Faringoamigdalitis Aguda

Guia 4 ao 2017 El sndrome de Lemierre es una complicacin poco

frecuente de la faringitis en adolescentes y adultos

Faringoamigdalitis Aguda jvenes que se caracteriza por tromboflebitis sptica de

la vena yugular interna y lesiones metastsicas
(embolia sptica) en sitios distantes tras un dolor de
Generalidades
garganta agudo, casi siempre causado por

La faringoamigdalitis aguda, conocida tambin como Fusobacterium necrophorum. Las caractersticas

faringitis o amigdalitis, es una de las causas ms clnicas de la faringitis causada por Fusobacterium son

frecuentes de consulta mdica y se define como un inespecficas y parecidas a las faringoamigdalitis

proceso agudo febril, de origen generalmente aguda por EbhGA, y pueden haberse resuelto en el 1

infeccioso, que cursa con inflamacin de las mucosas momento de la presentacin con una enfermedad

de la faringe y/o las amgdalas farngeas, en las que se sistmica.

puede objetivar la presencia de eritema, edema,

Aunque ocurran, las faringoamigdalitis aguda por
exudados, ulceras o vesculas.
EbhGA son muy raras en nios menores de 2 aos, e

La faringitis puede ser un trastorno primario, pero inslitas en los menores de 18 meses. La mayora son

tambin el dolor de garganta y el eritema farngeo probablemente portadores de EbhGA que padecen una

tambin pueden ser secundarios o formar parte de otros infeccin vrica del tracto respiratorio superior y no

trastornos tales como trastornos sistmicos como el requieren tratamiento antibitico. Se transmite por va

sndrome retroviral agudo, o parte de una infeccin de respiratoria a travs de las gotas de saliva expelidas al

las vas respiratorias superiores ms generalizada. Por toser, estornudar o hablar desde personas infectadas.

lo tanto para hacer el adecuado diagnstico diferencial

Tambin se han descrito brotes transmitidos por
se debe considerar la presencia de otro signos y
contaminacin de los alimentos o el agua; por el
sntomas especialmente los sistmicos.
contrario, los fmites no desempean un papel
importante como fuente de contagio. Es importante
tener en cuenta que, la edad del paciente, la estacin

Etiologa del ao y el rea geogrfica en la que vive influyen en

el tipo de agente implicado.
En un 30% de los casos no se asla ningn agente
etiolgico, sin embargo cuando se logra identificar el En la tabla 1.1 se muestran los microorganismos que

agente etiolgico la etiologa ms frecuente es vrica. pueden producir una faringoamigdalitis aguda.

Entre las bacterias, la principal es Streptococcus

pyogenes o conocido tambin como Estreptococo
Betahemoltico del grupo A (EbhGA), responsable
del 30-40% de las faringoamigdalitis que se observan
en nios de 3 a 13 aos, del 5-10% en nios entre los 2
y aos y solo el 3-7% en menores de 2 aos.

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TABLA 1.1. Causas infecciosas de la faringitis aguda. ( Tomado de Pieiro, y col., 2011)

