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PROCESO DE
REPARACiN DESPUS
DEL TRATAMIENTO
ENDODNTICO

ELlSMAURO FRANCISCO DE MENDON~A

CARLOS ESTRELA

INTRODUCCiN

El proceso de reparacin o de cicatrizacin es una secuencia de eventos

que ocurren despus de remover los agentes que desencadenan una reaccin
bsica de defensa del organismo, o sea, la inflamacin. Este mecanismo de
defensa puede originarse en agentes infecciosos como, por ejemplo, bacterias,
hongos y virus; o por agentes externos o no infecciosos, como traumatismos,
tambin provenientes de procedimientos iatrognicos realizados por cirujano-
dentistas durante el tratamiento odontolgico23.32.34.
La inflamacin tiene fases distintas segn sus caractersticas clnicas lo-
cales yIo sistmicas. Abarca aspectos semiolgicos con referencia a seales y
sntomas, y a aspectos microscpicos de las poblaciones celulares ubicadas en
determinadas fases de la evolucin de la reaccin, y puede, de esa forma, en
asociacin con estas caractersticas, determinar las fases aguda y crnica del
proceso despus de pasar por una fase intermedia subaguda o subcrnica.
La permanencia de la fase crnica de la inflamacin demuestra que el
agente floggeno que origin el proceso de defensa todava permanece en
el lugar de la lesin y mantiene la actividad flogstica o inflamatoria en la
regin, e indica que en ese lugar es necesario que lleguen clulas de defensa
para identificar y eliminar el posible agente floggeno39.
111 CIENCIA ENDODNTICA
Despus de remover el agente irritante, no
es necesaria esta manutencin de la actividad
flogstica, por lo tanto, hay una evolucin de
este proceso crnico para la reparacin definiti-
va de la lesin.
De acuerdo con Trowbridge & Emling39, los
eventos de la reparacin ocurren un poco ms tar-
de en relacin con la inflamacin; sin embargo, hay
una sobreposicin, pues tanto en la inflamacin
aguda como en la crnica ya se produce el proceso
de fagocitosis, fundamental para la instalacin del
proceso de reparacin, as como la fibroplasia y la
angiognesis comunes en la fase crnica y tambin
en la reparacin.
Es importante considerar que el proceso de re-
paracin slo se inicia con la inflamacin y finaliza
cuando se retiran definitivamente los agentes irri-
tantes que provocaron esta respuesta inflamatoria
del organismo.
Para el desarrollo de la inflamacin es impor-
tante la presencia de los siguientes factores: sangre,
tejido conjuntivo y microcirculacin, de lo contra-
rio, es imposible que el organismo reaccione ante
los agentes floggenos.
La reparacin de las lesiones puede produ-
cirse por dos procesos: regeneracin o cicatriza-
cin, y esto depende de la capacidad regenerativa
de las clulas afectadas, extensin de la lesin
y actividad proliferativa del estroma conjunti-
V020.34.39.41.
La regeneracin, por lo tanto, es el proceso
que lleva a la sustitucin del tejido daado por c-
lulas similares a las que se perdieron, restituyn-
dole la forma y funcin a ese tejido. En cambio, la
cicatrizacin se caracteriza por la formacin de un
tejido con predominio del conjuntivo de origen
fibroblstica.
En el proceso de regeneracin, es importante
la caracterstica de las clulas incluidas en la repa-
racin, y pueden clasificarse en lbiles, estables y
permanentes. De acuerdo con su tipo pueden res-
ponder al proceso de reparacin, por ejemplo, las
clulas lbiles se reproducen durante toda la vida
como en el tejido epitelial y sanguneo; otras, slo
cuando daadas, como por ejem:>lo, los fibroblas-
tos, osteoblastos, condroblastos, clulas musculares
lisas y clulas endoteliales, o sea, clulas derivadas
de la estirpe mesenquimal, y en el caso especfico,
presentes en el tejido conjuntivo de la regin del
periodonto apical.
Las clulas denominadas permanentes no son
susceptibles de mitosis en la vida posnatal, como
por ejemplo, las neuronas39.
En este captulo trataremos la reparacin pos-
tratamiento endodntico, por lo tanto, la regin del
periodonto apical con sus peculiaridades.
Desde el punto de vista anatmico, la regn
del periodonto apical comprende el cemento, e
ligamento periodontal y el hueso alveolar.
Cawson et af.2 afirman que el cemento es ~
tejido similar al hueso que recubre la superfide
externa de las races. Hay dos tipos de cemem
acelular y celular. El primero re cubre toda la s;,;-
perficie de la raz y el segundo, principalme:-l~
en el tercio apical, tiene cementocitos incluid~
en lagunas irregularmente distribuidas, como ~~
osteocitos. En cambio, el ligamento periodon:.z.
comprende grupos de fibras colgenas que uner
el diente al proceso alveolar; finalmente, el hue<.:
alveolar, en el que se insertan las fibras colgena:
del ligamento periodontal. La cmara cribiforrne
perforada permite el paso de los vasos sangun~
El rea sea en la que se insertan las fibras dellig-
mento periodontal, llamadas fibras de Sharpe~ ~
ms rica en haz de colgeno y se denomina hue-
fasciculado.
De la misma manera, puede observarse 'i-
en esta regin anatmica se encuentra el te;~
conjuntivo, tambin constituido por matriz ex-~-
celular, fibras colgenas y microcirculacin (para
transporte de la sangre). Ante cualquier agres:. -
en este lugar, la respuesta de la defensa ser la :-
flamacin, con la finalidad de promover la curan -
o la reparacin de esta rea, como podemos ve~ e
la Figura 18.1.
Las enfermedades ms frecuentes del pericd .-
to apical son de naturaleza inflamatoria, deri'..1-
de la muerte total o parcial del tejido pulpar. :'=-'=
cipalmente de etiologa bacteriana provenieme5 -
la evolucin de la enfermedad caries. La carie -
tratada genera el comprometimiento del tejid~ --
par coronario y radicular. Las toxinas baaeri.::..-
llegan a la regin periapical y originan alterad -
profundas en el tejido conjuntivo del ligame-
periodontal y provocan la inflamacin32.33.
Con el tratamiento endodntico efea.....-
dentro de los principios biolgicos y en condia -
de promover el saneamiento del conducto rad:..-:..
hasta el lmite apical, se inicia el proceso de ~
racin.
Anteriormente la reparacin de las lesione
tejido conjuntivo se caracterizaba con descrix:: -
microscpicas de fibroplasia, sntesis del colge-
neovascularizacin. Sin embargo, recientes =-
tigaciones en biologa celular proporcionarG::'-
cripdones perfeccionadas de los dos mecanismos,
-:Os de clulas y agentes qumicos que controlan
dirigen estas actividades. Hay varios factores de
aedmiento incluidos en este grupo de mediadores
:umicos secretados por clulas que participan en
;:..proceso de reparacin41.
Podemos dividir los eventos que comprenden
~~proceso de reparacin en 4 fases: lesin, infla-
-::.adn, proliferacin y remodelado. El dao alli-
~ento periodontal inicia en la fase inflamatoria,
-:)f la activacin de varios sistemas en forma de
.:ascadas, como el sistema de coagulacin, com-
-.emento y cininas. Los sistemas en cascadas son
"mcesos dinmicos que se interrelacionan, pro-
-::.ueven alteraciones en el microambiente, produ-
a-n vasodilatacin de los vasos adyacentes, dismi-
"yen el pH y la tensin de oxgenio y aumentan
.a concentracin local de lactatos2o.27.3o.33.34.41.
:Dmo resultado de estas actividades, una poblaci-
TI de clulas comienza a invadir el rea daada,
e realiza el repicado, que caracteriza la fase de
""'!"oliferacin. Un gran nmero de clulas infla-
":latOrias, macrfagos de la respuesta inflamatoria
~terior, y clulas endoteliales, caractersticas del
-mceso de reparacin, constituyen el tejido de
~anulacin.
La fase de remodelado se inicia como producto
~ ~lgico de esas clulas, que experimentan dife-
-endaciones para formar el tejido regenerado, de
A-uerdo con la extensin del rea daada.
La especificidad de las clulas durante las di-
erentes fases de la reparacin indica que hay un
-::ecanismo receptor quimiotctico, responsable
~or esta especificidad, porque la produccin y el
:..;:mentodel nmero de clulas parecen estar bajo
;: control de agentes estimulantes del crecimiento
mitgenos. Factores de crecimiento producidos
liberados por clulas reclutadas de la fase in-
:.amatOria son intermediarios en muchas de las
KIividades quimiotcticas y mitognicas. El micro-
::biente de la lesin tambin es importante para
:eerminar los tipos de clulas presentes en su
-~ectivo nmero.
Los eventos, por lo tanto, que comprenden
..;s diferentes fases de la reparacin de una lesin
"Q: respuesta inicial a la injuria tisular, reaccin
~amatoria y activacin del sistema complemento,
~uesta vascular con la activacin del sistema de
"Iagulacin (reaccin en cascada), la creacin de
~ nuevo microambiente en la regin periodon-
..:. el surgimiento de diferentes tipos de clulas
~o la influencia de varios mediadores qumicos y
i;enteS quimiotcticos, el repicado de clulas como
un resultado de los mitgenos, y la elaboracin de
un nuevo sistema vascular dentro de una matriz
de tejido conjuntivo que se produjo por infiltrado
inflamatorio.
En el proceso de reparacin de una lesin pe-
riapical deben considerarse algunos aspectos: el pri-
mer aspecto se refiere a los casos de pulpectoma,
cuando la regin del peripice presenta probable-
mente un tejido conjuntivo con reas de exudacin
plasmtica y poca destruccin sea; el segundo
aspecto que se debe verificar, abarca los casos de
necrosis pulpar en lesiones de evolucin crnica
en las que ya se manifiesta la lisis sea, cuando
se realiza el tratamiento endodntico, en que los
agentes irritante s se suprimieron. De acuerdo con
la pulpectoma o con la penetracin desinfectante,
el proceso de reparacin se iniciar a partir de la
fase de evolucin en la que se encuentra el pro-
ceso inflamatorio, por lo tanto, la inflamacin es
una etapa fundamental con sus diferentes fases de
evolucin.
Tambin debe considerarse el diagnstico de la
lesin. En las lesiones, como la periodontitis apical
asintomtica (como el granuloma radicular), una
lesin de evolucin extremadamente lenta, al cesar
la fuente de infeccin del conducto radicular, la re-
paracin se inicia a partir del tejido de granulacin
preexistente en el peripice.
Nair22 trat la reparacin postratamiento en-
dodntico de lesiones diagnosticadas por radio-
grafa como quiste radicular inflamatorio. Este
autor reconoce dos tipos de quistes que refuerzan
el relato de Simon35 que describe la presencia de
quiste periapical en la regin apical, que presenta
revestimiento epitelial, pero con abertura hacia el
conducto radicular. Otra variacin ms conocida
del quiste radicular presenta una cavidad tOtal-
mente revestida por el epitelio y sin comunicacin
directa con el conducto radicular. Nair22 denomin
lo descrito por Simon35 como "quiste en bolsa",
contrario al quiste radicular inflamatorio verda-
dero. De acuerdo con Nair22, slo los dientes que
presentan este tipo de quiste en bolsa tienen la
capacidad de reparacin total despus de la tera-
putica endodncica22.
La presencia de clulas gigantes multinuclea-
das es una fuerte evidencia de que puede produ-
cirse reaccin tipo cuerpo raro, cuando el material
obturador se desborda hacia el espacio periodontal
y provoca el desarrollo de lesiones periapicales
asintomticas, que pueden permanecer refracta-
rias a la terapia endodncica por largo perodo de
tiemp023.
. CIENCIA ENDODNTICA

