TEMAS MUSCULO CARDIACO EL CORAZON COMO BOMBA Y LA FUNCION

DE LAS VALVULAS CARDICAS

Fisiologia del musculo cardiaco

El corazon esta formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: musculo
auricular, musculo ventricular y
fibras musculares especializadas de excitacion y de conduccion. El musculo
auricular y ventricular se contrae de manera
muy similar al musculo esqueletico, excepto que la duracin de la sus
contacciones es prolongada.

Anatomia fisiologica del musculo cardiaco

el musculo cardiaco es estriado igual que el musculo esqueletico. Ademas, el

musculo cardiaco tiene las miofibrillas tipicas que contienen filamentos de actina y
de miosina casi identicos a los que se encuentran en el musculo esqueletico; estos
filamentos estan unos al lado de otros y se deslizan entre si durante la
contraccion de la misma manera que ocurre en el musculo esqueletico

Musculo cardiaco como sincitio.

 Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas de la figura 9-2
se denominan discos intercalados; En cada uno de los discos intercalados las
membranas celulares se fusionan entre si de tal manera que forman uniones
comunicantes (en hendidura) permeables que permiten una rapida difusion.
Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en
el liquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares
cardiacas, de modo que los potenciales de accion viajan
facilmente desde una celula muscular cardiaca a la siguiente,

El corazon realmente esta formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma
las paredes de las dos auriculas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de
los dos ventriculos.

Las auriculas estan separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las vlvulas auriculoventriculares (AV) entre las auriculas y los
ventriculos.

Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el

sincitio ventricular directamente a traves de este tejido fibroso.

Por el contrario, solo son conducidos por medio de un sistema de conduccion

especializado haz AV, y fibras de purkinge

Potenciales de accion en el musculo cardiaco

El potencial , es en promedio De 105
mV, : aumenta desde un valor muy negativo, -8 5 mV, entre los latidos hasta un
valor + 20 mV, durante cada latido. Despues de la espiga inicial la membrana
permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una
meseta, , seguida al final de la meseta de una repolarizacion subita.
La presencia de esta meseta del potencial de accion hace que la contraccion
ventricular dure hasta 15 veces mas en el musculo cardiaco que en el musculo
esqueletico

.Que produce el potencial de accion prolongado y

la meseta?
Periodo refractario. El periodo donde el coarzon no puede ser rexcitable

Periodo refractario absoluto 0,30 s, que es aproximadamente

la duracion del potencial de accion en meseta orolongado. Hay un periodo
refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es mas
dificil de lo normal excitar el musculo pero, sin embargo, se puede excitar
con una senal excitadora muy intensa.

El periodo refractario del musculo auricular es mucho mas corto que el de los
ventriculos (aproximadamente
0,15 s

Acoplamiento excitacin-contraccin: funcin de los iones calcio y de los

tbulos transversos

se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de accion hace

que las miofibrillas del musculo se contraigan

cuando un potencial de accion pasa sobre la membrana del musculo cardiaco

el potencial de accion se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a
lo largo de las membranas de los tubulos transversos (T). Los potenciales de
accion de los tubulos T, a su vez, actuan sobre las membranas de los tubulos
sarcoplasmicos longitudinales para producir la liberacion de iones
calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el reticulo sarcoplasmico.
En algunas milesimas de segundo mas estos iones calcio difunden hacia las
miofibrillas y catalizan las reacciones quimicas que favorecen el deslizamiento de
los filamentos de actina y de miosina entre si, lo que da lugar a la contraccin
muscular.

