SISTEMA RENAL

El sistema urinario humano es un conjunto de rganos encargados de la

produccin de orina mediante la cual se eliminan los desechos nitrogenados del
metabolismo (urea, creatinina y cido rico), y de la osmorregulacin. Su arquitectura
se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales (lquido celomtico,
hemolinfa, sangre). En los invertebrados la unidad bsica de filtracin es el nefridio,
mientras que en los vertebrados es la nefrona o nefrn. El aparato urinario humano se
compone, fundamentalmente, de dos partes que son:

- Los rganos secretores: los riones, que producen la orina y desempean otras
funciones.
- La va excretora, que recoge la orina para expulsarla al exterior.

Est formado por un conjunto de conductos que son:

- Los urteres que conducen la orina desde los riones a la vejiga urinaria.
- La vejiga urinaria es una bolsa muscular y elstica en la que se acumula la
orina antes de ser expulsada al exterior. En el extremo inferior tiene un
msculo circular llamado esfnter, que se abre y cierra para controlar la
miccin (el acto de orinar).
- La uretra es un conducto que transporta la orina desde la vejiga hasta el
exterior. En su parte inferior presenta el esfnter uretral, por lo que se puede
resistir el deseo de orinar. La salida de la orina al exterior se produce por el
reflejo de miccin.

Los desechos para poder llegar hasta los riones (que son los rganos
encargados de sustraer los desechos o sustancias innecesarias), es necesario un
proceso llamado nutricin, el cual es necesario para adquirir energa. Los nutrientes
se van directo a la sangre, la cual realiza el intercambio gaseoso por medio de los
pulmones.

Los desechos son llevados por la arteria renal hasta los riones, los cuales se
encargan de crear la orina, con ayuda de las nefronas.

Despus de crear la orina, la sangre en buen estado es comprimida en las

nefronas en su parte superior, las cuales transportan la sangre en buen estado por
medio de la vena renal de nuevo al corazn y pulmones para oxigenarla.
 La parte inicial y de mayor importancia que se encarga de la filtracin de
tejidos y ciertos fluidos, as como la eliminacin de toxinas son los riones, rganos
con forma de frijol, ubicados en el retroperitoneo sobre la pared abdominal posterior.
Estos vuelcan su contenido en un receptculo llamado vejiga, por medio de un tubo
llamado urter. La vejiga, a su vez evaca su contenido al exterior por medio de un
conducto llamado uretra.

Los riones son responsables de eliminar los desechos del cuerpo, regular el
equilibrio electroltico y estimular la produccin de glbulos rojos.

Son dos rganos que forman parte del sistema urinario. Se encuentran situados
en la parte posterior del abdomen, uno a cada lado de la columna vertebral. Estn
rodeados de tejido adiposo y se extienden entre la onceava costilla y la tercera
vrtebra lumbar.

Caractersticas Generales Del Sistema Renal:

El aparato excretor es un conjunto de rganos encargado de la eliminacin de

los residuos nitrogenados del metabolismo, conocidos en la medicina como orina; que
lo conforman la urea y la creatinina. Su arquitectura se compone de estructuras que
filtran los fluidos corporales (lquido celomtico, hemolinfa, sangre).

- Los riones poseen 12 cm de largo, 6 cm de ancho, 3 cm de grosor y pesan

alrededor de unos 150 gramos.
- Se rodean de una fina cpsula renal.
- Estn divididos en tres zonas diferentes: corteza, mdula y pelvis.
- Son de color rojo oscuro, situados a ambos lados de la columna vertebral.
- En la parte superior de cada rin se encuentran las glndulas suprarrenales.
- La orina se fabrica en la corteza exterior y la mdula que envuelve.
- En la corteza se filtra el fluido que sale de la sangre y en la mdula se
reabsorben sustancias de ese fluido que son necesarias para el organismo.
- Los conductos que se abren en los vrtices de las "pirmides" de la mdula, y
que van a dar a la pelvis, Y recogen la orina restante.
- Las llamadas "pirmides" son canales de forma aplanada y parecidos a un
embudo, que conducen la orina al urter, luego, a travs de este conducto, la
orina se dirige a la vejiga.
- El derecho es ms bajo que el izquierdo esto es debido al hgado ya que se
necesita un buen espacio para las palpitaciones del corazn.

