas de la repolarizacin. poblacin, es rama de la arteria cerebelosa anteroinferior
s$OPPLER TRONCOS SUPRAARTICOSTRANSCRANEAL ATERO- (AICA), pero ocasionalmente emerge de la arteria basi-
matosis generalizada, sin placas estenosantes. lar. Cabe destacar, que la AICA, es una arteria importante
s4# CEREBRAL LESIONES ISQUMICAS CRNICAS A NIVEL para el suministro vascular de las estructuras vestibulares
protuberancial y en corona radiada izquierda. No perifricas y centrales, ya que, irriga adems del odo in-
se identican lesiones intracraneales expansivas ni terno, la parte anterolateral de la protuberancia, el pe-
imgenes hiperdensas intra o extraxiales que sugie- dnculo cerebeloso medio y el culo; la afectacin vas-
ran hemorragia aguda. Surcos de la convexidad, sis- cular de estos territorios, explica la sintomatologa que se

- 449 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
produce en los infartos de la arteria cerebelosa anteroin-
ferior. El sndrome clsico de oclusin de la AICA incluye
sntomas como vrtigo, vmitos, tinnitus, e hipoacusia
ispilateral. En la exploracin fsica se puede evidenciar
parlisis facial e hipoestesia facial ipsilateral, sndrome
de Horner, hemihipoestesia termoalgsica contralateral y
ataxia apendicular, y nalmente puede producir disfagia.
El infarto cerebeloso es una causa frecuente de sn-
drome vestibular agudo de origen central y el vrtigo es
una de las manifestaciones ms frecuentes; en ocasio-
nes, puede presentarse de forma aislada sin asociar otros
sntomas neurolgicos, sobre todo en la fase aguda; esto
puede conllevar un diagnstico errneo de disfuncin
vestibular perifrica. Dentro de los infartos cerebelosos,
uno de los que puede producir hipoacusia brusca, es el
infarto de la AICA, con afectacin de la arteria auditiva
interna. Aunque se trata de un infarto poco frecuente,
constituye aproximadamente el 10% de los infartos ce-
rebelosos segn las series, probablemente est infra-
diagnosticado, ya que sino se realiza RMN cerebral para
valorar fosa posterior, puede pasar desapercibido en una
4!#CONVENCIONAL
5NO DE LOS PRINCIPALES RETOS DIAGNSTICOS EN LAS UR-
gencias neurolgicas, es el diagnstico diferencial entre
Figura 1. RMN cerebral en secuencias Flair, que demuestra
hiperintensidad a nivel bulboprotuberancial y pednculo
cerebeloso medio derecho.
un vrtigo de origen perifrico y de origen central, por las
implicaciones terapeticas y pronsticas que supone. Por
ello es fundamental, ante un vrtigo agudo, que suele ser
el sntoma predominante en estos cuadros, profundizar
en la anamnesis, as como en la exploracin fsica, bus-
cando sntomas y signos asociados, que orienten hacia
una u otra etiologa. En conclusin, y haciendo referen-
cia al caso clnico que presentamos, la hipoacusia brusca
asociada a un vrtigo, no debera descartar a priori, un
origen central del cuadro.
BIBLIOGRAFA
1. Bogousslavsky J, Caplan Lousi. . Stroke syndromes. [Libro]
Cambridge. Cambridge University Press, 2012
2. Lee H. Audiovestibular loss in anterior inferior cerebellar
artery territory infarction: a window to early detection? [In-
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3. Ikegami-Takada T, Izumikawa M, Doi T, Takada Y, Tomoda
K. AICA syndrome with facial palsy following vertigo and
acute sensorineural hearing loss.. [Internet] Epub. Auris
Nasus Larynx., 2012
Figura 2. RMN cerebral en secuencias T2
- 450 -
 ESTENOSIS CAROTDEA
SECUNDARIA A RADIOTERAPIA
EN PACIENTE CON CNCER
DE CABEZA Y CUELLO
Julio Alberto Prez Matos, Almudena Layos,
Supervisin:
Rosario Almansa, Francisco Javier Rodrguez
Paula Lobato Casado Hospital Virgen De La Salud. Toledo

CASO CLNICO disminuidos del VSC en un rea que correspondera con

Anamnesis
Paciente varn de 46 aos con antecedentes de hi-
pertensin y dislipemia. Exfumador, bebe alcohol de for-
ma ocasional. Meningitis a los 9 aos de edad. Interveni-
do de neo de cavum maligno hace 20 aos, con posterior
quimioterapia y radioterapia. Intervenido de tumoracin
de tiroides hace 16 meses con posterior radioterapia, ac-
tualmente en seguimiento por Endocrinologa.
%SREMITIDOA5RGENCIASCOMOCDIGOICTUSTRASENCON-
trarle en el suelo con debilidad en extremidades dere-
chas e incapacidad para emitir lenguaje, mientras estaba
trabajando
Exploracin fsica
!SULLEGADAA5RGENCIASELPACIENTESEENCUENTRAES-
table desde el punto de vista hemodinmico, con buen
nivel de conciencia, eupneico, auscultacin cardiopulmo-
nar sin alteraciones, y sin otros hallazgos en la explora-
cin general. Afasia motora con desviacin ocular a la
izquierda. Impresiona de hemianopsia derecha. Paresia
facial central derecha. Hemipleja derecha con balance
muscular izquierdo sin alteraciones. RCP extensor dere-
cho, exor izquierdo. No impresiona de dcit sensitivo.
No otros signos de dcit neurolgicos. NIHSS 15 (0-2-0-
1-1-1 / 4-0-4-0 / 0-0-2-0-0).
Pruebas complementarias
%N EL MBITO DE 5RGENCIAS SE SOLICITA ANALTICA EN LA neurolgica), por lo que se habla con Neurorradiologa
que destaca ligero aumento de Creatinina (1,4). En el
ecodoppler de troncos supraarticos se halla una oclu-
sin de la ACI izquierda desde su origen.
%N LA 4# DE CRNEO SIN CONTRASTE INTRAVENOSO SE OB-
serva una imagen hiperdensa en situacin de ACM M1
izquierda, sugestiva de trombo.
3E OBJETIVA EN LA 4# DE PERFUSIN UN AUMENTO DEL tensin arterial.
tiempo de trnsito medio y disminucin del ujo cere-
bral sanguneo en la practica totalidad del territorio vas-
cular de ACM izquierda, objetivndose a su vez valores
la rodilla y el brazo posterior de la cpsula interna ipsi-
lateral, hallazgos sugestivos de infarto establecido en el
rea descrita asociado a un amplio rea de penumbra
isqumica.
!NGIO4#CONDEFECTODEREPLECINDELAARTERIACARTIDA
izquierda que se inicia adyacente a su origen en el bulbo
carotdeo ipsilateral, con repermeabilizacion a nivel del
segmento cavernoso, objetivndose adems amputacin
de la arteria cerebral media del mismo lado (con defecto
de replecin del contraste en su segmento M1).
Diagnstico
Ictus isqumico en territorio de ACI izquierda y ACM
1 de probable etiologa aterotrombtica en relacin con
tratamiento radioterpico previo.
Tratamiento
%LPACIENTEINGRESAENLA5NIDADDE)CTUSYTRASCOM-
probar la ausencia de contraindicaciones se inicia brino-
lisis IV (7 mg en bolo + 65 mg en perfusin).
Evolucin
Como nica incidencia, sangrado gingival leve tras la
brinolisis. Estable desde el punto de vista hemodinmi-
co y afebril.
4RASMINUTOSDElBRINOLISISNORECUPERAFOCALIDAD
neurolgica (NIHSS tras brinolisis de 15, sin cambios
con respecto a prebrinolisis y con misma exploracin
)NTERVENCIONISTAY56)PARATROMBECTOMAMECNICA
3EPROCEDEASEDACINDELPACIENTEYA)/43EINICIA
el procedimiento de trombectoma mecnica sin compli-
caciones durante el mismo y consiguindose la permea-
bilidad de la ACI y de la ACM M1 izquierda. Se inicia no-
radrenalina a dosis muy bajas para mantener adecuada
3EREALIZA4#DECONTROLALOSDASPOSTERIORESALA
intervencin en el que se observan reas hipodensas a
nivel de cabeza del ncleo caudado izquierdo, rodilla y

