Organos Sensoriales

ORGANOS SENSORIALES
1 ORGANOS SENSORIALES
1
EL OIDO
Marcel-Andr Boillat
Anatoma
El odo es el rgano sensorial responsable de la audicin y del mantenimiento del
equilibrio mediante la deteccin de la posicin corporal y del movimiento de la
cabeza. Se compone de tres partes: odo externo, medio e interno; el odo
externo se sita fuera del crneo, mientras que las otras dos partes se hallan
dentro del hueso temporal (Figura 11.1).
El odo externo est formado por el pabelln auricular, una estructura
cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de
forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glndulas que secretan
cera.
El odo medio consta de la cavidad
timpnica, una cavidad llena de aire
cuyas paredes externas forman la
membrana timpnica (tmpano) y
que se comunica en direccin
proximal con la nasofaringe a travs
de las trompas de Eustaquio, que
mantienen el equilibrio de presin a
ambos lados de la membrana
timpnica. As, debido a esta
comunicacin, al tragar se iguala la
presin y se recupera la audicin
perdida por un cambio rpido en la
presin baromtrica (p. ej., al
aterrizar en avin o en ascensores
muy rpidos). La cavidad timpnica
tambin contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados
por los msculos del estribo y tensor del tmpano. La membrana timpnica se
une al odo interno por los huesecillos, concretamente a travs del pie mvil del
estribo, que est en contacto con la ventana oval.
2 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

El odo interno contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Est formado por
una cubierta sea (el laberinto seo) en la que se encuentra el laberinto
membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de
endolinfa, un lquido rico en potasio. El laberinto membranoso est separado del
laberinto seo por la perilinfa, un lquido rico en sodio.
El laberinto seo consta de dos partes. La porcin anterior se conoce como
cclea y es el rgano real de la audicin. Tiene una forma espiral que recuerda a
la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porcin posterior del
laberinto seo contiene el vestbulo y los canales semicirculares y es la parte
responsable del equilibrio.
Las estructuras neurosensoriales que participan en la audicin y el equilibrio se
localizan en el laberinto membranoso: el rgano de Corti se localiza en el canal
coclear, mientras que la mcula del utrculo y del sculo y las ampollas de los
canales semicirculares se localizan en la seccin posterior.
Organos de la audicin
El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que
separa la rampa vestibular de la rampa timpnica.
Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolongacin de la
columna central de la cclea, mientras que el otro se conecta con la pared sea
de la cclea.
La rampa vestibular y la timpnica terminan en la ventana oval (el pie del
estribo) y la ventana redonda, respectivamente.
Las dos cmaras se comunican a travs del helicotrema o punta de la cclea. La
membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el
rgano de Corti, que es el responsable de la transduccin de los estmulos
acsticos. Toda la informacin auditiva es transducida por slo unas 15.000
clulas ciliadas (rgano de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas clulas
ciliadas internas, son de importancia crtica, ya que establecen sinapsis con
alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las
clulas ciliadas internas y externas estn
separadas entre s por una capa abundante
de clulas se sostn. Los cilios atraviesan
una membrana extraordinariamente fina y
se incrustan en la membrana tectoria, cuyo
extremo libre se localiza por encima de las
clulas.
La superficie superior del canal coclear est
formada por la membrana de Reissner.
Los cuerpos de las clulas sensoriales
cocleares que descansan sobre la
membrana basilar estn rodeados de
terminaciones nerviosas y de los casi
30.000 axones que forman el nervio coclear.
El nervio coclear atraviesa el conducto
auditivo interno y se extiende hacia las

estructuras centrales del tronco enceflico, la parte ms antigua del cerebro. Las
fibras auditivas finalizan su camino sinuoso en el lbulo temporal, la parte de la
corteza cerebral responsable de la percepcin de los estmulos acsticos.
Organos del equilibrio
Las clulas sensoriales se localizan en las ampollas de los canales semicirculares
y en las mculas del utrculo y del sculo y son estimuladas por la presin
transmitida a travs de la endolinfa a consecuencia de los movimientos de la
cabeza y del cuerpo. Estas clulas conectan con las clulas bipolares dotadas de
unas prolongaciones perifricas que forman dos tractos, uno procedente de los
canales semicirculares anterior y externo y otro del canal semicircular posterior.
Estos dos tractos pasan por el conducto auditivo interno y se unen para formar el
nervio vestibular, que se prolonga hasta los ncleos vestibulares del tronco
enceflico. Las fibras de los ncleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los
centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y hasta la mdula
espinal. La unin de los nervios coclear y vestibular forma el 8 par craneal,
conocido tambin como nervio vestbulococlear o estatoacstico.
FISIOLOGA DE LA AUDICIN
Conduccin area del sonido
El odo se compone de un sistema de conduccin del sonido (el odo medio y
externo) y de un receptor (el odo interno).
Las ondas sonoras que atraviesan el conducto auditivo externo inciden sobre la
membrana timpnica y la hacen vibrar.
Esta vibracin se transmite al estribo a travs del martillo y del yunque. La
superficie de la membrana timpnica es casi 16 veces superior al rea del pie del
martillo (55 mm2/3,5 mm2), y esto, en combinacin con el mecanismo de
amplificacin de los huesecillos, aumenta 22 veces la presin sonora. Debido a la
frecuencia de resonancia del odo medio, el ndice de transmisin ptimo se
encuentra entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el pie del estribo, se forman ondas
en el lquido situado en el interior del canal vestibular. Como el lquido no puede
comprimirse, cada movimiento del pie del estribo hacia el interior origina un
movimiento equivalente de la ventana redonda hacia afuera, en direccin al odo
medio.
Durante la exposicin a niveles acsticos elevados, el msculo del estribo se
contrae para proteger al odo interno (reflejo de atenuacin). Adems de esta
funcin, los msculos del odo medio amplan tambin los lmites dinmicos del
odo, mejoran la localizacin del sonido, reducen la resonancia en el odo medio y
controlan la presin del aire en el odo medio y la presin del lquido en el odo
interno.
Entre 250 y 4.000 Hz, el umbral del reflejo de atenuacin supera en casi 80
decibelios (dB) al umbral de audicin y aumenta unos 0,6 dB/dB al incrementarse
la intensidad de la estimulacin. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de 24-
35 ms con los estmulos intensos. Para frecuencias menores a la resonancia
natural del odo medio, la contraccin de los msculos atena la transmisin del

sonido en unos 10 dB. Debido a su latencia, el reflejo de atenuacin ofrece una
proteccin adecuada frente al ruido generado a una frecuencia superior a 2 3
Hz, pero no frente a los impulsos sonoros discretos. La velocidad de propagacin
de las ondas sonoras a travs el odo depende de la elasticidad de la membrana
basilar. La elasticidad aumenta, y la velocidad de la onda, por tanto, disminuye,
desde la base de la cclea hasta la punta. La transferencia de energa vibratoria
hasta la membrana de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia.
Para las frecuencias elevadas, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras
que con las frecuencias ms bajas, es mayor en la punta. Por tanto, el punto de
mayor excitacin mecnica en la cclea depende de la frecuencia. Este
fenmeno explica la capacidad para detectar diferencias en las frecuencias. El
movimiento de la membrana basilar provoca fuerzas de cizallamiento en los
estereocilios de las clulas ciliadas y desencadena una serie de acontecimientos
mecnicos, elctricos y bioqumicos, responsables de la transduccin mecnico-
sensorial y del procesamiento inicial de las seales acsticas. Las fuerzas de
cizallamiento de los estereocilios provocan la apertura de los canales inicos
existentes en las membranas celulares y modifican la permeabilidad de stas,
permitiendo la entrada de iones potasio en las clulas. Este flujo de iones potasio
hacia el interior causa la despolarizacin y genera un potencial de accin.
Los neurotransmisores liberados en la unin sinptica por la despolarizacin de
las clulas ciliadas internas desencadenan impulsos neuronales que se
transmiten por las fibras aferentes del nervio auditivo hacia los centros nerviosos
superiores.
La intensidad de la estimulacin auditiva depende del nmero de potenciales de
accin por unidad de tiempo y del nmero de clulas estimuladas, mientras que
la frecuencia percibida depende de la poblacin especfica de fibras nerviosas
activada.
Existe una asociacin espacial especfica entre la frecuencia del estmulo sonoro
y la seccin de la corteza cerebral estimulada.
Las clulas ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman las seales
generadas en respuesta a la vibracin acstica en mensajes elctricos que se
envan al sistema nervioso central.
Sin embargo, no depende de ellas el umbral de sensibilidad auditiva ni la
extraordinaria selectividad de frecuencias del odo.
Las clulas ciliadas externas, por otro lado, no envan seales auditivas al
cerebro, sino que su funcin consiste en amplificar unas 100 veces (es decir, 40
dB) la vibracin mecnico-acstica en los niveles cercanos al umbral, con lo que
se facilita la estimulacin de las clulas ciliadas internas. Se cree que esta
amplificacin funciona mediante un acoplamiento micromecnico en el que
participa la membrana tectoria.
Las clulas ciliadas externas pueden producir ms energa de la que reciben de
los estmulos externos y, al contraerse de forma activa con frecuencias muy
elevadas, pueden funcionar como amplificadores cocleares. En el odo medio, la
interferencia entre las clulas ciliadas internas y externas crea un sistema de
retroalimentacin que permite controlar la recepcin auditiva, sobre todo el

umbral de sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras
cocleares eferentes pueden ayudar a reducir la lesin coclear causada por la
exposicin a estmulos acsticos intensos. Las clulas ciliadas externas pueden
sufrir tambin una contraccin refleja en presencia de estmulos intensos. El
reflejo de atenuacin del odo medio, activo principalmente a frecuencias bajas, y
el reflejo de contraccin del odo interno, activo a frecuencias altas son, por
tanto, complementarios.
Conduccin sea del sonido
Las ondas sonoras pueden transmitirse tambin a travs del crneo. Existen dos
mecanismos posibles: En el primero, las ondas de compresin que impactan en
el crneo provocan que la perilinfa, que no es compresible, deforme las ventanas
oval o redonda. Como estas dos ventanas tienen una elasticidad diferente, el
movimiento de la endolinfa provoca el movimiento de la membrana basilar. El
segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento de los huesecillos
slo induce movimiento en la rampavestibular. En este mecanismo, la membrana
basilar se mueve a causa del movimiento de traslacin producido por la inercia.
La conduccin sea es habitualmente 30-50 dB menor que la conduccin area,
como puede comprobarse con facilidad si se tapan los dos odos. No obstante,
esto slo es cierto en los estmulos mediados por el aire, ya que la estimulacin
sea directa se atena en un grado diferente.
Lmites de sensibilidad
La vibracin mecnica induce cambios de potencial en las clulas del odo
interno, las vas de conduccin y los centros nerviosos superiores. Slo se
perciben las frecuencias de 16 Hz25.000 Hz y las presiones de sonido (pueden
expresarse en pascales, Pa) de 20 Pa a 20 Pa
La gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una amplitud enorme
(pueden variar en 1 milln de veces). Los umbrales de deteccin de las presiones
sonoras dependen de las frecuencias; son mnimos a 1.000-6.000 Hz y aumentan
con las frecuencias extremas.
Con fines prcticos, el nivel de presin sonora se expresa en decibelios (dB), una
escala de determinacin logartmica que corresponde a la intensidad de sonido
percibida en relacin al umbral de audicin. Por tanto, 20 Pa equivale a 0 dB.
Cuando la presin sonora aumenta diez veces, el nivel de decibelios aumenta 20
dB, segn la frmula siguiente:
Lx = 20 log Px/P0
donde:
Lx = presin del sonido en dB
Px = presin del sonido en pascales
P0= presin del sonido de referencia
(2x105 Pa, el umbral auditivo)

El umbral de discriminacin de frecuencias, que es la diferencia mnima
detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para frecuencias de hasta 500 Hz y del 0,3
% de la frecuencia del estmulo para frecuencias superiores. Para presiones de
sonido cercanas al umbral de audicin, el umbral de discriminacin se aproxima
al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias de hasta un 2 % con presiones
sonoras altas.
Si la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, slo se oir un tono. La
frecuencia percibida ser un promedio de los dos tonos de origen, pero su nivel
de presin sonora es variable. Si dos estmulos acsticos tienen frecuencias
similares con intensidades diferentes se produce un efecto de enmascaramiento.
Si la diferencia en la presin sonora es lo suficientemente grande, el
enmascaramiento ser completo y slo se percibir el sonido ms alto.
La localizacin del estmulo acstico depende de la deteccin de la diferencia
temporal entre la llegada del estmulo a cada odo y, por tanto, requiere una
audicin bilateral intacta. La menor diferencia temporal detectable es 3x10 5
segundos. El efecto de deteccin selectiva de la cabeza facilita la localizacin, ya
que se producen diferencias en la intensidad del estmulo en cada odo.
La notable capacidad de resolucin de los estmulos acsticos en los seres
humanos se explica por la descomposicin de frecuencias en el odo interno y el
anlisis de estas en el cerebro. Estos son los mecanismos que permiten detectar
e identificar fuentes individuales de sonido como los instrumentos musicales
dentro de las complejas seales acsticas que constituyen la msica de una
orquesta sinfnica.
Fisiopatologa
Lesin ciliar
El movimiento ciliar inducido por los estmulos acsticos intensos puede superar
la resistencia mecnica de los cilios y provocar la destruccin mecnica de las
clulas ciliadas. Como el nmero de estas clulas es limitado y no pueden
regenerarse, cualquier prdida celular ser permanente y, si la exposicin al
estmulo sonoro daino contina, tendr un carcter progresivo. En general, el
efecto ltimo de la lesin ciliar es el desarrollo de un dficit auditivo.
Las clulas ciliadas externas son las ms sensibles al sonido y a los agentes
txicos como la anoxia, las medicaciones ototxicas y los agentes qumicos (p.
ej., derivados de la quinina, estreptomicina, algunos otros antibiticos y algunos
preparados antitumorales) y son, por tanto, las primeras en perderse. En las
clulas ciliadas externas afectadas o con estereocilios daados slo permanecen
operativos los fenmenos hidromecnicos pasivos.
En estas condiciones, slo es posible el anlisis grosero de la vibracin acstica.
A grandes rasgos, la destruccin de los cilios en las clulas ciliadas externas hace
aumentar el umbral de audicin en 40 dB.
Lesin celular
La exposicin al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada, puede afectar
tambin al metabolismo de las clulas del rgano de Corti y a las sinapsis
aferentes localizadas bajo las clulas ciliadas internas. Entre los efectos
extraciliares descritos se encuentran la modificacin de la ultraestructura celular

(retculo, mitocondria, lisosomas) y, postsinpticamente, hinchazn de las
dendritas aferentes. La hinchazn dendrtica probablemente se deba a la
acumulacin txica de neurotransmisores como resultado de la actividad
excesiva de las clulas ciliadas internas. No obstante, la extensin de la lesin
estereociliar parece determinar si la prdida auditiva es temporal o permanente.
Prdida de audicin inducida por el ruido
El ruido es un serio peligro para la audicin en las cada vez ms complejas
sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposicin al ruido es la causa de
alrededor de un tercio de los 28 millones de casos de sordera en Estados Unidos, y
el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa que el 14
% de los trabajadores americanos estn expuestos a niveles de sonido
potencialmente peligrosos, es decir, por encima de 90 dB. La exposicin al ruido
es la exposicin profesional daina ms comn y constituye la segunda causa,
despus de los efectos del envejecimiento, de prdida de audicin. Finalmente, no
debe olvidarse la contribucin de la exposicin no profesional, como sucede en
algunos talleres domsticos, o con la msica demasiado alta, sobre todo con el
uso de auriculares, armas de fuego, etc.
Lesin aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la exposicin a los
estmulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) son la elevacin
del umbral de audicin, la rotura del tmpano y la lesin traumtica del odo medio
e interno (luxacin de los huesecillos, lesin coclear o fstulas). Variacin temporal
del umbral. La exposicin al ruido provoca un descenso de la sensibilidad de las
clulas sensoriales auditivas proporcional a la duracin e intensidad de la
exposicin. En los estadios ms precoces, este aumento del umbral de audicin,
conocido como fatiga auditiva o variacin temporal del umbral (VTU), es
totalmente reversible, pero persiste durante algn tiempo despus de finalizar la
exposicin.
En estudios sobre la recuperacin de la sensibilidad auditiva se han identificado
varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo desaparece en menos de
dos minutos y provoca una variacin del umbral mximo en la frecuencia de
exposicin. La fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperacin en ms de
dos minutos y menos de 16 horas, un lmite establecido de forma arbitraria
segn los resultados de los estudios sobre la exposicin al ruido industrial. En
general, la fatiga auditiva es funcin de la intensidad, duracin, frecuencia y
continuidad del estmulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida
por la integracin de la intensidad y la duracin, los patrones de exposicin
intermitente son menos nocivos que los patrones continuos.
Nota: 1 pascal (Pa) = 1 N/m2 =10 bar
La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la intensidad

del estmulo. Por encima de una intensidad especfica de exposicin (el nivel
crtico), este ndice aumenta, sobre todo si la exposicin se produce a ruidos por
impulsos. La VTU aumenta de forma asinttica con la duracin de la exposicin;
la propia asntota aumenta con la intensidad del estmulo.

Debido a las caractersticas de la funcin de transferencia de odo medio e
interno, las frecuencias bajas son las que mejor se toleran. Los estudios sobre la
exposicin a tonos puros indican que, segn aumenta la intensidad del estmulo,
la frecuencia en la que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a
frecuencias superiores a las del estmulo. Los sujetos expuestos a un tono puro
de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es mxima aproximadamente a 3.000 Hz
(un cambio de una semioctava). Se cree que el responsable de este fenmeno es
el efecto del ruido sobre las clulas ciliadas externas.
El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta alcanzar los valores
auditivos basales a las pocas horas de cesar la exposicin al ruido. Sin embargo,
la exposicin reiterada disminuye el grado de recuperacin y produce una
prdida auditiva permanente.
Variacin permanente del umbral. La exposicin a estmulos sonoros de alta
intensidad durante varios aos puede provocar una prdida auditiva
permanente. Esto se conoce como variacin permanente del umbral (VPU).
Desde el punto de vista anatmico, la VPU se caracteriza por una degeneracin
de las clulas ciliadas, que comienza con alteraciones histolgicas ligeras pero
termina finalmente en una destruccin celular completa. Lo ms probable es que
la prdida auditiva afecte a las frecuencias a las que el odo es ms sensible,
porque en ellas la transmisin de la energa acstica del medio ambiente externo
al odo interno es ptima. Esto explica por qu la prdida auditiva a 4.000 Hz es
el primer signo de prdida de audicin de origen profesional (Figura 11.3). Se ha
observado una interaccin entre la intensidad del estmulo y la duracin, e
internacionalmente se acepta que el grado de prdida de audicin est en
funcin de la energa acstica total recibida por el odo (dosis de ruido).
El desarrollo de una prdida auditiva
inducida por el ruido muestra una
sensibilidad individual. Se han estudiado
diversas variables potencialmente
importantes para explicar esta
sensibilidad, como edad, sexo, raza,
enfermedades cardiovasculares,
tabaquismo, etc. Estos datos no fueron
concluyentes.
Una cuestin interesante es si la magnitud
de la VTU podra utilizarse para predecir el
riesgo de VPU. Como se indic antes, hay
una variacin progresiva de la VTU hacia
frecuencias superiores a la frecuencia de
estimulacin. Por otro lado, la mayor parte
de la lesin ciliar producida con intensidades de estmulo altas afecta a clulas
que son sensibles a la frecuencia del estmulo.
Si la exposicin persiste, la diferencia entre la frecuencia a la que la VPU es
mxima y la frecuencia de estimulacin desciende de forma progresiva. La lesin
ciliar y la prdida celular se producen en consecuencia en las clulas ms

sensibles a las frecuencias del estmulo. Por tanto, parece que la VTU y la VPU se
desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es imposible predecir la VPU
basndose en la VTU observada.
Los individuos con VPU no suelen mostrar sntomas al principio.
Segn progresa la prdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir
una conversacin en entornos ruidosos como fiestas o restaurantes. La
progresin, que al principio suele afectar a la capacidad para percibir sonidos
agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.
Exploracin de los individuos con prdida auditiva
Exploracin clnica
Adems de recoger la fecha en que se detect por primera vez la prdida de
audicin (si existe) y cmo evolucion, indicando cualquier asimetra auditiva, el
cuestionario mdico debe aportar informacin sobre la edad del paciente, los
antecedentes familiares, la utilizacin de medicamentos ototxicos o la
exposicin a otras sustancias qumicas ototxicas, la presencia de tinnitus (es
decir, zumbidos, pitidos o timbrazos en uno o los dos odos) vrtigo o
problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de infecciones ticas
acompaadas de dolor o supuracin en el conducto auditivo externo.
Es muy importante obtener una historia detallada de las exposiciones del
individuo durante toda su vida a niveles altos de sonido (tngase en cuenta que,
para las personas legas en la materia, no todos los sonidos son ruidos) en el
trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta antecedentes de
episodios de VTU se confirma que el paciente ha estado expuesto a niveles
txicos de ruido previamente.
La exploracin fsica debe incluir la evaluacin de la funcin de los pares
craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier
evidencia de aumento de la presin intracraneal. La exploracin visual del
conducto auditivo externo servir para detectar restos de cerumen impactados y,
despus de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos puntiagudos ni
afilados) cualquier signo de perforacin o cicatrizacin de la membrana
timpnica. La prdida auditiva puede determinarse a grandes rasgos
comprobando la capacidad del paciente de repetir palabras y frases
pronunciadas suavemente o susurradas por el explorador desde atrs y fuera de
la vista del paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasn en el centro de la
frente para determinar si el sonido se oye en uno o los dos odos) y la prueba
de Rinn (colocar un diapasn vibrante sobre la mastoides hasta que el paciente
no pueda or el sonido y despus colocar rpidamente el diapasn cerca del
conducto auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse durante
ms tiempo a travs del aire que del hueso) permitirn clasificar la prdida
auditiva como de transmisin o neurosensorial.
La audiometra es la prueba normalizada para detectar y evaluar la prdida
auditiva (vase ms adelante). En algunos pacientes puede ser necesario realizar
estudios complementarios, como timpanometra, pruebas de discriminacin de
palabras, evaluacin del reflejo de atenuacin, estudios electrofisiolgicos

(electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios radiolgicos
(radiografas simples de crneo complementadas con TAC, RM).
Audiometra
En este componente crucial de la evaluacin mdica se utiliza un aparato con
ocido como audmetro para determinar el umbral auditivo de los individuos a
tonos puros de 250-8.000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de
audicin de los odos intactos) y 110 dB (lesin mxima). Para eliminar los
efectos de las VTU, los pacientes no deben haber sido expuestos a ruidos en las
16 horas previas. La conduccin area se determina con unos auriculares
colocados en los odos y la conduccin sea, colocando un diapasn en el crneo
por detrs del pabelln auricular. La audicin de cada odo se determina por
separado y los resultados de las pruebas se describen en una grfica conocida
como audiograma (Figura 11.3). El umbral de inteligibilidad, esto es, la
intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se determina mediante una
prueba complementaria conocida como audiometra vocal, basada en la
capacidad para entender palabras compuestas de dos slabas de igual intensidad
(por ejemplo, pastor, cena, genial).
La comparacin entre la conduccin area y la sea permite clasificar las
prdidas auditivas como de transmisin (las que afectan al conducto auditivo
externo o al odo medio) o neurosensoriales (afectacin del odo interno o del
nervio auditivo) (Figuras 11.3 y 11.4).
El audiograma que se observa en los casos de prdida auditiva inducida por el
ruido se caracteriza por la aparicin de prdida auditiva a 4.000 Hz, visible como
un descenso marcado en el audiograma (Figura 11.3). Si la exposicin a los
niveles excesivos de ruido contina, las frecuencias cercanas se afectan de
forma progresiva y la depresin en la curva se ensancha e incluye frecuencias de
hasta 3.000 Hz, con lo que se comprometen las frecuencias esenciales para la
comprensin de la conversacin. La prdida auditiva inducida por el ruido suele
ser bilateral y muestra un patrn similar en ambos odos, es decir, la diferencia
entre los dos odos no supera los 15 dB a 500 Hz, los 1.000 dB a 2.000 Hz, y los
30 dB a 3.000, 4.000 y 6.000 Hz. No obstante, puede haber lesin asimtrica en
casos de exposicin no uniforme, por ejemplo, en los tiradores, en los que la
prdida auditiva es mayor en el lado contrario al del dedo que dispara (el lado
izquierdo, en una persona diestra). En la prdida auditiva no relacionada con la
exposicin al ruido, la audiometra no muestra la depresin caracterstica a 4.000
Hz (Figura 11.4).

