TEMA 32: EJE HIPOTLAMO-
HIPFISIS POSTERIOR
El sistema endocrino es un sistema
de regulacin e integracin de
seales. Utiliza las hormonas para
llevar la informacin a zonas locales
o distales. A veces, no se consideran
hormonas hasta que no se conoce
su naturaleza qumica.
La hipfisis tiene 2 partes:
- Anterior o adenohipfisis.
- Posterior o neurohipfisis.
El hipotlamo tiene una relacin
nerviosa con la neurohipfisis, de
forma que las hormonas del primero
son transportadas por las fibras
nerviosas y se produce una
neurosecrecin a la neurohipfisis.
Las hormonas hipotalmicas se
almacenan en la neurohipfisis, la
cual no es un verdadero rgano
endocrino.
Tambin existe una relacin del
hipotlamo con la adenohipfisis,
por la que las hormonas se
transportan por la red vascular. La
adenohipfisis es una verdadera
glndula endocrina y responde a los
estmulos con la sntesis y liberacin
de sus propias hormonas.
- Oxitocina
Esta hormona tiene como funciones:
- Contraer las clulas mioepiteliales
de la glndula mamaria
favoreciendo la eyeccin lctea.
- Aumentar las contracciones del
miometrio para favorecer la salida
del feto.
Es decir, fortalece los estrgenos e
inhibe la progesterona.
- Hormona antidiurtica (ADH)
Se trata de una hormona liberada
por la neurohipfisis debido a:
- Estrs.
- Nuseas.
- Hiperosmolaridad.
- Hipovolemia o hipotensin.
La neurohipfisis libera ADH a los
tbulos renales, los cuales
incrementan la permeabilidad para
el H2O.
- Hiperfuncin de la secrecin de
ADH
Se conoce como sndrome de
secrecin inadecuada de ADH. Las
causas de este sndrome son:
- Lesiones del SNC.
- Secrecin ectpica tumoral.
- Secrecin ectpica no tumoral:
tuberculosis.
Se produce en los ncleos
supraptico y paraventricular, los
cuales liberan ADH, incrementando,
as, su concentracin.
Este aumento de la ADH trae
consigo unas manifestaciones que
son:
- Hipervolemia.
- Hipoosmolaridad. En la exploracin se encuentra:

- Natriuria: aumento de la liberacin - Disminucin de la [ADH].

de Na+.
- Prueba de la sed y de la infusin
- Hiponatremia. de suero hipertnico negativas.

- Hiperhidratacin: esto se - Administracin de ADH positiva.

manifiesta de la siguiente forma:
TEMA 33: EJE HIPOTLAMO-
Cefaleas. HIPFISIS ANTERIOR

Nuseas. SNC

Vmitos. HIPOTLAMO TRH CRH LHRH =

GnRH
Confusin mental.
HIPFISIS TSH ACTH FSH y LH
Convulsiones.
GLNDULAS Corteza
Coma.
HIPFISO - Tiroides Adrenal
En la exploracin se encuentra Gnadas
incrementada la [ADH plasmtica].
DEPENDIENTES
- Diabetes inspida
T3 - T4 Corticoides Hormonas
Se conoce as a la hipofuncin de la sexuales
secrecin de ADH. Las causas son
lesiones tumorales, traumticas, La concentracin de hormonas
inflamatorias,... finales constituye un eje de
regulacin por retroalimentacin.
Los mecanismos por los que se Cuando la concentracin de
produce la diabetes inspida pueden aqullas aumenta, se inactiva el eje,
ser: mientras que si disminuye, se activa
- Incapacidad de los ncleos el eje.
supraptico y paraventricular para SNC
sintetizar ADH.
HIPOTLAMO GRH Somatostatina
- Incremento del umbral osmtico PIF PRF
como respuesta de los
osmorreceptores. HIPFISIS GH Prolactina