- 451 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

brazo posterior de cpsula interna izquierda en relacin destruccin de bras elsticas y del engrosamiento del
con lesiones isqumicas subagudas. endotelio, hacen que las arterias sean menos elsticas
Imagen hiperdensa intraaxial de morfologa redon-
deada a nivel del borde posterior de la nsula izquierda
y pequeas imgenes lineales hiperdensas de localiza-
cin extraaxial, que en el contexto clnico del paciente
podra estar en relacin con extravasacin de contraste
sin poder descartar pequeo componente de sangrado
asociado.
A la reexploracin, lenguaje uente, coherente, apar-
TEDELADISFONAPOST)/4.OALTERACINANIVELDEPARES la velocidad a la que se produce la aterosclerosis.
CRANEALES"ALANCEMUSCULAREN%%$$3ENSIBILIDAD
conservada. Cerebelo normal.
Se realiza Ecocardiograma que es compatible con la
normalidad.
DISCUSIN
La radioterapia es un factor de riesgo independien-
te de patologa vascular, particularmente despus de
un intervalo mayor de 10 aos desde la exposicin. Los
pacientes que han sido expuestos hace ms de 5 aos
a irradiacin del cuello tienen un riesgo ocho veces su-
perior de desarrollar una estenosis de la arteria cartida
comparados con aquellos que el intervalo postexposi-
cin es menor a 60 meses (p <0.001). Los pacientes con
carcinoma nasofarngeo, hipofarngeo o larngeo, tienen
seis veces ms riesgo de desarrollar una estenosis carot-
DEAQUEAQUELLOSCONOTROTIPODETUMORES5NAPOSIBLE ANGIO
Y MS lBROSAS DISMINUYENDO EL CALIBRE DE LA LUZ /TRO
mecanismo propuesto es que el estrs oxidativo y la in-
amacin daan el ADN de las clulas endoteliales, di-
cultando la reparacin del tejido (los marcadores ina-
matorios podran se de ayuda para evaluar el progreso
de la estenosis, pero esto requiere ms estudios). Los
vasa vasorum son tambin especialmente sensibles a la
radiacin. Adems, la radioterapia induce un aumento de
Entre las peculiaridades de las estenosis postrradia-
cin destacan que son ms extensas y tienen un rea de
estenosis mxima en los lmites de la lesin, mientras
que en el grupo control el rea de mayor estenosis est
en el centro de la zona estentica. Las arterias cartida
comn e interna son las ms afectadas. Ecogrcamen-
te, las placas expuestas a radiacin son ms difusas y
ms hipoecoicas (las lesiones anecoicas e hipoecoicas
SE ASOCIAN A MAYOR RIESGO DE ICTUS  4AMBIN SON MS
propensas a la reestenosis.
Clnicamente, son indistinguibles de las estenosis no
radiadas. Debemos pensar en ellas si descartamos otras
causas o encontramos datos que se asocian a radiotera-
pia, como el deterioro cognitivo por dao en el lbulo
temporal, que es una importante secuela poco conocida
de tumores de cabeza y cuello tratados de esta manera.
Para el diagnstico se pueden emplear ultrasonidos,
4#O2-.PEROELGOLDSTANDARDCONTINASIENDO
explicacin a esto es la mayor dosis de radiacin que se
da en este tipo de tumores.
Hemos encontrado estudios que concluyen que la es-
tenosis de la arteria cartida es ms comn en el grupo
postradiacin comparado con el grupo prerradiacin en
pacientes diagnosticados recientemente de carcinoma
nasofarngeo, con una prevalencia de enfermedad extra-
craneal del 78,9% en el grupo postrradiacin, y estenosis
signicativa (>50%) slo presente en el grupo postrra-
diacin. En otros estudios, el 28% de los pacientes pos-
trradiacin tenan una estenosis del 30% ms de la
arteria cartida interna, y la estenosis era crtica (>70%)
en un 13%. El grosor de la ntima-media de la arteria
cartida comn estaba aumentado en el grupo postrra-
diacin comparado con el prerradiacin y este grosor es
un buen indicador de la severidad de la aterosclerosis,
ya que aumenta de manera lineal a la duracin de la
radiacin.
El mecanismo exacto por el que la radiacin induce
estenosis carotdea no es del todo conocido, pero con-
la angiografa.
Las dos opciones preferidas como tratamiento son
endarterectoma carotdea y angioplastia con stent, sien-
do esta ltima cada vez ms preferida en la actualidad.
En cuanto al tratamiento farmacolgico no hemos en-
contrado ninguna publicacin que respalde su efectivi-
dad, pero frmacos como antiagregantes, anticoagulan-
tes, antihipertensivos o estatinas pueden ser tiles en la
prevencin.
Es importante hacer hincapi en el control de los otros
factores de riesgo en estos pacientes. No hay consenso
sobre el seguimiento que deben seguir, ni de cundo
empezar a realizar pruebas de cribado. S que est claro
que la ecografa es esencial para el diagnstico precoz.
Como conclusin, pacientes con tumores malignos
de cabeza y cuello expuestos a radioterapia tienen mayor
riesgo de estenosis carotdea y de eventos cerebrovascu-
LARESTALESCOMO!)4OICTUS,OSNEURLOGOSTENEMOSUN
papel fundamental en este aspecto. Debemos establecer
consenso en cuando a cribado en este grupo especial de
siste no slo en dao directo o indirecto, sino tambin
en un proceso de aterosclerosis acelerado. Las clulas
endoteliales son muy sensibles a la radiacin y su dao
provoca que no acten como una barrera, aumentando
la ltracin de lpidos, que activan el sistema lisosomal
y la proliferacin de clulas endoteliales. La agregacin
plaquetaria y el depsito de brina, acompaados de la
RIESGOCUNDOCOMENZARLOMEDIANTEQUPRUEBASCOM-
plementarias, qu periodo de seguimiento, etc. Necesita-
mos ms estudios enfocados al tratamiento preventivo,
sobre todo farmacolgico, del que todava no hay nada
en claro, y tratar el antecedente de radiacin como un
factor de riesgo independiente, con el objetivo de mejo-
rar el pronstico en estos pacientes.

- 452 -

BIBLIOGRAFA
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Artery Stenosis: A Comprehensive Review of the Literatu-
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head and neck cancers: a prospective controlled study.
[Prensa] Clin Otolaryngol.. Blackwell Publishing Ltd., 2012
3. Joyce Wilbers1*, Arnoud C Kappelle1, Roy PC Kesse-
ls4, Stefan CA Steens3, Frederick JA Meijer3, Johannes
Figura 1. TC de crneo sin contraste intravenoso. Se
observa una imagen hiperdensa en situacin de ACM M1
izquierda, sugestiva de trombo.
- 453 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
H Kaanders2, Roy AM Haast10, Laura E Versteeg. Long
term cerebral and vascular complications after irradiation
of the neck in head and neck cancer patients: a prospec-
tive cohort study: study ratio. [Prensa] Wilbers et al. BMC
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4. Jennifer A. Dorth, MD1,*, Pretesh R. Patel, MD1, Gloria
Broadwater, MS2, and David M. Brizel, MD1,3. Incidence
and risk factors of signicant carotid artery stenosis in as-
ymptomatic survivors of head and neck cancer after radio-
therapy. [Prensa] Head Neck.. Wiley Periodicals, Inc., 2014
Figura 2. AngioTC en el que se observa amputacin de la
ACM M1 izquierda.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 3. TC de perfusin. Infarto establecido en el rea de Figura 4. TC de perfusin. Infarto establecido en el rea de
ACM. ACM.