Hay dos tipos de exploraciones audiomtricas: de deteccin selectiva y
diagnsticas. La audiometra de deteccin selectiva se utiliza para la exploracin
rpida de grupos de individuos en el lugar de trabajo, en escuelas o en otros
sitios de la comunidad para identificar a las personas que parecen presentar
alguna prdida auditiva.
Casi siempre se utilizan audmetros electrnicos de comprobacin automtica y,
en general, en una zona tranquila, aunque no es necesario emplear una cmara
sin vibraciones insonorizada. Se considera que esta ltima es un requisito
obligado para la audiometra diagnstica destinada a determinar la prdida
auditiva con precisin y exactitud reproducibles.
La exploracin diagnstica se realiza de forma apropiada por un audilogo
entrenado (en algunas circunstancias, se requiere una certificacin formal de la
competencia del audilogo).
La exactitud de ambos tipos de audiometra depende de la comprobacin y de la
recalibracin peridicas del equipo utilizado.
En numerosos marcos jurdicos, los individuos con prdida auditiva inducida por
el ruido relacionada con el trabajo pueden recibir prestaciones por

indemnizacin. Por esto, numerosas empresas estn incluyendo la audiometra
en la exploracin mdica previa al comienzo en un puesto de trabajo para
detectar cualquier prdida auditiva que pueda ser responsabilidad de una
empresa previa o que represente una exposicin de carcter no profesional.
Los umbrales de audicin aumentan de forma progresiva con la edad y se
afectan ms las frecuencias ms altas (Figura 11.3). Con este tipo de prdida
auditiva no se observa el caracterstico descenso a 4.000 Hz observado en la
prdida auditiva inducida por el ruido.
Clculo de la prdida auditiva
En Estado Unidos, la frmula ms
ampliamente aceptada para calcular la
limitacin funcional relacionada con la
prdida auditiva es la propuesta en 1979
por la American Academy of
Otolaryngology (AAO), que fue adoptada
por la American Medical Association. Se
basa en la media de valores obtenidos a
500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz (Tabla 11.1),
en los que el lmite inferior de la limitacin
funcional se estableci en 25 dB.
Presbiacusia
La presbiacusia o prdida auditiva
relacionada con la edad comienza en
general a los 40 aos y progresa de
forma gradual. Suele ser bilateral. En la
presbiacusia no se observa la depresin caracterstica a 4,000 Hz observada en
la prdida auditiva inducida por el ruido. Sin embargo, es posible que los efectos
de la edad se superpongan a la prdida auditiva relacionada con el ruido.
Tratamiento
El principal aspecto del tratamiento es evitar cualquier otra exposicin a niveles
potencialmente txicos de ruido (vase ms adelante Prevencin). En general,
se considera que, una vez finalizada la exposicin al ruido, no se produce ms
prdida auditiva de la que cabra esperar por el proceso normal de
envejecimiento.
Mientras que las prdidas de conduccin como, por ejemplo, las relacionadas con
lesiones traumticas agudas inducidas por el ruido, pueden tratarse de forma
mdica o quirrgica, la prdida auditiva crnica inducida por el ruido no puede
corregirse con el tratamiento. La utilizacin de un audfono es el nico remedio
posible y slo est indicada si la prdida auditiva afecta a las frecuencias crticas
para la comprensin del habla (500 a 3.000 Hz).
No obstante, tambin es posible utilizar otros tipos de ayuda, como la lectura
labial y los amplificadores de sonido (en los telfonos, por ejemplo).
Prevencin

Como la prdida auditiva inducida por ruido es permanente, es muy importante
aplicar medidas para reducir la exposicin. Esto incluye la reduccin del ruido en
la fuente (utilizando mquinas y equipos ms silenciosos o aislndolos mediante
cubiertas insonorizadas) o el uso de dispositivos protectores individuales como
tapones para los odos y/o auriculares de insonorizacin. Si se confa en estos
ltimos, es imprescindible comprobar que el grado de eficacia que especifica el
fabricante es correcto y que los trabajadores expuestos los utilizan de forma
correcta en todo momento.
La designacin de 85 dB (A) como el lmite de exposicin profesional ms alto
permisible tiene como objetivo proteger al mayor nmero posible de personas.
Sin embargo, como existe una significativa variacin interpersonal, deben
tomarse todas las medidas posibles para mantener los niveles de exposicin por
debajo del nivel indicado. En los programas de vigilancia mdica deben realizarse
audiometras peridicas para detectar lo ms pronto posible cualquier efecto
indicativo de toxicidad por ruido.
TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS
QUIMICOS
Peter Jacobsen
La prdida de audicin producida por la toxicidad coclear de algunos frmacos es
bien conocida (Ryback 1993). Sin embargo, hasta la pasada dcada se ha
prestado escasa atencin a los efectos audiolgicos de los productos qumicos
industriales. La investigacin reciente sobre los trastornos auditivos inducidos
por productos qumicos se ha centrado en los disolventes, los metales pesados y
los productos qumicos que producen anoxia.
Disolventes. En estudios realizados con roedores se ha demostrado un descenso
permanente de la sensibilidad auditiva a los tonos de alta frecuencia tras varias
semanas de exposicin intensa al tolueno. En estudios sobre la respuesta
histopatolgica y auditiva del tronco enceflico se ha observado un efecto
importante sobre la cclea, con lesin de las clulas ciliadas externas. Se han
hallado efectos similares tras la exposicin a estireno, xilenos o tricloroetileno. El
disulfuro de carbono y el n-hexano pueden alterar tambin las funciones
auditivas, aunque su principal efecto parece tener lugar en vas nerviosas ms
centrales (Johnson y Nyln 1995).
Se han comunicado varios casos de lesin del sistema auditivo y anomalas
neurolgicas graves asociados a la inhalacin de disolventes en seres humanos.
En series de casos con exposicin profesional a mezclas de disolventes, al n-
hexano o al disulfuro de carbono se han descrito efectos centrales y cocleares
sobre las funciones auditivas. En estos grupos la exposicin al ruido era
frecuente, pero el efecto sobre la audicin se consider superior a lo que cabra
esperar por el ruido.
Hasta ahora, el problema de la prdida auditiva asociada a la exposicin a
disolventes en seres humanos sin exposicin a niveles significativos de ruido se
ha planteado en pocos estudios controlados.

En un estudio dans, se hall un aumento estadsticamente significativo del
riesgo de prdida auditiva de 1,4 (IC del 95 %: 1,1-1,9) tras la exposicin a
disolventes durante 5 aos o ms. En el grupo expuesto tanto a los disolventes
como al ruido, no se hall un efecto adicional de la exposicin al disolvente.
En un subgrupo de la poblacin del estudio se encontr una buena concordancia
entre la comunicacin de problemas de audicin y los criterios audiomtricos de
prdida auditiva (Jacobsen y cols. 1993). En un estudio holands realizado en
trabajadores expuestos a estireno se hall una diferencia proporcional a la dosis
en los umbrales de audicin encontrados en la audiometra (Muijser y cols.
1988).
En otro estudio realizado en Brasil, se investig el efecto audiolgico de la
exposicin al ruido, al tolueno combinado con ruido y a mezclas de disolventes
en trabajadores de las industrias de la imprenta y la pintura. En comparacin con
un grupo de control, en los tres grupos expuestos se observ un riesgo
significativamente elevado de prdida auditiva para frecuencias altas en la
audiometra. Los riesgos relativos para la exposicin al ruido y a las mezclas de
disolventes fueron 4 y 5, respectivamente. En el grupo con exposicin mixta al
tolueno y al ruido se determin un riesgo relativo de 11, lo que sugiere una
interaccin entre los dos tipos de exposicin (Morata y cols. 1993).
Metales. El efecto del plomo sobre la audicin se ha investigado en estudios
realizados en nios y en jvenes menores de 20 aos en Estados Unidos. Se hall
una asociacin dosis-respuesta significativa entre la concentracin sangunea de
plomo y los umbrales de audicin en el intervalo de frecuencias comprendido
entre 0,5 y 4 kHz, despus de controlar la interferencia potencial de otros
factores. El efecto del plomo se comprob en todo el intervalo de exposicin y
pudo detectarse con niveles sanguneos de plomo inferiores a 10 g/100ml. En
nios sin signos clnicos de toxicidad por plomo se hall una relacin lineal entre
el nivel sanguneo de plomo y las latencias de las ondas III y V en los potenciales
auditivos enceflicos (PAE), lo que indica un lugar de accin ms central que el
ncleo coclear (Otto y cols. 1985). La prdida auditiva se describe como una
parte habitual del cuadro clnico en el envenenamiento agudo y crnico por
metilmercurio. Se ha descrito la participacin de lesiones cocleares y
postcocleares (Oyagani y cols. 1989). El mercurio inorgnico tambin puede
afectar al sistema auditivo, probablemente por lesin de las estructuras
cocleares.
La exposicin al arsnico inorgnico se ha relacionado con trastornos de la
audicin en los nios. Se ha observado una frecuencia elevada de prdida
auditiva grave (>30 dB) en nios alimentados con leche en polvo contaminada
con arsnico inorgnico V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la
exposicin ambiental al arsnico de una central elctrica de carbn se asoci a
una prdida auditiva audiomtrica en nios de diez aos. En experimentos con
animales, los compuestos inorgnicos de arsnico han provocado importantes
lesiones cocleares (OMS 1981).
En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los primeros sntomas figuraron
la prdida auditiva y el tinnitus. La audiometra mostr una prdida auditiva

pancoclear entre 15 y 30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas
alteraciones fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con
animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones cocleares parcialmente
reversibles (Clerisi y cols. 1991).
Gases asfixiantes. En publicaciones sobre el envenenamiento agudo por monxido
de carbono o sulfuro de hidrgeno en humanos, se han descrito con frecuencia
trastornos auditivos asociados a las alteraciones del sistema nervioso central
(Ryback 1992).
En experimentos realizados con roedores, la exposicin al monxido de carbono
tuvo un efecto sinrgico con el ruido sobre los umbrales auditivos y las estructuras
cocleares. No se observ ningn efecto tras la exposicin aislada al monxido de
carbono (Fetcher y cols. 1988).
Resumen
En estudios experimentales se ha documentado que diversos disolventes pueden
provocar trastornos auditivos en ciertas circunstancias de exposicin. Los
estudios en seres humanos indican que este efecto puede producirse en
exposiciones comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos
sinrgicos entre el ruido y los compuestos qumicos en algunos estudios
experimentales y en seres humanos. Algunos metales pesados pueden alterar la
audicin, la mayora de ellos slo con niveles de exposicin que provocan
toxicidad sistmica clara. En cuanto al plomo, se han observado efectos menores
con niveles de exposicin muy inferiores a los profesionales. No se ha
documentado un efecto ototxico de los gases asfixiantes, aunque el monxido
de carbono puede potenciar el efecto audiolgico del ruido.
TRASTORNOS AUDITIVOS PROVOCADOS POR AGENTES
FISICOS
Peter L. Pelmear
Debido a su posicin en el crneo, el sistema auditivo est en general bien
protegido contra las lesiones fsicas externas. Sin embargo, existen varios
peligros fsicos en el lugar de trabajo que pueden afectarlo:
Barotrauma. La variacin sbita de la presin baromtrica (por descenso o ascenso
subacutico rpido o por el descenso sbito en un medio de transporte areo)
asociada al funcionamiento inadecuado de la trompa de Eustaquio (fallo en la
compensacin de la presin) puede provocar la rotura de la membrana timpnica,
lo que causa dolor y hemorragia en el odo medio y externo. En los casos menos
graves, la distensin de la membrana provoca dolor leve o intenso. Se producir
una prdida auditiva temporal (prdida de conduccin) aunque, en general, el
traumatismo tiene un curso benigno y la recuperacin funcional es completa.
Vibracin. La exposicin simultnea a la vibracin y al ruido (continuo o por
impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de la prdida auditiva neurosensorial;
sin embargo, la frecuencia de su aparicin parece aumentar en los trabajadores con
el sndrome de vibracin de la mano-brazo (SVMB). Se cree que la circulacin
coclear se afecta por un espasmo simptico reflejo, durante los episodios de

vasoespasmo que sufren estos trabajadores (fenmeno de Raynaud) en los dedos
de las manos y de los pies.
Infrasonidos y ultrasonidos. La energa acstica de este origen no es audible para el
ser humano. Todas las fuentes habituales de ultrasonidos, por ejemplo, los motores
a reaccin, las fresas dentales de alta velocidad y los limpiadores y mezcladores
ultrasnicos, emiten sonidos audibles, por lo que los efectos de los ultrasonidos en
los sujetos expuestos no pueden diferenciarse con facilidad. Se cree que por debajo
de 120 dB son inocuos y no es probable que causen prdida auditiva inducida por el
ruido. De la misma forma, el ruido de baja frecuencia es relativamente seguro,
aunque si la intensidad es elevada (119-144 dB) puede producirse una prdida de
audicin.
El odo del soldador. Las chispas calientes pueden penetrar por el conducto
auditivo externo hasta llegar a la membrana timpnica y quemarla. Esto provoca un
dolor agudo de odo y, a veces, parlisis del nervio facial. Si las quemaduras son
menores no es necesario ningn tratamiento, pero en los casos ms graves a veces
hay que reparar quirrgicamente la membrana. El riesgo puede evitarse colocando
en una posicin correcta el casco del soldador o llevando tapones para los odos.
EQUILIBRIO
Lucy Yardley
Funcionamiento del sistema del equilibrio
Aferencias
La percepcin y el control de la
orientacin y el movimiento corporal
en el espacio se consiguen mediante
un sistema en el que participan
simultneamente estmulos aferentes
de tres fuentes: la visin, el rgano
vestibular del odo interno y los
sensores musculares, articulares y
cutneos que aportan una informacin
somatosensorial o propioceptiva
sobre el movimiento del cuerpo y el
contacto fsico con el medio ambiente
(Figura 11.5). La combinacin de toda
esta informacin se integra en el
sistema nervioso central, donde se
generan las acciones apropiadas para
restaurar y mantener el equilibrio, la
coordinacin y el bienestar. La
descompensacin de cualquier parte
del sistema puede provocar malestar, vrtigo e inestabilidad, causantes de
sntomas y/o cadas.
El sistema vestibular registra directamente la orientacin y el movimiento de la
cabeza.
El laberinto vestibular es una
estructura sea minscula localizada
en el odo interno que comprende los
canales semicirculares llenos de
lquido (endolinfa) el utrculo y el
sculo (Figura 11.6). Los tres canales
semicirculares se orientan en ngulos
rectos, de forma que permiten
detectar la aceleracin en los tres
planos posibles del movimiento
angular. En los giros de la cabeza, el
movimiento relativo de la endolinfa
dentro de los canales (provocado por
la inercia) mueve los cilios de las
clulas sensoriales y se produce un
cambio en la seal nerviosa procedente de estas clulas (Figura 11.7). El utrculo
y el sculo contienen cristales pesados (otolitos) que responden a variaciones en
la posicin de la cabeza en relacin con la fuerza de la gravedad y a la
aceleracin o deceleracin lineal, que tambin hacen inclinarse a los cilios, con lo
que se altera la seal procedente de las clulas sensoriales a las que estn
unidos.
Integracin

Las interconexiones centrales
dentro del sistema del equilibrio son
muy complejas; la informacin de
los rganos vestibulares de ambos
odos se combina con la
informacin procedente de la visin
y del sistema somatosensorial a
varios niveles del tronco enceflico,
del cerebelo y de la corteza
cerebral (Luxon 1984).
Eferencias
Esta informacin integrada
proporciona la base, no slo de la
percepcin consciente de la
orientacin y del propio
movimiento, sino tambin del
control preconsciente de los
movimientos oculares y de la
postura, mediante lo que se conoce
como los reflejos vestbulooculares
y vestbuloespinales. El fin del
reflejo vestbuloocular consiste en
mantener un punto estable de
fijacin visual durante el
movimiento de la cabeza,
compensando de forma automtica
el movimiento de sta con un
movimiento ocular equivalente en
la direccin opuesta (Howard 1982).
Los reflejos vestbuloespinales
contribuyen a la estabilidad y al equilibrio postural (Pompeiano y Allum 1988).
Disfuncin del sistema del equilibrio
En circunstancias normales, los estmulos aferentes de los sistemas vestibular,
visual y somatosensorial son congruentes, pero si se produce un desajuste
aparente entre las diferentes aferencias sensoriales al sistema del equilibrio, el
resultado es una sensacin subjetiva de vrtigo, desorientacin o una sensacin
ilusoria de movimiento. Si el vrtigo es prolongado o grave se acompaa de
sntomas secundarios como nuseas, sudor fro, palidez, fatiga e incluso vmitos.
La interrupcin del control reflejo de los movimientos oculares y de la postura
puede provocar una imagen visual borrosa o vacilante, la tendencia a desviarse
hacia un lado al caminar o a tambalearse y caer. El trmino mdico para la
desorientacin provocada por la disfuncin del sistema del equilibrio es vrtigo,
y puede tener su origen en cualquier trastorno de los sistemas sensoriales que
intervienen en el equilibrio o bien en una integracin central defectuosa. Slo el
1 2 % de la poblacin consulta al mdico cada ao por la aparicin de un

vrtigo, pero la incidencia de la sensacin de mareo y desequilibrio aumenta de
forma notable con la edad. La cinetosis es una forma de desorientacin
inducida por condiciones ambientales artificiales para las que nuestro sistema
del equilibrio no est preparado por la evolucin, como el transporte pasivo en
coche o barco (Crampton 1990).
Causas vestibulares de vrtigo

Las causas ms comunes de disfuncin vestibular son la infeccin (laberintitis o
neuronitis vestibular) y el vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB), que se
desencadena sobre todo al yacer sobre un lado. Los ataques recidivantes de
vrtigo grave que se acompaan de prdida auditiva y ruidos (tinnitus) en un
odo son tpicos de un sndrome conocido como enfermedad de Menire. Los
trastornos del odo medio (como las infecciones bacterianas, los traumatismos y
el colesteatoma), los frmacos ototxicos (que slo deben utilizarse en
situaciones de urgencia mdica) y los traumatismos craneales tambin pueden
provocar lesiones vestibulares.
Causas perifricas no vestibulares de vrtigo
Numerosos clnicos consideran que los trastornos del cuello que alteran la
informacin somatosensorial relacionada con el movimiento de la cabeza o
interfieren con el aporte de sangre al sistema vestibular pueden provocar
vrtigo. Entre las causas ms frecuentes se encuentran los traumatismos
cervicales por latigazo y la artritis. En ocasiones, la inestabilidad se relaciona
con una prdida de sensibilidad en los pies y las piernas que puede estar
causada por diabetes, consumo excesivo de alcohol, deficiencias vitamnicas,
lesiones de la mdula espinal y otros trastornos diversos. A veces, el origen de la
sensacin de vrtigo o de movimiento ilusorio del medio ambiente se relaciona
con algn trastorno de la informacin visual. La alteracin de la visin puede ser
provocada por debilidad de los msculos oculares o producirse durante el
perodo de adaptacin a lentes potentes o a gafas bifocales.
Causas centrales de vrtigo
Aunque la mayora de los casos de vrtigo se atribuyen a trastornos perifricos
(sobre todo vestibulares), los sntomas de desorientacin pueden tener su origen
en el tronco enceflico, el cerebelo o la corteza cerebral. El vrtigo por disfuncin
central se acompaa casi siempre de algn otro sntoma de trastorno
neurolgico central, como sensacin de dolor, hormigueo o entumecimiento en la
cara o las extremidades, dificultad para hablar o tragar, cefaleas, alteraciones
visuales y prdida del control motor o de la consciencia. Las causas centrales
ms comunes de vrtigo son los trastornos del aporte sanguneo al cerebro
(desde migraas a ictus), epilepsia, esclerosis mltiple, alcoholismo y,
ocasionalmente, tumores. El vrtigo y el desequilibrio pasajeros son un efecto
secundario potencial de una amplia serie de frmacos, incluidos analgsicos de
uso muy comn, anticonceptivos y frmacos empleados en el control de las
enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson y,
sobre todo, de los medicamentos de accin central como estimulantes, sedantes,
antiepilpticos, antidepresivos y tranquilizantes (Ballantyne y Ajodhia 1984).