Aparecen manifestaciones tales No necesitan de una 3 glndula

como: para conseguir los efectos finales,
son ellas las que lo producen.
- Poliuria. Adems son reguladas por el
- Polidipsia.
hipotlamo, ya que tiene hormona
tanto estimulante como inhibidora.
- Hormona del crecimiento (GH)
Es una hormona sintetizada por las
clulas somatotropas de la
adenohipfisis. Se libera desde la
infancia hasta la pubertad, aunque
los adultos tambin liberan, pero
muy poco. Los rganos diana son los
huesos y los msculos.
El control de la hormona del
crecimiento es por GHRH y por GHIH
o somatostatina.
Las funciones son las siguientes:
- Desarrollo corporal a travs de las
somatomedinas hepticas.
- Funciones metablicas: stas son:
Anabolismo proteico: incremento
de la captacin de aa.
Hiperglucemiante: disminucin de
la captacin de glucosa.
Lipoltica: moviliza las grasas de
los depsitos para obtener energa.
Retencin de minerales:
incremento de la captacin de
azufre para sintetizar el condroitin
sulfato, que es esencial en la matriz
de los huesos.
Esta hormona es inactivada en el
hgado y el rin.
- Hiperfuncin de la secrecin de GH
Puede ser de 2 tipos:
1- Gigantismo hipofisario: la
hipersecrecin de la hormona GH es
en individuos jvenes, es decir,
antes de llegar a la pubertad.
Se produce un incremento armnico
del tallo en individuos jvenes.
Armnico quiere decir que todos sus
segmentos corporales se ven
afectados. Esto es porque la
hormona ha actuado sobre el
cartlago epifisiano (en el extremo
de los huesos). Mientras que el
cartlago no se cierra, la hormona
sigue actuando.
2- Acromegalia: se encuentran
afectadas las partes acras y se
produce cuando el cartlago ya se
ha cerrado.
Aumenta el grosor de la piel y el
tamao de las partes blandas como
labio, nariz y orejas.
Aumenta la anchura de los huesos
(porque no se puede alargar) en
manos, pies, maxilar inferior, arcos
cigomticos y ciliares.
Hipertrofia de la lengua y la laringe
(cambian la voz).
Visceromegalias.
En ambos tipos de hipersecrecin se
produce hiperglucemia como dato
metablico.
En la exploracin funcional aparece
un aumento en la [GH] y de
somatomedinas.
Las formas fisiopatolgicas son las
siguientes:
- Hipersecrecin de GH por
adenomas (tumores) hipofisarios:
aumenta el nmero de clulas que
sintetizan GH.
- Secrecin ectpica de GH por
tumores extrahipofisarios: se
secreta la hormona de forma
parecida o igual, confundiendo a los
receptores de la GH.
- Hipersecrecin de GRH por
tumores hipotalmicos.
- Secrecin ectpica de GRH por
tumores pulmonares y pancreticos.
- Hipofuncin de la secrecin de GH
Se conoce como enanismo. Es
manifiesto a partir del 2 ao de
vida.
- Es armnico.
- Tendencia a la obesidad.
- Hipoglucemia.
- Disminucin de la [GH] y de la
[somatomedina].
Puede aparecer como distintas
formas fisiopatolgicas:
- Hipotalmico: lesin tumoral,
isquemia o trastorno funcional.
Si le administramos externamente
GRH, la prueba tiene que ser
positiva, es decir, tienen que subir
los niveles de GH porque el
problema est en el hipotlamo.
- Hipofisiano: lesiones de clulas
somatotropas.
Si administramos GRH, la prueba da
negativa, porque est daada la
hipfisis.
- Tipo laron: la [GH] est normal o
aumentada, ya que el defecto
afecta a las somatomedinas
hepticas. La GH no puede ejercer
ninguno de sus efectos porque la
razn est fuera del eje
hipotalmico-hipofisario.
- Psicosocial: secrecin insuficiente
de GH por deprivacin afectiva. Se
ve larelacin con el sistema lmbico,
que es donde est el hipotlamo.
- Prolactina
Es una hormona sintetizada por las
clulas lactotropas de la
adenohipfisis. Estimula la secrecin
lctea en la glndula mamaria.
En las mujeres se secreta durante
los periodos no lactantes, mientras
que en los hombres predomina el
PIF sobre el PRF.
La regulacin de esta hormona es
mediante el PRF, que la activa,
aunque algunos creen que no
existe, otros que es la TRH y otros
que es VIP (pptido intestinal
vasoactivo). El principal inhibidor es
la dopamina.
La succin realizada por el beb
estimula la liberacin de PRF. Si no
existe PRF, llegar a la
adenohipfisis y, como est
bloqueado el PIF, hay liberacin de
prolactina.
Un incremento en la [estrgenos]
estimula la liberacin de PIF,
mientras que una disminucin en
dicha concentracin, estimula la
liberacin de PRF.
En la exploracin funcional se
determina la [prolactina] en el
plasma.
- Hipofuncin de la secrecin de
prolactina. Es la incapacidad para
secretar leche. Las causas de esta
hipofuncin son lesiones de carcter
destructivo de las clulas
lactotropas de la adenohipfisis
como isquemia, inflamacin,...
- Hiperfuncin de la secrecin de
prolactina
Se conoce como galactorrea y se
trata de una secrecin lctea
injustificada.
La disfuncin gonadal se llama
amenorrea y en ella desaparece la
menstruacin y no puede haber
fecundacin. En los hombres se
produce una anulacin de la libido.
Las causas de la hiperfuncin son
las siguientes:
- Adenomas hipofisarios con
autonoma.
- Dficit de PIF por:
Lesiones hipotalmicas o del tallo
hipotalmico-hipofisario.
Medicamentos
antidopaminrgicos.
TEMA 34: GLNDULA TIROIDES
- Hormonas tiroideas
Son la T3 o triyodotironina, la T4 o
tiroxina y la calcitonina.
La sntesis y liberacin de hormonas
tiroideas tiene los siguientes pasos:
- Captacin y liberacin de yodo.
- Oxidacin y organificacin del
yodo, formndose yodotirosinas
como MIT (monoyodotirosinas) y DIT
(diyodotirosinas).
- Acoplamiento de yodotirosinas
para dar yodotironinas (T3 y T4).
- Se almacenan en los folculos
tiroideos unidos a la tiroglobulina,
hasta su liberacin a la sangre.
- Son transportadas por una
globulina fijadora de tiroxina, otras
precipitan y una pequea fraccin
queda libre, que es la activa.
La regulacin de estas hormonas es:
TRH TSH Hormonas tiroideas
Los efectos de las hormonas
tiroideas son los siguientes:
- Aumento del metabolismo celular:
se incrementa el consumo de O2,
aumentando, por ello, la produccin
de energa en forma de calor.
- Modulan el crecimiento y
desarrollo tisular: especialmente en
el SN y esqueltico.
- Producen cambios en el
metabolismo de los principios
inmediatos (hidratos de carbono,
lpidos y proteinas) y de vitaminas.
- Sensibilizacin a la estimulacin b-
adrenrgica.
- Enfermedades tiroideas
El bocio es el aumento del tamao
del tiroides por hiperplasia, es decir,
por incremento del nmero de
clulas. Tiene una finalidad
compensadora, intenta compensar
un dficit de hormonas tiroideas.
Los mecanismos para ello son:
- Aumento de TSH por dficit
hormonal: el dficit de hormonas
tiroideas es debido a:
Falta de yodo en la dieta, sobre
todo, en el H2O y la comida (100-
200 g/da).
Trastornos enzimticos hereditarios
en la sntesis de hormonas tiroideas.
Medicamentos antitiroideos, litio o
bocigenos naturales de plantas
(habas, col y nabos) con goitrina.
sta es responsable del efecto
antitiroideo.
Resistencia a la accin de las
hormonas tiroideas. Es poco
frecuente ya que tiene que
aumentar la [TSH], la [T3] y la [T4].
No hay dficit en la sntesis, sino
que no pueden ejercer su efecto.
- Accin de inmunoglobulinas
estimulantes del crecimiento
tiroideo. Esto se produce en
enfermedades autoinmunes y no
est elevada la TSH.
El bocio simple se llama tambin
hipotiroidismo compensado y sus
manifestaciones son:
- Deformacin en el cuello.
- Compresin de rganos vecinos:
trquea o esfago.
- Hipofuncin tiroidea o
hipotiroidismo
Las manifestaciones se deben a la
ausencia de hormonas tiroideas y a
la acumulacin de una sustancia
mucoide rica en cido hialurnico
formando un mixedema, el cual no
es un verdadero edema.
Los sntomas de esta hipofuncin
son de diversos tipos:
- Generales:
Disminucin de la talla: si el
cuadro es precoz (cretinismo).
Tambin se produce retraso mental
irreversible.
La administracin inmediata de
hormonas tiroideas resuelve el caso
en las primeras fases de vida.
Intolerancia el fro
Anorexia ya que disminuye el
metabolismo basal.
Piel amarillenta: por depsito de
carotenos.
Piel spera y edematosa.
Cara ancha y edematosa.
Macroglosia o aumento de la
lengua y prdida de sabor por
infiltracin mucoide.
Cambio de voz.
Sordera.
- Circulatorios:
Disminucin del gasto cardaco:
porque disminuye el metabolismo
basal.
 Bradicardia y cardiomegalia: esta
ltima se produce por infiltracin
mucoide en el espacio pericrdico.
- Digestivos:
Tendencia al estreimiento.
- Nerviosos:
Embotamiento, bradipsiquia o
lentitud en la capacidad de
razonamiento o pensamiento, apata
y somnolencia.
Sndrome del tnel carpiano: por
infiltracin mucoide. Afecta al nervio
carpiano.
- Locomotores:
Musculatura pseudohipertrfica: se
llama as porque no es el msculo el
que produce la hipertrofia, sino la
infiltracin.
- Analticos:
Anemia, hipercolesterolemia y
disminucin del metabolismo basal:
la hipercolesterolemia se produce
debido a la no degradacin de las
proteinas transportadoras de
colesterol.
Se pueden presentar diferentes
formas fisiopatolgicas como
pueden ser:
- Hipotiroidismo primitivo: se
encuentra afectado el tiroides.
Aumentan los niveles de TSH debido
a extirpacin del tiroides, procesos
autoinmunes, isquemia, es decir, las
mismas causas que en el bocio
disminuan las hormonas. Por tanto,
existen bajas concentraciones de
hormonas tiroideas.
- Hipotiroidismo secundario: lo que
falla es la hipfisis, la cual sufre
isquemia, inflamacin, tumor,...
Disminuyen los niveles de TSH y la
prueba de TRH es negativa.
Para distinguir el primitivo del
secundario nos fijamos en la TSH.
- Hipotiroidismo terciario: el fallo
est en el hipotlamo, el cual no
libera TRH, por lo que la hipfisis no
puede responder. Disminuyen los
niveles de TSH y la prueba de TRH
es positiva.
Para diferenciarla de la secundaria
hacemos una prueba, estimulando
exgenamente con TRH. En el
terciario, la prueba ser positiva, ya
que aumentan las hormonas
tiroideas porque no est afectada la
hipfisis. En el secundario, la prueba
es negativa porque la hipfisis est
daada y no responde.
- Hiperfuncin tiroidea o
hipertiroidismo
Tambin se conoce
como tirotoxocosis. Las
manifestaciones se deben al efecto
de cantidades supranormales de
hormonas tiroideas sobre los tejidos
y a la respuesta exagerada a las
catecolaminas.
Los sntomas de esta hiperfuncin
son de diversos tipos:
- Generales:
Adelgazamiento y aumento de
apetito o hiperorexia
compensadora: porque aumenta el Hipocolesterolemia y aumento del
metabolismo basal. metabolismo basal.