- 454 -
 SEXO, DROGAS Y
ANTICONCEPCIN ORAL...
E ICTUS ISQUMICO
Supervisin:
Diego Antonio Zamora Prez
Laura Navarro Cant Hospital General De Elche. Alicante
CASO CLNICO
Anamnesis
Mujer de 18 aos con antecedente personal de ta-
baquismo activo, consumo de cannabis y tratamien-
to domiciliario con anticoncepcin oral que es trada a
nuestro centro por presentar durante el coito un cuadro
de instauracin sbita consistente en dicultad para la
comprensin y para la expresin del lenguaje as como
prdida de fuerza en extremidades derechas. Ante estos
hallazgos acude inicialmente a su centro de salud, donde
tras valoracin se contacta telefnicamente con servicio
DE .EUROLOGA DEL (OSPITAL 'ENERAL 5NIVERSITARIO DE %L-
che, activndose Cdigo Ictus extrahospitalario y deci-
dindose su traslado para evaluacin.
Exploracin fsica
La exploracin fsica general no arroja hallazgos pato-
lgicos de inters y las constantes vitales son normales.
Desde el punto de vista neurolgico la paciente presenta
UNAPUNTUACIN.)(33AEX-
pensas de afasia global, hemianopsia homnima dere-
cha, paresia facial central derecha, hemiparesia derecha
con balance muscular 1/5 en MSD y 3/5 en MID y he-
mianestesia derecha.
Pruebas complementarias
Diagnstico
Ictus isqumico agudo extenso en territorio de arteria
cerebral media izquierda criptognico.
Tratamiento
4RAS VALORACIN DE DATOS CLNICOS Y DE NEUROIMAGEN
iniciamos tratamiento brinoltico intravenoso con Al-
teplasa y contactamos telefnicamente con servicio de
.EUROLOGADEL(OSPITAL'ENERAL5NIVERSITARIODE!LICANTE
ante la posibilidad de terapia intraarterial de rescate; a
los 15 minutos del inicio del tratamiento la paciente pre-
senta mejora de la comprensin del lenguaje, persistien-
do el resto de hallazgos. A su llegada a Alicante se realiza
trombectoma intraarterial con recanalizacin completa
del vaso aunque con mbolos distales, practicndose
posteriormente trombolisis intraarterial.
Evolucin
4RASLAlNALIZACINDELPROCEDIMIENTOINTRAARTERIALLAPA-
ciente presenta mejora clnica a expensas de los dcits
motor y sensitivo, obtenindose una puntuacin NIHSS de
4RASPERMANENCIAEN5NIDADDE)CTUSDURANTEVARIOSDAS
se traslada a planta para completar ingreso. En un primer
momento se inicia tratamiento con heparina de bajo peso
molecular a dosis prolctica, con posterior conversin
a dosis teraputica ante la ausencia de transformacin
HEMORRGICAEN4#CRANEALDECONTROL3EREALIZA2-EN-
s!NALTICASANGUNEA5RGENCIASBIOQUMICAHEMOGRA- ceflica en la que se informa de ictus isqumico agudo
ma y coagulacin sin hallazgos patolgicos. parcial en territorio de ACM izquierda. En estudio neuroso-
s%LECTROCARDIOGRAMA 5RGENCIAS RITMO SINUSAL A  nolgico se objetiva shunt derecho-izquierdo masivo con
lpm, sin hallazgos patolgicos. patrn cortina que aumenta con la maniobra de Valsalva,
s2ADIOGRAFA DE TRAX 5RGENCIAS SIN HALLAZGOS PATO- hallazgo que se conrma mediante ecocardiografa tran-
lgicos sesofgica. El resto de pruebas complementarias fueron
s4# CRANEAL Y ANGIO
4# CRANEAL 5RGENCIAS HIPERDEN- normales, incluyendo analtica sangunea con estudios de
sidad en arteria cerebral media izquierda valorable autoinmunidad y trombolia, serologas y ecografa veno-
como signo hiperagudo de isquemia, coincidente sa de miembros inferiores. Finalmente se decide alta hos-
con la valoracin clnica. Se completa estudio con la pitalaria a los siete das del debut ante estabilidad clnica,
REALIZACINDEANGIO
4#QUEMUESTRAESTENOSISSEVE- persistiendo en la exploracin neurolgica afasia motora
ra de segmento M1 de dicha arteriacon ujo lifor- leve-moderada, paresia facial central derecha y dcit mo-
me postestentico. tor distal en MSD, sin otros hallazgos.

- 455 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
DISCUSIN
Nos encontramos ante una mujer joven sin factores
de riesgo cardiovascular conocidos y con antecedente
personal de tabaquismo, consumo de derivados canna-
binoides y tratamiento habitual con anticonceptivo oral
que presenta un evento neurovascular agudo durante
una maniobra de Valsalva. El mecanismo etiopatognico
del ictus en este caso impresiona de estar directamente
relacionado con un estado protrombtico causante de
un trombo venoso no encontrado que ha migrado de
forma paradjica a travs del foramen oval permeable
principalmente si se trata de individuos jvenes sin ante-
cedentes de inters. Por este motivo, en nuestro caso se
decide inicio de anticoagulacin oral con mantenimiento
durante al menos 3-6 meses, plantendose el cierre del
&/0ENLOSPRXIMOSMESESTRASLAREEVALUACINDELCASO
BIBLIOGRAFA
1. Pickett CA, Villines TC, Ferguson MA, Hulten EA.. Percuta-
neous closure versus medical therapy alone for cryptoge-
nic stroke patients with a patent foramen ovale: meta-a-
nalysis of randomized controlled. [Internet] Texas, USA.
&/0  NO OBSTANTE DICHO MECANISMO NO SE HA PODI- Texas Heart Instute Journal, 2014-08-14
do demostrar a pesar de la alta sospecha diagnstica. 2. Mathias Wolfrum, Georg M Froehlich, Guido Knapp,
%SBIENSABIDOQUEEL&/0SEHAASOCIADOCLSICAMENTE Leanne K Casaubon, James J DiNicolantonio, Alexandra J
con el ictus criptognico, el cual se dene como aquel Lansky, Pascal Meier. Stroke prevention by percutaneous
no atribuble a una etiologa determinada y que supone closure of patent foramen ovale: a systematic review and
aproximadamente el 25-40 % de los ictus isqumicos. meta-analysis.. [Internet] Heart. Pascal Meier, 2013-06-21
Se ha podido observar una prevalencia incrementada de 3. Aristeidis H. Katsanos, MD; J. David Spence, MDBA, MBA,
&/0YDEANEURISMADELSEPTOINTERAURICULARENPACIENTES MD, FRCPC; Chrysi Bogiatzi, MD; John Parissis, MD, PhD;
que han presentado un evento cerebrovascular agudo de Sotirios Giannopoulos, MD, PhD; Alexa. Recurrent stroke
origen incierto, lo cual sugiere que el fenmeno de em- and patent foramen ovale. A systematic review and me-
bolia paradjica podra ser la causa de cierta proporcin ta-analysis.. [Internet] Stroke. Georgios Tsivgoulis, 2014-
de estos casos. Sin embargo, la deteccin de una anoma- 10-20
la en el septo interauricular en un paciente con ictus no 4. Homma S, Sacco RL, Di Tullio MR, Sciacca RR, Mohr JP..
implica una relacin causa-efecto, as como su presencia PFO in cryptogenic stroke.. [Internet] Circulation. Shunichi
no parece estar asociada con un incremento de riesgo Homma, 2002-10-22
de ictus isqumico. En este sentido, el cierre percutneo 5. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, De-
resulta controvertido en el momento actual, no habin- rumeaux G. Recurrent cerebrovascular events associated
dose evidenciado un claro benecio real. En denitiva, with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or
es difcil estimar la relacin entre ambas patologas. No both.. [Internet] New England Journal of Medicine. Jol
obstante, parece razonable considerar la implicacin del Coste, 2001-12-13
&/0ENAQUELLOSPACIENTESCONUNESTADOPROTROMBTICO

- 456 -
 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. Oclusin de segmento M1 de ACM izquierda. Figura 2. Arteriografa que muestra repermeabilizacin de
la arteria cerebral media izquierda.

Figura 3. Secuencia FLAIR de RM enceflica que muestra

la lesin residual tras tratamientos intravenoso e intraarterial
de rescate.

