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HELMINTOS
Ascaris lumbricoides (Grande) Toxocara canis (Mediano) (Parsito Enterobius vermicularis
Nemtode +G desviado) (Pequeo)
Morf.: Adultos: Cilndr., Morf.: Adultos: Cilndr., polimiarios, Morf.: Adultos.: Vermes
polimiarios, extr. puntiagudas, extr. puntiagudas, color rosados en filiformes, meromiarios, color
color rosados en vida, cutcula 3 vida. Extr. anterior boca con 3 labios, blanquecino, Extr. anterior 3
capas. Extr. anterior 3 labios con tiene aletas cervicales. labios, a cada lado de la boca se
pequeas hileras de dientes finos. Huevos (similares en morfologa a extienden 2 expansiones
Huevos: Resist. Desecacin, los de Ascaris lumbricoides): Resist. cuticulares estriadas
bajas temp., accin de sustancias Desecacin, bajas temp., accin de dorsoventrales (aletas cervicales),
qumicas fuertes. Huevos sustancias qumicas fuertes. Huevos tub. digestivo completo, carac.:
Fertiles: Tienen 3 membranas Fertiles: Tienen 3 membranas bulbo esofgico; env. externa:
(externa/mamelonada, media (externa/mamelonada, media gruesa, transparente y permite visualizar
gruesa, interna vitelina/lipdica). interna vitelina/lipdica). Interior Cl. caracs. internas (bulbo
Interior Cl. Fecundada. Fecundada. esofgico/hembra tero lleno de
Huevos Embrionados: Larva Huevos Embrionados: Larva en su huevos).
en su interi. interior. Huevos: ovalados, transparentes,
Huevos no fertilizados: Huevos no fertilizados: Provienen de cutcula lisa, una cara plana y otra
Provienen de hembras no hembras no fecundadas, capa externa convexa, su tamao 50 micras de
fecundadas, capa externa grandes grandes protuberancias, capa media es longitud x 25 micras de ancho, en
protuberancias, capa media es delgada, no tienen capa interna. su interior presentan embrin en
delgada, no tienen capa interna. Estruct. Interna grnulos irregulares. forma de U.
Estruct. Interna grnulos Los huevos son idnticos a los de A. Hembra ms grande que el macho
irregulares. lumbricoides (como en los otros dos).
Hbitat: Luz del intestino delgado Hbitat: Luz del intestino delgado del Hbitat: Luz intestinal a nivel de
(yeyuno e leon, viven hasta 6 perro y otros cnidos salvajes. ciego y apndice.
aos). Ciclo Evolutivo: Geohelminto Ciclo Evolutivo: Monoxeno,
Ciclo Evolutivo: Geohelminto monoxeno, estenoxeno con estenoxeno. NO es un
monoxeno, estenoxeno con migracin extraintestinal. Geohelminto.
migracin extraintestinal.
F. Evo. Infest.: Huevo F. Evo. Infest.: Huevo Embrionado F. Evo. Infest.: Huevo
Embrionado con la larva. con la larva en su interior. embrionado con la larva.
F. Evo. Diagnst.: Huevos No F. Evo. Diagnst.: Hombre: Larva. F. Evo. Diagnst.: Huev.
Embr/Adultos Diag. Inmuno. Embrio/adultos
Va de Penetracin: Digestiva Va de Penetracin: Digestiva (pasivo Va de Penetracin: Digestiva
(pasivo oral). oral). (pasivo oral).
Mec. de Transmisin: Fecalismo, Mec. de Transmisin: Fecalismo, Mec. de Transmisin: Ano-mano-
tambin transplacentaria o la tambin transplacentaria o la leche boca (+ frecuente en nios),
leche materna. materna. En el hospedador vicariante ingestin de alimentos cont., a
Patogenia: (hombre) tambin se ha observado por travs del polvo, retroinfestacin,
Migracin larvaria accin carnivorismo. autoinfestacin.
mecnica/traumtica e Patogenia: Bioqumica e Patogenia: Adulto se fija a la pd.
inmunoalrgica Inmunolgica: muerte larvaria/resp. del intestino grueso. Larva > frec.