Intolerancia el calor. Se pueden presentar

diferentes formas
Retraccin del prpado superior: fisiopatolgicas como pueden ser:
aumenta el tono simptico, con lo
cual se produce la contraccin del - Hipertiroidismo primitivo:
msculo de Mller. desarrollo de adenomas tiroideos
que secretan hormonas. Aumentan
Piel caliente y hmeda. los niveles de TSH, porque el eje
Cabello fino y encanece hipotlamo-hipfisis est inhibido.
precozmente. La prueba de TRH da negativa.

Uas tienden a separarse del lecho - Hipertiroidismo secundario:

ungueal: onicolisis. tambin se conoce como
enfermedad de Graves-Basedow o
- Circulatorios: bocio exofttico. Se produce una
tumefaccin de los msculos
Taquicardia, aumento de la relacionados con los globos oculares
contractilidad y dilatacin de las y, debido a la inflamacin, empuja a
arteriolas. los ojos hacia fuera.
- Digestivos: Es una enfermedad autoinmune
producida por Ig estimulantes del
Tendencia a las diarreas.
tiroides. Disminuyen los niveles de
- Respiratorios. TSH y la prueba de TRH da
negativa.
- Nerviosos:
TEMA 35: GNADAS MASCULINAS Y
Temblores. FEMENINAS
Viveza de reflejos tendinosos. 1- Eje hipotlamo-hipfisis-testculo
Intranquilidad y tensin constante. El testculo es un rgano doble
albergado en la bolsa escrotal que
Variaciones bruscas de nimo.
desarrolla 2 funciones:
- Locomotores:
La formacin de espermatozoides
Atrofia de los msculos de las en los tubos seminferos, revestidos
extremidades: por aumento del por las clulas de Sertoli y las
catabolismo proteico y por espermatogonias.
disminucin de la excitabilidad de
- La secrecin hormonal por las
las fibras musculares.
clulas del intersticio o clulas de
- Analticos: Leydig.
La testosterona es transportada,
mayoritariamente, por una globulina
fijadora de hormonas sexuales, pero
la parte que circula libre, es la
fraccin activa.
Los efectos de la testosterona son:
- En el feto: desarrollo inicial de los
rganos genitales externos e
internos o caracteres sexuales
primarios.
- En la pubertad: control del
desarrollo definitivo de los genitales
externos e internos, aparicin de
caracteres sexuales secundarios y
modulacin del crecimiento que, por
una parte, impulsa y, por otra, pone
trmino, provocando el cierre de la
epfisis.
- En el adulto: mantiene los
caracteres sexuales secundarios,
promueve el anabolismo de las
proteinas y es indispensable para la
espermatognesis.
El control de la testosterona se lleva
a cabo mediante el hipotlamo y la
hip-fisis. El hipotlamo secreta
GnRH, que es un factor liberador,
que, al llegar a la hip-fisis, hace
que sta libere FSH y LH. La FSH
acta sobre los tubos seminferos y
la LH sobre las clulas de Leydig.
La testosterona, junto con una
inhibina segregada por las clulas
de Sertoli, frena la liberacin de FSH
y LH. El testculo segrega tambin
una activina, que estimula la
secrecin de FSH.
- Hipogonadismo masculino
Se trata de la insuficiente secrecin
de testosterona por parte de las
clulas de Leydig.
Las manifestaciones clnicas del
hipogonadismo lo dividen en 2
tipos:
- Prepuberal o enunquismo:
No se completa el desarrollo de los
caracteres sexuales primarios, es
decir, se tiene un tamao infantil.
No se establecen los caracteres
sexuales secundarios:
* No se adquiere la morfologa
corporal varonil.
* No crece barba.
* Crece poco vello axilar y pubiano.
* La voz conserva el tono alto,
propio de la infancia.
Gigantismo caracterizado porque
la mitad inferior del cuerpo crece
ms que la superior. No se cierra la
epfisis y sigue actuando la GH.
No aparece ni lbido ni potencia.
Esterilidad.
Desarrollo muscular insuficiente y
huesos osteoporticos.
- Pospuberal o eunocoidismo:
Caracteres sexuales primarios
normales.
Tono de voz y estatura normales.
Se conserva la lbido y la potencia
porque la impregnacin de los
centros superiores por la
testosterona deja un sello Disminucin de la [gonadotropinas
imborrable. plasmticas]. Si se estimula con
gonadotropinas exgenas, la
Infertilidad. respuesta ser positiva.
Se presentan distintas formas Se podra administrar GnRH para
fisiopatolgicas que son: distinguir entre el hipogonadismo
- Hipogonadismo primitivo: se secundario y el terciario. Si es
produce una lesin en las gnadas. secundario, la respuesta ser
Las causas son: negativa y si es terciario, ser
positiva.
Agresin por agentes vivos o
radiaciones. - Hipergonadismo masculino

Castracin. Se trata de la hipersecrecin de

Sndrome de Klinefelter (XXY): los
testculos son anormales y los tubos
seminferos estn hialinizados con
agrupamiento de clulas de Leydig.
Los caracteres sexuales primarios y
secundarios son masculinos.
Incremento de la [gonadotropinas
plasmticas] por la falta de
testosterona. Si se produce una
estimulacin con gonadotropinas
exgenas, la respuesta ser
negativa porque es la gnada la que
est afectada.
andrgenos, en trminos absolutos
o relativos para la edad del
individuo.
Las manifestaciones clnicas del
hipergonadismo son las siguientes:
1- Incremento de la [testosterona
plasmtica].
2- Otras manifestaciones slo son
evidentes en los nios. Antes de
llegar la pubertad se desarrolla:
Pseudopubertad: no se completa la
maduracin de las gnadas.

- Hipogonadismo secundario y Pubertad precoz: la maduracin se

terciario: el secundario es por lesin produce antes de tiempo.
de la hipfisis y el terciario por
lesin del hipotlamo. Las causas Se presentan distintas formas
son: fisiopatolgicas que son:

Lesiones inflamatorias - Hipergonadismo primitivo: se

produce por tumores funcionales del
Lesiones isqumicas testculo. Existe:

Tumores no funcionales de la Disminucin de la [gonadotropinas

hipfisis o del hipotlamo, plasmticas].
respectivamente.
Pseudopubertad precoz.
Trastornos funcionales
- Hipogonadismo secundario: las * Estimulan el crecimiento y
causas son: mantienen el trofismo de la vulva, la
vagina y el tero.
Estimulacin por gonadotropinas
hipofisarias * Rigen la fase proliferativa del
endometrio.
Estimulacin por gonadotropinas
de origen ectpico (tumores Efectos extragenitales:
hepticos). Habr:
* Promueven el desarrollo de las
* Pubertad precoz. mamas.

* Incremento de la [gonadotropinas * Inducen la morfologa corporal

plasmticas]. femenina.