Quintero, 2017. Manual de Infecciones Respiratorias


Patogenia
Todava no se han descrito completamente los
mecanismos exactos responsables del desarrollo de los
signos y los sntomas de la faringitis.
Algunos estudios han evidenciado que
infecciones sintomticas por rinovirus se sintetiza
bradicinina, y que la administracin de bradicinina en
voluntarios sanos produce dolor de
importante cuando se libera en la orofaringe o en la
mucosa nasal.
En las infecciones por el Streptococcus pyogenes una
serie de factores intervienen en la patogenia.
La protena M es el principal factor de virulencia
de los estreptococos del grupo A. Las cepas ricas en
esta protena son resistentes a la fagocitosis por parte
de los leucocitos polimorfonucleares, se multiplican
con rapidez en sangre humana reciente y son capaces
de desencadenar la enfermedad.
La estreptolisina O debe su nombre a su labilidad ante
el oxgeno. Se inhibe de forma reversible frente al
oxgeno e irreversiblemente por el colesterol. Adems
de su efecto sobre los eritrocitos, es txica para
diferentes clulas y fracciones celulares, como los
leucocitos polimorfonucleares, plaquetas, clulas de
cultivos tisulares, lisosomas y para el corazn aislado
de mamferos y anfibios.
La estreptolisina O es producida por casi todas las
cepas de S. pyogenes (as como por muchos
microorganismos de los grupos C y G) y es
antignica. La medicin de
antiestreptolisina O (ASO o ASLO) en el suero
humano ha demostrado en extremo su utilidad como
indicador de infeccin estreptoccica reciente til para
el diagnostico de la fiebre reumtica.
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Las exotoxinas pirgenas estreptoccicas constituyen
una familia de superantgenos bacterianos que se cree
que se asocian al sndrome del shock txico
estreptoccico, a la fascitis necrosante y a otras
infecciones graves.
en las Clnica
Puesto que la faringitis es uno de los sntomas ms
garganta frecuentes que puede encontrar un mdico, es 3
fundamental diagnosticar las etiologas que pueden
tratarse, en especial la producida por EhGA para
prevenir la fiebre reumtica.
En la mayora de los casos, es difcil diferenciar,
basndose en la clnica, entre etiologa vrica y
estreptoccica de faringoamigdalitis aguda; no
obstante, son orientadoras algunas caractersticas.
As por ejemplo, son sugestivos de origen
estreptoccico el dolor de garganta de comienzo
brusco, la fiebre, el malestar general y la cefalea;
tambin lo son el dolor abdominal, las nauseas y los
vmitos, especialmente en los nios ms pequeos.
La existencia de petequias en el paladar no es
exclusiva de la faringoamigdalitis aguda por
EbhGA, pues tambin se han descrito en la rubeola
y en las infecciones por herpes simple y virus de
Epstein- Barr.
Ms especfica es la presencia en el paladar blando y/o
paladar duro de pequeas ppulas eritematosas con
centro plido denominadas lesiones donuts y que
solo se han sealado en la faringoamigdalitis aguda por
anticuerpos EbhGA.
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Por lo general, la infeccin es autolimitada aun sin estreptoccica, es muy frecuente que el manejo
tratamiento antibitico; la fiebre remite en 3-5 das y el teraputico no sea adecuado.
dolor de garganta en una semana, pero persiste el
riesgo potencial de que se presenten complicaciones. La mononucleosis infecciosa, ms frecuente en la
adolescencia, cursa con fiebre, faringoamigdalitis y
En menores de 3 aos, es ms comn que la adenopatias dolorosas de predominio laterocervical o
faringoamigdalitis sea de origen viral, sin embargo adenopatas generalizadas. Cuando no se asocian
cuando es producida por EbhGA se manifiesta de un signos sugerentes como hepatomegalia o
modo distinto de como lo hace en nios mayores. En esplenomegalia, es frecuente confundir esta entidad
lugar de un episodio agudo de faringitis, suelen con la faringoamigdalitis aguda estreptoccica. 4
presentar un comienzo ms indolente, con inflamacin
faringoamigdalar, congestin y secrecin nasal En pacientes con mononucleosis infecciosa el
tratamiento antibitico puede desencadenar un
mucopurulenta persistente, fiebre (no elevada),
adenopata cervical anterior dolorosa y, a veces, (muy exantema maculopapular caracterstico hasta en un
90% de los casos.
importante) lesiones de tipo imptigo en narinas. A
este complejo de sntomas, que suele ser prolongado
Para realizar el diagnstico diferencial con la
en el tiempo, se le conoce con el nombre de
mononucleosis infecciosa es til la realizacin de una
Estreptococosis, Fiebre estreptoccica o Nasofaringitis
hematologa con un recuento diferencial de leucocitos
estreptoccica, clnicamente difcil de distinguir de las
en el que se evidencie la linfocitosis (relativa o
infecciones virales, tan frecuentes en este grupo de
absoluta) y la presencia de linfocitos atpicos en el
edad.
frotis de sangre perifrica. Se debe confirmar la

