151 Shock M Jos Contardo

EMN : Diagnostico especifico, tratamiento inicial y derivacin

Shock = Desbalance entre aporte y demandas de O2

Se define como un Sindrome clnico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos estn insuficientemente
perfundidos. Desequilibrio entre aporte y necesidades de oxigeno. Adems se acompaa de hipotensin (PAM <60).

Manifestaciones clnicas

Piel: plida y fra con relleno capilar enlentecido (vasoconstriccin), sudorosa (accin simptica)
Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis)
CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad (filiforme).
Renal: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye tambin la perfusin cerebral
con lo que se asiste a obnubilacin progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioqumicos: Acidosis metablica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. Tambin trastornos de la coagulacin e
hidroelectrolticos.
Disminucin de PVC: hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiognico en que est aumentada.

Manejo inicial :

La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, debe haber un intento de pesquisa y
correcin de la causa que motiva el shock. Restablecer a niveles aceptables el transporte de oxgeno (DO2) a los tejidos. Si
la Hb es menor a 7 g%, hay indicacin de transfusin.

La reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del shock, expansin rpida de la volemia, y controlar perdidas
activas.

1.- Posicin horizontal del paciente

2.- Asegurar 2 vas venosas gruesas (14F) e infundir 2 a 3 lts de soluciones cristaloides isotnicas en 10 a 30 min.

3.- Aportar O2, y evaluar la necesidad de intubacin endotraqueal.

4.- Muchas veces se requiere algn agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles aceptables.
Puede iniciarse la terapia con Dopamina, otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas (menor a 0,16 g/Kg/min), (tiene
una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina). En pacientes con taquicardia importante (mayor de
120/min), resistencia vascular sistmica disminuda, e ndice cardaco elevado usar Noradrenalina, en dosis iniciales de
0,05-0,1 g/Kg/min.

5.- Sonda vesical para diuresis horaria

6.- Monitorizacin del paciente : conciencia, frecuencia cardaca, presin arterial, diuresis y perfusin distal. Monitoreo
cardaco electrocardiogrfico, oximetra de pulso, gasometra arterial.

- Acido lctico : El nivel de lactato arterial es un buen ndice de hipoperfusin oculta en estados de shock. En
shock es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre 10 mmol/l son de mal pronstico.

- Saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2): Puede estimarse con mediciones seriadas de gases venosos
medidos en arteria pulmonar. Es normal una saturacin de oxgeno (SatvO2) de 75%. Una SatvO2 menor significa mayor
extraccin de O2 tisular, y por lo tanto disminucin de DO2. La mayor utilidad es en shock hipovolmico y cardiognico, en
que su valor se correlaciona bastante bien al dbito cardaco.
Tipos de Shock segn fisiopatologa

1. CARDIOGENICO
Es la forma ms grave de falla cardaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la funcin miocrdica. Se produce
como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un IAM, taponamiento cardiaco ,perforacin septal o
CIV, ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y el falla ventricular derecho. valvulopatas severas, disfuncin
diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos, alteraciones
electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
El shock cardiognico cursa con un GC bajo, una PVC alta, P oclusin AP (POAP) alta y las RVS elevadas.

2. HEMORRAGICO
Concecuencia de laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
digestivo, de hemotrax o de sangrados intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminucin de la
precarga. La gravedad depende de la cantidad de sangre perdida y de la velocidad con que se produzca. Como
consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

3. HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
La hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal, si bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Puede
producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis
excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de
aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis,
ascitis, edema traumtico).
El perfil hemodinmico es RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

4. SEPTICO
Consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a bacterias, hongos, protozoos y virus y sus toxinas. Ocurre
activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada
inflamatoria. Hay liberacin de mediadores solubles, citoquinas como IL-1 y el TNF-alfa, que activan a su vez el sistema
del complemento, las vas de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros.
La falla circulatoria del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico, se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las
RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin. La vasodilatacin arterial tiene un
papel central y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Adems contribuyen a la hipotensin la disminucin
del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera
endotelial.
El NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce . Tambin se ha comprobado que el aumento de la
concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto
endgenas como exgenas.
Por otra parte, existe una depresin de la funcin contrctil del miocardio, pero la mayora de los pacientes mantienen un
ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la
reduccin tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculacin. Por tres mecanismos:
vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial. La lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la
permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular
favoreciendo la formacin de edema. Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del
O2. Estas alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas
con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.

5. ANAFILACTICO
Es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. La reaccin anafilctica se produce como
consecuencia de la exposicin a un antgeno al cual los mastocitos estn sensibilizados. Cuando ocurre esta exposicin, el
Ag se une a las IgE, inicindose la liberacin histamina, prostaglandinas, componentes de la cascada de la coagulacin,
entre otros que alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar.
Hay adems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que
provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de la
coagulacin puede desencadenar una CID.
En la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolmia y vasodilatacin, la
disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardaca por isquemia.

6. NEUROGENICO
Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo
farmacolgico del SNS o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir
una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as
como bradicardia (que acenta la hipotensin). El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS.

Septico Hipovolemico Cardiogenico

Gasto cardiaco Alto Bajo Bajo
Pulso Lleno Debil Debil
Piel Tibia Fra Fra
Llene capilar Rapido Lento Lento
Ruidos cardiacos Fuertes Debiles Debiles
Ingurgitacin yugular No No Si
Temperatura Alta/baja Baja Baja

IC PAM PVC POAP RVS RVP

Cardiogenico D D A A A N/A
Septico A D D D D N/A
Hipovolemico D D D D A N/A
Anafilactico D D D D D N/A
Neurogenico N/D D D D D N
Obstructivo D D A A/D A A

A: alto D : disminuido N: normal