2- Eje hipotlamo-hipfisis-ovario * Estimulan el crecimiento, pero

tambin lo ponen fin, al provocar el
El ovario es un rgano doble que cierre de la epfisis.
contiene las clulas germinales que
constituyen, con sus estructuras * Contribuyen a conservar la
envolventes los folculos. Nacemos estructura sea.
con 2 millones, de los cuales 1
milln son atrsicos, es decir, no * Aumentan la sntesis heptica de
van a evolucionar. La degeneracin proteinas transportadoras de
sigue hasta la pubertad, en la que hormonas tiroideas y cortisol,
quedan 300.000 folculos viables. angiotensingeno y HDL. Nos
De stos, slo van a ser estimulados protege, por tanto, frente a
unos 500 para madurar, el resto procesos relacionados con la
degeneran. hipercolesterolemia.

Los folculos pasan por diferentes - Gestgenos (progesterona): es

fases hasta llegar a folculo de
Graaf, que en la ovulacin, se
rompe y expulsa el vulo. Del
folculo roto surge el cuerpo lteo.
Las hormonas ovricas son :
- Estrgenos (estradiol): es
sintetizado por el folculo a partir del
colesterol. Son transportados por la
globulina fijadora de hormonas
sexuales. Tienen efectos de 2 tipos:
sintetizada en el cuerpo lteo.
Tambin tiene 2 tipos de efectos:
Efecto genital: transforman el
endometrio en secretor,
preparndolo para la implantacin y
gestacin.
Efectos extragenitales:
* Aumenta la temperatura orgnica.
* Estimula el centro respiratorio.

Efectos genitales: La regulacin de la funcin ovrica

se lleva a cabo por el hipotlamo y
la hipfisis. El hipotlamo secreta
GnRH, que es un factor liberador,
que, al llegar a la hipfisis, hace que
sta libere FSH y LH. La FSH provoca
la maduracin folicular y produccin
de estrgenos y la LH acta sobre el
cuerpo lteo, haciendo que ste
secrete estrgenos y progesterona.
El ovario secreta:
- Inhibina: frena la liberacin de
FSH.
- Activina: estimula la secrecin de
FSH.
Hasta la pubertad, el ovario est en
reposo. En la pubertad, comienzan a
funcionar los circuitos hipotalmicos
secretores de GnRH, activando la
hipfisis. Se inicia el primer ciclo
menstrual conocido como
menarquia, repitindose esto cada 4
semanas.
- Ciclo menstrual
Despus, se va reparando el
endometrio por los estrgenos.
- Fase ltea: bajo la influencia de la
LH, el cuerpo lteo secreta
estrgenos y progesterona. Esta
progesterona induce una fase
secretora del endometrio. Cesa la
actividad del cuerpo lteo y la
mucosa uterina se desprende
producindose la menstruacin.
Slo si el vulo ha sido fecundado e
implantado en la mucosa uterina,
persiste el cuerpo amarillo, para
proteger la gestacin.
Hacia los 50 aos cesa la actividad
ovrica y, con ella, la menstruacin.
Esto se conoce como menopausia.
- Hipoestrogenismo o insuficiencia
ovrica
Se trata de una disminucin en la
secrecin de estrgenos.

El ciclo menstrual tiene que estar en Las manifestaciones clnicas del

consonancia con el ciclo ovrico y el hipoestrogenismo lo dividen en 2
hipofisario. El ciclo ovrico tiene 2 tipos:
fases:
1- Prepuberal:
- Fase folicular: bajo la influencia de
la FSH, el folculo madura, produce No aparece la menarquia, lo cual
estrgenos y provoca la se conoce como amenorrea
proliferacin del endometrio. primaria.

Al final de esta fase, Esterilidad.

aproximadamente hacia la mitad del Vulva, vagina y tero, es decir,
ciclo, hay un aumento brusco y caracteres sexuales primarios,
pasajero de LH y FSH, producido por atrofiados.
un feed-back positivo de los
estrgenos. Aumenta la sntesis del Los caracteres sexuales
activador del plasmingeno en el secundarios no se desarrollan.
folculo, producindose la ovulacin.
Estatura elevada por el retraso del
cierre epifisario.
 Osteoporosis. - Insuficiencia secundaria: se trata
de una afectacin hipofisaria. Las
2- Pospuberal: causas son:
Cesan las menstruaciones, lo que Lesiones inflamatorias,
se conoce como amenorrea isqumicas,...
secundaria.
Disminucin de la
Esterilidad. [gonadotropinas]. Si se estimula con
Los rganos genitales y las mamas gonadotropinas exgenas, la
se atrofian. respuesta ser positiva y si se
estimula con GnRH la respuesta
Osteoporosis. ser negativa.

En la exploracin funcional se - Insuficiencia terciaria: se trata de

observa una disminucin de la una afectacin hipotalmica. Las
[estradiol plasmtico]. causas son:

Se presentan distintas formas Lesiones inflamatorias o

fisiopatolgicas que son: isqumicas y, ms frecuentemente,
un trastorno funcional por un
- Insuficiencia primitiva: estn ejercicio fsico intenso o por
afectadas las gnadas. Las causas malnutricin.
son:
Disminucin de la
Ovariectomia bilateral (castracin). [gonadotropinas]. Si se estimula con
gonadotropinas exgenas, la
Radiaciones.
respuesta ser positiva y si se
Autoanticuerpos. estimula con GnRH la respuesta
tambin ser positiva.
Citostticos.
- Hiperestrogenismo o hiperfuncin
Sndrome de Turnes: la frmula ovrica
cromosmica es XO, porque slo se
hereda un gen. Los genitales Se trata de una secrecin de
internos son femeninos, pero estrgenos supranormal, en
infantiles y los caracteres sexuales trminos absolutos o relativos para
secundarios estn poco la edad de la persona afectada.
desarrollados.
Las manifestaciones clnicas del
Incremento de la [gonadotropinas]. hiperestrogenismo lo dividen en 2
Si se produce una estimulacin con tipos:
gonadotropinas exgenas, la
1- Prepuberal:
respuesta ser negativa.
Pubertad o pseudopubertad
precoz.
2- Pospuberal:
Menstruaciones irregulares que no
tienen un origen normal.
Ciclos anovulatorios, lo cual
provoca esterilidad.
En la exploracin funcional se
observa un aumento de la [estradiol
plasmtico].
Se presentan distintas formas
fisiopatolgicas que son:
- Hiperestrogenismo primitivo:
causas son:
Tumores ovricos funcionantes.
Esto se produce antes de la
pubertad, en la pseudopubertad
precoz, ya que las gonadotropinas
estn disminuidas.
- Hiperestrogenismo secundario:
debido a:
Estimulacin con gonadotropinas
hipofisarias: por lesiones o, ms
frecuentemente, por trastornos
funcionales del eje hipotlamo-
hipfisis, el cual segrega
gonadotropinas en exceso antes de
tiempo. Se produce una autentica
pubertad, pero precoz.
Estimulacin con gonadotropinas
de origen ectpico: el origen est en
tumores que se encuentran fuera
del eje hipotlamo-hipfisis.
En ambos casos de
hiperestrogenismo se produce un
incremento de la [gonadotropinas].
TEMA 36: GLNDULAS
SUPRARRENALES
La glndula suprarrenal contiene 2
rganos endocrinos diferentes:
- Corteza suprarrenal: consta de 3
zonas distintas, que son:
Zona fasciculada: sintetiza y
secreta glucocorticoides.
Zona glomerular: sintetiza y
secreta mineralocorticoides.
Zona reticulada: sintetiza y secreta
andrgenos (en mujer y hombre).
las - Mdula: sintetiza y secreta
catecolaminas.
El glucocorticoide principal es el
cortisol o hidrocortisona. Circula
unido a transcortina y una pequea
proporcin circula libre, siendo, esta
forma, la fraccin activa. Su
degradacin es en el hgado y, ah,
se transforma en metabolitos
inactivos que son fcilmente
eliminados por la orina. Los efectos
del cortisol son:
- Incrementa la gluconeognesis:
provoca hiperglucemia y un
aumento del catabolismo de las
proteinas.
- Sensibiliza los vasos sanguneos a
la accin de sustancias presoras.
- Tiene actividad mineralocorticoide.
- Aumenta la eritropoyesis y
disminuye el nmero de eosinfilos
y linfocitos.
El control de la secrecin de cortisol
es de la siguiente forma:
Estres CRH ACTH Cortisol
El principal mineralocorticoide es la manifestaciones clnicas de este
aldosterona. Sus efectos son que sndrome son:
promueve la retencin de Na+ y la
eliminacin de K+ y H+. Por tanto, 1- Atrofia muscular y adinamia:
interviene en la defensa frente a la provocan incremento del
hiperpotasemia. Su degradacin es catabolismo proteico.
en el hgado y, ah, se transforma en 2- Osteoporosis: esto produce:
metabolitos inactivos que son
fcilmente eliminados por la orina. Sntesis insuficiente de sustancias
osteoides.
La secrecin de aldosterona es
controlada por la angiotensina II, la Inhibicin de la absorcin intestinal
ACTH y la hiperpotasemia. de Ca2+.