Las Figuras 18.2 a 18.7 exhiben los aspectos

radiogrficos e histopatolgicos de un caso clnico
de lesin periapical persistente que contiene salida
de material obturador.
Por lo tanto, para concluir esta parte, debe
considerarse el diagnstico de la patologa que ser
tratada; el procedimiento teraputico, pulpectoma
o la penetracin desinfectante, y las fases ba..
por las que pasa el proceso inflamatorio, de a.;_-
hacia crnico, con su poblacin celular, ir.Ji:!:::
inflamatorio, tejido conjuntivo y mediadores
micos y mitognicos relacionados con las (e' ~ -
que constituyen el proceso de reparacin: in;~- - -
inflamacin - proliferacin - remodelacin~ -

. FIG. 18.1

Regin apical con teiido conluntiva, matriz extracelular, fibras calgenas y microcirculacin.
 PROCESO DE REPARACiN DESPUS DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO
.
I..
ImI

. 1:14 jS. 18.2 y 18.3

Aspecto radiogrfico de lesin periapi-

cal asintomtica en incisivo lateral superior,
con y sin presencia de salida de material de
obturacin.

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G.18.4 FIG. 18.5
Aspecto radiogrfico de la lesin presentada en Mayor aumento de la Figura 18.4 (H.E),
e Figura 18.2. Discreto infiltrado inflamatorio crnico
'""'Of/onuclearcon clula gigante multinucleada en un
estroma coniuntivo fibroso. Vase la presencia de fibras
::-:J!genas
(proceso de reparaCIn con fracasoJ.{HE)

. .. ,G. 18.6
Infiltrado de clulas mononucleares con corpsculos
::z'Jos de Russell(H.E),
. CIENCIA ENDODNTICA

INFLAMACiN EN EL
PERIODONTO APICAL

Despus de la lesin en la regin del peri-

pice se inicia la respuesta inflamatoria con la
funcin bsica de defensa, con manifestaciones
locales y sistmicas, dependientes de la extensin
de la agresin. Su fase inicial se caracteriza por la
formacin de exudado tisular que tiene la impor-
tante funcin de reclutar clulas capaces de pro-
reconstruccin del rea periodontal daada. Es~e
exudado inflamatorio permite la dilucin de :as
toxinas bacterianas y auxilia a remover los agen-
tes irritantes presentes en el rea. En la destrucd6=-
tisular hay liberacin de una sustancia similar .:
la histamina, que consecuentemente produce ~
vasodilatacin de los capilares y arteriolas en .4
regin de la lesin. Los productos biolgicos je
la activacin del sistema complemento y siste~
de las cininas favorecen tambin la vasodilatad. ~

ducir los mediadores qumicos necesarios para la (Figura 18.8).