- 457 -
 UN FALLO DESPUS
DE UN FALLOT
Laura Martnez Vicente, Carmen Ramos Martn, Javier Villacieros lvarez
Supervisin:
Laura Rubio Flores Hospital Universitario De La Princesa. Madrid

CASO CLNICO OCASIONALMENTENONOMINANOREPITE/BEDECERDENES

sencillas pero se intoxica rpidamente. Preferencia ocu-
Anamnesis loceflica izquierda, cruza la lnea media. Hemianopsia
Varn de 42 aos sin factores de riesgo cardiovascular homnima derecha. Hemiparesia derecha, moviliza am-
salvo tabaquismo activo antiguo consumo abusivo de al- bas extremidades derechas en plano (2/5). Hemihipoes-
cohol con antecedentes de hiperuricemia y de tetraloga TESIADERECHA.)(33












de Fallot intervenida quirrgicamente a los cinco aos en
H. La Paz. En seguimiento en dicho hospital hasta 1994, Pruebas complementarias
donde se describa en la exploracin fsica un soplo sis- s!NALTICAURGENTE(EMOGLOBINAGRD,0LAQUE-
tlico eyectivo grado III/VI y diastlico precoz grado II/VI, tas 333 Miles/mm3, Leucocitos 8.74 Miles/mm3.
YENEL%#'RITMOSINUSALCONEJEPATRNDEBLOQUEO
incompleto de rama derecha y posible crecimiento ven-
tricular derecho. Sin tratamiento domiciliario habitual.
Es traido a nuestro centro por prdida de fuerza en
hemicuerpo derecho y alteracin en la emisin del len-
guaje con resolucin inicial de los sntomas, que reapare-
cen posteriormente a su llegada al hospital. Se activa C-
digo Ictus y se trae a nuestro hospital, objetivndose un
sndrome hemisfrico izquierdo completo de una hora
DEEVOLUCIN%LPACIENTEINGRESAEN5NIDADDE)CTUSPARA
vigilancia y tratamiento.
Exploracin fsica
!SULLEGADAALSERVICIODE5RGENCIASPRESENTACIFRASDE
tensin arterial de 126/93 mmHg, frecuencia cardiaca de
#OAGULACIN).2'LUCEMIAMGDL"IOQU-
mica normal.
s%#' RITMO SINUSAL A UNOS  LPM SIN ALTERACIONES
agudas de la repolarizacin.
s4#CEREBRALMULTIMODAL)NFARTOISQUMICOENTERRI-
torio de la ACM izquierda con rea de isquemia es-
tablecida en nsula y focalmente en regin frontal
ipsilateral, secundario a trombo de M1 distal, con 5
territorios corticales en riesgo.
s4#CEREBRALBASAL0RDIDADELADIFERENCIACINDELA
sustancia gris blanca en la regin insular compatible
con rea de isquemia hiperaguda. Hiperdensidad
de un segmento corto de M1 distal en relacin con
TROMBOAGUDO%N4#HELICOIDALCENTRADOENARTERIAS
cerebrales medias, hiperdensidad de unos 4mm de
LPMAFEBRIL3AT/CONGAFASNASALESA,ITROS LARGODE(5DEUNSEGMENTODE-DISTALDELA
"UENESTADOGENERALNORMOHIDRATADONORMOCOLOREADO ACM izquierda, en relacin con trombo agudo.
normoperfundido con abundantes secreciones respirato- s4# DE PERFUSIN 2ETRASO DE TIEMPO AL PICO EN LOS
rias. Auscultacin cardiaca rtmica con soplo sistlico ya territorios corticales M1,M2,M3,M4,M5, M6 y en la
conocido, murmullo vesicular conservado en la auscul- regin insular izquierdas en relacin con penumbra
tacin pulmonar con abundantes ruidos de secreciones isqumica, con asimetra en los mapas de volumen,
respiratorias en ambos campos pulmonares. donde se observa disminucin del volumen en la re-
El abdomen es blando, depresible, no doloroso a la gin insular y de regin parcheada cortical anterior,
palpacin, no se palpan masas ni megalias, no signos de hallazgos compatibles con isquemia establecida. AS-
irritacin peritoneal, puo-percusin renal bilateral nega- 0%#43440!30%#43#"6-ISMATCH
tiva. Pulsos perifricos palpables y simtricos, sin edemas s!NGIO
4#DETRONCOSSUPRAARTICOS$EFECTODEREPLE-
ni signos de trombosis venosa profunda. cin en relacin con trombo de un segmento corto
%XPLORACIN NEUROLGICA #ONSCIENTE TENDENTE AL de M1 distal de la ACM izquierda, con opacicacin
sueo y atento al despertar. Emite lenguaje ininteligible distal probablemente por relleno por colaterales

- 458 -

leptomenngeas. Cayado artico derecho en rela-
cin con antecedente de tetraloga de Fallot.
s%COCARDIOGRAMATRANSTORCICO6)DEDIMENSIONESY
grosor normales. FEVI normal sin alteraciones de la
contractilidad segmentaria. Sin evidencia de shunts.
IP que impresiona de moderada. Dilatacin leve-
MODERADADE6$CONFUNCINCONSERVADA(40MO-
derada.
s(OLTER23DURANTETODOELREGISTROCON%6Y%36AIS-
ladas. No se detecta FA ni utter. No pausas signi-
cativas. Se activa una vez el botn de sntomas por
el paciente correspondiente a RS con FC de 80lpm.
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
DISCUSIN
Los ictus en nios y adultos jvenes tienen diferencias
epidemiolgicas signicativas con respecto a los ictus en
ancianos, siendo la incidencia en estos ltimos muy su-
perior. En cuanto a la etiologa, en nios y adultos jve-
nes cobran importancia las patologas cardacas cong-
nitas y adquiridas, las enfermedades hematolgicas, las
vasculopatas, las alteraciones metablicas y la ingesta
de drogas.
En concreto, en el caso revisado anteriormente, el
paciente padece una tetraloga de Fallot, que es una
cardiopata congnita ciantica caracterizada por cuatro
Diagnstico ANOMALASCARDACASLAESTENOSISDELAARTERIAPULMONAR
s)NFARTOCEREBRALENTERRITORIODEARTERIACEREBRALME- la comunicacin intraventricular, el acabalgamiento de la
dia izquierda con oclusin por trombo en segmento aorta hacia la derecha y la hipertroa ventricular derecha
M1 de probable etiologa cardioemblica. concntrica.
s4ETRALOGADE&ALLOTINTERVENIDAENINFANCIA Aunque la prevalencia de ictus en pacientes con car-
diopata congnita parece baja, es entre 10 y 100 veces
Tratamiento mayor de lo esperado que en la poblacin control de
Dado que no existen contraindicaciones, se decide edad comparable. Los sujetos de mayor riesgo son aque-
tratamiento en el momento agudo con trombolisis IV llos pacientes con cardiopata congnita ciantica, en los
CONR40!3EREALIZASONOTROMBOLISISDURANTEELPROCEDI- cuales la prevalencia es 10 veces mayor que la media.
miento, sin detectarse al inicio ujo en ACM izquierda En un paciente con cardiopata congnita ciantica,
CONPOSTERIORPATRN4)")ACMDEPROFUNDIDADYCON las causas de aparicin de ictus son varias, como la apa-
.)(33ALlNALDELAMISMADE









