RESUMEN MEDICINA II

NEFROLOGA
Crea normal: 0,7 - 1,4 Cl crea normal: 95 mL/min mujeres Microalbuminuria: 30-300 mg/da GR en orina normal: 2-3
mg/dL 120 mL/min hombres
Leucocituria: > 5 Eco renal: mtodo de eleccin inicial TAC: tcnica de eleccin en el estudio PieloTAC: examen de eleccin en el estudio de litiasis.
para valoracin morfolgica renal. de masas renales y suprarrenales, as
como patologa retroperitoneal.
Angiografa renal: gold
standard para diagnosticar
y tratar la enf
renovascular.

Enfermedad Clnica Diagnstico Tratamiento

1. Acidosis metablica Por cada 1mEq de HCO3 que , Clnica + laboratorio (pH). Acidosis urmica
pCO2 1.2 mmHg. - HCO3.
Respiratorio Cetoacidosis metablica
- hiperventilacin. - suero fisiolgico.
- disnea. - insulina.
- fuerza muscular, fatiga Cetoacidosis alcohlica
respiratoria. - suero glucosado.
Cardiovascular Diarrea
- contractilidad. - suero fisiolgico.
- GC. - K.
- PA. Acidosis tubular tipo I (distal)
- flujo heptico y renal. - terapia alcalina oral (1mg/kg/da).
Metablicos Acidosis tubular tipo II (proximal)
- resistencia a la insulina. - bicarbonato (grandes cantidades).
- hiperkalemia. - no tto, en muchos adultos.
SNC Acidosis tubular tipo IV (hiperkalmica)
- compromiso de conciencia. - no corregir aporte salino.
Esqueleto - fluohidrocortisona en caso de hipoaldosteronismo.
- fracturas, osteomalacia.
2. Alcalosis metablica Por cada mEq de HCO3, Pco2 0.7 Clnica + laboratorio (pH). - suero fisiolgico.
mmHg. Mecanismos de mantencin - KCl, en caso de hipokalemia.
Respiratorio - deplecin de Cl. Alcalosis metablica severa
- hipercapnea. - contraccin del VEC. - infusin de HCl.
- hipoxemia. - deplecin de K.
Cardiovascular - hipercapnea compensatoria.
- predisposicin a arritmias. - hiperaldosteronismo.
Metablicos
- hipokalemia.
- hipofosfatemia.
 - cetocidos y cido lctico.
SNC
- cefalea, letargia, delirio, tetania,
convulsiones, estupor, obnubilacin,
confusin, debilidad, parestesias.
3. Acidosis respiratoria Por cada 10 que pCO2, HCO3 1 Clnica + laboratorio (pH). - asegurar va area adecuada.
(aguda). - O2 en altas dosis.
Por cada 10 que pCO2, HCO3 3 - tto agresivo.
(crnica).
Respiratorio
- disnea.
- cianosis central y perifrica.
- hipertensin pulmonar (HTP).
Cardiovascular
- leve a moderada
- piel caliente y sudorosa,
- pulso fuerte.
- diaforesis.
- PA y GC mantenidos.
- severa
- cor pulmonare.
- GC.
- hipotensin.
- arritmias.
- azotemia pre-renal.
- edema perifrico.
SNC
- leve a moderada
- cefalea, confusin, agitacin,
alucinaciones, mioclonas, temblor
(flapping).
- severa
- estupor, coma, miosis, edema
papilar, ROT , respuesta extensora
plantar, convulsiones.
4. Alcalosis respiratoria Por cada 10 que pCO2, HCO3 Clnica + laboratorio (pH). - no tto, generalmente.
2,5 (aguda). Alcalemia severa
Por cada 10 que pCO2, HCO3 5 - reducir concentracin de HCO3 plasmtico (acetazolamida,
(crnica). ultrafiltracin, suero fisiolgico, hemodilisis con HCO3 bajo).
Cardiovascular - aumentar pCO2 (respirar en sistema cerrado, hipoventilacin
- opresin torcica. controlada con ventilador).
- angor. - ambas.
- cambios isqumicos al ECG.
 - PA normal o .
- arritmia.
SNC
- confusin, ROT , convulsiones.
Neuromuscular
- parestesias EEII y peribucales.
- espasmo larngeo.
- manifestaciones de tetania
(Chvostek y Trousseau).
5. Hiponatremia (<135 Hiponatremias severas (<125mEq/L) Clnica + laboratorio (glicemia, VEC
mEq/L) y agudas (<48h) electrolitos plasmticos, nitrgeno - solucin salina isotnica.
- hipotnica - cefalea, nuseas, vmitos, ureico, creatinina, uricemia y TSH) VEC
(<280mOsm/Kg). compromiso de conciencia, Dg diferencial - restriccin agua libre, diurticos de asa.
- hipovolmica. convulsiones, muerte por herniacin - osmolaridad plasmtica VEC normal
- euvolmica. cerebral. - hipotnica, isotnica o hipertnica. - restriccin agua libre, carga de solutos (sal y protenas).
- hipervolmica. En ancianos - osmolaridad urinaria en Hiponatremia sintomtica
- isotnica (280- - riesgo de cadas por hiponatremia crnica - correccin rpida con solucin salina al 3%.
295mOsm/Kg). hiponatremias leves. - >100: polidipsia primaria, reset del - velocidad de ascenso no >8-12mEq/24h.
- hipertnica Hiponatremia hipotnica aguda osmostato. Hiponatremia aguda
(>295mOsm/Kg). - edema cerebral. - <100: otras causas con excrecin de - velocidad de correccin 1mEq/h.
Hiponatremia crnica (>48h) agua alterada. Hiponatremia crnica
- > riesgo de desmielinizacin - NaU en hiponatremia crnica - correccin lenta (riesgo de desmielinizacin osmtica).
osmtica con la correccin rpida. - <20: causas con VEC. > riesgo de edema cerebral
- >20: SIADH, IR, diurticos, diuresis - mujeres en edad frtil con hiponatremia post-operatoria.
osmtica, insuf. Suprarrenal , - nios.
hipotiroidismo. - ancianas con hiponatremia por tiazidas.
- corredores de maratn.
- pacientes psiquitricos con polidipsia psicgena.
- consumidores de xtasis.
> riesgo de desmielinizacin osmtica
- alcohlicos.
- grandes quemados.
- desnutridos.
- depletados de K.
- trasplantados hepticos.
- correccin rpida de la hiponatremia.
6. Hipernatremia (>145 - Sntomas mayores en Clnica + laboratorio. - administrar agua a todos los tipos de hipernatremia. Adicionar
mEq/L) hipernatremias severas y de rpida electrolitos en caso de prdida de soluciones hipotnicas.
instalacin. Riesgo de edema cerebral
En adultos - velocidad de correccin lenta (<0,5mEq/h).
- sed intensa, debilidad muscular, Diabetes inspida central
compromiso de conciencia. - desmopresina.
- rabdomiolisis (formas graves). Sudoracin excesiva
 - hemorragia cerebral - normalizar temperatura corporal.
(complicacin) dao neurolgico Diarrea
permanente y/o muerte. - suspender laxantes, modificar alimentacin enteral,
- riesgo de edema cerebral con antidiarreicos.
correccin rpida. Hiperglicemia
- insulina.
7. Hiperkalemia (>5,5 - arritmias. Clnica + laboratorio (funcin renal, Tratamiento de la emergencia (hiperkalemia + cambio ECG o
mEq/L) - debilidad muscular. estado cido-base, renina- K>6,5)
- otros: leo, defecto en la aldosterona). - estabilizacin de la membrana
concentracin urinaria, retencin de - gluconato de calcio 10mL al 10%.
amonio. - induccin de entrada de K a la clula
- insulina 6-10 U en 50g de glucosa.
- beta-2 adrenrgicos: albuterol o salbutamol EV o inhalatorio.
- HCO3 (especialmente en presencia de acidosis).
Tratamiento sin emergencia
- remocin de K
- diurticos (furosemida) + reposicin de NaCl.
- mineralocorticoides (fludrocortisona 100mg).
- resina de intercambio (poliestireno sulfato de Na 20g).
- dilisis.
8. Hipokalemia (<3,5 - arritmias. Clnica + laboratorio (K urinario, estado Hipokalemia grave
mEq/L) - debilidad muscular. cido-base). - KCl EV <50mEq/L, <20mEq/h, <200mEq/da.
- otros: leo paraltico, alteracin de la Kp 3mEq/L
concentracin urinaria, retencin de - reposicin por VO con sales de cloruro (20-30mEq/da).
amonio y rabdomiolisis. Kp 2.5-3mEq/L, sin signos de gravedad, sin consumo de
digitlicos
- KCl VO 120-240mEq/da.
En todos los casos reponer Mg.
Hipokalemia crnica
- tratar patologa base.
-en pacientes hipokalmicos e hipertensos
- medir renina
- baja estudiar hipermineralocorticoidismo.
- alta estudiar hiperaldosteronismo secundario.
- en pacientes hipokalmicos, no hipertensos, con alcalosis
metablica
- sospechar uso de diurticos y vmitos.
- en pacientes hipokalmicos, no hipertensos, con acidosis leve
a moderada
- sospechar uso de laxantes, diarrea crnica y acidosis tubular
proximal o distal.
9. Insuficiencia renal aguda
- etapa I:
- Cr x 1.5 o 0.3 mg/dL.
- excrecin urinaria (EU) <
0.5ml/kg/hr x 6h.
- etapa II:
- Cr x 2.
- EU < 0.5ml/kg/h x 12h.
- etapa III:
- Cr x 3 o Cr4 (con
agudo de Cr0.5).
- EU <0.3 ml/kg/h x 24h o
anuria x 12h.
IRA pre-renal IRA pre-renal (75%) PREVENCIN Y MANEJO DE IRA ISQUMICA
- ortostatismo. - sospecha: El mejor tto de la NTA es su prevencin.
- taquicardia. - disminucin del volumen efectivo: Pacientes de mayor riesgo de NTA
- presin venosa yugular . hemorragias, vmitos, quemaduras, diurticos, - cirugas mayor.
- sequedad piel y mucosas. enf. asociadas con prdida de sal. - sepsis.
IRA post-renal - GC: shock cardiognico, valvulopatas, - hipovolemia marcada.
- anuria o poliuria y anuria miocarditis, IAM, arritmias, ICC, embolas - pancreatitis severa.
intermitentes. pulmonares, taponamiento cardaco. - comorbilidades (IRC, ATE, DM, cncer avanzado,
- sntomas prostticos. - vasodilatacin perifrica: hipotensores, desnutricin).
- globo vesical. sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock La expansin de volumen con solucin salina previa a
- volumen vesical post-miccional anafilctico, tto con IL-2 o IFN, cirrosis. la exposicin a la noxa resulta ser efectiva
>50ml. - vasoconstriccin renal: AINEs, inhibidores de disminuyendo el riesgo de NTA.
PGs, agonistas alfa adrenrgicos, sepsis, sd En ciruga mayor
hepato-renal, medios de contraste, etc. - mantener adecuada hemodinamia y dbito cardaco.
- vasodilatacin de arteriola aferente: IECA, - no se recomienda uso de dopamina.
ARA-II. En sepsis
IRA renal (25%) - mantener PCP 15mmHg, PVC 8-12 mmHg, PAM>65 y
- GN agudas. dbito urinario 0.5 ml/kg/hr.
- enf. tbulo-intersticiales agudas. - expansin de volumen.
- NTA. - agentes vasoactivos (NE, dopamina o fenilefrina).
- causas hemodinmicas. - agentes inotrpicos (dobutamina).
- causas txicas. - recomendacin: solucin salina + NE.
- depsitos intratubulares. En marcada hipovolemia
- pigmentos orgnicos. - rpida reposicin de volumen (puede que tambin de
- rabdomiolisis. sangre, en caso necesario).
- hemoglobinuria. En pancreatitis severa
- otras causas. - reposicin de volumen (generacin de tercer espacio).
- necrosis cortical. En IRA por pigmentos
- vasculitis. - solucin salina isotnica (tto de eleccin).
- enf. aterotrombtica con compromiso renal. - manitol y alcalinizacin urinaria.
IRA post-renal TTO NTA ESTABLECIDA
- hipertrofia prosttica, cncer prosttico. Medidas principales
- ciruga de pelvis. - evitar/reducir exposicin a nefrotxicos.
- cncer pelviano. - uso acotado de diurticos.
- post-irradiacin. - no utilizar dopamina a bajas dosis.
- neuropata autonmica vesical. - correccin de la acidosis metablica e hiperkalemia.
- terapia de reemplazo renal
Exmenes de laboratorio - indicaciones:
IRA pre-renal - sobrecarga de volumen refractario a tto.
- osmolaridad urinaria: >500. - hiperkalemia >6,5 mEq/L.
- sodio urinario: <20. - signos de uremia (pericarditis, neuropata,
- creatinina orina/plasma: >40. compromiso sensorial).
- FENa: <1%. - acidosis metablica pH <7.1.
 - FEUrea: <35%. - objetivos
- sedimento urinario: normal, ocasionalmente - normalizar volumen de lquidos, corregir
cilindros hialinos o granulares finos. desequilibrios electrolticos, controlar la uremia.
IRA renal En IRA post-renal
- osmolaridad urinaria: <400. - drenaje con sonda Foley.
- sodio urinario: >40. - instalacin de catter ureteral.
- creatinina orina/plasma: <20. - cistostoma o
- FENa: >2%. - nefrostoma.
- FENUrea: >35%. En fases de recuperacin de NTA
- sedimento urinario: clulas tubulares - reposicin de solucin salina isotnica con aporte de K.
epiteliales; cilindros granulares cafs. Profilaxis de IRA
- identificar pacientes de alto riesgo.
Exmenes exploratorios en IRA post-renal - monitorizar volemia.
- orina completa. - detectar y corregir precozmente hipovolemia.
- urocultivo. - mantener PAM 80 mmHg.
- ecografa. - evitar hipertensin intraabdominal.
- renograma isotpico. - usar analgesia opicea en pacientes en riesgo.
- uroTAC. - uso juicioso de nefrotxicos y de exmenes
- pieloTAC. radiolgicos con contraste.
- cistoscopa. - monitorizar e interpretar adecuadamente la funcin
renal.

