UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS

SUPERIORES IZTACALA CARRERA DE
MDICO CIRUJANO

MDULO DEL SISTEMA

ENDOCRINO

11
 FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CARRERA DE
MDICO CIRUJANO

MISIN: FORMAR PROFESIONALES MDICOS CAPACES DE ATENDER CON EFECTIVIDAD,

HUMANISMO Y CALIDAD LAS NECESIDADES DE SALUD DE LA POBLACIN,
COMPROMETIDOS CON EL DESARROLLO SUSTENTABLE, CIENTFICO, TECNOLGICO Y
SOCIAL DE MXICO.

VISIN: CONSTITUIRSE EN LA MEJOR OFERTA EDUCATIVA EN EL REA MDICA DEL

PAS.
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE
ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA PLAN DE ESTUDIOS DE LA CARRERA
DE MDICO CIRUJANO

NOMBRE DEL MDULO- SISTEMA ENDCRINO

CICLO: III
TIPO DE MDULO: TERICO
CLAVE: 1312
CRDITOS: 10
NMERO DE HORAS A LA SEMANA: 5
NMERO TOTAL DE HORAS POR SEMESTRE: 80

OBJETIVO GENERAL:
El alumno valorar la participacin del sistema endocrino en el mantenimiento de la homeostasis y las bases
fisiopatolgicas y etiopatognicas de las entidades endocrinolgicas ms frecuentes para contribuir a la
solucin de problemas de salud en el mbito de la competencia del mdico general.

INTRODUCCIN AL MDULO: El mdulo de Sistema Endocrino corresponde a los mdulos

predominantemente tericos, en el tercer ciclo de la carrera de Mdico Cirujano junto con los mdulos de
Sistema Digestivo, Inmunitario; Enfermedades infecciosas, microbiologa y parasitologa mdica; M.
Seminario de integracin sociopsicobiolgica III, Prctica Clnica III y Mtodos de Investigacin III, con los
cuales se relacionan en forma horizontal y sus contenidos programticos estn muy relacionados.

DESARROLLO DEL MDULO

UNIDAD 1: CONCEPTOS Y FUNCIONAMIENTO BSICO DEL

SISTEMA ENDOCRINO

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno explicar las caractersticas de clula, glndula endocrina, hormona, comunicacin
intercelular, mecanismos de accin hormonal y los procesos de retroalimentacin positiva y negativa.

NUM.
DE HRS.
5 HRS 1.1 CLULA
1.1.1 Definicin.
1.1.2 Organelos celulares y funcin.
1.2 GLNDULA ENDOCRINA
1.2.1 Definicin.
1.2.2 Tipos y caractersticas.
1.3 TIPOS DE COMUNICACIN INTERCELULAR CON EJEMPLOS
1.3.1 A distancia
a) Nervioso (catecolaminas)
b) Endocrino (tiroideas)
c) Neuroendocrino (antidiurtica)
1.3.2 Locales
a) Paracrino (hormonas pancreticas)
b) Yuxtacrino (prostaglandinas)
c) Autocrino (tiroideas)
d) Intracrino
 1.4 HORMONA
1.4.1 Definicin y caractersticas generales.
1.4.2 Clasificacin.
a) Estructura qumica
b) Mecanismo de Accin
1.4.3 Biosntesis.
a) Esteroideas
b) Peptdicas
1.5 RGANO BLANCO
1.5.1 Definicin y caractersticas.
1.5.2 Definicin y caractersticas de los receptores.
1.5.3 Localizacin, tipos y funciones de los receptores.
a) De las hormonas esteroideas
b) De las hormonas tiroideas
c) De las hormonas peptdicas
1.5.4 Mecanismos de sealizacin hormonal (superficie celular e intracelulares).
a) Superficie celular o receptor de membrana y segundos mensajeros (AMPc,
GMPc), Calcio e Inositoles, Tirosin-cinasa (Intrnseca y Extrnseca).
b) Receptor Intracelular (Intracitoplasmtico e Intranuclear).
1.6 MECANISMOS DE RETROALIMENTACIN
1.6.1 Positiva (oxitocina)
1.6.2 Negativa (tiroideas)

UNIDAD 2: REGULACIN HORMONAL DEL METABOLISMO

INTERMEDIO DE NUTRIMENTOS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno identificar los sitios de accin de las hormonas en la regulacin del metabolismo
intermedio de nutrimentos.