En el parsito adulto a nivel Inflamatoria granuloma. Part. ms Muc. Intestinal
intestinal, ejerce diferentes afectadas: hgado, pulmn, cerebro, ulceraciones/infecciones
acciones: Irritativa, expoliadora, ojos, ganglios. Lesin part. Posterior a secundarias. Parasitismo errtico.
mecnico obstructiva. nivel ocular.
Parasitismo: Ascarosis o Parasitismo: Larva migrante Parasitismo: Enterobiosis u
ascariasis visceral/larva migrante ocular o oxiurosis
-Dao se relaciona con la Toxocariasis
intensidad (carga parasitaria), -Perodo de Inc.: Semanas a meses.
duracin y condiciones del -Larva Migrante Visceral (LMV): +
paciente. La mayora son Frecuente en nios <5 aos, La mayora de las personas son
asintomticos, la sintomatologa infecciones leves con eosinofilia, asintomticas o presentan
se relaciona a la migracin larvaria cuadros graves con fiebre (37,5-39C), sntomas leves. El prurito anal
inicial presencia de los adultos hepatomegalia, esplenomegalia, snt. nocturno es muy frecuente. Se
en el intestino o a la migracin del respiratorios bajos con broncoespasmo, puede presentar el insomnio y la
verme adulto. tos, disnea, miocarditis, nefritis y irritabilidad como sntomas
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-Fase larvaria: etapa inicial, afectacin del SNC (convulsiones, generales como resultado del
perodo de inc.: 4-16 das, Snt.: sntomas prurito anal que produce en el
respiratorios, sndrome de Leffler, neurosiquitricos/encefalopata), a paciente. Por la localizacin
fiebre, tos seca, disnea, signs. de nivel de piel: urticaria crnica, prurito ectpica del verme, en las nias,
obstruccin/eosinofilia transitoria. crnico, vasculitis. se puede observar flujo vaginal,
-Fase de estado: adulto en el int. prurito.
delgado dolor abdo. tipo clico -Larva Migrante Ocular (LMO): Se
(epigastrio), observa con mayor frecuencia en nios Adems, se pueden presentar
nusea/vmito/anorexia/diarrea con edades entre 5-10 aos, sexo sntomas a nivel del peritoneo, y
ocasional. masculino. El cuadro se caracteriza por tambin a nivel del apndice.
-Infest. Moderadas: sndr. de mala disminucin de la agudeza visual de
absorcin, esteatorrea, retardo del forma unilateral que se puede
crecimiento. acompaar de estrabismo, la ceguera
-Complicaciones: obstruc. se presenta en un 50% de los casos
intestinal, migracin de los registrados.
adultos.
Diagnstico: Clnico- Diagnstico: LMV: Clnico- Diagnstico: Clnico-
epidemiolgico, Para. Directo: epidemiolgico (se sospecha en epidemiolgico. Para. Directo:
observacin de larvas fiebre inexplicable, hepatomegalia, ex. de heces, tcnica de Graham
esputo/lavado bronquial, huevos eosinofilia, geofagia, contact. con (huevos, en la maana, repetir 3-5
por exmen de heces al fresco perros.) Para. Directo: difcil das, es la tcnica ms eficaz que
deteccin. Inmuno.: ELISA Larva 2 permite identificarlos, realizar
(sol. salina) + tcnica de estadio. Exam. Complementarios: antes de que el paciente se bae),
de Ritchie. Intensidad de Infest. Anemia, eosinofilia, esputo Cristales en ocasiones se pueden conseguir
Kato-Katz. Inmuno: IgG4 anti- de Charcot Leyden. LMO: Unilateral adultos a nivel perianal o en la
Ascaris (ELISA). agud. Visual, estrabismo, geofagia, ropa interior del paciente.
Radiodiagnstico. Exmenes de ELISA, Ultrasonido/TAC.
laboratorio.
Toxoplasma gondii (parsito intracelular obligatorio)
Formas Evolutivas: Los trofozotos reciben diferentes denominaciones: esporozotos, taquizotos o bradizotos.
Ooquiste: Los ooquistes esporulados son ovoides (10-12m), contienen 2 esporoquistes, c/u con 4
esporozotos (1:2:4). Los felinos eliminan ooquistes no esporulados en heces, stos son infectantes
al cabo de 1-5 das en el medio ambiente (cuando se esporulan).