Respecto a las faringoamigdalitis aguda de origen infeccin por Virus Epstein Barr mediante la deteccin

viral, se considera que, a cualquier edad, la presencia de anticuerpos heterofilias o test de Paul-Bunnell

de conjuntivitis, rinorrea, afona, tos y/o diarrea es un (Monotest), ms fiable en mayores de 4 aos. En nios

hallazgo sugestivo de un origen vrico de la infeccin. pequeos con monotest negativo es necesario realizar

Tambin se pueden evidenciar, adems de eritema e la serologa especfica del virus.

inflamacin faringoamigdalar, aftas, vesculas o

La escarlatina es otra forma de presentacin de la
ulceraciones, o exudado de cuanta variable segn el
infeccin por EhGA. Si bien esta enfermedad se
tipo de virus responsable.
asocia, por lo comn, con infecciones de la faringe,

En las faringoamigdalitis aguda por adenovirus, ms puede ser secundaria a infecciones estreptoccicas de

frecuentes en menores de 3 aos, el cuadro clnico la piel u otras localizaciones. Es debida a cepas

tpico se presenta con fiebre muy elevada, mayor de productoras de toxinas eritrognicas o pirognicas,

39C, asociada a exudado amgdalar en un 50% de los conocidas como superantgenos estreptoccicos, a las

casos y adenopata cervical anterior, rinorrea, tos y/o que el paciente no es inmune.

conjuntivitis en un 15-25%. Debido a las

Actualmente, la escarlatina es menos frecuente y
caractersticas clnicas de este tipo de infeccin viral,
virulenta que antao, con una incidencia cclica que
capaz de mimetizar una faringoamigdalitis aguda
depende de la circulacin de las cepas toxgenas y del

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estado inmunitario de la poblacin. Cursa con
exantema micropapuloso, ms acentuado en los
pliegues (signo de Pastia) que a la palpacin da la
sensacin de tocar un papel de lija,
aframbuesada y descamacin durante el periodo de
convalecencia. Aunque no es muy frecuente, la
escarlatina puede ser recurrente.
Clasificacin clnica
De acuerdo a los signos observados durante el examen
de la boca y la faringe la faringoamigdalitis aguda
puede clasificarse como:
1. No exudativa
2. Exudativa o purulenta y
3. Ulcerativa.
El tipo clnico de faringitis no es exclusiva de algn
microorganismo en particular, sin embargo el tipo de
lesiones que se observen en el paciente puede ser
orientador de la etiologa.
As por ejemplo, la faringitis no exudativa es ms
frecuentemente producida por agentes virales tales
como los rinovirus, en una proporcin menor de casos
puede ser de etiologa bacteriana incluyendo al
EhGA.
Por el contrario la faringitis exudativa o purulenta
suele asociarse con etiologa bacteriana como la
producida por el EhGA y otros Estreptococos.
Algunos virus en particular suelen manifestarse con
exudados amgdalo-farngeos, como los Adenovirus y
el Virus del Epstein Barr.
Las afecciones ulcerativas son frecuentes en los casos
producidos por los virus Herpes
Coxsackievirus.
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TABLA 1.2. Causas microbianas de la
faringitis aguda segn la clasificacin clnica.
lengua No exudati va
- Viru s In flu en za, Viru s Para in f lu en za VRS , Rin o v iru s ,
Co ro n av iru s , y Otro s v iru s
- M en o s frecu en te p o r: Es trep t o co co Beta-h emo l tico g ru p o A y Ot ras
b acterias (Neisseria , Myco p l a sma p n eu mo n ia e C. p n eu mon ia e, et c)
Exudati va o P urulenta
- Es trep to co co Bet a-h emo lt ico g ru p o A , 5
- Es trep to co co Beta-h emo lt ico g ru p o s C, G y F .
- Arca n o b a ct eriu m h a emo lyti cu m
- Co ryn eb a ct eriu m d ip h teria e
Otra s b a cteria s: Nei sseria , Myco p la sma p n eu mo n i a e C. p n eu mo n i a e, etc
Viru s : A d en o v iru s , Viru s Ep s t ein Barr , VI H, o tro s
Ulcerati va
- Co xs ackiev iru s as o ciad a a Herp an g in a ( ms frecu en te Co xs ack iev iru s A )
- Viru s Herp es Si mp le as o ciad a a Es t o matit is o Gin g iv o es to matitis
h erp tica
Complicaciones Supurativas
Las complicaciones supurativas se presentan entre el
1-2% de los episodios de faringoamigdalitis aguda por
EhGA no tratados con antibiticos, o bien tras un
tratamiento antibitico inadecuado o no cumplido.
Ocurren por afectacin de las estructuras contiguas o
de aquellas en las que drenan; as, pueden presentarse:
celulitis y absceso periamigdalino, absceso
retrofarngeo, otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis
y adenitis cervical supurativa.
La existencia de un dolor de garganta intenso, de
predominio unilateral y que se acompaa de
incapacidad para deglutir, debe orientar el diagnostico
hacia una posible complicacin supurativa local,
Simple y especialmente si los sntomas han progresado a lo
largo de varios das.
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En el absceso periamigdalino es tpico el Fiebre Reumtica Aguda

