Asam Sianida

Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok siano CN, dengan atom karbon
terikat-tiga ke atom nitrogen. Kelompok CN dapat ditemukan dalam banyak senyawa. Beberapa
adalah gas, dan lainnya adalah padat atau cair. Beberapa seperti-garam, beberapa kovalen.
Beberapa molekular, beberapa ionik, dan banyak juga polimerik. Senyawa yang dapat melepas
ion sianida CN sangat beracun. Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida
telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat
mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.
Bentuk-bentuk sianida bisa berupa :
1. Inorganic cyanide : Hidrogen sianida (HCN)
2. Cyanide salts ( garam sianida) : Potasium sianida (KCN), sodium
sianida (NaCN), calcium sianida
(Ca(CN)2
3. Metal cyanide (logam sianida) : potasim silver cyanide ( C2AgN2K),
gold(I) cyanide (AuCN), mercury
cyanide (Hg(CN)2), zinc cyanide
(Zn(CN)2, lead cyanide (Pb(CN)2
4. Metal cyanide salts : sodium cyanourite
5. Cyanogens halides : Cyanogen klorida (CClN),
cyanogen bromide (CBrN)
6. Cyanogens : Cyanogen (CN)2
7. Aliphatic nitriles : Acetonitrile (C2H3N), acrylonitrile
(C3H3N), butyronitrile ( C4H7N),
propionitrile (C3H5N)
8. Cyanogens glycosides : Amygdalin ( C20H27NO11),
linamarin (C10H17NO6)
 Sianida bisa berupa gas berwarna seperti hydrogen cyanide (HCN) atau cyanogen chloride
(CNCl), dapat juga berbentuk kristal seperti sodium cyanide (NaCN) or potassium cyanide
(KCN). Kadang- kadang sianida berbau seperti bitter almond, tapi sianida tidak selalu berbau,
dan tidak semua orang bisa mendeteksi bau sianida.
Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai
asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida pada suhu di bawah 780 F berbentuk cairan
tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat. Pada suhu yang lebih tinggi berbentuk gas
yang tidak berwarna. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik
dengan udara dan bahan peledak. Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga
sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk
dan berwarna putih.

SIFAT DAN SUMBER SIANIDA

Sifat Sianida :
1. Bentuk cair yang mendidih pada temperature 26,5 C
2. Maximal Allovable Concentration 100 ppm
3. Dosis letal: HCN = 50 mg atau grain 1 grain
4. Dosis letal: KCN = 200 mg atau 3 grain 5 grain
5. Cairan bening tidak berwarna
6. Bau seperti kentang kayu
7. Mudah menguap pada temperatur kamar
8. Berat molekul ringan dan sukar terionisasi

Sumber Sianida :
1. Tumbuh-tumbuhan yang mengandung amygdalin:
2. Singkong gendruwo, buncis, apel, kluwak, tempe, aprikot, temulawak, koro, pear dan
kratok.
3. Hasil dekomposisi sianida oleh suatu asam
4. Sisa pembakaran selluloid
5. Gas penerangan
6. Pembersih kuteks
7. Bahan pelarut(aliphatic nitriles)
8. Asap rokok
 9. Buah-buahan seperti apricot, cherry, apel, tanaman tertentu seprti bambu, singkong,
almond, bayam, kacang, tepung tapioka
10. Asap kendaraan bermotor
11. Hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik(buku medical toksikology)

Cara Pembuatan Sianida

Sianida yang beredar di pasaran umumnya merupakan senyawa natrium sianida,
potassium sianida, calcium cyanamide, ferro sianida, ferri sianida, dan Biru Prusia (Prussian
Blue). Senyawa natrium dan kalium sianida memiliki sifat racun yang sangat kuat. Senyawa
kalsium sianida digunakan sebagai pupuk pertanian, dan memiliki tingkat racun yang relatif
tinggi jika masuk ke tubuh melalui oral. Senyawa kompleks Ferro dan ferri sianida bersifat low
toksik, karena memiliki ikatan kimia antara ion besi dan sianida yang sangat kuat. Adapun
Prussian Blue merupakan senyawa kimia sianida tidak beracun (non-toksik) dan aman digunakan
secara oral.