. FIG. 18.8
Respuesta tisular mediante accin de agentes irritantes en el periodonto apical
 PROCESO
El sistema complemento incluye 20 o ms
protenas que circulan en la sangre de forma inac-
tiva. Con la injuria en la regin periodontal y el
extravasamiento del plasma, se activa el sistema
complemento que produce una variedad de prote-
nas de fundamental importancia para el proceso de
reparacin. Por ejemplo, Csa es quimiotctico para
neutrfilos y macrfagos, esenciales en el proceso
de fagocitosis, que tambin promueven la elimi-
nacin de los agentes y productos microbianos.
Estas clulas tambin expresan varios factores de
crecimiento que modulan el proceso de reparacin.
En cambio, el C3ay C4aestimulan los mastocitos y
los basfilos para que liberen histamina, importan-
tsima para manutener la permeabilidad vascular y
para constituir el exudado inflamatorio. El sistema
de cininas es el responsable por la transformacin
de una enzima inactiva, la calicrena, presente tan-
to en la sangre como en el tejido, para su forma
activa, bradicinina. La bradicinina tambin contri-
buye en la produccin del exudado inflamatorio,
porque promueve la vasodilatacin y el aumento
de la permeabilidad vascular20,30,39.41.
Asociado a la bradicinina y a otros componen-
tes de las cininas, por ejemplo kalidina y leucota-
xina, el sistema complemento rene un conjunto
de agentes qumicos y enzimticos que refuerzan
el aumento de la permeabilidad de la pared endo-
telial, facilitan la salida de las protenas del plasma,
leucocitos y clulas rojas. Esos agentes incluyen
factores globulnicos de permeabilidad, factor Hage-
man, prostaglandinas y AMP cclico, La diapedesis
de los leucocitos hacia los tejidos se produce como
consecuencia de la presencia de factores quimio-
tcticos liberados en el tejido conjuntivo intersticial
como resultado de la injuria del ligamento perio-
dontal y hueso alveolar.
Con referencia a la lesin de vasos, cuando
",curra sobre-instrumentacin durante la prepa-
racin del conducto, principalmente en caso de
pulpectoma, la reaccin vascular al trauma diferir
de acuerdo con el tamao o con la extensin del
area implicada. En la regin del peripice existen
asos que inicialmente se contraen estimulados
~or sustancias vasoactivas que actan sobre los
miofilamentos de sus paredes endoteliales, Estas
-:ustancias incluyen las catecolaminas que se libe-
ran de las plaquetas y del plasma durante el pro-
ceso inflamatorio. Como el volumen intravascular
e reduce, la viscosidad de la sangre aumenta y
e. flujo sanguneo en la regin agredida se redu-
.:e. Durante este proceso, las clulas individuales
DE REPARACiN DESPUS DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO
se coalescen irreversiblemente por un proceso de
adhesin, cohesin y fusin; y al combinarse con la
fibrina, forman trombos de plaquetas que ocluyen
los capilares terminales. Investigaciones contempo-
rneas revelan que las plaquetas no slo participan
en la hemostasis, sino que tambin contienen una
serie de sustancias farmacolgicamente activas in-
cluidas en la inflamacin y en el desarrollo de la
reparacin20,41.
Algunas de las sustancias encontradas en
las plaquetas son enzima s, tales como la Adeno-
sina trifosfato, que tiene papel fundamental en
la generacin de energa para la reparacin. Las
aminas vasoactivas, adrenalina, noradrenalina e
histamina tambin se encuentran en las plaquetas
y constituyen poderosos mediadores de la reaccin
inflamatoria. Factores de crecimiento liberados de
la degranulacin plaquetaria de grnulos a, tales
como FCDP, promueven la reparacin al atraer ti-
broblastos, clulas endoteliales y monocitos.
Otro componente importante despus de la
activacin del sistema de coagulacin es la forma-
cin del cogulo. Hasta ese momento se produ-
cen reacciones responsables por la conversin de
Fibrina a partir de su precursor, el Fibringeno.
La produccin de fibrina comprende el clivaje de
una molcula inactiva de fibringeno para la en-
zima denominada trombina utilizndose dos vas:
trombina intrnseca y extrnseca. La extrnseca se
debe a la lesin tisular por medio de la liberacin
de un complejo denominado tromboplastina y la
va intrnseca se produce por la injuria de los vasos
mediante la interaccin de las plaquetas y el factor
Hageman (Factor XII), Ambas vas conducen a la
formacin de protrombina activada que convierte
la protrombina en trombina.
La formacin del cogulo tiene papel prepon-
derante en el proceso de reparacin, principalmen-
te en los casos de lesiones periapicales crnicas que
requieren tratamiento quirrgico para la remocin
de la patologa. Despus de la exresis de la lesin,
el lecho quirrgico se llena de sangre y el proceso
inflamatorio se instala con la activacin del siste-
ma de coagulacin y la subsiguiente formacin del
cogulo, que tiene la funcin bsica de sustentar la
reparacin.
Se inicia otra fase, que puede ser denominada
de proliferacin. Como se ha relatado anteriormen-
te, los productos activados del complemento actan
como factores quimiotcticos para macrfagos, que
llegan hasta el rea daada. Factores de crecimien-
to secretados por macrfagos en el lugar estimulan
~NDDD~CA - --- --
la migracin de fibroblastos y secrecin de diferen-
tes tipos de colgeno que, en combinacin con el
desarrollo de nuevos vasos llevan a la formacin
del tejido de granulacin.
El surgimiento de los fibroblastos y de clulas
endoteliales, con sus respectivas funciones en acti-
vidad, constituye la base para el tejido de repara-
cin, as como en otros eventos del proceso se crea
una interdependencia entre la formacin del tejido
fibroso y el desarrollo de una nueva red vascular.
Por ejemplo, el tejido fibroso necesita los nutrientes
de una red vascular normal y los vasos sanguneos
requieren soporte y proteccin de la matriz para el
desarrollo y extensin de la red vascular.
El tejido conjuntivo en el rea en reparacin
generalmente se compone de los colgenos tipo
I y III, clulas, vasos y la matriz que contiene
glucoprotenas y proteoglicanes. El colgeno
proviene de los fibroblastos que hayan sido atra-
dos para el rea y hayan sido estimulados por
una multiplicidad de factores de crecimiento,
tales como FCDP (factor de crecimiento derivado
de las plaquetas), FCT-13 (factor de crecimiento
transformador 13), FCF (factor de crecimiento
de los fibroblastos), FCE (factor de crecimiento
epidrmico) y FCI-l (factor de crecimiento insu-
lina). La fibronectina es una protena (factor ti-
sular) que tambin estimula los fibroblastos para
que produzcan colgeno. La formacin del col-
geno incluye una serie de reacciones enzimticas
y varios cofactores controlan su progreso. La ma-
triz de colgeno formada, facilita la angiognesis
de varias maneras, funciona como proteccin es-
tructural para los vasos nuevos friable s y propor-
ciona el tiempo necesario para la formacin de
anastomosis. Los componentes adicionales de la
matriz, excreta dos por fibroblastos, denominados
factores de adherencia, controlan el desarrollo de
las clulas endoteliales y facilitan la adherencia
de esas clulas a la membrana basal de colgeno.
La laminina es una de esas glucoprotenas que
tiene esta funcin.
La angiognesis se produce en respuesta al
estado de hipoxia creado por la destruccin tisu-
lar, as como por factores liberados de las clulas
durante la injuria. La responsabilidad primaria por
el inicio de la formacin de los nuevos vasos es
de las plaquetas. Las plaquetas activadas atraen
macrfagos para el rea afectada por medio de las
acciones quimiotcticas del FCDP y del FCF bsico
(FCFb). El FCFb es un potente agente quimiotcti-
co y mitognico para clulas endoteliales. El FCT-13
tambin se encuentra en las plaquetas y ejerce..-
efecto indirecto en la angiognesis por promc-, e
la liberacin del factor de necrosis tumoral a ~ "'-
interleucina-l de los macrofgos.
Investigaciones ms recientes indican que ,,
angiognesis resulta de un equilibrio entre reg'_-
ladores positivos y negativos, o tambin llama~ -
estimuladores angiognicos.
La formacin de nuevos vasos a partir de
vasos remanentes comienza con la activacie .:...
enzimas hidrolticas, tales como la colagena-.;.
denominada "estromolizina", es el plasminge::.
Esas enzimas actan en las paredes de los vas '
disuelven sus membranas basales y liberan ct z
endoteliales. A continuacin, las clulas end. ~~-
liales migran a travs del rea destruida, ba;... ,,
influencia de un gradiente quimiotctico. Ee..:
reas de hipoxia tisular, las clulas forman :-:. -
y se fusionan en conductos para permitir un ~~
continuo de sangre. Las clulas mesenquim.a~,
prximas a los nuevos vasos son importantes. ,..:-.
algunas se asocian ntimamente con la red \as.:'_'
lar y son conocidas como pericitos. Estas cL ~ '
desempean un papel importante en la inhibic -
del crecimiento de las clulas endoteliales ad.,-
centes y, en consecuencia, regulan la angiogneo- '
Otras han sido consideradas responsables pm- "'-
diferenciacin en osteoblastos bajo la influencia '::
protenas morfognicas del hueso, que promu~ ~~
la osteognesis. Despus de la oxigenacin tisu1r
el subsiguiente restablecimiento de la homeoSla-'
hay reduccin del nmero de clulas como mac- -
fgos y de los factores liberados por la activad -
de las plaquetas.
Los diferentes colgenos en combinacin i:' -
las glicosaminoglicanes, hialuronas y los faG, ~:-'
de adhesin como fibronectina e integrinas i ~
componentes de la matriz extra celular. Entre
papeles de la matriz, se incluyen la adhesin -, ~