NUM.
DE HRS.
15 HRS 2.1 METABOLISMO DE NUTRIMENTOS
2.1.1 Concepto y accin de las enzimas clave.
2.1.2 Metabolismo de carbohidratos
a) Glucolisis (glucocinasa, hexocinasa, fosfofructuocinasa, piruvatocinasa, piruvato
deshidrogenasa)
b) Gluconeognesis (piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxicinasa, fructosa 1,6
bifosfatasa, glucosa 6 fosfatasa)
c) Glucogenognesis (glucgeno sintetasa)
d) Glucogenolisis (fosforilasa heptica y muscular)
e) Va de los polioles
f) Hexosamidas
2.1.3 Metabolismo de lpidos
a) Lipognesis (acetil coenzima A carboxilasa)
b) Esterificacin de cidos grasos (lipoprotena lipasa)
c) Lipolisis (lipasa sensible a hormona)
d) Beta oxidacin y cetognesis (acil carnitin transferasa I y II); conceptos de cetonemia,
cetonuria y cetosis.
2.2 SITIO DE ACCIN DE LAS HORMONAS EN EL METABOLISMO
2.2.1 Activacin e inactivacin hormonal de las enzimas clave.
 2.3 INTEGRACIN DEL METABOLISMO INTERMEDIO POR ACCIN DE:
a) Insulina
b) Glucagn
c) Adrenalina
d) Cortisol
e) Hormona de crecimiento
2.3.1 En los tejidos
a) Hgado
b) Msculo
c) Tejido adiposo
d) Intestino
e) Pncreas

UNIDAD 3: PNCREAS ENDOCRINO, OBESIDAD, SNDROME

METABLICO Y DIABETES MELLITUS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno comprender el impacto en la salud pblica, los fundamentos etiopatognicos y la
fisiopatologa de la obesidad, sndrome metablico, y diabetes mellitus.

NUM.
DE HRS.
25 HRS 3.1 PNCREAS ENDOCRINO
3.1.1 Embriognesis e histognesis del pncreas endocrino.
a) Islote pancretico.
3.1.2 Caractersticas morfofuncionales de las clulas insulares.
a) Tipos de clulas ( A, B, C, D, E, F).
b) Distribucin en el islote de Langerhans.
c) Caractersticas de la clula beta.
d) Hormona que sintetiza cada clula.
3.2 HORMONAS PANCRETICAS (INSULINA, GLUCAGN, SOMATOSTATINA,
GHRELINA)
3.2.1 Biosntesis.
3.2.2 Estructura qumica.
3.2.3 Concentracin y transporte.
3.2.4 Vida media.
3.2.5 Factores liberadores e inhibidores.
3.2.6 rgano(s) blanco.
3.2.7 Mecanismo de accin.
3.3.8 Acciones biolgicas
a) En el metabolismo intermedio.
b) Sistmicas.
3.3 OBESIDAD
3.3.1 Adipocito como tejido endocrino.
3.3.2 Fisiopatologa de la resistencia a insulina.
3.4 SNDROME METABLICO
3.4.1 Definicin.
3.4.2 Fisiopatologa.
 3.5 DIABETES MELLITUS
3.5.1 Definicin.
3.5.2 Clasificacin internacional (ADA).
a) Primaria.
b) Secundaria.
c) Trastornos de tolerancia a los carbohidratos.
d) Diabetes Mellitus gestacional.
3.5.3 Etiopatogenia y fisiopatologa.
a) Etiopatogenia (teoras)
I. Autoinmunidad (HLA DR3 y DR4).
II. Obesidad y sndrome metablico (hiperinsulinemia).
b) Fisiopatologa
I. Poliuria (diuresis osmtica y Tm de glucosa).
II. Polidipsia (sed y osmolaridad).
III. Polifagia (centro del hambre y de la saciedad).
IV. Prdida de peso (catabolismo y deshidratacin).
V. Fisiopatologa de la hiperglucemia.
3.5.4 Criterios diagnsticos internacionales (ADA).
3.5.5 Tratamiento no farmacolgico
a) Dieta.
b) Ejercicio.
3.5.6 Tratamiento farmacolgico (mecanismo de accin y ejemplos).
a) Antidiabticos
I. Sulfonilureas (1, 2 y 3 generacin).
II. Meglitinidas.
III. Biguanidas.
IV. Tiazolidinedionas (glitazonas).
V. Inhibidores de la DPP-IV.
VI. Anlogos y agonistas del GLP-1.
VII. Inhibidores del SGLT-2 (gliflozinas).
VIII. Inhibidores de alfa-glucosidasas.
b) Insulinas (tipos, indicaciones, vas de administracin).
3.5.7 Fisiopatologa de la neuropata perifrica.
a) Mencionar otros tipos de complicaciones crnicas en el diabtico (Retinopata
diabtica, catarata, nefropata diabtica, macroangiopata diabtica, pie diabtico).

