Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
BAB 1
PENDAHULUAN
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-
lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat
menyebabkan bisul ( ulkus )pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut.
Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda
bahkan sembuh dengan pengobatan.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1.4 Manfaat
BAB 2
PEMBAHASAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis
adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi
Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung( Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah ,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis merupakan
suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut, kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai
suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang
sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke
dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi
bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan
pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa
berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan
dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
2.3 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas
perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang
berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau
minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan
melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan
mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat
korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung
dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang
mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan
keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam
hidroklorida. Gastritisbiasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan
dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab
yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori
yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis.
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan
secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari
kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis
tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan
dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada
lambung.
2.4 Pathofisiologi
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug
seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkangastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan
sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif
terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan
pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan
tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi
asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
2. Gastritis Kronis
a. Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat
berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi dengan
etiologi yang tidak jelas.
b. Gastritis kronis
4. Cepat kenyang
1. Gastritis Akut
2. Gastritis Kronis
Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi.
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
Gastritis Kronis
Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory..Terapi terhadap H.
Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling
sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pyloritidak selalu berhasil, kecepatan untuk
membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi
dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu
dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk
memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah
terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua
jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H.
pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa
bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
2.8 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-
bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh
sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak
kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat
dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita
gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung,
misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan
obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan
asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati
gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin,
ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja
mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel
penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole,
lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H.
pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Identitas Pasien
Nama
Usia
Alamat
Suku/bangsa
agama
Keluhan utama
B 1 (breath) : takhipnea
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil
tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada
suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut
terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang
terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO 2). CO2 cepat
diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan
dalam lambung.
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian
atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan
terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang
terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko
akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop.
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika
di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke
dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan
asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
3.1.3 Psikososial
Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).
- Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir
lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output
seimbang.
Intervensi :
Intervensi Rasional
Tujuan :
Kriteria Hasil :
Albumin,hemoglobin normal.
Intervensi :
Intervensi Rasional
Tujuan :
Intoleransi aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi Rasional
Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan,
pencegahan dan pengobatan.
Intervensi Rasional
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,
peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus
beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun
banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya
DAFTAR PUSTAKA
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC,
Jakarta
http://en.wikipedia.org, Gastritis
(WHO) bahwa Indonesia mendapaturutan yang ke empat banyaknya jumlah penderita Gastritis setelah
Negara Amerika,Inggris dan Bangladesh yaitu berjumlah 430 juta penderita Gastritis (Depkes RI,
2004).Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insidentotal untuk
segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Insiden sepanjang
usia untuk Gastritis adalah 10% (Riyanto, 2008). Gastritismerupakan penyakit terbesar di seluruh dunia
dan bahkan diperkirakan diderita lebih dari1,7 milyar. Pada negara yang sedang berkembang infeksi
diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua (Budiana, 2006).Di
dunia, insiden Gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahun danumumnya terjadi pada
penduduk yang berusia lebih dari 60 tahun. Sedangkan di AsiaTenggara, insiden terjadinya Gastritis
sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiaptahunnya. Prevalensi Gastritis yang dikonfirmasi melalui
endoskopi pada populasi diShanghai sekitar 17,2 % yang secara substantial lebih tingggi daripada
populasi di Baratyang berkisar 4,1% dan bersifat asimptomatik.Angka kejadian Gastritis pada beberapa
daerah di Indonesia cukup tinggi
dengan prevalensi 274,396 kasus dari 238,452,952 jiwa penduduk. Menurut Maulidiyah danUnun pada
tahun 2006, di Kota Surabaya angka kejadian Gastritis sebesar 31,2%,Denpasar 46%, sedangkan di
Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91,6%(Anonim, 2010).
Di negara-negara Asia, Indonesia mendapat urutan ke tiga setelah Negara India danThailand yaitu
berjumlah 123 ribu penderita. Sedangkan di Indonesia sendiri kota
yang penduduknya paling banyak menderita penyakit Gastritis adalah kota Jakarta yaitu 25ribu penduduk.