La fuerza de la contraccion del musculo cardiaco depende en gran medida de la

concentracion de iones calcio en los liquidos
extracelulares. De hecho, un corazon situado en una solucin sin calcio dejara
rapidamente de latir

Al final de la meseta del potencial de accin cardaco se interrumpe sbitamente el

flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones
calcio del sarcoplasma se bombean
rpidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retculo
sarcoplsmico y hacia el espacio de los tbulos T-lquido extracelular.
El transporte de calcio de nuevo al retculo sarcoplsmico se consigue con la
ayuda de una bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa) (v.
Los iones calcio se eliminan tambin de la clula mediante un intercambiador de
sodiocalcio.
El sodio que entra en la clula durante este intercambio se transporta despus
fuera de la clula por accin de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En
consecuencia, se interrumpe la contraccin hasta que llega un nuevo potencial de
accin

Duracion de la contraccin :

Aproximadamente 0,2 s en el musculo auricular y 0,3 s en el musculo ventricular

El ciclo cardiaco
Los fenmenos cardiacos que se producen desde el comienzo
de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente se denominan
ciclo cardiaco. Cada ciclo es iniciado por la generacion
espontanea de un potencial de accion en el nodulo sinusal,
.
.Debido a esta disposicin especial del sistema de conduccion desde las
aurculas hacia los ventriculos, hay un retraso de mas de 0,1 s durante
el paso del impulso cardiaco desde las auriculas a los ventriculos.
Esto permite que las auriculas se contraigan antes de la contraccion ventricular,
bombeando de esta manera sangre hacia los ventrculos.

Distole y sstole
El ciclo cardaco est formado por un perodo de relajacin que se denomina
distole, seguido de un perodo de contraccin denominado sstole.
La duracin del ciclo cardaco total, incluidas la sstole y la distole, es el valor
inverso de la
frecuencia cardaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardaca es de 72 latidos/min, la
duracin del ciclo
cardaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s
por latido.
La figura 9-7 muestra los diferentes acontecimientos que se producen durante el
CICLO
Relacin del electrocardiograma con el
ciclo cardaco
La onda P est producida por la propagacin de la despolarizacin en las
aurculas, y es seguida
por la contraccin auricular, que produce una ligera elevacin de la curva de
presin auricular
inmediatamente despus de la onda P electrocardiogrfica.

LA onda QRS

Aproximadamente 0,16 s despus del inicio de la onda P, las ondas QRS

aparecen como consecuencia de la despolarizacin elctrica de los ventrculos,
que inicia la contraccin de los ventrculos y hace que comience a elevarse la
presin ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio
de la sstole ventricular.

Finalmente,

la onda T ventricular representa la fase de repolarizacin de los ventrculos,

cuando las fibras del msculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda
T se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular.

Funcin de las aurculas como bombas de cebado para los ventrculos

aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a travs de las aurculas

hacia los ventrculos incluso antes de que se contraigan las aurculas. Despus, la
contraccin auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los
ventrculos.
Por tanto, las aurculas actan como bombas de cebado que aumentan la eficacia
del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazn puede seguir
funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta
eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear
entre el 300 y el
400% ms de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo.

Por tanto, cuando las aurculas dejan de funcionar es poco probable que se
observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de
manera ocasional aparecen sntomas agudos de insuficiencia cardaca,
especialmente
disnea.

Cambios de presin en las aurculas: las ondas a, c y v.

La onda a esta producida por la contraccion auricular.

Habitualmente la presion auricular derecha aumenta de 4 a 6
mmHg durante la contraccion auricular y la presion auricular
izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg.

La onda c se produce cuando los ventriculos comienzan a

contraerse; esta producida en parte por un ligero flujo retrogrado
de sangre hacia las auriculas al comienzo de la contraccion
ventricular, pero principalmente por la protrusion de las valvulas
AV retrogradamente hacia las auriculas debido al aumento de
presion de los ventriculos.

La onda v :se produce hacia el final de la contraccion ventricular;

se debe al flujo lento de sangre hacia las auriculas desde las venas
mientras las valvulas AV estan cerradas durante la contraccion
ventricular. Despues, cuando ya ha finalizado la contraccion ventricular,
las valvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular
almacenada fluya rapidamente hacia los ventriculos, lo que
hace que la onda v desaparezca.

