Amibiasis

Introduccin
La amibiasis es una infeccin humana producida por el protozoario Entamoeba
histolytica y afecta sobre todo al intestino grueso, si bien puede daar otras
regiones del cuerpo. El nombre cientfico del parsito se compone a partir de
cuatro trminos griegos que significan: Ent- intestino; ameba amoeba, hist-
tejido y lisis- destruccin, y por s solo explica la naturaleza de la enfermedad
que provoca. En verdad, el trastorno implica una destruccin de los tejidos
intestinales. El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido el uso
menos riguroso de amiba y por consiguiente a la enfermedad se le conoce como
amibiasis. Desde el punto de vista patognico los agentes se llaman en realidad
E. histolytica, cuando es patgeno, y E. dispar si no lo es.

Caractersticas generales
Durante su ciclo de vida, E. histolytica presenta distintos estados morfolgicos
sucesivos; no obstante, las dos fases ms importantes del parsito son: 1) el
quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parsito
permanece inmvil; 2) el trofozoto, que es la fase mvil en la que se reproduce y
durante la cual es capaz de causar dao al husped (forma invasiva). En el
trofozoto se distinguen dos capas: el ectoplasma, que es hialino y se encuentra
en estado de gel, y el endoplasma, que est en fase sol y contiene los
organelos del parsito. El movimiento de los trofozotos se debe a que en su
ectoplasma se encuentran protenas de actina y miosina, las cuales se contraen
en el extremo contrario a la direccin de su desplazamiento. En esta fase, que le
permite desplazarse debido a que su citoplasma se proyecta en direccin de su
movimiento, se le denomina seudpodo. El cambio de un estado morfolgico a
otro tiene lugar por las condiciones y el medio en el que se encuentre. Mientras
que el trofozoto se halle en un ambiente favorable en el que el pH se aproxima a
7.0, la temperatura es de unos 37 C, existe suficiente hidratacin del medio y los
nutrimentos necesarios estn disponibles, los productos resultantes de su
metabolismo y la energa que obtiene se emplearn en la reproduccin del
parsito. Cuando el trofozoto se encuentra en un ambiente desfavorable, se
desprende de la mucosa e inicia el enquistamiento en la luz del intestino grueso.
Durante este proceso las clulas pierden movilidad, adquieren una forma esfrica,
se deshidratan y excretan parte de las reservas alimenticias presentes en
vacuolas digestivas, con lo que forman el prequiste, fase en la cual se comienza a
sintetizar un polisacrido constituido de N-acetilglucosamina (quitina), que se
deposita en su superficie, teniendo como consecuencia la prdida de movimiento y
que cese su reproduccin. Despus se reproducen sus ncleos, sintetizndose
otro a partir del que posee el trofozoto (quistes uninucleados inmaduros). Los
quistes inmaduros presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen al quiste
maduro tetranucleado que se elimina con las heces. Durante este proceso el
metabolismo del parsito no se detiene: parte de sus carbohidratos son
almacenados en forma de glucgeno, el cual se emplea para obtener energa
cuando se desenquista. Luego se reproducen sus ncleos; primero se sintetiza
otro a partir del que posee el trofozoto, que en ese momento se le conoce como
quiste inmaduro binucleado; despus se
duplican los dos ncleos y entonces se
observa un quiste maduro tetranucleado. La
figura 4-2 ilustra esa transformacin. Debido a
que en la fase de Entamoeba histolytica que
resiste la desecacin y temperatura menor a
37 C se encuentra el quiste, ste representa
la fase infectante del parsito. Los quistes
tetranucleados contaminan alimentos y
bebidas.