Diagnstico y tratamiento
Todos los casos de vrtigo requieren atencin mdica para asegurar la deteccin
y el tratamiento adecuado de todos los procesos peligrosos (relativamente raros)
que pueden causarlo.
Para mejorar los sntomas del vrtigo agudo a corto plazo pueden administrarse
medicamentos y, rara vez, debe realizarse una intervencin quirrgica. Sin
embargo, si la causa del vrtigo es un trastorno vestibular, los sntomas suelen
desaparecer con el tiempo, al adaptarse los integradores centrales al patrn
alterado de aferencias vestibulares, de la misma forma que los marineros
continuamente expuestos al movimiento de las olas adquieren de forma gradual
sus piernas de marinero. Para que esto ocurra, es esencial continuar realizando
movimientos vigorosos que estimulen el sistema del equilibrio, aunque estos
causen al principio molestias y sensacin de vrtigo.
Como los sntomas del vrtigo son muy molestos y provocan miedo a los
pacientes, a veces conviene aplicar fisioterapia y ofrecer apoyo psicolgico para
contrarrestar la tendencia natural a restringir las actividades (Beyts 1987;
Yardley 1994).
Vrtigo en el lugar del trabajo
Factores de riesgo
El vrtigo y la desorientacin, que pueden cronificarse, son sntomas comunes en
los trabajadores expuestos a los disolventes orgnicos; adems, la exposicin
prolongada puede provocar signos objetivos de disfuncin del sistema del
equilibrio (p. ej., control reflejo vestibuloocular anormal), incluso en personas que
no sufren sntomas subjetivos de vrtigo (Gyntelberg y cols. 1986; Mller y cols.
1990). Los cambios de presin en los vuelos o la inmersin pueden producir una
lesin del rgano vestibular asociada a vrtigo y prdida de audicin sbita, que
deben tratarse de forma inmediata (Head 1984). Existe alguna evidencia de que
la prdida de audicin inducida por el ruido puede acompaarse de lesin en los
rganos vestibulares (van Dijk 1986). Las personas que trabajan durante
perodos prolongados con pantallas de ordenador refieren a veces vrtigo; la
causa de este trastorno no est clara, aunque puede relacionarse con una
combinacin de rigidez de nuca y percepcin de estmulos visuales en
movimiento.
Dificultades laborales
Los ataques inesperados de vrtigo, como sucede en la enfermedad de Menire,
pueden causar problemas en las personas que trabajan en altura, conducen,
manejan maquinaria peligrosa o son responsables de la seguridad de otras
personas. Un efecto comn de la disfuncin del sistema del equilibrio que puede
dificultar los viajes es el aumento de la sensibilidad a la cinetosis.
Conclusin
El equilibrio se mantiene por un sistema multisensorial complejo, por lo que una
amplia variedad de trastornos pueden provocar desorientacin y desequilibrio,
sobre todo cualquier proceso que afecte al sistema vestibular o a la integracin
central de la informacin perceptiva para la orientacin. Si no existe una lesin
neurolgica central, la flexibilidad del sistema del equilibro permitir

habitualmente que el individuo se adapte a las causas perifricas de
desorientacin, ya sean trastornos del odo interno que alteren la funcin
vestibular o circunstancias ambientales causantes de cinetosis. Sin embargo, los
ataques de vrtigo suelen ser impredecibles, alarmantes y discapacitantes, por
lo que puede ser necesario realizar rehabilitacin para restaurar la confianza y
mejorar la funcin del equilibrio.
VISION Y TRABAJO
Paule Rey y Jean-Jacques Meyer
Anatoma del ojo
El ojo es una esfera (Graham y cols. 1965; Adler 1992) de unos 20 mm de
dimetro, situada en la rbita y rodeada de seis msculos (oculares) extrnsecos
que lo mueven unido a la esclertica, su pared externa (Figura 11.8). En la parte
anterior, la esclertica es sustituida por la crnea, que es transparente. Por
detrs de la crnea, en la cmara anterior, se encuentra el iris, que regula el
dimetro de la pupila, el espacio por el que pasa el eje ptico. La parte posterior
de la cmara anterior est formada por una lente biconvexa, el cristalino; la
curvatura de esta lente est determinada por los msculos ciliares, unidos por
delante a la esclertica y por detrs a la membrana coroidea, que recubre la
cmara posterior. La cmara posterior est llena del humor vtreo, un lquido
gelatinoso transparente. La coroides, o superficie interna de la cmara posterior,
es de color negro para evitar que los reflejos luminosos internos interfieran con la
agudeza visual.

Los prpados ayudan a mantener
una pelcula de lgrimas, producidas
por las glndulas lagrimales, para
proteger la superficie anterior del
ojo. El parpadeo facilita la
diseminacin de las lgrimas y su
drenaje hacia el canal lagrimal, un
conducto que desemboca en la
cavidad nasal. La frecuencia de
parpadeo, que se utiliza como
prueba en ergonoma, vara en gran
medida segn la actividad realizada
(por ejemplo, es ms lenta durante
la lectura) y las condiciones de
iluminacin (la velocidad de
parpadeo disminuye al aumentar la
iluminacin).
La cmara anterior contiene dos
msculos: el esfnter del iris, que
contrae la pupila, y el dilatador, que
la ensancha. Cuando se dirige una
luz brillante hacia un ojo normal, la
pupila se contrae (reflejo pupilar).
Tambin se contrae cuando se observa un objeto cercano.
La retina tiene varias capas internas de clulas nerviosas y una capa externa que
contiene dos tipos de clulas fotorreceptoras, los conos y los bastones. As, la luz
pasa a travs de las clulas nerviosas hasta los conos y los bastones donde, de
una forma todava no aclarada, genera impulsos en las clulas nerviosas que
pasan por el nervio ptico hasta el cerebro. Los conos, cuyo nmero oscila entre
cuatro y cinco millones, son responsables de la percepcin de imgenes
brillantes y del color.
Se concentran en la porcin interna de la retina, con mayor densidad en la fvea,
una pequea depresin situada en el centro de la retina, en la que no hay
bastones y donde la visin es ms aguda. Mediante espectrofotometra se han
identificado tres tipos de conos, con picos de absorcin en las zonas amarilla,
verde y azul, de los que depende el sentido del color. Los bastones, en nmero
de 80 a 100 millones, son ms numerosos hacia la periferia de la retina y son
sensibles a la luz dbil (visin nocturna). Asimismo, desempean un papel muy
importante en la visin en blanco y negro y en la deteccin del movimiento.
Las fibras nerviosas, junto con los vasos sanguneos que irrigan la retina,
atraviesan la coroides, la capa media de las tres que forman la pared de la
cmara posterior, y abandonan el ojo formando el nervio ptico en un punto
ligeramente excntrico que, debido a la ausencia de fotorreceptores, se conoce
como mancha ciega.

Los vasos retinianos, las nicas arterias y venas visibles de forma directa,
pueden visualizarse dirigiendo una luz a travs de la pupila y utilizando un
oftalmoscopio para enfocar su imagen (estas imgenes pueden tambin
fotografiarse).
Este examen retinoscpico forma parte de la exploracin mdica habitual y es

importante para valorar el componente vascular de enfermedades como la
arteriosclerosis, la hipertensin y la diabetes, que puede provocar hemorragias
y/o exudados retinianos causantes de defectos en el campo visual.
Propiedades del ojo importantes para el trabajo
Mecanismo de acomodacin
En el ojo emetrpico (normal), cuando los rayos de luz atraviesan la crnea, la
pupila y el cristalino, se enfocan sobre la retina y producen una imagen invertida
que es revertida de nuevo por los centros visuales del cerebro. Cuando se
observa un objeto distante, el cristalino se aplana. Si se miran objetos cercanos,
el cristalino se acomoda (es decir, aumenta su potencia) mediante la contraccin
de los msculos ciliares, lo que le permite adoptar una forma ms oval y
convexa. Al mismo tiempo, el iris contrae la pupila y esto mejora la calidad de la
imagen al reducir las aberraciones esfricas y cromticas del sistema y aumentar
la profundidad del campo. En la visin binocular, la acomodacin se acompaa
necesariamente de una convergencia proporcional de ambos ojos.
El campo visual y el campo de fijacin
El campo visual (el espacio que abarcan los ojos en reposo) est limitado por los
obstculos anatmicos existentes en el plano horizontal (es ms reducido en el
lado de la nariz) y en el plano vertical (limitado por el borde superior de la
rbita). En la visin binocular, el campo horizontal abarca unos 180 grados y el
campo vertical, de 120 a 130 grados. En la visin diurna, la mayora de las
funciones visuales se debilitan hacia la periferia del campo visual; en cambio,
mejora la percepcin del movimiento.
En la visin nocturna se produce una considerable prdida de agudeza en el
centro del campo visual, donde, como se mencion antes, los bastones son
menos numerosos.
El campo de fijacin se extiende ms all del campo visual gracias a la movilidad
de los ojos, la cabeza y el cuerpo; en las actividades laborales lo que importa es
el campo de fijacin. Las causas de reduccin del campo visual, anatmicas o
fisiolgicas, son muy numerosas: estrechamiento de la pupila; opacidad del
cristalino; alteraciones patolgicas de la retina, de las vas o de los centros
visuales; brillantez del objeto a percibir; monturas de las gafas de correccin o de
proteccin; movimiento y velocidad del objeto a percibir; y otras causas.
Agudeza visual
La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar con precisin los detalles
de los objetos del campo visual. Se indica como la dimensin mnima de algunos
aspectos crticos de un objeto de prueba que un sujeto puede identificar
correctamente (Riggs, en Graham y cols. 1965). Una buena agudeza visual es la

capacidad para distinguir detalles pequeos. La agudeza visual define el lmite
de la discriminacin espacial.
El tamao retiniano de un objeto depende no slo de su tamao fsico, sino
tambin de su distancia al ojo; por tanto, se expresa como el ngulo visual
(generalmente en minutos de arco). La agudeza visual es el valor inverso de este
arco.
Riggs (1965) describe varios mtodos de valoracin de la agudeza visual. En la
prctica clnica y laboral, la tarea de reconocimiento, en la que se pide al sujeto
que nombre el objeto de prueba y localice algunos detalles de ste, es la que se
emplea con ms frecuencia. Por comodidad, en oftalmologa, la agudeza visual
se determina en relacin a un valor normal utilizando grficas que presentan
una serie de objetos de tamao diferente, que deben visualizarse a una distancia
normalizada.
En la prctica clnica, los grficos de
Snellen son los ms utilizados para
valorar la agudeza visual; se
emplean una serie de objetos de
prueba en los que el tamao y la
anchura de los caracteres se ha
diseado para cubrir un ngulo de 1
minuto a una distancia normalizada
que vara segn los pases (en
Estados Unidos, 20 pies entre el
grfico y el sujeto de la prueba; en
la mayora de los pases europeos, 6
metros). Por tanto, la puntuacin
normal de Snellen es 20/20.
Asimismo, se dispone de objetos de
mayor tamao que forman un
ngulo de 1 minuto de arco a
distancias mayores.
La agudeza visual de un individuo
se expresa como la relacin AV = D
/D, en la que D es la distancia de
visualizacin normalizada y D, la
distancia a la que el objeto de
prueba ms pequeo correctamente
identificado por el individuo forma
un ngulo de 1 minuto de arco. Por
ejemplo, la AV de una persona es
20/30 si, a una distancia de visualizacin de 20 pies, slo puede identificar un
objeto que forma un ngulo de 1 minuto a 30 pies.
En la prctica optomtrica, los objetos suelen ser letras del alfabeto (u objetos
de formas familiares para los nios y las personas analfabetas). Sin embargo,
cuando se repite la prueba, los grficos deben presentarse con caracteres que no

puedan aprenderse, para que no intervengan factores culturales ni educativos en
el reconocimiento de las diferencias. Este es uno de los motivos por los que en la
actualidad se recomienda en todo el mundo el uso de los anillos de Landolt, al
menos en los estudios cientficos. Los anillos de Landolt son crculos con un
hueco y el sujeto debe identificar la posicin del mismo. Salvo en las personas de
edad avanzada y en los individuos con defectos de la acomodacin (presbiopa),
la agudeza visual prxima y remota son paralelas. En la mayora de los trabajos
se necesita un buen grado de agudeza visual de cerca y de lejos. Para evaluar la
visin cercana existen grficos de Snellen de diferentes tipos (Figuras 11.9 y
11.10). Este grfico particular de Snellen debe mantenerse a 16 pulgadas del ojo
(40 cm); en Europa hay grficos similares para una distancia de lectura de 30 cm
(la distancia adecuada para leer un peridico). Al extenderse el uso de monitores
de representacin visual, VDU, ha aumentado el inters en la salud laboral por
realizar pruebas a mayor distancia (60 a 70 cm, segn Krueger (1992), con el fin
de corregir de forma adecuada a los operadores que trabajan con VDU.

Dispositivos para pruebas visuales y deteccin selectiva
En salud laboral, existen en el mercado varios tipos de dispositivos para pruebas
visuales de caractersticas similares: Orthorater, Visiontest, Ergovision, Titmus
Optima C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer, etc.. Son
pequeos; no dependen de la iluminacin de la sala en que se realiza la prueba,
ya que estn dotados de un sistema de iluminacin interna; en todos se incluyen
varias pruebas, como la agudeza visual binocular y monocular de lejos y de cerca
(casi siempre con caracteres que no pueden aprenderse), y tambin la
percepcin profunda, la discriminacin grosera del color, el equilibrio muscular,
etc.
Puede determinarse la agudeza visual de cerca, en algunos casos para distancias
cortas e intermedias del objeto de prueba. El dispositivo ms reciente est
dotado de un sistema electrnico que proporciona de forma automtica por
escrito las puntuaciones obtenidas en las diferentes pruebas. Adems, estos
instrumentos pueden ser manejados por personal no sanitario tras un breve
perodo de formacin.
Los dispositivos para pruebas visuales estn diseados para la exploracin
selectiva previa a la contratacin de trabajadores, o para realizar pruebas algn
tiempo despus, teniendo en cuenta los requisitos visuales del lugar de trabajo.
En la Tabla 11.2 se indica el nivel de agudeza visual necesario para realizar
actividades no especializadas y actividades muy especializadas, segn el
dispositivo de pruebas visuales utilizado (Fox, en Verriest y Hermans 1976).
Los fabricantes recomiendan estudiar la agudeza visual de los trabajadores si
estos llevan gafas correctoras. Fox (1965), sin embargo, seala que este
procedimiento puede dar lugar a resultados errneos, por ejemplo, si se realizan
pruebas a trabajadores con gafas demasiado antiguas respecto al momento de la
prueba actual; por otro lado, los cristales pueden estar deteriorados por la
exposicin al polvo o a otros agentes nocivos.

Tambin es muy frecuente el
caso de personas que acuden a
la sala de pruebas con las gafas
errneas. Fox (1976) sugiere,
por tanto, que si la visin
corregida no alcanza un nivel de
20/20 en la visin de lejos y de
cerca, el trabajador debe ser
remitido a un oftalmlogo para
que realice una evaluacin
adecuada y valore la necesidad
del empleado en su puesto de
trabajo (agudeza en valores
decimales y en equivalentes de
distancia). actual. En este
artculo se mencionan ms
adelante otras deficiencias de
los dispositivos de pruebas
visuales.
Factores que influyen en la
agudeza visual
La primera limitacin de la
agudeza visual se encuentra en
la estructura de la retina. En la
visin diurna, puede superar los 10/10 en la fvea y disminuir con rapidez al
desplazarse algunos grados con respecto al centro de la retina. En la visin
nocturna, la agudeza visual es mnima o nula en el centro, pero puede alcanzar
la dcima parte en la periferia, por la distribucin de los conos y los bastones
(Figura 11.11).

El dimetro de la pupila acta
sobre la visin de forma
compleja. Al dilatarse, la pupila
permite que pase ms luz al ojo
para estimular la retina; se
reduce al mnimo la borrosidad
causada por la difraccin. Una
pupila ms estrecha, sin
embargo, reduce los efectos
negativos de las aberraciones
del cristalino mencionadas
previamente. En general, un
dimetro pupilar de 3 a 6 mm
aumenta la claridad de la visin.
Gracias al proceso de
adaptacin,el ser humano puede
ver tan bien con la luz de la luna
como con la luz brillante del sol,
aunque existe una diferencia de
luminosidad de 1 a 10.000.000.
La sensibilidad visual es tan
amplia que la intensidad luminosa debe representarse en una grfica a escala
logartmica.
Al entrar en una habitacin oscura nos sentimos al principio completamente
ciegos; despus, comenzamos a percibir los objetos a nuestro alrededor. Al
aumentar el nivel luminoso, pasamos de una visin dominada por los bastones a
una visin dominada por los conos. La variacin asociada de la sensibilidad se
conoce como cambio de Purkinje. La retina adaptada a la oscuridad es sensible
sobre todo a la luminosidad baja, pero se caracteriza por la ausencia de visin en
colores y la escasa resolucin espacial (baja AV); la retina adaptada a la luz no es
muy sensible a la luminosidad baja (slo se perciben los objetos bien
iluminados), pero se caracteriza por un alto grado de resolucin espacial y
temporal y por la visin en color. Despus de la desensibilizacin inducida por la
estimulacin luminosa intensa, el ojo recupera su sensibilidad de acuerdo con
una progresin tpica: al principio se produce un cambio rpido que afecta a los
conos y a la adaptacin diurna o fotpica, seguido de una fase ms lenta en la
que participan los bastones y la adaptacin nocturna o escotpica; la zona
intermedia se relaciona con la luz tenue o adaptacin mespica.
En el medio de trabajo, la adaptacin nocturna carece de relevancia, salvo en las
actividades que tienen lugar en una habitacin oscura y para la conduccin
nocturna (aunque el reflejo de los faros sobre la carretera siempre aporta algo de
luz). La adaptacin a la luz diurna procedente de la iluminacin natural o artificial
es la ms habitual en las actividades industriales o administrativas. Sin embargo,
en la actualidad, dada la importancia del trabajo con monitores de
representacin visual, muchos trabajadores prefieren operar con luz tenue.

En la prctica laboral, el comportamiento de los grupos de personas tiene una
importancia especial (en comparacin con la evaluacin individual) a la hora de
disear el lugar de trabajo apropiado. Los resultados de un estudio realizado con
780 trabajadores en Ginebra (Meyer y
cols. 1990) muestran la variacin del
porcentaje de distribucin de los
niveles de agudeza al cambiar las
condiciones de iluminacin. Puede
observarse que, una vez adaptados a
la luz diurna, la mayora de los
trabajadores sometidos a las pruebas
visuales (con correccin ocular)
alcanzan un nivel de agudeza visual
bastante adecuado; en cuanto se
reduce el nivel de iluminacin
circundante, la AV media disminuye y
esta reduccin es ms marcada en
algunas personas en las que se reduce
mucho la agudeza visual; esta
tendencia empeora si la luz tenue se
acompaa de alguna fuente de
deslumbramiento. (Figura 11.12). En
otras palabras, resulta difcil predecir el
comportamiento de un sujeto con luz
tenue basndose en su puntuacin en
condiciones ptimas de luz diurna.
Deslumbramiento. Si los ojos se dirigen
de un rea oscura a un rea iluminada
y de sta al rea oscura otra vez, o si
el sujeto mira un momento a una
lmpara o a una ventana (y la
iluminacin vara de 1.000 a 12.000
cd/m2), las variaciones en la
adaptacin se producen en un rea
limitada del campo visual (adaptacin
local). El tiempo de recuperacin tras
un deslumbramiento discapacitante
puede durar varios segundos,
dependiendo del nivel de iluminacin y
del contraste (Meyer y cols. 1986)
(Figura 11.13).
Imgenes residuales. La desadaptacin
local se acompaa generalmente de la
imagen continuada de una mancha
brillante, en color o no, que produce un

velo o efecto de enmascaramiento (esta es la imagen consecutiva). Las
imgenes residuales se han estudiado minuciosamente para comprender mejor
algunos fenmenos visuales (Brown, en Graham y cols. 1965).
Tras cesar la estimulacin visual,

el efecto permanece durante
algn tiempo; esta persistencia
explica, por ejemplo, por qu se
produce una percepcin continua
de la luz cuando se mira a una
fuente de luz parpadeante (vase
ms adelante). Si la frecuencia de
parpadeo es lo suficientemente
rpida, o cuando se miran los
coches por la noche, vemos una
lnea de luz. Estas imgenes
residuales aparecen en la
oscuridad cuando se mira a un
punto luminoso; tambin son
producidas por reas de color que
dejan imgenes residuales en
color. Esto explica por qu los
operadores de monitores de
representacin visual pueden
percibir imgenes visuales ntidas
despus de mirar durante un
tiempo prolongado a la pantalla y
mover los ojos hacia otra rea de
la habitacin.
Las imgenes residuales son muy
complicadas. Por ejemplo, en un
experimento sobre imgenes
residuales se observ que una
mancha azul aparece blanca
durante los primeros segundos de
observacin, despus rosa
durante unos 30 segundos y
despus de color rojo brillante al
cabo de uno o dos minutos.
En otro experimento se comprob
que un campo de color
rojonaranja apareca
momentneamente en color rosa y, en unos 10-15 segundos, pasaba por el
naranja y el amarillo hasta alcanzar un aspecto verde brillante que persista

durante todo el perodo de observacin. Si el punto de fijacin se mueve,
generalmente se mueve tambin la imagen residual (Brown en Graham y cols.
1965). Estos efectos podran causar bastantes molestias a personas que trabajan
con monitores.
La luz difusa que emiten las fuentes de deslumbramiento tiene tambin el efecto
de reducir el contraste fondo/objeto (efecto de velado) y disminuir as la agudeza
visual (deslumbramiento discapacitante). Los ergooftalmlogos describen
tambin la molestia por deslumbramiento, que no reduce la agudeza visual pero
provoca una sensacin molesta o incluso dolorosa (IESNA 1993).
El nivel de iluminacin en el lugar de trabajo debe adaptarse al que requiere la
tarea. Si slo es necesario percibir formas en un ambiente de luminosidad
estable, puede bastar una iluminacin dbil; sin embargo, si es preciso percibir
detalles finos con una agudeza visual mayor, o si en el trabajo hay que
discriminarlos colores, debe aumentarse de forma notable la iluminacin
retiniana. En la Tabla 11.3 se muestran los valores de iluminacin recomendados
en el diseo de algunos puestos de trabajo en diferentes industrias (IESNA 1993).