10. Insuficiencia renal Proteinuria Dg de alteraciones osteometablicas Manejo de la hiperkalemia

crnica - predictor de la funcin renal e insuficiencia renal - PTH intacta - restriccin K dietario, diurticos de asa, resinas
- etapa 1: VFG 90. terminal. - >450: ostetis fibrosa o formas de intercambio inico.
- etapa 2: VFG 60- Relacin proteinuria/creatinina >1 mixtas. Manejo de la hipokalemia
89. - distingue a pacientes que progresan de los que no - <120: osteomalacia o enfermedad - bicarbonato de sodio oral.
- etapa 3: VFG 30- progresan. sea adinmica. Terapia con eritropoyetina (Epo)
59. Asociacin con otras enfermedades crnicas Dg de ERC - mejora capacidad de ejercicio, GC y masa del
- etapa 4: VFG 15- - DM, HTA y enf. cardacas. - presencia de dao renal y VFG, VD.
29. Alteraciones de fluidos y electrolitos independiente de etiologa. Tto del prurito urmico
- etapa 5: VFG <15 - capacidad de concentrar y diluir la orina. - VFG <60 confirmada luego de 1 mes. - antihistamnicos, fototerapia UV y correccin
(o dilisis). - deshidratacin. - dao renal: de la anemia.
- retencin de Na (FG < 10). - alteraciones del sedimento urinario Tto alteraciones osteometablicas
- hiperkalemia (cuando hay oliguria) acidosis (albuminuria, microhematuria). - restriccin fosfato dietario.
metablica, hipoaldosteronismo hiporeninmico. - alteraciones estructurales - adm. quelantes de P (acetato o carbonato de
- hipokalemia (nefropatas intersticiales). (imgenes). calcio).
- acidosis (desde etapa 3 en adelante). - Bp renal. - calcitriol VO o EV.
- anion Gap (AG) (retencin de fosfatos, uratos, etc.). - paratiroidectoma.
- retencin de fosfatos hiperparatiroidismo (HPT) 2. Tto de la anemia
Alteraciones CV - Epo.
- HTA (>80% en p. con IRC) ppal causa de muerte en - Fe (c/ monitorizacin de ferritina y %
IRC terminal. saturacin de transferrina).
- retencin de Na y H2O. Manejo de la ERC
- actividad de eje RAA. - metas de tto en pacientes con DM
- hiperaldosteronismo. - PA <130/80, HbA1c <7%, LDL <100.
- tono simptico. - detener la progresin de la ERC, mediante la
- PGs y cininas. reduccin significativa de la microalbuminuria.
- tendencia acelerada a ateroesclerosis (ATE). - prevenir nefrotoxicidad por drogas.
- arritmias graves. - manejo diettico-
Alteraciones neurolgicas DERIVACIN A ESPECIALISTA
- encefalopata urmica. - pacientes con ERC etapa 4 y 5.
- neuropatas perifricas (EEII distal, asimtricas, mixtas). INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO
- sd de las piernas inquietas. RENAL
- disfuncin autonmica (hipotensin postural, - sobrecarga de volumen refractario a tto.
impotencia, alteraciones de la sudoracin y de la - hiperkalemia >6,5 mEq/L.
motilidad GI). - signos de uremia (pericarditis, neuropata,
Alteraciones dermatolgicas compromiso sensorial).
- palidez, equimosis, pigmentacin y deshidratacin. - acidosis metablica pH <7.1.
- piel seca, atrfica y pigmentada.
- prurito urmico.
Alteraciones osteometablicas
- HPT 2, enfermedad osteometablica, calcificacin de
tejidos blandos.
- osteodistrofia renal
- ostetis fibrosa o enf. de alto recambio
- hiperplasia difusa de la PT, con secrecin y sntesis
de PTH.
- dolores seos, deformidades esquelticas, ruptura de
tendones, fracturas espontneas, prurito.
- osteomalacia
- miopata proximal, dolores seos, fracturas.
- enfermedad sea adinmica.
- mixtas.
Alteraciones hematolgicas
- anemia normo/normo debilidad, fatiga, disnea, etc.
Alteraciones GTI
- anorexia, nuseas, vmitos, dispepsia, estreimiento,
diarrea, dolor abdominal.
- problemas digestivos ms frecuentes: estomatitis,
gastritis, enteritis, hemorragia digestiva, pancreatitis.
SNDROME URMICO
Alteraciones de fluidos y electrolitos
- expansin y contraccin de volumen.
- hiper-hiponatremia.
- hiper-hipokalemia.
- acidosis metablica.
-hiperfosfemia e hipercalcemia.
- hipermagnesemia.
Alteraciones cardiovasculares
- HTA.
- ICC-
- cardiomiopatas.
- pericarditis.
- ATE acelerada.
- arritmias.
Anomalas GI
- anorexia, nuseas, vmitos.
- aliento urmico.
- estomatitis, gastritis, enteritis.
- lcera pptica.
- hemorragia GTI.
Alteraciones hematolgicas e inmunolgicas
- anemia.
- ditesis hemorrgica.
- inhibicin fagoctica.
- linfopenia y disfuncin linfoctica.
- susceptibilidad a infecciones y neoplasias.
Anormalidades neurolgicas
- decaimiento.
- cefaleas.
- irritabilidad y alteraciones del sueo.
- tremor.
- asterixis.
- convulsiones.
- estupor y coma.
- neuropata perifrica.
- piernas inquietas.
- debilidad motora.
Alteraciones endocrinas y metablicas
- intolerancia a la glucosa.
- hipertrigliceridemia.
- desnutricin proteica.
- infertilidad, disfuncin sexual y amenorrea.
- osteodistrofia renal.
- trastorno del crecimiento.
- HPT 2.
- hiperuricemia.
Alteraciones dermatolgicas
 - palidez.
- hiperpigmentacin.
- prurito.
- equimosis.
- escarcha urmica.