direccin de la migracin celular, as como la P' --".-
ridad y la orientacin celular. Otra caracterstica .:.:
la fase de proliferacin incluye elevado conter> .:;.
de agua y el nmero aumentado de vasos41.
Con referencia especfica al tejido seo r.::-
pecto a su reparacin, en esta fase de proliferac-:-
las clulas mesenquimales pueden diferenciarse -:-
osteoblastos que van a producir matriz sea ~-:-
la mayora de las veces de manera indisting"~":
del tejido seo de origen embrionario, y en c'-:
proceso tambin estn implicadas las sust~c~,
biolgicamente activas, como se ha citado ar':-
riormente, los factores de crecimiento y cito:" ,
 PROCfSODEREPARACIN
Segn Goldbring & Golching12, las citocinas son
productos solubles liberados de una clula, que
pueden modular la actividad de otras clulas con
mltiples actividades biolgicas. Las citocinas,
como por ejemplo las interleucinas, monocinas o
linfocinas, tienen propiedades funcionales comu-
nes. Las citocinas tambin pueden ser consideradas
como reguladores del crecimiento y diferenciacin
de clulas de los sistemas inmunolgicos y hema-
tOpoytico.
Los factores de crecimiento implicados en la
reparacin sea se describen a continuacin:
El factor de crecimiento transformador beta
(FCT~) incluye 25 factores moleculares, tales
como las protenas seas morfogenticas. El FCT~
se libera en los lugares cuando se produce la de-
granulacin de plaquetas, macrfagos y matriz
extracelular. El FCT~ se activa por el ambiente
cido del rea daada y presenta como funciones
estimular la actividad osteoblstica y la regenera-
cin intrasea.
El factor de crecimiento derivado de las pla-
quetas (FCDP) se libera de las plaquetas de los gr-
nulos a. y es un poderoso mitgeno, especialmente
para fibroblastOs. Es un factor competente que per-
mite que las clulas respondan a otros mediadores
biolgicos y que acta tambin modulando el flujo
sanguneo, por lo tanto, tiene una accin significa-
tiva en la reparacin.
Otros factores importantes son: el factor de
crecimiento de los fibroblastos (FCF) y el factor de
crecimiento insulina (FCI).
Despus de la injuria del hueso, se inicia el
proceso inflamatorio con activacin del sistema
complemento, ruptura de los vasos, formacin del
cogulo, como en los casos de ciruga parendodn-
rica. La combinacin de esos eventos produce un
micro-ambiente especfico para clulas con la fun-
n de promover la limpieza de reas necrticas y acciones quimiotcticas del FCDP y del FCF. El
promover la reparacin tisular.
Este micro-ambiente en su fase inicial no ha
sido completamente caracterizado, sin embargo,
presenta un bajo gradiente de oxgeno y pH dismi-
nuido. Esas condiciones son fundamentales para la
actuacin de los leucocitos, linocitos, macrfagos y
condrocitos.
La salida de sangre, que se produce despus de
la remocin de la lesin, consiste en componentes
hematognicos tales como, eritrocitos, fibrina y pla-
quetas. Las plaquetas son fuentes de factores biol-
gicamente activos en la promocin de la reparacin
liberados de los grnulos a. que contiene FCDp, FCF
DESPUSDELTRA~AMIENTO
ENDODN11~.
Y FCT~ que son quimiotcticos y reguladores de
la actividad celular. La presencia de estos factores
atrae clulas para el rea injuriada y las activa para
que ejerzan sus funciones reparativas. Por ejemplo,
el pasaje de las clulas mesenquimales de la fase Go
hacia la fase G promovida por el FCDP, transfor-
mndolas en clulas competentes. La competencia
es la fase en la que una clula se hace responsable
por la modulacin de factores de crecimiento adi-
cionales. El FCTj3 estimula la progresin de clulas
de G hacia la fase S, al incentivar la divisin de
las clulas. Otros componentes provenientes del
cogulo pueden incluir clulas mesenquimales
indiferenciadas, macrfagos, leucocitos polimorfo-
nucleares, linfcitos y mastocitos. Adems de los
componentes celulares, la caracterstica de esta
fase es el rompimiento de los conductos vasculares
para nutricin sea. Este evento traumtico lleva
los osteoclastos a remover las mrgenes necrticas,
organizando la superficie sea. Macrfagos y osteo-
clastos actan en la remocin de tejido no vital.
Esta fase puede denominarse de fase de demolicin.
Adems de su actividad de fagocitosis y de limpieza
del rea, los macrfagos son importantes factores
reguladores, como la interleucina-l, necesaria para
la angiognesis y la activacin de fibroblastos y de
clulas osteoprogenitoras.
Entre el tercer y el quinto da despus de la
lesin, las clulas y los productos del cogulo se
condensan. Las clulas endoteliales derivadas de
los vasos adyacentes migran, proliferan y forman
nuevos capilares que penetran en el cogulo.
Parece que la hipoxia local es un estmulo para
la formacin de nuevos vasos; la direccin de la
angiognesis se realiza con la orientacin de los
gradientes qumicos. Los gradientes se establecen
entre el rea central con baja concentracin de
oxgeno y las reas perifricas, as como tambin
pH del rea es cido y este perodo tambin se
caracteriza por la migracin de los fibroblastos en
el cogulo. Los fibroblastos forman, junto con los
vasos proliferados, una red de tejido conjuntivo
denominado tejido de granulacin. La matriz del
tejido conjuntivo protege el desarrollo de los nue-
vos vasos y proporciona reas para la adhesin de
las clulas endoteliales.
Las clulas osteoprogenitoras aparecen en el
tercer da y son de dos tipos: determinadas e indu-
cidas. Las clulas osteoprogenitoras derivan del pe-
riostio y de clulas de procedencia medular. Como
consecuencia de la unin con el FCTj3, esas clulas
. CIENCIA ENDODNTICA
pueden expresar un fenotipo de osteoblasto. En
cambio, las clulas osteoprogenitoras inducidas son
clulas que migran hacia la lesin por los vasos
sanguneos y se refieren a ellas como pericitos. C-
lulas tipo mesenquimales indiferenciadas tambin
pueden ser consideradas como clulas osteopro-
genitoras inducidas y en conjuncin con la POM
(protena sea morfognica) pueden convertirse
en osteoblastos32.
Remodelado
En esta fase, de acuerdo con el rea destruida
y el tejido de granulacin en transformacin, se
inicia el proceso de osteognesis y posterior mine-
ralizacin.
Osteognesis y mineralizacin
Cuando los osteoblastos forman el hueso, se
realiza la sntesis y el proceso intracelular del co-
lgeno tipo 1. El colgeno tipo 1 se expresa por los
osteoblastos que se modifican extracelularmente
y forman las molculas de tropocolgeno que se
unen para formar las fibrillas colgenas. La forma-
cin de cristales de hidroxiapatita se inicia diez das
despus del comienzo del proceso de la reparacin.
Esta fase ha sido asociada con la elevacin del pH,
probablemente a causa de la enzima fosfatasa alca-
Hna. Se ha especulado que esta enzima promueve
la precipitacin del fosfato de calcio que a su vez,
inicia el proceso de mineralizacin. La formacin
mineral se produce a lo largo y, tal vez, se realice
a expensas de la fosfatasa alcalina. La mineraliza-
cin est limitada por el espacio fsico disponible
entre las fibrillas de colgeno colocadas longitu-
dinalmente. Osteoide es el trmino que se aplica
para describir la matriz orgnica expresada por los
osteoblastos antes de la mineralizacin.
En el proceso de reparacin, es fundamental el
suministro sanguneo para la regin, y el sistema
haversiano es importantsimo para el desarrollo
de la reparacin. Este sistema consiste en anillos y
hueso lamelar organizados concntricamente alre-
dedor de un conducto central que contiene vasos
linfticos y sanguneos. Los osteocitos dependen
de este sistema para las necesidades metab~_-
y para la viabilidad de la matriz sea neofo~-
Cuando se produce la interrupcin del su~
sanguneo, se produce la muerte del osteod~, -
crosis del hueso y reabsorcin.
La reparacin del cemento resulta de :a u-
-
renciacin de los cemento bIastos de las clula -
diferenciadas del tejido de granulacin o de c~ --
del ligamento periodontal.
De acuerdo con Seltzer32, el proceso de ~
racin del periodonto apical, en lneas gene:-~
podra producirse de la siguiente forma:
1. Adems del tejido seo, el cemento se elalxr::
deposita en el rea de cemento apical reabscrb-
2. Nuevo hueso se forma en la periferia del traba:z.
seo remanente en sustitucin del tejido seo .z-
do;
3. Clulas inflamatorias y capilares se reducen;
4. Fibras colgenas del tejido de granulacin ~ -
tuyen con nuevo hueso trabecular;
5. Espacioperiodontal reducido, como conseCUClC-
La Figura 18.9 ilustra las fases prindpaie'- -
proceso de reparacin en el periodonto.
Actualmente se han utilizado sustanda,
estimulan el proceso de reparacin. Una::'_-
opcin disponible para la correccin de de:e-
picomarginales es la regeneracin guiada :--
tejido (RGT). Se ha demostrado que varios fac- -
relacionados con el diente influencian el PW:l.
de ciruga parendodntica, entre ellos, la c:a;] ~--
y ubicacin de la prdida sea. Algunos es:...-
indicaron que el pronstico es sustancialmer:.. e
ducido en los dientes con prdida total de ;.-
marginal. En esta tcnica, se utiliza una me~ --
de colgeno reabsorbible y hueso inorgnicc :J" -
ral de origen bovino. Sin embargo, hay nece-
de ms estudios para demostrar la real efea..
de estas tcnicas3.
En un estudio anterior, desarrollado por G...-
el al.", al comparar la utilizacin de una meC"'_--
biorreabsorbible como gua para la reparadl!. -
siones periapicales con un grupo control en q~
se utiliz tal procedimiento, los autores cons:.a-
que no se produjo ningn efecto beneficiosc
 PROCESO DE REPARACIN DESPUS DEL tRATAMIENTO ENDODNTICO -.