ricin de policitemia secundaria a la cianosis, que puede


  3E DESESTIMA TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA SE- causar hiperviscosidad sangunea. Hoy en da existe de-
cundario dada la mejora postbrinolisis. bate sobre el potencial incremento de riesgo de pato-
Dada la probable etiologa cardioemblica del ictus, a loga cerebrovascular en pacientes con cardiopata con-
las 48 horas del ingreso se decide inicio de tratamiento gnita ciantica y eritrocitosis, existiendo varios estudios
anticoagulante con heparina no fraccionada como pre- sin resultados concluyentes. Adems, los pacientes con
vencin secundaria y posteriormente con Sintrom. Al cardiopata congnita ciantica tienen mayor riesgo de
ALTA SE MANTIENE ANTICOAGULACIN CON ("0- Y SINTROM
hasta control de INR con posterior ajuste por su mdi-
co de atencin primaria. Se aade tratamiento hipolipe-
miante con una estatina y se recomienda habandono del
hbito tabquico.
Evolucin
Se trata de un varn de 42 aos con antecedente de
4ETRALOGADE&ALLOTCORREGIDAQUIRRGICAMENTEQUEINGRE-
s por un sndrome hemisfrico completo izquierdo en
relacin con oclusin en segmento M1 de ACM Izquier-
da. Desde el punto de vista neurolgico, el paciente se
encuentra durante su estancia en planta completamen-
te asintomtico, presentando NIHSS 0 y mRs 0 a las 24
horas del cuadro, mantenindose as durante el resto
DEL INGRESO 3E REALIZA 4!# CEREBRAL DE CONTROL A LAS 
horas de ingreso, visualizndose pequea rea de infar-
to establecido en regin insular izquierda sin signos de
trasformacin hemorrgica. Durante las 48 horas de mo-
nitorizacin el paciente permanece hemodinmicamente
estable, en ritmo sinusal, y con cifras de saturacin basal
adecuadas. Dada la buena evolucin, se decide alta con
control a los tres meses, en la que el paciente se mantie-
ne asintomtico y con buenos controles de NR.
aparicin de arritmias auriculares, como la brilacin
auricular, y de embolismos cerebrales paradjicos, que
pueden causar tanto ictus como abscesos cerebrales. Los
embolismos paradjicos se originan en el sistema veno-
so y entran en la circulacin sistmica a travs de defec-
tos septales, foramen oval permeable o comunicaciones
extracardacas como las malformaciones pulmonares
arteriovenosas, pudiendo ser causa de ictus de origen
criptognico o de etiologa incierta. Por ello en la tetra-
loga de Fallot cobra especial relevancia la deambulacin
precoz y la prolaxis de la trombosis venosa profunda, ya
que en estos pacientes pueden ser causa de embolismos
paradjicos.
A parte de lo ya comentado, tambin se deberan te-
ner en cuenta las posibles complicaciones neurolgicas
que siguen a las cirugas cardacas para la correccin de
la cardiopata de base. Los ictus postoperatorios ms fre-
cuentes suelen ser por embolismos cardacos, siendo la
brilacin auricular la complicacin postoperatoria ms
comn y causante de una proporcin considerable de
ictus postoperatorios.
Por lo tanto, las cardiopatas congnitas cianticas,
y ms especcamente la tetraloga de Fallot, suponen
un riesgo aumentado de ictus, tanto por la siopatologa
- 459 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
propia de la cardiopata, como por la posible aparicin
de ictus paradjicos a consecuencia de comunicaciones
derecha - izquierda anmalas, como por el aumento
de incidencia de arritmias, como por las posibles com-
plicaciones quirrgicas derivadas de su reparacin. Sin
embargo, a pesar de la evidencia de este aumento de
riesgo, no existen actualmente estudios que presenten
datos claros sobre la incidencia de ictus en este tipo de
pacientes.
BIBLIOGRAFA
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Figura 1. TAC de perfusin: Disminucin del volumen en
la regin insular y de regin parcheada cortical anterior.
ASPECTS TTP: 3, ASPECTS CBV: 8, Mismatch: 5.
- 460 -
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www.uptodate.com]
Figura 2. TAC postbrinolisis: Hipodensidad en regin
insular izquierda en relacin con infarto establecido en
territorio de la ACM izquierda.
 CUANDO NO ES ORO TODO
LO QUE RELUCE
Supervisin:
Mara Prieto Len, Luca Lebrato Hernndez
Elena Zapata Arriaza Hospital Virgen Del Roco. Sevilla

CASO CLNICO
INMUNOLGICO!.!02-0/ NEGATIVO3EROLOGA
Anamnesis
Paciente mujer de 53 aos con antecedentes de hi-
pertensin arterial e hipercolesterolemia en tratamiento
CONNEBIVOLOLYSIMVASTATINAQUEACUDEA5RGENCIASPOR
clnica de presentacin aguda, consistente en cefalea ho-
locraneal intensa asociada a nuseas y vmitos. Se reali-
ZA4#CRANEALCONLOSHALLAZGOSQUESEMUESTRANACONTI-
NUACINYESINGRESADAENLA5NIDADDE)CTUSDENUESTRO
hospital.
Exploracin fsica
%XPLORACIN'ENERAL
6("6(#6)( NORMALONEGATIVO
s2XTRAXNORMAL
s&ONDODEOJOSNOPAPILEDEMA!LGNSIGNODECRUCE
AV hipertensivo. No otros hallazgos.
s4#CRANEALSINCONTRASTEHEMORRAGIAINTRAVENTRICULAR
que afecta a ventrculos laterales, III y IV ventrculo
con leve dilatacin de las astas temporales, sin datos
de hidrocefalia aguda. (Fig.1)
s!RTERIOGRAFAARTERIASEXTRAEINTRACRANEALESNORMAL
s4#CRANEALDECONTROLDASDESPUS GRANMEJO-
ra de la hemorragia intraventricular con persistencia
de pequeo resto de sangre en III y IV ventrculo
con mayor cantidad en asta frontal izquierda. No hi-
!SULLEGADAA5NIDADDE)CTUS"UENESTADOGENERAL drocefalia aunque persiste leve dilatacin de astas
CONSCIENTEYORIENTADA4!MM(G&#LPM3AT
/  SIN OXIGENOTERAPIA SUPLEMENTARIA !FEBRIL !US-
cultacin cardiorespiratoria con tonos rtmicos a buena
frecuencia sin soplos cardacos ni laterocervicales audi-
bles. Murmullo vesicular conservado sin otros ruidos pul-
monares patolgicos.
%XPLORACINNEUROLGICA
Funciones superiores conservadas, vigil y alerta. Com-
prende rdenes simples y complejas, nomina y repite.
No defectos visuales en campimetra por confrontacin.
Pupilas isocricas y normorreactivas a la luz. No afecta-
cin de pares craneales. No claudica en las maniobras
EN "ARR Y -INGAZZINI "ALANCE MOTOR POR GRUPOS MUS-
culares 5/5 global. REMs ++/++++. RCP exor bilateral.
No dcits en la sensibilidad supercial ni profunda. No
dismetras. Marcha normal. Cefalea holocraneal intensa.
.)(33
Pruebas complementarias
temporales bilateralmente.
s2-CEREBRALUNASEMANATRASELINICIODELACLNICA 
se identican signos de sangrado intraventricular con
cogulo hemtico en estado subagudo precoz a nivel
del asta frontal y cuerpo del VL izquierdo as como
restos hemticos en posicin declive del asta occipi-
tal ipsilateral. No se observan signos de hidrocefalia.
Este sangrado se encuentra en probable relacin con
infarto isqumico agudo focal en el cuerpo del n-
cleo del caudado que presenta restriccin signica-
tiva de la difusin, en cuyo seno podra existir algn
pequeo resto hemtico y que se muestra adyacente
al cogulo intraventricular mencionado. (Fig.2)
Diagnstico
Hemorragia intraventricular extensa secundaria a
transformacin hemorrgica de ictus isqumico lacunar
en caudado izquierdo.
s!NALTICAPERlLESBSICOHEPTICOYRENALNORMALES Tratamiento
%NPERlLLIPDICODESTACA,$,MGDL4'MG Se inici tratamiento con antiagregacin y se aadi
dl, HDL 78mg/dl. Hb glicada 5%. Perl tiroideo nor- otro antihipertensivo al tratamiento domiciliario para el
mal. Hemograma y coagulacin normales. Estudio control estricto de las cifras tensionales.

- 461 -
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Evolucin INCLUYE DIVERSAS ESTRUCTURAS PROFUNDAS PRINCIPALMENTE