11. Sndrome nefrtico
- hematuria macro o microscpica. La presencia de cilindros hemticos - tto etiolgico y sintomtico de la
- proteinuria (<2g/da). equivale al dg de sd nefrtico. sobrecarga hidrosalina y de la
- reduccin aguda de la VFG con oliguria, Clnica + laboratorio. insuficiencia renal.
insuficiencia renal rpidamente - en contexto de GN aguda post-
progresiva y retencin de agua y sal. estreptoccica u otras GN.
- sedimento puede tener cilindros
hemticos.
- HTA (retencin hidrosalina volumen-
dependiente).
- edema (retencin hidrosalina).

12. Sndrome nefrtico
- proteinuria en rango nefrtico (>3.5
g/da).
SN impuro
- asociado a HTA, IR o hematuria.
Edema (por hipoalbuminemia).
- desde mnimo en prpados, hasta
anasarca.
- blando y deja fvea.
- complicaciones:
- malabsorcin intestinal.
- derrame pleural, peritoneal o
pericrdico.
Insuficiencia renal
- debido a:
- fracaso renal agudo pre-renal (VEC).
- NTA (efecto txico de albmina).
- necrosis tubular (secundaria a AINE,
IECA o diurticos).
Fenmenos trombticos
- hipercoagulabilidad.
- complicaciones:
- trombosis de la vena renal.
- clnica:
- dolor lumbar, hematuria, proteinuria y,
a veces, deterioro de la funcin renal.
Etiologa ms frecuente en el nio - corregir causa posible.
- enfermedad por cambios mnimos
(tambin en pacientes con enf. de
Hodgkin, y en grandes consumidores de
AINEs).
Etiologa ms frecuente de SN biopsiado
en adulto
- nefropata membranosa (paciente con
tumor de rgano slido; consumidor de
captopril, sales de oro, penicilamina;
paciente con tiroiditis de Hashimoto).
Etiologa ms frecuente de SN global en
el adulto
- nefropata diabtica.
Etiologa ms frecuente en el anciano
- amiloidosis.
Otras etiologa
- GN focal y segmentaria
heroinmanos, obesos, monorrenos.
- LES mujer joven.
- GN mesangiocapilar LLC, VHC.
DIAGNSTICO
- clnica + laboratorio.
- proteinuria en rango nefrtico es
criterio imprescindible.
Medidas generales
- dieta:
- aporte de lquidos y sal.
- cidos grasos poliinsaturados.
- dieta normoproteica (1g/kg/da).
- diurticos:
- uso muy controlado (riesgo de
deplecin de volumen).
- vigilar con diuresis y funcin renal.
- control de la PA y de la dislipidemia:
- IECA, ARA II.
- estatinas.
- prohibir tabaco.
- profilaxis de tromboembolismos:
- antiagregantes (AAS).
- heparinas de bajo peso molecular
(paciente encamado).