Funcion de los ventriculos como bombas Llenado de losventriculos durante

la diastole. Durante
la sistole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las auriculas
derecha e izquierda porque las vlvulas AV estan cerradas. Por tanto, tan pronto
como ha finalizado la sistole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo
a sus valores diastolicos bajos, el aumento moderado de presin que se ha
generado en las auriculas durante la sstole ventricular inmediatamente abre las
valvulas AV y permite que la sangre fluya rapidamente hacia los ventriculos, Esto
se denomina periodo de llenado rapido de los ventriculos. dura aproximadamente
el primer tercio de la diastole.

Durante el tercio medio de la diastole normalmente solo fluye una pequena

cantidad de sangre hacia los ventriculos; esta es la sangre que continua
drenando hacia las auriculas desde las venas y que pasa a traves
de las auriculas directamente hacia los ventriculos.

Durante el ultimo tercio de la distole: las aurculas se contraen

y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventriculos;
este fenomeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los
ventrculos durante cada ciclo cardiaco. Vaciado de los ventrculos durante la
sstole

Periodo de contraccion !sovolumetrica (isometrica).

Inmediatamente despues del comienzo de la contraccin ventricular se produce un

aumento subito de presion ventricular,, lo que hace que se cierren las valvulas AV.
Despues son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventriculo acumule una
presion suficiente para abrir las valvulas AV semilunares (aortica y pulmonar)
contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este
periodo se produce contraccion en los ventriculos, pero no vaciado. Esto se
denomina periodo de contraccion isovolumetrica o isometrica, lo que quiere decir
que se produce aumento de la tension en el musculo, pero con un acortamiento
escaso o nulo de las fibras musculares.
Periodo de eyeccion.

Cuando la presion ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80

mmHg (y la presion ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las
presiones ventriculares abren las valvulas semilunares. Inmediatamente comienza
a salir la sangre de los ventriculos, de modo que aproximadamente el 70% del
vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del periodo de eyeccion y
el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer
tercio se denomina periodo de eyeccin rapida y los dos tercios finales periodo de
eyeccion lenta.

Periodo de relajacion !sovolumetrica (isometrica).

Al final de la sistole comienza subitamente la relajacion ventricular,

lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan
rapidamente.

Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de

llenar con la sangre que procede de los ventriculos que se han contraido empujan
inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventriculos, lo que cierra
subitamente las valvulas aortica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el
musculo cardiaco sigue relajandose, aun cuando no se modifica el volumen
ventricular, dando lugar al periodo de relajacion isovolumetrica
o isometrica. Durante este periodo las presiones intraventriculares
disminuyen rapidamente y regresan a sus bajos
valores diastolicos. Despues se abren las valvulas AV para comenzar un nuevo
ciclo de bombeo ventricular.

Volumen telediastolico, volumen telesistolico y volumen

sistolico.

Durante la diastole, el llenado normal de los ventriculos aumenta el volumen de

cada uno de los ventrculos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen
se denomina volumen telediastolico.

La fraccion del volumen telediastolico que es propulsada se denomina fraccion de

eyeccion, o volumen sistlico de 70ml que habitualmente es igual a
aproximadamente el 60%.
 El volumen restante que queda en cada uno de los ventriculos, aproximadamente
40 a 50 ml, se denomina volumen telesistolico.

Cuando el corazon se contrae con fuerza el volumen telesistolico puede disminuir

hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml Por el contrario, cuando fluyen grandes
cantidades de sangre hacia los ventriculos durante la diastole, los volumenes
telediastolicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes
como 150 a 180 ml en el corazon sano.

Funcion de las vlvulas

Las vlvulas cardacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sstole

Vlvulas auriculoventriculares

Las vlvulas AV (las vlvulas tricspide y mitral) impiden el flujo retrgrado de

sangre desde los ventrculos hacia las aurculas durante la sstole, y las vlvulas
semilunares (es decir, las vlvulas artica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo
retrgrado desde las arterias aorta y pulmonar
hacia los ventrculos durante la distole

Funcin de los msculos papilares

tiran de los velos de las vlvulas hacia dentro, hacia los ventrculos, para impedir
que protruyan demasiado hacia las aurculas durante la contraccin ventricular. Si
se produce la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parlisis de uno de
los msculos papilares, la vlvula protruye mucho hacia las aurculas durante la
contraccin ventricular, a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a
una insuficiencia cardaca grave o incluso mortal.