desplazamiento de la vula y de la amgdala
afectada hacia la lnea media y el trismo de
intensidad variable. La infeccin en estos casos
suele ser polimicrobiana, con la implicacion de
microorganismos anaerobios como Prevotella spp.,
Porfiromonas spp., Fusobacterium
Peptostreptococcus spp.
No es fcil distinguir entre celulitis y absceso ya
establecido. La instauracin precoz de un tratamiento
antibitico intravenoso durante la fase inicial de la
celulitis puede evitar la necesidad de drenaje
quirrgico, que es, en cualquier caso, el tratamiento de
eleccin en el absceso ya formado.
La fiebre reumtica aguda es muy poco frecuente en
los pases desarrollados, donde la incidencia anual es
inferior a 1 caso por cada 100.000 habitantes. En
menores de 3 aos es prcticamente inexistente antes
spp. y de que haya madurado completamente su sistema
inmunitario, pero se mantiene como la principal causa
de enfermedad cardiaca adquirida en nios de pases
en desarrollo a cualquier edad. 6
La fiebre reumtica aguda es una secuela no supurativa
y tarda de infeccin de las vas respiratorias altas por
estreptococos del grupo A, conclusin firmemente
avalada por varias lneas de evidencia.

Otras complicaciones supurativas mucho menos Un aspecto intrigante y hasta ahora inexplicado de la
frecuentes son: meningitis, absceso cerebral, trombosis relacin husped-parsito es el hecho de que, por lo
de los senos venosos intracraneales, neumona que se conoce, las infecciones estreptoccicas
estreptoccica, fascitis necrosante, sndrome del shock cutneas no desencadenan una fiebre reumtica
txico por EhGA y focos metastsicos por aguda. Esto puede indicar la necesidad de la ubicacin
diseminacin hematgena (artritis supurada, farngea, rica en tejido linftico, para el inicio del
osteomielitis, absceso heptico, endocarditis). proceso patolgico, o podra reflejar la ausencia de
reumatogenicidad entre las cepas de estreptococos del
Complicaciones No supurativas grupo A llamadas piodrrmicas (cepas de EhGA que
causan principalmente infeccin de la piel).
Entre las complicaciones no supurativas cabe citar la
fiebre reumtica aguda, la glomerulonefritis Aunque se sabe que el estreptococo del grupo A es el
postestreptococica, la artritis reactiva agente causal de la fiebre reumtica, el mecanismo
postestreptococica, el eritema nodoso, la purpura exacto por el que este microorganismo induce la
anafilactoide y el sindrome PANDAS. enfermedad sigue sin conocerse. Se han propuesto
varias teoras, que incluyen:
El sndrome de PANDAS (acrnimo del ingls
pediatric autoinmune neuropsychiatric disorders 1) Los efectos txicos de los productos
associated with Streptococcus) es un sndrome estreptoccicos, en especial las estreptolisinas
neuropsiquiatrico autoinmunitario asociado a infeccin S y O, que se sabe que son capaces de inducir
por estreptococo en la edad peditrica. lesin tisular.