13. Enfermedades glomerulares
primitivas
Enf. de cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal
Infecciones INDICACIONES DE BP
- > riesgo, debido a - el SN primario en el adulto se debe
hipogammaglobulinemia, linfopenia y biopsiar siempre. En el nio se inicia tto
linfocitos disfuncionantes. con esteroides, hacindose bp si ste es
- ms frecuentes: corticorresistente.
- peritonitis espontnea por neumococo, - en sospecha de amiloidosis renal: con
neumonitis, meningitis. negatividad para amiloide en bp de grasa
- grmenes ms frecuentes: y rectal.
- Streptococcus spp. - en DM: evolucin atpica de la
- Haemophilus spp. nefropata.
- Klebsiella spp.
- en SN tratados con inmunosupresores:
CMV, sarampin, herpes.
Hiperlipidemia y lipiduria
- colesterol y TG, LDL y VLDL, HDL.
- > riesgo de ATE > riesgo CV.
Alteraciones cutneas
- palidez cutnea, fragilidad cutnea.
protenas endgenas.
Alteraciones hidroelectrolticas
- hiponatremia.
Causa ms frecuente de sndrome Anatoma patolgica Excelente respuesta a esteroides.
nefrtico en el nio. - MO: glomrulo normal o mnimo refuerzo Tto emprico con corticoides.
- 80% se presenta como sndrome mesangial. Nefrosis lipoidea. - en caso de respuesta parcial o recidivas
nefrtico con sedimento urinario - IF: ausencia de depsitos. mltiples tto con inmunosupresores.
benigno. - ME: borramiento de pedicelos por fusin - en caso de corticorresistencia Bp
- 20% como proteinuria no especfica. de los mismo en clulas epiteliales renal en nios (indicada desde un
- no suele asociar insuficiencia renal. viscerales. principio en adultos).
- asociado a dislipidemia y mayor + clnica
susceptibilidad a infecciones.
- complemento normal.
GN que ms rpido recidiva tras el Anatoma patolgica - tto con bloqueadores del SRAA.
trasplante renal. - MO: engrosamiento asa capilar con - tto general del sd nefrtico.
- proteinuria (en rango nefrtico en el depsito de material hialino en segmento En GNSyF primaria
60% de los casos). del ovillo glomerular. Puede asociar atrofia - esteroides en pauta corta de 8-12
- puede asociar hematuria microscpica tubular y fibrosis intersticial progresiva. semanas.
e HTA. - IF: negativa.
La GEF asociada a obesidad o DM no - ME: colapso focal de membranas basales,
 suele acompaarse de
hipoalbuminemia ni edemas, an con
proteinurias masivas.
Generalmente curso lento y evoluciona
a enfermedad renal terminal.
GN membranosa GN que con ms frecuencia causa sd
nefrtico en el adulto.
Formacin de inmunocomplejos in
situ formacin de MBG y
proteinuria (gralmente rango nefrtico).
- ms frecuente en hombres, 30-50
aos.
Forma de presentacin ms comn
- Sd nefrtico de comienzo insidioso.
- el resto proteinuria asintomtica,
con o sin hematuria.
- 30% asociado a IR.
- > frecuencia de trombosis de la vena
renal.
- complemento normal.
GN membranoproliferativa - hipocomplementemia:
(GNMP) - GNMP I: C3, C4 y C1q.
- GNMP II: C3.
- formas primarias ms frecuentes en
infancia y adolescencia.
- la mayora se presenta como sd
nefrtico.
- tambin pueden presentarse como sd
nefrtico, o
- proteinuria en rango subnefrtico y/o
hematuria, con hipocomplementemia.
Tipo II
- lipodistrofia parcial, anemia hemoltica
y retinopata.
- HTA grave y deterioro progresivo de la
funcin renal.
- muy mal pronstico, recidiva
invariablemente tras trasplante renal.
denudacin de superficies epiteliales,
borracin podocitaria di-fusa.
+ clnica
Anatoma patolgica
- MO: engrosamiento difuso de mb basal con
material PAS (+).
- IF: depsitos granulares de IgG y C3 en lado
subepitelial de MBG.
- ME:
- fase I: depsitos subepiteliales
electrodensos pequeos.
- fase II: presencia de spikes.
- fase III: depsitos englobados.
- fase IV: notable engrosamiento de MBG,
reas de rarefaccin y prdida de densidad
de los depsitos.
Anatoma patolgica
- importante proliferacin mesangial difusa
y engrosamiento capilar con imgenes de
doble contorno de la MBG.
GNMP I con depsitos subendoteliales
- MO: matriz mesangial con imagen de
doble contorno.
- IF: depsitos granulares de IgM, IgG, C3 en
mesangio y subendotelio.
GNMP II con depsitos intramembranosos
- MO: depsitos densos intramembranosos
de C3.
- IF: depsito aislado de C3.
+ clnica
- tto con corticoides o inmunosupresores
en pacientes con criterios de gravedad:
- proteinurias importantes.
- hipoalbuminemias graves.
- edemas importantes.
- insuficiencia renal.
- tto general del sd nefrtico a todos los
pacientes.
No existe tto curativo en la actualidad.
- corticoides:
- beneficiosos en casos selecciona-dos,
especialmente en nios.
- esteroides en dosis altas +
inmunosupresores:
- en pacientes con formas agresivas,
especialmente aquellos con proliferacin
extracapilar.
GNMP II
- plasmafresis (presencia de C3Nef).
- plasmafresis (deficiencia o ausencia de
factor H por mutacin).
- plasmafresis + rituximab (deficiencia o
ausencia de factor H por autoanticuerpo).
 GN endocapilar aguda La ms importante es la GN aguda post-
estreptoccica (GNAPE).
- hipocomplementemia (C3)
transitoria.
- sd nefrtico de inicio sbito con ante-
cedente de una infeccin farngea o
cutnea.
- perodo de latencia de 2-3 semanas
(infeccin farngea) o 4-6 semanas
(infeccin cutnea).
- puede haber diferentes grados de IC.
- proteinuria subnefrtica.
- menos del 1% IR rpidamente
progresiva.
- alteraciones del sedimento urinario
(hematuria).
GN mesangial IgA Tambin conocida como enfermedad
de Berger.
- ms frecuente en varones.
- hematuria macroscpica recidivante,
suele coincidir con la infeccin en las
primeras 24 horas.
Otras manifestaciones
- alteraciones asintomticas del
sedimento urinario (proteinuria y/o
hematuria).
- sd nefrtico o nefrtico.
Slo el 50% presenta aumento de IgA
plasmtica, pero el 100% tiene
depsitos mesangiales.
- complemento normal.
GN extracapilar (GNEC) o 3 TIPOS
rpidamente progresiva GNEC I
(GNRP) - enf. de Goodpasture.
- IF: IgG lineal en MBG.
- marcador: AMBG.
- complemento normal.
Anatoma patolgica
- MO: glomrulo hinchado con pus en su
interior, hipercelularidad e infiltra-do
neutrfilo.
- IF: depsito de C3, IgG e IgM, con patrn de
"cielo estrellado".
- ME: depsitos electrodensos en la zona
subepitelial (forma de jorobas o humps).
+ clnica
CRITERIOS DG
- al menos 2 de los siguientes:
- cultivo de SGA de una cepa nefritognica
en foco farngeo o cutneo.
- respuesta inmunitaria frente a exoenzimas
de estreptococos.
- descenso transitorio del complemento C3
con normalizacin a las 8 semanas.
Anatoma patolgica
- MO: proliferacin mesangial focal o difusa.
- IF: depsitos difusos de IgA en mesangio,
con C3 y properdina.
- ME: depsitos electrodensos mesangiales.
+ clnica.
Anatoma patolgica
- proliferacin de la clula epitelial en el
espacio extracapilar con formacin de
semilunas en el glomrulo.
Se produce curacin ad integrum en el
95% de los casos.
No existe un tto especfico, ms que
utilizar antibiticos y tto general del sd
nefrtico.
INDICACIONES DE BP RENAL
- sospecha inicial de otra GN
hipocomplementmica que debuta con sd
nefrtico.
- complemento persistentemente bajo
(>8 semanas).
- microhematuria que dura ms de 6
meses.
- oliguria que dura ms de 3 semanas.
No existe tto que pueda prevenir el
depsito mesangial de IgA.
- estricto control de PA (<125/75) en p.
con proteinuria (bloqueado-res del SRAA).
- esteroides: tiles ante falla de tto con
bloqueador del SRAA.
- amigdalectoma: til en p. con faringitis
a repeticin.
FACTORES DE MAL PRONSTICO
- proteinuria >0,5g/da.
- HTA.
- ausencia de brotes de hematuria
macroscpica.
- IR al momento del dg,
- dg a edad adulta y varones.
- sd metablico asociado.
- polimorfismo de la ECA.
- tto agresivo desde el primer momento,
con esteroides e inmunosupresores.
- plasmafresis: en casos graves
asociados a hemorragia pulmonar.
50% de los pacientes con esta
enfermedad sern sometidos a dilisis
 GNEC II en un plazo de 6 meses desde el inicio de
- LES, crioglobulinemia, GN endocapilar. su enfermedad.
- IF: depsitos de IgG, IgM y C3.
- marcador: IC, descenso del
complemento.
- complemento .
GNEC III
- vasculitis.
- IF: negativa.
- marcador: ANCA.
- complemento normal.

- afecta ms a varones con amplia

distribucin de edades.
- insuficiencia renal rpidamente
progresiva y sndrome constitucional.
- oliguria, hematuria y proteinuria.
- hemorragia pulmonar alveolar difusa
(sd renopulmonar).