Pembuatan Hidrogen Sianida

Proses pembuatan asam sianida (HCN) yang paling sering dilakukan menggunakan
metode oksidasi Andrussow, yang diciptakan oleh Leonid Andrussow, dimana metana, amonia,
dan oksigen, yang menggunakan katalis platina, bereaksi pada suhu sekitar 1200 C.

2 CH4 + 2 NH3 + 3 O2 2 HCN + 6 H2O

Energi yang dibutuhkan untuk reaksi ini berasal dari panas yang timbul akibat reaksi
oksidasi parsial metana dan amonia.
Proses pembuatan HCN lainnya adalah proses Degussa (BMA proses) di mana tidak ada oksigen
ditambahkan dan energi harus ditransfer secara tidak langsung melalui dinding reaktor.

CH4 + NH3 HCN + 3 H2

Asam hidrosianat (HCN) juga bisa diekstrak dari daun, bunga, atau umbi-umbian dari
tanaman beracun yang memiliki cyanohydrins, dengan cara hidrolisis yang diikuti proses
pengasaman dan penyulingan.
Pembuatan Sodium Sianida

Pada awal mulai diproduksinya sodium sianida, system produksi menggunakan proses
Castner-Kellner, yang merupakan reaksi kimia antara natrium amida dan karbon pada suhu tinggi

NaNH2 + C NaCN + H2

Perkembangan teknologi membuat proses yang menggunakan metode Castner-Kellner menjadi

kuno, dan digantikan oleh proses yang lebih efisien. Saat ini sodium sianida diproduksi melalui
reaksi kimia substitusi antara hidrogen sianida dengan natrium hidroksida:

HCN + NaOH NaCN + H2O

Karena garam ini berasal dari asam lemah dan basa kuat, maka senyawa NaCN mudah
beralih ke HCN pada saat dilakukan hidrolisis. Meskipun pada pH yang tinggi dalam larutannya,
sebagian kecil dari sianida tetap terlepas dan membentuk gas hydrogen sianida yang berbau
seperti almond pahit (tidak semua orang bisa mencium bau khas ini). Sodium sianida bereaksi
cepat dengan asam kuat, melepaskan gas hidrogen sianida yang jumlahnya sebanding dengan ion
hydrogen yang ditambahkan. Gas HCN yang terlepas bersifat sangat toksik dan dapat
menyebabkan kematian.

Sodium sianida juga bisa dihasilkan dari senyawa kalsium sianamida (calcium cyanamide
Ca(CN)2) melalui 2 tahapan reaksi kimia sebagai berikut :

Ca(CN)2 + 2 HX (l) CaX + 2 HCN (l)

2 HCN (l) + NaOH (l) NaCN (l) + H2O (aq)

Alkali Sianida juga bisa diproduksi dari proses hidrolisis senyawa cyanohydrins yang berasal
dari tanam-tanaman, yang diikuti beberapa proses lainnya, dan diakhiri melalui proses stabilisasi
menggunakan larutan NaOH atau KOH.

Patofisiologi
 Paparan sianida paling sering terjadi melalui inhalasi atau menelan, tapi sianida cair dapat
diserap melalui kulit atau mata. Setelah diserap, sianida memasuki aliran darah dan
didistribusikan dengan cepat ke seluruh organ dan jaringan tubuh.

Di dalam sel, sianida menempelkan metaloenzim di mana-mana, membuat sel tidak aktif.
Ini adalah inti pokok hasil toksisitas dari inaktivasi sitokrom oksidase (di sitokrom a3), sehingga
menghambat fosforilasi oksidatif mitokondria dan menghambat respirasi seluler, bahkan ketika
tubuh memiliki asupan oksigen yang memadai. Pergeseran metabolisme dari aerobik untuk
anaerobik akan memproduksi asam laktat. Akibatnya, jaringan dengan kebutuhan oksigen
tertinggi (otak dan jantung) akan sangat dipengaruhi oleh keracunan sianida akut, yang akan
berefek kejang dan henti jantung.