El andrgeno principal es la 3- Hemorragias cutneas y estras

androstendiona. Tiene distintos en el abdomen: por construccin
efectos: defectuosa del tejido vascular.

- Virilizante: desarrollo del vello 4- Obesidad tpica en cara, nuca y

axilar y pubiano en las mujeres. tronco: por redistribucin de la
grasa. Adems las extremidades
- Promotor del metabolismo estn ms delgadas.
proteico.
5- Hipertensin arterial: que
El control de la sntesis de provoca:
androstendiona es por ACTH.
Activacin de mineralocorticoides.
- Sndromes de la corteza
suprarrenal Potenciacin de los
vasoconstrictores.
Los sndromes de la corteza
suprarrenal son: 6- Poliglobulia, eosinopenia y
linfopenia.
- Sndrome de Cushing.
7- Irritabilidad y depresin.
- Enfermedad de Addison.
8- En nios: crecimiento insuficiente
- Hipofuncin de la secrecin de por inhibicin de la GH.
glucocorticoides y andrgenos.
Como dato bioqumico est la
- Sndrome adrenogenital. aparicin de hiperglucemia.
- Hiperaldosteronismo. En la exploracin funcional se
1- Sndrome de Cushing encuentra:

Se trata de una hiperfuncin de los - Aumento de cortisol en plasma y

glucocorticoides. Las orina y aumento de sus metabolitos
en orina.
- Prdida del ritmo caracterstico del - Alcalosis metablica: por la
cortisol, que suele tener un ritmo eliminacin de H+.
circodiano, es decir, ms cortisol por
la maana. - Incremento de la [aldosterona]: en
plasma y en orina.
Se presentan diferentes formas
fisiopatolgicas que son: Aparecen diferentes formas
fisiopatolgicas, dependiendo del
- Yatrognico: debido a origen
glucocorticoides exgenos. Aumenta
el cortisol, por lo que disminuye la - Hiperaldosteronismo primitivo: se
ACTH. caracteriza por:

- Primitivo: por tumores Tumor en la corteza, secretor de

funcionantes de la corteza
suprarrenal. Tambin aumenta el
cortisol, disminuyendo la ACTH.
- Secundario a una estimulacin
supranormal por ACTH de origen:
Hipofisario: puede ser por micro o
macroadenomas. Aumentan la ACTH
y el cortisol.
Ectpico: por tumores bronquiales.
Se secreta ACTH o sustancias
similares a ella. Tambin aumentan
la ACTH y el cortisol.
- PseudoCushing: lo padecen los
individuos con alcoholismo,
depresin y anorexia. Aumenta la
[CRH] porque el hipotlamo est
afectado.
2- Hiperaldosteronismo
Las manifestaciones del
hiperaldosteronismo son:
aldosterona.
Existe independencia con respecto
a los sistemas reguladores:
* Disminuye la actividad plasmtica
de la renina. Esto debera ser al
revs, para incrementar la
aldosterona.
* La prueba de supresin de la
aldosterona por sobrecarga salina
es negativa. Al paciente se la
administra una sobrecarga salina y
la respuesta sera una disminucin
de aldosterona, ya que sta
reabsorbe Na+ y no hace falta. Pero
no se produce esa disminucin, por
lo que la prueba es negativa.
- Hiperaldosteronismo secundario:
sus caractersticas son:
Pacientes hipertensos, con edemas
y tumores renales secretores de
renina.

- Hipervolemia: que causa Incremento de la actividad

hipertensin. plasmtica de la renina.

- Hipernatremia. 3- Sndrome adrenogenital

- Hipopotasemia: que produce Es la hipersecrecin de andrgenos

debilidad muscular. de la corteza suprarrenal. Las
manifestaciones clnicas de este metabolitos estarn aumentados en
sndromes son las siguientes: orina.

- Se desarrolla durante la vida Tambin aparecen diferentes formas

intrauterina en nias: fisiopatolgicas que son:

Los rganos genitales adquieren - Primitiva: debido a un tumor

caractersticas masculinas:
* Fusin de vagina y uretra,
formando el seno urogenital.
* Hipertrofia del cltoris, que parece
un pequeo pene.
Virilizacin o adquisicin de
caracteres sexuales secundarios
propios del varn. Por ej:
funcionante secretor de andrgenos
en la zona reticular.
- Secundaria: existe un dficit
congnito de la sntesis de cortisol.
Se produce una reaccin del eje
hipotlamo-hipofisario, aumentando
la liberacin de ACTH y, por tanto,
aumentando la [cortisol], pero
tambin de andrgenos corticales.

* Hirsutismo: aparicin de vello, 4- Enfermedad de Addison

senos pequeos, morfologa Es la hipofuncin corticosuprarrenal
corporal no femenina,... global. Es la hipofuncin primaria,
Crecimiento rpido pero porque est afectada la corteza,
insuficiente, porque los andrgenos originada por destruccin del tejido
en exceso van a provocar el cierre secretor por:
de la epfisis. - Inflamacin autoinmune o
- Si se desarrolla en nios antes de tuberculosis.
la pubertad o en una - Hemorragias.
pseudopubertad precoz se produce:
- Tumores no funcionantes.
Maduracin insuficiente de
gnadas. Las manifestaciones de esta
enfermedad son:
Crecimiento rpido pero
insuficiente. - Disminucin de la [cortisol]:
produce:
- En el adulto slo se manifiesta en
hembras, producindose: Hiperpigmentacin mucocutnea:
debido a la intensa estimulacin de
Virilizacin: slo aparecen los la
caracteres secundarios.
hipfisis se libera ACTH y un pptido
Se determina la relacionado con ella (MSH). Se
[dehidroepiandrosterona], que activan los melanocitos, que
estar elevada en plasma y sus provocan hiperpigmentacin.
 Anemia, eosinofilia y linfocitosis. hipoxia o por excitacin psquica
activa de la mdula.
Hipoglucemia.
Tirosina Dopa DA
- Disminucin de la [aldosterona]:
va a provocar: Adrenalina NA