UNIDAD 4: BASES MORFOFUNCIONALES DEL EJE HIPOTLAMO

HIPFISIS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno explicar la morfologa y funcin del eje hipotlamo hipfisis en relacin con el
crecimiento, inicio de la pubertad, actividad tiroidea, suprarrenal y las bases fisiopatolgicas de
acromegalia, trastornos tiroideos y suprarrenales ms frecuentes.

NUM.
DE HRS.
25 HRS 4.1 EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS CRECIMIENTO.
4.1.1 Anatoma de hipfisis (ubicacin, forma, divisin anatmica, relaciones, medios de
fijacin, vascularizacin).
4.1.2 Embriognesis e histognesis del hipotlamo e hipfisis.
a) Embriognesis de hipotlamo: Vesculas primarias (prosencfalo, mesencfalo,
rombencfalo).
b) Embriognesis de la hipfisis anterior o adenohipfisis (ectodermo bucal o bolsa
de Rathke) y posterior o neurohipfisis (neuroectodermo).
4.1.3 Caractersticas microscpicas del hipotlamo e hipfisis.
a) Tipos de clulas hipotalmicas
I. Aminrgicas
II. Peptidrgicas (magnocelulares, parvicelulares, peptidrgicas no endocrinas)
III. Tanocitos ependimarios
b) Tipos celulares de la hipfisis
I. De acuerdo a caractersticas tintoriales (cromfobas, cromfilas, basfilas,
acidfilas).
II. De acuerdo a la hormona que sintetiza (somatotropa, lactotropa, gonadotropa,
corticotropa, tirotropa).
4.1.4 Hormonas del eje hipotlamo-hipfisis crecimiento (GHRH, GH, IGF-I, IGF-II,
somatostatina).
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
4.1.5 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas del hipersomatotropismo e
hiposomatotropismo.
a) Hipersomatotropismo (gigantismo y acromegalia).
b) Hiposomatotropismo (talla baja asociada a disminucin de GH).
c) Bases teraputicas (mecanismo de accin).
I. Anlogos de somatostatina (octreotide y lanreotide).
II. Antagonistas de GH (pegvisomant).
III. Ciruga y radioterapia.
4.2 EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS PROLACTINA.
4.2.1 Hormonas del eje hipotlamo-hipfisis prolactina (TRH, dopamina, prolactina).
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
4.2.2 Causas ms frecuentes del sndrome de hiperprolactinemia.
a) Fisiolgicos (embarazo, lactancia).
b) Farmacolgicos.
c) Patolgicos (prolactinoma, hipotiroidismo, poliquistosis ovrica, traumatismos del
trax).
4.2.3 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas del prolactinoma.
a) Agonistas de dopamina (bromocriptina y cabergolina): mecanismo de accin.
4.3 EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS TIROIDES.
4.3.1 Morfologa y funcin de glndula tiroides.
a) Anatoma de tiroides (ubicacin, forma, divisin anatmica, relaciones, medios de
fijacin, vascularizacin e inervacin).
b) Embriognesis e histognesis de glndula tiroides (folculo y clulas foliculares).
c) Caractersticas microscpicas de la glndula tiroides.
I. Folculo tiroideo.
II. Clula folicular (activa e inactiva).
III. Clula parafolicular.
4.3.2 Hormonas del eje hipotlamo-hipfisis tiroides (TRH, TSH, T3 Y T4).
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
4.3.3 Causas ms frecuentes del hipertiroidismo e hipotiroidismo.
a) Hipertiroidismo (E. Graves-Basedow, bocio multinodular txico, adenoma tiroideo).