Taquizotos: Son trofozotos contenidos en pseudoquistes, responsables de la diseminacin, destruccin
tisular. Miden 3m x 6m, de forma oval, 1 extremo delgado, 1 extremo redondeado. Se reproducen
rpidamente dentro de las clulas parasitadas. La replicacin conduce a la lisis diseminacin a
diferentes tejidos.
Quistes: Miden 5m a 200m de dimetro, presentan una delgada membrana elstica, pueden contener
hasta cientos de bradizotos y permanecen en tejidos durante el resto de la vida del hospedador. Los
bradizotos contenidos en quistes tisulares, de reproduccin lenta, miden 1.5m x 7.0m y son
semejantes a los taquizotos. En inmunosupresin se reactivan y diseminan localmente como los
taquizotos.
Forma Evolutiva Infectante: Ooquistes esporulados, quistes tisulares.
Forma Evolutiva Diagnstica: Trofozotos, quistes.
Tipo de Ciclo: Heteroxeno
Especificidad Parasitaria: Eurixeno
Va de Penetracin: Digestiva (pasivo oral)
Mecanismo de Transmisin: Carnivorismo, fecalismo, transfusin sangunea, trasplante de rganos con quistes
tisulares o pseudoquistes, transplacentaria.
Alimentacin: Holozoica
Hbitat: Sistema nervioso central (SNC), ojo, tejido muscular, rganos viscerales, sistema fagoctico
mononuclear, a excepcin del glbulo rojo.
Reproduccin:
Asexual por esquizogonia y endodiogonia, y sexual por copulacin en el gato y otros felinos
(hospedadores u hospederos definitivos).
Asexual por endodiogonia en el humano y otros mamferos (hospederos intermediarios).
Mec. de Patogenicidad:
Mecnica traumtica: alteraciones morfolgicas y funcionales por destruccin celular producida por la
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presencia del parsito multiplicndose en los tejidos, con necrosis por efecto de la inflamacin y
compromiso vascular con trastornos de oxigenacin y nutricin celular.
Inmunolgica: los antgenos de superficie, protenas y otras molculas de roptrias, micronemas y
grnulos densos contribuyen de manera importante en el reconocimiento de clulas blanco, invasin
activa, formacin de la vacuola parasitfora y reproduccin con la lisis final de la clula.
Parasitosis: Toxoplasmosis (puede clasificarse en Fase Aguda y Fase Crnica)
Formas Clnicas relacionadas con la Fase Aguda o Reciente:
Asintomtica en un 90%, sintomtica 10%.
Forma Ganglionar: Es frecuente en nios y adultos jvenes, perodo de incubacin 10-20 das,
poliadenopatas (cervical, occipital, axilar e inguinal), los ganglios son duros, mviles, dolorosos de 1-2 cm
de dimetro, puede presentarse con o sin fiebre, malestar general, anorexia, astenia, cefalea, presenta
evolucin benigna (2 meses aproximadamente).
Forma Aguda Generalizada febril con exantema es poco frecuente.
Toxoplasmosis aguda en el embarazo: Sucede en el 30-40% embarazadas con primoinfeccin, es
asintomtica en un 70% de los casos, sintomtica en un 30%, el paso de los taquizotos a travs de la
placenta infectada ocurre a partir de la semana 16, el perodo de mayor severidad es entre la semana 16-24, el
perodo de mayor riesgo de transmisin es en el tercer trimestre (65%), disminuyendo para el segundo
trimestre (25%) y en el primer trimestre (17%). A causa de la inmunidad que se establece, la madre que present
infeccin en un primer embarazo no la transmite a posteriores. La toxoplasmosis congnita puede presentarse
como:
Infeccin Generalizada (inf. al final del embarazo): nios generalmente prematuros, sin
sintomatologa caracterstica en el nacimiento, pero posteriormente pueden desarrollar la enfermedad
formas leves o cuadro tipo sptico, hepato-esplenomegalia, ictericia, en algunos casos miocarditis y
neumona.