La va excretora, que recoge la orina y la expulsa al exterior est formada por

un conjunto de conductos que son:

- Los urteres, que conducen la orina desde los riones a la vejiga urinaria.
 - La vejiga urinaria, receptculo donde se acumula la orina.
- La uretra, que permite la salida al exterior de la orina contenida en la vejiga.

Estructura Del Rin:

Todo el rin est cubierto por una cpsula de tejido conectivo colagenoso
denso denominada como cpsula nefrtica, y sobre su borde medial se encuentra una
incisura denominada hilio renal en donde podemos apreciar la salida de estructuras
vitales como la arteria y vena renales y el urter.

Si se corta el rin paralelamente a sus dos caras, se puede observar que el

parnquima (porcin celular) est compuesto por dos zonas de color distinto, a las
que se ha llamado medular, o interna, y cortical, o externa. En la mdula aparecen
unas estriaciones organizadas en forma piramidal. Estas pirmides son las
denominadas pirmides de Malpighi (o renales) que presentan un vrtice orientado
hacia los clices (papilas).

- Zona cortical o corteza: Situada en la parte externa y es de color rojo claro. La

cortical, de color ms amarillento, presenta en su parte ms externa pequeos
puntitos rojos que corresponden a los corpsculos de Malpighi. La sustancia
cortical cubre a la medular y rellena tambin los espacios que dejan entre s
las pirmides de Malpighi.
- Zona medular: Ocupa la parte interna, la sustancia medular, de color rojo
oscuro, compuesta por 8 a 18 formaciones triangulares (pirmides renales de
Malpighi). Su base est en contacto con la sustancia cortical y su vrtice, que
presenta 15 a 20 pequeos orificios, se halla en comunicacin con un cliz
renal, que lleva la orina a la pelvis renal.
-

Los Urteres:

Los urteres son dos conductos o tubos de unos 21 a 30 cm de largo, y unos 3

o 4 milmetros de dimetro, bastante delgados, que llevan la orina desde los riones
en la pelvis renal a la vejiga, en cuya base desembocan formando los llamados meatos
uretrales, cuya disposicin en vlvula permite a la orina pasar gota a gota del urter a
la vejiga, pero no viceversa. Su interior est revestido de un epitelio y su pared
contiene msculo liso.

La Vejiga:

La vejiga es el rgano principal del sistema excretor, es un rgano hueco

situado en la parte inferior del abdomen y superior de la pelvis, destinada a contener
la orina que llega de los riones a travs de los urteres. La vejiga es una bolsa
compuesta por msculos que se encarga de almacenar la orina y liberarla. Cuando
est vaca, sus paredes superior e inferior se ponen en contacto, tomando una forma
ovoidea cuando est llena. Su capacidad es de unos 300 a 450 ml. Su interior est
revestido de una mucosa con un epitelio poliestratificado pavimentoso, impermeable
a la orina. Su pared contiene un msculo liso, que contrayndose y con la ayuda de la
contraccin de los msculos abdominales, produce la evacuacin de la orina a travs
de la uretra. A esto se llama miccin. La parte de la vejiga que comunica con la uretra
est provista de un msculo circular o esfnter, que impide normalmente la salida
involuntaria de la orina. Adems de estas fibras lisas hay otras estriadas que ayudan a
retener voluntariamente la orina.

Recibe la orina por los urteres, que se abren en la parte trasera de la vejiga,
cuando est vaca la vejiga puede ser casi igual de pequea que toma el tamao de
una ciruela, cuando se llena, sin embargo puede llegar a tener el tamao de un
pomelo. Tiene una gran capacidad de ampliarse, tanto que puede contener entre 200 a
450 ml aproximadamente antes de que una persona note la sensacin de orinar.