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2) Una reaccin similar a la enfermedad del suero Glomerulonefritis Aguda

mediada por complejos antgeno-anticuerpo,
quizs localizada en zonas de lesin tisular. La Glomerulonefritis Aguda post-estreptoccica es un
trastorno inflamatorio agudo del glomrulo renal que
3) Fenmenos autoinmunitarios inducidos por la se caracteriza anatomopatolgicamente por lesiones
semejanza o identidad (imitacin molecular) glomerulares proliferativas difusas y, desde un punto
de ciertos antgenos estreptoccicos (protena de vista clnico, por edema, hipertensin, hematuria y
M entre otros) con multitud de antgenos proteinuria. La enfermedad es una secuela diferida
tisulares humanos. de infeccin farngea o cutnea o riginada por
ciertas cepas de estreptococos nefritgenos del 7
Aunque ninguna de estas teoras se haya demostrado o
grupo A de unos cuantos serotipos.
refutado de manera inequvoca, la mayor parte de la
atencin se ha centrado en el concepto de No se ha descrito el mecanismo preciso por el que la
autoinmunidad o, ms exactamente, en la imitacin infeccin estreptoccica da lugar a una GA. El peso de
molecular. la evidencia apoya la idea de que la lesin renal tiene
una base inmunolgica. Tales pruebas incluyen el
El inters por este mecanismo ha sido estimulado por perodo de latencia entre la infeccin y el desarrollo de
la identificacin de anticuerpos en el suero de
GA; la hipocomplementemia asociada, y el hecho de
pacientes con fiebre reumtica aguda o con cardiopata
que las inmunoglobulinas, componentes del
reumtica que reaccionan con el corazn humano en complemento y antgenos que reaccionan con los
diferentes sistemas de anlisis. Estos llamados
antisueros estreptoccicos estn presentes en el
anticuerpos reactivos cardacos tambin estn glomrulo renal en estadios precoces de la enfermedad.
presentes, aunque en un ttulo muy inferior, en el suero
de enfermos con faringitis estreptoccica no Es posible que los anticuerpos estimulados por los
complicada. La presencia de inmunoglobulinas y estreptococos nefritgenos reaccionen con los tejidos
complemento unidos al miocardio de nios que renales de modo que causen lesin glomerular. De
fallecen por carditis reumtica sugiere que los ARC hecho, se han descrito semejanzas antignicas entre
pueden tener importancia etiopatognica. constituyentes estreptoccicos y el rin humano.

Ms recientemente, se han desarrollado mtodos Por otro lado, el hallazgo al microscopio electrnico de
mejorados de purificacin de protena M y se han gibas subepiteliales nodulares en biopsias renales de
empleado tcnicas de biologa molecular en estudios pacientes con GA, sugiere que la lesin renal puede
que relacionan pptidos especficos de la molcula de estar producida por el depsito de complejos
protena M con los tejidos humanos. preformados que consisten en antgenos
estreptoccicos y anticuerpos del husped dentro del
Se han identificado eptopes de protenas M glomrulo. Dichos depsitos nodulares subepiteliales
estreptoccicas que comparten determinantes constituyen una caracterstica tpica de la enfermedad
antignicos con la miosina cardaca, protenas de la inducida experimentalmente, causada por complejos
membrana sarcolmica, sinovial y cartlago articular. inmunes circulantes.