Encefalitis Aguda (cuando la paciente se infecta a mitad del embarazo): Casos benignos nio
puede ser normal y presentar pocas manifestaciones, despus de varias semanas se vuelve aptico,
dificultad para comer y puede presentar convulsiones. Casos graves hipertensin endocreaneana
hidrocefalia con signos y sntomas de encefalitis aguda, retinocoroiditis y anormalidades del LCR.
Secuelas (infeccin al principio): en las formas leves las manifestaciones aparecen en edad escolar y
aun ms tarde. Se evidencia infeccin crnica por prdida progresiva de la visin (por la retinocoroiditis);
en los casos ms severos el nio nace con hidrocefalia/microcefalia, retardo en el desarrollo, micoftalma,
estrabismo, placas de retinocoroiditis (Ttrada de Sabin). Algunos fetos mueren antes del nacimiento no
se considera como causa de aborto.
Formas Clnicas relacionadas con la Infeccin Crnica: La infeccin crnica es asintomtica y slo se puede
poner en evidencia por serologa o intradermorreaccin. La localizacin ms frecuente de los quistes es en
cerebro, retina, miocardio, msculo esqueltico. Perdura toda la vida del individuo infectado y, es fuente de
reactivacin en el caso de la toxoplasmosis ocular y en los pacientes con inmunosupresin, especialmente con
SIDA.
Toxoplasmosis Ocular: Es la forma clnica ms frecuente de toxoplasmosis crnica, se origina a partir de
la reactivacin de un foco de corioretinitis congnita. Con mayor frecuencia es monocular, afecta la regin
macular, con recidivas frecuentes y aparece desde la edad escolar en adelante. Cicatriza con necrosis de
la retina, originando deficiencias en el campo visual desprendimiento de retina.
En Inmunosuprimidos: El parsito es un agente oportunista importante, la primoinfeccin se presenta de forma
generalizada, la reactivacin se presenta de forma localizada siendo las ms frecuentes la encefalitis, la
neumonitis o la retinocoroiditis.
Diagnstico: El diagnstico es vital en: inmunosuprimidos, toda mujer embarazada, recin nacido hijo de madre
con infeccin reciente, recin nacido con clnica sospechosa, nio con alteracin ocular.
Clnico: No es fcil/se dificulta por lo polimorfo del cuadro clnico y por la elevada difusin de esta parasitosis en
la poblacin sana. En la toxoplasmosis ocular el diagnstico es eminentemente clnico, el examen oftalmolgico
con fondo de ojo, en donde se evidencia la presencia de actividad (inflamacin aguda necrotizante).
Parasitolgico directo: Difcil aunque se pueden identificar trofozotos en muestras de LCR, lq. sinovial,
ganglios linfticos, mdula sea. Se realizan extendidos al fresco teidos con Giemsa. Las biopsias pueden
mostrar los quistes en los tejidos cerebro y ganglios linfticos.
Parasitolgico indirecto: inoculacin intraperitoneal en ratones o cultivo en membrana corioalantoidea de
embrin de pollo o cultivos celulares.
Serolgico: El diagnstico de rutina de la toxoplasmosis se realiza a travs de pruebas que determinen
anticuerpos.
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Determinacin de anticuerpos IgG: La presencia de anticuerpos IgG implica infeccin en un nio o adulto. En
un recin nacido o lactante menor pueden ser anticuerpos prestados de la madre al atravesar la barrera
placentaria. La infeccin aguda suele acompaarse de ttulos elevados no es criterio definitivo. Si existe
evidencia de seroconversin o de aumento de los ttulos de 4 veces o dos diluciones entre dos muestras
separadas por 3-4 semanas, es diagnstico de infeccin aguda. En la infeccin crnica/reactivaciones no se
presenta esta variacin. En las embarazadas/pacientes inmunosuprimidos, el principal valor de las IgG
discriminacin de individuos seronegativos.
Entre las pruebas que determinan IgG: Sabin-Feldman o DYE TEST: utiliza trofozotos vivos, limita su uso
como mtodo rutinario, RHAI * IgG (deficiente de Ac. en fase aguda), RIFI IgM IgG (1:64 Inf. pasada o reciente,
1:256 Inf. estabilizada, 1:1204 Inf. activa), ELISA * IgM IgG: < 10 UI/ml = Negativa. 10-300 UI/ml (infeccin
pasada o en evolucin). 300> UI/ml = enfermedad activa o reciente. Pruebas como la IgM ISAGA son ms
sensibles y especficas. La Avidez de Anticuerpos IgG (en la fase aguda predominan las IgG de baja avidez, en
la fase crnica hay ms IgG de elevada avidez).