. FIG. 18.~
Proceso de reparacin.
. CIENCIA ENDODNTICA
FACTORES QUE INTERFIEREN
EN EL PROCESO DE
REPARACiN
Despus de los procedimientos de Endodon-
cia, la reparacin de lesiones periapicales depende
de la influencia de factores sistmicos y locales,
o sea, el proceso de reparacin evoluciona hacia
el xito, dependiendo de que existan o no tales
factores30-34.39.
Factores locales:
1. Infeccin;
2. Hemorragia;
3. Destruccin tisular;
4. Deficiencia en el suministro sanguneo;
5. Presencia de cuerpos raros en los tejidos periodontales.
Factores sistmicos:
1. Nutricin;
2. Estrs;
3. Estados debilitadores crnicos;
4. Hormonas y vitaminas;
5. Deshidratacin y edad.
FACTORES LOCALES
Infeccin
La infeccin en la regin periapicalo en el inte-
rior de los conductos radiculares, proveniente de la
presencia de microorganismos, es uno de los factores
que impide la formacin del tejido de granulacin.
En algunos casos, con la finalidad de facilitar el pro-
ceso de reparacin, el drenaje o el desbridamiento
del rea daada son imprescindibles para reducir
o eliminar los microorganismos. Adems de estos
procedimientos quirrgicos, algunas veces es nece-
sario utilizar agentes antimicrobianos.
Hemorragia
La hemorragia y la formacin del cogulo son
fundamentales para el proceso de reparacin. Sin
embargo, la sangradura excesiva causa periodon-
titis en la regin periapical por la compresin de
las estructuras locales. Adems, la formacin del
cogulo sanguneo proveniente de procedimientos
iatrognicos en el lmite apical atrasa el inicio del
proceso de reparacin, pues es necesario, que pri-
mero se realice la reabsorcin del cogulo.
Adems de la inclusin de hemorragia p!"'-
ve ni ente de la sobre-instrumentacin, existe a~~
la posibilidad de la contaminacin bacteriana rle
rea periodontal, incluso con bacteriemia ec. e
lugar.
Agresin tisular
La extensin y la severidad de la injuria ~-
bin son factores que impiden el desarrollo de...
reparacin. Cuanto menos intenso sea el trau..TW},
ms rpido se instala el proceso de reparacin. ~
destruccin tisular con muerte celular favorece ~
colonizacin de microorganismos y puede gene~-
un proceso infeccioso en el lugar.
La destruccin tisular o injuria es comn .:L-
rante los procedimientos de extirpacin del l~ ~
pulpar y durante la preparacin del conduac ~..-
dicular, principalmente en los casos de desborc.z-
miento periapical.
En los casos de necrosis pulpar con rarefac -
sea apical, es importante que se realicen los pr' -.':.:-
dimientos solamente en el interior de los condiAC: ~
radiculares.
En los casos de salida de materiales hada -,:,
reas de rarefaccin, generalmente la reparado!! :-
se realiza hasta que el material sea reabsorbidG
Interierencia con el suministro
sanguneo
Cuanto ms vascularizado es un tejido, ::::e .,-
ser la reaccin inflamatoria con finalidad de c...~-,-
cin. Por lo tanto, los tejidos con reas isqum.~,
o con arteria esclerosis, suele infectarse ms ~ .: '=
ms destruccin tisular.
Un factor importante que es preciso lene-!"==
cuenta, es que en los jvenes el proceso de :e:..;-
racin se desarrolla con ms facilidad que ~ ,..
pacientes ms viejos.
Obietos raros
Como se ha relatado anteriormente, el de'.:.,--
damiento de materiales en el espacio periad, ..:ii..
como conos de gutapercha, cementos obtura~'-~
fibras de algodn o productos qumicos, imp:~= ~
desarrollo de la reparacin. Algunas veces la ~e--
cusin de esas iatrogenias puede surgir hasta, .;-.....
aos despus de haber finalizado el trat~ =-=~-~
endodntico, o tambin pueden permanece!" .:=,; j
,
lesiones inflamatorias crnicas.
J
 PROCESO OE REPARACIN OESPUS OEl TRATAMIENTO ENOo06NTICO
Irritaciones de origen qumica y mecnica
pueden interferir en el proceso de reparacin. En
los casos de salida de cuerpos raros, cuando la
reparacin se produce, se debe a que el cuerpo
raro se encapsula en el tejido conjuntivo fibroso.
Con referencia a las clulas fagocitarias del proceso
inflamatorio, Nyborg & Tullin26 declaran que los
macrfagos tienen dificultad para remover el exce-
so de gutapercha y es raro que el cemento se de-
x>site sobre ella. Por eso, es frecuente observar en
exmenes radiogrficos de rutina, las reabsorciones
radiculares externas apicales y la permanencia in-
racta de esos materiales obturadores.
Los microorganismos que residen en los
conductos radiculares infectados causan, inicial-
mente, la periodontitis apical. Existen evidencias
convincentes de que otros factores independientes
pueden afectar adversamente el xito de la terapia
endodntica convencional. As, se presenta evi-
dencia morfolgica para confirmar el potencial de
dos factores endgenos que pueden interferir en
la cicatrizacin periapical despus del tratamiento
endodntico. Las muestras son biopsia s quirrgicas
de lesiones periapicales asintomticas que persis-
rieron despus de un perodo de proservacin de
44 meses. Las biopsias se procesaron por medio
de microscopia ptica y electrnica. La lesin se
caracteriz por la presencia de una gran luz central
delineada por epitelio escamoso estratificado. El as-
pecto ms interesante de la lesin fue la presencia
de vasto nmero de cristales de colesterol aglome-
rados en el tejido conjuntivo que envolva la cavi-
dad Cstica. Una investigacin microscpica (ptica
:' electrnica) extensiva de la regin apical de los
conductos radiculares y de la lesin fall en la ten-
rativa de revelar la presencia de microorganismos.
Esos hallazgos indican que factores intrnsecos
como productos tisulares en degeneracin, como
cristales de colesteroL y la condicin Cstica de la
lesin por si solos, pueden afectar adversamente el
proceso de cicatrizacin del peripice despus del
tratamiento endodntico. Como consecuencia, las
lesiones apicales pueden permanecer refractarias
a la terapia endodntica convencional por largos
perodos de tiemp024.
La presencia de cristales de coles te rol puede
ser un factor que interfiera en la cicatrizacin pe-
riapical despus del tratamiento endodntico con-
"encional. Nair et al.25, despus de reimplantar los
cristales de colesterol en animales, observaron por
medio de la respuesta tisular, cul era el papel que
desempeaban en la cicatrizacin. Los cristales co-
lesterol puros se implantaron en el subcutneo de
cerdos de la india. Las muestras se observaron 2, 4
Y 32 semanas despus del implante y se procesaron
por microscopia ptica y electrnica. Puede obser-
varse tejido conjuntivo que penetra a travs de las
perforaciones. Los cristales estaban cercados por
.
numerosos macrfagos y por clulas gigantes mul-
tinucleadas formando un rea bien circunscripta
de reaccin tisular. Sin embargo, las clulas fueron
incapaces de eliminar los cristales durante el pero-
do de observacin de 8 meses. La congregacin de
macrfagos y de clulas gigantes, conocidos como
los principales factores de la inflamacin apical y
mediadores de la reabsorcin sea, indican que la
acumulacin de colesterol puede ser un factor de
fracaso en algunas lesiones periapicales despus del
tratamiento endodntico convencionap5.
FACTORES SISTMICOS
Los factores sistmicos que pueden interferir
en el proceso de reparacin se enumeran a con-
tinuacin: edad, factores nutricionales, deplecin
de protenas, grasas y carbohidratos, enfermedades
crnicas, tuberculosis, diabetes, enfermedades re-
nales, discrasia s sanguneas, alteraciones hormona-
les, avitaminosis, deshidratacin.
Es verdad que el pronstico de xito en los
tratamientos endodnticos de personas de edad
es menor en comparacin con individuos jvenes.
Hay una interrelacin entre edad y factores nutri-
cionales. En generaL la susceptibilidad a agentes
infecciosos es un poco mayor en personas de ms
edad, asociada a la deficiencia en el sistema inmu-
nolgico. Por lo tanto, la edad, el estado nutricional
y el sistema inmunolgico, cuando es deficiente,
interfieren sustancialmente en el proceso de repa-
racin.
Por lo tanto, personas que sufren de anorexia
o de trauma quirrgico resultante de un desequi-
librio en el nitrgeno son susceptibles a la supre-
sin del complemento, con la disminucin de la
resistencia a las enfermedades y a la reparacin.
Junto con esto, la lizosima, la IgG y la IgA secretora
disminuyen.
La deficiencia de protenas tambin es uno de
los factores que interfiere en el proceso de repara-
cin. Cuando, adems de la deficiencia de protenas
en el organismo, hay una deficiencia de Vitamina
C, el proceso de fibroplasia tambin se retrasa. El
estrs, asociado a estos factores antes mencionados,
tambin interfiere en el proceso de reparacin32.H.
11 CIENCIA ENDODNTICA
Los carbohidratos y lpidos suministran energa
para el proceso de reparacin. Cuando faltan car-
bohidratos en el organismo, ocurre una interferen-
cia en el proceso de reparacin. Los cidos grasos,
precursores de las prostaglandinas y mediadores
qumicos de la inflamacin, son importantes en el
proceso de formacin del cogulo.
Enfermedades crnicas como la tuberculosis,
la diabetes y otras enfermedades tienen un efecto
debilitante y de la misma forma intervienen en el
desarrollo de la reparacin.
En los pacientes portadores de tuberculosis,
la oxigenacin de la sangre no es adecuada, por
lo tanto, hay deficiencia en la oxigenacin tisular
y, como consecuencia, un proceso de reparacin
deficiente.
Los pacientes diabticos cuando se controlan,
estn aptos para someterse a tratamientos endo-
dnticos.
Los portadores de disturbios renales necesitan