14. Glomerulopatas y
enfermedades sistmicas
LES: nefritis lpica - afecta predominantemente a Anatoma patolgica La evolucin de la NL es extremadamente variable, pudiendo
(NL) mujeres jvenes. - clase I: mesangial mnima. progresar a IRC en un amplio rango.
- los rganos ms afectados son: - clase II: mesangial proliferativa. NL clase I y II
rin, articulaciones, piel, serosas y - clase III: proliferativa local (<50% - excelente pronstico renal, no requieren terapia especfica.
SNC. de los glomrulos). NL clase III
Formas de presentacin - IIIA: lesiones activas. - si hay pocos glomrulos comprometidos, no hay lesiones
- lesiones mnimas aisladas del - IIIA/C: lesiones activas y crnicas. necrotizantes ni formacin de semilunas corticoides en altas
sedimento urinario. - IIIC: lesiones crnicas. dosis de corta duracin.
- sd nefrtico (lo ms frecuente). - clase IV: proliferativa difusa (>50% - si lesin bipsica mayor y se aproxima a siguiente categora
- sd nefrtico. de los glomrulos). tratar como proliferativa difusa.
- IRA o IRC. - IVS (segmentaria) o IVG (global). NL clase IV
- HTA. - IVA: lesiones activas. - inmunosupresores: aparicin de complicaciones graves
En general, hay correlacin entre la - IIIA/C: lesiones activas y crnicas. (infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias).
clnica y la lesin histolgica. - IIIC: lesiones crnicas. NL severa
Clase I y II - clase V: membranosa. - tto agresivo ciclofosfamida + corticoides (prednisona
- solo alteraciones leves del - clase VI: esclerosis avanzada (>90% 1mg/kg/da por 4-8 se-manas y luego disminucin lenta).
sedimento urinario. de esclerosis global glomerular). - otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina.
- proteinuria <1g. Serologa - NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab.
- funcin renal conservada. - ANA (+) en >90% de los pacientes Dilisis y trasplante
Clase III (inespecficos y no correlacionados - se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la
- LES serolgicamente activo. con el dao renal). enfermedad.
 - sedimento urinario inflamatorio.
- proteinuria >1g (25-30% rango
nefrtico).
- funcin renal alterada.
- HTA.
Clase IV
- altos ttulos de anti-DNA.
- complemento bajo.
- sedimento muy activo (hematuria y
cilindros celulares).
- 50% proteinuria en rango nefrtico
y disfuncin renal.
Clase V
- sd nefrtico.
- puede tener sedimento activo e
HTA.
Amiloidosis - depsitos de amiloide clnicamente
significativos en rin, corazn e
hgado.
- enfermedad renal proteinuria
asintomtica o sd nefrtico franco.
- hepatomegalia y sangramientos
del tubo digestivo.
- compromiso de nervios perifricos
(poli-neuropatas, neuropatas).
- compromiso cardaco: IC, sncope,
angina o infarto.
Mieloma mltiple - hay alteracin de la creatinina
plasmtica hasta en el 45% de los
casos.
- causa ms frecuente de compro-
miso renal en MM rin de
mieloma (40-65%).
Enf. por depsito de cadenas
- anti-DNA (+) (ms especficos y
correlacionados con el dao renal).
- anti-Sm (+) en 25% (asociado a
compro-miso renal y del SNC).
- anti-RNP (+) en 30%.
anti-Ro/SSA (+) en 25-30%
(inespecfico).
- anti-La/SSB (+) en 5-15%
(inespecfico).
- niveles totales de complemento y
sus componentes .
- slo por bp (grasa subcutnea,
mucosa rectal, heptica, renal o del
tnel carpiano).
- debe sospecharse en pacientes
portado-res de MM o AR que
desarrollan sd nefrtico.
- examen de proteinuria de 24h para
detectar Ig, y confirmacin con
inmunofijacin en sangre y orina.
Amiloidosis AL
- estructura fibrilar caracterstica en
el ME.
- reaccin positiva con tincin rojo
Amiloidosis AL
- pobre pronstico, sobrevida no mayor a 2 aos.
- compromiso cardaco es la principal causa de muerte, seguida
por la IR.
- tto: produccin de cadenas livianas quimioterapia
(prednisona, melfaln, ciclofosfamida, VAD).
Amiloidosis AA
- manejo de la enf. inflamatoria crnica subyacente (pronstico
puede ser bueno si se logra controlar).
Paciente con amiloidosis y sd nefrtico
- medidas generales: uso juicioso de diurticos, restriccin de
sal (en p. con edema), tto de hipotensin ortosttica con
vendajes compresivos, fluorocortisona y midodrina (alfa
agonista).
Dilisis y trasplante
- promedio de sobrevida de p. con amiloidosis en IRCT en
dilisis es menor a 1 ao.
- pobre sobrevida en pos-trasplante inmediato por causas
infecciosas y CV
- fluidos intravenosos: tratar hipercalcemia, hiperuricemia,
concentracin de cadenas livianas en tbulos y evitar su
precipitacin.
- alcalinizar orina sobre 6.
En rin de mieloma
- produccin de Ig monoclonales quimioterapia:
dexametasona y melfaln o talidomida.
 livianas y amiloidosis primaria Congo. Dilisis y trasplante
- sd nefrtico, dipstick Enf. por depsito de Ig - en IR avanzada (hemodilisis).
marcadamente positivo. - no hay precipitacin en forma - plasmafresis: en casos de IR asociada a nefropata por
- HTA e IRC e IC. fibrilar, ni tincin con rojo Congo. cilindros en bp (rin de mieloma), o en caso de grandes
Sd de Fanconi - dg definitivo IF. cantidades de cadenas livianas en sangre u orina y sospecha de
- acidosis tubular renal proximal, - ME: depsitos electrodensos como rin de mieloma.
prdida de fosfatos, hipofosfatemia punteado finamente granular. - trasplante renal: en caso de trasplante de clulas
y osteomalacia. hematopoyticas exitoso.

15. Nefropata Causa ms frecuente de IRC terminal en el mundo. Clnica + Screening anual
diabtica Se presenta clnicamente con proteinuria luego de 10-15 aos de laboratorio + - DM1 5 aos despus del dg.
evolucin de la diabetes. bp? - DM2 desde el dg.
> prevalencia en DM-1. - razn albuminuria/creatinina en muestra de orina.
- proteinuria persistente. - crea plasmtica y estimacin de VFG.
- lenta declinacin de la VFG. - confirmar microalbuminuria con 2 muestras ms en 3-6 meses.
- PA. Control glicmico estricto
- morbimortalidad cardiovascular, - HbA1c <7%, independiente de la funcin renal.
Fase preclnica - puede revertir parcialmente la hipertrofia glomerular y la
- VFG, microalbuminuria persistente. hiperfiltracin, puede demorar la aparicin de la nefropata y su
- bp: matriz mesangial y MBG. progresin.
- puede presentar regresin funcional y/o histolgica. Hiperfiltracin glomerular
- 30% de los casos HTA. - marcador ms precoz de ND.
Fase clnica - IECA o ARA-II.
- proteinuria franca (>300mg/24h) (puede llegar a rango - restriccin proteica (0,8gr/kg/da) o
nefrtico). - bloqueadores de canales de calcio no-dihidropiridnicos
- progresiva declinacin de la VFG. (diltiazem), en combi-nacin con los anteriores.
- dao glomerular con aspecto nodular y esclerosis. Microalbuminuria
- requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales > - marcador precoz de ND.
riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. - IECA.
Patologas asociadas - IECA + ARA II.
- infecciones urinarias a repeticin. HTA
- vejiga neurognica. - objetivo: PA <130/80.
- cardiopata coronaria. - IECA o ARA II, usualmente asociado a un diurtico.
- ATE. - BCCNDH (diltiazem, verapamilo).
- gastroparesia. - antialdosternicos (riesgo de hiperkalemia).
- enteropata. - BB (efecto variable).
En pacientes diabticos que se presenten con IRC se puede - restriccin de sal.
atribuir como causa de la nefropata a la diabetes si la Dislipidemia
proteinuria y retinopata estn ambas presentes. - objetivo: LDL <100.
- LDL >100 estatinas.
- fenofibrato.
 Obesidad
- objetivo: IMC <24,9.
Dilisis y trasplante
- frente a IRC se debe iniciar la terapia de reemplazo renal ms
precozmente que en el resto de las nefropatas no diabticas
(alrededor de los 15 mL/min de VFG).
- mayor mortalidad por causas CV.

16. Enfermedades
tbulointersticiales
Nefritis intersticial - aumento brusco de la creatinina srica.
aguda (NIA) - fiebre asociada a exantema cutneo la
mayora de las veces.
- sedimento urinario: leucocituria,
hematuria y cilindros leucocitarios.
- eosinofilia y eosinofiniluria (>75% de los
casos).
- proteinuria ausente o discreta (<1g/da).
- signos de lesin tbulointersticial:
sndrome de Fanconi y acidosis tubular
renal.
Histologa
- edema e infiltrado intersticial (infiltracin
de clulas redondas, predominantemente
linfocitos, edema).
- formacin de granulomas.
Antecedentes
- drogas: AINEs, penicilinas, cefalosporinas,
rifampicina, sulfonamidas, cimetidina,
omeprazol, lanzoprazol, alopurinol,
ciprofloxacino, sulfasalazina, indinavir.
- infecciones: relacionadas en un 15% con
NIA. Legionella, leptospirosis, CMV,
estreptococos, entre otros.
- trastornos autoinmunes: sarcoidosis, sd
de Sjgren, nefritis tbulointersticial con
uvetis (sd Tinu).
- anlisis de orina relativamente normal no
descarta la NIA.
- importante considerar intervalo de
tiempo entre ingesta de frmaco y
hallazgos en sedimento urinario. Dg
diferencial con:
- NTA: cilindros granulosos / cilindros
epiteliales.
- GN: hematuria / cilindros hemticos /
leucocituria.
- falla pre-renal: examen de orina normal,
FENa <1%, FENu <35%.
- dg solo puede confirmarse con bp renal.
Dg confirmativo de NIA: bp renal
- indicaciones:
- incertidumbre diagnstica.
- IR importante o ausencia de
recuperacin espontnea tras retirada del
frmaco responsable.
- en pacientes no candidatos a bp renal: tto
con esteroides 1mg/kg/da.
- cese del frmaco presuntamente responsable.
- no es necesario tratar a pacientes con discretas
elevaciones de la crea o que inician mejora de la
funcin renal en 3-5 das.
- en p. con IR grave o persistente bp.
- en caso de marcado infiltrado intersticial
prednisona VO 1mg/kg/da o 2mg/kg/das alternos.
- IR grave bolos de metilprednisolona (1g/da por
3 das).
- en pacientes no candidatos a bp renal tto
emprico con corticoides por 2-3 semanas.
- si no hay mejora de la funcin renal tras 4-6
semanas de tto esteroidal ciclofosfamida
2mg/kg/da.
- duracin total de tto esteroidal: 2-3 meses.
- NIA inducida por depsitos de acs circulantes
plasmafresis, prednisona y ciclofosfamida.
- la mayora de los pacientes con NIA mejoran tras la
retirada del frmaco responsable o luego del tto con
prednisona.
- funcin renal mejora a las 6-8 semanas.
Signos de irreversibilidad
- infiltrado intersticial difuso.
- retraso en la respuesta a prednisona.
- persistencia de la IR durante >3 semanas.
 Nefritis intersticial - son ms frecuentes las formas Antecedentes - tto de la enfermedad de base.
crnica (NIC) secundarias. - enfermedades hereditarias (enf. - uso de corticoides (algunos casos).
Histologa poliqustica, enf. qustica medular). - tratar factores secundarios de progresin.
- atrofia de clulas tubulares con - alteraciones metablicas.
aplanamiento de clulas epiteliales ms - frmacos y txicos.
dilatacin tubular. - alteraciones inmunolgicas.
- fibrosis intersticial. - alteraciones hematolgicas.
- reas con infiltrados de clulas - infecciones.
mononucleares. - enfermedades renales obstructivas.
Clnica - miscelneas (nefropata endmica, nefritis
- silente, a no ser que se manifieste por por irradiacin, hipertensin, isquemia).
sntomas sistmicos relacionados con la Clnica + laboratorio + bp
enfermedad primaria o sintomatologa
inespecfica de IR.
Exmenes de laboratorio
- proteinuria rango no nefrtico.
- hematuria microscpica.
- piuria.
- glucosuria.
- urocultivo positivo.
- defectos en la acidificacin y
concentracin urinaria.
- patrn de disfuncin tubular.
- niveles bajos de cido rico.
- anemia de instauracin relativamente
precoz.
- HTA en el 50% de los casos.
Nefropata por Anatoma patolgica CRITERIOS DG - evitar uso continuo de analgsicos, sobre todo de
analgsicos (NA) 1. esclerosis capilar. - historia de ingesta excesiva de sus asociaciones (evaluable mediante monitorizacin
2. necrosis capilar. asociaciones de analgsicos. del filtrado glomerular y determinaciones peridicas
3. NIC a partir de la necrosis papilar con - insuficiencia renal. de paracetamol y AAS en suero u orina).
atrofia cortical, bandas de fibrosis e - necrosis papilar o NIC.
infiltrado intersticial de linfocitos e - ausencia de otras causas que expliquen los
histiocitos. hallazgos renales.