b) Hipotiroidismo (E. Hashimoto, postquirrgico, postradiacin).
4.3.4 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas de la Enfermedad de Graves-Basedow y
Enfermedad de Hashimoto.
a) Bases teraputicas (mecanismo de accin).
I. Antitiroideos (propiltiouracilo, metimazol).
II. Beta bloqueadores (propanolol)
III. Glucocorticoides
IV. Terapia sustitutiva (levotiroxina).
V. Yodo radiactivo.
VI. Ciruga.
4.4 EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS SUPRARRENALES.
4.4.1 Morfologa y funcin de glndulas suprarrenales.
a) Anatoma de glndulas suprarrenales (ubicacin, forma, relaciones, medios de
fijacin, vascularizacin e inervacin).
b) Embriognesis e histognesis de glndulas suprarrenales.
I. Cortical (mesodermo).
II. Medular (ectodermo).
c) Caractersticas microscpicas de glndulas suprarrenales.
I. Corteza (zona glomerular, fascicular y reticular).
II. Mdula (feocromocitos).
4.4.2 Hormonas del eje hipotlamo-hipfisis suprarrenales (CRH, ACTH, cortisol).
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
4.4.3 Causas ms frecuentes del hipercortisolismo e hipocortisolismo.
4.4.4 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas de la Enfermedad de Cushing.
a) Bases teraputicas (mecanismo de accin).
I. Ketoconazol.
II. Metirapona.
III. Mitotano.
 UNIDAD 5: REGULACIN ENDOCRINA DEL AGUA Y LOS
ELECTROLITOS SRICOS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno comprender los mecanismos endocrinos que regulan agua y electrlitos, as como los
fundamentos fisiopatolgicos de produccin inadecuada de hormona antidiurtica, hipertensin de
naturaleza endocrina, trastornos del calcio.

NUM.
DE HRS.
10 HRS 5.1 HORMONA ANTIDIURTICA.
5.1.1 Fisiologa de hormona antidiurtica.
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
5.1.2 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas de diabetes inspida y secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH).
5.2 MINERALOCORTICOIDES
5.2.1 Fisiologa de aldosterona.
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
5.2.2 Eje renina-angiotensina-aldosterona.
5.2.3 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas del hiperaldosteronismo e
hipoaldosteronismo.
5.3 HORMONAS REGULADORAS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
5.3.1 Morfologa y funcin de glndulas paratiroides.
a) Anatoma de glndulas paratiroides (ubicacin, forma, tamao, vascularizacin e
inervacin).
b) Embriognesis e histognesis de glndulas paratiroides.
c) Caractersticas microscpicas de glndulas paratiroides:
I. Clulas principales (claras y obscuras).
II. Clulas oxiflicas.
5.3.2 Fisiologa de la paratohormona, calcitonina y vitamina D3.
a) Biosntesis.
b) Estructura qumica.
c) Concentracin y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) rgano(s) blanco.
g) Mecanismo de accin.
h) Acciones biolgicas.
5.3.4 Etiopatogenia, fisiopatologa y bases teraputicas del hiperparatiroidismo e
hipoparatiroidismo.
 RECURSOS DIDACTICOS:
(EJEMPLO: Libros, artculos, manual, diapositivas, acetatos, computadora, videograbadora, video proyector,
material biolgico, microscopios, estuche de diseccin, pinzas, etc.)

