2.

-MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA FIEBRE

Antiguamente en la GRECIA, se deca que la fiebre era un signo de

beneficio contra la enfermedad.

Este pensamiento cambio hasta que los experimentos de Claude

Bernard nos demostraron que los animales experimentados moran
cuando su temperatura llegaba a pasar de 5 a 6 grados en la cual era su
temperatura normal.

La reaccin febril puede ser inducida por una gran variedad de agentes
incluyendo bacterias, polvo, vacunas, molculas orgnicas y toxinas

Los agentes inductores ayudan en la produccin de En la actualidad,

tanto padres como el personal de salud padece de fiebrefobia. Este
trmino descrito en 1980 por Schmitt consiste en el miedo de los padres
por la fiebre en los nios. pirgenos endgenos.

Actualmente los principales mecanismo fisiopatolgicos implicados en la

evolucin de la fiebre estn realizadas en defensa de diversas
agresiones (enfermedades).

- Pirgeno: es una sustancia que provoca elevacin de la

temperatura corporal.
- Pirgenos exgenos: sustancias que se originan fuera del cuerpo y
que producen fiebre, induciendo la produccin de interleuquinas
(organismos infecciosos, toxinas).
- Pirgenos endgenos: sustancias que se originan en el interior del
cuerpo y son capaces de inducir fiebre, actuando sobre el centro
regulador hipotalmico (IL-1, factor de necrosis tumoral,
interfern, citoquinas).
- Crigenos endgenos: pptidos que contrarrestan los pirgenos y
modulan la regulacin ascendente del termostato hipotalmico
(vasopresina, hormona alfa melanoestimulante y somatostatina).
- Citoquinas: son protenas producidas por los monocitos,
macrfagos y clulas T, para regular la respuesta inmune y
controlar procesos inflamatorios
- Interleuquinas: citoquinas mediadoras entre leucocitos. IL-1 y la IL-
6 juegan un papel importante en la patognesis de la fiebre.
- la interleuquina 1 es la citoquina ms importante en la
patognesis de la fiebre. Se almacena en una forma inactiva en el
citoplasma de las clulas secretoras, acta como una hormona al
afectar rganos distantes. Se elimina por va renal. IL-1 se
compone de tres polipptidos relacionados estructuralmente, dos
agonistas (IL-1 y IL-1) y un antagonista (IL-1 antagonista de los
 receptores = IL-1ra) que inhibe las actividades de los dos
agonistas. La IL-1 se produce por: Macrfagos: principal fuente de
IL-1.
- Clulas de Kupffer, queratinocitos, clulas de Langerhans.
- Astrocitos en el tejido cerebral: contribuyen a la respuesta
inmunolgica dentro del sistema nervioso central (SNC) y a la
fiebre secundaria a hemorragia del SNC.
- Clulas tumorales (enfermedad de Hodgkin, leucemias,
carcinomas). Esto explica la asociacin de fiebre en ausencia de
infeccin.
- Monocitos en circulacin y sistema reticuloendotelial. Funciones de
la IL-1:
- Induccin de la fiebre, actuando sobre el hipotlamo para elevar
su punto de ajuste.
- Induccin de respuesta inflamatoria.
- Activacin de clulas B y clulas T.
- Estimular al hgado para la produccin de protenas de fase aguda
(fibringeno, haptoglobina, protena C reactiva).
- Supresin del apetito: resulta en una reduccin importante de la
ingesta de alimentos. Sntoma visto frecuentemente en
enfermedades febriles.
- Produccin del factor S, un pptido similar a IL-1, con efecto en la
induccin del sueo de onda lenta. Se produce en los astrocitos y
puede explicar el aumento del sueo en las enfermedades febriles.

BIBLIOGRAFIA :
http://www.scp.com.co/precop-old/precop_files/ano12/12_3.pdf
http://telemedicinaadrianajurado.weebly.com/uploads/1/4/7/2/1472
6334/fiebre.pdf
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v5n2/art6.pdf
http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/GPC
%202008/Pediatria/Ped-27%20Fiebre,%20fisiopatologia%20y
%20tratamiento_v0-08.pdf