atencin especial en los procedimientos endodnti-
cos, principalmente pacientes renales crnicos que
se someten a hemodilisis. Los linfocitos T son es-
casos en la corriente sangunea y puede producirse
sangradura grave. Una funcin plaquetaria anormaL
por trombocitopenia o incluso por el uso de anticoa-
gulantes, puede causar esta sangradura. Cuando sea
necesario el tratamiento endodntico en ese tipo de
paciente, hay que tomar medidas preventivas, prin-
cipalmente en los casos de ciruga.
Entre las discrasias sanguneas, merecen aten-
cin los pacientes portadores de anemia o de leuce-
mia. En los casos de anemia, la reparacin es ina-
decuada por la deficiencia en el suministro de san-
gre de la regin afectada. Los pacientes leucmicos
son ms propensos a las infecciones, especialmente
en los casos de granulocitopenia. En esta situacin,
es necesario el uso de antibitico s profilcticos.
En pacientes que recibieron tratamiento quimio-
terpico, son contraindicados los procedimientos
endodnticos; es necesario realizar previamente el
control hematolgico, pues hay baja resistencia a
microorganismo s, debido a la supresin de la res-
puesta inmune.
Los pacientes portadores de neoplasias malignas
que recibieron tratamiento radioterpico en altas
dosis tambin requieren cuidados especiales, as
como los tratamientos endodnticos y, principal-
mente, en casos de cirugas parendodnticas, pues
el suministro sanguneo en las reas irradiadas es
deficiente, lo que contribuye para el fracaso del
proceso de reparacin.
Las enfermedades hepticas interfieren era ~
sntesis de las protenas y de otros procesos bsio-
del metabolismo y mineralizacin, lo que afec:~
adversamente la reparacin de las lesiones per..-
picales. De esta forma, los pacientes portadore-
de cirrosis heptica o de hepatitis presentan ba, -
niveles de vitamina K, importantsima para el pr -
ceso de formacin del cogulo.
Entre los desrdenes de la sangradura, la he-
mofilia y la Enfermedad de Willebrand, son las I!:a-
representativas. La terapia endodntica que pu~
inducir a la sangradura, como cirugas, no se debe-
proponer sin antes indicar sangre, plasma, pl~""-
feresis, o agentes antifibrinolticos seguidos de ""-
aplicacin de productos hemostticos tpicos ~".r~
controlar hemorragia.
Las alteraciones hormonales pueden afeacl!" ""-
reparacin de las lesiones periapicales en virt~d .::
sus efectos en el metabolismo seo. La osteopor. ".
representa uno de estos efectos que se caraaer.....
por un disturbio en la formacin de la matriz ~S<Li
En cambio, en el sndrome de Cushing hay d:::.::--
nucin excesiva de la espesura de la cortica: -:::
y los espacios trabeculares se reducen SUSlar:d..;.
-
mente. El nmero de osteoblastos se reduce '. .:
reas de hueso neoformado demuestran que :-...
reduccin de la actividad osteoblstica.
Otro factor que hay que considerar es e' .:.:
estrs, que promueve una serie de alteracionei :-
el organismo de las personas. El origen del e'"~~::'
puede relacionarse a la infeccin, extenuacir:. .:;.--
turbios hormonales y disturbios emocionales ~.
individuos bajo estrs tienen mayor susceplib: :...:<
para desarrollar infecciones, en las que el pr"..:.-:--
de cura es deficiente.
La carencia de Vitamina C, principalmeI!:e ~
las lesiones intraoseas, impide el correcto desa..~ .-'
de la reparacin. Esta vitamina es necesaria : "
la formacin del colgeno de todas las eSlrur ? -
tisulares fibrosas, o sea, de la matriz sea. de:-: -~.i
y cartlago.
La deficiencia de cido ascrbico imr;..:;..: ~
desarrollo normal del tejido conjuntivo. a~:~ 4
formacin del colgeno y de las glucosamir.::::; :.r-
nes. Tambin afecta los fibroblastos, lo que re--_:-.i
en formacin de fibras defectuosas. Finalrnf'"-: ..
avitaminosis de tipo C produce una disIr";:;-- ::<n
de la formacin de la matriz sea, que res~ ~
osteoporosis.
Las deficiencias de Vitamina K interfiere:" :~ ~
proceso de formacin del cogulo y las de ' ;.:~..IJ:&
D en el proceso de mineralizacin, lo que re;":--:-"'~-
 PROCESO DE REPARACiN DESPUS DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO
ta un hecho importante en el proceso de cura de
injurias tisulares.
Para finalizar, es importante relatar la deshi-
dratacin como uno de los factores que perjudica el
desarrollo, pues la prdida de agua en la sangre au-
menta su viscosidad y la subsiguiente estagnacin
en los capilares, lo que impide los intercambios de
nutrientes y la actividad flogstica en la regin.
La historia mdica y odontolgica del paciente
durante el inventario de salud es fundamental para
establecer el pronstico y vislumbrar el xito del
:ratamiento endodntico por medio de una buena
e'.'olucin del proceso de reparacin.
INFLUENCIA DEL HIDRXIDO
DE CALCIO EN EL PROCESO DE
REPARACiN TISULAR
El anlisis del hidrxido de calcio ante a la
i::::.ducciny favorecimiento del proceso de repa-
raon periapical debe ser discutido a partir de las
:' :r1diciones clnicas existentes, como el tratamien-
- endodntico en pulpa vital (sana o inflamada) y
-:ecrosis pulpar con o sin lesin periapical.
El hidrxido de calcio es una fuerte base, que
e' erce sus propiedades a partir de la disociacin en
<; iones de calcio y los iones de hidroxilo, y su
~-::vidad sobre los tejidos y microorganismos. Esa
'-5tancia se obtiene con la calcinacin del carbo-
-",,:0 de calcio para llegar al xido de calcio, que
':" r hidratacin se obtiene el hidrxido de calcio.
L-e hidrxido de calcio en presencia de dixido de
~~rbono tisular o atmosfrico se transforma nue-
~ente en carbonato de calcio que ahora, como
,.10 cido dbil, no presenta ms las requisitadas
~r ~iedades biolgicas4.
El Captulo 12 referente al hidrxido de calcio
=--rute particularidades de sus propiedades y de
'- ~al mecanismo de accin. En ese momento, se
:~cribe slo su influencia en el proceso de repa-
~.:'. ~ntisular.
A: tomar como parmetro los factores que
-::'c...eninfluencia sobre las actividades enzimticas,
~ _ares y microbianas, se observa que el hidrxido
:e :alcio ejerce sobre estos referenciales, expresiva
1<: -.:dad.
:::on relacin a su accin biolgica en presencia
:e :eiido vitalizado, Mitchel & Shankwalker21 ana-
b ~ ,:} el potencial osteognico del hidrxido de
:L :' de otros materiales por medio de implantes
n: ;:';"'1dros en el tejido conjuntiva subcutneo de
4- ..es. En el examen histopatolgico, realizado a
partir del dcimo da despus del implante, obser-
varon la presencia de calcificaciones heterotpicas
alrededor de los cilindros que contenan hidrxido
de calcio. Otros trabajos presentaron mineralizacio-
nes ectpicas despus del implante de hidrxido de
calcio en subcutneo de ratones1.28.
.
Rasmussen & Mjor28 evaluaron la eficiencia
del hidrxido de calcio como inductor ectpico
de hueso, por medio de implantes subcutneos o
intraperitoneales en ratones. Transcurridas entre 6
y 18 semanas, en el grupo en el que el hidrxido
de calcio estuvo en contacto directo con el tejido,
hubo hiperplasia acentuada en el conjuntiva con
presencia de numerosas clulas gigantes multinu-
cleadas y algunas islas basfilas irregulares y positi-
vas al mtodo de Van Kossa. En el grupo en el que
el hidrxido de calcio fue separado del tejido por
filtro de Millipore, no se observ ninguna reaccin
significativa, lo que lleva a creer que el hidrxido
de calcio podra crear un medio favorable para la
formacin de tejido duro para acelerar el proceso
natural de curacin.
Holland et al.l estudiaron la influencia del
hidrxido de calcio en la reparacin apical despus
de la pulpectoma en dientes de perros. En este
estudio, se observ que, el proceso de reparacin
en su fase inicial (2 - 7 das) se caracteriza por
la formacin de sales de calcio (birrefringentes a
la luz polarizada). Se cree que esas granulaciones
resultan de la reaccin del calcio del hidrxido de
calcio con el dixido de carbono del tejido para
formar el carbonato de calcio bajo forma de calcita.
Esas granulaciones son numerosas y bastante va-
riadas. El surgimiento de sales de calcio bajo forma
de calcita parece estimular el tejido conjuntiva a
depositar finas granulaciones de sales de calcio de
naturaleza diferente y de pequeo tamao, ahora
provenientes del organismo. El ligamento perio-
dontal apical se presenta necrosado, y el resto se
presenta con vitalidad. El rea de necrosis es eo-
sinfila y los detalles celulares muy poco ntidos,
pero se observan vasos con hiperemia. El tejido en
contacto con la zona de necrosis contiene clulas
jvenes y se pueden observar fibrocitos. El infiltra-
do inflamatorio es discreto, y en l se encuentran
neutrfilos y fragmentos nucleares. El ligamento
periodontal generalmente est infiltrado por pocos
linfcitos y macrfagos. Posteriormente (15 a 30
das), las clulas inflamatorias desaparecen y se
inicia la aposicin del cemento. En algunos lugares
hay gran nmero de cementoblastos y el cemento
depositado generalmente se contina con el neo-
I CIENCIA ENDODNTICA
formado en el interior del conducto cementario.
En el tejido seo es mucho menos frecuente la
ocurrencia de actividad osteoclstica; por otro lado,
es comn observar neoformacin sea. Despus de
120 das, el aspecto morfolgico es similar al que se
observa a los 15, a los 30 y a los 60 das. Se destaca
slo la cantidad de cemento depositado que, en la
mayor parte de los casos, se traduce por espesas
barreras. La superficie de las barreras es irregular
y no muestra ms los detalles nucleares de las