- necrosis papilar no est siempre presente

o no es posible visualizarla con mtodos de
imagen.
- tamao renal disminuido.
- borde irregular (3 o ms hendiduras).
- ligero-moderado de la creatininemia.
Enfermedad Cuadro clnico Diagnstico Tratamiento
17. Infeccin urinaria ITU es infrecuente en el sexo masculino Bacteriuria asintomtica
excepto durante el primer ao de vida y - se indica tto en:
a partir de los 50 aos por la patologa - mujeres embarazadas.
prosttica. - pacientes IS.
Entre un 40-50% de las mujeres - pacientes que requieran
presentarn al menos una ITU a lo largo instrumentalizacin de la va urinaria.
de su vida. - nios con reflujo vesicoureteral.
La prevalencia de bacteriuria en
pacientes con DM es 2-3 veces ms que
en no diabticos.
RIESGO DE COMPLICACIONES
ITU no complicada
- infecciones urinaria en la mujer sin
alteraciones estructurales y con
vaciamiento vesical normal.
- cistitis aguda en jvenes.
- ITU recurrente en mujeres.
- PNA en mujeres jvenes.
ITU complicada
- todas las infecciones urinarias en el
hombre y las que se asocian a
alteraciones funcionales o estructurales
de la va urinaria o con enfermedades
asociadas.
- alteraciones anatmicas o funcionales
de la va urinaria.
- sexo masculino.
- urolitiasis.
- DM.
- inmunosupresin (IS).
- embarazo.
- sntomas de ms de 7 das de duracin.
- edad avanzada.
- infeccin nosocomial.
- fracaso a tto.
ETIOLOGA
- germen causal que se encuentra con >
frecuencia: E. coli.
- P. mirabilis en nios varones no
circuncidados.
- E. faecalis en ancianos con sd prosttico.
- en infecciones hospitalarias:

Cistitis aguda
Cistitis crnica recidivante
Enterobacter, P. aeruginosa,
marcescens, Providencia, Morganella spp
y grmenes G(+) (Enterococcus,
Streptococcus, Staphylococcus spp).
- causas responsables de estos cambios
bacterianos:
- composicin de la flora GI.
- instrumentalizacin urolgica.
- cambios estructurales y obstructivos
del aparato urinario.
Cuadro clnico ms comn y frecuente.
- disuria, aumento de la frecuencia
miccional, nicturia, dolor suprapbico y
orina turbia, en ocasiones hematuria
macroscpica.
Examen de orina
- leucocituria.
- microhematuria.
- bacteriuria (>20 bacterias por campo).
- presencia de nitritos en orina.
Urocultivo
- >100.000 UFC/ml en orina de segunda
miccin.
- recurrencia: mismo germen, dentro de
las 4 semanas siguientes a un episodio
agudo.
- descartar presencia de litiasis vesical o
malformacin urinaria.
- reinfeccin: 80% de los casos, por
nuevo germen.
En las mujeres adultas un 30% sufre
S.
Clnica + laboratorio. Cistitis no complicada
Clnica.
Indicaciones de evaluacin radiolgica
- sntomas de clico nefrtico o
antecedente de litiasis.
- persistencia de fiebre de ms de 72h.
- infeccin por microorganismo (MO) po-
co frecuente.
- reinfeccin inmediata por el mismo MO
- rgimen teraputico corto, pauta de 3
das:
1. trimetoprim 300-400mg/da.
2. cotrimoxazol 160-800mg/12h (es
preferible trimetoprim solo).
No efectiva contra Proteus spp
3. nitrofurantona 100-50mg/8h.
Muy eficaces
4. norfloxacino 800-400mg/12h.
5. ciprofloxacino 500-250mg/12h.
6. ofloxacino 400-200mg/12h.
7. levofloxacino 250-500mg/24h.
tiles en caso de IR
8. cefalexina 250-500mg/8h.
9. cefuroxima 250mg/12h.
10. cefaclor 250mg/8h
11. cefixima 400mg/24h.
Problemas de intolerancia digestiva
12. amoxi-clavulnico 500-125mg/12h.
- se intenta curacin de la ITU,
erradicacin de la cepa patgena del
reservorio vaginal o digestivo.
- resistencia: >70% a amoxicilina, >50% a
cotrimoxazol.
Indicaciones generales
- micciones frecuentes.
- miccin post-coito.
- ingesta lquida.
- tto de la constipacin.
- acidificar orina (vitamina C).
- aseo genital en direccin
anteroposterior-

Pielonefritis aguda (PNA)
Infecciones complicadas del
aparato urinario
recurrencia. tras terapia adecuada. Profilaxis mdica de la ITU recurrente
E. coli es el germen predominante en la - sexo masculino. - tto ab prolongado.
ITU recurrente. - nios, en la primera infancia. - diario al acostarse.
La causa de recurrencia en el hombre es - 3 veces por semana.
la prostatitis. - una vez a la semana.
- profilaxis ab post-coito.
- automedicacin: tto ab por 3 das.
- mujeres menopusicas: aplicacin tpica
vaginal hormonal sustitutiva.
Dosis de tto oral para prevencin de ITU
- trimetoprim 100mg/da.
- cotrimoxazol 40-200mg/da (3 das por
semana).
- nitrofurantona 50mg/da (diario).
- cefradina, cefilexina 250mg/da.
- norfloxacino 200mg/da.
- mantener por 6 meses. Si nuevamente
presenta ITU, 2 aos.
- en mujeres postmenopusicas est
aumentada la susceptibilidad a
uropatgenos.
- fiebre, calofros, dolor lumbar en el flan- Clnica + laboratorio. Tto PNA no complicada
co, puo percusin positiva. - objetivo: erradicacin del germen y del
- dolor clico abdominal, nuseas y reservorio.
vmitos, frecuentemente asociado a sd 1. ab EV, segn estado del paciente.
urinario bajo con disuria, polaquiuria y 2. VO con fluorquinolona
nicturia. - aminoglicsidos (enterococo, BGN).
Laboratorio - beta lactmico (2-3 genricos).
- microhematuria. - carboxipenicilamina.
- piuria. - tto se mantiene por 48-72h, luego se
- bacteriuria. continua por VO (segn antibiograma),
- urocultivo positivo. por 10-14 das.
- leucocitosis con desviacin izquierda.
- PCR elevada.
- VHS elevada.
- bacteriemia (30%).
Shock
- en PN complicada por obstruccin
urinaria, o en pacientes con DM, IS o en
tto IS.
- cuadro clnico asociado a la presencia de Clnica + laboratorio. Tto infeccin urinaria complicada
malformaciones en el aparato urinario o - con frecuencia estos pacientes estn
alteraciones secundarias a otros procesos infectados por grmenes resistentes al tto
 (obstruccin), catteres o cuerpos antibitico habitual.
extraos, vejiga neurognica, enf. renales - indicacin:
idiopticas o tto IS, que complica la - hospitalizacin.
evolucin clnica y la actitud teraputica. - iniciar tto con asociacin de ab:
Complicaciones - absceso renal. - cefalosporina-aminoglicsido.
- absceso perinefrtico. - imipenem-cistatina.
- se presentan en contexto de una ITU - piperacilina-tazobactam.
complicada y en raras ocasiones - rescatar sensibilidad del germen.
secundaria a una infeccin hematgena. - tto prolongado y profilaxis.
- > frecuencia en diabticos.
Cuadro clnico
- ITU grave asociada a bacteriemia y sd
urinario bajo.
- puo percusin positiva y masa lumbar
palpable.
- laboratorio: gran leucocitosis con
desviacin izquierda, piuria y bacteriuria.
Hemocultivos positivos en un 50%.