Contraste de brillo y distribucin
espacial de la luminosidad en el lugar
de trabajo. Desde el punto de vista
ergonmico, la relacin entre la
luminosidad del objeto de prueba, su
fondo inmediato y el rea circundante
se ha estudiado ampliamente y
existen recomendaciones sobre este
tema para diferentes requerimientos
laborales (vanse Verriest y Hermans
1975; Gryjean 1987).
El contraste fondo-objeto se define en
la actualidad segn la frmula (Lf
Lo)/Lf, en la que Lo es la luminosidad
del objeto y Lf, la luminosidad del
fondo. Por tanto, vara entre 0 y 1.
Como se muestra en la Figura 11.14,
la agudeza visual aumenta con el
nivel de iluminacin (como se indic
previamente) y con el aumento del
contraste fondo-objeto (Adrian 1993).
Este efecto es particularmente
intenso en las personas jvenes. Un
fondo amplio claro y un objeto
oscuro, por tanto, proporcionan la
mayor eficiencia. Sin embargo, en la
vida real, el contraste nunca alcanza
la unidad. Por ejemplo, si se imprime
una letra negra sobre un hoja de
papel blanco, el contraste fondo-
objeto slo alcanza un valor de
alrededor del 90 %.
En la situacin ms favorable, esto

es, en la presentacin positiva (letras
oscuras sobre un fondo claro), la
agudeza y el contraste estn
relacionadas, de forma que se puede
mejorar la visibilidad modificando uno
u otro factor, por ejemplo,
aumentando el tamao de las letras o su intensidad, como en la tabla de Fortuin
(en Verriest y Hermans 1975). Cuando aparecieron en el mercado los monitores

de representacin visual, las letras o
smbolos se presentaban en la
pantalla como manchas claras sobre
un fondo oscuro. Posteriormente se
desarrollaron nuevas pantallas en las
que aparecan letras oscuras sobre
un fondo claro, y se realizaron
numerosos estudios con el fin de
comprobar si esta presentacin
mejoraba la visin. Los resultados de
la mayora de los experimentos
subrayan sin lugar a dudas que la
agudeza visual aumenta cuando se
leen letras oscuras sobre un fondo
claro; desde luego, una pantalla
oscura favorece los reflejos
producidos por fuentes luminosas.
El campo visual funcional se define
por la relacin entre la luminosidad
de las superficies percibidas
realmente por el ojo en el puesto de
trabajo y las superficies de las reas circundantes.
Hay que tener cuidado en no crear diferencias de luminosidad demasiado
grandes en el campo visual; segn el tamao de las superficies implicadas se
producen variaciones en la adaptacin general o local que provocan molestias al
realizar las tareas.
Adems, est demostrado que, para obtener un buen rendimiento, los contrastes
en el campo deben ser tales que el rea de la tarea est ms iluminada que los
alrededores inmediatos, y que las reas ms alejadas estn ms oscuras.
Tiempo de presentacin del objeto. La capacidad de deteccin de un objeto
depende directamente de la cantidad de luz que penetra a travs del ojo, lo que
a su vez est relacionado con la intensidad lumnica del objeto, la calidad de su
superficie y el tiempo durante el que aparece (esto se sabe por las pruebas de
presentacin taquiscpica). Si la duracin de la presentacin es inferior a 100-
500 ms, disminuye la agudeza.
Movimientos del ojo o del objeto. Se produce una prdida de rendimiento sobre
todo con el movimiento rpido del ojo; no obstante, no se requiere una imagen
totalmente estable para conseguir una resolucin mxima. Se ha demostrado
que las vibraciones del tipo de las generadas por la maquinaria de construccin o
los tractores pueden afectar adversamente a la agudeza visual.
Diplopia. La agudeza visual es mayor en la visin binocular que en la monocular.
La visin binocular requiere la unin de los ejes pticos en el objeto observado,
de forma que la imagen se refleje en las reas correspondientes de la retina de
ambos ojos. Esto es posible gracias a la actividad de los msculos externos.

Si falla la coordinacin de estos, pueden aparecer imgenes ms o menos
pasajeras, como sucede en la fatiga visual excesiva, causantes de sensaciones
molestas (Grandjean 1987).
En resumen, el poder discriminatorio del ojo depende del tipo de objeto que debe
percibirse y del ambiente luminoso en el que se determina; en la consulta
mdica, las condiciones son ptimas: contraste alto entre el fondo y el objeto,
adaptacin a la luz directa del da, caracteres de contornos ntidos, presentacin
del objeto sin lmite de tiempo y cierta redundancia de seales (p. ej., varias
letras del mismo tamao en un grfico de Snellen). Adems, la agudeza visual
determinada con fines diagnsticos es una operacin mxima y nica en
ausencia de fatiga de acomodacin. La agudeza clnica es, por tanto, una
referencia inadecuada del funcionamiento visual en el puesto de trabajo.
Adems, una agudeza clnica satisfactoria no significa necesariamente la
ausencia de molestias en el puesto de trabajo, en el que las condiciones de
comodidad visual individual rara vez se alcanzan.
Como seala Krueger (1992), en la mayora de los lugares de trabajo, los objetos
que deben percibirse estn borrosos y con escaso contraste, la luminosidad de
fondo se distribuye de forma desigual y las fuentes de luz producen veladuras y
efectos de adaptacin local, etc. Segn clculos propios, los resultados clnicos
no tienen demasiado valor predictivo respecto a la cantidad y naturaleza de la
fatiga visual encontrada, por ejemplo, en el trabajo con monitores de
representacin visual. En un ensayo de laboratorio ms realista, en el que las
condiciones de determinacin se ajustaron ms a las condiciones de las tareas
laborales, se obtuvieron resultados algo mejores (Rey y Bousquet 1990; Meyer y
cols. 1990).
Krueger (1992) tiene razn cuando afirma que la exploracin oftalmolgica no es
realmente apropiada en los campos de la salud laboral y la ergonoma, y que
deberan desarrollarse nuevas pruebas o mejorar las existentes, y que habra que
poner a disposicin del mdico de empresa los mtodos de laboratorio existentes
en la actualidad.
Visin en relieve, visin estereoscpica
La visin binocular permite obtener una imagen nica mediante la sntesis de las
imgenes recibidas por los dos ojos. Las analogas entre estas imgenes dan
lugar a la cooperacin activa que constituye el mecanismo esencial del sentido
de profundidad y del relieve. La visin binocular tiene la propiedad adicional de
aumentar la amplitud del campo, mejorando as en general el rendimiento visual,
aliviando la fatiga y aumentado la resistencia al deslumbramiento y al brillo.
Si la fusin de ambos ojos no es adecuada, la fatiga ocular aparece antes.
Sin alcanzar la eficiencia de la visin binocular en la apreciacin del relieve de
objetos relativamente cercanos, la sensacin de relieve y la percepcin de
profundidad son, no obstante, posibles con la visin monocular, mediante
fenmenos que no requieren la disparidad binocular. Sabemos que el tamao de
los objetos no vara; por eso, el tamao aparente desempea un papel en la
apreciacin de la distancia; as, las imgenes que aparecen de pequeo tamao
en la retina darn la impresin de objetos distantes y viceversa (tamao

aparente). Los objetos cercanos tienden a ocultar los objetos distantes (lo que se
denomina interposicin). El ms brillante de dos objetos, o el que tiene un color
ms saturado, parece estar ms cerca. El entorno desempea tambin un papel,
los objetos ms distantes se pierden en una neblina. Dos lneas paralelas
parecen encontrarse en el infinito (efecto de la perspectiva). Finalmente, si dos
objetos se mueven a la misma velocidad, el que lo hace a menos velocidad en la
retina aparecer ms lejos del ojo.
De hecho, la visin monocular no es un obstculo importante en la mayora de
las situaciones laborales.
El sujeto necesita acostumbrarse a la reduccin del campo visual y tambin a la
posibilidad bastante excepcional de que la imagen del objeto pueda caer sobre la
mancha ciega (en la visin binocular la misma imagen nunca cae sobre la
mancha ciega de los dos ojos al mismo tiempo). Debe sealarse tambin que
una buena visin binocular no se acompaa necesariamente de visin en relieve
(estereoscpica), ya que esto depende tambin de procesos complejos del
sistema nervioso.
Por todos estos motivos, deben abandonarse todas las normativas referidas a la
necesidad de visin estereoscpica en el puesto de trabajo y sustituirse por una
exploracin completa de los sujetos llevada a cabo por un oftalmlogo. No
obstante, estas normativas o recomendaciones existen y se supone que la visin
estereoscpica es necesaria para tareas como la conduccin de gras, la joyera
o el tallado. Sin embargo, hay que tener en cuenta que las nuevas tecnologas
pueden modificar en gran medida el tipo de tarea; por ejemplo, las modernas
mquinas computarizadas requieren probablemente menos visin estereoscpica
de lo que antes se crea.
En cuanto a la conduccin, las normativas de los distintos pases no son iguales.
En la Tabla 11.4, se mencionan los requisitos para conducir vehculos ligeros o
pesados en Francia. Las directrices de la American Medical Association son la
referencia apropiada para los lectores norteamericanos. Fox (1973) indica que,
en 1972, para el Departamento de Transportes de Estados Unidos los
conductores de vehculos comerciales a motor deban tener una AV para lejos de
20/40 como mnimo, con o sin gafas correctoras; en cada ojo se necesita un
campo de visin de 70 grados como mnimo. La capacidad de reconocimiento de
los colores de las luces de los semforos era necesaria tambin en aquella
poca, aunque en la mayora de los pases, dichas seales pueden distinguirse
no slo por el color, sino tambin por la forma.
Movimientos oculares
Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo es permitir al
ojo aprovechar toda la informacin que contienen las imgenes. El sistema de
fijacin nos permite mantener el objeto situado a nivel de los receptores
foveolares, donde puede ser examinado en la regin retiniana con el mximo
poder de resolucin. No obstante, los ojos estn sometidos continuamente a
micromovimientos (temblor). Los movimientos oculares rpidos o sacadas
(estudiados sobre todo durante la lectura) son movimientos rpidos inducidos de
forma intencional con el fin de desplazar la mirada de un detalle a otro de un

objeto inmvil; el cerebro percibe este movimiento no previsto como el
movimiento de una imagen que cruza la retina. Esta ilusin de movimiento se
cumple en situaciones patolgicas del sistema nervioso central o del rgano
vestibular.
Los movimientos de bsqueda son

parcialmente voluntarios cuando
se sigue la trayectoria de objetos
relativamente pequeos, pero no
pueden controlarse cuando se
trata de objetos muy grandes.
Diversos mecanismos de
supresin de imgenes (incluidos
los movimientos rpidos)
permiten a la retina preparar o
recibir informacin nueva.
Las ilusiones de movimiento
(movimientos autocinticos) de
un punto luminoso o de un objeto
inmvil, como el movimiento de
un puente sobre un curso de
agua, se explican por la persistencia retiniana y por condiciones de visin que no
estn integradas en nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo
puede consistir en un simple error de interpretacin de un mensaje luminoso (a
veces daino en el ambiente laboral) o provocar trastornos neurovegetativos
graves. Las ilusiones causadas por figuras estticas se conocen bien. Los
movimientos que se producen durante la lectura se comentan en otro apartado
de este captulo.
Fusin de parpadeo y curva de De Lange
Cuando el ojo se expone a una sucesin de estmulos cortos, primero percibe el
parpadeo y despus, al aumentar la frecuencia, se tiene la impresin de
luminosidad estable: esta es la frecuencia de fusin crtica. Si la luz estimuladora
flucta de forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusin en todas las
frecuencias inferiores a la frecuencia crtica, siempre que est reducido el nivel
de modulacin de esta luz. Todos estos umbrales pueden unirse despus por una
curva que fue descrita primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el
tipo de estimulacin: la curva mostrar un descenso si la luminosidad del rea
parpadeante est reducida o si el contraste entre la mancha parpadeante y su
entorno disminuye; cambios similares en la curva pueden observarse en
procesos retinianos patolgicos o despus de los traumatismos craneales (Meyer
y cols. 1971) (Figura 11.15).

Por tanto, hay que ser cauto al
interpretar el significado de un
descenso en la fusin de parpadeo
crtica en relacin con la fatiga visual
inducida por el trabajo. En la prctica
laboral deberan utilizarse mejor las
luces parpadeantes para detectar
pequeas lesiones o disfunciones
retinianas (p. ej., puede observarse
un aumento de la curva en los casos
de intoxicacin ligera, seguido por un
descenso cuando la intoxicacin es
mayor); este procedimiento de
ensayo no altera la adaptacin
retiniana y no requiere correccin
ocular; tambin es muy til para el
seguimiento de la recuperacin
funcional durante y despus del
tratamiento (Meyer y cols. 1983)
(Figura 11.16).
Visin en color

La sensacin de color se relaciona
con la actividad de los conos y, por
tanto, slo existe en el caso de la luz
diurna (lmites fotpicos de la luz) o
en la adaptacin mespica (lmites
medios de la luz). Para que el sistema
de anlisis del color funcione de
forma satisfactoria, la iluminacin de
los objetos percibidos debe ser como
mnimo de 10 cd/m2. En general,
basta con tres fuentes de color, los
denominados colores primarios (rojo,
verde y azul), para reproducir el
espectro completo de sensaciones de
color. Adems, se observa un
fenmeno de induccin de contraste
de color entre dos colores que se
refuerzan mutuamente entre s: el
par verderojo y el par amarillo-azul.
Las dos teoras sobre la sensacin de
color, la tricromtica y la dicromtica,
no son excluyentes; la primera
parece aplicarse a nivel de los conos
y la segunda a niveles ms centrales
del sistema visual.
Para entender la percepcin de los
objetos de color en un fondo
luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho, el mismo color puede
ser producido por diferentes tipos de radiacin. Por tanto, para reproducir
fielmente un color dado hay que conocer la composicin del espectro de las
fuentes lumnicas y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El ndice de
reproduccin del color utilizado por especialistas en iluminacin permite
seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las necesidades. Nuestros ojos han
desarrollado la facultad de detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una
superficie obtenidos mediante la variacin de su distribucin espectral; los
colores espectrales (el ojo puede distinguir ms de 200) formados mediante
mezclas de luz monocromtica representan slo una pequea proporcin de la
sensacin de color posible. Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las
anomalas de la visin del color en el entorno laboral, salvo en actividades como
la inspeccin del aspecto de los productos y, por ejemplo, en decoradores y
profesionales similares, que deben identificar correctamente los colores. Adems,
incluso en el trabajo de los electricistas, el tamao, la forma u otro tipo de
marcadores pueden sustituir al color.
Las anomalas en la visin del color pueden ser congnitas o adquiridas
(degeneraciones). En los tricromatismos anmalos, la variacin puede afectar a

la sensacin bsica del rojo (tipo Dalton), del verde o del azul (la anomala ms
rara). En los dicromatismos, el sistema de tres colores bsicos se reduce a dos.
En la deuteranopa, falta el color bsico verde.
En la protanopa, desaparece el rojo bsico; aunque menos frecuente, esta

anomala, al acompaarse de una prdida de luminosidad en la gama de los
rojos, debe tenerse en cuenta en el ambiente laboral, especialmente para evitar
la instalacin de avisos en rojo, sobre todo si no estn muy bien iluminados.
Debe sealarse tambin que estos defectos de la visin en color pueden
encontrarse con distinto grado en el sujeto normal; de ah la necesidad de ser
cautos a la hora de emplear demasiados colores. Hay que tener en cuenta
tambin que con los dispositivos para pruebas de visin slo pueden detectarse
los defectos importantes en la visin del color.
Errores de refraccin
El punto prximo (Weymouth 1966) es la distancia ms corta a la que puede
enfocarse con nitidez un objeto; el punto remoto es la distancia ms alejada. En
el ojo normal (emtrope), el punto remoto est situado en el infinito. En el ojo
miope, el punto remoto est situado delante de la retina, a una distancia finita;
este exceso de potencia se corrige con lentes cncavas. En el ojo hiperpico
(hipermtrope), el punto remoto se sita detrs de la retina; esta falta de
potencia se corrig e con lentes convexas. (Figura 11.17). En caso de hiperopa
ligera, el defecto se compensa de forma espontnea mediante acomodacin y el
sujeto puede ignorar el problema. En los miopes que no llevan las gafas, la
prdida de acomodacin puede compensarse por el hecho de que el punto
remoto est ms cerca. En el ojo ideal, la superficie de la crnea debe ser
perfectamente esfrica; sin embargo la curvatura del ojo es distinta en los
diferentes ejes (el denominado astigmatismo); la refraccin es mayor si la
curvatura es ms acentuada y, en consecuencia, los rayos que salen de un punto
luminoso no forman una imagen precisa sobre la retina. Estos defectos, cuando
son pronunciados, se corrigen con lentes cilndricas (vase el diagrama ms
inferior de la Figura 11.17); en el astigmatismo irregular se recomienda el uso de
lentes de contacto.

El astigmatismo resulta
particularmente molesto al
conducir por la noche o al trabajar
con monitores, es decir, en
situaciones en las que las seales
luminosas resaltan sobre un fondo
oscuro o al utilizar un microscopio
binocular.
Las lentes de contacto no deben
utilizarse en los puestos de
trabajo en los que el aire es
demasiado seco, hay polvo, etc.
(Verriest y Hermans 1975).
En la presbiopa (presbicia), un
trastorno provocado por la
prdida de elasticidad del
cristalino, disminuye la amplitud
de la acomodacin, esto es, la
distancia entre los puntos remoto
y prximo; el segundo se va
alejando (desde unos 10 cm a la
edad de 10 aos) con la edad; la
correccin se realiza con lentes
convergentes unifocales o
multifocales; estas ltimas
corrigen distancias cada vez ms
cercanas del objeto (en general
hasta 30 cm), teniendo en cuenta
que los objetos ms cercanos se
perciben generalmente en la
parte inferior del campo visual,
mientras que la parte superior de
las gafas se reserva para la visin
a distancia. En la actualidad se
propone el uso de nuevas lentes,
distintas a las lentes normales,
para trabajar con monitores de
representacin visual. Estas
lentes, conocidas como lentes
progresivas, casi borran los lmites
entre las zonas de correccin. Los usuarios de lentes progresivas deben
acostumbrarse ms a estos tipos de lentes que a otros, porque su campo de
visin es estrecho (vase Krueger 1992).

Si la tarea visual requiere una visin alternativa de lejos y de cerca, se
recomienda utilizar lentes bifocales, trifocales o incluso progresivas. Sin
embargo, hay que recordar que el uso de lentes multifocales puede obligar a un
operador a realizar modificaciones importantes de la postura. Por ejemplo, los
operadores de monitores con presbiopa corregida con lentes bifocales tienden a
extender el cuello y pueden sufrir dolor cervical y del hombro. Los fabricantes de
gafas propondrn entonces el uso de lentes progresivas de diferentes tipos.
Otra cuestin es la mejora ergonmica de los puestos de trabajo con monitores,
para evitar la colocacin de la pantalla en una posicin demasiado elevada.
La demostracin de los errores de refraccin (que son muy comunes en la
poblacin trabajadora) depende del tipo de pruebas realizadas. Con los grficos
de Snellen fijados a una pared no tienen por qu obtenerse los mismos
resultados que con diversos tipos de aparatos en los que la imagen del objeto se
proyecta sobre un fondo cercano. De hecho, en un dispositivo de pruebas
visuales (vase ms arriba), el sujeto tiene dificultades para relajar la
acomodacin, sobre todo si se reduce el eje de visin; este hecho se conoce
como miopa instrumental.
Efectos de la edad

Con la edad, como ya se ha
explicado, el cristalino pierde su
elasticidad, con lo que el punto
prximo se aleja y disminuye el
poder de acomodacin. Aunque la
prdida de acomodacin asociada a
la edad puede compensarse con
unas gafas, la presbiopa es un
verdadero problema de salud
pblica. Kauffman (en Adler 1992)
calcula su coste, en relacin con las
medidas de correccin y la prdida
de productividad, en decenas de
miles de millones de dlares al ao
slo en Estados Unidos. En los pases
en vas de desarrollo, hemos
observado que algunos trabajadores
se vean obligados a renunciar a su
puesto de trabajo (en particular, en
la fabricacin de saris de seda)
porque no podan comprar unas
gafas. Si adems se necesitan gafas
protectoras, la combinacin de
correccin y proteccin en las
mismas gafas resulta muy cara.
Debe recordarse que la amplitud de
la acomodacin disminuye ya incluso
en la segunda dcada de la vida (y
quizs antes) y que desaparece por
completo a los 50-55 aos (Meyer y
cols. 1990) (Figura 11.18).
Existe otro fenmeno asociado al
envejecimiento que tambin hay que
tener en cuenta: el hundimiento del
ojo en la rbita, que se produce en
edades muy avanzadas y vara ms o
menos segn los individuos, reduce
el tamao del campo visual (por la cada del prpado). La dilatacin de la pupila
es mxima en la adolescencia y despus disminuye; en las personas mayores, la
pupila se dilata menos y su reaccin a la luz se retrasa.
La prdida de transparencia de los medios oculares reduce la agudeza visual
(algunos medios tienden hacia el color amarillo, lo que modifica tambin la visin
del color) (vase Verriest y Hermans 1976). El aumento del tamao de la mancha
ciega reduce el campo visual funcional.