En la base, la vejiga se abre a la uretra, un tubo que lleva la orina al exterior,

la apertura y cierre de sta es controlada por el esfnter. Esta es la ltima fase del
sistema excretor.

La Uretra:

La uretra es el conducto altamente sistematizado que transporta y permite la

salida al exterior de la orina contenida en la vejiga, donde es expulsada mediante un
proceso llamado miccin. Difiere considerablemente en ambos sexos. En la mujer es
un simple canal de 3 a 4 cm de largo, algo ms estrecho en ambas extremidades que
en el resto de su trayecto. Es casi vertical y se halla por delante de la vagina,
abrindose en la vulva por delante del orificio vaginal.

En el hombre la uretra mide de 18 a 20 cm de longitud, y en la mujer 6 cm. Es

de calibre irregular, presentando partes ensanchadas y otras estrechadas. Adems no
es recta sino que presenta ciertos ngulos. Tiene muchos segmentos: uretra prosttica
(parte que pasa por la prstata), uretra membranosa y uretra esponjosa, es decir, la
rodeada por el cuerpo esponjoso, la que a su vez puede subdividirse en varios
segmentos. Termina en un esfnter. En el hombre es bifuncional porque sirve para el
sistema excretor y reproductor.
 Desde el punto de vista de sus enfermedades la uretra puede dividirse en dos
segmentos: la uretra anterior y la uretra posterior, separados por un esfnter de
msculo estriado, situado a unos 3,5 cm de la vejiga.

Las hemorragias o secreciones que se producen en la primera, salen al exterior

y las que se producen en la segunda, pueden volcarse en la vejiga. La inflamacin de
cada uno de estos sectores produce tambin sntomas distintos. En la uretra
desembocan diversas glndulas en las que pueden acantonarse una infeccin de la
uretra.

Formacin De La Orina:

La orina se forma bsicamente a travs de tres procesos que se desarrollan en

los nefrones. Los tres procesos bsicos de formacin de orina son:

1. Filtracin:

Es un proceso que permite el paso de lquido desde el glomrulo hacia la

cpsula de Bowman por la diferencia de presin sangunea que hay entre ambas
zonas.

El lquido que ingresa al glomrulo tiene una composicin qumica similar al

plasma sanguneo, pero sin protenas, las cuales no logran atravesar los capilares
glomerulares. Bajo condiciones normales, la porcin celular de la sangre, es decir, los
glbulos rojos, los glbulos blancos y las plaquetas, tampoco atraviesan los
glomrulos. La razn anatmica fundamental por la que se produce la filtracin del
plasma en los glomrulos se debe, en primer lugar, a la permeabilidad del capilar
glomerular; y en segundo lugar, a que la arteriola eferente tiene un dimetro
ligeramente menor al de la arteriola aferente, por lo que se crean as en el interior del
glomrulo las presiones necesarias para que se produzca la filtracin del plasma.

A travs del ndice de filtrado glomerular, es posible inferir que cada 24 horas
se filtran, en ambos riones, 180 litros aproximadamente. Los factores que influyen
en la filtracin glomerular son: flujo sanguneo y efecto de las arteriolas aferente y
eferente.

2. Reabsorcin:

Muchos de los componentes del plasma que son filtrados en el glomrulo,

regresan de nuevo a la sangre. Es el proceso mediante el cual las sustancias pasan
desde el interior del tbulo renal hacia los capilares peritubulares, es decir, hacia la
sangre. Este proceso, permite la recuperacin de agua, sales, azcares y aminocidos
que fueron filtrados en el glomrulo.

3. Secrecin:

Una vez formada la orina en los glomrulos, discurre por los tbulos hasta
llegar a la pelvis renal, desde donde pasa al urter y llega a la vejiga, lugar donde es
almacenada. Cuando el volumen supera los 250-500 cm, sentimos la necesidad de
orinar, debido a las contracciones y relajaciones del esfnter, que despierta el reflejo
de la miccin. La necesidad de orinar puede reprimirse voluntariamente durante
cierto tiempo. La frecuencia de las micciones vara de un individuo a otro debido a
que en ella intervienen factores personales como son el hbito, el estado psquico de
alegra o tensin, y el consumo en mayor o menor medida de bebidas alcohlicas. La
cantidad de orina emitida en 24 horas en el hombre es de aproximadamente 1500 cm.
En caso de retencin se puede acumular hasta 3 litros y con cistitis aparecen ganas de
orinar hasta con 50 ml. El aumento por encima de esta cifra se denomina poliuria y la
disminucin oliguria.