-UYBUENAEVOLUCINDESDESUINGRESOEN5NIDADDE caudado, putamen, plido, cpsula interna y rea sub-
Ictus. Durante los primeros das precis analgesia intra- insular. Dicho rea se encuentra irrigada por arteria co-
venosa para el control de la cefalea como nica sintoma- roidea anterior, arteria recurrente de Heubner, y arterias
tologa neurolgica. Al alta asintomtica. lenticuloestriadas medial y lateral. Las hemorragias del
caudado afectan a la regin ms anterior del rea cp-
DISCUSIN sulo-estriada, habitualmente son de pequeo tamao
y casi invariablemente se rompen en el asta frontal del
La hemorragia intraventricular (HIV) es la aparicin ventrculo lateral, produciendo hemorragia intraventricu-
de sangre en el interior de los ventrculos. Existen dos lar e hidrocefalia. Lo ms llamativo del caso que presen-
TIPOSDE()6LAPRIMARIAENLAQUEEXISTESANGREEXCLU- tamos es, adems de la gran hemorragia intraventricular
sivamente en el sistema ventricular y la secundaria, que producida por un pequeo infarto lacunar situado en el
es la forma ms frecuente y que generalmente ocurre ncleo caudado, la ausencia de focalidad en el debut del
por extensin de sangre a los ventrculos en el caso de ictus isqumico.
hemorragia subaracnoidea o por rotura directa en el sis- Es muy importante identicar la causa de la HIV por
tema ventricular de un hematoma intraparenquimatoso las implicaciones terapeticas que conlleva. Aunque en
profundo. el momento agudo el manejo consiste fundamentalmen-
Se estima que la HIV aparece en un 40% de los pa- te en control estricto de cifras tensionales y vigilancia de
cientes con hematomas intraparenquimatosos y en un aparicin de complicaciones inmediatas (fundamental-
10% en hemorragias subaracnoideas. En el caso de mente hidrocefalia), el tratamiento a largo plazo vara
HIV primaria las malformaciones vasculares son la cau- dependiendo del origen de la HIV. En el caso de nuestra
sa identicada con ms frecuencia segn la mayora de paciente, una semana despus del inicio del cuadro y
LOS ESTUDIOS /TRAS CAUSAS DEMOSTRADAS SON TUMORES tras comprobarse la ausencia de cualquier tipo de com-
intraventriculares, aneurismas intraventriculares de las
arterias coroideas o lentculoestriadas, enfermedad de
Moya-Moya, coagulopatas, apopleja pituitaria, vasculi-
tis, displasia bromuscular, drogas de abuso simpatico-
mimticas y transformaciones hemorrgicas de ictus is-
qumicos. Aproximadamente en la mitad de los casos la
causa subyacente de la HIV no est identicada.
En el caso que presentamos, la HIV fue secundaria a
la transformacin hemorrgica de un ictus isqumico en
el ncleo caudado. Las hemorragias de ncleo caudado
representan un 5% de todas las hemorragias intracra-
neales (HIC), son habitualmente de causa hipertensiva,
y se encuadran dentro del conjunto de las hemorragias
de ganglios basales, tambin denominadas cpsulo-es-
triadas o lentculo-estriadas. En un pequeo porcentaje
de casos, la causa de esta HIC es por transformacin he-
morrgica de un ictus isqumico. El rea cpsulo-estriada
- 462 -
PLICACIN SE DECIDI INICIAR ANTIAGREGACIN CON CIDO
Acetilsaliclico (AAS), algo impensable si no hubiramos
identicado la causa del sangrado.
BIBLIOGRAFA
1. lvarez-Sabn J, Maisterra O, Santamarina E, Kase CS. .
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chaemic stroke.. [Internet] Lancet Neurol. . 12(7):689-
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 IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

Figura 1. TC craneal que muestra hemorragia

intraventricular
Figura 2. RM cerebral en difusin que muestra infarto
isqumico agudo focal en el cuerpo del ncleo del caudado
que presenta restriccin signicativa

- 463 -
 DISECCIN CAROTDEA
ESPONTNEA: UNA CAUSA
TRATABLE DE ICTUS
RECURRENTE E INESTABLE
Carmen Valderrama Martn, Valderrama Martn, Carmen,
Supervisin:
Carrera Muoz, Ismael, Guilln Martnez, Virginia
Maestre Moreno, Jos F. Hospital Universitario Virgen De Las Nieves. Granada

CASO CLNICO nosis signicativas. Ambas vertebrales y oftlmicas son

ORTODRMICASYENEL$04#LAS!#-SAPARECENSIMTRI-
Anamnesis cas.
Presentamos a una paciente mujer de 63 aos con Para completar el estudio se solicit RM con angio-RM
ANTECEDENTESDE(4!YCARDIOPATAISQUMICATIPOANGOR de troncos supraarticos y polgono de Willis, y estudio
hace 12 aos; se le implantaron 2 stents coronarios. En CARDIOLGICOCON%COCARDIOGRAFA44Y(OLTER
tratamiento con atorvastatina 10 mg, AAS 150 mg y ena- Se mantuvo estable y asintomtica, en espera del res-
lapril 20 mg. Fumadora hasta un ao antes. to de estudios complementarios solicitados, pero 4 das
Acude a urgencias por haber presentado a las 11 a.m despus de su ingreso, que corresponde al 5 da desde
un episodio de mareo inespecco de varios minutos de el episodio inicial, se produce un deterioro clnico con
duracin, que se asociaba a borrosidad visual por ojo iz- una afasia mixta, de predominio expresivo.
quierdo, global, sin patrn sectorial, y sin diplopa. A lo La RM y angio-RM realizada (con el empeoramiento
largo del da haba sufrido al menos 3 episodios simila- clnico), muestra infartos isqumicos agudos de pequeo
res, y en el ltimo de ellos, ocurrido sobre las 21 h., 3 tamao en territorio de las perforantes de la ACM izquier-
horas antes de ser valorada, se haba sumado tambin da, as como en el rea vascular limtrofe hemisfrica an-
acorchamiento y torpeza en extremidades derechas que terior izquierda. Se apreciaba una evidente disminucin
persisti durante una media hora, y a continuacin se ins- del ujo a nivel de los segmentos intrapetroso, intraca-
taur una cefalea hemicraneal izquierda leve y opresiva. vernoso y supraclinoideo de la ACI izquierda. En la por-
Negaba dolor torcico o palpitaciones. Ante este cuadro cin ms distal de ACII extracraneal haba una reduccin
YCONELDIAGNSTICODESOSPECHADEi!)4DELOCALIZACIN evidente del calibre de la ACI as como hiperintensidad
clnicamente incierta, es ingresada bajo tt antiagregan- alrededor de la arteria. Estos hallazgos sugeran diseccin
te para monitorizacin y estudio. arterial de la cartida interna cervical distal con embolis-
mos arterio-arteriales como causa de las lesiones isqu-
Exploracin fsica micas descritas.
%NLAVALORACININICIALENURGENCIAS4!!FE- 5NNUEVODPLEXREALIZADOESEMISMODAMOSTRSIG-
BRIL %XPLORACIN NEUROLGICA NORMAL 4ONOS CARDIACOS nos indirectos de oclusin o estenosis severa de la car-
rtmicos con soplo I/V en foco artico. No se auscultan tida interna izquierda distal al rea de exploracin con
soplos cervicales. inversin de la direccin del ujo en la arteria oftlmica
izquierda y asimetra de velocidad y de pulsatilidad entre
Pruebas complementarias LAS!#-SMENORESENLAIZQUIERDA4AMBINSEREALIZAES-
%N5RGENCIASSEDETERMINHEMOGRAMABIOQUMICAY tudio arteriogrco el 7 da desde el debut que mostr
ESTUDIODECOAGULACINTODOELLONORMAL5N%#'BASAL un segmento estentico e irregular de 2 cm de longitud
mostr ritmo sinusal a 50 lpm, sin hallazgos patolgicos. a nivel del tercio medio del segmento cervical de la ACII,
3EREALIZUN4!#CRANEALQUENOMOSTRIMGENESCOM- muy sugerente de diseccin carotidea.
patibles con lesin hemorrgica o isqumica aguda.
El mismo da de su ingreso se le practica dplex de Diagnstico
TRONCOSSUPRAARTICOSYTRANSCRANEAL$04# QUEMUES- Diseccin carotdea espontnea de segmento extra-
tra una leve ateromatosis carotdea izquierda sin este- craneal de ACII