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Varias investigaciones han detectado complejos La experiencia clnica no es suficiente para definir de
inmunes circulantes en la GA. forma acertada el diagnstico de faringitis por
EHGA. Adems, sin el empleo de los estudios
El posible papel de los mecanismos inmunolgicos microbiolgicos, dada la inespecificidad de los
celulares no ha sido bien estudiado hasta ahora. Sigue sntomas y signos, se tiende a diagnosticar en exceso la
sin conocerse la identidad de los constituyentes faringoamigdalitis aguda estreptoccica, con la
estreptoccicos implicados en la etiopatogenia de la consiguiente prescripcin innecesaria de antibiticos.
GA. La protena M es un candidato obvio, debido a la
estrecha asociacin de nefritogenicidad y el serotipo No habiendo una nica estrategia vlida y existiendo
M. De hecho, se ha visto que anticuerpos an reas de incertidumbre en este tema, la conducta 8
monoclonales generados contra los glomrulos sugerida frente a un paciente con faringitis aguda
humanos reaccionan de forma cruzada con la protena es evaluar los Criterios de Centor modificados por
M estreptoccica. McIsaac en 1984 y validados po r las guas NICE
(National Institute for Health and Clinical Excellence).

Esta sugerencia es respaldada por numerosos autores y

Diagnstico sociedades cientficas tales como las Sociedades

La decisin primordial ante una faringoamigdalitis
aguda es investigar si est causada por el EhGA. La
anamnesis detallada, los datos epidemiolgicos, los
hallazgos de la exploracin fsica y los resultados de
las pruebas complementarias, cuando estn indicadas,
ayudan a diferenciar la causa de la infeccin.
Argentinas de Infectologa, de Pediatra, de Medicina,
y la de Bacteriologa, Micologa y Parasitologa
Clnica, as como las Sociedades Espaolas de
Peditrica, de Atencin Primaria, de Urgencias de
Pediatra, y la de Pediatra Extrahospitalaria y
Atencin Primaria.

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TABLA 1.3. Puntuacin Centor modificada por McIsaac para el abordaje del diagnostico y
tratamiento de la faringitis. (Modificada de Lopardo y col., 2012)
Con fines prcticos los Criterios de Centor se
consideran una herramienta de prediccin clnica
til para identificar individuos con faringitis por
EHGA. De acuerdo a la puntuacin obtenida durante
la evaluacin del paciente la conducta sera la
siguiente:
0-1 puntos: no hacer estudio microbiolgico
(riesgo de infeccin por EhGA: 2-6%).
2-3 puntos: hacer estudio microbiolgico y
tratar solo si es positivo (riesgo de infeccin
por EhGA: 10-28%).
4-5 puntos: hacer estudio microbiolgico e
iniciar tratamiento antibitico. En caso que se
haya realizado cultivo se debe esperar el
resultado (riesgo de infeccin por EhGA: 38-
63%).
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Faringoamigdalitis Aguda
Estudios microbiolgicos
Los Test rpidos se basan en la extraccin acida o
enzimtica del antgeno carbohidrato especifico de
la pared celular del EbhGA y en la posterior
deteccin de este mediante anticuerpos especficos.
La principal ventaja de los test rpidos es precisamente
su rapidez, disponiendo del resultado en 10-20 min, lo
que facilita la toma de decisiones.
Sin embargo, los Test rpidos no son tiles para la
identificacin de estreptococos betahemoliticos
grupos C y G. En pacientes bien seleccionados, con
cierta experiencia en su realizacin, y tras una buena
obtencin de las muestras, los test rpidos tienen una
elevada especificidad, prxima al 95%, y una
sensibilidad que puede variar entre el 70-95%.