Pemicu dari penyakit Gastritis di ibukota Jakarta yaitu dipengaruhi
oleh jumlah penduduk yang padat dan berpotensi gila kerja sehingga mengakibatkan makanmenjadi tidak
teratur dan banyak menderita penyakit Gastritis ini (Profil Dinkes, 2004).Pada tahun 2004 penyakit
gastritis menempai urutan yang ke- 9 dan 50 peringkatutama pasien rawat jalan di rumah sakit seluruh
Indonesia dengan jumlah kasus 218.500 (DEPKES RI, 2004)
Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 - 6 tahun ini danmenyerang laki-laki lebih banyak dari pada
wanita. Laki-laki lebih banyak mengalamiGastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan
merokok. Prevalensi meningkatdengan meningkatnya umur. Jenis penyakit Gastritis yang paling tinggi
prevalensinya diIndonesia berdasarkan data dari RS Tegal, peningkatan kasus ini dimulai pada
1997dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak pada tahun2000 dengan
532 kasus. Sedangkan dari survey yang dilakukan pada masyarakat
jakarta pada tahun 2007 yang melibatkan 1.645 responden mendapatkan bahwa pasien denganmasalah
Gastritis ini mencapai 60% artinya masalah Gastritis ini memang adadimasyarakat dan tentunya harus
menjadi perhatian kita semua (Wijoyo,2009).Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak
dijumpai di klinikPenyakit Dalam (Sopearman, 2001). Gastritis adalah radang pada jaringan
dindinglambung paling sering diakibatkan oleh ketidak teraturan diet, misalnya makan terlalu banyak,
makan terlalu cepat, makan-makanan terlalu banyak bumbu atau makanan yangterinfeksi penyebab yang
lain termasuk alkohol, aspirin, refluk empedu atau terapi radiasi(Suddarth & Brunner, 2005). Adanya
penemuan infeksi Helicobacter Pylory
ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian Gastritis. Faktor etiologi Gastritis lainnya adalah
asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan(18%) dan
terapi radiasi (2%) (Herlan, 2001).Secara garis besar Gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam
berdasarkan padamanifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan
kemungkinan patogenesis Gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klinis, Gastritis dapat dibagi
menjadiakut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada Gastritis umumnya mengalamimasalah
keperawatan gangguan rasa nyaman nyeri.Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia,
misalnya obat-obatan danalkohol, makanan yang panas, pedas maupun asam. Pada orang yang mengalami
stressakan terjadi perangsang saraf simpatis nervus vagus yang akan meningkatkan produksiasam klorida
(HCL) di dalam lambung, adanya HCI yang ada didalam lambung akanmenimbulkan rasa mual, muntah
dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yangmerangsang akan menyebabkan sel epitel kalumner yang
berfungsi menghasilkan mucus,mengurangi produksinya sedangkan mucus itu fungsinya untuk
pemproteksi mukosalambung agar tidak ikut tercerna, respon mukosa lambung karena penurunan
sekresimucus bervariasi, di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gasterterdapat
sel yang memproduksi HCL (terutama daerah fundus ) dan pembuluh darah.Vasoditasi mukosa gaster
akan menyebabkan produksi HCL meningkat. PeningkatanHCL ini di samping dapat menimbulkan mual,
muntah dan anoreksia juga dapatmenyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak
HCL denganmukosa gaster (Underwood, 2002).Gastritis kronis terjadi karena Helicobacter pylori
merupakan bakteri gram negatif.Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya
desanuamasi selmuncullah respon radang kronis pada gaster, yaitu disfungsi kelenjar dan
metapiamia.Metapiamia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sub mukosa yang lebih kuat. Karena selsquoniasa lebih
kuat, maka diaktivasinya juga berkurang saat mencerna makanan,lambung melakukan gerakan pristalistik
tetapi karena penggantinya kurang elastis makaakan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan
rasa nyeri (Underwood, 2002).Komplikasi dari penyakit gastritis ini apabila tidak di tanggulangi dengan
baik akan berakibat diantaranya: perdarahan saluran cerna bagian atas ( SCBA ) berupahematemesis dan
melena dapat berakhir sebagai syok hemoragik, tukak peptik.Komplikasi gastritis kronis yaitu :
perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi,anemia Karena gangguan absorbs vitamin B
12
(Mansjoer, 2003).Masalah yang ditemukan dari penyakit gastritis adalah nyeri berhubungan
denganmukosa lambung yang teriritasi akibat peningkatan produksi HCl dimana nyeri dapatdisebabkan
adanya tanda-tanda inflamasi pada mukosa gaster seperti: pusing, nyeriepigastrium, rasa tidak nyaman
pada abdomen (perut terasa perih, panas dan muntah-muntah). Menurut Mansjoer (2003), tanda dan
gejala gastritis adalah nyeri epigastrium,mual, muntah, kembung, pusing, dan kelemahan. Akibat
peningkatan produksi HClsebagai prioritas utama karena berdasarkan triage konsep nyeri merupakan
ancaman dan pada hirarki Maslow nyeri adalah kebutuhan fisiologi yang harus dipenuhi.Untuk mengatasi
nyeri berhubungan dengan mukosa lambung yang teriritasiakibat peningkatan produksi HCl,
rencana asuhan keperawatan yang bertujuan untukmengurangi atau menghilangkan nyeri sehingga klien
bisa mengatasi nyerinya sendiri,yaitu : kaji skala nyeri, dengan mengkaji skala nyeri diketahui klien
berada dalam rentangrespon yang mana dan dapat menentukan kualitas dari nyeri, ringan, sedang dan
tidaktertahankan
B.