Ciclo biolgico
La infeccin con E. histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos
contaminados con materia fecal que contiene quistes maduros, los cuales tienen
un dimetro de 8 a 20 m, presentan cuatro ncleos, una pared celular de 125 a
150
nm de espesor y son muy resistentes a cambios ambientales. Los quistes
atraviesan el estmago, en donde son capaces de tolerar los jugos gstricos; las
enzimas hidrolticas destruyen la pared del quiste sin afectar su citoplasma y
llegan hasta el leon, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada quiste
emergen ocho trofozotos uninucleados denominados metaqusticos; se dividen
por fisin binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir como
comensales. Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozotos se
desprenden de la mucosa e inician el enquistamiento en la luz del intestino grueso.
El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede ser ingerido por
otro individuo, lo que completa el ciclo biolgico y de transmisin de E. histolytica
(figura 4-3). El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino no implica
en todos los casos la aparicin de molestias, las cuales dependen de la virulencia
de las amibas y el estado del husped. Desde el punto de vista del parsito, no
todas las amibas
son patgenas. Algunas son ms agresivas que otras. Un individuo infectado por
cepas de amibas no patgenas no evidencia sntomas, aunque tampoco se
deshace fcilmente de ellas. A estos pacientes se los conoce como potadores
asintomticos.
Otras personas pueden recuperarse de la infeccin de modo espontneo por
mecanismos an desconocidos. No obstante, cuando una persona se infecta con
cepas patgenas las consecuencias son de mayor consideracin, ya que pueden
llevar a la muerte de la persona. Para entender este punto es necesario conocer la
patogenia de las amibas (mecanismos a travs de los cuales lesionan al husped
infectado).

Factores de patogenicidad y virulencia.

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de
reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante divisin binaria
de los trofozotos. Algunos parsitos sern eliminados con este moco en la forma
de trofozotos y/o quistes y otros alcanzarn las clulas del epitelio, las cuales
sern destruidas, fagocitadas. La lesin tpica que que se produce son lceras
extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la
extensin lateral de E. histolyticasobre la lmina basal. Si dicha lmina es
penetrada, la invasin a torrente sanguneo determinar la diseminacin del
parsito a otros rganos, principalmente a hgado, en la forma de abscesos, y con
muchsima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una
perforacin, los trofozotos tambin pueden propagarse a tejidos contigos.

Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos

animales. E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la
adhesin, dao a la membrana celular, lisis, fagocitosis y digestin de las clulas
ingeridas, con los fines ltimos de la reproduccin y supervivencia.

La lectina galactosa/N-
acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260
kDa) est involucrada en el proceso
de adhesin a mucinas, eritrocitos,
neutrfilos, bacterias y clulas
epiteliales. Otras molculas se han
asociado al proceso de adhesin.
Los trofozoitos expresan
lipofosfoglucano (EhLPPG) en su
membrana, y tambin juega un papel
en la adhesin.
 La adhesin es rpidamente seguida por
la muerte celular, siendo la causa al menos
uno de dos procesos: la permeabilizacin
por pptidos formadores de poros
(amebaporos) y la induccin de apoptosis.
Los pptidos formadores de poros (A, B, C),
con 6 genes reconocidos, con 77
aminocidos y 6 cistenas, producen lisis
celular, permiten el paso de agua, iones y
pequeas molculas.
Adems, se ha observado in vitro la
elevacin irreversible de calcio.

La induccin de apoptosis por la va 3-

caspasa. Los trofozotos remueven clulas
apoptticas opsonizadas y necrticas, as como bacterias y eritrocitos, los cuales
pueden ser utilizados como fuente de hierro.

Proteasas: Las cistenproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han

identificado 50 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasin,
degradacin de la mucina, digestin del material fagocitado y el proceso
inflamatorio in vitro. Los trofozotos deficientes de stas son menos virulentos.
Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y
la IgG srica. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y
fosfolipasas como factores de virulencia.

La fagocitosis de clulas, una vez desprendidas stas de las protenas de la

matriz extracelular.

Las clulas epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos mltiples,

entre ellos la induccin de una importante reaccin inflamatoria. Los neutrfilos no
eliminan a los trofozotos, y contribuyen en el dao tisular y la diarrea mediante la
liberacin de sus grnulos citotxicos. En la infeccin experimental tambin se
encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrfagos e inhibicin
de la quimotaxis. Los parsitos, adems, son capaces de inducir la produccin y
activacin de citocinas de lneas celulares derivadas del intestino.

Tambin se asocian factores genticos del hospedero, del parsito y factores

ambientales. Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma
de E. histolytica y E. dispar, en un esfuerzo para definir de mejor manera los
promotores y otros elementos de control que afectan la expresin de genes de E.
histolytica.

Espectro clnico.
Intestinal o extraintestinal.

Los cuadros clnicos a nivel de intestino grueso, debido a infeccin con

localizaciones ms frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son:
- Estado de portador

- Subclnico.

- Colitis invasiva aguda

- puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o sndrome

disentrico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crnica - se manifiesta por periodos alternados de constipacin y
diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo clico. Es ms
frecuente en adolescentes y adultos.

