You are on page 1of 4

TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD Y MECANISMOS DE

PRODUCCIN

Se admite la posibilidad de varios tipos de plasticidad neuronal en los que se barajan


fundamentalmente los parmetros de edad de los pacientes, enfermedad y sistemas
afectados.

Los principales tipos de plasticidad son:

Por edades:

a) Plasticidad del cerebro en desarrollo.

b) Plasticidad del cerebro en perodo de aprendizaje.

c) Plasticidad del cerebro adulto.

Por patologas:

a) Plasticidad del cerebro malformado.

b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.

c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metablicas.

Por sistemas afectados:

a) Plasticidad en las lesiones motrices.

b) Plasticidad en las lesiones que afectan a cualquiera de los sistemas sensitivos.

c) Plasticidad en la afectacin del lenguaje.

d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.

por sus efectos en cuatro tipos:

Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta


duracin.
Neuroplasticidad Adaptativa: modificacin estable de una ruta de conexiones
que se genera con la memoria y el aprendizaje. Piaget descubri dos factores
que caracterizan a la evolucin del psiquismo humano. La asimilacin logra
que ninguna conducta, aunque sea nueva, constituya un comienzo absoluto, se
relaciona con esquemas anteriores (funcin de la memoria). La acomodacin
es la modificacin de la estructura causada por los elementos que se asimilan
(funcin del aprendizaje).
Neuroplasticidad reconstrutiva: recupera parcial o totalmente las funciones
perdidas.
Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduracin en virtud del cual los
patrones de conexin son modificados por la influencia ambiental
predominante.

Naturalmente todos estos fenmenos de plasticidad cerebral hay que estudiarlos,


comprenderlos y, si es posible, buscarles una explicacin desde el punto de vista
anatmico, fisiolgico y/o funcional. La explicacin anatmica debemos buscarla a
travs de lo que se conoce como sistemas secundarios paralelos del cerebro. stos
son principalmente las vas subcorticoespinales, tales como los tractos
vestibuloespinal, reticuloespinal, tectoespinal, rubroespinal y olivoespinal, los cuales
son probablemente ms importantes en el humano durante la poca neonatal. Ellas
suplementan la funcin de las vas corticoespinales ms largas, que tambin muestran
una importante funcin en el neonato a trmino, pero muestran una diferente
expresin que en el cerebro en un grado mayor de madurez. La existencia de estas
vas suplementarias, generalmente polisinpticas, hace posible su utilizacin en
muchos casos en los que las vas fundamentales han sufrido una pertubacin de
cualquier tipo. Estos sistemas paralelos pueden ponerse en marcha por efecto de
mecanismos intrnsecos o extrnsecos.

Si esto ocurre en las vas piramidales y extrapiramidales, tambin parece que puede
suceder con un grupo adicional de fibras retinianas como el sistema primario de
proyeccin en elnio recin nacido.

Esta plasticidad anatmica de las neuronas en el sistema nervioso central (SNC) es un


fenmeno comn en las sinapsis a las que tanto la estimulacin fisiolgica como las
condiciones del entorno pueden dar origen a cambios numricos y morfolgicos. La
plasticidad del axn, sin embargo, diferente de la de la sinapsis, se considera
actualmente como un fenmeno especfico que se aprecia despus de que una lesin
parcial haya tenido lugar en el SNC que, como es obvio, es
ms pronunciada durante la primera infancia. Estudios experimentales han podido
demostrar la reorganizacin estructural en forma de presencia de axones mielinizados
en el tracto corticoespinal un cierto tiempo despus de la ablacin cortical unilateral
neonatal. El tracto corticoespinal ipsilateral neoformado est compuesto de axones
colaterales originados en las neuronas piramidales de la corteza cerebral ipsilateral
sana. En nios con parlisis cerebral, la lesin del tracto corticoespinal en un lado
puede ser compensada por el tracto corticoespinal contralateral, ipsilateral a los
msculos afectados. Parece que slo si la lesin es prenatal, el tracto corticoespinal
contralateral tiene axones individuales con terminaciones que proyectan grupos de
neuronas motoras homlogas sobre ambos lados. El mismo fenmeno, aunque en
menor cuanta, ha podido ser demostrado tambin en pocas muy posteriores a la
neonatal, e incluso en adultos.

Los axones de las neuronas corticales maduras pueden atravesar grandes distancias
parenquimatosas hasta llegar a su destino final, y lo mismo puede ocurrir con clulas
embrionarias subcorticales. La funcin del epndimo es determinante
para la actividad histolgica durante la vida embrionaria e incluso en la posnatal. Las
conexiones progresivas y las asociativas recprocas son las que pueden estar,
respectivamente, tras las funciones bsicas de la corteza cerebral.

Las arquitecturas de ambos tipos de conexiones son susceptibles


de modificaciones en relacin con la experiencia durante el desarrollo, pero llegan a
quedar estacionadas en la edad adulta. Con el tiempo, las conexiones progresivas
tambin parecen tener capacidad de plasticidad, mientras las sinapsis de conexiones
asociativas retienen una susceptibilidad alta para las modificaciones dependientes de
la experiencia.

La persistente adaptabilidad de las conexiones recprocas es probablemente el


substrato de la habilidad para generar representaciones de nuevos objetivos
perceptuales y patrones motores a lo largo de la vida

La plasticidad axonal y sinptica no tendra utilidad prctica si el ciclo funcional no se


completa por la accin de los neurotransmisores especficos. Se considera que los
cambios en la eficacia en la liberacin de los neurotransmisores juegan un papel
fundamental en la plasticidad sinptica. Estos cambios se realizan, en parte, mediante
la regulacin de vesculas disponibles para la exocitosis. Entre las sustancias
conocidas que pueden regular la disponibilidad de dichas vesculas, una de las ms
importantes es la sinapsina 1, una fosfoprotena especfica cuya va de fosforilizacin
parece ser un componente vital en los mecanismos que intervienen en la plasticidad
sinptica y puede contribuir a la base celular del aprendizaje y de la memoria. El influjo
presinptico del Ca2+ condiciona algunas formas de plasticidad sinptica.

El sistema colinrgico puede afectar a la formacin de la memoria a travs de la


induccin de un estado oscilatorio en el que su requerimiento para la plasticidad
sinptica es alterado dramticamente.
REFERENCIA BIBLIO+

Servicio de NeurologaPeditrica.HospitalLaPaz.Madrid.
Correspondencia: Dr. Ignacio Pascual-Castroviejo.Servicio de Neurologa
Peditrica. Hospital La Paz. Paseo de la Castellana, 261.28046Madrid.
REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (135): 1361-1366