LCt50 (konsentrasi zat dan waktu untuk membunuh 50% sel eklompok yang terpapar)
untuk hidrogen sianida adalah 2500-5000 mg/ min / m3. Pajanan uap dalam konsentrasi tinggi
(pada atau di atas LCt50) biasanya dapat menyebabkan kematian dalam 6-8 menit. Dosis oral
yang mematikan dari HCN diperkirakan sebesar 50 mg dan dosis oral mematikan dari garam
sianida diperkirakan 100-200 mg. Untuk pajanan kulit, LD50 (dosis yang mampu membunuh
50% dari kelompok terpapar) diperkirakan 100 mg / kg.

Cyanogen klorida digunakan dalam pertambangan dan logam, dan dengan demikian
dapat menjadi penyebab dalam kecelakaan industri. Dengan sifat klorin, sianogen klorida
menyebabkan iritasi pada mata dan saluran pernapasan dan toksisitas paru yang berpotensi sama
untuk gas klorin atau fosgen. Dalam konsentrasi tinggi (misalnya, di ruang tertutup), agen ini
cepat bertindak dan mematikan, menyebabkan kematian dalam waktu 6-8 menit jika terhirup
pada dosis pada atau di atas LCt50 nya yaitu 11.000 mg / min / m3.

Sianida merusak metabolisme karena kekurangan rodanese sehingga dapat menjadi

penjelasan ke perkembangan atrofi optik, yang mengarah ke kebutaan subakut. Sianida juga
dapat menyebabkan beberapa efek buruk yang terkait dengan merokok kronis, seperti amblyopia
karena tembakau.

Etiologi
Menghirup asap, menelan, dan pajanan industri adalah sumber yang paling sering dari keracunan
sianida.

Menghirup asap

Menghirup asap selama kebakaran industri atau rumah adalah sumber utama dari
keracunan sianida di Amerika Serikat. Individu dengan menghirup asap dari kebakaran di ruang
tertutup, kemudian pasien menunjukkan adanya jelaga di mulut atau hidung atau saluran napas,
adanya perubahan status mental, atau hipotensi dapat diduga memiliki keracunan sianida yang
signifikan (konsentrasi sianida darah> 40 mmol / L atau sekitar 1 mg / L).

Banyak senyawa yang mengandung nitrogen dan karbon dapat menghasilkan gas
hidrogen sianida (HCN) ketika dibakar. Beberapa senyawa alami (misalnya, wol, sutra)
menghasilkan HCN sebagai produk pembakaran. Plastik rumah tangga (misalnya, melamin di
piring, akrilonitril dalam cangkir plastik), busa poliuretan di bantal furniture, dan banyak
senyawa sintetis lainnya dapat menghasilkan konsentrasi mematikan dari sianida ketika dibakar
di bawah kondisi yang sesuai dengan konsentrasi oksigen dan suhu.

Keracunan yang disengaja

Sianida konsumsi adalah cara yang biasa, namun efektif, bunuh diri. [15] kasus ini
biasanya melibatkan perawatan kesehatan dan laboratorium pekerja yang memiliki akses ke
garam sianida ditemukan di rumah sakit dan laboratorium penelitian.

Paparan industri

Sumber-sumber industri yang mengandung sianida tak terhitung jumlahnya. Sianida

digunakan terutama dalam perdagangan logam, pertambangan, manufaktur perhiasan,
pencelupan, fotografi, dan pertanian. Proses industri tertentu yang melibatkan sianida termasuk
logam pembersihan, reklamasi, atau pengerasan; pengasapan; electroplating; dan pengolahan
foto. Selain itu, industri menggunakan sianida dalam pembuatan plastik, sebagai perantara reaktif
dalam sintesis kimia, dan pelarut (dalam bentuk nitril).