- Colitis fulminante (sn. colon txico amibiano, disentera fulminante), con

perforacin en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por lceras y
necrosis, esfacelacin y perforacin de zonas extensas de colon e leon, fiebre
elevada, abdomen distendido y doloroso, sndrome disentrico y ataque al estado
general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.

- Ameboma

- De presentacin rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared

intestinal, una complicacin de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral,
granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un
carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metstasis hepticas cuando se
encuentran abscesos hepticos amebianos asociados. Generalmente es una
lesin nica, de tamao variable, que puede medir varios centmetros y
manifestarse como masa tumoral con signos y sntomas de obstruccin intestinal
parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.

- Apendicitis.

La forma invasiva extraintestinal ms frecuente es el absceso heptico. Se

presenta con mayor frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver
cirrhosis.
Alrededor del 60% de los abscesos son nicos y se localizan principalmente en
lbulo derecho, debido en parte a la irrigacin sangunea del rgano y a su
volumen. Los trofozotos tambin pueden migrar a a este y otros tejidos por
contigidad o continuidad. Involucra un importante ataque al estado general,
hepatomegalia dolorosa, con posible irradiacin a hipocondrio derecho, a
epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la
inspiracin profunda e hipomovilidad diafragmtica. La presencia de ictericia no es
frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote
pleural o pericrdico. Los casos con metstasis pericrdicas, cutneas, cerebrales
y en otras localizaciones son muy poco frecuentes, pero es importante
mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos.En Mxico, los casos
cutneos reportados hasta finales de los aos 80s correspondan a lesiones
identificadas de localizacin anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, as
como abdomen (como consecuencia de absceso heptico) y en regin del paal
en bebs. Ahora, algunos autores hacen hincapi en lesiones de transmisin
sexual.

Diagnstico.
Se lleva a cabo mediante tcnicas parasitoscpicas, inmunolgicas, moleculares e
imagenolgicas. El diagnstico
definitivo se realiza con base en las
manifestaciones clnicas/observacin
de quistes o trofozotos obtenidos de
muestras fecales, raspados o biopsias.
Es importante enfatizar que la mayor
parte de los estudios de laboratorio no
son tiles para diferenciar E.
histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii,
y E. bangladeshi.

El examen directo es necesario para la deteccin de trofozotos en la fase de

diarrea. La inspeccin debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o
sangre. En nios se emplea la cucharilla rectal para obtencin de muestras. Los
exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, entre ellos el mtodo de
Faust, que emplea una solucin de sulfato de zinc y tincin con solucin de yodo,
son tiles para identificar quistes en la materia fecal slida o pastosa. Los
frotes teidos con diferentes tcnicas permiten visualizar estructuras internas.

Las pruebas inmunolgicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis,

inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva,
extraintestinal y en estudios epidemiolgicos. La deteccin de antgeno en materia
fecal (coproantgeno) mediante ELISA identifica el complejo E. histolytica/E.
dispar.
Las tcnicas imagenolgicas (rayox X, ultrasonido, tomografa computarizada,
resonancia magntica) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su
evolucin. La rectosigmoidoscopa permite realizar toma de muestras y su anlisis
microscpico, as como la observacin de las lesiones en colon.

Algunos laboratorios, principalmente de investigacin, cuentan con tcnicas

moleculares, de mayor sensibilidad y especificidad:
- PCR para la identificacin de especie y para deteccin cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior anlisis de izoenzimas.

En el caso de un absceso heptico

amibiano deben considerarse, en
biometra hemtica: leucocitosis,
neutrofilia y elevacin de la
sedimentacin globular.
Las pruebas de funcin heptica
pueden encontrarse alteradas, con
elevacin de fosfatasa alcalina. El
diagnstico diferencial incluye
colecistitis aguda, colangitis,
neoplasias primarias o metastsicas
del hgado, quistes hepticos,
fasciolosis y, en regiones endmicas, quiste hidatdico.

Diagnstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda: Infecciones virales, sobre

todo en nios (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E.
coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecfica, poliposis, neoplasia in situ,
estenosis rectal.

Tratamiento
Bibliografa

Marco Antonio becerril. Parasitologa medica. 4a edicin, editorial Mc Graw

Hill. 2014
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibiasis.ht
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