18. Uretritis Todo cuadro de uretritis debe ser considerado como una ETS hasta que se Mtodos de deteccin de los MO en En la mayora de los casos tto emprico.
demuestre lo contrario. uretritis aguda Lo ms recomendable desde el punto
- disuria de diversos grados de intensidad. - N- gonorrhoeae cultivo Thayer de vista prctico
- dolor uretral espontneo (no relacionado con la miccin). Martin, PCR orina primer chorro. - ciprofloxacino 500mg VO (x1) +
- secrecin uretral. - C. trachomatis IF directa, PCR orina azitromicina 1000mg VO (x1).
Sntomas locales pueden o no asociarse a manifestaciones sistmicas primer chorro. - una vez informado el resultado de los
(fiebre, CEG). - Mycoplasma cultivo especial. exmenes, ajustar tto segn resultados.
Elementos relevantes a consignar en la historia clnica - Enterobacterias cultivo - objetivo del tto: prevenir
- duracin de los sntomas. convencional. complicaciones precoces, tardas y
- sntomas asociados (lesiones cutneas, adenopatas, fiebre, etc.). - T. vaginalis microscopa directa de epidemiolgicas.
- enf. asociadas (otras ETS). sedimento de orina de primer chorro. Complicaciones precoces
- contacto sexual sospechoso. - herpes simplex PCR. - epididimitis.
Uretritis por N. gonorrhoeae se asocian a secrecin uretral purulenta - C. albicans cultivo. - orquiepididimitis.
abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiolgicos dan - orquitis.
cuadros menos sintomticos. - sd de Reiter.
- salpingitis.
- absceso tubo-ovrico.
Complicaciones tardas
- estrechez uretral.
- obstruccin de la va seminal
(infertilidad).
- obstruccin va uterina (infertilidad).
- embarazo ectpico.
- algia pelviana crnica.
 Complicaciones epidemiolgicas
- diseminacin de ETS por promiscuidad
sexual.
Uretritis crnica Sintomtico con AINEs.
- disuria asociado o no a secrecin uretral de ms de 6 meses de evolucin.
- descartar cuadros de uretritis irritativas qumicas y/o uretritis
autoprovocadas por manipulacin excesiva traumtica de uretra.

19. Prostatitis
Prostatitis aguda (prostatitis NIH - cuadro de presentacin brusca. Clnica + Terapia ab emprica con ab de amplio
tipo I) - CEG, fiebre alta, dolor hipogstrico, Laboratorio espectro (cefalosporinas de 3
sntomas urinarios irritativos y - examen de sangre leucocitosis, PCR generacin).
obstructivos. . - corroborar con urocultivo y
Cuadro grave que requiere manejo - examen de orina nitritos positivos, antibiograma.
hospitalizado con ab EV en dosis altas. leucocitos . - por 21 das (3-4 das EV y luego VO).
MO ms frecuentes - urocultivo de orina de 2 chorro gold
- BGN (E. coli). standard para dg microbiolgico.
- imgenes ecografa transrectal
Complicaciones (descartar presencia de abscesos
- shock sptico y muerte. prostticos).
- absceso prosttico (en especial en p. IS). - antgeno prosttico especfico
herramienta rpida, accesible y costo
efectiva para el seguimiento.
Prostatitis crnica Grupo heterogneo de patologas.
- dolor pelviano crnico, asociado o no a
sntomas urinarios irritativos y/o
obstructivos.
- habitualmente pacientes
policonsultantes.
Prostatitis bacteriana Infecciones urinarias a repeticin, sin - cultivos positivos en la secrecin - quinolona por 21 das.
crnica (prostatitis NIH tipo encontrar un factor anatmico evidente prosttica y en VB3 (orina post-masaje). - manejo sintomtico con AINEs y
II). responsable de los cuadros. - concentraciones de bacterias deben ser tamsulosina (bloqueador alfa-1
- 7-10% de todas las prostatitis crnicas a lo menos 10 veces mayores que en VB1 especfico).
sintomticas. y VB2 (glndula prosttica que acta
MO ms frecuentes como reservorio bacteriano).
- BGN (E.coli y enterococo).
Complicaciones
- recidivas al mediano o largo plazo
infecciones urinarias o dolores pelvianos
crnicos con estudio microbiolgico
negativo.
Prostatitis crnica - dolor pelviano crnico en zona perineal - cultivos negativos en todas las Tto especfico no disponible.
y/o hipogstrica. fracciones evaluadas (VB1, VB2, EPS, - manejo sintomtico con AINEs y
 inflamatoria (prostatitis NIH
tipo IIIa)
- estudio imagenolgico y bacteriolgico VB3). tamsulosina.
normales. - en sedimento de EPS: concentracin
- 30% de todas las prostatitis crnicas >10 leucocitos por campo (1000x) o >10
sintomticas. leucocitos (400x) en VB3 glndula
Etiologa desconocida. prosttica con inflamacin crnica.
Complicaciones
- recidivas a mediano o largo plazo
(dolores pelvianos con estudio
microbiolgico negativo).

Prostatitis crnica no Misma clnica que prostatitis NIH IIIa. - cultivos negativos en todas las Tto especfico no disponible.
inflamatoria (prostatitis NIH - 60% de todas las prostatitis crnicas fracciones evaluadas. - manejo sintomtico con AINEs y
tipo IIIb) sintomticas. - en sedimento de EPS: concentracin tamsulosina.
Etiologa desconocida. <10 leucocitos por campo (1000x) y <10
leucocitos por campo en VB3 (400x).

Prostatitis asintomtica Asintomticos prostticos. Test de los 4 vasos no tiene indicacin. No requiere tto.
(prostatitis NIH tipo IV) Etiologa desconocida. Bp prosttica, en contexto de: adenoma
Sin complicaciones demostradas. prosttico operado, bp por elevacin del
ag prosttico.

20. Litiasis urinaria Aumento de la sobresaturacin de la orina con respecto Cuadro clnico + laboratorio + Tto del dolor
a variadas sales (por del volumen urinario, fuerza inica imgenes. - AINEs, opiceos y/o antiespasmdicos.
o pH, o por de los inhibidores de la cristalizacin). Tto mdico intervencional
- oxalato de calcio. Estudio metablico de litiasis - a > tamao < posibilidad de eliminar el clculo.
- fosfato de calcio. clcica - si es <5mm lo ms probable es que se elimine solo.
- urato. - calcemia. - derivar en caso de complicacin.
- estruvita (fosfato amonio magnesiano). - orina 24h. - 10-20% de los clculos necesitan tto intervencional.
- cistina. - PTH. - clculo de 1-2cm en rin litotripsia.
Cuadro clnica - urocultivo. - clculo >1cm en urter proximal ureteroscopa.
- dolor en flanco irradiado a ingle, que migra a cuadrante - clculo distal litotripsia o ureteroscopa.
inferior derecho irradiado a las gnadas. Tto diettico
- urgencia miccional, disuria (clculo en regin - ingesta de agua.
ureterovesical).
- restriccin ingesta de sodio.
- nuseas, vmitos.
- hematuria.
- restriccin de protenas.
- paciente en distress. - ingesta de calcio normal.
- sensibilidad costovertebral o cuadrante inferior. - ctricos.
Laboratorio Tto farmacolgico de litiasis clcica
- hematuria (90%). - citrato de potasio 40-60mEq/da
- si hay sospecha de infeccin hemograma-PCR, - kanacitrin 2 sobres de 5gr c/u al da.
examen de orina (piuria). - acalka 4-6 comp. al da.
Imgenes
 - pieloTAC (S96%, E100%).
- Rx abdomen simple: visualiza clculo radioopaco.
- eco abdominal: S11-24%. Muestra frecuentemente
signos de hidronefrosis.
Complicaciones
- infecciones-sepsis.
- deterioro funcin renal (monorreno-anuria).
- dolor y vmitos intratables.
21. Hipertensin de origen renal Causa ms frecuente de
hipertensin secundaria.
Antecedentes
- sd nefrtico o nefrtico.
- infeccin urinaria alta recurrente.
- historia sugerente de uropata
obstructiva.
- uso crnico de analgsicos o
antiinflamatorios.
- historia familiar de ERC.
- diabetes.
- hipertensin.
Formas de presentacin de la HTA
y ERC
- nefroangioesclerosis.
- HTA maligna.
Nefroangioesclerosis Afectacin renal inducida por HTA
esencial y que se concreta en una
serie de lesiones inicialmente
vasculares, que pueden progresar
hacia esclerosis glomerular y
- tiazidas
- hidroclorotiazida 25mg/12h.
- alopurinol 200-300mg/da.
Tto farmacolgico de litiasis rica
- medidas generales.
- citrato de potasio.
- alopurinol.
Clnica Los pacientes nefrpatas, hipertensos, en
- poliuria y nicturia. progresin de su ERC, requieren regularmente
- riones poliqusticos. de 3 frmacos mnimo para alcanzar una PA
Laboratorio general bien controlada.
- nitrgeno ureico y creatinina. Medidas generales
- examen de orina. - limitar ingesta de sodio.
- imagenologa. - moderar ingesta ponderada de protenas.
Diagnstico diferencial - valorar grado de uremia y estado nutricional.
- antecedentes de trauma renal, dolor lumbar - frmacos antihipertensivos solos o
agudo, hematuria, litiasis recurrente o TBC renal, combinados (PA 130/85 o incluso 125/75).
apuntan a otras patologas renales: - IECA y/o ARA II frmacos de primera lnea.
- infarto renal. - diurticos muchas veces imprescindibles.
- dao renal crnico secundario a uropata Evitar ahorradores de potasio.
obstructiva por nefrolitiasis. - habitualmente son preferibles los diurticos
- TBC renal. de asa solos o asociados a tiazidas.
- BB pueden producir, aunque no todos,
cierto grado de vasoconstriccin renal con
descensos del flujo plasmtico renal.
- bisoprolol, nadolol, carvedilol, nevibolol
excepcin a la regla (no alargan su vida media al
metabolizarse en el rin).
- antagonistas de calcio: nifedipino, verapamilo
o diltiazem.
Derivacin
- HTA refractaria o hay sospecha de curso
maligno, previo tto adecuado.
- si se han agotado los esquemas
antiproteinricos.
 fibrosis intersticial.
- enfermedad puede ser poco
expresiva.
- causas: mayor edad de los
pacientes, hiperglicemia,
alteraciones lipdicas,
hiperuricemia.
HTA maligna Asociacin de urgencia - test de captopril (S y E >90%): la diferencia
hipertensiva y retinopata entre la ARP (actividad rennica plasmtica) basal
exudativa. y post captopril es mnima en la HTA esencial y
- soplo abdominal (estenosis de muy significativa en la EAR (estenosis de arteria
arteria renal). renal).
- aparicin de HTA en edad - altamente sugerente de EAR cuando:
impropia de HTA esencial (<35 o - ARP postcaptopril es 1.5 o ms veces > que
>55 aos). la basal.
- HTA maligna sin etiologa - ascenso de la ARP 11ng/ml/h.
conocida. - renograma isotpico pre-post captopril (S93%,
- HTA resistente a terapia. E95%): rin hipoperfundido tendr al
- HTA que presenta un deterioro de renograma menor captacin del istopo y un
la funcin renal al recibir un IECA. retardo al tiempo de actividad "peak".
- HTA en un paciente con - ecoDoppler color de arterias renales: relacin
ateromatosis mltiple. de velocidad "peak" aorta/arteria renal >3.5
- HTA en un paciente que desarrolla tiene una sensibilidad de 91% y especificidad de
episodios de EPA, con corazn poco 95% para predecir EAR con >60% del lumen
alterado pero discreto deterioro de estenosado.
la funcin renal. Examen confirmatorio de EAR
- angiografa clsica o por substraccin digital.
- en la actualidad, angioTAC o angioRNM.
Cuando la clnica o el laboratorio son altamente
sugerentes de EAR se debe proceder de
inmediato a algn tipo de angiografa.
Un estrechamiento luminar 70% es
clnicamente significativo.
Diagnstico diferencial
- descarte clsico de la HTA secundaria, en
particular de los pacientes con hipertensin
asociada a IR (ERC de otro origen vs nefropata
isqumica).
- presencia de hipokalemia plantea dg diferencial
con distintas formas de hiperaldosteronismo.
Mortalidad superior al compararla con otros
grupos de IRT.
Aunque el tto controle la HTA, no evita la
progresin del proceso oclusivo y adems se
asocia con una alta mortalidad en los pacientes
que son incluidos en programas de dilisis.
La IRA es ms frecuente con IECA.
- el tto mdico debe ser una opcin para
aquellos pacientes que presenten un riesgo muy
elevado ante procedimientos angiogrficos o
quirrgicos.
- monitorizar frecuentemente la funcin renal.
Tto con angioplasta con o sin implantacin de
prtesis endovasculares o bien la solucin
quirrgica con bypass, ofrecen los mejores
resultados en cuanto al mantenimiento de la
funcin renal.
La primera eleccin es la revascularizacin
quirrgica.
Recomendaciones
- tto farmacolgico antihipertensivo.
- evitar activamente el tabaco.
- controlar la dislipidemia.
- antiagregantes plaquetarios (para algunos).
- realizar manejo conservador en casos con EAR
<75% del lumen, de alto riesgo quirrgico o de
dilatacin, o en pacientes con riones
disminuidos de tamao.
Derivaciones
- sospecha de HTR.
22. Dilisis Hemodilisis en IRC
- existe mayor y mejor sobrevida de los enfermos en dilisis.
- es importante identificar precozmente a los pacientes que van a requerir reemplazo de la funcin renal.
- cuando la VFG es menor a 24ml/min se debe preparar acceso vascular, ya sea fstula A-V nativa, o prtesis vascular.
- generalmente, la hemodilisis en crnicos se lleva a cabo en sesiones que duran 4 horas y se repiten 3 veces a la semana.
- en las molculas grandes tiene nula utilidad. Por lo tanto, estas tienden a acumularse patolgicamente en el tiempo, a modo de
una verdadera enfermedad de depsito. A esto se suma el estado inflamatorio permanente de los pacientes sometidos a dilisis.
- no reemplazada todas las funciones del rin.
Hemodilisis en IRA
- requieren acceso vascular de corta duracin, es decir, un catter.
- se trata muchas veces de pacientes crticos.
- deben ingresar a dilisis los pacientes que tengan importante sobrecarga de volumen, hiperkalmicos, encefalopata urmica,
pericarditis urmica, acidosis metablica inmanejable.
Hemodilisis convencional intermitente
- duracin promedio de 4 horas, y se hace del mismo modo que la hemodilisis de crnicos.
- indicada en pacientes con IRA o con IRC en hemodilisis que requieren este tto durante alguna hospitalizacin intercurrente, con
alta demanda metablica y conflictos de volumen.
Terapias de reemplazo renal continuo
- como mnimo requieren de 24h continuas de funcionamiento para un ptimo resultado.
- hemodilisis veno-venosa continua: indicada en pacientes en UCI con grave compromiso hemodinmico, asociado a deterioro de
funcin renal, con altos requerimientos metablicos y necesidad de remocin de volumen ms bien pausada.
- hemofiltracin veno-venosa continua (de alto volumen): filtros con membranas de alta permeabilidad, pudiendo removerse
molculas ms grandes. Indicada en protocolos de 12-24 horas en pacientes con sepsis graves. Su objetivo es la remocin de
citoquinas (estabilizar hemodinamia perturbada por el shock sptico).
- SCUF (ultrafiltracin lenta continua): su objetivo es remover volumen en pacientes congestivos, con gran expansin del
compartimento extracelular, pero sin gran demanda metablica.
Terapias mixtas
- SLED (dilisis lenta prolongada de baja eficiencia): duracin promedio de 8-12h, indicado en pacientes de unidades de crticos que
requieren apoyo dialtico diario. Puede ser terapia de indicacin diaria o intermitente, y puede realizarse en horario nocturno.
- plasmafiltracin: emplea plasmafiltro (mb con muy alta permeabilidad) con el fin de remover grandes molculas, con un resultado
equivalente a una plasmafresis. Indicada en pacientes con graves enfermedades autoinmunes como crisis lpicas, vasculitis con
compromiso vascular pulmonar, microangiopatas trombticas, etc.