Tujuan Penulisan
1.
Tujuan Khususa.
Penulis dapat menuyusun fokus intervensi (dengan rasional) sesuai dengankebutuhan nutrisi.
C.
Metode Penulisan
Dalam penulisan Makalah Seminar ini penulis menggunakan metode deskriptifdengan pendekatan proses
keperawatan jiwa yang terdiri dari: pengkajian, diagnosakeperawatan, pelaksanaan dan evaluasi,
sedangkan tehnik penulisan yang digunakansebagai berikut :1.
sesuai dengan permasalahan yang dihadapi dengantimbulnya perubahan klinis selama observasi.2.
WawancaraYaitu mengadakan tanya jawab langsung dengan pasien, perawat serta petugaskesehatan yang
bersangkutan dengan pasien.3.
Studi DokumentasiYaitu mempelajari buku-buku laporan dan catatan medis serta dokumen lainnya
untukmembandingkan dengan data yang ada.
4.
Studi PustakaYaitu mempelajari buku-buku referensi terkait dengan gastritis dan kebutuhan nutrisi.
D.
Sistematika Penulisan
Makalah seminar ini ditulis dalam lima bab yang ditulis secara sistematika dan tiap-tiap bab terdiri dari
beberapa sub bab yaitu :Bab I : Pendahuluan, yang meliputi ;a.
Metode penulisan,d. Sistematika penulisan.Bab II : Konsep Dasar, yang berisi tentang ;a.
Pengertian b. Etiologic.
Penatalaksanaanf.
Pathways keperawatan3)
ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian Gastritis. Faktor etiologi Gastritis lainnya adalah
PENGERTIAN
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan sub mukosa lambung (Hirlan, 2006).Gastritis adalah
suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau
lokal (Price & Wilson,2006).Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis
akut adalahkelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas,
biasanyaditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan
suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun yang disebabkan olehulkus dan
berhubungan dengan Helicobacter pylori.
B.
ETIOLOGI/PREDISPOSISI
Gastritis Akuta.
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan obat inflamasi nonsteroid dalam dosisrendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung. b.
Alkohol. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada lambung danmembuat dinding lambung
lebih rentan terhadap asam lambung walaupun padakondisi normal.2.
Gastritis KronikPada gastritis kronik penyebab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Helicobacter pylori.Sedangkan menurut Smeltzer, 2001 penyebab gastritis adalah:1.
Gastritis AkutGastritis akut sering disebabkan akibat diit yang tidak benar, Penyebab lain darigastritis
akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.2.
Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna darilambung oleh
bakteri Helicobacter pylori.
C.
PATOFISIOLOGI
Menurut price (2006), gastritis biasanya bersifat jinak, merupakan respon mukosalambung terhadap iritan
lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makananterkontaminasi), kafein, alcohol, dan aspirin
merupakan agen pencetus yang lazim, InfeksiH.pylori lebhih sering dianggap sebagai penyebab gastritis
akut. Organisme tersebutmelekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa
pelindung,meninggalkan daerah epitel yang gundul.Mukosa barrier lambung umumnya melindungi
lambung dari pencernaan terhadaplambungitu sendiri. Ketika mukosa barrier rusak maka timbul gastritis.