Paparan garam dan sianogen kadang-kadang menyebabkan keracunan; Namun, risiko

yang signifikan untuk beberapa korban terjadi ketika produk ini datang ke dalam kontak dengan
asam mineral karena adanya gas HCN. Sebuah insiden korban massal dapat berkembang pada
kecelakaan industri di mana sianogen klorida kontak dengan air (misalnya, selama proses
pemadaman kebakaran). Kontainer sianogen klorida dapat pecah atau meledak jika terkena panas
tinggi atau tersimpan terlalu lama.

Paparan iatrogenik

Vasodilator natrium nitroprusside, bila digunakan dalam dosis tinggi atau selama periode
hari, dapat menghasilkan konsentrasi beracun untuk sianida di darah. Pasien dengan cadangan
tiosulfat rendah (misalnya pasien kurang gizi, atau pasien pascaoperasi) berada pada
peningkatan risiko untuk terkena keracunan sianida, bahkan meskipun diberikan pada dosis
terapi. Pasien awalnya mengalami kebingungan dan kemudian dirawat unit perawatan intensif
(ICU). Masalah dapat dihindari dengan pemberian hydroxocobalamin atau natrium tiosulfat.

Konsumsi Tanaman atau Makanan yang Mengandung Sianida

Konsumsi suplemen yang mengandung sianida memang jarang. Amygdalin (laetrile

sintetis, juga dipasarkan sebagai vitamin B-17), yang berisi sianida, mendalilkan memiliki sifat
antikanker karena aksi sianida pada sel kanker. Namun, laetrile tidak menunjukkan aktivitas
antikanker dalam uji klinis pada manusia pada tahun 1980 dan pada akhirnya tidak dijual secara
medis, meskipun dapat dibeli di Internet oleh pihak-pihak yang mengiklankan tanpa berbasis
ilmiah.

Amygdalin dapat ditemukan pada banyak buah-buahan, seperti aprikot dan pepaya;
dalam kacang-kacangan mentah; dan pada tanaman seperti kacang, semanggi, dan sorgum.
Amygdalin dapat dihidrolisis menjadi hidrogen sianida, dan menelan jumlah besar makanan
tersebut dapat mengakibatkan keracunan.
 Bunuh diri dengan racun sianida terjadi terutama pada laki-laki, seperti halnya paparan
industri. Kasus keracunan yang menyebabkan atrofi saraf optik (saraf pengelihatan) telah
menunjukkan dominasi laki-laki yang sangat kuat dalam penelitian di Eropa.

Sianida kebanyakan terjadi pada orang dewasa. Namun dengan menghirup asap dan
racun sianida dalam jangka panjang dapat mempengaruhi semua umur.

Efek Sianida Bagi Tubuh

Sebenarnya asam sianida yang kadang disebut asam biru. Walaupun sianida dapat
mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian
atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim
sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik.
Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal,
tetapi kematian yang disebabkan oleh sianida jarang ditemukan pada orang-orang yang bekerja
dalam laboratorium kimia yang memiliki akses dengan potassium atau sodium sianida. Dosis
minimum yang dapat menyebabkan kematian berkisar 200 mg dari potasium atau sodum sianida.
Gas hidrogen sianida adalah berada dalam keadaan fatal secara berkala pada keadaaan
konsentrasi atmosfer 270 ppm. Sianida secara normal ditemukan dalam tekanan darah yang
rendah, yaitu 0,016 mg/L bagi yang tidak merokok dan 0,041 mg/L bagi perokok. Tes darah
untuk memeriksa kadar sianida harus dilakukan sesegera mungkin ketika tingkat sianida
meningkat atau menurun tergantung pada metode reserpasi dan atau penyimpanan dan waktu
pengumpulannya

Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan
melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan
sekitar 0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17
g/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala
keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen
sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida
yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan
juga sangat terganggu.
 B. Penggunaan Sianida
Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa
kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang.. Adapun
penggunaan sianida adalah:
1. Pada peindustrian dan pekerjaan
Pemadam kebakaran
Industri karet
Industri plastic
Industri kulit
Pertambangan
Penyepuhan dengan listrik(electroplating)
Pengelasan
Petugas laboratorium dan ahli kimia
Pekerja yang menggunakan pestisida
Pengasapan
Industri kertas
2. Pada Militer :
Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni angota
keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat mengganggu keamanan. Tidak itu saja,
Napoleon III mengusulkan untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya Selama perang
dunia pertama, Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Tetapi racun
sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan dengan
bentuk cairnya.
Jerman sendiri pada waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat
menyaring gas tersebut. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada tahun 1916
Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai berat molekul yang lebih berat dari
udara, lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah
Cyanogen chlorida, yang dibentuk dari potassium sianida.
Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potassium sianida dan
bromin. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida yang mempunyai efek iritasi yang sangat
kuat pada konjungtiva mata dan pada mukosa saluran pernafasan. Selama perang dunia ke II,
Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk menghabisi
ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.
Adapun sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization)
adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).
Sebenarnya sianida juga terdapat di dalam makanan yang ditemui sehari-hari. Namun, tentu
masih dalam jumlah yang rendah. Misalnya saja di dalam kacang almond, biji aprikot, biji jeruk,
biji apel, ubi kayu, rebung, kacang lima, tapioka, dan lubang yang terdapat di dalam buah. Selain
itu, sianida juga terdapat di dalam asap kendaraan, asap rokok, beberapa jenis alga, bakteri, dan
jamur.

Meski sianida terdapat di dalam beberapa jenis makanan yang mungkin ditemui sehari-hari,
sebenarnya bisa dikatakan cukup aman asal mengolahnya dengan tepat. Umumnya, efek
mematikan sianida dapat terjadi karena kecelakaan atau karena disengaja. Efek mematikannya
yang cukup cepat tidak jarang dijadikan alat untuk meneror atau bahkan membunuh seseorang.

Masuknya Senyawa Sianida ke Tubuh

1. Melalui mulut karena tertelan (ingesti). Sebagian keracunan terjadi melalui jalur ini anak-
anak sering menelan racun secara tidak sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh diri
dengan menelan racun. Saat racun tertelan dan mulai mencapai lambung, racun dapat
melewati dinding usus dan masuk kedalam pembuluh darah, semakin lama racun tinggal
di dalam usus maka jumlah yang masuk ke pembuluh darah juga semakin besar dan
keracunan yan terjadi semakin parah.

2. Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung (inhalasi). Racun yang
berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat terhirup melalui mulut dan hidung dan
masuk ke paru-paru. Hanya partikel-partikel yang sangat kecil yang dapat melewati paru-
paru. Partikel-partikel yang lebih besar akan tertahan dimulut, tenggorokan dan hidung
dan mungkin dapat tertelan.

3. Melalui kulit yang terkena cairan atau spray. Orang yang bekerja dengan zatzat kimia
seperti pestisida dapat teracuni jika zat kimia tersemprot atau terciprat ke kulit mereka
atau jika pakaian yang mereka pakai terkena pestisida. Kulit merupakan barier yang
melindungi tubuh dari racun, meskipun beberapa racun dapat masuk melalui kulit.
Mekanisme Gangguan

Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase
sehingga mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan
langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound methemoglobin.
Apabila methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen maka molekul hemoglobin
menjadi tidak berfungsi. Produksi methemoglobinemia lebih dari 50% dapat berpotensi fatal.
Methemoglobinemia yang berlebih dapat dibalikkan dengan metilen biru, terapi yang digunakan
pada methemoglobinemia, dapat menyebabkan terlepasnya kembali ion sianida mengakibatkan
keracunan sianida. Sianida bergabung dengan methemoglobin membentuk sianmethemoglobin.
Sianmethemoglobin berwarna merah cerah, berlawanan dengan methemoglobin yang berwarna
coklat.