Con la edad y las enfermedades se producen variaciones de los vasos retinianos,
con la consiguiente prdida funcional.
Incluso se modifican los movimientos oculares; se produce una ralentizacin y
una reduccin de la amplitud de los movimientos de exploracin.
Los trabajadores de ms edad sufren una desventaja doble en condiciones de
contraste y de luminosidad ambientales dbiles; en primer lugar, necesitan ms
luz para ver un objeto, y a la vez se benefician menos del aumento de la
luminosidad, porque se deslumbran con ms rapidez por las fuentes lumnicas
brillantes.
Este inconveniente se explica por las variaciones de los medios transparentes
oculares, que dejan pasar menos luz y aumentan su difusin (el efecto de velado
descrito antes). Sus molestias visuales se agravan con los cambios demasiado
sbitos entre reas de iluminacin intensa y dbil (reaccin pupilar ms lenta,
adaptacin local ms difcil). Todos estos defectos tienen un impacto especial en
el trabajo con monitores y resulta muy difcil, de hecho, proporcionar una
iluminacin correcta en los lugares de trabajo comunes para operadores jvenes
y de mayor edad; puede observarse, por ejemplo, que estos ltimos reducirn
por todos los medios posibles la luminosidad del entorno, aunque la luz tenue
disminuya su agudeza visual.
Riesgos oculares en el trabajo
Estos riesgos pueden expresarse de distintas formas (Rey y Meyer 1981; Rey
1991): por la naturaleza del agente causal (agente fsico, agentes qumicos, etc.),
por la va de penetracin (crnea, esclertica, etc.), por la naturaleza de las
lesiones (quemaduras, equimosis, etc.), por la gravedad del trastorno (limitado a
las capas externas, con afectacin de la retina, etc.) y por las circunstancias del
accidente (como sucede con cualquier lesin fsica); estos elementos
descriptivos son tiles para disear las medidas preventivas. Aqu slo se
mencionarn las lesiones oculares y las circunstancias que se encuentran con
ms frecuencia en los informes estadsticos de las empresas aseguradoras.
Conviene sealar que los trabajadores pueden solicitar indemnizaciones por la
mayora de las lesiones oculares.
Trastornos oculares causados por cuerpos extraos
Estos trastornos se observan sobre todo en torneros, pulidores, trabajadores de
fundiciones, caldereros, albailes y canteros. Los cuerpos extraos pueden ser
sustancias inertes como la arena, metales irritantes como el hierro y el plomo o
materiales orgnicos de origen animal o vegetal (polvos). Por ello, adems de las
lesiones oculares, pueden producirse complicaciones como infecciones e
intoxicaciones si la cantidad de sustancia introducida en el organismo es lo
bastante grande. Las lesiones producidas por cuerpos extraos sern ms o
menos discapacitantes dependiendo de si afectan a las capas externas de ojo o
penetran profundamente en el bulbo ocular; el tratamiento, por tanto, ser muy
diferente y a veces requiere el traslado inmediato de la vctima a una clnica
oftalmolgica.
Quemaduras oculares

Diversos agentes producen quemaduras oculares: los fogonazos y las llamas (en
una explosin de gas); el metal fundido (la gravedad de la lesin depende del
punto de fusin: los metales que funden a temperaturas ms altas causan
lesiones ms graves); y las lesiones qumicas causadas, por ejemplo, por cidos
y bases fuertes. Se producen tambin quemaduras por agua hirviendo,
quemaduras elctricas y de otros muchos tipos.
Lesiones por aire comprimido
Este tipo de lesiones es muy frecuente. Intervienen dos fenmenos: la fuerza del
propio chorro (y los cuerpos extraos acelerados por el flujo de aire) y la forma
del chorro: cuanto menos concentrado sea, menos lesin produce.
Trastornos oculares provocados por la radiacin
Radiacin ultravioleta (UV)
La fuente de los rayos ultravioleta puede ser el sol o cierto tipo de lmparas. El
grado de penetracin en el ojo (y en consecuencia, el peligro de la exposicin)
depende de la longitud de onda. La Comisin Internacional de Iluminacin ha
definido tres zonas: rayos UVC (280 a 100 nm), en la que los rayos se absorben a
nivel de la crnea y la conjuntiva; rayos UVB (315 a 280 nm), que penetran ms
y alcanzan el segmento anterior del ojo; y los rayos UVA (400 a 315 nm), que
penetran hasta planos ms profundos.
Se han descrito los efectos caractersticos de la exposicin en los soldadores,
como queratoconjuntivitis aguda, fotooftalma crnica con disminucin de la
visin, etc. El soldador est sometido a una cantidad considerable de luz visible y
es muy importante que proteja los ojos con los filtros adecuados. La ceguera de
la nieve es un trastorno muy doloroso que afecta a las personas que trabajan en
la montaa y debe evitarse protegiendo los ojos con unas gafas de sol
adecuadas.
Radiacin infrarroja
Los rayos infrarrojos se sitan entre los rayos visibles y las ondas radioelctricas
ms cortas. Comienzan, segn la Comisin Internacional de Iluminacin, a 750
nm. Su penetracin en el ojo depende de su longitud de onda; los rayos
infrarrojos de mayor longitud pueden alcanzar el cristalino e incluso la retina. Su
efecto sobre el ojo se debe a su poder calorfico. El trastorno caracterstico se
encuentra en las personas que soplan vidrio enfrente de los hornos. Otros
trabajadores, como los de los altos hornos, sufren una irradiacin trmica con
diversos efectos clnicos (como queratoconjuntivitis o engrosamiento
membranoso de la conjuntiva).
LASER (Light amplification by stimulated emission of radiation;
amplificacin de la luz mediante emisin estimulada de radiacin)
La longitud de onda de la emisin depende del tipo de lser (luz visible,
ultravioleta e infrarroja). La cantidad de energa proyectada es la que determina
principalmente el nivel de peligrosidad. Los rayos ultravioleta provocan lesiones
inflamatorias; los rayos infrarrojos pueden provocar lesiones calricas; sin
embargo, el mayor riesgo es la destruccin del tejido retiniano por el propio haz
de rayos, que causa la prdida de visin en el rea afectada.
Radiacin de las pantallas catdicas

Todas las emisiones de las pantallas catdicas que se utilizan habitualmente en
las oficinas (rayos X, ultravioleta, infrarrojos y de radio) son inferiores a los
niveles autorizados internacionalmente. No hay evidencia de que exista ninguna
relacin entre el trabajo con las terminales de vdeo y la aparicin de cataratas
(Rubino 1990)
Sustancias nocivas
Algunos disolventes, como los steres y los aldehdos (el formaldehdo se emplea
con mucha frecuencia), producen irritacin ocular. Los cidos inorgnicos, cuya
accin corrosiva se conoce bien, causan destruccin tisular y quemaduras
qumicas por contacto. Los cidos orgnicos son tambin peligrosos. Los
alcoholes son irritantes. La sosa custica, una base muy fuerte, es una sustancia
corrosiva potente que ataca a los ojos y a la piel.
En la lista de sustancias dainas tambin se incluyen ciertos materiales plsticos
(Grant 1979), as como polvos alergnicos u otras sustancias como maderas
exticas, plumas, etc.
Por ltimo, las enfermedades infecciosas profesionales pueden acompaarse de
efectos oculares.
Gafas protectoras
Como las medidas de proteccin individual (gafas y mscaras) pueden
obstaculizar la visin (reduccin de la agudeza visual por prdida de
transparencia de las gafas a causa de la proyeccin de cuerpos extraos;
obstculos en el campo visual como las piezas laterales de las gafas), la higiene
industrial tambin tiende a utilizar otros medios como la extraccin de polvo y de
partculas peligrosas del aire mediante la ventilacin general. Se acude con
frecuencia al mdico del trabajo para pedir consejo sobre la calidad de las gafas
adaptadas segn el riesgo; la eleccin se realizar se acuerdo con las normativas
nacionales e internacionales. Adems, ahora se dispone de gafas de mejor
calidad, ms eficaces y cmodas y de mejor aspecto esttico.
En Estados Unidos, por ejemplo, es posible referirse a las normas ANSI (en
particular a la ANSI Z87. 1-1979), que tienen el respaldo legal de la ley federal de
salud y seguridad en el trabajo (Fox 1973). La norma ISO n 4007-1977 se refiere
tambin a los dispositivos protectores.
En Francia, el INRS de Nancy ofrece recomendaciones y material de proteccin.
En Suiza, la empresa nacional de seguros CNA establece normas y
procedimientos para extraer cuerpos extraos en el lugar de trabajo. En las
lesiones peligrosas, es preferible enviar al trabajador lesionado al oftalmlogo o a
una clnica especializada.
Finalmente, las personas con patologas oculares pueden sufrir ms riesgo que
otras; la discusin de este controvertido problema se halla fuera del marco de
este artculo. Como se coment previamente, el oftalmlogo debe conocer los
peligros que pueden encontrarse en el lugar de trabajo e investigarlos
cuidadosamente.
Conclusin
En el lugar de trabajo, la mayor parte de la informacin y de las seales son de
tipo visual, aunque tambin se utilizan las seales acsticas; tampoco hay que

olvidar la importancia de las seales tctiles en el trabajo manual, as como en el
trabajo administrativo (por ejemplo, la velocidad de un teclado). Nuestros
conocimientos sobre el ojo y la visin provienen en su mayor parte de dos
fuentes: las mdicas y las cientficas. Para el diagnstico de los defectos y las
enfermedades oculares se han desarrollado tcnicas que miden las funciones
visuales; estos procedimientos pueden no ser los ms eficaces en salud laboral.
Las condiciones en que se realizan las exploraciones mdicas son, de hecho, muy
distintas a las que se encuentran en el lugar de trabajo; por ejemplo, para
determinar la agudeza visual, el oftalmlogo utilizar grficos o instrumentos en
los que el contraste entre el objeto del ensayo y el fondo sea el mximo posible,
donde los contornos de los objetos de la prueba sean ntidos, no se perciban
fuentes de luz molestas, etc. En la vida real, las condiciones de iluminacin son
con frecuencia deficientes y la visin se fuerza durante horas.
Esto subraya la necesidad de utilizar aparatos de laboratorio e instrumentos con
un poder predictivo superior para determinar la tensin y la fatiga visual en el
lugar de trabajo. Numerosos experimentos cientficos citados en los libros de
texto se realizaron para lograr un mejor conocimiento terico del sistema visual,
ya que se trata de un sistema muy complejo.
Las referencias de este artculo se han limitado a las que presentan una utilidad
directa en el rea de la salud en el trabajo.
Aunque los procesos patolgicos pueden impedir que algunas personas cumplan
todos los requisitos visuales de un trabajo, parece ms seguro y justo, con la
excepcin de trabajos especiales con normativas legales propias (aviacin, por
ejemplo), dejar al oftalmlogo el poder de decisin, en vez de establecer reglas
generales, y esto es as en la mayora de los pases. Si se desea ms informacin,
existen directrices sobre este tema. Por otro lado, existen peligros para el ojo en
la exposicin a diversos agentes nocivos de tipo qumico o fsico ya han
comentado. Se brevemente los peligros para el ojo en la industria.
Segn los conocimientos cientficos actuales, no hay ningn peligro de cataratas
por el hecho de trabajar con monitores de representacin visual.
GUSTO
April E. Mott y Norman Mann
Los tres sistemas quimiosensibles, el olfato, el gusto y el sentido qumico comn,
requieren la estimulacin directa por sustancias qumicas para la percepcin
sensorial. Su funcin consiste en vigilar constantemente las sustancias qumicas
nocivas y beneficiosas que se inhalan e ingieren. Las propiedades irritativas y de
hormigueo son detectadas por el sentido qumico comn. El sistema del gusto
percibe slo los sabores dulce, salado, agrio, amargo y, posiblemente, el sabor
metlico y el del glutamato monosdico (umami). La totalidad de la experiencia
sensorial oral se denomina sabor, es decir, la interaccin entre olor, gusto,
irritacin, textura y temperatura. Como la mayora de los sabores se derivan del
olor, o aroma, de las comidas y bebidas, la lesin del sistema olfativo se notifica
con frecuencia como un problema de gusto. Es ms probable que existan

dficit de gusto verificables si se refieren prdidas especficas de las sensaciones
de sabor dulce, agrio, salado y amargo.
Las molestias quimiosensoriales son frecuentes en salud laboral y pueden
producirse por la percepcin de agentes qumicos ambientales por parte de un
sistema sensorial normal. Por otro lado, tambin pueden indicar una lesin del
sistema: el contacto obligado con sustancias qumicas aumenta la vulnerabilidad
de estos sistemas sensoriales a las lesiones (vase la Tabla 11.5). En el contexto
laboral, estos sistemas tambin pueden lesionarse por traumatismos craneales y
por agentes distintos de las sustancias qumicas (p. ej., radiaciones). Los
trastornos del gusto pueden ser temporales o permanentes: prdida de gusto
completa o parcial (ageusia o hipogeusia), exacerbacin del gusto (hipergeusia)
y gustos distorsionados o fantasmas (disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991;
Mott, Grushka y Sessle 1993).
El sistema del gusto se mantiene gracias a su capacidad regenerativa y a su
abundante inervacin. Por este motivo, los trastornos del gusto de relevancia
clnica son menos comunes que los trastornos olfatorios. Las distorsiones del
gusto son ms frecuentes que la prdida significativa del mismo y, cuando se
producen, es ms probable que presenten efectos secundarios adversos como
ansiedad y depresin. La prdida o distorsin del gusto puede interferir con la
actividad laboral cuando se necesita una agudeza especial del mismo, como
ocurre en las artes culinarias y en la cata de vinos y licores.
Anatoma y fisiologa
Las clulas receptoras del gusto se reparten por toda la cavidad oral, la faringe,
la laringe y el esfago; son clulas epiteliales modificadas localizadas en las
yemas gustativas. Sobre la lengua, las yemas se agrupan en estructuras
superficiales denominadas papilas; en el epitelio se encuentran tambin yemas
gustativas extralinguales. Las clulas gustativas pueden lesionarse debido a su
localizacin superficial.
Los agentes nocivos suelen entrar en contacto con la boca mediante ingestin,
aunque la respiracin bucal asociada a obstruccin nasal o a otras condiciones
(p. ej., ejercicio, asma) permite el contacto de la mucosa oral con agentes que se
transmiten a travs del aire. El promedio de vida de la clula receptora es de
diez das, lo que permite una recuperacin rpida cuando se produce una lesin
superficial. Asimismo, el sentido del gusto depende de cuatro pares de nervios
perifricos: la parte anterior de la lengua de la cuerda del tmpano, una rama del
sptimo par craneal (VII); la parte posterior de la lengua y la faringe, del nervio
glosofarngeo (IX); el paladar blando de la rama petrosa superficial mayor del VII
par; y la laringe/esfago del nervio vago (X). Por ltimo, las vas centrales del
gusto, aunque no se conocen por completo en el ser humano (Ogawa 1994),
parecen ms divergentes que las vas olfatorias centrales.

En el primer paso en la
percepcin del gusto se
produce una interaccin entre
las sustancias qumicas y las
clulas receptoras. Las cuatro
cualidades del gusto, es decir,
los sabores dulce, agrio, salado
y amargo, se expresan por
diferentes mecanismos a nivel
del receptor (Kinnamon y
Getchell 1991), y generan en
ltimo trmino potenciales de
accin en las neuronas
gustativas (transduccin).
Las sustancias con sabor
difunden por las secreciones
salivares y tambin por el
moco secretado alrededor de
las clulas gustativas, para
interactuar con la superficie de
stas. La saliva asegura el
transporte de las sustancias
con sabor a las yemas y crea
un ambiente inico ptimo
para la percepcin gustativa
(Spielman 1990). Las
alteraciones del gusto pueden
demostrarse por los cambios
en los componentes
inorgnicos de la saliva. La
mayora de las sustancias
estimuladoras del gusto son
hidrosolubles y difunden con
facilidad; otras necesitan
protenas portadoras solubles para el transporte hasta el receptor. La cantidad y
la composicin de la saliva, por tanto, desempean un papel esencial en la
funcin del gusto.
El sabor de la sal se estimula por cationes como Na +, K+ o NH+4. La mayora de
los estmulos salados se transducen cuando los iones atraviesan un tipo
especfico de canal del sodio (Gilbertson 1993), aunque pueden intervenir
tambin otros mecanismos ciertas. Variaciones en la composicin del moco del
poro gustativo o en el entorno de la clula gustativa podran modificar el sabor
salado. Asimismo, los cambios estructurales en las protenas de los receptores
cercanos podran alterar la funcin de los receptores de la membrana. El sabor
agrio corresponde

a la acidez. El bloqueo de los canales especficos del sodio por iones hidrgeno
es el fenmeno inductor de este sabor. Sin embargo, como sucede con el sabor
salado, se cree que existen otros mecanismos. Numerosos compuestos qumicos
se perciben con un sabor amargo, incluidos cationes, aminocidos, pptidos y
compuestos de gran tamao. En la deteccin de estmulos amargos intervienen,
al parecer, mecanismos ms diversos, como el transporte de protenas, los
canales del calcio, las protenas G y otras vas mediadas por un segundo
mensajero (Margolskee 1993). Las protenas salivares pueden ser muy
importantes para el transporte de estmulos lipoflicos amargos a las membranas
del receptor. Los estmulos dulces se unen a receptores especficos relacionados
con los sistemas de segundos mensajeros activados por la protena G. Segn
algunos estudios, en los mamferos los estmulos dulces pueden acceder
directamente a los canales inicos (Gilbertson 1993).
Trastornos del gusto
Conceptos generales
La diversidad anatmica y la amplia distribucin del sistema del gusto tienen un
valor protector suficiente para prevenir su prdida permanente y total. La
prdida de unas pocas reas perifricas del gusto, por ejemplo, no afecta a la
capacidad gustativa global de la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema
puede ser mucho ms vulnerable a la distorsin del gusto o a los sabores
fantasma. Por ejemplo, las disgeusias parecen ser ms frecuentes en las
exposiciones profesionales que las propias prdidas del gusto. Aunque se piensa
que el sentido del gusto se conserva mejor que el sentido del olfato en el proceso
de envejecimiento, se han documentado prdidas en la percepcin del sabor con
la edad.
Cuando la mucosa oral se irrita, es posible que se produzcan prdidas pasajeras
del gusto. En teora, podran inflamarse las clulas gustativas, cerrarse los poros
gustativos o alterarse la funcin en la superficie de las clulas gustativas. La
inflamacin puede modificar el aporte sanguneo a la lengua y afectar as al
gusto. El flujo de saliva tambin puede alterarse. Los agentes irritantes pueden
provocar hinchazn y obstruccin de los conductos salivales. Los txicos
absorbidos y excretados en las glndulas salivales son capaces de daar el tejido
glandular durante la excrecin. Cualquiera de estos procesos podra provocar
sequedad oral a largo plazo y tener efectos sobre el gusto. La exposicin a
sustancias txicas podra alterar el ndice de recambio de las clulas gustativas,
modificar los canales del gusto en la superficie de la clula gustativa o cambiar el
ambiente qumico interno o externo de las clulas. Se sabe que muchas
sustancias son neurotxicas y pueden daar los nervios perifricos del gusto, ya
sea de forma directa o por lesin de las vas superiores del gusto en el cerebro.
Pesticidas
El uso de pesticidas se ha generalizado y sus residuos pueden contaminar la
carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua potable. Aunque los trabajadores
expuestos durante la fabricacin o el uso de pesticidas son los que sufren ms
riesgo, la poblacin general tambin se halla expuesta. Entre los pesticidas ms

importantes figuran los compuestos organoclorados, los pesticidas
organofosforados y los carbamatos.
Los compuestos organoclorados son muy estables y persisten en el medio
ambiente durante perodos prolongados. Se han demostrado efectos txicos
directos sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados se utilizan
ms porque no persisten tanto tiempo en el medio ambiente, pero son ms
txicos; la inhibicin de la acetilcolinesterasa puede provocar alteraciones
neurolgicas y del comportamiento.
La toxicidad de los pesticidas con carbamatos es similar a la de los compuestos
organofosforados y suelen utilizarse cuando estos fracasan. La exposicin a los
pesticidas se ha asociado a un sabor amargo o metlico persistente (Schiffman y
Nagle 1992), a una disgeusia inespecfica (Ciesielski y cols. 1994) y, con menos
frecuencia, a la prdida del gusto. Los pesticidas pueden alcanzar los receptores
del gusto a travs del aire, el agua y los alimentos y pueden absorberse por la
piel, el tracto gastrointestinal, la conjuntiva y las vas respiratorias. Como
muchos pesticidas son liposolubles, penetran con facilidad a travs de las
membranas lipdidas del organismo. La interferencia con el gusto puede
producirse a nivel perifrico con independencia de la va inicial de exposicin; en
los ratones se ha observado la fijacin en la lengua de ciertos insecticidas tras la
inyeccin de la sustancia en el torrente sanguneo. Se han demostrado
alteraciones en la morfologa de las yemas gustativas tras la exposicin a
pesticidas.
Asimismo, se han observado alteraciones degenerativas en las terminaciones
sensoriales, que podran explicar los casos comunicados de anomalas de la
transmisin nerviosa. La disgeusia metlica puede ser una parestesia sensorial
provocada por la accin de los pesticidas sobre las yemas gustativas y sus
terminaciones nerviosas aferentes. No obstante, segn algunos datos, los
pesticidas pueden interferir los neurotransmisores y, por tanto, alterar la
transmisin de la informacin gustativa a un nivel ms central (El-Etri y cols.
1992). En los trabajadores expuestos a pesticidas organofosforados pueden
demostrarse alteraciones neurolgicas en las pruebas electroencefalogrficas y
neurofisiolgicas, que son independientes de la supresin de la colinesterasa en
la circulacin sangunea. Se cree que estos pesticidas tienen un efecto
neurotxico sobre el cerebro independiente del efecto sobre la colinesterasa.
Aunque se ha descrito una asociacin entre la exposicin a pesticidas y el
aumento del flujo salival, no est claro el efecto que podra tener sobre el gusto.
Metales y fiebre por humos metlicos
Se han producido alteraciones del gusto tras la exposicin a ciertos metales y
compuestos metlicos como mercurio, cobre, selenio, telurio, cianuro, vanadio,
cadmio, cromo y antimonio.
Tambin se ha observado un sabor metlico en los trabajadores expuestos a los
humos del zinc o del xido de cobre, tras la ingestin de sales de cobre en los
casos de envenenamiento o por la exposicin a las emisiones desprendidas al
aplicar sopletes para cortar tuberas de cobre. La exposicin a humos recin
formados de xidos metlicos puede provocar un sndrome conocido como la