Setelah barrierrusak terjadi perlukaan mukosa dan di perburuk oleh histamine dan stimulasi
sarafcholinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan
luka pada pembuluh darah yang kecil, yang mengakibatkan terjadi bengkak, perdarahan danerosi pada
lambung.
D.
MANIFESTASI KLINIK
1.
Nyeri ulu hatiDisebabkan karena adanya suatu proses peradangan yang terjadi akibat adanya
iritasimukosa lambung.2.
Anoreksia, Nausea dan VomitusTanda ini sangat umum ditemukan. Terjadi karena adanya peningkatan
kadar asamlambung didalam tubuh khususnya pada organ lambung.3.
Melena dan HematemesisHal ini disebabkan karena adanya suatu proses peradanagan yang berawal dari
adanyairitasi dan erosi pada mukosa lambung.
E.
PENATALAKSANAAN
1.
Gastritis akuta.
Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang, ubah menjadidiit yang tidak
mengiritasi b.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganmasukan nutrient yang tidak
adekuat4.
FOKUS INTERVENSI
Dx: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganmasukan nutrient yang
tidak adekuatTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhannutrisi
terpenuhi.Kriteria hasil :a.
Nafsu makan bertambah b.
PENGKAJIAN FOKUS
a.
Riwayat penyakit SekarangPasien datang ke UGD dengan keluhan nyeri perut sejak 1 minggu. Nyeri
dirasakansampai tembus ke punggung belakang, mual,d.
Antropometri1.
Berat Badan sekarang: 49 kgDikarenakan tidak nafsu makan dan sekarang diprogramkan puasa.3.
IMT : 22,67g.
15,5 g/dl2.
Kimia klinikGDS 132 mg/dl 70-110 mg/dl
h.
Turgor kulit cukup yaitu bisa kembali dalam waktu < 3 detik4.
Nafas Iregular6.
Pemeriksaan fisika.
TTV1.
Suhu
: 36,6 C
4.
Mulut1.
Abdomen1.
Inspeksi : Cembung2.
Perkusi : Hipertimpani4.
Palpasi : Nyeri pada kuadran II( skala 6 ), nyeri tekan pada abdomend.
Jantung1.
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak2.
Perkus : Pekak3.
Paru1.
Perkusi : Sonor3.
Auskultasi : Vesikuleri.
Muskuloskeletal1.
Pada ekstremitas atas terpasang infus R/L 20 tpm pada tangan kiri2.
Pengkajian nyeriP : kien saat meringis saat epigastrium ditekanQ : nyeri seperti di remas
BAB IVPEMBAHASAN
Pada pasien gastritis didapatkan pasien mengeluh nyeri perut sebelah kanan, tidaknafsu makan, bibir
tampak kering, pada pemeriksaan abdomen didapatkan perut tampakcekung, bunyi usus 4 kali/menit.
Pasien mengatakan kebiasaan makan tidak teratur.Hal tersebut sesuai dengan teori gastritis dalam buku
price (2006), yang
menunjukan bahwa penderita akan menjalani nyeri perut dan anoreksia akibat dari peradangan yangdiaki
batkan oleh peningkatan asam lambung yang menyebabkan kerusakan pada mukosalambung sehigga hal
tersebut mengakibatan iritasi pada lambung. Mukosa barrier lambungumumnya melindungi lambung dari
pencernaan terhadap lambungitu sendiri. Ketika
mukosa barrier rusak maka timbul gastritis. Setelah barrier rusak terjadi perlukaan mukosa dan di perburu
k oleh histamine dan stimulasi saraf cholinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balikkedalam mucus dan
menyebabkan luka pada pembuluh darah yang kecil, yangmengakibatkan terjadi bengkak, perdarahan dan
erosi pada lambungPada penelitian oleh Rahmi kurnia (2011), menunjukan bahwa factor
kebiasaanmakanan dapat menyebabkan gastritis. Jika pola makan tidak teratur, telat hinga 2-3
jammenyebabkan asam lambung yang di produksi meningkat dan berlebihn dan akan mengirtasimukosa
lambung serta akan menimbulkan rasa nyeri.
BAB VPENUTUPA.
Kesimpulan
Dari pembahasan dapat disimpulkan bahwa pengkajian focus sesuai dengan teori dan
hasil penelitian bahwa terdapat banyak factor yang menyebabkan gastritis diantaranyakebiasaan makan.
B.