- 464 -

Tratamiento
Ante los hallazgos y la situacin clnicamente inesta-
ble de la paciente, se realiz angioplastia con colocacin
de 2 stents Enterprise solapados a nivel de ACII. Se indic
doble antiagregacin (AAS 300 mg y Clopidogrel 75 mg)
durante 3 meses, para mantener despus AAS.
Evolucin
Los estudios de imagen evolutivos mostraron una
importante mejora de la situacin hemodinmica de la
ACII y sus ramas principales, con las lesiones isqumicas
residuales, sin nuevas lesiones. En las revisiones clnicas
persista un ligero trastorno afsico residual.
DISCUSIN
Se trata de un caso de ictus isqumico precedido por
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
no d lugar a estenosis signicativas; la RM con se-
CUENCIASQUEMUESTRENELHEMATOMAMURAL4CON
supresin de grasa) son hoy el patrn oro para el
diagnstico por imagen.
s%LPERlLDELAPACIENTEPRESENTADA,ASDISECCIONES
ocurren tambin fuera de su contexto ms conocido
(pacientes jvenes, sin FRV), y pueden presentarse
sin sus rasgos tpicos especcos, como dolor rele-
vante o sndrome de Horner.
De cara al tratamiento de las disecciones de arterias
cervicales, las ltimas evidencias disponibles sealan que
parecen no existir diferencias evolutivas entre pacientes
antiagregados y anticoagulados. En los casos de disec-
cin postraumtica se ha encontrado superioridad de la
antiagregacin, por existir mayor riesgo de sangrado con
la anticoagulacin. En el resto, ante la igualdad de eca-
cia debe optarse por el tratamiento ms seguro, que es
!)4SPORDISECCINESPONTNEADELAARTERIACARTIDA0ER- la antiagregacin.
tenece al grupo de infartos cerebrales de causa inhabi-
tual dentro de la clasicacin de ictus isqumicos segn
su mecanismo etiopatognico.
La diseccin de la arteria cartida es una de las vascu-
lopatas no arterioesclerticas que ms frecuentemente
causan ictus en adultos jvenes y sin factores de ries-
go vascular. Se produce por rotura de la ntima del vaso,
ms frecuentemente en los segmentos extracraneales
de la ACI. Puede ser de causa espontnea, traumtica
o relacionada con enfermedades tan diversas como la
displasia bromuscular, sndrome de Marfan, sndrome
de Ehlers-Danlos o la neurobromatosis. Se presenta cl-
nicamente por la triada (slo en 1/3 de los casos) de
sndrome de Horner, carotidinia o dolor hemicraneal, y
focalidad neurolgica cerebral o retiniana (frecuente-
mente casuada por embolias de trombos formados en
la pared disecada). Los factores que determinan al nal
la diseccin arterial siguen siendo desconocidos. Existen
teoras sobre una posible asociacin con defectos del te-
jido conectivo, mecanismos hereditarios, traumatismos
cervicales menores, esfuerzos fsicos, inamacin subya-
cente de la pared arterial, o hipertensin arterial, como
en el caso descrito.
6ARIOSASPECTOSDEESTECASOMERECENSERDESTACADOS
Por otro lado, la trombolisis IV en las disecciones pa-
rece segura, pero menos ecaz que en otras causas de
ictus. En cuanto al tratamiento endovascular de las di-
secciones parece muy efectivo para estabilizar las que
se comportan como ictus recurrentes o uctuantes, pero
por ahora no se dispone de estudios controlados.
Adems del diagnstico, constituye un desafo clnico
seleccionar entre las disecciones de curso benigno aque-
llas en las que el riesgo de ictus grave requiere tratamien-
tos enrgicos o invasivos.
BIBLIOGRAFA
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cions: predisposing factors, diagnosis, and outcome. [In-
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(AY QUE SUBRAYAR QUE EN EL !)4 DEBE COMPLETARSE min J.Grau, Manja Kloss, Christoph Lichy. Cervical artery
cuanto antes el estudio etiolgico, especialmente dissection goes frequently undiagnosed. [Internet] Medi-
si hay sospecha de causa tratable con alta tasa de cal hypotheses. Elsevier, 2013
recurrencia, entre ellas las propias disecciones, las 5. G.Ntaios, D.Lambrou, D.Cuendet, P.Michel. Early Major
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diopatas muy embolgenas, como las endocarditis o [Internet] Neurocritical Care. SpringerLink, 2013
los tumores cardiacos. 6. CADISS trial investigators, Markus HS, Hayter E, Levi C,
s,ANORMALIDADINICIALDELASPRUEBASCOMPLEMENTA- Feldman A, Venables G, Norris J.. Antiplatelet treatment
rias realizadas. Debe considerarse que una diseccin compared with anticoagulation treatment for cervical ar-
puede escapar al dplex mientras no haya compro- tery disection (CADISS): a randomised trial. [Internet] The
MISOHEMODINMICOEINCLUSOALANGIO
4#MIENTRAS Lancet: Neurology. The Lancet, 2015

- 465 -
III CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015

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A2, Ricci D2.. Nonatherosclerotic Coronary Artery Disease
in Young Women. [Internet] Canadian Journal of Cardiolo-
gy. Elsevier, 2014

Figura 2. Imgenes de Duplex color de ACII (A) y de ACMI

(C) el da de su ingreso, normal, y tras el empeoramiento
(B y D); en stas se aprecian signos de estenosis grave
u oclusin ?aguas arriba? (curva muy resistiva, de baja
velocidad), y curva de ACMI amortiguada con respecto al
estudio previo.
Figura 1. Cortes axiales de RM ponderadas en DW (A, B,
C)) que muestran mltiples lesiones isqumicas agudas
dispersas en territorio carotideo izquierdo, y T1 FAME, en las
que se aprecia estenosis de la luz de ACII cervical (D, echa
continua) y el hematoma mural semilunar en ese vaso (E,
echa de puntos).

- 466 -

Supervisin:
Juan Carlos Portilla Cuenca
NO SOLO ES EL CORAZN...
ES TODO EL RECORRIDO!
Beatriz Yerga Lorenzana, Inmaculada Redondo Peas, Ana Barragn Prieto
Hospital San Pedro De Alcantara. Cceres