Aunque esta muy discutido, algunos estudios han
demostrado que los test rpidos basados en
inmunoanalisis ptico presenta mayor sensibilidad que
las basadas en inmunocromatografia.
Basndose en la alta especificidad, si el test es
positivo, se acepta que el paciente presenta una
faringoamigdalitis aguda po r EhGA, no siendo
precisa la confirmacin mediante cultivo de
muestra faringoamigdalar. En cambio, ante un
resultado negativo algunos expertos sugieren
realizar siempre cultivo.
El cultivo es la prueba de referencia para el
diagnostico definitivo. En condiciones ideales, la
sensibilidad que aporta es del 90-95% y la
especificidad llega a ser del 99%. Su mayor
inconveniente es que los resultados se obtienen, en el
mejor de los casos, en un plazo de 24-48 h. Otro
inconveniente es que la cuantificacin del nmero de
colonias de EhGA no es til para diferenciar entre
infeccin aguda y portador, pues un escaso nmero de
colonias se puede relacionar tambin con una infeccin
verdadera.
Las principales ventajas del cultivo son: el aislamiento,
la identificacin y la determinacin de la sensibilidad
antimicrobiana del EhGA y/o de otras bacterias
causantes de la faringoamigdalitis aguda, vigilar la
evolucin de las resistencias antimicrobianas y
conocer las caractersticas de los clones circulantes en
cada periodo y sus serotipos, lo que permitira
diferenciar, en caso de ser necesario, entre recidivas y
reinfecciones.
En casos de faringoamigdalitis aguda no debidas a
EhGA, cuando se sospechen otras bacterias que
puedan suscitar inters clnico, como por ejemplo
Arcanobacterium haemolyticum, Mycoplasma
pneumoniae o Fusobacterium necrophorum, debe
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especificarse al microbilogo la sospecha etiolgica,
para utilizar adems medios de cultivo especficos.
Tratamiento Sintomtico
Analgsicos sistmicos: los antiinflamatorios no-
esteroides (AINES) y el paracetamol han demostrado
rpido alivio de la odinofagia en la faringitis aguda.
Corticoides sistmicos: si bien existen algunos trabajos
10
aleatorizados y controlados y dos revisiones
sistemticas que muestran un beneficio sintomtico
con el uso de los corticoides en la faringitis aguda, hay
limitaciones en la interpretacin de los datos por la
heterogeneidad de los mismos que dificultan realizar
una recomendacin fuerte al respecto.
Anestsicos tpicos: existen trabajos con una base de
evidencia no muy fuerte, que demuestran un ligero
beneficio sintomtico de la faringitis aguda no
bacteriana con tratamientos locales como pastillas o
tabletas de lidocana o benzocana. El exceso de
utilizacin de tratamiento sintomtico puede asociarse
a efectos adversos.
Tratamiento antibitico de la faringitis
aguda por EHGA
El tratamiento antibitico de la faringoamigdalitis
aguda estreptoccica est justificado e indicado, al
haberse demostrado con su empleo una resolucin ms
rpida de los sntomas, pero sobre todo para
contribuir con la reduccin del tiempo de contagio
y transmisin del EhGA en la familia y la escuela,
y prevencin de las complicaciones supurativas
locales y no supurativas en especial la prevencin de
la Fiebre Reumtica, aunque no existe evidencia
definitiva en la proteccin frente a la