Determinacin de anticuerpos IgM: La presencia de IgM en recin nacidos y lactantes menores es diagnstica
de toxoplasmosis congnita. En embarazadas la ausencia de IgM descarta, prcticamente, la infeccin aguda o
reciente. La presencia de IgM, implica la necesidad de proseguir el estudio debido a que pueden permanecer
detectables durante muchos meses, incluso aos despus de producida la infeccin primaria. La prueba de ELISA
es la ms utilizada, en presencia de factor reumatoideo puede dar falsos positivos. Si no se puede determinar IgM,
la seroconversin de IgG de negativo a positivo nos indica que el paciente presenta infeccin aguda.
Interpretacin de Resultados:
IgG IgM Tipo de Infeccin
- - No presenta
- + Es Aguda
+ - Es Crnica
+? +? Puede ser Aguda
+? +? Puede ser Crnica
Inmunoalrgica (Toxoplasmina): Determina la inmunidad celular/hipersensibilidad retardada, se prepara con
extractos de parsitos y se aplica por va intradrmica. La lectura se hace entre las 48/72 horas despus de su
aplicacin y la prueba es positiva cuando se observa una ppula de 5 o ms mm en el sitio de la aplicacin. Se
utiliza en los estudios epidemiolgicos para determinar la prevalencia. La reaccin es negativa si el paciente no
est infectado o se encuentra en etapa aguda (primeros 3 meses de la infeccin). La reaccin es positiva en la
etapa crnica de la enfermedad (despus de 3 meses de infeccin).
Toxoplasmina Tipo de Infeccin
- No presenta
- Es Aguda
+ Es Crnica
En Venezuela: Tres focos que ocupan el 23% del territorio nacional: Foco Oriental
(Monagas, Sucre, Anzotegui, y la parte occidental de Delta Amacuro) afectados por A.
aquasalis, P. vivax; el Foco Occidental (Barinas, Mrida, Portuguesa, parte occidental de
Apure, Yaracuy, Zulia, Trujillo y Tchira) afectados por A. Nez-tovari, P. vivax; y el Foco
Meridional (Bolvar, Amazonas, y parte oriental de Apure y Delta Amacuro), afligidos por A.
darlingi, P. falciparum. El foco que tiene mayor ndice parasitario anual.
Trypanosoma cruzi
Formas evolutivas:
Tripomastigota: 15-20 micras de longitud x 2-4 micras de ancho, forma de C-S,
ncleo vesicular, citoplasma granular fino, cinetoplasto grande, subterminal,
membrana ondulante con pocos pliegues y flagelo libre que sale por el extremo
anterior. El tripomastigota metacclica es la forma evolutiva infectante.
Amastigota: Ovoide 2-6 micras de dimetro, intracelular, sin flagelo libre, ni
membrana ondulante.
Epimastigota: 25 micras de longitud, cinetoplasto ubicado por delante del ncleo,
membrana ondulante y flagelo libre.
Forma Evolutiva Infectante: Tripomastigota metacclica.
Forma Evolutiva Diagnstica: Tripomastigota (Sangre, LCR). Amastigota (Tejido Ganglio
linftico).
Tipo de Ciclo: Heteroxeno.
Especificidad Parasitaria: Eurixeno (las aves son refractarias a la infeccin).
Reservorios: Cachicamo, roedores, zarigellas, murcilagos, etc. Vectores: Rhodnius
prolixus, Triatoma maculata, Pastrongylus geniculatus (Chipo).
Va de Penetracin: Cutneo activa.
Mecanismo de Transmisin: Vectores (80-90% por contaminacin con sus heces),
transfusin sangunea, congnita, trasplante de rganos, lactancia materna, va digestiva
(formas tripomastigotas, epimastigotas, hasta amastigotas, provenientes de la ingestin de
carne cruda o semicruda de mamferos infectados, por la ingestin de alimentos
contaminados con los vectores o con la orina y las secreciones de marsupiales). El paciente
puede presentar fenmenos digestivos como abdomen agudo, sangramiento, choque,
hepatitis focal de pronstico variable. Tambin la accidental.