Se emplea acetatos, diapositivas, libros de apoyo para obtener informacin, artculos de revisin
publicados recientemente en revistas de prestigio.
EVALUACIN:
1) Exmenes departamentales (2). 10%
2) Exmenes parciales 40%
3) Exposicin... 20%
4) Tareas y trabajos 20%
5) Participacin en clase. 10%
TOTAL.100%

CRITERIOS PARA EXENTAR:

1) Cubrir con el 80% de asistencia.
2) Tener un promedio mnimo semestral de 8.0.

PARA EVALUACIN FINAL (1 Y 2 FINAL) SE TOMAR EN CUENTA:

1) Promedio del curso 70%
2) Examen final.. 30%

COORDINADOR DEL MDULO:

M. C. Campos Martnez Toms Eduardo
M. C. Burgoa Toledo Francisco
M. en C. Castillo Trpala Alejandro
M. C. Jimnez Martnez Marcela Sofa
Dra. Len Cabrera Sonia Andrea
Dra. Martnez Hernndez Mara Guadalupe
M. C. Parrales Vega Aida Concepcin
M. C. Esp. Patio Castaeda Jess Manuel
M. C. Prez Segura Isaac
M. en C. Reyes Mendieta Gisela
M. en C. Snchez Santos Alejandra
M. en C. Vera Arias Laura Margarita
Dr. Vilches Flores Alonso Antonio
M. C. Esp. Yez Jcome Julio Cesar

BIBLIOGRAFIA BASICA:
Barrett K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganong. Fisiologa mdica. 23a ed. Mxico: McGraw-Hill
Interamericana; 2013.
Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.2nd ed. Philadelphia, PA. USA: Elsevier Saunders; 2011.
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Espaa: McGraw-Hill; 2012.
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Drucker R. Fisiologa mdica. Mxico: El Manual Moderno; 2005.
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2010.
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American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes-2016.Diabetes Care. 2016; 39 (suppl.
1):S1-S106. http://care.diabetesjournals.org/content/39/Supplement_1
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioqumica mdica. 3a ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2011.
Gomis R, Rovira A, Feliu JE, Oyarzabal M. Tratado SED de Diabetes Mellitus, bases moleculares, clnicas y
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Gonzlez A, Lavalle FJ, Ros JJ. Sndrome metablico y enfermedad cardiovascular. 4a ed. Mxico:
Intersistemas Editores; 2012.
Islas SA, Revilla MA. Diabetes mellitus: actualizaciones. Mxico: Alfil; 2013.
Jara A. Endocrinologa. 2a ed. Buenos Aires, Argentina: Mdica Panamericana; 2011.
Robles C, Daz J, Lavalle F J. Control Total de la Diabetes para el Mdico Tratante. Mxico: Intersistemas
Editores; 2002.
SAM-Diabetes: Sistema de actualizacin mdica en diabetes/Sociedad Mexicana de Nutricin y
Endocrinologa. 3a ed. Mxico: Intersistemas; 2008.
Secretaria de Salud. Catalogo maestro de guas de prctica clnica. Guas de prctica clnica 2014. Centro de
Nacional de Excelencia Tecnolgica en Salud (CENETEC). Mxico: Secretara de Salud: 2014.