Funcionamiento Del Rin:

La principal funcin del rin es formar la orina. Esto se logra del siguiente
modo: en primer lugar, la sangre que llega al rin pasa del glomrulo al espacio de
Bowman, filtrndose. El lquido formado es idntico al plasma sanguneo, excepto
que prcticamente carece de protenas plasmticas (albmina, globulinas y
fibringeno). En segundo lugar, el lquido filtrado ingresa en un sistema de tbulos
donde el agua y algunas sustancias especficas son reabsorbidas o secretadas, hecho
que cambia la composicin y concentracin del lquido. Finalmente, el lquido
modificado es excretado despus de salir del rin por las papilas y de atravesar las
vas urinarias.

Otras funciones, no menos importantes, son las de participar en regulacin del

volumen corporal de agua, de la presin arterial -para lo que segrega renina, una
enzima que convierte al angiotensingeno en angiotensina I-, de la produccin de
hemoglobina gracias a la produccin de eritropoyetina.

El aparato excretor es un conjunto de rganos encargados de la eliminacin de

los residuos nitrogenados del metabolismo, conocidos por la medicina como orina;
que lo conforman la urea y la creatinina. Su arquitectura se compone de estructuras
que filtran los fluidos corporales (lquido celomtico, hemolinfa, sangre). En los
invertebrados la unidad bsica de filtracin es el nefridio, mientras que en los
vertebrados es la nefrona o nefrn. Los riones son dos rganos que afectan la forma
de un poroto, colocados en el abdomen a ambos lados de la columna vertebral. Se
hallan aproximadamente a la altura de la ltima vrtebra dorsal y de las dos primeras
lumbares. Las ltimas dos costillas cubren su mitad superior. Tiene unos 10 a 12
centmetros de largo, unos 5 o 6 centmetros de ancho y unos 2,5 a 3,5 centmetros de
espesor. Pesan unos 150 gramos cada uno. Su color es rojo castao. Estn separados
de la piel del dorso por varios msculos, y de los rganos del abdomen por el
peritoneo parietal. Hay una capa de grasa que los rodea y los fija, permitiendo, sin
embargo, que se deslicen hacia abajo en cada inspiracin. El rin derecho es un
poco ms bajo que el izquierdo. Sobre su polo superior se hallan las cpsulas
suprarrenales. Su borde interno es cncavo y recibe el nombre de hilio, pues llegan y
salen por ese lugar la arteria renal y la vena renal. Se halla tambin all la llamada
pelvis renal, que tiene forma de embudo y en la cual desembocan los llamados
clices, que reciben cada uno la orina de una de las pirmides renales.

Lo ms importante del rin es el llamado nefrn, cuyo funcionamiento, una

vez comprendido, nos explica el trabajo del rin. Hay aproximadamente un milln
de nefrones en cada rin. Cada nefrn se halla constituido por el llamado corpsculo
renal, o de Malpighi, y del llamado tbulo urinfero, que tiene diversas partes, cuya
explicacin no cabe mencionar en el presente trabajo. Estos desembocan en canales
colectores, que llevan la orina a los clices y a la pelvis renal.

El corpsculo renal o de Malpighi contiene un vaso capilar ramificado, que

forma un ovillo que recibe el nombre de glomrulo. El glomrulo recibe la sangre de
un pequeo vaso llamado aferente, que le trae sangre arterial procedente de la arteria
renal. La sangre sale del glomrulo por otro pequeo vaso llamado eferente. La
sangre proveniente del vaso eferente, en su mayor parte irriga a los tbulos renales y
va a dar despus en la vena renal, perdido ya su oxgeno, pero eliminadas tambin las
sustancias nocivas. Rodeando el glomrulo se halla la llamada cpsula de Bowman,
que tiene dos capas que dejan entre s un espacio, espacio que comunica con el
comienzo del tbulo renal. En realidad, la cpsula de Bowman es la extremidad
ensanchada del tbulo renal que hunde o invagina el glomrulo.