Vlvulas artica y de la arteria pulmonar

Las vlvulas semilunares artica y pulmonar funcionan de una manera bastante

distinta de las vlvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final
de la sstole hacen que las vlvulas semilunares se cierren sbitamente, a
diferencia del cierre mucho ms suave de las vlvulas AV.
Segundo, debido a sus orificios ms pequeos, la velocidad de la eyeccin de la
sangre a travs de las vlvulas artica y pulmonar es mucho mayor que a travs
de las vlvulas AV, que son mucho mayores. Adems, debido al cierre rpido y a la
eyeccin rpida, los bordes de las vlvulas artica y pulmonar estn sometidos a
una abrasin mecnica mucho mayor que las vlvulas AV. Las vlvulas
AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las
vlvulas semilunares.

Por lo que deben tener un tejido fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible
para soportar las tensiones fsicas adicionales.

Curva de presin artica

Cuando el ventrculo izquierdo se contrae, la presin ventricular aumenta

rpidamente hasta que se abre la vlvula artica. Posteriormente, despus de que
se haya abierto la vlvula, la presin del ventrculo aumenta mucho menos
rpidamente, porque la sangre sale inmediatamente del ventrculo hacia la aorta y
despus hacia las arterias de distribucin sistmica.

La entrada de sangre en las arterias durante la sstole hace que sus paredes se
distiendan y que la presin aumente hasta aproximadamente 120 mmHg.
Al final de la sstole, despus de que el ventrculo izquierdo haya dejado de
impulsar sangre y se haya cerrado la vlvula artica, las paredes elsticas de las
arterias mantienen una presin elevada en las arterias, incluso durante la distole.
Se produce una incisura en la curva de presin artica cuando se cierra la vlvula
artica; est producida por un corto perodo de flujo retrgrado de sangre
inmediatamente antes del cierre de la vlvula, seguido por la interrupcin sbita
del flujo retrgrado. Despus de que se haya cerrado la vlvula artica, la presin
en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sstole porque la
sangre que est almacenada en las arterias elsticas distendidas fluye
continuamente a travs de los vasos perifricos de nuevo hacia las venas. Antes
de que se contraiga de nuevo el ventrculo, la presin artica habitualmente ha
disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presin diastlica), que es dos
tercios de la presin mxima de 120 mmHg (presin sistlica) que se produce en
la aorta durante la contraccin ventricular.

Relacin de los tonos cardacos con el bombeo cardaco

Primer tono cardico:

cuando las vlvulas se cierran, los velos de las vlvulas y los lquidos
circundantes vibran bajo la influencia de los cambios
sbitos de presin, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a
travs del trax. Cuando se contraen los ventrculos primero se oye un ruido que
est producido por el cierre de las vlvulas AV. El tono de la vibracin es bajo y
relativamente prolongado, y se conoce como el
primer tono cardaco.

2do tono cardiaco

Es el cierran las vlvulas artica y pulmonar al final de la sstole se oye un

golpe seco y rpido

Generacin de trabajo del corazn

El trabajo sistlico del corazn es la cantidad de energa que el corazn

convierte en trabajo durante
cada latido cardaco mientras bombea sangre hacia las arterias.

El trabajo minuto es la cantidad total de energa que se convierte en trabajo en 1

min; este parmetro es igual al trabajo sistlico multiplicado por la frecuencia
cardaca por minuto.

Anlisis grfico del bombeo ventricular

La curva de presin diastlica :se determina llenando el corazn con volmenes
de sangre progresivamente mayores y midiendo la presin diastlica
inmediatamente antes de que se produzca la contraccin ventricular, que es la
presin telediastlica del ventrculo.

La curva de presin sistlica :se determina registrando la presin sistlica que

se alcanza durante la contraccin ventricular a cada volumen de llenado.
Hasta que el volumen del ventrculo que no se est contrayendo no aumenta por
encima de aproximadamente 150 ml, la presin diastlica no aumenta mucho.
Por tanto, hasta este volumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrculo
desde la aurcula. Por encima de 150 ml la presin diastlica ventricular aumenta
rpidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazn ya no se puede
distender ms y en parte porque el pericardio que rodea el corazn se ha llenado
casi hasta su lmite.