fiebre por humos metlicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el xido de zinc se cita
con ms frecuencia, este trastorno se ha comunicado tambin tras la exposicin
a los xidos de otros metales (cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio,
manganeso, nquel, selenio, plata, antimonio y estao). El sndrome se observ
por primera vez en trabajadores de las fundiciones de cobre, pero ahora es ms
comn en las personas que intervienen en las soldaduras de acero galvanizado o
durante el proceso de galvanizacin. Unas horas despus de la exposicin se
produce irritacin de garganta y aparece un sabor dulce o una disgeusia metlica
que pueden preceder a sntomas ms generalizados, con fiebre, escalofros y
mialgias. A veces aparecen otros sntomas, como tos o cefalea.
El sndrome se caracteriza por su rpida resolucin (en menos de 48 horas) y por
el desarrollo de tolerancia con las exposiciones reiteradas al xido metlico. Se
han propuesto diferentes mecanismos posibles, como reacciones del sistema
inmunitario y un efecto txico directo sobre el tejido respiratorio, aunque en la
actualidad se cree que la exposicin del pulmn a los humos metlicos provoca
la liberacin a la circulacin sangunea de mediadores especficos denominados
citocinas, que provocan los signos y sntomas fsicos (Blanc y cols. 1993).
Tras la exposicin a los aerosoles de cloruro de zinc en las bombas de humo
durante las maniobras militares se produce una variedad de la fiebre por humos
metlicos ms grave y potencialmente mortal (Blount 1990). La presentacin de
la fiebre por humos de polmeros es similar a la de la fiebre por humos metlicos,
salvo por la ausencia de las molestias referidas al sabor metlico (Shusterman
1992).
En los casos de intoxicacin por plomo, suelen describirse sabores metlicos
dulces. En un informe, un grupo de trabajadores de la joyera de plata con
toxicidad confirmada por plomo sufrieron alteraciones del gusto (Kachru y cols.
1989). Los trabajadores se expusieron a los humos de plomo al calentar
desechos de la joyera de plata en talleres con sistemas de ventilacin
inadecuados. Los vapores se condensaron sobre la piel y el pelo de los
trabajadores y contaminaron tambin la ropa, la comida y el agua potable.
Soldadura en inmersin
Los buzos describen trastornos orales, aflojamiento de empastes metlicos y
sabor metlico durante las tareas de soldadura y corte elctricos bajo el agua. En
un estudio realizado por rtendahl, Dahlen y Rckert (1985), el 55 % de 118
buzos que trabajaban bajo el agua con equipos elctricos describieron la
aparicin de un sabor metlico. Los buzos sin antecedentes laborales de este
tipo no refirieron el sabor metlico. Se reclutaron cuarenta buzos en dos grupos
para realizar una evaluacin; en el grupo que haba practicado soldaduras y
cortes bajo el agua se observaron con una diferencia significativa ms casos de
rotura de amalgama.
Al principio, se plante la teora de que las corrientes elctricas intraorales
erosionaban la amalgama dental y liberaban iones metlicos que tenan efectos
directos sobre las clulas gustativas. Segn datos obtenidos posteriormente, sin
embargo, se demostr que la actividad elctrica intraoral no tena una intensidad
suficiente como para erosionar la amalgama dental, aunque s poda estimular

directamente las clulas gustativas y provocar un sabor metlico (rtendahl
1987; Frank y Smith 1991). Los buzos que no practican soldaduras pueden sufrir
cambios de sabor; se han documentado efectos diferenciales sobre la percepcin
de la calidad del sabor, con un descenso de la sensibilidad al sabor dulce y
amargo y un aumento de la sensibilidad a los sustancias con sabor salado y agrio
(OReilly y cols. 1977).
Intervenciones y dispositivos dentales y galvanismo oral
En un estudio longitudinal amplio y prospectivo sobre intervenciones dentales,
alrededor del 5 % de los sujetos refirieron un sabor metlico en algn momento
(participantes del SCP Nms. 147/242 & Morris 1990). El sabor metlico era ms
frecuente si haba antecedentes de fresado dental, con las prtesis dentales
parciales fijas ms que con las coronas, y con un nmero mayor de prtesis
dentales parciales fijas. Las interacciones entre las amalgamas dentales y el
medio ambiente oral son complejas (Marek 1992) y podran afectar al gusto
mediante diversos mecanismos. Los metales que se unen a las protenas pueden
adquirir antigenicidad (Nemery 1990) y podran causar reacciones alrgicas
asociadas a alteraciones del gusto. En la cavidad oral se liberan iones metlicos
y residuos solubles que pueden interactuar con los tejidos blandos.
Se ha descrito que el sabor metlico se relaciona con la solubilidad del nquel de
los dispositivos dentales en la saliva (Pfeiffer y Schwickerath 1991). Refirieron
sabor metlico el 16 % de sujetos con empastes dentales y ninguno de los
sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado de sujetos a los
que se retir la amalgama, el sabor metlico mejor o desapareci en el 94 %
(Siblerud 1990).
El galvanismo oral, un diagnstico controvertido (Informe del Consejo sobre
Materiales Dentales 1987), describe la generacin de corrientes orales
procedentes de la corrosin de la amalgama de las reparaciones dentales o por
diferencias electroqumicas entre distintos metales intraorales. Los pacientes con
posible galvanismo oral parecen presentar con alta frecuencia disgeusia (63 %),
descrita como sabores salados, metlicos, desagradables o a pilas elctricas
(Johansson, Stenman y Bergman 1984). En teora, las clulas gustativas podan
ser estimuladas de forma directa por corrientes elctricas intraorales y generar
disgeusia. Se determin que los sujetos con sntomas de quemazn oral, sabor a
pila elctrica, sabor metlico y/o galvanismo oral tenan umbrales
electrogustomtricos menores (es decir, ms sensibilidad al sabor) en las
pruebas sobre el gusto que los sujetos de control (Axll, Nilner y Nilsson 1983).
Con todo, todava es cuestionable si las corrientes galvnicas relacionadas con
los materiales dentales son la causa. Se cree que es posible sentir brevemente
un sabor a estao poco despus de una intervencin reparadora dental, pero es
improbable que se produzcan efectos ms permanentes (Consejo sobre
Materiales Dentales 1987). Yontchev, Carlsson y Hedegrd (1987) hallaron
frecuencias similares de sabor metlico o quemazn oral en sujetos con estos
sntomas, hubiera o no contacto con reparaciones dentales. Una explicacin
alternativa a las molestias sobre sabores extraos que refirieron los pacientes
sometidos a intervenciones reparadoras o con dispositivos dentales es la

sensibilidad al mercurio, cobalto, cromo, nquel u otros metales (Consejo sobre
Materiales Dentales 1987), o la presencia de otros procesos intraorales (p. ej.,
enfermedad periodontal), xerostoma, alteraciones de la mucosa, trastornos
mdicos y efectos secundarios de la medicacin.
Frmacos y medicamentos
Numerosos frmacos y medicamentos se han relacionado con alteraciones del
gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott, Grushka y Sessle 1993; Della Fera,
Mott y Frank 1995; Smith y Burtner 1994) y se mencionan en este artculo por su
posible asociacin a exposiciones profesionales durante el proceso de
fabricacin. Se han descrito alteraciones del gusto con los siguientes frmacos:
antibiticos, anticonvulsivantes, hipolipemiantes, antineoplsicos, psicofrmacos,
antiparkinsonianos, antitiroideos, frmacos para la artritis, para las
enfermedades cardiovasculares y frmacos para la higiene dental. El posible
lugar de accin de los frmacos sobre el sistema del gusto es variable. A
menudo, el frmaco es degustado directamente durante la administracin oral;
el sabor tambin puede corresponder al propio frmaco o a sus metabolitos
despus de excretarse con la saliva. Numerosos frmacos, por ejemplo, los
anticolinrgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad oral y afectan al
gusto por una presentacin inadecuada de la sustancia spida a las clulas
gustativas a travs de la saliva. Algunos frmacos pueden afectar a las clulas
gustativas directamente. Como estas ltimas tienen un alto ndice de recambio,
son especialmente vulnerables a los frmacos que interrumpen la sntesis de
protenas, como los frmacos antineoplsicos. Se cree tambin que puede existir
un efecto sobre la transmisin de impulsos por los nervios gustativos o en las
clulas ganglionares, o un cambio en el procesado de los estmulos en los
centros gustativos superiores. Se ha descrito disgeusia metlica con el litio,
posiblemente a causa de transformaciones en los canales inicos de los
receptores.
Los frmacos antitiroideos y los inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (p. ej., captopril y enalapril) son causas bien conocidas de
alteraciones del gusto, posiblemente por la presencia de un grupo sulfhidrilo (-
SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros frmacos con grupos -SH (p. ej.,
metimazol, penicilamina) provocan tambin alteraciones del gusto. Los frmacos
que afectan a los neurotransmisores podran alterar tambin la percepcin del
gusto.
No obstante, los mecanismos de alteracin del gusto varan, incluso dentro de la
misma clase de frmacos. Por ejemplo, una micosis oral podra causar las
alteraciones del gusto posteriores al tratamiento con tetraciclina. De forma
alternativa, el aumento de la concentracin de nitrgeno ureico en sangre,
asociado al efecto catablico de las tetraciclinas, puede provocar un sabor
metlico o parecido al amonaco. Entre los efectos secundarios del metronidazol
figuran una alteracin del gusto, nuseas y una distorsin selectiva del sabor de
las bebidas alcohlicas y carbonatadas. A veces se producen neuropata
perifrica y parestesias. Se cree que el frmaco y sus metabolitos afectan
directamente a la funcin de los receptores gustativos y a las clulas sensoriales.

Exposicin a la radiacin
El tratamiento radioterpico puede causar una disfuncin gustativa por (1)
alteraciones de las clulas gustativas, (2) lesin de los nervios gustativos, (3)
disfuncin de las glndulas salivales y (4) infecciones orales oportunistas (Della
Fera y cols. 1995). No se han realizado estudios en el mbito laboral sobre los
efectos de la radiacin sobre el sistema del gusto.
Traumatismo craneal
Durante las actividades laborales se producen traumatismos craneales que
pueden alterar el sistema del gusto. Aunque quiz slo el 0,5 % de los pacientes
con traumatismos craneales refieren prdida del gusto, la frecuencia de
disgeusia puede ser muy superior (Mott, Grushka y Sessle 1993). La prdida de
sabor, cuando se produce, es probablemente especfica o localizada, y a veces el
sujeto ni siquiera la percibe. El pronstico de la prdida de gusto apreciada de
forma subjetiva es mejor que el pronstico de la prdida de olfato.
Causas no profesionales
En el diagnstico diferencial deben considerarse otras causas de alteraciones del
gusto: trastornos congnitos/genticos, endocrinos/metablicos o
gastrointestinales; enfermedades hepticas; efectos yatrognicos; infecciones;
trastornos orales locales; cncer; trastornos neurolgicos; trastornos
psiquitricos; enfermedad renal; y sndrome de Sjgren/boca seca. (Deems, Doty
y Settle 1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).
Pruebas sobre el gusto
La psicofsica es la medicin de la respuesta a un estmulo sensorial aplicado. Las
determinaciones de umbrales, o pruebas para hallar la concentracin mnima
que puede percibirse con fiabilidad, son menos tiles en el gusto que en el olfato,
por la mayor variabilidad que muestra el primero en la poblacin general. Pueden
obtenerse umbrales separados para detectar sustancias spidas y para el
reconocimiento del sabor. Las pruebas de supraumbrales evalan la capacidad
del sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y pueden aportar ms
informacin sobre la experiencia de sabor en el mundo real. Los ensayos de
discriminacin, en los que se obtiene informacin sobre la diferencia entre
sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Con las
pruebas de identificacin pueden obtenerse resultados distintos a los que se
determinan con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una
persona con una lesin del sistema nervioso puede ser capaz de detectar y
valorar las sustancias spidas, pero sin identificarlas.
En las pruebas de sabor puede valorarse el sabor en toda la boca agitando las
sustancias por toda la cavidad oral o realizarse el ensayo en reas de sabor
especficas dirigiendo gotas de las sustancias hacia la zona o aplicando papel de
filtro empapado estas mismas sustancias.
Resumen
El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensibles, junto con el
olfato y el sentido qumico comn, y tiene la funcin de controlar las sustancias
dainas y beneficiosas que se inhalan e ingieren. Las clulas gustativas se
reponen con rapidez, estn inervadas por parejas de cuatro nervios perifricos y

tienen al parecer vas centrales divergentes en el cerebro. El sistema del gusto
es responsable de la apreciacin de cuatro sabores bsicos (dulce, agrio, salado
y amargo) y de los sabores metlico y umami (glutamato monosdico) (estos
ltimos son cuestionables). Las prdidas clnicamente significativas del gusto son
raras, probablemente a causa de la diversidad y multiplicidad de la inervacin.
No obstante, es frecuente la alteracin o distorsin del gusto, problemas que
pueden ser todava ms molestos. Los agentes txicos que no destruyen el
sistema del gusto ni interrumpen la transduccin o transmisin de la informacin
gustativa pueden, no obstante, impedir de diversas formas la percepcin de las
cualidades normales del gusto. Pueden producirse irregularidades u obstculos
por una o ms de las causas siguientes: transporte subptimo de las sustancias
spidas, alteracin de la composicin de la saliva, inflamacin de las clulas
gustativas, bloqueo de las vas inicas, alteraciones en la membrana de las
clulas o en las protenas de los receptores y neurotoxicidad perifrica o central.
Por otro lado, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionar normalmente,
pero estar sujeto a una estimulacin sensorial desagradable debida a pequeas
corrientes galvnicas o a la percepcin de medicamentos, frmacos, pesticidas o
metales inicos intraorales.
OLFATO
April E. Mott
Existen tres sistemas sensoriales construidos especficamente para controlar el
contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor), el gusto (sabores dulce,
salado, agrio y amargo) y el sentido qumico comn (deteccin de irritacin o
picor). Como requieren la estimulacin por sustancias qumicas, se denominan
sistemas quimiosensibles. Los trastornos olfatorios consisten en alteraciones
pasajeras o permanentes: prdida completa o parcial del olfato (anosmia o
hiposmia) y parosmias (disosmia: olores distorsionados; fantosmia: olores
fantasma) (Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993). Tras las
exposiciones qumicas, algunas personas describen un aumento de la
sensibilidad a los estmulos qumicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia
sensible generada por la interaccin del olor, el gusto y los componentes
irritantes de los alimentos y las bebidas, as como por la textura y la
temperatura. Como la mayora de los sabores dependen del olor, o aroma, de los
alimentos que se ingieren, las lesiones del sistema olfatorio se identifican con
frecuencia como un problema del gusto. Las molestias quimiosensibles son
frecuentes en la actividad laboral y pueden producirse a partir de la percepcin,
por un sistema sensorial normal, de las sustancias qumicas ambientales.
Por otro lado, tambin pueden indicar una lesin del sistema: el contacto
obligado con sustancias qumicas aumenta la vulnerabilidad de estos sistemas
sensoriales a las lesiones. En el contexto laboral, estos sistemas pueden daarse
tambin por traumatismos craneales y por agentes no qumicos (p. ej.,
radiacin). Los olores ambientales relacionados con los agentes contaminantes
pueden exacerbar procesos mdicos subyacentes (p. ej., asma, rinitis), precipitar
el desarrollo de aversiones a ciertos olores o causar algn tipo de enfermedad
relacionada con el estrs.
Se ha demostrado que los malos olores reducen la capacidad para realizar tareas
complejas (Shusterman 1992). La identificacin precoz de los trabajadores con
prdida del olfato es esencial. En algunas profesiones como las artes culinarias,
la crianza de vinos y las relacionadas con la industria del perfume, es un
requisito previo indispensable estar dotado de un buen sentido del olfato. En
muchos otros trabajos se necesita tener un olfato normal para obtener un
rendimiento ptimo o por la propia seguridad. Por ejemplo, los padres o el
personal que trabaja en guarderas confan generalmente en el olfato para
determinar las necesidad higinicas de los nios. Los bomberos necesitan
detectar agentes qumicos y humos. Cualquier trabajador con una exposicin
continua a productos qumicos sufre ms riesgos si su capacidad olfativa est
reducida. El olfato proporciona un sistema de aviso precoz frente a numerosas
sustancias ambientales dainas. Si esta capacidad se pierde, los trabajadores no
sern conscientes de las exposiciones peligrosas hasta que la concentracin del
agente sea lo suficientemente alta para producir irritacin, lesionar los tejidos
respiratorios o ser letal. La deteccin inmediata puede evitar la progresin de la
lesin olfatoria mediante el tratamiento de la inflamacin y la reduccin de la
exposicin posterior. Por ltimo, si la prdida es permanente y grave, puede
considerarse una discapacidad que requiera formacin para un nuevo trabajo y/o
una indemnizacin.
Anatoma y fisiologa
Olfato
Los receptores olfativos primarios se localizan en reas de tejido, denominadas
neuroepitelio olfatorio, situadas en la porcin ms superior de las fosas nasales
(Mott y Leopold 1991). A diferencia de otros sistemas sensoriales, el receptor es
el nervio. Una porcin de una clula receptora olfatoria se enva a la superficie
del epitelio nasal y el otro extremo se conecta directamente a travs de un axn
largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro. Desde aqu, la informacin
se transmite hasta numerosas reas cerebrales. Las sustancias olorosas son
compuestos qumicos voltiles que deben contactar con el receptor olfatorio para
que se produzca la percepcin del olor. Las molculas olorosas son atrapadas y
despus se difunden por el moco para unirse a los cilios situados en los extremos
de las clulas del receptor olfatorio. Todava no se sabe cmo somos capaces de
detectar ms de diez mil sustancias olorosas, discriminar entre ms de 5.000 y
valorar la variacin de la intensidad del olor. Se ha descubierto recientemente
una familia multignica que codifica los receptores de olor en los nervios
olfatorios primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994).
Esto ha permitido investigar cmo se detectan los olores y la organizacin del
sistema olfatorio. Cada neurona puede responder ampliamente a
concentraciones elevadas de diversas sustancias olorosas, pero slo responder
a una o a unas pocas si las concentraciones son bajas. Tras la estimulacin, las
protenas del receptor de superficie activan los procesos intracelulares que
convierten la informacin sensorial en una seal elctrica (transduccin). No se
sabe por qu finaliza la seal sensorial a pesar de la exposicin continua al
estmulo oloroso. Se han encontrado protenas solubles que fijan las sustancias

olorosas, pero su papel no se conoce con exactitud. Es posible que intervengan
protenas que metabolizan las sustancias olorosas o protenas que las
transportan lejos de los cilios olfatorios o hacia las zonas de catlisis en el
interior de las clulas olfatorias.
Las porciones de los receptores olfatorios que se conectan de forma directa con
el cerebro son filamentos nerviosos finos que atraviesan una placa de hueso.
Debido a su localizacin y delicada estructura, estos filamentos son vulnerables a
las lesiones por cizallamiento causadas por golpes en la cabeza.
Asimismo, como el receptor olfatorio es un nervio, entra en contacto fsico con
las sustancias olorosas y conecta directamente con el cerebro, las sustancias que
penetran en las clulas olfatorias pueden viajar a lo largo del axn hasta el
cerebro. Debido a la exposicin continuada a compuestos que lesionan las
clulas receptoras olfatorias, podra perderse la capacidad olfatoria en los
primeros aos de vida, si no fuera por una cualidad de importancia fundamental:
los nervios receptores olfatorios pueden regenerarse y sustituirse siempre que el
tejido no se haya destruido por completo. Sin embargo, si el sistema se ha
lesionado a un nivel ms central, los nervios no se pueden regenerar.
Sentido qumico comn
El sentido qumico comn se inicia por la estimulacin de terminaciones
nerviosas libres y mltiples del 5 nervio craneal (trigmino) situadas en la
mucosa. Con este sentido se perciben las propiedades irritantes de las sustancias
inhaladas y se desencadenan reflejos para limitar la exposicin a los agentes
peligrosos: estornudos, secrecin de moco, reduccin de la frecuencia
respiratoria o, incluso, contencin de la respiracin. Los estmulos de aviso
intensos promueven la eliminacin de la irritacin lo antes posible. Aunque el
picor o irritacin que producen las sustancias es de intensidad variable, en
general, el olor de una sustancia se detecta antes que la irritacin (Ruth 1986).
Sin embargo, una vez que la irritacin se ha detectado, pequeos aumentos de la
concentracin aumentan la irritacin ms que la apreciacin olorosa. El picor
puede evocarse por interacciones qumicas o fsicas con los receptores (Cometto-
Muiz y Cain 1991). Las propiedades de aviso de los gases o vapores tienden a
relacionarse con su solubilidad en el agua (Shusterman 1992). Las personas
ansmicas requieren, al parecer, concentraciones mayores de agentes qumicos
picantes para poder detectarlos (Cometto-Muiz y Cain 1994), pero los umbrales
de deteccin no aumentan con la edad (Stevens y Cain 1986).
Tolerancia y adaptacin
La percepcin de los agentes qumicos puede estar alterada por contactos
previos. Se desarrolla tolerancia si la exposicin a un producto disminuye la
respuesta a exposiciones posteriores. La adaptacin se produce cuando un
estmulo constante o que se repite con rapidez se acompaa de una respuesta
cada vez menor. Por ejemplo, la exposicin breve a disolventes disminuye de
forma notable, pero pasajera, la capacidad de deteccin de los mismos (Gagnon,
Mergler y Lapare 1994). La adaptacin tambin tiene lugar cuando se ha
producido una exposicin prolongada a concentraciones bajas o rpidamente,
con algunos agentes qumicos, en presencia de concentraciones muy elevadas.