Alimentacin: Saprozoica (u osmotrfica)
Locomocin: Flagelos y membrana ondulante
Hbitat: La forma tripomastigota en sangre y en las formas nerviosas en LCR. La forma
amastigota en el sistema fagoctico mononuclear, tejido muscular, corazn, sistema
nervioso, suprarrenales, testculos, tiroides, ovarios y otras a excepcin del glbulo rojo.
Reproduccin: Divisin binaria longitudinal
Hospedador Definitivo: Ser humano y otros mamferos (forma amastigota).
Hospedador Intermediario: El insecto hematfago perteneciente al Orden hemptera
(forma epimastigota).
Mec. de Patogenicidad:
Mecnica traumtica, por lesin directa del parsito al invadir las clulas del
hospedador.
Inmunolgica, por la existencia de procesos autoinmunes, se ha descrito la
presencia de anticuerpos circulantes contra protenas del tejido conectivo,
endocardio, msculo estriado, entre otras.
Bioqumica, con la posible produccin de una toxina, la cual desencadena una
reaccin inflamatoria, caracterizada por vasodilatacin, edema e infiltrado difuso de
macrfagos, linfocitos, neutrfilos y eosinfilos.
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Leishmania spp.
Formas evolutivas:
Amastigotas: Forma ovoide o esfrica, inmvil, miden de 2 a 6 micras de dimetro.
El ncleo es redondo, excntrico de tipo vesicular. Cinetoplasto en forma de barra,
asociado al rizonema pero carece de flagelo libre. En la coloracin Wright/Giemsa, el
citoplasma se tie de azul claro y el ncleo y cinetoplasto de rojo intenso. Son
intracelulares obligatorios que se encuentran adaptados a la temperatura
corporal y al medio cido de los fagolisosomas de los macrfagos. Reproduccin:
Divisin binaria longitudinal. Nutricin: Saprozoica. Se localizan en el hospedador
vertebrado.
Promastigota: Fusiformes, mviles, miden entre 10-20 micras de largo x 1,5 a 3,0
micras de ancho. Ncleo central de tipo vesicular y citoplasma granulado,
cinetoplasto terminal/subterminal del cual se origina el rizonema, presenta flagelo
libre. Reproduccin: Divisin binaria longitudinal. Nutricin: Saprozoica. Se
localizan en el hospedador invertebrado y en los medios de cultivo.
Forma Evolutiva Infectante: Promastigota metacclico.
Forma Evolutiva Diagnstica: Amastigota (nica forma que se consigue en el hombre).
Cultivo Promastigota
Tipo de Ciclo: Heteroxeno
Especificidad Parasitaria: Eurixeno Reservorios: Perro, otros animales Vector:
Especies del gnero Lutzomyia
Va de Penetracin: Cutnea por inoculacin
Mecanismo de Transmisin: Principalmente por la picada del vector biolgico
(Lutzomyia), otros mecanismos pueden ser trasplantes de rganos, trasfusional,
transplacentario, rara vez accidentes de laboratorio/contacto sexual.
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Alimentacin: Saprozoica
Hbitat: Intracelular obligatorio: la forma amastigota (intracelular obligatoria) se encuentra
dentro de los fagolisosomas de los macrfagos de piel y mucosas en las formas cutneas y
en los macrfagos del bazo/hgado/mdula sea/ganglios linfticos y mucosa del intestino
delgado en la forma visceral.
Reproduccin: Asexuada por divisin binaria
Hospedador Definitivo: Vertebrados (roedores, marsupiales, caninos, equinos y el
hombre).
Hospedador Intermediario: Especies del gnero Lutzomyia (vector).
Mec. de Patogenicidad: Respuesta Inmune: Inducen tanto inmunidad humoral/celular,
no obstante, la respuesta humoral tiene poca accin protectora, la cual depende totalmente
de la respuesta celular. El mecanismo natural de defensa del organismo es la activacin
local de los macrfagos para iniciar la destruccin del parsito mediada por linfocitos CD4
(Th1) producen sustancias ayudadoras, como IFN-/IL-2/TNF CD8 y NK. La respuesta
no favorable depende de los linfocitos CD4 (Th2) sustancias supresoras (IL-4,IL-5,IL-10)
Activacin policlonal de Linfocitos B Produccin de anticuerpos.