Durante la contraccin ventricular, la presin sistlica aumenta incluso a

volmenes ventriculares bajos y alcanza un mximo a un volumen ventricular de
150 a 170 ml. Despus, a medida que sigue aumentando el volumen, la presin
sistlica llega a disminuir en algunas situaciones,porque a estos volmenes
elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares
cardacas estn tan separados que la fuerza de la contraccin de cada una de las
fibras cardacas se hace menos ptima.

presin sistlica mxima del ventrculo izquierdo normal est entre 250 y 300
mmHg,

Para el ventrculo derecho normal la presin sistlica mxima est entre 60 y 80

mmHg

Diagrama de volumen presin.

Fase I: perodo de llenado.

volumen telesistlico. 50 ML Con una presin de 2 a 3 mmhg

volumen telediastlico, un aumento de 70 ml. en la que el volumen aumenta
hasta 120 ml y la presin diastlica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg.

Fase II: perodo de contraccin isovolumtrica.

volumen del ventrculo no se modifica porque todas las vlvulas estn cerradas.
Sin embargo, la presin en el interior del ventrculo aumenta hasta igualarse a la
presin que hay en la aorta, hasta un valor de presin de aproximadamente 80
mmHg,.
Fase III: perodo de eyeccin.

El volumen del ventrculo disminuye porque la vlvula artica ya se ha abierto y la

sangre sale del ventrculo , la presin aumenta por la contraccin hasta 120
mmhg

Fase IV: perodo de relajacin isovolumtrica.

presin ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presin diastlica. sin

cambios de volumen. As, el ventrculo recupera su valor inicial, en el que quedan
aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrculo y la presin auricular es de
aproximadamente de 2 a 3 mmHg..

Conceptos de precarga y poscarga

PRECARGA

Es el grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse, que se

denomina precarga, y especificar

Para la contraccin cardaca habitualmente se considera que la precarga es la

presin telediastlica cuando el ventrculo ya se ha llenado

La presin durante el llenado del ventrculo (la precarga

POSCARGA.

la carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil,

.
La poscarga del ventrculo es la presin de la aorta que sale del ventrculo.
(A veces se considera de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de
la circulacin, en lugar de su presin.)
la presin arterial contra la que se debe contraer el ventrculo (la poscarga) .

Energa qumica necesaria para la contraccin cardaca: la utilizacin de

oxgeno por el corazn
El msculo cardaco, al igual que el msculo esqueltico, utiliza energa qumica
para realizar el trabajo de la contraccin. Aproximadamente el 70-90% de esta
energa procede normalmente del metabolismo oxidativo de los cidos grasos,
donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente
lactato y glucosa.

El consumo de oxgeno ha demostrado ser tambin casi proporcional a la tensin

que se produce en el msculo cardaco durante la contraccin multiplicada por la
duracin de tiempo durante la cual persiste la contraccin, denominada ndice de
tensin-tiempo.

Como la tensin es alta cuando lo es la presin sistlica, en correspondencia se

usa ms oxgeno. Adems, se gasta mucha ms energa qumica a presiones
sistlicas normales cuando el ventrculo est dilatado anmalamente debido a
que la tensin del msculo cardaco durante la contraccin es proporcional a la
presin multiplicada por el dimetro del ventrculo. Esto se hace especialmente
importante en caso de insuficiencia
cardaca en la que el ventrculo cardaco est dilatado y, paradjicamente, la
cantidad de energa qumica necesaria para una cantidad dada de trabajo
cardaco es mayor de lo normal incluso cuando el corazn ya est desfalleciendo.

Regulacin del bombeo cardaco

En reposo solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto.

Haciendo ejercicio aumeta cuatro a siete veces esta cantidad.
Los mecanismos que se regula el volumen que bombea el corazn son:

1) regulacin cardaca intrnseca del bombeo.

2) control del sistema nervioso autnomo.