La cantidad de sangre que pasa por el rin es de aproximadamente un litro

por minuto, vale decir que ms menos cada cinco minutos pasa toda la sangre por el
rin. Esa sangre proveniente de la arteria renal, tiene una presin del glomrulo de
75 mm de mercurio, la cual tiende a filtrar la sangre. Y aunque hay elementos que
tratan de contrarrestar dicha filtracin (presin osmtica de la sangre, presin del
tejido renal y dentro del tubo renal), filtran los glomrulos ms de 100 g de lquido
por minuto. Ese lquido contiene todos los elementos solubles del plasma sanguneo,
salvo las protenas. Eso dara una enorme cantidad de orina que si se eliminara as
hara que el organismo perdiese junto con las sustancias que debe eliminar, otras que
necesita. Para evitar esto, los tbulos renales reabsorben aproximadamente el 99 %
del agua que filtran los glomrulos y seleccionan las sustancias que esa agua contiene
disueltas, reabsorbiendo por completo algunas como la glucosa, y dejando pasar parte
de otras, como la sal. Otras no vuelven a pasar por la sangre, como la creatina. La
reabsorcin de parte de lo filtrado a travs del glomrulo por los tbulos renales, es
regulada por una secrecin interna del lbulo posterior de la hipfisis.

Inervacin Del Sistema Renal:

Las fibras nerviosas alcanzan el rin siguiendo el plexo renal. Hay una red de
fibras nerviosas que siguen con la arteria renal desde la aorta hasta el rin. En el
plexo renal, tambin puede haber cuerpos de clulas ganglionares; deben considerarse
clulas emigradas del ganglio artico y celiaco. La mayor parte de las fibras del plexo
renal corresponden a la porcin simptica del sistema vegetativo y provienen de las
clulas de los ganglios celiaco y artico. En el plexo renal hay un nmero menor de
fibras parasimpticas. Provienen del nervio vago, cuyas fibras, para alcanzarlo,
atraviesan el plexo celaco sin interrupcin.

Las fibras nerviosas del plexo renal siguen las paredes arteriales y penetran en
la sustancia del rin. Penetran en los glomrulos para constituir en ellos amplias
redes perivasculares. Tambin pueden inervar el epitelio de los tubos contorneados, el
epitelio de transicin de la pelvis, y las paredes de arterias y venas.

Como tanto los riones trasplantados, que carecen de inervacin, como los
riones in situ desprovistos de sus nervios, funcionan de forma prcticamente normal,
se podra decir que las funciones renales no dependen fundamentalmente de
mecanismos nerviosos. Sin embargo, stos la controlan hasta cierto punto. Es muy
probable que la mayor parte de esta accin se ejerza por va de las fibras simpticas
que terminan en los vasos sanguneos.

Impulsos aferentes siguen por los nervios del plexo renal, pues la seccin de
las fibras de este plexo suprime el dolor de origen renal. A lo largo del urter hay
fibras simpticas y fibras parasimpticas, pero no parecen guardar relacin particular
con los movimientos peristlticos normales que se producen en la musculatura del
conducto, ya que tales movimientos continan cuando dichos nervios han sido
cortados. Algunos de estos nervios llevan impulsos aferentes.

La vejiga est inervada tanto por fibras simpticas como por fibras
parasimpticas. Las parasimpticas provienen de la porcin sacra. Los ganglios
terminales a los cuales van a parar dichas fibras se hallan en la propia pared vesical;
por lo tanto, en cortes de vejiga, un estudiante puede alguna vez encontrar clulas
ganglionares.