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat dehidrogenase,

superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase, dan lain sebagainya. Oksidase
merupakan enzim yang berperan mengkatalisis Hidrogen yang ada dalam substrat dengan hasil
berupa H2O dan H2O2. Enzim ini berfungsi sebagai akseptor ion Hidrogen, banyak terdapat
dalam mioglobin, hemoglobin, dan sitokrom lain.

Enzim dehidrogenase berperan sebagai pemindah ion Hidrogen dari substrat satu ke
substrat berikutnya dalam reaksi redoks couple. Contoh lainnyanya ialah penggunaan enzim
dehidrogenase dalam pemindahan electron di membrane dalam mitokondria, siklus Kreb, dan
glikolisis fase anaerob. Enzim ini tidak menggunakan Oksigen sebagai akseptor ion Hidrogen.

Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap ion besi pada sitokrom oksidase, metalloenzim
respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya dalam rantai transport elektron dalam
mitokondria, mengubah produk katabolisme glukosa menjadi ATP. Enzim ini merupakan katalis
utama yang berperan pada penggunaan oksigen di jaringan. Sianida menyebabkan hipoksida
seluler dengan menghambat sitokrom oksidase pada bagan sitokrom a3 dari rantai transport
elektron. Ion hidrogen yang secara normal akan bergabung dengan oksigen pada ujung rantai
tidak lagi tergabung (incorporated). Hasilnya, selain persediaan oksigen kurang, oksigen tidak
bisa digunakan, dan molekul ATP tidak lagi dibentuk. Ion hidrogen incorporated terakumulasi
 sehingga menyebabkan acidemia (Meredith, 1993). Berikut skema pengmabilan elektron,
misalnya hidrogen (electron robbing) dan kerusakan oleh radikal bebasnya.

Sianida dapat menyebabkan sesak pada bagian dada, mekanismenya yaitu berikatan
dengan sitokrom oksidase, dan kemudian memblok penggunaan oksigen secara aerob. Sianida
yang tidak berikatan akan didetoksifikasi melalui metabolisme menjadi tiosianat yang
merupakan senyawa yang lebih nontoksik yang akan diekskresikan melalui urin. Hiperlaktamia
terjadi pada keracunan sianida karena kegagalan metabolisme energi aerob. Selama kondisi
aerob, ketika rantai transport elektron berfungsi, laktat diubah menjadi piruvat oleh laktat
dehidrogenase mitokondria. Fungsi utama mitokondria adalah memproduksi energi kimia dalam
bentuk molekul ATP yang akan dipergunakan sel-sel tubuh.

Bila komponen kunci rantai respirasi dalam mitokondria hilang atau rusak maka akan
terjadi proses berkelanjutan yang tidak terkendali. Beberapa sindrom mitokondrial dapat
disebabkan oleh berbagai perubahan tingkat molekuler yang dapat berupa mutasi dan delesi dari
DNA mitokondria.

Pada proses ini, laktat menyumbangkan gugus hidrogen yang akan mereduksi
nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) menjadi NADH. Piruvat kemudian masuk dalam siklus
asam trikarboksilat dengan menghasilkan ATP. Ketika sitokrom a3dalam rantai transport elektron
dihambat oleh sianida, terdapat kekurangan relatif NAD dan dominasi NADH, menunjukkan
reaksi balik, sebagai contoh : piruvat dirubah menjadi laktat.

C. Asal Paparan Sianida

1. Inhalasi
Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan
melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan
sekitar 0.06g/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17
g/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala
 keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal g/ml tetapi
angka ini belumhydrogen sianida di udara adalah 0,02-0,20 dapat memastikan konsentrasi
sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris
pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga
lebih cepat terbang ke angkasa.
Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa
akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.
2. Mata dan Kulit
Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera
setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan
kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka
bakar.
3. Saluran Pencernaan
Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam
saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena
sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan.