Parasitosis: Leishmaniosis/Leishmaniasis: Se clasifican en formas localizadas o
autorresolutivas (LCL), y generalizadas no autorresolutivas (alrgicas, LCM, o anrgicas,
como LCD y LV).
Leishmaniosis Cutnea Localizada (LCL): Representa el 90-99% de los casos. Agente
causal: Complejo braziliensis: L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, L. colombiensis.
Complejo mexicana: L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis. Lesin nica/mltiple
en zonas expuestas (cabeza, extremidades) con frecuencia circunscrita al sitio de
inoculacin, lcera redondeada/oval, 1-10 cm de dimetro, bordes infiltrados/levantados en
forma de rodete, fondo granuloso, secrecin serohemtica, indolora. Lesiones papulares,
nodulares, o acneiformes con ninguna o mnima ulceracin. Pueden aparecer lesiones
satlites. La lcera tiende a ser autorresolutiva con secuela de cicatriz visible. Leishmanina
(Montenegro) positiva +.
Leishmaniosis Cutneo-Mucosa: Frecuencia 1-2% de los casos, agente causal: Complejo
braziliensis: L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis. Perodo de Incubacin: Aparece
generalmente despus de varios meses o aos de iniciada la lesin cutnea, en algunos
casos, coincide con la presencia de la lesin cutnea activa. Lesiones
inflamatorias/ulceradas en la mucosa de la nariz, boca, faringe, laringe, que pueden
evolucionar a la destruccin del cartlago; pueden ser mucosas primarias por inoculacin
directa o por contigidad o lesiones metastsicas por diseminacin hematgena de una
lesin cutnea. Poco frecuente en nios, pero cuando ocurre la mortalidad es elevada.
Leishmanina (Montenegro) fuertemente positiva +++. Es no autorresolutiva (alrgica).
Leishmaniosis Cutnea Difusa: Agente causal: Complejo mexicana: L. amazonensis, L.
venezuelensis. Lesiones mltiples aisladas o confluentes, formando ndulos o placas lisas,
diseminadas en casi todo el tegumento con excepcin del cuero cabelludo, regin inguinal,
axilar, genitales externos, plantas y palmas. Leishmanina (Montenegro) negativa -. Es no
autorresolutiva (anrgica).
Leishmaniosis Visceral o Kal-azar: Agente causal: Complejo donovani, L. chagasi,
ocasionalmente L. amazonensis del complejo mexicana y L. colombiensis del complejo
braziliensis. Perodo de Incubacin: 2-6 meses a veces aos. Involucra el sistema fagoctico
mononuclear. La infeccin puede ser asintomtica, aguda (poco frecuente) o crnica (ms
frecuente). La aparicin de signos y sntomas es habitualmente insidiosa, en pocas
ocasiones se desarrollan lesiones iniciales en la puerta de entrada. Caractersticas generales
de la enfermedad: fiebre irregular, prdida de peso, hepatoesplenomegalia, anemia,
cambios en la coloracin de la piel por hiperpigmentacin melnica. En los nios se
sospecha por la presencia de fiebre y esplenomegalia y porque proceden de rea endmica.
Cuando se manifiesta la enfermedad es grave, mortalidad sin tratamiento 100%. La
Leishmanina (Montenegro) negativa tiende a positivisarse al curar. Es no autorresolutiva
(anrgica).
Diagnstico:
Clnico-Epidemiolgico: Se debe de tener en cuenta el cuadro clnico del paciente. Los
antecedentes como residencia o visita a zonas endmicas, son datos epidemiolgicos que
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orientan el diagnstico.
Diagnstico: El diagnstico definitivo de la leishmaniosis se fundamenta en la identificacin
de la forma amastigota.