Esto ltimo puede provocar una parlisis olfatoria rpida y reversible. El picor
nasal tpicamente muestra menos adaptacin y desarrollo de tolerancia que las
sensaciones olfatorias. Las mezclas de agentes qumicos pueden alterar tambin
las intensidades percibidas. En general, cuando se mezclan sustancias olorosas,
la intensidad olorosa total percibida es menor de lo que cabra esperar al sumar
las intensidades individuales (hipoaditividad). El picor nasal, sin embargo,
muestra en general aditividad con la exposicin a mltiples agentes qumicos y
una sumacin de la irritacin con el tiempo (Cometto-Muiz y Cain 1994). Con
sustancias olorosas e irritantes en la misma mezcla, el olor siempre se percibe
con menor intensidad. A causa de la tolerancia, adaptacin e hipoaditividad, no
debe confiarse en estos sistemas sensoriales para valorar la concentracin de
agentes qumicos en el ambiente.
Trastornos olfatorios
Conceptos generales
El olfato se altera cuando las sustancias olorosas no pueden alcanzar los
receptores olfatorios o cuando el tejido olfatorio est lesionado. La hinchazn que
producen la rinitis, la sinusitis o los plipos puede impedir el acceso de las
sustancias olorosas. Los siguientes trastornos pueden provocar lesiones:
inflamacin de las cavidades nasales; destruccin del neuroepitelio olfatorio por
diversos agentes; traumatismos craneales; y transmisin de agentes a travs de
los nervios olfatorios hacia el cerebro con la consiguiente lesin del rea olfatoria
del sistema nervioso central.
En las actividades laborales se encuentra una gran variedad de agentes y de
situaciones potencialmente dainas (Amoore 1986; Cometto-Muiz y Cain 1991;
Shusterman 1992; Schiffman y Nagle 1992). Segn datos publicados
recientemente, obtenidos con las respuestas de 712.000 personas entrevistadas
en la Encuesta sobre el Olor de National Geographic, el trabajo en las fbricas
deteriora el sentido de olfato; se comprob que en los trabajadores de fbricas,
tanto hombres como mujeres, el sentido del olfato se hallaba deteriorado y las
pruebas demostraron una disminucin de la capacidad olfatoria (Corwin, Loury y
Gilbert 1995). Especficamente, se describieron ms exposiciones qumicas y
traumatismos craneales que en los trabajadores de otros mbitos laborales.
Cuando se sospecha un trastorno olfatorio profesional, puede ser difcil identificar
al agente causal. Los conocimientos actuales sobre este tema se han obtenido
con series pequeas e informes de casos aislados. Es importante sealar que en
pocos estudios se menciona la exploracin de las fosas nasales y de los senos
paranasales.
La mayora se basan en los antecedentes olfatorios del paciente, ms que en
pruebas del sistema del olfato. Un factor adicional que complica la evaluacin es
la alta prevalencia de trastornos olfatorios no relacionados con la actividad
laboral en la poblacin general, la mayora causados por infecciones vricas,
procesos alrgicos, plipos nasales, sinusitis o traumatismos craneales. Sin

embargo, algunos de estos son ms comunes en el medio ambiente de trabajo y
se comentarn con detalle en este captulo.
Rinitis, sinusitis y poliposis
En los sujetos con trastornos olfatorios hay que evaluar en primer lugar la
presencia de rinitis, plipos nasales y sinusitis. Se calcula que el 20 % de la
poblacin de Estados Unidos, por ejemplo, padece trastornos alrgicos de las
vas respiratorias superiores. Las exposiciones ambientales pueden no
relacionase con el trastorno, causar inflamacin o exacerbar un proceso
subyacente. La rinitis se asocia a la prdida olfatoria en el mbito profesional
(Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunos agentes qumicos como los isocianatos,
los anhdridos cidos, las sales de platino y los colorantes (Coleman, Holliday y
Dearman 1994), as como los metales (Nemery 1990), pueden ser alergnicos.
Adems, se dispone de una considerable cantidad de datos a favor de que los
agentes qumicos y las partculas aumentan la sensibilidad a los alergenos no
qumicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los agentes txicos alteran la
permeabilidad de la mucosa nasal, lo que aumenta la penetracin de los
alergenos y la sintomatologa; as, resulta difcil distinguir entre rinitis alrgicas y
rinitis por exposicin a sustancias txicas o en partculas. Si se demuestran
inflamacin y/o obstruccin en las fosas nasales o los senos, la funcin olfatoria
puede recuperarse con un tratamiento adecuado. Las opciones teraputicas son
nebulizadores tpicos de corticosteroides, antihistamnicos y descongestionantes
por va sistmica, antibiticos e intervenciones quirrgicas sinusales o
polipectomas.
Si no existe inflamacin ni obstruccin, o el tratamiento no mejora la funcin
olfatoria, el tejido olfatorio puede sufrir un dao permanente. Con independencia
de la causa, el individuo debe evitar en el futuro el contacto con la sustancia
nociva para que no aumente la lesin del sistema olfatorio.
Traumatismos craneales
Los traumatismos craneales pueden alterar el olfato por: (1) lesin nasal con
cicatrizacin del neuroepitelio olfatorio, (2) lesin nasal con obstruccin
mecnica a los olores, (3) desgarro de los filamentos olfatorios, y (4) contusin o
destruccin de las zonas del cerebro responsables de las sensaciones olorosas
(Mott y Leopold 1991). Aunque los traumatismos son un riesgo en numerosos
contextos profesionales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la exposicin a ciertos
agentes qumicos puede aumentar este riesgo.
En un 5-30 % de los pacientes con traumatismos craneales se producen prdidas
de olfato que pueden aparecer sin ninguna otra alteracin del sistema nervioso.
La obstruccin nasal a las sustancias olorosas puede corregirse por medios
quirrgicos, salvo en los casos que se asocian a una cicatrizacin intranasal
significativa. No hay otras alternativas teraputicas disponibles para los
trastornos del olfato producidos por los traumatismos craneales, aunque es
posible la recuperacin espontnea. A veces los pacientes mejoran con rapidez al
disminuir la hinchazn en el rea de la lesin. Si se han desgarrado los
filamentos olfatorios, es posible la regeneracin de las fibras nerviosas y la
recuperacin gradual del olfato. Aunque esto ocurre en los animales en un plazo

de 60 das, se han descrito mejoras en seres humanos hasta siete aos despus
de la lesin.
Las parosmias que se desarrollan segn se recupera el paciente de las lesiones
pueden indicar el nuevo crecimiento del tejido olfatorio y anunciar una
normalizacin parcial de la funcin.
Las parosmias que se producen en el momento de la lesin o poco despus es
ms probable que se deban a una lesin del tejido cerebral. Las lesiones
cerebrales no se reparan y no cabe esperar una mejora de la capacidad
olfatoria. Las lesiones del lbulo central, la parte del cerebro relacionada con la
emocin y el pensamiento, son ms frecuentes en los traumatismos craneales
con prdida del sentido del olfato. Los cambios que se producen en los patrones
de relacin social o de pensamiento pueden ser sutiles, pero de consecuencias
familiares y profesionales negativas, por lo que en algunos pacientes est
indicado realizar pruebas y tratamientos neuropsiquitricos formales.
Agentes ambientales
Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfatorio a travs de la
circulacin sangunea o del aire inspirado y se han descrito casos de prdida de
olfato, parosmia e hiperosmia. Entre los agentes responsables figuran
compuestos metlicos, polvos metlicos, compuestos inorgnicos no metlicos,
compuestos orgnicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos
ambientes profesionales, como en los centros metalrgicos y en las fbricas
(Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992) (Tabla 11.6).

Tras las exposiciones agudas y crnicas pueden producirse lesiones que sern
reversibles o irreversibles, dependiendo de la interaccin entre la sensibilidad del
husped y el agente nocivo. Los principales atributos de las sustancias son
bioactividad, concentracin, capacidad irritativa, duracin de la exposicin, ndice
de aclaramiento y sinergismo potencial con otros agentes qumicos.
La sensibilidad del husped vara segn el fondo gentico y la edad. Existen
diferencias, dependientes del sexo, en el olfato, la modulacin hormonal del
metabolismo de las sustancias olorosas y las diferencias en anosmias
especficas. Las diferencias individuales dependen de factores como consumo de
tabaco, alergias, asma, estado de nutricin, enfermedades previas (p. ej.,
sndrome de Sjgren), ejercicio fsico en el momento de la exposicin, patrones
de flujo areo nasal y, posiblemente, aspectos psicosociales (Brooks 1994). La
resistencia del tejido perifrico a la lesin y la presencia de nervios olfatorios
funcionantes pueden alterar la sensibilidad. Por ejemplo, la exposicin aguda y
grave podra destruir el neuroepitelio olfatorio, impidiendo con eficacia la
diseminacin central de la toxina. Al contrario, la exposicin prolongada a bajas
concentraciones podra permitir la conservacin de tejido perifrico funcionante
y el trnsito lento, pero continuado, de las sustancias dainas al cerebro. El
cadmio, por ejemplo, tiene una semivida de 15 a 30 aos en el ser humano y sus
efectos podran no ser aparentes hasta aos despus de la exposicin (Hastings
1990).
Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de aire al da, que
contienen cantidades variables de agentes potencialmente dainos. Las vas
respiratorias superiores absorben o eliminan casi por completo los gases muy
reactivos o solubles y las partculas mayores de 2 mm (Evans y Hastings 1992).
Por suerte, diversos mecanismos previenen la lesin tisular. Los tejidos nasales
estn enriquecidos con vasos sanguneos, nervios, clulas especializadas con
cilios mviles y glndulas productoras de moco. Las funciones defensivas son la
filtracin y el aclaramiento de partculas, la eliminacin de gases hidrosolubles y
la identificacin precoz de agentes dainos mediante la deteccin mucosa y
olfatoria de agentes irritantes que desencadenan una alarma y evitan al sujeto
una mayor exposicin (Witek 1993).
Las concentraciones bajas de agentes qumicos se absorben en la capa mucosa,
son separadas por los cilios funcionantes (aclaramiento mucociliar) y despus se
tragan. Los agentes qumicos pueden unirse a protenas o metabolizarse con
rapidez y convertirse en productos menos dainos. En la mucosa nasal y en los
tejidos olfatorios residen numerosas enzimas metabolizadoras (Bonnefoi,
Monticello y Morgan 1991; Schiffman y Nagle 1992; Evans y cols. 1995). El
neuroepitelio olfatorio, por ejemplo, contiene enzimas del citocromo P-450 que
desempean un papel muy importante en la detoxificacin de sustancias
extraas (Gresham, Molgaard y Smith 1993). Este sistema puede proteger a las
clulas olfatorias primarias y detoxificar tambin sustancias que de otra forma
entraran en el sistema nervioso central a travs de los nervios olfatorios. Hay
datos tambin a favor de que un neuroepitelio olfatorio intacto puede evitar la
invasin de algunos microorganismos (p. ej., Criptococcus; vase Lima y Vital
1994). A nivel del bulbo olfatorio, pueden existir tambin mecanismos de
proteccin que impidan el transporte central de sustancias txicas. Por ejemplo,
se ha demostrado recientemente que el bulbo olfatorio contiene metalotionenas,
unas protenas con efecto protector frente a las toxinas (Choudhuri y cols. 1995).
El exceso de proteccin puede precipitar un ciclo de empeoramiento de la lesin.
Por ejemplo, la prdida de capacidad olfatoria impide el aviso precoz del peligro y
permite una exposicin continuada. El aumento del flujo sanguneo nasal y de la
permeabilidad de los vasos sanguneos provoca hinchazn y obstruccin. La
funcin ciliar, necesaria para el aclaramiento mucociliar y para el olfato normal,
puede estar alterada. Las variaciones del aclaramiento aumentarn el tiempo de
contacto entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las alteraciones
intranasales del moco alteran la absorcin de sustancias olorosas o de molculas
irritantes. El exceso de potencia en la capacidad de metabolizacin de toxinas
favorece la lesin tisular, aumenta la absorcin de toxinas y, posiblemente,
incrementa la toxicidad sistmica. El tejido epitelial lesionado es ms vulnerable
a exposiciones posteriores. Asimismo existen efectos ms directos sobre los
receptores olfatorios. Las toxinas pueden alterar el ndice de recambio de las
clulas receptoras olfatorias (normalmente, de 30 a 60 das), lesionar los lpidos
de la membrana de las clulas receptoras, o modificar su ambiente interno o
externo. Aunque es posible la regeneracin, el tejido olfatorio lesionado puede
mostrar alteraciones permanentes o atrofia, o bien la sustitucin del tejido
olfatorio por tejido no sensorial.
Los trastornos especficos del olfato son los indicados en los artculos citados.
receptoras, o modificar su ambiente interno o externo. Aunque es posible la
regeneracin, el tejido olfatorio lesionado puede mostrar alteraciones

permanentes o atrofia, o bien la sustitucin del tejido olfatorio por tejido no
sensorial.
Los nervios olfatorios proporcionan una conexin directa con el sistema nervioso
central y pueden servir como va de entrada de diversos agentes exgenos,
como virus, disolventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este
mecanismo puede intervenir en algunas de las demencias relacionadas con la va
olfatoria (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan
1991), por ejemplo, mediante la transmisin central de aluminio. El cadmio
aplicado por va intranasal puede detectarse en el bulbo olfatorio ipsilateral (esto
no sucede por va intraperitoneal ni intratecal) (Evans y Hastings 1992). Adems,
segn la informacin disponible, algunas sustancias se captan mejor a travs del
tejido olfatorio, con independencia de la localizacin de la exposicin inicial (p.
ej., sistmica frente a inhalatoria).
Por ejemplo, se han hallado concentraciones elevadas de mercurio en la regin
cerebral olfatoria en sujetos con amalgamas dentales (Siblerud 1990).
En la electroencefalografa, el bulbo olfatorio muestra sensibilidad a numerosos
contaminantes atmosfricos como la acetona, el benceno, el amonaco, el
formaldehdo y el ozono (Bokina y cols. 1976). A causa de los efectos sobre el
sistema nervioso central de algunos disolventes hidrocarbonados, los individuos
expuestos podran no reconocer con rapidez el peligro para distanciarse del
mismo y as se prolongara la exposicin. Recientemente, Callender y cols. (1993)
obtuvieron en sujetos expuestos a neurotoxinas una frecuencia del 94 % de
alteraciones en la SPECT, una tcnica que permite valorar el flujo cerebral
regional, y una alta frecuencia de trastornos de la identificacin olfatoria. La
localizacin de las alteraciones en las SPECT coincidi con la distribucin de la
toxina a travs de las vas olfatorias.
La localizacin de la lesin en el sistema olfatorio es distinta segn los agentes
(Cometto-Muiz y Cain 1991). Por ejemplo, el etil acrilato y el nitroetano lesionan
de forma selectiva el tejido olfatorio, mientras que el tejido respiratorio nasal se
conserva (Miller y cols. 1985). El formaldehdo altera la consistencia y el cido
sulfrico, el pH del moco nasal. Numerosos gases, las sales de cadmio, la
dimetilamina y el consumo de tabaco alteran la funcin ciliar. El dietilter
provoca el escape de algunas molculas por las uniones intercelulares (Schiffman
y Nagle 1992).
Los disolventes como el tolueno, el estireno y el xileno alteran los cilios
olfatorios; asimismo, parecen transmitirse al cerebro a travs de los receptores
olfatorios (Hotz y cols. 1992). El sulfuro de hidrgeno no slo irrita la mucosa,
sino que tiene un alto potencial neurotxico al impedir el aporte de oxgeno a las
clulas e inducir una rpida parlisis del nervio olfatorio (Guidotti 1994). El nquel
lesiona directamente las membranas celulares e interfiere tambin con las
enzimas protectoras (Evans y cols. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere
directamente con diferentes fases de transduccin a nivel del receptor olfatorio
(Winberg y cols. 1992). El cloruro de mercurio se distribuye de forma selectiva en
el tejido olfatorio y puede interferir con la funcin neuronal al modificar los
niveles de neurotransmisores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Tras la

inyeccin en el torrente sanguneo, los pesticidas son captados por la mucosa
nasal (Brittebo, Hogman y Bryt 1987), y pueden provocar congestin nasal. Sin
embargo, el olor a ajo que se nota con los pesticidas organofosforados no se
debe a una lesin tisular, sino a la deteccin de butilomercaptano. Aunque el
tabaquismo puede provocar la inflamacin del epitelio nasal y reducir la
capacidad olfatoria, puede proteger tambin frente a otros agentes nocivos. Los
agentes qumicos que contiene el humo pueden inducir los sistemas enzimticos
microsomales del citocromo P450 (Gresham, Molgaard y Smith 1993), que
aceleraran el metabolismo de los productos qumicos txicos antes de que
pudieran lesionar el neuroepitelio olfatorio. Por el contrario, algunos frmacos,
como los antidepresivos tricclicos y los frmacos antipaldicos, pueden inhibir el
citocromo P450.
Las prdidas olfatorias tras la exposicin al polvo de las tablas de madera y de
fibra (Innocenti y cols. 1985; Holmstrm, Rosn y Wilhelmsson 1991; Mott y
Leopold 1991) pueden explicarse por varios mecanismos. Las rinitis alrgicas y
no alrgicas pueden provocar obstruccin a las sustancias olorosas o
inflamacin. Las alteraciones mucosas pueden ser graves: se han documentado
displasias (Boysen y Solberg 1982) y a veces se desarrolla un adenocarcinoma,
sobre todo en el rea de los senos etmoidales, cerca del neuroepitelio olfatorio.
El carcinoma asociado a las maderas duras puede relacionarse con su alto
contenido en tanino (Innocenti y cols. 1985). Se ha descrito una incapacidad para
eliminar con eficacia el moco nasal, que puede relacionarse con una frecuencia
elevada de resfriados (Andersen, Andersen y Solgaard 1977); las infecciones
vricas resultantes pueden lesionar todava ms el sistema olfatorio.
La prdida de olfato tambin se ha relacionado con agentes qumicos asociados
a los trabajos con madera, incluidos el barnizado y la pintura. Las tablas con
fibras de densidad media contienen formaldehdo, un conocido irritante
respiratorio que altera el aclaramiento mucociliar, provoca una prdida olfatoria
y se asocia a una incidencia elevada de cncer oral, nasal y nasofarngeo
(Consejo de Asuntos Cientficos 1989); todos estos factores justificaran las
prdidas olfatorias inducidas por el formaldehdo. Se ha descrito que la
radioterapia causa alteraciones olfatorias (Mott y Leopold 1991), pero se dispone
de escasa informacin sobre las exposiciones profesionales. Cabra esperar que
el tejido que se regenera con rapidez, como las clulas receptoras olfatorias, sea
vulnerable. Ratones expuestos a radiacin en un vuelo espacial mostraron
alteraciones en el tejido olfatorio, mientras que el resto del epitelio nasal no se
afect (Schiffman y Nagle 1992).
Despus de estar sometidos a exposiciones qumicas, algunas personas
describen un aumento de la sensibilidad a las sustancias olorosas. Para describir
trastornos tipificados como hipersensibilidad a diversos agentes qumicos
ambientales, con frecuencia en concentraciones bajas, se han utilizado las
etiquetas de sensibilidad a mltiples agentes qumicos o enfermedades
ambientales (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no
se han demostrado umbrales ms bajos a sustancia olorosas.
Causas no profesionales de problemas olfatorios