Saran
Pelayanan sudah baik, namun akan lebih baik lagi sesuai dengan prosedur keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Keperawatan medikal bedah buku saku untuk Brunner Suddarth;alih bahasa Yasmin asih.
Jakarta:EGCDay, R. A. and A. L. Underwood. (2002).
Analisis Kimia Kuantitatif. Edisi Keenam. Jakarta.Penerbit Erlangga. Hal 394, 396-404Depkes RI. 2004.
Profil Kesehatan Indonesia 2004. JakartaDepkes RI, 2004.
. JakartaDinas Kesehatan Kota Semarang, 2011, Profil Kesehatan Kota Semarang Tahun 2011,Semarang:
Dinas Kesehatan Kota SemarangHirlan dan Tarigan P . 2006. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Pusat Penerbitan IPDFK UI,Kurnia, Rahmi. 2011. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian
gastritis yang berobat jalan di puskesmas gulai bancah kota bukit tinggi.Mansjoer, 2003,Kapita Selekta
Kedokteran, Ed.3, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita selekta kedokterane edisi 3 jilid 1 dan 2.Jakarta: FKUI
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses
penyakit Ed.6 Vol 1&2. Jakarta : EGC Priyanto, Agus.2008
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN GASTRITIS
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang
tidak benar, atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunner and Suddarth, 2001).
Sedangkan menurut Mansjoer tahun 2001, gastritis akut adalah lesi
mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif
atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung. Gastritis adalah
proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung, secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut. (Suyono Slamet, 2001). Gastritis adalah episode
berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau cepat hilang, dapat
berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik dengan antasid atau
supresi asam. (Grace, Pierce A,dkk, 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, penulis
dapat menyimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada
mukosa lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang
disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan asam
lambung (seperti makanan yang asam atau pedas) atau bisa disebabkan
oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol. Gastritis dibagi menjadi 2
yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis akut adalah kelainan
klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas,
biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis
kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan dengan
Helicobacter pylori. (Mansjoer, 2001).
B. Etiologi
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :
1. Gastritis Akut
a. Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid
dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.
b. Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal.
c. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar
d. Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
2. Gastritis Kronik
Pada gastritis kronik penyebab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Helicobacter pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.
Sedangkan menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :
1. Gastritis Akut
Gastritis akut sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab
lain dari gastritis akut mencakup alcohol, aspirin, refluks empedu atau
terapi radiasi.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
C. Patofisiologi
1. Proses Perjalanan Penyakit
Menurut Priyanto, 2008 proses terjadinya gastritis yaitu awalanya karena
obat-obatan, alkohol, empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa
lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam
jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung
terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi
mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang
dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi
meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam
dan basa kuat yang bersifat korosif dapat mengakibatkan peradangan dan
nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat
mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya
perdarahan dan peritonitis.
2. Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :
a. Gastritis akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehinggs
terjadi peningkatan asam lambung yang mengakibatkan mual hingga
muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
b. Gastritis kronis
Pada pasien gastritis kronis umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya
sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
3. Komplikasi
Menurut Mansjoer, 2001 komplikasi yang terjadi dari gastritis adalah :
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosi.
1) Perdarahan saluran cerna bagian atas yang berupa hematemesis dan
melena. Kadang-kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat
menyebabkan syok hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian.
2) Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat. Ulkus ini diperlihatkan hamper
sama dengan perdarahan saluran cerna bagian atas. Namun pada tukak
peptic penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar
100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
b. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh
ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri H. Pylori.
1) Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terhadap
vitamin.
2) Anemia Pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap
vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.
D. Penatalaksanaan
1. Gastritis Akut
Menurut Brunner dan Suddarth, 2001 penatalaksanaan medis pada pasien
gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alcohol dan makanan samapi gejala berkurang. Bila pasien mampu makan
melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan
perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka
penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk
hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh
mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan terdiri dari pengenceran
dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir asam digunakan
antacid umum. Dan bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya
perforasi.
Sedangkan menurut Sjamsuhidajat, 2004 penatalaksanaannya jika terjadi
perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa
pembilasan air es disertai pemberian antacid dan antagonis reseptor H2.
Pemberian obat yang berlanjut memerlukan tindakan bedah.