D. Racun Sianida
Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang
mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida
mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya
metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan
mengganggu transmisi neuronal. Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu
sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah
pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida
(CN) dan MetHb.
Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya :
Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini adalah asam nitirit.
Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti hidrokobalamin
sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel.
Terakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk mengikat
sianida.
Sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. Oleh karena itu pihak militer sering
menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan atau menelan garam sianida
 atau senyawa sianogenik lainnya. Karena sianida ini sebenarnya telah ada di alam walaupun
dalam dosis yang rendah, maka tidak heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia
intrinsik tersendiri untuk mendetoksifikasi ion sianida ini. Jalur terpenting dari pengeluaran
sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Tiosianat ini
dibentuk secara langsung sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai
reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida.
E. Toksisitas
Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah;
Asam hidrosianik sekitar 2,5005,000 mgmin/m3
Sianogen klorida sekitar 11,000 mgmin/m3.
Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.
Perkiraan dalam bentuk oral 1,52mg/kg
Ada juga yang melaporkan kematian bisa terjadi pada dosis 200-300 ppm. Dosis 110-135 ppm
bisa mengakibatkan kefatalan setelah terpapar 30-60 menit, sedangkan pada konsentrasi 45-54
ppm sianida masih bisa ditoleransi oleh tubuh.

F. Keracunan Sianida
Tanda awal dari keracunan sianida adalah;
1. Hiperpnea sementara,
2. Nyeri kepala,
3. Dispnea
4. Kecemasan
5. Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah
6. Berkeringat banyak
7. warna kulit kemerahan
8. tubuh terasa lemah
9. vertigo juga dapat muncul
Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil,
tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti
jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga
menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.
Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari
oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan
funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya
penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena
akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada.
Pengobatan Penderita Keracunan Sianida

Senyawa sianida tidak menimbulkan efek yang berarti terhadap kulit luar seseorang. Jika
pun terjadi iritasi atau gatal-gatal, hal itu lebih disebabkan oleh senyawa alkali hidroksida
(NaOH atau KOH) yang bercampur bersama alkali sianida. Kulit yang terkena alkali sianida
(NaCN atau KCN) akan terasa licin pada saat basah, yang lama-kelamaan berubah menjadi agak
lengket pada saat kulit yang terkena mendekati kering. Membersihkan bagian kulit yang terpapar
cairan sianida bisa dilakukan menggunakan air yang dikombinasi dengan sabun, dilanjutkan
pembilasan menggunakan air bersih dalam jumlah yang banyak, hingga bagian kulit yang
terkena sudah tak terasa licin dan lengket.

Racun sianida bisa masuk ke dalam tubuh bisa melaui mulut, hidung, dan suntikan ke
dalam darah. Sianida yang masuk bereaksi dengan cepat di dalam darah, dan dalam dosis yang
cukup sangat bisa menimbulkan efek kematian. Hingga kini telah ditemukan beberapa jenis
senyawa kimia yang mampu mengobati keracunan sianida. Senyawa-senyawa kimia tersebut
dijelaskan pada bagian berikut ini.

Nitrite

Pada proses netralisasi racun sianida menggunakan ion nitrit (NO2), nitrit mengoksidasi
sebagian dari senyawa besi dalam hemoglobin, mengubah ion besi II menjadi besi III, yang
mengakibatkan terkonversinya hemoglobin menjadi methemoglobin.
Methemoglobin yang terbentuk selanjutnya bereaksi dengan sianida, membentuk
cyanmethemoglobin. Reaksi ini simultan dengan terlepasnya sianida dari enzim sitokrom
oksidase. Pengobatan dengan nitrit tidak berbahaya karena methemoglobin tidak dapat
membawa oksigen, dan efek methemoglobinemia yang terbentuk bisa diobati menggunakan biru
metilen.