Enfermedades Del Sistema Renal:

Orinar mucho o poco puede ser indicador de alguna alteracin renal. En

condiciones normales, la cantidad de orina depende de la cantidad de agua que
ingerimos, de nuestro metabolismo, actividad fsica y masa corporal. Las infecciones
urinarias son procesos infecciosos de las vas urinarias que producen inflamaciones
de la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis) o los riones (pielonefritis).

1. Insuficiencia Renal O Pielonefritis Aguda:

La insuficiencia renal es la disminucin de la filtracin glomerular. Algunos

problemas de los riones ocurren rpidamente, como un accidente que causa lesiones
renales. La prdida de mucha sangre puede causar insuficiencia renal repentina.
Algunos medicamentos o sustancias venenosas pueden hacer que los riones dejen de
funcionar. La insuficiencia renal aguda puede llevar a la prdida permanente de la
funcin renal. Pero si los riones no sufren un dao grave, esa insuficiencia puede
contrarrestarse con una operacin quirrgica. En la mayora de los casos, la operacin
quirrgica, es un trasplante renal, dejando los que ya posee la persona y poniendo
otros sanos.

Se define como la prdida brusca de la capacidad renal de eliminar desechos,

concentrar la orina, mantener el balance del medio interno (fluidos, electrolitos).
Resultando esto en la retencin de los productos residuales nitrogenados (urea y
creatinina), como tambin los no nitrogenados, acompaado por una disminucin de
la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duracin de
la disfuncin renal, esta acumulacin es acompaada por disturbios metablicos, tales
como acidosis metablica (acidificacin de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles
elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y efectos en muchos
otros sistemas orgnicos. Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria
(disminucin o cesacin de la produccin de la orina), aunque puede ocurrir la IRA
no oligrica.

El fallo renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una

emergencia mdica. La mayor parte de las IRA es reversible, puesto que el rin
destaca, entre todos los rganos vitales, por su capacidad de recuperarse de una
prdida casi completa de la funcin.
 Las causas de insuficiencia renal, usualmente es categorizada en pre-renales,
renales y post-renales:

Pre-renal: Es la causa ms frecuente de IRA (55 al 70%). La insuficiencia renal

pre-renal, implica que la disminucin de la tasa de filtracin glomerular es secundaria
a hipoperfusin renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es eliminado.

Causas de IRA pre-renal:

- Hipovolemia: hemorragias, quemaduras, deshidratacin, fiebre prolongada,

perdida por va gastrointestinal (vmitos, diarrea), perdida por va renal
(diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarrenal), secuestro de lquido
en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,
hipoalbuminemia

- Bajo gasto cardiaco: cardiopatas de diversa ndole que cursan con gasto
cardiaco bajo (valvulopatias, miocardiopatas, arritmias, taponamiento,
pericarditis), hipertensin pulmonar, embolia pulmonar

- Alteraciones de la resistencia vascular renal y perifrica: vasodilatacin

sistmica (sepsis, anestesia, anafilaxis), vasoconstriccin renal
(Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)

Renal: Daos al rin en s mismo, tambin denominada: parenquimatosa o

intrnseca. Constituye el 25% de las causas de IRA. Esta lesin puede afectar a
diferentes niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular:

- Necrosis tubular aguda: representa el 70 % de los casos de IRA intrnseca.

Isqumica: es la causa ms frecuente.
Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no
esteroideos, AINES, antibiticos aminoglucsidos, contrastes yodados,
litio, metales pesados, y toxinas endgenas: hiperuricemia,
hipercalcemia.
Rabdomilisis (destruccin del tejido muscular), la resultante
liberacin de mioglobina en la sangre afecta al rin. Puede ser
causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y
trauma brusco extensivo), estatinas, MDMA (xtasis), y algunas otras
drogas
Hemlisis (destruccin de los glbulos rojos de la sangre), la
hemoglobina daa los tbulos. Esto puede ser causado por varias
condiciones como la anemia falciforme y el lupus eritematoso
 - Lesin Tbulo-Intersticial:
Infecciones (citomegalovirus, cndida, leptospira), usualmente sepsis
(inflamacin sistmica debido a infeccin), raramente del rin
mismo, llamada pielonefritis
Reacciones alrgicas a frmacos (AINES, antibiticos, diurticos)