clulas que quedaron incluidas despus de la for-
macin de sales de calcio, de'tectada a partir de 2
das despus del acto quirrgico. La formacin del
cemento es intensa en las paredes del conducto.
A los 240 das, la formacin de cemento es mayor
que la que se observa a los 120 das. Los cortes
seria dos transversales revelan sellado total por la
formacin de tejido mineralizado (osteocemento)
en gran parte de los casos examinados. Adems
del sellado biolgico, se observa el ligamento pe-
riodontal no infiltrado por clulas inflamatorias,
y con las fibras periodontales insertadas en el ce-
mento y tejido seo, con reas de neoformacin y
sin ninguna actividad osteoclstica visible.
Wakabayashi et al.40, por medio de la mi-
croscopia electrnica de barrido y de un micro-
analizador de dispersin de energa de Rayos-X,
evaluaron el mecanismo de calcificacin distrfica
inducida por el hidrxido de calcio en el tejido
conjuntiva de la cmara auricular de conejo. Se
observaron las interacciones entre los micro-vasos
y el hidrxido de calcio, inmediatamente despus
de la aplicacin y continuamente por 14 semanas.
Los resultados mostraron en las fases iniciales de
la reaccin tisular, la formacin de una capa ne-
crtica y calcificaciones vistas como precipitacin
acelerada de cristales por neutralizacin y su rpida
transformacin en una barrera (calcificacin distr-
fica). Tambin se observ que el calcio y el fsforo
adicionales se depositaron directamente sobre las
partculas del precipitado. Adems, constataron
que los precipitados de los especimenes de 24 horas
mostraron no slo un pico de calcio, sino tambin
picos dbiles de fsforo, azufre y/o magnesia en las
porciones fundidas entre los cristales e indican que
tales precipitados tendran el potencial de inducir
calcificacin distrfica del tejido, lo que est de
acuerdo con los hallazgos de Holland et aU5.
Tronstad et ap8, ante el anlisis de alteraciones
del pH en tejidos dentarios de monos, despus de la
obturacin de los conductos radiculares con hidr-
xido de calcio, aclaran que, adems del pH, otros
factores son importantes para explicar el e~ec'
reparador del hidrxido de calcio en la reabscrd
inflamatoria.Ademsde observardiferentes' a. -
-
res de pH en la masa dentinaria, destacaron J-~
la presencia de iones de calcio es necesaria para -
actividad del sistema complemento en la reacc -
inmunolgica, y que la abundancia de iones -
calcio activa la ATP (Adenosina Trifosfatasa) ca..:-
dependiente, la cual est asociada a la fonnad. -
de tejido duro.
Otro punto que se debe destacar es qlie e
hidrxido de calcio, por su elevado pH, aro- a -
fosfatasa alcalina 1.13.28.37.42 y el pH ptimo para -
actuacin de la fosfatasa alcalina que varia CO~e
tipo y concentracin de sustrato, con la tempera-~-
ra y con la fuente de enzima, sus lmites se siI :-
alrededor de 8,6 a 1O,Y6.
La fosfatasa alcalina es una enzima hidrG:='~
que acta por la liberacin de fosfato inorgni ~
los steres de fosfato. Esta enzima puede ~
los steres fosfricos, liberando los iones de f:::......-
to, que una vez libres, reaccionan con los ione -
calcio (provenientes de la circulacin sang~~
para formar un precipitado en la matriz org~
el fosfato de calcio, que es la unidad molecula!- -
la hidroxiapatita33.
Ante lo expuesto, se nota la efectiva influ~.:"'-
del hidrxido de calcioal favorecerel proceso-
reparacintisularpospulpectoma.
En presencia de la necrosis pulpar con ~ --
lesin periapicaL el efecto antimicrobiano del ~ -
drxido de calcio, por contacto directo o indire..."7
a partir de la liberacin de iones de hidrG- ~
ha sido verificado por varias investigaciones'
10.14.20.22.31
Al considerar el papel del microorga~
como necesario a la manutencin de la agr~ -
y del proceso inflamatorio periapicaL el hidr. -
de calcio acta efectivamente en su eliminaci-
paralelamente en la estimulacin de la reparac. -
10.14-19
Estrela5 explica el mecanismo de acci:: -
hidrxido de calcio sobre los microorganis~.
partir del estudio del efecto biolgico del pE -
la actividad enzimtica. La accin del pH de.
drxido de calcio ocurre en los sitios enzim;,.-
del microorganismo, como es en la memb=-_-
citoplasmtica, que causa efectos biolgicos -
judiciales sobre la clula bacteriana. Co~
localizacin de los sitios enzimticos es la ~-
brana citoplasmtica, y porque es respG~_Z
por funciones esenciales como el metabc:"-
 PROCESO
crecimiento y divisin celular; y por la participa-
cin de los ltimos niveles de la formacin de la
pared celular, biosntesis de lpidos, transporte de
electrones, como enzimas implicadas en el proceso
de fosforilacin oxidativa, el autor informa que
los iones de hidroxilo del hidrxido de calcio de-
DE REPARACiN
sarrollan su mecanismo de accin en este grado,
en virtud de la actividad de estos iones en este
local. El efecto del elevado pH del hidrxido de
calcio 12.6, influenciado por la liberacin de iones
de hidroxilo, es capaz de alterar la integridad de la
membrana citoplasmtica por medio de medianas
injurias qumicas a los componentes orgnicos y
transporte de nutrientes, o por medio de la des-
truccin de fosfolpidos o cidos grasos insatu-
rados de la membrana citoplasmtica, observado
en el proceso de peroxidacin lipdica, o sea, una
reaccin de saponificacin.
Como el lugar de accin de los iones de hi-
droxilo del hidrxido de calcio abarca las enzima s
presentes en la membrana citoplasmtica, segn
su cantidad, esta medicacin debe ofrecer un
amplio espectro de accin, y actuar, por lo tanto,
sobre una gama variada y diversa de microor-
ganismos, independientemente de su capacidad
metablica 5.7-9.
Safavi & Nichols30 mostraron un efecto es-
:-efico de los iones de hidroxilo en las bacterias
Gram-negativas, los cuales podran hidrolizar el
lipopolisacrido presente, degradando ellpido A y,
en consecuencia, neutralizando su efecto residual
:,osterior a la lisis celular.
Adems de la actividad antimicrobiana, el efecto
residual en la neutralizacin del lipopolisacrido
cte los microorganismo s por actuacin prolongada
:auorece las actividades de reparacin tisular. Una
cievada concentracin de iones calcio del hidrxi-
u:; de calcio ejerce en el tejido de granulacin de
dientes despulpados la disminucin de la permea-
~dad vascular, lo que causa un efecto indirecto
amiinflamatorioI4.15.
Por los factores discutidos, el hidrxido de
.:aldo ejerce una positiva y expresiva influencia
~ el proceso de reparacin tisular. Holland et al.19
""'1ostraron la excelente influencia de la utilizacin
.:e, hidrxido de calcio en el proceso de curacin
:e las lesiones periapicales.
El hidrxido de calcio acta estimulando los
e;~dos periapicales en el proceso de reparacin. No
C>srante,en la Universidad de Loma Linda (EUA),
- rabinejad et ap7 estudiaron un nuevo material
.ellominado Mineral Trioxide Agregate (MTA), que
DESPUS DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO
mostr excelente capacidad de sellado. Aunque el
MTA haya sido muy bien discutido en los Captu-
los 12 y 16, en este momento cabe todava algn
anlisis, comparndolo con el hidrxido de calcio.
Holland et aU8 observaron resultados biolgi-
cos similares entre el agregado de trixido mineral
.
(MTA) y el hidrxido de calcio, y verificaron que
los mecanismos de accin de estas sustancias son
similares, cuando las implantaron en subcutneo
de ratones.
Estrela et a1.6 investigaron la accin antimi-
crobiana y qumica del MTA, cemento portland,
pasta de hidrxido de calcio, Sealapex y Dycal.
Se utilizaron los siguientes indicadores biolgicos
S. aureus, E. faecalis, P. aeruginosa, B. subtilis, un
hongo, C. albicans, y se utiliz una mezcla de ellos.
El anlisis del potencial antimicrobiano se estudi
por medio del teste de la prueba por difusin en
agar. Para el anlisis qumico de los elementos
presentes en el MTA y en dos muestras de ce-
mentos Portland, se utiliz un Espectrmetro de
Fluorescencia de Rayos-X. Los resultados mostra-
ron que la actividad antimicrobiana de la pasta de
hidrxido de calcio fue superior a todas las otras
sustancias (MTA, cemento portland, Sealapex y
Dycal) sobre todos los microorganismos probados;
presentaron zonas de inhibicin con 6-9,5 mm
y zonas de difusin con 10-18 mm. El MTA, el
Cemento Portland y el Sealapex presentaron slo
zonas de difusin y, entre estas, el Sealapex pre-
sent la mayor zona. El Dycal no present halos
de inhibicin ni de difusin. El cemento Portland
contiene los mismos elementos qumicos que el
MTA, pero el MTA tambin presenta en su cons-
titucin el bismuto.
Holland et al.17evaluaron la reaccin del tejido
conjuntivo del ratn al implante de tubos de den-
tina obturados con agregado de trixido mineral
(MTA), cemento Portland o hidrxido de calcio.
Los animales fueron sacrificados despus de 7 30
das y los especimenes, no descalcificados, fueron
preparados para el anlisis histolgico con luz po-
larizada y tcnica de Von Kossa para tejidos mine-
ralizados. Los resultados fueron similares para los
3 materiales estudiados. Prximo a las aberturas de
los tubos se observaron granulaciones Von Kossa
positivas, birrefringentes a la luz polarizada. AlIado
de esas granulaciones se observ un tejido irregular
con forma de puente, tambin Von Kossa positivo.
Las paredes de dentina de los tubos exhibieron una
estructura altamente birrefringente a la luz pola-
rizada en el interior de los conductos, formando
I CIENCIA ENDODNTlCA