CASO CLNICO Pruebas complementarias

Anamnesis
Mujer de 23 aos con los antecedentes personales de
cefalea tipo migraa con aura e intervenida en la infancia
por atresia pulmonar y tricuspdea con la realizacin de
un procedimiento de Fontan extracardaco, sigue revisio-
nes peridicas en Cardiologa y est en tratamiento con
cido acetil saliclico 250mg. Su situacin funcional en la
ESCALADE2ANKINESDE!CUDEA5RGENCIASDENUESTRO s%N LA ECOGRAFA DPLEX TRANSCRANEAL SE OBSERVARON
hospital por presentar en la noche previa, sin saber pre-
cisar la hora, un episodio de visin borrosa, seguido de
parestesias, hipoestesias y hemiparesia izquierda. Poste-
riormente asoci cefalea de caractersticas distintas a sus
migraas habituales, siendo en esta ocasin de predomi-
nio frontal, opresiva, sin foto ni sonofobia y sin nuseas
ni vmitos. Adems, la familia describe que durante el
episodio presentaba desviacin de la mirada conjugada
hacia la derecha. En el momento de la valoracin reere
mejora a nivel motor, con persistencia de las alteracio-
nes sensitivas.
Interrogando sobre otra sintomatologa, comenta
cierta astenia desde hace unos meses, con mala tole-
rancia a ejercicio fsico que previamente realizaba y con
dolor difuso en ambos miembros inferiores tras caminar
varios minutos.
Exploracin fsica
#ONSTANTESVITALESNORMALES!FEBRIL"UENESTADOGE-
,A ANALTICA REALIZADA EN 5RGENCIAS FUE NORMAL 3E
complet estudio en planta de hospitalizacin con per-
les generales (incluyendo heptico, renal, cardaco, lipdi-
co y tiroideo) sin hallazgos de inters, salvo elevacin de
VELOCIDADDESEDIMENTACINGLOBULARMM 4ANTOLA
autoinmunidad como el proteinograma fueron normales.
s,APLACADETRAXYELELECTROCARDIOGRAMAFUERONNOR-
males.
ambas arterias cerebrales medias y posteriores con
ujos y velocidades de caractersticas normales, si-
mtricas entre s. En cuanto a las arterias vertebra-
les, la izquierda presentaba inversin de ujo hasta
su entrada en la arteria basilar, con velocidad normal
pero apping y turbulencias en relacin con robo de
arteria subclavia.
s%NEL4!#CEREBRALDEURGENCIANOSEOBSERVARONHA-
llazgos patolgicos, realizndose durante el ingreso
resonancia magntica cerebral que mostr presen-
cia de atroa cortical de grado moderado-severo
para la edad de la paciente, con dilatacin mode-
rada del sistema ventricular supratentorial de pro-
bable carcter ex-vacuo. En secuencias de difusin
se observaron lesiones hiperintensas de localizacin
frontal derecha cortical y subcortical, que en mapa
ADC se manifestaban como hipointensas, sugirien-
do la presencia de infartos lacunares agudos en di-
chas localizaciones. (Fig.1).
neral, bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo.
Auscultacin cardiopulmonar y exploracin abdominal
4!# DE TRONCOS SUPRAARTICOS DONDE SE
normales. Miembros inferiores sin presencia de edemas
ni signos de trombosis venosa profunda. En la explo-
racin neurolgica destacaba un balance muscular de
3+/5 en el miembro inferior y de 4/5 en el miembro su-
perior izquierdos, adems de una hipoestesia tctil na,
grosera y algsica en hemicuerpo izquierdo.El resto de
la exploracin neurolgica fue normal, puntuando en la
ESCALA.)(3BB perior (Fig 2 y 3).
- 467 -
s4RASLOSHALLAZGOSENCONTRADOSSECOMPLETESTUDIO
CON !NGIO
objetiv defecto de replecin en vena cava supe-
rior, con abundante circulacin colateral rodeando
el arco artico y arteria pulmonar derecha, con gran
ingurgitacin de las estructuras venosas de retorno
de la vena pulmonar del hemitrax derecho, todo
ello compatible con ingurgitacin venosa de larga
evolucin secundaria a trombosis de vena cava su-
IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
s3E SOLICIT TAMBIN ECOCARDIOGRAMA TRANSTORCI-
co que mostraba ventrculo nico con buena fun-
cin sistlica, comunicacin interauricular amplia
y Fontan extracardaco funcionante, sin observarse
trombos intracardacos. Se complet estudio con
ecocardiograma transesofgico, donde tampoco se
encontraron trombos intracardacos, no logrndose
visualizar correctamente la vena cava superior.
Diagnstico
Ictus isqumico tipo minor de etiologa inhabitual, en
relacin a trombosis de vena cava superior en paciente
con cardiopata congnita compleja (ventrculo nico con
comunicacin interauricular amplia).
Robo de la arteria subclavia izquierda asintomtico.
Tratamiento
Dado los hallazgos de las pruebas complementarias,
se decidi suspender el tratamiento antiagregante e ini-
ciar anticoagulacin, inicialmente con heparina de bajo
peso molecular y posteriormente con acenocumarol.
Evolucin
,APACIENTEINGRESEN5NIDADDE)CTUSPARAMONITORI- existiendo dudas al respecto (como en la asociacin de
zacin y control, permaneciendo all durante 4 das. Desde
el punto de vista cardaco no se observaron trastornos del
ritmo y a nivel sistmico no present complicaciones. Des-
de el punto de vista neurolgico present mejora, persis-
tiendo al alta nicamente un leve dcit motor y sensitivo
en pierna izquierda, con un Rankin modicado de 2.
Las cardiopatas congnitas tienen una incidencia
aproximada de entre un 4-10% entre los recin nacidos
vivos. Dentro de este porcentaje, la atresia tricspide su-
pondra entre un 0.06-0.07% segn algunas series 3.
La atresia tricspide se dene como la agenesia com-
pleta de la vlvula tricspide e inexistencia del oricio
correspondiente, de forma que no existe comunicacin
entre la aurcula y ventrculo derecho. Dicho ventrculo
suele ser incompleto o hipoplsico, surgiendo de l en el
80% de los casos la arteria pulmonar, aunque existe una
proporcin de pacientes donde es la aorta la arteria que
emerge (transposicin de grandes vasos). La comuni-
cacin interauricular -o el foramen oval- es la nica va de
salida de la aurcula derecha, por lo que existe paso de
sangre venosa sistmica hacia la aurcula izquierda. En
muchos casos tambin existe comunicacin interventri-
cular, pudiendo asociar otras anomalas cardiovasculares
como son el ductus arterioso, la coartacin y la hipopla-
sia o interrupcin del arco artico 3,4.
Es ms que conocido el papel como factor de riesgo
para el desarrollo de ictus de las cardiopatas congnitas,
debido a las alteraciones tanto estructurales como sio-
lgicas que conllevan, aunque en algunos casos siguen
foramen oval permeable o aneurisma del septo). En el
caso de la atresia tricspide, este riesgo es especialmente
importante durante el perodo periprocedimiento quirr-
gico, durante un cateterismo o uso de oxigenacin con
MEMBRANAEXTRACORPREA%#-/ 
Si no se trata, la atresia tricspide tiene una alta mor-
4RASLOSHALLAZGOSDETROMBOSISDEVENACAVASUPERIOR talidad, con supervivencia menor al 10% durante el pri-
se inici anticoagulacin con acenocumarol de manera
indenida.
Posteriormente, se cit a los tres y doce meses en
consultas externas de Neurologa, sin que la paciente re-
riese nuevos eventos o complicaciones y manteniendo
un Rankin de 2.
DISCUSIN
El ictus en paciente joven se considera como aqul
ocurrido en personas entre 15 y 45 aos. Suponen entre
el 2-12% de los ictus isqumicos, siendo hasta un 50%
de los mismos de tipo hemorrgico 1. Las etiologas va-
ran respecto a las observadas en pacientes mayores de
50 aos. As, la etiologa aterosclertica de grandes va-
sos supone entre un 2-11%, la enfermedad de pequeo
vaso entre un 7-14%, el embolismo cardiaco un 20-47%
y otras causas determinadas alcanzan el 20-34%. Entre
estas ltimas se incluiran las causas vasculares menos
frecuentes (como disecciones o displasias), causas gen-
ticas, las autoinmunes, coagulopatas, infecciosas, trau-
mticas, tumorales, txicas o metablicas 1, 2. Es por ello
que debe hacerse un estudio riguroso, haciendo especial
hincapi en la anamnesis y exploracin fsica, con el n
de enfocar la bsqueda de la etiopatogenia.
- 468 -
mer ao, dependiendo del tipo y la presencia de otras le-
siones cardacas 3. La intervencin quirrgica depender
del tipo de atresia tricspide y de las anomalas asociadas
QUEPRESENTE5NADELASINTERVENCIONESREALIZADASESLA
de Fontan, que consiste bsicamente en la comunicacin
de vena cava inferior o aurcula derecha con las arterias
pulmonares, evitando el paso por ventrculo. Algunas de
las complicaciones que se pueden asociar con este tipo
de procedimiento son el desarrollo de arritmias (sobre
todo supraventriculares), insuciencia renal, fstulas ve-
novenosas o enteropata pierde-protenas. Los eventos
tromboemblicos pueden ocurrir sobre todo en los ca-
sos donde exista shunt derecha-izquierda, dilatacin de
aurcula derecha, obstruccin de Fontan, o arritmias. En
los casos donde se sospeche, la realizacin de ecocar-
diografa transesofgica estara indicada, para valorar la
presencia de trombo intracavitario. En aquellos pacientes
que hayan presentado algn evento tromboemblico o
se haya objetivado la presencia de trombo, estara indi-
CADALAANTICOAGULACINDEPORVIDACONWARFARINAOACE-
nocumarol, aunque en algunos centros que manejan ha-
bitualmente estos pacientes llegan a pautarla de manera
sistemtica a todos los pacientes intervenidos 5.
El caso que presentamos muestra una paciente con
cardiopata congnita compleja (atresia tricuspide, pul-

monar, comunicacin interauricular) intervenida durante
la infancia con realizacin de un procedimiento de Fon-
tan extracardaco y que presenta un ictus isqumico de
perl lacunar. En monitorizacin durante 96 horas no se
objetivaron arritmias, pero en las pruebas complementa-
rias encontramos trombosis de vena cava superior. Como
ya se ha comentado, existe mayor frecuencia de eventos
cardioemblicos en aquellos pacientes con shunt de-
recha-izquierda, algo que suceda en nuestra paciente,
demostrando adems la presencia de trombosis, que en
este caso era en la vena cava superior, pareciendo por
tanto como la causa ms probable del ictus el embolis-
mo desde vena cava superior a circulacin cerebral en
paciente con comunicacin derecha-izquierda.
Ante estos hallazgos, se paut acenocumarol de ma-
nera indenida. La paciente contina con sus revisiones
en Cardiologa y Neurologa, manteniendo a los 12 me-
ses la misma situacin funcional que antes del ictus, con
un Rankin de 2 y sin nuevos eventos emblicos hasta el
momento.
Aunque con menor frecuencia que en personas ma-
yores, los ictus pueden presentarse en jvenes, pudiendo
suponer una importante causa de discapacidad. Por ello,
Figura 1. Imagen de resonancia magntica cerebral en
secuencia de difusin que muestra lesin hiperintensa a
nivel frontal derecho, compatible con ictus isqumico agudo.
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IV CONCURSO DE CASOS CLNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGA 2015
es importante un estudio profundo para identicar las
causas y poder pautar el tratamiento ms adecuado de
cara a mejorar la situacin funcional as como para pre-
venir nuevos eventos.
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Figura 2. Imgenes de angio- TAC de troncos supraarticos
donde se observa defecto de replecin de vena cava superior,
compatible con trombosis de larga evolucin a ese nivel
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