anormalidades en clulas inmunes del cerebro. La depresin mayor podra atribuirse a anormalidades en clulas inmunes del cerebro, estos hallazgos podran conducir a nuevos tratamientos psiquitricos. Las clulas Microglia en el cerebro, actuando como primera y principal forma de defensa inmune activa del sistema nervioso central, pueden ser una clave para entender las causas de la depresin.
Una novedosa teora abre la puerta al desarrollo de una
nueva generacin de medicamentos antidepresivos. La depresin mayor, que afecta a una de cada seis personas en algn momento de su vida, es causa de discapacidad, superando a las enfermedades cardiovasculares y respiratorias, el cncer y el VIH / SIDA combinados.
El trastorno depresivo mayor (MDD por sus siglas en ingls)
tambin conocido como depresin clnica es una enfermedad mental que se caracteriza por un estado de nimo invasivo y persistente acompaado de una baja autoestima y una prdida de inters o de placer (anhedonia) en actividades que normalmente se consideraran entretenidas. El trmino depresin es utilizado de muchas formas diferentes. Es comnmente utilizado para referirse a este sndrome, pero puede referirse, tanto a otros diversos estados de nimo o a un estado de nimo en especfico.
El trastorno depresivo mayor es una condicin que afecta de
manera adversa a los familiares, compaeros de trabajo o de estudio, a los hbitos de sueo y alimentacin y la salud en general. En los Estados Unidos, cerca del 3.4% de las personas con depresin mayor han llegado a cometer suicidio y cerca del 60% de las personas que cometieron un suicidio, sufran de depresin o de algn otro desorden de nimo.
En un artculo innovador publicado en la revista Tendencias
en Neurociencias , investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem sugieren que el progreso en la comprensin de la biologa de la depresin ha sido lento, y que requiere la expansin ms all de las anomalas en el funcionamiento de las neuronas . La contribucin de otras clulas del cerebro a menudo olvidadas por los investigadores puede ser ms relevante en la causa de la depresin, de acuerdo con el psicobilogo profesor Raz Yirmiya, director del Laboratorio de la Universidad Hebrea de Psiconeuroinmunologa, y autor principal del artculo titulado la depresin como una enfermedad microglial .
Recientes investigaciones en el laboratorio de la Universidad
Hebrea y en otras partes consideran que algunas formas de depresin pueden resultar de mal funcionamiento de las clulas del cerebro, llamadas microgla. Sin embargo, Yirmiya advierte, esto no significa que todos los subtipos de depresin u otras enfermedades psiquitricas son originados por anormalidades en estas clulas.
La nueva investigacin del profesor Yirmiya podra tener un
profundo impacto en el desarrollo futuro de medicamentos antidepresivos. Los medicamentos actuales no siempre tienen el efecto deseado en los pacientes, por lo que hay una necesidad urgente de descubrir los mecanismos biolgicos y nuevos objetivos farmacolgicos para el diagnstico de la causa de la depresin y para el tratamiento de pacientes con depresin de forma adecuada.
En Tendencias de la Neurociencia, los investigadores de la
Universidad Hebrea afirman que las microglias enfermas pueden causar depresin y nuevas drogas que puedan restaurar el funcionamiento normal de estas clulas se convertirn en medicinas antidepresivas eficaces y de rpida accin.
La microgla, comprende 10% de todas las clulas del
cerebro, son clulas inmunitarias del cerebro. Luchan contra bacterias infecciosas y virus en el cerebro. Tambin promueven la reparacin y procesos de daos causados por lesin cerebral y trauma curativo. Nuestros puntos de vista sobre la microgla han cambiado drsticamente en la ltima dcada, dice el profesor Yirmiya.
Ahora sabemos que estas clulas juegan un papel en la
formacin y el ajuste fino de las conexiones entre las neuronas (sinapsis) durante el desarrollo del cerebro, as como en los cambios de estas conexiones durante toda la vida. Estas funciones son importantes para el cerebro normal y funciones de comportamiento, incluyendo el dolor, estado de nimo y las capacidades cognitivas. Los estudios en seres humanos, utilizando tejidos post-mortem del cerebro o tcnicas especiales de formacin de imgenes, as como los estudios en modelos animales de depresin, demostraron que cuando la estructura y la funcin de cambio de microgla, estas clulas ya no pueden regular los procesos normales del cerebro y el comportamiento y esto puede conducir a la depresin, dice el profesor Yirmiya.
De hecho, los cambios en microgla se producen durante
muchas condiciones asociadas con la alta incidencia de la depresin, incluyendo la infeccin, lesin, trauma, envejecimiento, enfermedades autoinmunes tales como la esclerosis mltiple y enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer. En estas condiciones, la microgla asumen un estado activado en el que se convierten en grandes, y secretan compuestos que orquestan una respuesta inflamatoria en el cerebro.
La forma y la funcin de la microgla tambin pueden
cambiar tras la exposicin a estrs psicolgico crnico impredecible, que es una de las principales causas de la depresin en los seres humanos. Es importante destacar que la investigacin en el laboratorio de Yirmiya recientemente descubri que tras la exposicin a dicho estrs, algunos microgla mueren y las clulas restantes aparecen pequeas y degeneradas. Estos hallazgos tienen implicaciones tanto tericas como clnicas.
De acuerdo con la nueva teora, ya sea la activacin o la
disminucin de la microgla puede conducir a la depresin. Por lo tanto, la misma clase de medicamentos no puede tratar la enfermedad de manera uniforme. Yirmiya afirma que un enfoque mdico personalizado debe adoptarse en el que el estado de la microglia en el paciente individual debe ser detectada primero.
Sobre la base de esta evaluacin inicial, el tratamiento con
frmacos que inhiben la microglia sobre-activa o estimular la microgla suprimida debe ser empleado.
Los co-autores del trabajo fueron Neta Rimmerman, becaria
posdoctoral, y Ronen Reshef, un estudiante de Ph.D. en el Departamento de Psicologa de la Universidad Hebrea.