una capa en diferentes profundidades. Despus de
haber observado, es posible que los mecanismos de
accin de los materiales estudiados sean similares
entre s. En otro estudio, Saidon et alY observaron
que el MTAY el cemento Portland no presentaron
citotoxicidad.
Varios estudios realizados mostraron de forma
clara la similitud entre el MTA, el cemento p.:--
tland y el hidrxido de calci06.17.19.31.
Las Figuras 18.10 a 18.19 muestran el proces
de reparacin despus del tratamiento endodnc
en dientes con periodontitis apical asintomtica.

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. f!~~. 18.10 Y 18.11

Proceso de reparacin despus del
tratamiento endodntico en dientes con
periodontitis apical asintomtica.

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. FIGS. 18.12 y 18.13

Proceso de reparacin despus del
tratamiento endodntico en dientes con
periodontitis apical asintomtica.
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PROCESO DE REPARACiN DESPUS DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO

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Proceso de reparacin despus del
tratamiento endodntico en dientes con
periodontitis apicol asintomtico.

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Proceso de reparacin despus del
tratamiento endodntico en dientes con
periodontitis apicol asintomtico.

. FIGS. 18.18 y 18.19

Proceso de reparacin despus de
tratamiento endodntico en dientes con
periodontitis apicol asintomtico.
. CIENCIA ENDODNTlCA
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