Hydroxocobalamin

Hydroxocobalamin (vitamin B12) bisa digunakan untuk pengobatan penderita keracunan

sianida. Cara kerja dari vitamin B12 adalah reaksi kimia substitusi yang terjadi antara ligand
hydroxo dari hydroxocobalamin dengan ion sianida, membentuk senyawa cyanocobalamin yang
tak beracun, yang juga masih merupakan jenis lain dari vitamin B12.

Thiosulfate

Sodium thiosulfate (Na2S2O3) atau calcium thiosulfate (CaS2O3) bisa digunakan sebagai
obat pada penderita keracunan sianida ringan. Thiosulfate bereaksi dengan sianida, membentuk
senyawa baru thiocyanate (SCN) yang relatif kurang beracun. Penggunaan thiosulfate pada
penderita akut kurang efektif, disebabkan lambatnya laju reaksi antara ion thiosulfate dan sianida
dalam darah. Agar thiosulfate bisa efektif digunakan untuk pengobatan penderita yang terpapar
sianida akut, maka dosis thiosulfate harus ditingkatkan, dan dikombinasikan secara simultan
dengan asupan ion nitrit.

4-Dimethylaminophenol

4-dimethylaminophenol (4-DMAP) bisa digunakan sebagai penangkal untuk racun

sianida dan hidrogen sulfida yang masuk ke dalam tubuh. Zat ini bekerja seperti nitrit dalam
pengobatan keracunan sianida, dimana hasil akhir adalah terbentuknya methemoglobin, yang
selanjutnya berikatan dengan sianida membentuk senyawa cyanmethemoglobin. 4-
dimethylaminophenol cocok digunakan untuk pertolongan darurat terhadap penderita keracunan
berat, karena kemampuan zat ini menghasilkan methemoglobin yang banyak dalam waktu yang
sangat singkat. Pengobatan menggunakan 4-dimethylaminophenol harus ditindaklanjuti dengan
pengobatan menggunakan kombinasi thiosulfate dan cobalamin.

Dicobalt Edetate (Dicobalt EDTA)

 Ion kobalt juga dapat mengikat sianida. Saat ini telah diedarkan obat penangkal
keracunan sianida yang berbasis kobalt dengan nama dicobalt edetate atau dicobalt-EDTA, dijual
dengan nama dagang Kelocyanor. Dicobalt EDTA mengikat sianida dalam bentuk senyawa
kobalt sianida. Meskipun dicobalt EDTA bekerja lebih cepat dan kuat dalam menangkal
keracunan sianida, namun kesalahan diagnosa bisa menimbulkan efek yang serius, hal ini
disebabkan sifat kompleks kobalt yang juga beracun. Karena efek samping racun kobalt, maka
penggunaan senyawa ini hanya dianjurkan untuk pengobatan penderita yang mengalami
serangan sianida berat. Terhadap keracunan sianida skala sedang, penggunaan nitrit dan
thiosulfate jauh lebih disukai.

Glukosa

Glukosa cocok digunakan bersamaan dengan pemberian dicobalt EDTA, nitrit, atau obat-
obat penangkal keracunan sianida lainnya. Penggunaan glukosa yang bersamaan dengan dicobalt
EDTA akan mampu menurunkan resiko racun sampingan yang telah ada pada dicobalt EDTA itu
sendiri.

3-Mercaptopyruvate

3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (3-MPST) mengkonversi sianida menjadi tiosianat

dalam jaringan tubuh yang jauh lebih luas dibanding enzim rhodanese. 3-MPST menggunakan
katabolit sistein 3-mercaptopyruvate (3-MP). Namun karena ketidakstabilan 3-MP secara kimia,
maka penggunaan 3-MPST dilakukan dalam bentuk senyawa sulfanegen natrium (2, 5-
dihidroksi-1,4-dithiane-2,5-asam dikarboksilat garam disodium), yang terhidrolisi menjadi 2
molekul 3-MP setelah diberikan secara oral atau parenteral.