glomerulonefritis y el sndrome de PANDAS.
Idealmente solo se deben tratar los casos confirmados.
La penicilina es la principal droga para el
tratamiento efectivo y para erradicar al EHGA de
la faringe. No se han notificado cepas de EBHGA
resistentes a penicilina.
No est indicado el tratamiento de los portadores
asintomticos. En los contactos de pacientes con
faringitis aguda la profilaxis antibitica no est
indicada de forma universal.
Solo deben tratarse los contactos con test positivo para
EHGA en personas con antecedentes de fiebre
reumtica, en brotes de cepas de EHGA productoras
de fiebre reumtica, shock txico estreptoccico o
glomerulonefritis y en los casos de diseminacin de
EHGA entre varios miembros de una familia.
No est indicado realizar un cultivo de faringe ni test
rpido de seguimiento luego de completar el esquema,
salvo en las situaciones mencionadas en la profilaxis
antibitica.
A continuacin se desglosan los
recomendados para el tratamiento antibitico de la
faringoamigdalitis aguda estreptoccica.
Primera eleccin. Cualquiera de las siguientes dos
opciones:
A. Penicilina V (fenoximetilpenicilina potasica o
benzatnica) durante 10 das
- Para menores de 12 aos y de 27 kg: 250 mg
cada 12 h.
- Para mayores de 12 aos o de 27 kg: 500 mg
cada 12 h
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B. Amoxicilina durante 10 das a 40-50 mg/kg/da
cada 12 o 24 h. Mximo 500 mg cada 12 h o 1g cada
24 h.
En caso de mal cumplimiento por va oral o vmitos
Penicilina G benzatina, dosis nica IM profunda
- Menores de 12 aos y de 27 kg: 600.000 U
- Mayores de 12 aos o de 27 kg: 1.200.000 U
11
En caso de alergia a penicilina (reaccin retardada)
Cefadroxilo durante 10 das a 30 mg/kg/dia cada 12 h.
en un mximo de 1 g cada 24 h.
En caso de alergia a penicilina (reaccin inmediata)
Azitromicina durante 3 das a 20 mg/kg/dia cada 24 h.
en un mximo 500 mg/dosis
Si hay resistencia a los macrolidos, de 14 y 15
atomos como eritromicina, claritromicina y
azitromicina
- Clindamicina: 20-30 mg/kg/dia cada 8-12
horas, 10 dias (maximo 900 mg/dia)
- Josamicina: 30-50 mg/kg/dia, cada 12 h, 10
dias (maximo 1 g/dia).
frmacos
- Diacetato de midecamicina: 40 mg/kg/dia,
cada 12 h, 10 dias (maximo 1,5 g/dia)
Fracaso de tratamiento y estado de
portador
Las indicaciones de tratamiento del fracaso teraputico
y del estado de portador de EhGA son:
a) Antecedente de fiebre reumtica en el nio o
convivientes.
b) Brotes intrafamiliares recurrentes de
faringoamigdalitis aguda por EhGA.
 Faringoamigdalitis Aguda

c) Enfermedad invasiva por EhGA en el nio o E. Penicilina V (fenoximetilpenicilina) durante 10 das,

convivientes. la misma dosis que la indicada para la
faringoamigdalitis aguda. Mas rifampicina 20
d) Portadores que viven en instituciones cerradas o con mg/kg/da cada 12 h. Mximo 600 mg/dia, los ltimos
enfermos crnicos. 4 das.

e) Cuando se contempla realizar una amigdalectomia F. Cefadroxilo durante 10 das a 30 mg/kg/da cada
como ltimo recurso de tratamiento. 12h. Mximo 1 g cada 24 h. Mas rifampicina 20
mg/kg/da cada 12 h. Mximo 600 mg/da, los ltimos
Los frmacos recomendados para el tratamiento
4 das. 12
antibitico cuando el paciente ha tenido fracaso
teraputico bacteriolgico y del estado de portador de
Tratamiento antibitico de las faringitis
EhGA son:
producidas por otros microorganismos
A. Clindamicina durante 10 das a 20-30 mg/kg/dia
cada 8-12 h. Mximo 900 mg/dia - Fusobacterium spp: amoxicilina/clavulnico,
metronidazol o clindamicina.
B. Azitromicina durante 3 das a - 20 mg/kg/dia cada
- Corynebacterium diphteriae: penicilina V,
24 h. Mximo 500 mg/dosis
eritromicina u otros macrlidos.

C. Amoxicilina-clavulanico durante 10 das a 40 - Arcanobacterium haemolyticum: macrlidos o

mg/kg/dia cada 8 h. Mximo 1 g cada 24 h betalactmicos.

- Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125-250 mg IM

D. Penicilina G benzatnica, en inyeccin nica
o cefixima 400 mg VO, dosis nica. La erradicacin
intramuscular profunda. Misma dosis que la indicada
farngea es ms difcil que la genital. Luego del
para la faringoamigdalitis aguda. Mas rifampicina a 20
tratamiento se debe realizar el cultivo para confirmar la
mg/kg/da cada 12 h. Mximo 600 mg/da, los ltimos
erradicacin.
4 das.

Quintero, 2017. Manual de Infecciones Respiratorias