2. Gastritis Kronik
Menurut Brunner dan Suddarth, 2001 penatalaksanaan medis pada pasien
gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat, mengurangi stress dan memuli farmakoterapi. Helicobacter
pylori dapat diatasi dengan antibiotic dan bismuth.
Sedangkan menurut Mansjoer, 2001 penatalaksanaan yang dilakukan
pertama kali adalah jika tidak dapat dilakukan endoskopi caranya yaitu
dengan mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian
diberikan pengobatan empiris berupa antacid. Tetapi jika endoskopi dapat
dilakukan berikan terapi eradikasi.
E. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian adalah langkah awal dari proses keperawatan yang meliputi
aspek bio, psiko, sosio dan spiritual secara komprehensif. Maksud dari
pengkajian adalah untuk mendapatkan informasi atau data tentang pasien.
Data tersebut berasal dari pasien (data primer), dari keluarga (data
sekunder) dan data dari catatan yang ada (data tersier). Pengkajian
dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui wawancara,
observasi langsung, dan melihat catatan medis, adapun data yang
diperlukan pada klien Gastritis adalah sebagai berikut :
1. Data dasar
Adapun data dasar yang dikumpulkan meliputi :
a. Identitas klien
Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnose
medis.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien,
keluhan timbul secara mendadak atau bertahap, factor pencetus, upaya
yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut.
c. Riwayat kesehatan masa lalu
Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat
kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat pemakaian obat.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan seperti
hipertensi, jantung, DM, dan lain-lain.
e. Riwayat psikososial
Meliputi mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah
dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya.
f. Pola kebiasaan sehari-hari
Meliputi cairan, nutrisi, eliminasi, personal hygiene, istirahat tidur,
aktivitas dan latihan serta kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki
dengan menggunakan 4 teknik yaitu palpasi, inspeksi, auskultasi dan
perkusi. Menurut Doengoes, 2000 adapun hasil pengkajiannya yaitu :
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : lemah, lemas, gangguan pola tidur dan istirahat, kram abdomen,
nyeri ulu hati.
Tanda : nyeri ulu hati saat istirahat.
b. Sirkulasi
Gejala : keringat dingin (menunjukkan status syok, nyeri akut, respon
psikologik)
c. Eliminasi
Gejala : bising usus hiperperaktif atau hipoaktif, abdomen teraba keras.
Distensi perubahan pola BAB.
Tanda : feses encer atau bercampur darah (melena), bau busuk, konstipasi.
d. Integritas ego
Gejala : stress (keuangan, hubungan kerja). Perasaan tidak berdaya.
Tanda : ansietas, misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar.
e. Makanan dan cairan
Gejala : anoreksia, mual dan muntah, nyeri ulu hati, kram pada abdomen,
sendawa bau busa, penurunan berat badan.
Tanda : membrane mukosa kering, muntah berupa cairan yang berwarna
kekuning-kuningan, distensi abdomen, kram pada abdomen.
f. Neurosensori
Gejala : pusing, pandangan berkunang-kunang, kelemahan pada otot
Tanda : lethargi, disorientasi (mengantuk)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri epigastrium kiri samping tengah atau ulu hati, nyeri yang
digambarkan sampai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih.
Tanda : meringis, ekspresi wajah tegang.
h. Pernafasan
Gejala : sedikit sesak
i. Penyuluhan
Gejala : faktor makanan, pola makan yang tidak teratur, diet yang salah,
gaya hidup yang salah.
3. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut priyanto, 2006 pemeriksaan diagnostik yang dianjurkan untuk
pasien gastritis adalah:
a. Pemeriksaan darah seperti Hb, Ht, Leukosit, Trombosit.
b. Pemeriksaan endoskopi.
c. Pemeriksaan hispatologi biopsy segmen lambung.
F. Diagnosa Keperawatan
Sebelum membuat diagnosa keperawatan maka data yang terkumpul
diidentifikasi untuk menentukan masalah melalui analisa data,
pengelompokkan data dan menentukan diagnosa keperawatan. Diagnosa
keperawatan adalah keputusan atau kesimpulan yang terjadi akibat dari
hasil pengkajian keperawatan.
G. Perencanaan Keperawatan
1. Gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intake klien
terpenuhi.