Parasitolgico Directo: En leishmaniosis cutnea se realiza tomando muestra del borde
de la lcera o muestra del ganglio linftico ya sea por raspado, aspirado o por seccin de un
pequeo fragmento de piel, para practicar frotis por aposicin y coloracin con Giemsa,
Wright buscando formas amastigotas. En leishmaniosis visceral las formas amastigotas se
encuentran en aspirados de mdula sea, biopsia de bazo e hgado, siendo la puncin de
mdula sea el mtodo de eleccin por ser inocua y bien tolerada. (Diagnstico de
rutina)
Parasitolgico Indirecto: Cultivo ms empleado es Novy-MacNeal-Nicolle (NNN), el medio
es agar-sangre de conejo que tiene una cubierta de solucin de Locke con antibiticos
agregados. Crecimiento durante 4 semanas con anlisis semanal para identificar la
presencia de promastigotas. Inoculacin en hamsters, los animales inoculados se observan
semanalmente para ver si tienen lesiones; habitualmente aparecen en la cuarta semana y a
los 3 meses son muy evidentes.
Pruebas Inmunolgicas: Inmunoalrgica Intradermorreaccin de Montenegro o
leishmanina, utilizada en estudios epidemiolgicos. Es una prueba de hipersensibilidad
celular. Es positiva en LCL, y en LCM despus de 30 a 90 das de haber adquirido la
infeccin. Para LCD y LV es negativa. Pero en LV se positiviza con tratamiento, por lo que es
til en el monitoreo de la evolucin durante el tratamiento. Serolgicos: Fijacin de
Complemento, Hemaglutinacin Indirecta, ELISA, Aglutinacin Directa. En LCL estn
presentes, en LCM los niveles de anticuerpos son variables, mientras que en LCD y LV son
elevados.
Biologa Molecular: Las tcnicas de Reaccin en Cadena de Polimerasa acopladas a
hibridacin de sondas especficas contra ADN del kinetoplasto de Leishmania mexicana y
Leishmania braziliensis, han permitido determinar las principales especies causantes de
leishmnaniosis cutnea en Venezuela.
Examenes Complementarios en LV:
Parmetros hematolgicos: los hallazgos usuales consisten en pancitopenia.
Protenas sricas: Inversin de la relacin albmina-globulina, las pruebas que se
realizan pueden orientar el diagnstico, pero no son especficas de LV: Reaccin de
formol gel o Napier que consiste en la gelificacin del suero del paciente al contacto
con gotas de formol o la Reaccin de Ray o de Brachmacari con la formacin de
anillo de turbidez en el lmite de separacin entre el suero y el agua destilada.
Despus del tratamiento, los niveles regresan a valores normales.
Pruebas de funcionalismo heptico: Pueden hallarse alteradas los valores de
transaminasas, manteniendo los valores de bilirrubina total y directa normales.
Epidemiologa: Son zoonosis con una amplia distribucin mundial (88 pases), 350 millones
de personas en riesgo, prevalencia (12 millones de casos), incidencia de 1 a 1,5 millones de
casos anuales de LC e incidencia de 500.000 casos al ao de LV. En pacientes infectados con
VIH acelera la aparicin de SIDA por inmunosupresin acumulativa y estimulacin de la
replicacin viral.
En Venezuela:
Leishmaniosis Cutnea o Tegumentaria Americana: 98.8% de los casos, la
lesin es nica en un 69%, es endmica en todo el pas, excepto en Nueva Esparta y
Delta Amacuro. Predomina en poblaciones cercanas a zonas montaosas de Tchira,
Mrida, Trujillo, Lara, Yaracuy, Cojedes, Miranda, Anzotegui y Sucre. Especies
involucradas: L. mexicana, L. venezuelensis, L. amazonensis y especies del complejo
braziliensis. Frecuente en el sexo masculino, agricultores de 15 a 44 aos de edad a
un 60,7%.
Leishmaniosis Cutneo-Mucosa: L. braziliensis y L. panamensis. El 90% de los
casos presentaron lesiones mucosas antes de los 10 aos.
Leishmaniosis Visceral: El agente causal es L. chagasi del complejo donovani. Se
observaron casos en Nueva Esparta, Anzotegui, Aragua, Bolvar, Carabobo,
Cojedes, Falcn, Gurico, Lara, Portuguesa, Sucre, Yaracuy y Trujillo. Baja
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Informacin complementaria
Unidades de Generalidades: