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NEFROLOGA
Crea normal: 0,7 - 1,4 Cl crea normal: 95 mL/min mujeres Microalbuminuria: 30-300 mg/da GR en orina normal: 2-3
mg/dL 120 mL/min hombres
Leucocituria: > 5 Eco renal: mtodo de eleccin inicial TAC: tcnica de eleccin en el estudio PieloTAC: examen de eleccin en el estudio de litiasis.
para valoracin morfolgica renal. de masas renales y suprarrenales, as
como patologa retroperitoneal.
Angiografa renal: gold
standard para diagnosticar
y tratar la enf
renovascular.
11. Sndrome nefrtico - hematuria macro o microscpica. La presencia de cilindros hemticos - tto etiolgico y sintomtico de la
- proteinuria (<2g/da). equivale al dg de sd nefrtico. sobrecarga hidrosalina y de la
- reduccin aguda de la VFG con oliguria, Clnica + laboratorio. insuficiencia renal.
insuficiencia renal rpidamente - en contexto de GN aguda post-
progresiva y retencin de agua y sal. estreptoccica u otras GN.
- sedimento puede tener cilindros
hemticos.
- HTA (retencin hidrosalina volumen-
dependiente).
- edema (retencin hidrosalina).
12. Sndrome nefrtico - proteinuria en rango nefrtico (>3.5 Etiologa ms frecuente en el nio - corregir causa posible.
g/da). - enfermedad por cambios mnimos Medidas generales
SN impuro (tambin en pacientes con enf. de - dieta:
- asociado a HTA, IR o hematuria. Hodgkin, y en grandes consumidores de - aporte de lquidos y sal.
Edema (por hipoalbuminemia). AINEs). - cidos grasos poliinsaturados.
- desde mnimo en prpados, hasta Etiologa ms frecuente de SN biopsiado - dieta normoproteica (1g/kg/da).
anasarca. en adulto - diurticos:
- blando y deja fvea. - nefropata membranosa (paciente con - uso muy controlado (riesgo de
- complicaciones: tumor de rgano slido; consumidor de deplecin de volumen).
- malabsorcin intestinal. captopril, sales de oro, penicilamina; - vigilar con diuresis y funcin renal.
- derrame pleural, peritoneal o paciente con tiroiditis de Hashimoto). - control de la PA y de la dislipidemia:
pericrdico. Etiologa ms frecuente de SN global en - IECA, ARA II.
Insuficiencia renal el adulto - estatinas.
- debido a: - nefropata diabtica. - prohibir tabaco.
- fracaso renal agudo pre-renal (VEC). Etiologa ms frecuente en el anciano - profilaxis de tromboembolismos:
- NTA (efecto txico de albmina). - amiloidosis. - antiagregantes (AAS).
- necrosis tubular (secundaria a AINE, Otras etiologa - heparinas de bajo peso molecular
IECA o diurticos). - GN focal y segmentaria (paciente encamado).
Fenmenos trombticos heroinmanos, obesos, monorrenos.
- hipercoagulabilidad. - LES mujer joven.
- complicaciones: - GN mesangiocapilar LLC, VHC.
- trombosis de la vena renal. DIAGNSTICO
- clnica: - clnica + laboratorio.
- dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, - proteinuria en rango nefrtico es
a veces, deterioro de la funcin renal. criterio imprescindible.
Infecciones INDICACIONES DE BP
- > riesgo, debido a - el SN primario en el adulto se debe
hipogammaglobulinemia, linfopenia y biopsiar siempre. En el nio se inicia tto
linfocitos disfuncionantes. con esteroides, hacindose bp si ste es
- ms frecuentes: corticorresistente.
- peritonitis espontnea por neumococo, - en sospecha de amiloidosis renal: con
neumonitis, meningitis. negatividad para amiloide en bp de grasa
- grmenes ms frecuentes: y rectal.
- Streptococcus spp. - en DM: evolucin atpica de la
- Haemophilus spp. nefropata.
- Klebsiella spp.
- en SN tratados con inmunosupresores:
CMV, sarampin, herpes.
Hiperlipidemia y lipiduria
- colesterol y TG, LDL y VLDL, HDL.
- > riesgo de ATE > riesgo CV.
Alteraciones cutneas
- palidez cutnea, fragilidad cutnea.
protenas endgenas.
Alteraciones hidroelectrolticas
- hiponatremia.
GN membranosa GN que con ms frecuencia causa sd Anatoma patolgica - tto con corticoides o inmunosupresores
nefrtico en el adulto. - MO: engrosamiento difuso de mb basal con en pacientes con criterios de gravedad:
Formacin de inmunocomplejos in material PAS (+). - proteinurias importantes.
situ formacin de MBG y - IF: depsitos granulares de IgG y C3 en lado - hipoalbuminemias graves.
proteinuria (gralmente rango nefrtico). subepitelial de MBG. - edemas importantes.
- ms frecuente en hombres, 30-50 - ME: - insuficiencia renal.
aos. - fase I: depsitos subepiteliales - tto general del sd nefrtico a todos los
Forma de presentacin ms comn electrodensos pequeos. pacientes.
- Sd nefrtico de comienzo insidioso. - fase II: presencia de spikes.
- el resto proteinuria asintomtica, - fase III: depsitos englobados.
con o sin hematuria. - fase IV: notable engrosamiento de MBG,
- 30% asociado a IR. reas de rarefaccin y prdida de densidad
- > frecuencia de trombosis de la vena de los depsitos.
renal.
- complemento normal.
GN membranoproliferativa - hipocomplementemia: Anatoma patolgica No existe tto curativo en la actualidad.
(GNMP) - GNMP I: C3, C4 y C1q. - importante proliferacin mesangial difusa - corticoides:
- GNMP II: C3. y engrosamiento capilar con imgenes de - beneficiosos en casos selecciona-dos,
- formas primarias ms frecuentes en doble contorno de la MBG. especialmente en nios.
infancia y adolescencia. GNMP I con depsitos subendoteliales - esteroides en dosis altas +
- la mayora se presenta como sd - MO: matriz mesangial con imagen de inmunosupresores:
nefrtico. doble contorno. - en pacientes con formas agresivas,
- tambin pueden presentarse como sd - IF: depsitos granulares de IgM, IgG, C3 en especialmente aquellos con proliferacin
nefrtico, o mesangio y subendotelio. extracapilar.
- proteinuria en rango subnefrtico y/o GNMP II con depsitos intramembranosos GNMP II
hematuria, con hipocomplementemia. - MO: depsitos densos intramembranosos - plasmafresis (presencia de C3Nef).
Tipo II de C3. - plasmafresis (deficiencia o ausencia de
- lipodistrofia parcial, anemia hemoltica - IF: depsito aislado de C3. factor H por mutacin).
y retinopata. + clnica - plasmafresis + rituximab (deficiencia o
ausencia de factor H por autoanticuerpo).
- HTA grave y deterioro progresivo de la
funcin renal.
- muy mal pronstico, recidiva
invariablemente tras trasplante renal.
GN endocapilar aguda La ms importante es la GN aguda post- Anatoma patolgica Se produce curacin ad integrum en el
estreptoccica (GNAPE). - MO: glomrulo hinchado con pus en su 95% de los casos.
- hipocomplementemia (C3) interior, hipercelularidad e infiltra-do No existe un tto especfico, ms que
transitoria. neutrfilo. utilizar antibiticos y tto general del sd
- sd nefrtico de inicio sbito con ante- - IF: depsito de C3, IgG e IgM, con patrn de nefrtico.
cedente de una infeccin farngea o "cielo estrellado". INDICACIONES DE BP RENAL
cutnea. - ME: depsitos electrodensos en la zona - sospecha inicial de otra GN
- perodo de latencia de 2-3 semanas subepitelial (forma de jorobas o humps). hipocomplementmica que debuta con sd
(infeccin farngea) o 4-6 semanas + clnica nefrtico.
(infeccin cutnea). CRITERIOS DG - complemento persistentemente bajo
- puede haber diferentes grados de IC. - al menos 2 de los siguientes: (>8 semanas).
- proteinuria subnefrtica. - cultivo de SGA de una cepa nefritognica - microhematuria que dura ms de 6
- menos del 1% IR rpidamente en foco farngeo o cutneo. meses.
progresiva. - respuesta inmunitaria frente a exoenzimas - oliguria que dura ms de 3 semanas.
- alteraciones del sedimento urinario de estreptococos.
(hematuria). - descenso transitorio del complemento C3
con normalizacin a las 8 semanas.
GN mesangial IgA Tambin conocida como enfermedad Anatoma patolgica No existe tto que pueda prevenir el
de Berger. - MO: proliferacin mesangial focal o difusa. depsito mesangial de IgA.
- ms frecuente en varones. - IF: depsitos difusos de IgA en mesangio, - estricto control de PA (<125/75) en p.
- hematuria macroscpica recidivante, con C3 y properdina. con proteinuria (bloqueado-res del SRAA).
suele coincidir con la infeccin en las - ME: depsitos electrodensos mesangiales. - esteroides: tiles ante falla de tto con
primeras 24 horas. + clnica. bloqueador del SRAA.
Otras manifestaciones - amigdalectoma: til en p. con faringitis
- alteraciones asintomticas del a repeticin.
sedimento urinario (proteinuria y/o FACTORES DE MAL PRONSTICO
hematuria). - proteinuria >0,5g/da.
- sd nefrtico o nefrtico. - HTA.
Slo el 50% presenta aumento de IgA - ausencia de brotes de hematuria
plasmtica, pero el 100% tiene macroscpica.
depsitos mesangiales. - IR al momento del dg,
- complemento normal. - dg a edad adulta y varones.
- sd metablico asociado.
- polimorfismo de la ECA.
GN extracapilar (GNEC) o 3 TIPOS Anatoma patolgica - tto agresivo desde el primer momento,
rpidamente progresiva GNEC I - proliferacin de la clula epitelial en el con esteroides e inmunosupresores.
(GNRP) - enf. de Goodpasture. espacio extracapilar con formacin de - plasmafresis: en casos graves
- IF: IgG lineal en MBG. semilunas en el glomrulo. asociados a hemorragia pulmonar.
- marcador: AMBG. 50% de los pacientes con esta
- complemento normal. enfermedad sern sometidos a dilisis
GNEC II en un plazo de 6 meses desde el inicio de
- LES, crioglobulinemia, GN endocapilar. su enfermedad.
- IF: depsitos de IgG, IgM y C3.
- marcador: IC, descenso del
complemento.
- complemento .
GNEC III
- vasculitis.
- IF: negativa.
- marcador: ANCA.
- complemento normal.
14. Glomerulopatas y
enfermedades sistmicas
LES: nefritis lpica - afecta predominantemente a Anatoma patolgica La evolucin de la NL es extremadamente variable, pudiendo
(NL) mujeres jvenes. - clase I: mesangial mnima. progresar a IRC en un amplio rango.
- los rganos ms afectados son: - clase II: mesangial proliferativa. NL clase I y II
rin, articulaciones, piel, serosas y - clase III: proliferativa local (<50% - excelente pronstico renal, no requieren terapia especfica.
SNC. de los glomrulos). NL clase III
Formas de presentacin - IIIA: lesiones activas. - si hay pocos glomrulos comprometidos, no hay lesiones
- lesiones mnimas aisladas del - IIIA/C: lesiones activas y crnicas. necrotizantes ni formacin de semilunas corticoides en altas
sedimento urinario. - IIIC: lesiones crnicas. dosis de corta duracin.
- sd nefrtico (lo ms frecuente). - clase IV: proliferativa difusa (>50% - si lesin bipsica mayor y se aproxima a siguiente categora
- sd nefrtico. de los glomrulos). tratar como proliferativa difusa.
- IRA o IRC. - IVS (segmentaria) o IVG (global). NL clase IV
- HTA. - IVA: lesiones activas. - inmunosupresores: aparicin de complicaciones graves
En general, hay correlacin entre la - IIIA/C: lesiones activas y crnicas. (infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias).
clnica y la lesin histolgica. - IIIC: lesiones crnicas. NL severa
Clase I y II - clase V: membranosa. - tto agresivo ciclofosfamida + corticoides (prednisona
- solo alteraciones leves del - clase VI: esclerosis avanzada (>90% 1mg/kg/da por 4-8 se-manas y luego disminucin lenta).
sedimento urinario. de esclerosis global glomerular). - otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina.
- proteinuria <1g. Serologa - NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab.
- funcin renal conservada. - ANA (+) en >90% de los pacientes Dilisis y trasplante
Clase III (inespecficos y no correlacionados - se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la
- LES serolgicamente activo. con el dao renal). enfermedad.
- sedimento urinario inflamatorio. - anti-DNA (+) (ms especficos y
- proteinuria >1g (25-30% rango correlacionados con el dao renal).
nefrtico). - anti-Sm (+) en 25% (asociado a
- funcin renal alterada. compro-miso renal y del SNC).
- HTA. - anti-RNP (+) en 30%.
Clase IV anti-Ro/SSA (+) en 25-30%
- altos ttulos de anti-DNA. (inespecfico).
- complemento bajo. - anti-La/SSB (+) en 5-15%
- sedimento muy activo (hematuria y (inespecfico).
cilindros celulares). - niveles totales de complemento y
- 50% proteinuria en rango nefrtico sus componentes .
y disfuncin renal.
Clase V
- sd nefrtico.
- puede tener sedimento activo e
HTA.
15. Nefropata Causa ms frecuente de IRC terminal en el mundo. Clnica + Screening anual
diabtica Se presenta clnicamente con proteinuria luego de 10-15 aos de laboratorio + - DM1 5 aos despus del dg.
evolucin de la diabetes. bp? - DM2 desde el dg.
> prevalencia en DM-1. - razn albuminuria/creatinina en muestra de orina.
- proteinuria persistente. - crea plasmtica y estimacin de VFG.
- lenta declinacin de la VFG. - confirmar microalbuminuria con 2 muestras ms en 3-6 meses.
- PA. Control glicmico estricto
- morbimortalidad cardiovascular, - HbA1c <7%, independiente de la funcin renal.
Fase preclnica - puede revertir parcialmente la hipertrofia glomerular y la
- VFG, microalbuminuria persistente. hiperfiltracin, puede demorar la aparicin de la nefropata y su
- bp: matriz mesangial y MBG. progresin.
- puede presentar regresin funcional y/o histolgica. Hiperfiltracin glomerular
- 30% de los casos HTA. - marcador ms precoz de ND.
Fase clnica - IECA o ARA-II.
- proteinuria franca (>300mg/24h) (puede llegar a rango - restriccin proteica (0,8gr/kg/da) o
nefrtico). - bloqueadores de canales de calcio no-dihidropiridnicos
- progresiva declinacin de la VFG. (diltiazem), en combi-nacin con los anteriores.
- dao glomerular con aspecto nodular y esclerosis. Microalbuminuria
- requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales > - marcador precoz de ND.
riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. - IECA.
Patologas asociadas - IECA + ARA II.
- infecciones urinarias a repeticin. HTA
- vejiga neurognica. - objetivo: PA <130/80.
- cardiopata coronaria. - IECA o ARA II, usualmente asociado a un diurtico.
- ATE. - BCCNDH (diltiazem, verapamilo).
- gastroparesia. - antialdosternicos (riesgo de hiperkalemia).
- enteropata. - BB (efecto variable).
En pacientes diabticos que se presenten con IRC se puede - restriccin de sal.
atribuir como causa de la nefropata a la diabetes si la Dislipidemia
proteinuria y retinopata estn ambas presentes. - objetivo: LDL <100.
- LDL >100 estatinas.
- fenofibrato.
Obesidad
- objetivo: IMC <24,9.
Dilisis y trasplante
- frente a IRC se debe iniciar la terapia de reemplazo renal ms
precozmente que en el resto de las nefropatas no diabticas
(alrededor de los 15 mL/min de VFG).
- mayor mortalidad por causas CV.
16. Enfermedades
tbulointersticiales
Nefritis intersticial - aumento brusco de la creatinina srica. Antecedentes - cese del frmaco presuntamente responsable.
aguda (NIA) - fiebre asociada a exantema cutneo la - drogas: AINEs, penicilinas, cefalosporinas, - no es necesario tratar a pacientes con discretas
mayora de las veces. rifampicina, sulfonamidas, cimetidina, elevaciones de la crea o que inician mejora de la
- sedimento urinario: leucocituria, omeprazol, lanzoprazol, alopurinol, funcin renal en 3-5 das.
hematuria y cilindros leucocitarios. ciprofloxacino, sulfasalazina, indinavir. - en p. con IR grave o persistente bp.
- eosinofilia y eosinofiniluria (>75% de los - infecciones: relacionadas en un 15% con - en caso de marcado infiltrado intersticial
casos). NIA. Legionella, leptospirosis, CMV, prednisona VO 1mg/kg/da o 2mg/kg/das alternos.
- proteinuria ausente o discreta (<1g/da). estreptococos, entre otros. - IR grave bolos de metilprednisolona (1g/da por
- signos de lesin tbulointersticial: - trastornos autoinmunes: sarcoidosis, sd 3 das).
sndrome de Fanconi y acidosis tubular de Sjgren, nefritis tbulointersticial con - en pacientes no candidatos a bp renal tto
renal. uvetis (sd Tinu). emprico con corticoides por 2-3 semanas.
Histologa - si no hay mejora de la funcin renal tras 4-6
- edema e infiltrado intersticial (infiltracin - anlisis de orina relativamente normal no semanas de tto esteroidal ciclofosfamida
de clulas redondas, predominantemente descarta la NIA. 2mg/kg/da.
linfocitos, edema). - importante considerar intervalo de - duracin total de tto esteroidal: 2-3 meses.
- formacin de granulomas. tiempo entre ingesta de frmaco y - NIA inducida por depsitos de acs circulantes
hallazgos en sedimento urinario. Dg plasmafresis, prednisona y ciclofosfamida.
diferencial con:
- NTA: cilindros granulosos / cilindros - la mayora de los pacientes con NIA mejoran tras la
epiteliales. retirada del frmaco responsable o luego del tto con
- GN: hematuria / cilindros hemticos / prednisona.
leucocituria. - funcin renal mejora a las 6-8 semanas.
- falla pre-renal: examen de orina normal, Signos de irreversibilidad
FENa <1%, FENu <35%. - infiltrado intersticial difuso.
- dg solo puede confirmarse con bp renal. - retraso en la respuesta a prednisona.
Dg confirmativo de NIA: bp renal - persistencia de la IR durante >3 semanas.
- indicaciones:
- incertidumbre diagnstica.
- IR importante o ausencia de
recuperacin espontnea tras retirada del
frmaco responsable.
- en pacientes no candidatos a bp renal: tto
con esteroides 1mg/kg/da.
Nefritis intersticial - son ms frecuentes las formas Antecedentes - tto de la enfermedad de base.
crnica (NIC) secundarias. - enfermedades hereditarias (enf. - uso de corticoides (algunos casos).
Histologa poliqustica, enf. qustica medular). - tratar factores secundarios de progresin.
- atrofia de clulas tubulares con - alteraciones metablicas.
aplanamiento de clulas epiteliales ms - frmacos y txicos.
dilatacin tubular. - alteraciones inmunolgicas.
- fibrosis intersticial. - alteraciones hematolgicas.
- reas con infiltrados de clulas - infecciones.
mononucleares. - enfermedades renales obstructivas.
Clnica - miscelneas (nefropata endmica, nefritis
- silente, a no ser que se manifieste por por irradiacin, hipertensin, isquemia).
sntomas sistmicos relacionados con la Clnica + laboratorio + bp
enfermedad primaria o sintomatologa
inespecfica de IR.
Exmenes de laboratorio
- proteinuria rango no nefrtico.
- hematuria microscpica.
- piuria.
- glucosuria.
- urocultivo positivo.
- defectos en la acidificacin y
concentracin urinaria.
- patrn de disfuncin tubular.
- niveles bajos de cido rico.
- anemia de instauracin relativamente
precoz.
- HTA en el 50% de los casos.
Nefropata por Anatoma patolgica CRITERIOS DG - evitar uso continuo de analgsicos, sobre todo de
analgsicos (NA) 1. esclerosis capilar. - historia de ingesta excesiva de sus asociaciones (evaluable mediante monitorizacin
2. necrosis capilar. asociaciones de analgsicos. del filtrado glomerular y determinaciones peridicas
3. NIC a partir de la necrosis papilar con - insuficiencia renal. de paracetamol y AAS en suero u orina).
atrofia cortical, bandas de fibrosis e - necrosis papilar o NIC.
infiltrado intersticial de linfocitos e - ausencia de otras causas que expliquen los
histiocitos. hallazgos renales.
18. Uretritis Todo cuadro de uretritis debe ser considerado como una ETS hasta que se Mtodos de deteccin de los MO en En la mayora de los casos tto emprico.
demuestre lo contrario. uretritis aguda Lo ms recomendable desde el punto
- disuria de diversos grados de intensidad. - N- gonorrhoeae cultivo Thayer de vista prctico
- dolor uretral espontneo (no relacionado con la miccin). Martin, PCR orina primer chorro. - ciprofloxacino 500mg VO (x1) +
- secrecin uretral. - C. trachomatis IF directa, PCR orina azitromicina 1000mg VO (x1).
Sntomas locales pueden o no asociarse a manifestaciones sistmicas primer chorro. - una vez informado el resultado de los
(fiebre, CEG). - Mycoplasma cultivo especial. exmenes, ajustar tto segn resultados.
Elementos relevantes a consignar en la historia clnica - Enterobacterias cultivo - objetivo del tto: prevenir
- duracin de los sntomas. convencional. complicaciones precoces, tardas y
- sntomas asociados (lesiones cutneas, adenopatas, fiebre, etc.). - T. vaginalis microscopa directa de epidemiolgicas.
- enf. asociadas (otras ETS). sedimento de orina de primer chorro. Complicaciones precoces
- contacto sexual sospechoso. - herpes simplex PCR. - epididimitis.
Uretritis por N. gonorrhoeae se asocian a secrecin uretral purulenta - C. albicans cultivo. - orquiepididimitis.
abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiolgicos dan - orquitis.
cuadros menos sintomticos. - sd de Reiter.
- salpingitis.
- absceso tubo-ovrico.
Complicaciones tardas
- estrechez uretral.
- obstruccin de la va seminal
(infertilidad).
- obstruccin va uterina (infertilidad).
- embarazo ectpico.
- algia pelviana crnica.
Complicaciones epidemiolgicas
- diseminacin de ETS por promiscuidad
sexual.
Uretritis crnica Sintomtico con AINEs.
- disuria asociado o no a secrecin uretral de ms de 6 meses de evolucin.
- descartar cuadros de uretritis irritativas qumicas y/o uretritis
autoprovocadas por manipulacin excesiva traumtica de uretra.
19. Prostatitis
Prostatitis aguda (prostatitis NIH - cuadro de presentacin brusca. Clnica + Terapia ab emprica con ab de amplio
tipo I) - CEG, fiebre alta, dolor hipogstrico, Laboratorio espectro (cefalosporinas de 3
sntomas urinarios irritativos y - examen de sangre leucocitosis, PCR generacin).
obstructivos. . - corroborar con urocultivo y
Cuadro grave que requiere manejo - examen de orina nitritos positivos, antibiograma.
hospitalizado con ab EV en dosis altas. leucocitos . - por 21 das (3-4 das EV y luego VO).
MO ms frecuentes - urocultivo de orina de 2 chorro gold
- BGN (E. coli). standard para dg microbiolgico.
- imgenes ecografa transrectal
Complicaciones (descartar presencia de abscesos
- shock sptico y muerte. prostticos).
- absceso prosttico (en especial en p. IS). - antgeno prosttico especfico
herramienta rpida, accesible y costo
efectiva para el seguimiento.
Prostatitis crnica Grupo heterogneo de patologas.
- dolor pelviano crnico, asociado o no a
sntomas urinarios irritativos y/o
obstructivos.
- habitualmente pacientes
policonsultantes.
Prostatitis bacteriana Infecciones urinarias a repeticin, sin - cultivos positivos en la secrecin - quinolona por 21 das.
crnica (prostatitis NIH tipo encontrar un factor anatmico evidente prosttica y en VB3 (orina post-masaje). - manejo sintomtico con AINEs y
II). responsable de los cuadros. - concentraciones de bacterias deben ser tamsulosina (bloqueador alfa-1
- 7-10% de todas las prostatitis crnicas a lo menos 10 veces mayores que en VB1 especfico).
sintomticas. y VB2 (glndula prosttica que acta
MO ms frecuentes como reservorio bacteriano).
- BGN (E.coli y enterococo).
Complicaciones
- recidivas al mediano o largo plazo
infecciones urinarias o dolores pelvianos
crnicos con estudio microbiolgico
negativo.
Prostatitis crnica - dolor pelviano crnico en zona perineal - cultivos negativos en todas las Tto especfico no disponible.
y/o hipogstrica. fracciones evaluadas (VB1, VB2, EPS, - manejo sintomtico con AINEs y
inflamatoria (prostatitis NIH - estudio imagenolgico y bacteriolgico VB3). tamsulosina.
tipo IIIa) normales. - en sedimento de EPS: concentracin
- 30% de todas las prostatitis crnicas >10 leucocitos por campo (1000x) o >10
sintomticas. leucocitos (400x) en VB3 glndula
Etiologa desconocida. prosttica con inflamacin crnica.
Complicaciones
- recidivas a mediano o largo plazo
(dolores pelvianos con estudio
microbiolgico negativo).
Prostatitis crnica no Misma clnica que prostatitis NIH IIIa. - cultivos negativos en todas las Tto especfico no disponible.
inflamatoria (prostatitis NIH - 60% de todas las prostatitis crnicas fracciones evaluadas. - manejo sintomtico con AINEs y
tipo IIIb) sintomticas. - en sedimento de EPS: concentracin tamsulosina.
Etiologa desconocida. <10 leucocitos por campo (1000x) y <10
leucocitos por campo en VB3 (400x).
Prostatitis asintomtica Asintomticos prostticos. Test de los 4 vasos no tiene indicacin. No requiere tto.
(prostatitis NIH tipo IV) Etiologa desconocida. Bp prosttica, en contexto de: adenoma
Sin complicaciones demostradas. prosttico operado, bp por elevacin del
ag prosttico.
20. Litiasis urinaria Aumento de la sobresaturacin de la orina con respecto Cuadro clnico + laboratorio + Tto del dolor
a variadas sales (por del volumen urinario, fuerza inica imgenes. - AINEs, opiceos y/o antiespasmdicos.
o pH, o por de los inhibidores de la cristalizacin). Tto mdico intervencional
- oxalato de calcio. Estudio metablico de litiasis - a > tamao < posibilidad de eliminar el clculo.
- fosfato de calcio. clcica - si es <5mm lo ms probable es que se elimine solo.
- urato. - calcemia. - derivar en caso de complicacin.
- estruvita (fosfato amonio magnesiano). - orina 24h. - 10-20% de los clculos necesitan tto intervencional.
- cistina. - PTH. - clculo de 1-2cm en rin litotripsia.
Cuadro clnica - urocultivo. - clculo >1cm en urter proximal ureteroscopa.
- dolor en flanco irradiado a ingle, que migra a cuadrante - clculo distal litotripsia o ureteroscopa.
inferior derecho irradiado a las gnadas. Tto diettico
- urgencia miccional, disuria (clculo en regin - ingesta de agua.
ureterovesical).
- restriccin ingesta de sodio.
- nuseas, vmitos.
- hematuria.
- restriccin de protenas.
- paciente en distress. - ingesta de calcio normal.
- sensibilidad costovertebral o cuadrante inferior. - ctricos.
Laboratorio Tto farmacolgico de litiasis clcica
- hematuria (90%). - citrato de potasio 40-60mEq/da
- si hay sospecha de infeccin hemograma-PCR, - kanacitrin 2 sobres de 5gr c/u al da.
examen de orina (piuria). - acalka 4-6 comp. al da.
Imgenes
- pieloTAC (S96%, E100%). - tiazidas
- Rx abdomen simple: visualiza clculo radioopaco. - hidroclorotiazida 25mg/12h.
- eco abdominal: S11-24%. Muestra frecuentemente - alopurinol 200-300mg/da.
signos de hidronefrosis. Tto farmacolgico de litiasis rica
Complicaciones
- medidas generales.
- infecciones-sepsis.
- deterioro funcin renal (monorreno-anuria).
- citrato de potasio.
- dolor y vmitos intratables. - alopurinol.
21. Hipertensin de origen renal Causa ms frecuente de Clnica Los pacientes nefrpatas, hipertensos, en
hipertensin secundaria. - poliuria y nicturia. progresin de su ERC, requieren regularmente
Antecedentes - riones poliqusticos. de 3 frmacos mnimo para alcanzar una PA
- sd nefrtico o nefrtico. Laboratorio general bien controlada.
- infeccin urinaria alta recurrente. - nitrgeno ureico y creatinina. Medidas generales
- historia sugerente de uropata - examen de orina. - limitar ingesta de sodio.
obstructiva. - imagenologa. - moderar ingesta ponderada de protenas.
- uso crnico de analgsicos o Diagnstico diferencial - valorar grado de uremia y estado nutricional.
antiinflamatorios. - antecedentes de trauma renal, dolor lumbar - frmacos antihipertensivos solos o
- historia familiar de ERC. agudo, hematuria, litiasis recurrente o TBC renal, combinados (PA 130/85 o incluso 125/75).
- diabetes. apuntan a otras patologas renales: - IECA y/o ARA II frmacos de primera lnea.
- hipertensin. - infarto renal. - diurticos muchas veces imprescindibles.
Formas de presentacin de la HTA - dao renal crnico secundario a uropata Evitar ahorradores de potasio.
y ERC obstructiva por nefrolitiasis. - habitualmente son preferibles los diurticos
- nefroangioesclerosis. - TBC renal. de asa solos o asociados a tiazidas.
- HTA maligna. - BB pueden producir, aunque no todos,
cierto grado de vasoconstriccin renal con
descensos del flujo plasmtico renal.
- bisoprolol, nadolol, carvedilol, nevibolol
excepcin a la regla (no alargan su vida media al
metabolizarse en el rin).
- antagonistas de calcio: nifedipino, verapamilo
o diltiazem.
Derivacin
- HTA refractaria o hay sospecha de curso
maligno, previo tto adecuado.
- si se han agotado los esquemas
antiproteinricos.