Kriteria Hasil :
a. Intake terpenuhi
b. TTV dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg, N : 60-80 x/mnt, S :
36-370 C)
c. Turgor kulit elastis
Rencana tindakan :
a. Kaji turgor kulit
Rasional : indikator dehidrasi atau hipovolemia, keadekuatan penggantian
cairan.
b. Catat intake dan output cairan
Rasional : mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada
keseimbangan elektrolit.
c. Pertahankan intake oral dan tingkatkan sesuai toleransi.
Rasional : mengurangi terjadinya dehidrasi.
d. Hindari cairan yang bersifat asam yang dapat meningkatkan asam
lambung
Rasional : makanan atau minuman yang dapat merangsang asam lambung
dapat mengakibatkan mual dan muntah.
e. Observasi TTV
Rasional : indikator keadekuatan volume sirkulasi.
f. Kolaborasi dalam pemberian antiemetic
Rasional : mengurangi mual dan muntah.
Kriteria Hasil :
a. Nafsu makan bertambah
b. Mual dan muntah berkurang
c. Makan habis 1 porsi
d. Berat badan bertambah secara bertahap
Rencana tindakan :
a. Kaji faktor penyebab klien tidak nafsu makan
Rasional : menentukan intervensi selanjutnya.
b. Berikan makanan yang hangat dalam porsi sedikit tapi sering
Rasional : dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makanan terlalu
cepat
c. Hindari pemberian makanan yang dapat merangsang peningkatan asam
lambung
Rasional : mengurangi pemberian asam lambung yang dapat menyebabkan
mual dan muntah.
d. Hilangkan bau-bau yang menusuk dari lingkungan
Rasional : menurunkan stimulasi gejala mual dan muntah.
e. Tanyakan pada klien tentang makanan yang disukai atau tidak disukai.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antiemetik dan antibiotik
Rasional : menghilangkan mual.
f. Kolaborasi dengan dokter ahli gizi
Rasional : Menentukan diit makanan yang tepat.
Rencana tindakan :
a. Dorong perawatan diri
Rasional : meningkatkan perasaan harga diri
b. Bantu pasien untuk merawat dirinya
Rasional : meringankan beban klien
c. Kaji kemampuan pasien untuk memenuhi personal hygiene
Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam memenuhi personal
hygiene
d. Libatkan keluarga dan klien saat memandikan
Rasional : meningkatkan kerja sama dan perkembangan kemandirian.
e. Gunakan perlengkapan khusus sesuai kebuutuhan seperti handuk dan
baju
Rasional : meningkatkan kemampuan untuk memindahkan dan menurunkan
aktivitas dengan aman.
Rencana Tindakan :
a. Berikan perawatan infus setiap hari
Rasional : mengurangi terjadinya plebitis
b. Kaji tanda-tanda infeksi
Rasional : mencegah terjadinya komplikasi dari pemasangan infus.
c. Kaji TTV
Rasional : melihat keadaan umum klien.
d. Gunakan teknik aseptik
Rasional : teknik aseptik menurunkan resiko penyebaran bakteri dan
kontaminasi silang.
Rencana tindakan :
a. Beri penkes tentang penyakitnya
Rasional : membantu individu dan keluarga untuk menggunakan gaya hidup
yang baik.
b. Berikan kesempatan pada klien untuk menanyakan hal yang ingin
diketahui berhubungan dengan penyakit yang dideritanya.
Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat mengontrol
masalah kesehatan.
c. Berikan kesempatan pada klien untuk mengulangi kembali penjelasan
yang diberikan perawat
Rasional : mengidentifikasi keberhasilan penkes.
d. Lakukan evaluasi
Rasional : melihat apakah penkes berhasil atau tidak.
H. Pelaksanaan Keperawatan
Menurut Doengoes, 2000 implementasi adalah tindakan pemberian
keperawatan yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada
rencana tindakan keperawatan yang telah disusun. Setiap tindakan
keperawatan yang dilaksanakan dicatat dalam catatan keperawatan yaitu
cara pendekatan pada klien efektif, teknik komunikasi terapeutik serta
penjelasan untuk setiap tindakan yang diberikan kepada pasien.
DAFTAR PUSTAKA
http://www.search-document.com/pdf/1/2/pengertian-penyakit-
gastritis.html. Diunduh tanggal 31 Oktober 2013.
Dermawan, Deden, Tutik Rahayuningsih. Keperawatan Medikal Bedah
(Sistem Pencernaan). 2010. Penerbit Gosyen Publishing. Yogyakarta.