Hipotensin. Broncodilatacin a b
Vasoconstriccin
Hiponatremia.
Vasodilatacin Relax de msculo
Hiperpotasemia. liso digestivo
- Disminucin de la [andrgenos] en Aumento del metabolismo basal
mujeres provoca:
Aumento de la glucognesis
Disminucin del vello axilar y
pubiano. Aumento de la lipolisis

En la exploracin funcional Taquicardia

aparecen disminuidas las [cortisol] y
[aldosterona] en plasma y de sus La patologa de la mdula
metabolitos en orina. Adems est suprarrenal se conoce con el
aumentada la [ACTH]. La nombre de feocromocitoma.
estimulacin con ACTH exgena da - Feocromocitoma
negativa porque est afectada la
glndula. Es un tumor funcionante que
segrega catecolaminas de forma
5- Hipofuncin de la secrecin de excesiva e incontrolada. Es la nica
glucocorticoides y andrgenos causa de hiperfuncin de la mdula.
Se debe al fracaso del hipotlamo o Las manifestaciones clnicas de esta
de la hipfisis, debido a patologa son:
inflamaciones, isquemia,
tumores,..., para segregar CRH y - Hipertensin paroxstica.
ACTH. Por ello se disminuye la
[ACTH]. La estimulacin con ACTH - Cefalea.
exgena es positiva porque a la
- Palpitaciones.
corteza no le pasa nada.
- Hipersudoracin.
No existe hiperpigmentacin, ni
hipotensin, ni hiponatremia, ni - Intolerancia al sudor.
hiperpotasemia.
- Adelgazamiento.
- Mdula suprarrenal
- Hiperglucemia.
Posee una estimulacin simptica
por un ejercicio fsico intenso, por
- Incremento de cidos grasos libres
en plasma.
Se produce un aumento de las
catecolaminas en plasma y de sus
metabolitos en orina.
TEMA 37: PNCREAS ENDOCRINO
- Control hormonal del metabolismo
El control hormonal del metabolismo
se lleva a cabo mediante 2 tipos de
hormonas:
- Insulina: es una hormona
posprandial, es decir, liberada tras
la ingesta de alimentos, y - Hormonas contrainsulares: son
anabolizante sintetizada por las
clulas b de los islotes de
Langerhans del pncreas.
Tiene funciones sobre diferentes
partes del organismo:
Hgado: donde:
* Aumenta la captacin de glucosa.
* Aumenta la glucogenognesis.
* Disminuye la glucogenolisis.
hidratos de carbono.
* Disminuye la gluconeognesis.
Tejido adiposo: en l:
* Aumenta la lipognesis.
* Disminuye la lipolisis. lpidos.
Msculo: donde:
* Aumenta la glucogenognesis.
* Aumenta la entrada de aa.
proteinas.
* Disminuye la salida de aa.
Los efectos de la insulina son los
siguientes:
Incremento del depsito de
glucgeno en el hgado y el
msculo.
Incremento de la sntesis de cidos
grasos y triglicridos en el hgado a
partir de la glucosa
Incremento de la sntesis de
triglicridos en el tejido adiposo.
Incremento de la sntesis de
proteinas a nivel muscular.
contrarias a la insulina. Se trata de
hormonas del ayuno y catablicas,
como el glucagon, la GH, los
glucocorticoides y las
catecolaminas.
Los efectos de estas hormonas son:
Incremento de la glucogenolisis
(glucagon y catecol).
Incremento de la gluconeognesis
heptica a partir de aa de origen
muscular (glucagon y
glucocorticoides).
Incremento de la lipolisis, liberando
cidos grasos a la sangre. El
msculo los utiliza como fuente de
energa y el hgado para sintetizar
lipoproteinas y cuerpos cetnicos
(GH, glucocorticoides y catecol).
- Diabetes mellitus o sndrome
hiperglucmico
Es una metabolopata compleja, que
consta de 2 sndromes:
- Metablico.
- Tardo. * Disfuncin de las clulas b con
respuesta tarda a la glucosa.
Los mecanismos y causas que
producen esta diabetes mellitus son La manifestacin principal de
un dficit absoluto de insulina o la diabetes mellitus es una
relativo, si la secrecin es disminucin de la insulina, la cual se
insuficiente, generalmente por expresa en:
resistencia a su accin.
- Metabolismo de los hidratos de
La diabetes puede ser: carbono:

- Sintomtica: se caracteriza por: Disminucin del consumo de

glucosa.
Lesiones pancreticas extensas.
Disminucin de la sntesis de
Hiperfuncin de las glndulas glucgeno.
secretoras de hormonas
contrainsulares: esto se da en el Aumento de la degradacin de
sndrome de Cushing y en la glucgeno.
acromegalia.
Aumento de la sntesis de glucosa.
- Esencial: existen 2 tipos de esta
diabetes: Todo esto provoca hiperglucemia y
glucosuria, es decir, hay tanta
Tipo I o insulino/dependiente: glucosa en sangre que los tbulos
necesita un aporte exgeno de renales sufren poliuria y polidipsia.
insulina. Aparece en la edad juvenil,
antes de los 20 aos. - Metabolismo lipdico:

Es una pancreopata autoinmune, en Incremento de la lipolisis.

la que se destruyen clulas b y
desencadenada por virus, como la
rubeola congnita.
Tipo II o insulino/independiente:
aparece en la madurez.
Hipercetonemia: los lpidos en
sangre son utilizados por el hgado
para sintetizar cuerpos cetnicos
como fuente de energa, por lo que
hay hipercetonemia.

Existe una intervencin de la Cetonuria.

herencia ms evidente. La - Metabolismo proteico:
insulinemia o [insulina] es normal o,
incluso, alta. Aumento del catabolismo proteico:
por ello, aumentan los aa en sangre.
Se produce por mecanismos como:
- Deplecin hidrosalina:
* Resistencia a la insulina por
defecto del receptor de insulina. Hay deplecin hdrica porque
existe hiperglucemia y cetonuria,
que provocan diuresis osmtica. Por
esto, hay poca agua y se produce * Sequedad de piel y mucosas e
esa deplecin hdrica. insuficiencia circulatoria: por la
deplecin hidrosalina y la
Los cuerpos cetnicos arrastran las hipovolemia.
sales de Na+ y, por eso, hay
deplecin hidrosalina. * Embotamiento progresivo de la
conciencia
- Acidosis metablica:
Coma hiperosmolar:
Hipercetonemia: porque los
cuerpos cetnicos son cidos. * Hiperglucemia y glucosuria.

- Tipos de diabetes mellitus * Intensa deplecin hidrosalina:

aumenta la osmolaridad del espacio
Segn la intensidad del dficit de extracelular, por lo que se pierde
insulina se clasifican en: ms H2O que sales de Na+.
- Diabetes leve: cuyas * Sin cetoacidosis: porque el dficit
caractersticas son: de insulina es suficiente para
Poliuria y polidipsia compensadora justificar la hiperglucemia, pero no
(beben mucha agua). para incrementar la lipolisis.

Disminucin del peso y la fuerza y * Depresin de la conciencia: por

polifagia compensadora (ms deshidratacin neuronal.
apetito). - Manifestaciones y fisiopatologa
Hiperglucemia y glucosuria del sndrome diabtico tardo
moderadas, pero empiezan a No se conoce bien su origen. Se
manifestarse. puede pensar que es consecuencia
- Diabetes grave: se puede del sndrome metablico o que es
presentar: gentico.