Regulacin intrnseca del bombeo cardaco: el mecanismo de

Frank-Starling
Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de
flujo sanguneo de
entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazn
significa que cuanto ms se distiende el msculo cardaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea
hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de lmites fisiolgicos el
corazn bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.

Control del corazn por los nervios simpticos y parasimpticos

Mecanismos de excitacin del corazn por los nervios simpticos

La estimulacin simptica intensa puede aumentar la FC en seres humanos de 70

latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso
250 latidos/min.

Adems, la estimulacin simptica aumenta la fuerza de la contraccin cardaca

hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre
que se bombea y aumentando la presin de eyeccin

. aumentar el gasto cardaco mximo hasta dos o tres veces, adems del aumento
del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado.
Por el contrario, la inhibicin de los nervios simpticos del corazn puede disminuir
la funcin de bomba del corazn en un grado moderado: la frecuencia cardaca
como la fuerza de la contraccin del msculo ventricular se reducen, con lo que
disminuye el nivel de bombeo cardaco hasta un 30% por debajo de lo normal.

La estimulacin parasimptica (vagal) reduce la frecuencia cardaca y la

fuerza de la contraccin

La estimulacin intensa de las fibras nerviosas parasimpticas de los nervios

vagos que llegan al corazn puede interrumpir el latido cardaco durante algunos
segundos, pero despus el corazn habitualmente escapa y late a una
frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras contine la estimulacin parasimptica.

puede reducir la fuerza de la contraccin del msculo cardaco en un 20-30%.

Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas y no mucho en

los ventrculos, en los que se produce la contraccin de potencia del corazn.

Esta distribucin explica por qu el efecto de la estimulacin vagal tiene lugar

principalmente sobre la reduccin de la frecuencia cardaca, en lugar de reducir
mucho la fuerza de la contraccin del corazn. Sin embargo, la gran
disminucin de la frecuencia cardaca, combinada con una ligera reduccin de la
fuerza de la contraccin cardaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50%
o ms.

Efecto de la estimulacin simptica y parasimptica sobre la curva de

funcin cardaca resumen en el siguiente cuadro:

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la funcin cardaca

Efecto de los iones potasio

El exceso de potasio hace que el corazn est dilatado y flcido, y tambin reduce
la frecuencia cardaca. Grandes cantidades de potasio tambin pueden bloquear
la conduccin del impulso cardaco desde las aurculas hacia los ventrculos a
travs del haz AV.

La elevacin de la concentracin de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres

veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazn, una
alteracin del ritmo e incluso la muerte.

Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentracin elevada

de potasio en los lquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en
reposo de las fibras del msculo cardaco, como se explica en el captulo 5. Es
decir, la alta concentracin de potasio en el lquido extracelular despolariza
parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana
sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana tambin lo
hace la intensidad del potencial de accin, lo que hace que la contraccin del
corazn sea progresivamente ms dbil.

Efecto de los iones calcio

Un exceso de iones calcio Hace que el corazn progrese hacia una contraccin
espstica. Este efecto est producido por el efecto directo de los iones calcio en el
inicio del proceso contrctil cardaco.

Por el contrario, el dficit de iones calcio produce debilidad cardaca, similar al

efecto de la elevacin de la concentracin de potasio. Afortunadamente las
concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente estn reguladas en un
intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardacos de las concentraciones
anormales de calcio raras veces tienen significado clnico.

Efecto de la temperatura sobre la funcin cardaca

El aumento de la temperatura corporal, aumento FC a veces hasta del doble del

valor normal. El descenso de la temperatura produce disminucin de la frecuencia
cardaca,

Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la

permeabilidad de la membrana del msculo cardaco a los iones que controlan la
frecuencia cardaca, acelerando el proceso de autoexcitacin.

El incremento de la carga de presin arterial (hasta un lmite)

no disminuye el gasto cardaco
Obsrvese en la figura 9-15 que el aumento de la presin arterial en la aorta no
reduce el gasto cardaco hasta que la presin arterial media aumenta por encima
de aproximadamente 160 mmHg.