El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfatoria. Las cuatro
causas principales de problemas olfatorios en Estados Unidos son las lesiones
vricas de las vas respiratorias superiores, los traumatismos craneales, los
trastornos idiopticos (de causa desconocida) y las enfermedades nasales y
sinusales (Mott y Leopold 1991), que deben tenerse en cuenta en el diagnstico
diferencial de cualquier individuo con antecedentes de posibles exposiciones
ambientales. Es frecuente la incapacidad congnita para detectar algunas
sustancias. Por ejemplo, entre el 40 y el 50 % de la poblacin es incapaz de
detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.
Pruebas de quimiosensacin
La psicofsica es la medicin de la respuesta a un estmulo sensorial aplicado. Las
determinaciones de umbrales, o pruebas para hallar la concentracin mnima
que puede percibirse con fiabilidad, se utilizan con frecuencia. Pueden obtenerse
umbrales por separado para detectar e identificar sustancias con olor. Las
pruebas de supraumbrales evalan la capacidad del sistema para funcionar en
niveles superiores al umbral y tambin aportan una informacin til. Los ensayos
de discriminacin, en los que se obtiene informacin sobre la diferencia entre
sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Con las
pruebas de identificacin pueden obtenerse resultados distintos a los que se
determinan con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una
persona con una lesin del sistema nervioso central puede ser capaz de detectar
sustancias olorosas en los umbrales habituales y ser incapaz de identificar
sustancias olorosas normales.
Resumen
Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de aire al da, que
puede estar contaminado con materiales potencialmente peligrosos en diversa
medida. El sistema olfatorio es particularmente vulnerable a la lesin, debido al
contacto directo obligado con sustancias qumicas voltiles para la percepcin de
los olores. La prdida olfatoria, la tolerancia y la adaptacin impiden el
reconocimiento de la proximidad de agentes qumicos peligrosos y pueden
contribuir al desarrollo de lesiones locales o de toxicidad sistmica.
La identificacin precoz de los trastornos olfatorios permite iniciar con rapidez
estrategias protectoras, asegurar un tratamiento adecuado y evitar la progresin
de la lesin. Los trastornos profesionales del olfato pueden manifestarse como
anosmia o hiposmia, temporales o permanentes, adems de como una
percepcin distorsionada del olor. Las causas identificables que deben
considerarse en el contexto laboral son la rinitis, la sinusitis, el traumatismo
craneal, la exposicin a las radiaciones y la lesin tisular por compuestos
metlicos, polvo metlico, compuestos inorgnicos no metlicos, compuestos
orgnicos, polvo de madera y sustancias presentes en procesos metalrgicos e
industriales. Dichas sustancias se diferencian por su lugar de accin o de
interferencia con el sistema olfatorio. El organismo dispone de mecanismos
potentes para atrapar, eliminar y detoxificar las sustancias extraas, que
protegen as la funcin olfatoria y previenen la diseminacin de agentes dainos
al cerebro desde el sistema olfatorio. El desarrollo excesivo de las capacidades

protectoras puede desencadenar un ciclo de empeoramiento de la lesin que
termina por aumentar la gravedad y extender la localizacin de las lesiones,
convirtiendo los efectos reversibles temporales en lesiones permanentes.
RECEPTORES CUTANEOS
Robert Dykes y Daniel McBain
La sensibilidad cutnea comparte los elementos principales de todos los sentidos
bsicos. Los receptores sensoriales, que son las terminaciones de unas clulas
nerviosas especializadas, captan las propiedades del mundo exterior, como el
color, el sonido o la vibracin, y convierten estos datos en impulsos nerviosos.
Estas seales se transmiten entonces al sistema nervioso central, donde se
convierten en la base para interpretar el mundo que nos rodea. Es til reconocer
tres aspectos esenciales de estos procesos.
Primero, la energa y los cambios del nivel de energa, slo pueden percibirse por
medio de un rgano sensorial capaz de detectar el tipo especfico de energa en
cuestin (por esto las microondas, los rayos X y la luz ultravioleta son peligrosas;
no estamos preparados para detectarlas, de forma que incluso a niveles letales
no podemos percibirlas). En segundo lugar, nuestras percepciones son
necesariamente sombras imperfectas de la realidad, porque nuestro sistema
nervioso central se limita a reconstruir una imagen incompleta de las seales
que transmiten sus receptores sensoriales. Tercero, nuestros sistemas
sensoriales nos aportan una informacin ms exacta sobre los cambios en
nuestro entorno que sobre las condiciones estticas. Estamos bien dotados con
receptores sensoriales para las luces parpadeantes, o para las pequeas
fluctuaciones de temperatura que provoca una brisa ligera; sin embargo, nuestra
capacidad sensorial es menor para recibir informacin sobre una temperatura
constante o una presin constante sobre la piel.
Tradicionalmente, la sensibilidad de la piel se divide en dos categoras: cutnea y
profunda. Mientras que la sensibilidad profunda se sita en receptores
localizados en el msculo, los tendones, las articulaciones y el periostio
(membrana que rodea los huesos), la sensibilidad cutnea, a la que nos
referimos aqu, se relaciona con la informacin recibida por los receptores
localizados en la unin de la dermis con la epidermis o cerca de ella. Todos los
nervios sensoriales que unen los receptores cutneos al sistema nervioso central
tienen una estructura similar. El gran cuerpo celular se sita en un grupo de otros
cuerpos celulares nerviosos denominado ganglio, cerca de la mdula espinal, a la
que se conecta por una rama pequea que parte del tronco de la clula y que se
denomina axn.
La mayora de las clulas nerviosas o neuronas que se originan en la mdula
espinal envan axones a los huesos, msculos, articulaciones o, en el caso de la
sensibilidad cutnea, a la piel. De la misma forma que un cable aislado, todos los
axones estn recubiertos en su trayecto y terminaciones por capas protectoras
de clulas conocidas como clulas de Schwann. Estas clulas producen una
sustancia denominada mielina, que cubre el axn como una vaina. En el
recorrido, cada cierto intervalo existen minsculos cortes en la mielina
denominados ndulos de Ranvier. Finalmente, en el extremo del axn se hallan
los componentes especializados en recibir y transmitir informacin sobre el
ambiente externo: los receptores sensoriales (Mountcastle 1974).
Las diferentes clases de receptores cutneos, como todos los receptores
sensoriales, se definen de dos maneras: por sus estructuras anatmicas y por el
tipo de seales elctricas que envan por las fibras nerviosas. Los receptores de
estructuras definidas reciben generalmente el nombre de sus descubridores. El
nmero relativamente escaso de clases de receptores sensoriales que se
encuentran en la piel puede dividirse en tres categoras principales:
mecanorreceptores, receptores trmicos y nociceptores.
Todos estos receptores slo pueden transmitir informacin acerca de un tipo de
estmulo despus de ser codificados en un lenguaje electroqumico particular.
Estos cdigos utilizan frecuencias y patrones variables de impulsos nerviosos que
los cientficos slo han empezado a descifrar. De hecho, una rama importante de
la investigacin neurofisiolgica est dedicada por entero al estudio de los
receptores sensoriales y de las formas en que pueden traducir los estados de
energa ambientales en cdigos nerviosos. Una vez generados los cdigos, estos
se transmiten al sistema nervioso central por las fibras aferentes, las clulas
nerviosas que conectan con los receptores transmitiendo las seales al sistema
nervioso central.
Los mensajes producidos por los receptores pueden subdividirse segn la
respuesta dada a una estimulacin continua no variable: los receptores de
adaptacin lenta envan impulsos electroqumicos al sistema nervioso central
durante el tiempo que dura un estmulo constante, mientras que los receptores
de adaptacin rpida reducen de forma gradual sus descargas en presencia de
un estmulo constante, hasta que alcanzan un nivel basal bajo o cesan por
completo, con lo que dejan de informar al sistema nervioso central sobre la
presencia continua del estmulo.
Las sensaciones distintas de dolor, calor, fro, presin y vibracin se producen,
por tanto, por la actividad sobre distintas clases de receptores sensoriales y sus
fibras nerviosas correspondientes. Los trminos aleteo y vibracin, por
ejemplo, se utilizan para distinguir dos sensaciones vibratorias ligeramente
distintas codificadas por dos clases diferentes de receptores sensibles a la
vibracin (Mountcastle y cols. 1967). Las tres categoras importantes de
sensacin dolorosa conocidas como dolor punzante, quemante y sordo se han
asociado con clases distintas de fibras aferentes nociceptivas. Sin embargo, esto
no quiere decir que una sensacin especfica se relacione necesariamente slo
con una clase de receptor; a una sensacin determinada puede contribuir ms de
una clase de receptores y, de hecho, las sensaciones pueden variar dependiendo
de la contribucin relativa de las diferentes clases de receptores (Sinclair 1981).
El resumen precedente se basa en la hiptesis de la especificidad de la funcin
sensorial cutnea, formulada en primer lugar por el mdico alemn Von Frey en
1906. Aunque en el siglo pasado se propusieron al menos otras dos teoras de
igual o mayor aceptacin, en la actualidad la hiptesis de Von Frey est
respaldada por datos objetivos.

Receptores que responden a la presin cutnea constante
En la mano emergen, procedentes de una red nerviosa subcutnea denominada
plexo nervioso subpapilar, fibras mielinizadas relativamente grandes (de 5 a 15
m de dimetro) que acaban en mltiples terminaciones nerviosas situadas en la
unin de la dermis y la epidermis (Figura 11.19).
En la piel con vello, estas terminaciones nerviosas terminan en estructuras
superficiales visibles denominadas cpulas tctiles; en la piel lampia, las
terminaciones nerviosas se localizan en la base de las elevaciones cutneas
(como las que forman las huellas dactilares). En la cpula tctil, cada extremo de
la fibra nerviosa, o neurita, est contenida en una clula epitelial especial
denominada clula de Merkel (vanse las Figuras 11.20 y 11.21).
El complejo formado por la neurita y la clula de Merkel transduce la energa

mecnica en impulsos nerviosos. Aunque se conoce poco sobre el papel de la
clula o sobre su mecanismo de transduccin, se ha identificado un receptor de
adaptacin lenta. Esto significa que la presin sobre una cpula tctil que
contiene clulas de Merkel induce la produccin de impulsos nerviosos en los
receptores durante el tiempo de accin del estmulo. La frecuencia de estos
impulsos aumenta en proporcin a la intensidad del estmulo y as se informa al
cerebro de la duracin y magnitud de la presin sobre la piel.

Al igual que la clula de Merkel, un
segundo receptor de adaptacin lenta
sirve tambin a la piel para sealar la
magnitud y la duracin de la presin
cutnea constante. Este receptor, de
tamao microscpico y conocido como
receptor de Ruffini, est formado por un
grupo de neuritas que salen de una fibra
mielinizada y estn encapsuladas por
clulas de tejido conectivo.
Dentro de la estructura capsular hay
fibras que aparentemente transmiten
sensaciones cutneas locales
distorsionadas a las neuritas, que a su
vez producen los mensajes que se envan por las vas nerviosas hasta el sistema
nervioso central. La presin sobre la piel provoca una descarga mantenida de
impulsos nerviosos; como sucede con la clula de Merkel, la frecuencia de los
impulsos es proporcional a la intensidad del estmulo.
A pesar de estas similitudes, existe una diferencia fundamental entre las clulas
de Merkel y los receptores de Ruffini. La estimulacin de estos ltimos provoca
una sensacin; en cambio, la estimulacin de las cpulas tctiles que contienen
clulas de Merkel no produce una sensacin consciente; la cpula tctil es, por
tanto, un receptor misterioso, porque no se conoce su papel real en la funcin
nerviosa. Por tanto, se cree que los receptores de Ruffini son los nicos capaces
de generar las seales nerviosas necesarias para la percepcin sensorial de la
presin o del tacto constante. Adems, se ha demostrado que los receptores de
adaptacin lenta de Ruffini son los que permiten al ser humano evaluar la
presin cutnea en una escala de intensidad.

Receptores que responden a
la vibracin y al movimiento
de la piel
A diferencia de los
mecanorreceptores de
adaptacin lenta, los receptores
de adaptacin rpida
permanecen silentes durante la
indentacin cutnea mantenida.
Sin embargo, son adecuados
para las seales de vibracin y
de movimiento de la piel. Se
sealan dos categoras: los
receptores de la piel con vello,
que se asocian a cada pelo; y
los que forman terminaciones
corpusculares en la piel lampia
o sin pelo.
Receptores capilares
Un pelo tpico est cubierto por
una red de terminaciones
nerviosas ramificadas a partir
de cinco a nueve axones
mielinizados. (Figura 11.22). En
los primates, estas terminales
se clasifican en tres categoras:
terminaciones lanceoladas,
fusiformes y papilares. Los tres
tipos son de adaptacin rpida,
de forma que la inclinacin
mantenida del pelo slo causa
impulsos nerviosos cuando se
produce el movimiento. Por
tanto, estos receptores son muy sensibles a los estmulos de movimiento o
vibratorios, pero ofrecen escasa o nula informacin sobre la presin o el tacto
constantes.
Las terminaciones lanceoladas salen de una fibra muy mielinizada que forma una
red alrededor del pelo. Las neuritas terminales pierden su cobertura habitual de
clulas de Schwann y se abren camino entre las clulas de la base del pelo. Los
axones rodeados de clulas de Schwann forman terminales fusiformes. Estas
ascienden hasta el tallo del pelo inclinado y terminan en un grupo semicircular
justo debajo de un glndula sebcea o productora de grasa. Las terminaciones
papilares se diferencian de los terminales fusiformes porque en vez de terminar

sobre el tallo del pelo, acaban como terminaciones nerviosas libres alrededor del
orificio del pelo.
Es probable que existan diferencias funcionales entre los tipos de receptores
capilares. Esto se explica en parte por las diferencias estructurales en relacin
con la forma en que los nervios terminan sobre el tallo del pelo y, en parte, por
las diferencias en el dimetro de los axones, ya que los axones de dimetros
diferentes conectan con estaciones centrales diferentes. Con todo, las funciones
de los receptores en la piel con vello continan siendo objeto de estudio.
Receptores en la piel lampia
La relacin de la estructura anatmica de un receptor con las seales nerviosas
que genera es ms marcada en los receptores grandes fcilmente manipulables
y con terminaciones corpusculares o encapsuladas. Los corpsculos de Pacini y
de Meissner se conocen particularmente bien; estos, como las terminaciones
capilares comentadas antes, transmiten sensaciones de vibracin.
El corpsculo de Pacini tiene un tamao suficiente para verlo a simple vista, con
lo que resulta sencillo asociar el receptor a una respuesta nerviosa especfica. Se
localizan en la dermis, generalmente alrededor de tendones o articulaciones, en
una estructura en forma de cebolla que mide 0,5 x 1,0 mm. Se contina con una
de las fibras aferentes ms largas del organismo, con un dimetro de 8 a 13 m
y una velocidad de conduccin de 50 a 80 metros por segundo. Su anatoma,
estudiada con microscopa ptica y electrnica, es bien conocida. El principal
componente del corpsculo es un ncleo externo formado por material celular
que contiene espacios llenos de lquido. El propio ncleo externo est rodeado
por una cpsula en la que penetra un canal central y una red capilar. A travs del
canal pasa una fibra nerviosa mielinizada simple de 7 a 1 m de dimetro, que
se convierte en una terminacin nerviosa larga no mielinizada que se hunde
profundamente en el centro del corpsculo. El axn terminal es elptico y posee
ramificaciones. El corpsculo de Pacini es un receptor de adaptacin rpida.
Cuando se somete a presin mantenida, produce un impulso slo al principio y al
final del estmulo. Responde a vibraciones de alta frecuencia (de 80 a 400 Hz) y
es ms sensible a las vibraciones de alrededor de 250 Hz. Con frecuencia, estos
receptores responden a las vibraciones transmitidas a lo largo de huesos y
tendones y, debido a su sensibilidad extrema, pueden activarse tan slo con un
soplo de aire sobre la mano (Martin 1985).
Adems de los corpsculos de Pacini, hay otros receptores de adaptacin rpida
en la piel lampia. La mayora de los investigadores creen que son los
corpsculos de Meissner, que se localizan en las papilas drmicas.
Este receptor responde a vibraciones de baja frecuencia, de 2 a 40 Hz, y est
formado por las ramas terminales de una fibra mielinizada de mediano tamao
cubierta por una o varias capas de unas clulas que parecen ser clulas de
Schwann modificadas, denominadas clulas laminares. Las neuritas del receptor
y de las clulas laminares pueden conectarse con una clula basal de la
epidermis (Figura 11.23).

Si el corpsculo de Meissner se
inactiva de forma selectiva
mediante la inyeccin de un
anestsico local a travs de la piel,
se pierde el sentido de aleteo o de
vibracin de baja frecuencia.
Esto indica un complemento
funcional a la capacidad receptora
de alta frecuencia de los
corpsculos de Pacini. Juntos, estos
dos receptores aportan las seales
nerviosas suficientes para que la
sensibilidad humana abarque un
amplio margen de vibraciones
(Mountcastle y cols. 1967).
Receptores cutneos asociados
a terminaciones nerviosas
libres
En la dermis se encuentran
numerosas fibras mielinizadas y no
mielinizadas que todava no se han
identificado. Muchas de ellas slo
pasan por la dermis camino de la
piel, los msculos o el periostio,
mientras que otras (mielinizadas y
no mielinizadas) parecen terminar
en la dermis. Salvo algunas excepciones como el corpsculo de Pacini, la mayora
de las fibras de la dermis parecen terminar de forma mal definida o simplemente
como terminaciones nerviosas libres.
Aunque se necesitan ms estudios anatmicos para diferenciar estas
terminaciones mal definidas, la investigacin fisiolgica ha mostrado con claridad
que estas fibras codifican varios acontecimientos ambientales. Por ejemplo, las
terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la unin entre la dermis y la
epidermis son responsables de la codificacin de los estmulos ambientales que
se interpretarn como fro, calor, dolor, picor y cosquilleo. No se sabe por ahora
cul de estas fibras pequeas transmite las distintas sensaciones.
La aparente similitud anatmica de estas terminaciones nerviosas libres se
explica, probablemente, por las limitaciones de las actuales tcnicas de
investigacin, ya que ltimamente se estn determinando diferencias
estructurales entre ellas. Por ejemplo, en la piel lampia se han distinguido dos
formas diferentes de terminaciones nerviosas libres: un patrn corto y grueso y
otro largo y fino. Los estudios realizados sobre piel humana con vello han
demostrado terminaciones nerviosas reconocibles histoqumicamente que
terminan en la unin dermo-epidrmica: las terminaciones papilares y
peniciladas.

Las primeras surgen de fibras no mielinizadas y forman una red de
terminaciones; en cambio, las segundas surgen de fibras mielinizadas y terminan
alrededor de los orificios pilosos, como se mencion antes. Es probable que estas
disparidades estructurales correspondan a diferencias funcionales.
Aunque no es todava posible asignar funciones especficas a entidades
estructurales individuales, est claro por los experimentos fisiolgicos que
existen categoras funcionalmente diferentes de terminaciones nerviosas libres.
Se ha descubierto que una fibra mielinizada pequea responde al fro en el ser
humano. Otra fibra no mielinizada que acaba en terminaciones nerviosas libres
responde al calor. Se desconoce por qu una clase de terminaciones nerviosas
libres puede responder de forma selectiva a un descenso de la temperatura,
mientras que un aumento de la temperatura cutnea induce a otra clase a emitir
una seal de calor. Algunos estudios muestran que la activacin de una fibra
pequea con una terminacin libre puede ser responsable de las sensaciones de
picor o de cosquilleo y se cree que dos clases de fibras pequeas son
especficamente sensibles a los estmulos nocivos mecnicos, qumicos o
trmicos, lo que proporciona la base neurolgica de las sensaciones de dolor
quemante y punzante (Keele 1964).
La relacin definitiva entre la respuesta anatmica y fisiolgica slo se
establecer cuando se desarrollen tcnicas de investigacin ms avanzadas. Este
es uno de los principales obstculos para el tratamiento de trastornos como la
causalgia, las parestesias y la hiperpata, que continan siendo un dilema
importante para el mdico.
Lesiones de los nervios perifricos
La funcin de los nervios puede dividirse en dos categoras: sensorial y motora.
Las lesiones de los nervios perifricos, generalmente causadas por el
aplastamiento o seccin de un nervio, puede afectar a una o ambas funciones,
dependiendo de los tipos de fibras del nervio lesionado. Algunos aspectos de la
prdida motora suelen interpretarse mal o pasarse por alto, porque estas seales
no alcanzan los msculos, sino que influyen sobre el control autonmico
vascular, la regulacin de la temperatura, la naturaleza y grosor de la epidermis
y el estado de los mecanorreceptores cutneos. La prdida de inervacin motora
no se comentar aqu, ni tampoco la que afecta a otros sentidos diferentes de los
responsables de la sensacin cutnea. La prdida de inervacin sensorial de la
piel crea un estado de vulnerabilidad a lesiones posteriores, porque la superficie
cutnea insensible es incapaz de sealar estmulos potencialmente dainos. Una
vez lesionadas, las superficies de piel insensibles curan con lentitud, en parte a
causa de la falta de inervacin autonmica que regula normalmente factores
claves como la temperatura y la nutricin celular.
En algunas semanas, los receptores sensoriales cutneos denervados comienzan
a atrofiarse, lo cual se observa con facilidad en receptores encapsulados de gran
tamao como los corpsculos de Pacini y de Meissner. Si la regeneracin axonal
es posible, la funcin podr recuperarse, pero la calidad de la funcin recuperada
depender del tipo de lesin original y de la duracin de la denervacin
(McKinnon y Dellon 1988).

La recuperacin tras el aplastamiento de un nervio es ms rpida, completa y
funcional que la recuperacin tras la seccin neural. Dos factores explican el
pronstico favorable en los casos de aplastamiento. En primer lugar, pueden
contactar con la piel ms axones que en los casos de seccin; por otro lado, las
conexiones son guiadas en sentido inverso hacia su localizacin original por las
clulas de Schwann y por las membranas basales, elementos que permanecen
intactos en los aplastamientos nerviosos, mientras que despus de una seccin
neural, el nervio suele prolongarse hacia regiones incorrectas de la superficie
cutnea siguiendo las vas errneas de las clulas de Schwann.
Debido a esto, se enva una informacin espacial distorsionada a la corteza
somatosensorial del cerebro. Sin embargo, en los dos casos, los axones en
proceso de regeneracin parecen capaces de hallar el camino de vuelta hacia el
mismo tipo de receptores sensoriales que alcanzaban antes de la lesin.
La reinervacin de un receptor cutneo es un proceso gradual. Cuando el axn
en crecimiento alcanza la superficie de la piel, las reas de recepcin sensorial
son ms pequeas de lo normal y el umbral de sensibilidad es superior. Estos
puntos receptivos se extienden con el tiempo y se unen de forma gradual en
campos de mayor tamao. La sensibilidad a los estmulos mecnicos aumenta y
con frecuencia se acerca a la sensibilidad de los receptores sensoriales normales
de esa clase. Los estudios realizados con estmulos tctiles constantes, o en
movimiento y con vibraciones han mostrado que las zonas insensibilizadas
recuperan a distinto ritmo las modalidades sensoriales atribuidas a diferentes
tipos de receptores.
Si se observa al microscopio, se aprecia que la piel lampia denervada es ms
fina de lo normal y presenta unas elevaciones cutneas aplanadas y menos
capas de clulas. Esto confirma que los nervios tienen una influencia trfica o
nutricional sobre la piel. Al poco tiempo de recuperarse la inervacin, las
elevaciones drmicas se desarrollan mejor, la epidermis aumenta de grosor y
pueden hallarse axones que atraviesan la membrana basal. Cuando el axn
alcanza de nuevo el corpsculo de Meissner, ste comienza a aumentar de
tamao y la estructura atrfica previamente aplanada recupera su forma original.
Si la denervacin fue prolongada, puede formarse un corpsculo nuevo al lado
del esqueleto atrfico original, que contina denervado (Dellon 1981).
Como se puede observar, para comprender las consecuencias de las lesiones
nerviosas perifricas hay que conocer el funcionamiento normal y el grado de
recuperacin funcional. Aunque se dispone de esta informacin en algunas
clulas nerviosas, debern realizarse ms estudios, ya que todava quedan varias
reas oscuras en relacin con la funcin de los nervios cutneos en la salud y la
enfermedad.
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&

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ORGANOS SENSORIALES

2 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

3 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

4 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

5 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

6 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

7 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

Nota: 1 pascal (Pa) = 1 N/m2 =10 bar

La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la intensidad

8 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

9 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

10 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

11 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

12 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

13 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

14 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

15 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

16 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

18 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

19 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

Causas vestibulares de vrtigo

20 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

21 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

22 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

23 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

Este examen retinoscpico forma parte de la exploracin mdica habitual y es

24 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

25 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

26 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

28 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

29 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

30 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

31 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

Tras cesar la estimulacin visual,

32 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

33 Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo - OIT_Cap. 11_Organos Sensoriales

En la situacin ms favorable, esto

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Los movimientos de bsqueda son

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En la protanopa, desaparece el rojo bsico; aunque menos frecuente, esta

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