Coma cetoacidtico: - Cataratas:

* Hiperglucemia y glucosuria Desestructuracin del cristalino.

intensas.
* Hipercetonemia y cetonuria
intensas.
* Aliento con olor a manzana: por
eliminar cuerpos cetnicos a travs
del aire espirado.
* Respiracin lenta y profunda:
debido a la acidosis, que deprime el
circuito respiratorio bulbar.
Por activacin de la va alternativa
del sorbitol, no requiere insulina,
pero conduce a la acumulacin de
este poliol con efecto osmtico.
- Neuropatas:
El mioinositol y la glucosa
compiten para ser transportados.
 La hiperglucemia provoca un
dficit de mioinositol, porque es
desplazado por la glucosa. Este
mioinositol es preciso para la
sntesis de fosfoinositsidos de
membrana, por lo que su dficit
produce una alteracin de la bomba
Na+/K+ ATPasa y, con ello, una
alteracin de la funcin y el trofismo
de los tejidos, especialmente, de las
fibras del SN autnomo.
- Angiopatas: existe una
hiperglucemia intensa, que provoca
la glucosidacin de las proteinas.
Microangiopatas: son el resultado
del depsito de proteinas
glucosiladas en la pared de los
pequeos vasos, por lo que se
incrementa la permeabilidad y
disminuye la luz vascular:
* Retinopata diabtica: ceguera.
* Nefropata diabtica: sndrome
nefrtico o glomerulonefrtico.
Macroangiopatas: las proteinas
glucosiladas implicadas son las LDL.
Estas LDL modificadas son captadas
por los macrfagos de las paredes
de los grandes vasos y se
convierten en clulas espumosas,
formando una placa de ateroma.
Por ello, la diabetes es un factor de
riesgo de la aterosclerosis.
- Exploracin del metabolismo de
los hidratos de carbono
- Determinar la glucemia basal en
ayunas:
Normal: 80 mg/100 ml de sangre.
Diabetes: mayor de 140 mg/100 ml
en 2 ocasiones.
- Determinar la HbG:
Buen ndice del comportamiento
de la glucemia en las semanas
precedentes.
Es la expresin integrada de la
glucemia durante los 100-120 das
que viven los hemates.
- Determinar la glucosa en orina:
Slo aparece en orina cuando la
cantidad de glucosa filtrada es
mayor que la capacidad de
reabsorcin tubular renal.
160-180 mg/100 ml.
- Determinar los cuerpos cetnicos
en orina y sangre:
Informacin indirecta sobre el
metabolismo de los hidratos de
carbono.
- Prueba de la sobrecarga oral de
glucosa:
Determinacin de glucemia basal.
Administracin de 75 g de glucosa
por va oral, en ayunas.
Determinacin de la glucemia cada
30 minutos durante 2 horas.
* Cierta intolerancia a glucosa
cuando:
- Valor cada 30 minutos es mayor de
200 mg/100 ml.
- Valor de las 2 horas est entre
140-200 mg/100 ml.
* Diabetes cuando:
- Valor cada 30 minutos es mayor de
200 mg/100 ml.
- Valor de las 2 horas es mayor de
200 mg/100 ml.
- Determinar la insulinemia o
[insulina] en sangre a travs de
radioinmunoensayo (RIA).
- Determinar las enzimas y sustratos
que intervienen en el metabolismo
de los hidratos de carbono:
A partir de clulas sanguneas y
tejidos obtenidos por biopsias.
Para caracterizar metabolopatas.
- Sndrome hipoglucmico
La cantidad de glucosa debe ser
menor de 40 mg/100 ml.
Este sndrome es un desequilibrio
entre el ingreso y la salida de
glucosa de la sangre. El ingreso de
glucosa en sangre es debido a:
- Disminucin de la absorcin
intestinal.
- Disminucin de la glucogenolisis.
- Disminucin de
gluconeognesis.
- Disminucin de la reabsorcin
tubular.
La salida de glucosa de la sangre se
debe a un incremento del consumo
tisular.
Los mecanismos que provocan el
sndrome hipoglucmico son las
siguientes:
1- Hipoglucemias del ayuno: el
ayuno es una circunstancia
desencadenante de hipoglucemia al
haberse consumido los hidratos de
carbono aportados por la ltima
ingesta. Las causas de ello son:
Disminucin de la produccin de
glucosa: esto se produce en casos
de:
* Insuficiencia heptica.
* Alcohol.
* Insuficiencia glandular de
hormonas hiperglucemiantes.
Aumento del consumo de glucosa:
por insulinomas (tumor que secreta
insulina) u otros tumores que
consumen glucosa.
2- Hipoglucemias posprandiales:
cuando la hipoglucemia va ligada a
la ingesta. Las causas son:
Gastrectomizados: se les ha
extirpado una parte del estmago.
Se produce un vaciamiento brusco,
debido a una absorcin brusca y se
da una secrecin masiva de
insulina.
Diabetes tipo II: se produce una
la respuesta pancretica tarda, es
decir, a las 3-5 horas de haber
comido liberan insulina.
Las manifestaciones que presenta
este sndrome pueden ser:
- Precoces: aumenta la
simpaticotona y la glucogenolisis
provocando:
Ansiedad. Sudoracin.
 Taquicardia. Palidez. Los datos bioqumicos del
hipoparatiroidismo son:
Temblores. Hipertensin.
- Hipocalcemia.
- Tardas: indican una alteracin
funcional neuronal y son: - Hipocalciuria: al haber menos
Ca2+ en sangre.
Cefaleas. Paresias o parlisis.
- Hiperfosfatemia.
Convulsiones. Confusin mental.
- Hipofosfaturia.
Visin borrosa. Coma.
En la exploracin funcional se
TEMA 38: GLNDULAS observa una disminucin en la
PARATIROIDES [PTH].
Son 4 pequeas glndulas situadas La hipocalcemia da las
en la cara posterior del tiroides. manifestaciones, que son:
Sintetizan pre-proPTH, que pasa a
proPTH y, sta, se transforma en - Disminucin del potencial umbral:
PTH, la cual es liberada a la sangre. aumenta la excitabilidad
neuromuscular, por lo que se
Los efectos de la PTH son: produce tetania, la cual da:
- Hipercalcemiante. Hiperexcitabilidad sensitiva:
- Activa los osteoclastos. parestesias en manos, pies y
alrededor de la boca.
- Activa la reabsorcin en el rin de
Ca2+ e inhibe la de fsforo. Hiperexcitabilidad motora:
contraccin muscular sostenida,
- Estimula la enzima renal que crisis epileptiforme.
obtiene el 1,25-
dihidroxicolecalciferol, el cual Hiperexcitabilidad vegetativa:
produce la absorcin intestinal de dolor abdominal, disnea,... al
Ca2+ y fsforo. Este es un efecto contraerse el msculo liso.
indirecto de la PTH. - Afectacin cardiaca: por depresin
La regulacin de esta hormona es de la funcin miocrdica.
por medio de la calcemia: - Calcificaciones y trastornos
- Hipercalcemia: provoca la trficos: cataratas, alteraciones en
inhibicin de la PTH. la piel, hipoplasia dental.

- Hipocalcemia: provoca la Se presentan diferentes formas

estimulacin de la PTH. fisiopatolgicas que son:

- Hipoparatiroidismo - Hipoparatiroidismo primitivo: se

trata de una extirpacin inadvertida,
idioptica, autoinmune y familiar,
conocida como sndrome de Di
George. En este sndrome, el
individuo nace sin glndulas
paratiroides y sin timo.
- Pseudohipoparatiroidismo: es la
resistencia a la PTH en receptores a
nivel del rin y del hueso. Se
liberan elevadas [PTH] pero hay
resistencia.
Se distingue de la anterior porque
en la exploracin funcional de sta
aparece una [PTH] alta o normal.
- Hiperparatiroidismo
Los datos bioqumicos del
hiperparatiroidismo son:
- Hipercalcemia.
- Calciuria moderada.
- Hipofosfatemia.
- Hiperfosfaturia.
En la exploracin funcional se
observa un incremento en la [PTH].
La hipercalcemia determina las
manifestaciones, que son:
- Msculos: aumento del potencial
umbral y disminucin de la
excitabilidad, por lo que se produce
debilidad e hipotona.
- Digestivas: hipotona, anorexia,
nuseas, vmitos y estreimiento.
- Cardiacas: arritmias por
disminucin del automatismo y de
la velocidad de conduccin.
- Renales: hipercalciuria, que
produce clculos en las vas
urinarias.
- Mentales: apata, confusin, delirio
y coma.
- Depsito de Ca2+ en zonas
alcalinas: en submucosa gstrica,
subepitelio tubular, crnea y
cartlagos articulares. El depsito de
Ca2+ en estos ltimos se conoce
como condrocinosis.
- Ostetis fibrosa qustica:
sustitucin por tejido conjuntivo,
formndose focos de ostelisis.
Aparecen dolor, deformaciones y
fracturas.
- Anemia: porque la PTH inhibe la
eritropoyesis.
Se presentan diferentes formas
fisiopatolgicas que son:
- Hiperparatiroidismo primitivo: por
tumores en la glndula paratiroides.
Aparece:
Incremento de la [PTH].
Incremento de la calcemia.
- Hiperparatiroidismo secundario:
por la absorcin intestinal, la
carencia de vitamina D y la
insuficiencia renal. Aparece:
Incremento de la [PTH].
Disminucin de la calcemia.
- Hiperparatiroidismo terciario:
Aparece el estmulo persistente,
que supone un cuadro secundario.
Las glndulas adquieren autonoma - Disminucin del ingreso de Ca2+:
o desarrollan adenomas. debido a:

Siguen hiperfuncionantes despus Hipoparatiroidismo.

de eliminar la causa.
Mala absorcin.
Se comporta como un cuadro
primitivo. - Flujo excesivo.

- Hiperparatiroidismo ectpico o Las consecuencias de ella son:

pseudohiperparatiroidismo: por - Aumento de la excitabilidad
tumores extraparatiroides, que muscular: tetania.
secretan sustancias similares a la
PTH. Tambin se comporta como un - Afectacin cardaca: incremento
cuadro primitivo. del intervalo QT.

- Metabolismo del Ca2+ - Calcificaciones y trastornos

trficos.
El Ca2+ se encuentra distribuido
as: - Hipercalcemia

- 90 % en los huesos. Las causas de la hipercalcemia son:

- 10 % en LEC. - Aumento de la entrada de Ca2+.

Las funciones de este ion son las - Disminucin de la salida de Ca2+.

siguientes:
Las consecuencias de ella son:
- Coagulacin sangunea.
- Digestivo: anorexia y vmitos.
- Estimulacin de la contraccin
muscular. - Rin: poliuria y polidipsia, la cual
provoca la formacin de clculos.
- Regulacin del flujo inico.
- SN: alteraciones de la conciencia.
- Presencia en huesos y dientes.
- Insuficiencia renal.
Normalmente se ingiere 1 g/da. La
regulacin del Ca2+ inico viene - Circulatorio: arritmia y bloqueo.
condicionada por:
- Metabolismo del fsforo
- PTH.
El fsforo se encuentra distribuido
- Vitamina D activa. as:

- Calcitonina. - 80 % en los huesos.

- Hipocalcemia - 20 % en LEC y clulas.

Las causas de la hipocalcemia son:

Las funciones de este ion son las - Disminucin de la calcemia.
siguientes:
- Metabolismo del Mg2+
- Componente estructural de huesos
y clulas. El Mg2+ se encuentra distribuido
as:
- Aporte de O2 a los tejidos.
- 65 % en los huesos.
- Componente de la sustancia
tampn. - 35 % en clulas.

- Hipofosfatemia Las funciones de este ion son las

siguientes:
Las causas de la hipofosfatemia son:
- Activa enzimas.
- Disminucin del ingreso de fsforo:
debido a: - Disminuye la liberacin de
Acetilcolina.
Disminucin de la absorcin.
- Influye sobre los canales de K+.
Aumento de la eliminacin.
- Modula la secrecin de PTH.
Redistribucin.
- Hipomagnesemia
Las consecuencias de ella son:
Las causas de la hipomagnesemia
- Disminucin de Ca2+/fsforo. son:

- Dficit de componentes - Disminucin del ingreso de Mg2+:

fosforados:
- Disminucin de la absorcin.
Digestivo.
- Eliminacin excesiva: diarreas.
Sangre.
- Alcohol: disminuye la reabsorcin.
Msculo.
Las consecuencias de ella son:
Nervioso.
- Hipocalcemia: porque el Mg2+
- Hiperfosfatemia inhibe la PTH.

Las causas de la hiperfosfatemia - Arritmias, temblores, aumento de

son: la excitabilidad.

- Ingreso excesivo de fsforo. - Hipermagnesemia

- Reduccin de la eliminacin. Las causas de la hipermagnesemia

son:
Las consecuencias de ella son:
- Insuficiencia renal.
- Calcificacin ectpica.
Las consecuencias de ella son: - Parlisis.

- Disminucin de la excitabilidad - Confusin mental.

muscular.
- Letargia.
- Hipotensin arterial

Su sistema endocrino incluye ocho glndulas principales distribuidas por todo

el cuerpo. Estas glndulas producen hormonas. Las hormonas son mensajeros
qumicos. Viajan a travs del torrente sanguneo hacia los tejidos y rganos.
Las hormonas trabajan lentamente y afectan los procesos corporales desde la
cabeza hasta los pies. Entre esos procesos se encuentran:

Crecimiento y desarrollo
Metabolismo: digestin, eliminacin, respiracin, circulacin sangunea y
mantenimiento de la temperatura corporal
Funcin sexual
Reproduccin
Estado de nimo

Si los niveles hormonales estn demasiado elevados o disminuidos, es posible

que tenga un trastorno hormonal. Las enfermedades hormonales tambin
ocurren si el cuerpo no responde a las hormonas como debera hacerlo. El
estrs, las infecciones y los cambios en el equilibrio de lquidos y electrolitos de
la sangre tambin pueden afectar los niveles hormonales.

En los Estados Unidos, la enfermedad endocrina ms comn es la diabetes.

Existen muchas otras. El tratamiento suele consistir en controlar la cantidad de
hormonas que produce el organismo. Si el problema es la falta de niveles
suficientes de hormonas, los suplementos hormonales pueden ayudar.

Las glndulas endocrinas incluyen:

Las glndulas suprarrenales

El hipotlamo
Los islotes de Langerhans en el pncreas
Los ovarios
Las glndulas paratiroides
La glndula pineal
La hipfisis
Los testculos
La glndula tiroides