- Lesin Glomerular:
Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas,
como enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Sndrome
de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda
con lupus eritematoso sistmico.
Hipertensin arterial maligna
Vasculitis
Esclerodermia
Sndrome Urmico Hemoltico
Eclampsia

- Lesin de grandes vasos:

Obstruccin de arterias renales (trombosis, embolia)
Obstruccin de venas renales (trombosis, dao por compresin)

- Mieloma mltiple, debido hipercalcemia o a la nefropata por cilindros (el

mieloma mltiple tambin puede causar insuficiencia renal crnica por un
mecanismo diferente)

Post-renal: La obstruccin de las vas urinarias es responsable de menos de

5% de las IRA, sus causas son:

- Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga

- Hipertrofia benigna de prstata o cncer de prstata
- Piedras del rin (clculos renales)
- Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cncer de
ovario, cncer colon-rectal).
- Catter urinario obstruido.

La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas de

creatinina o nitrgeno ureico sanguneo (BUN) son marcadamente elevadas en un
paciente enfermo, especialmente cuando la oliguria est presente. Las anteriores
mediciones de la funcin renal pueden ofrecer una comparacin, que es
especialmente importante si conocen que un paciente tambin tiene insuficiencia
renal crnica. Si la causa no es evidente, son tpicamente realizadas una gran cantidad
de anlisis de sangre y de examen de muestras de orina para esclarecer la causa del
fallo renal agudo, es esencial una ultrasonografa mdica del tracto renal para
descartar la obstruccin del tracto urinario.

- Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5 veces o la produccin de la

orina de < 0,5 ml/kg del peso corporal para 6 horas
- Lesin: la creatinina 2,0 veces o produccin de la orina < 0,5 ml/kg para 12 h
- Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355 mol/l (con una subida de >
44) o salida de orina debajo de 0,3 ml/kg para 24 h
- Prdida: IRA persistentes o ms de cuatro semanas de prdida completa de la
funcin del rin

La biopsia del rin puede ser realizada en la escena de la falla renal aguda,
para proporcionar un diagnstico definitivo y a veces dar una idea del pronstico, a
menos que la causa est clara y las investigaciones apropiadas sean de modo
tranquilizadoramente negativas. Aunque debido a que el rin es un rgano altamente
irrigado, no todos los pacientes estn en condiciones de soportar una biopsia renal
(especialmente ancianos y en mal estado general).

Tratamiento:

El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente. Las

principales intervenciones son monitorear la toma y salida de lquidos tan de cerca
como sea posible. La insercin de un catter urinario es til para monitorear la salida
de la orina as como aliviar la posible obstruccin de salida de la vejiga, como por
ejemplo cuando hay una prstata agrandada.

- Hidratacin:

En la ausencia de sobrecarga de lquidos, tpicamente el primer paso para

mejorar la funcin renal es administrar lquidos intravenosos, usualmente solucin de
cloruro de sodio al 0,45%. La administracin de lquidos puede ser monitoreada con
el uso de un catter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de lquidos. Si la
causa es la obstruccin del tracto urinario, puede ser necesario el desahogo de la
obstruccin (con una nefrostoma o un catter urinario).

En pacientes con oliguria y sin sobrecarga de volumen se indica iniciar

tratamiento con lquidos, normalmente es 500-1000ml de solucin 0,9% infundidas
durante 30-60 minutos, monitoreando constantemente para evitar sobrecarga hdrica,
en dado caso est indicado administrar diurticos. Si la sobrecarga de volumen no
responde debe plantearse la diuresis o la ultrafiltracin.
 - Tratamiento farmacolgico:

Las dos ms serias manifestaciones bioqumicas de la falla renal aguda, la

acidosis metablica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento mdico con la
administracin de bicarbonato de sodio y medidas antihipercalmicas, a menos que se
requiera la dilisis.

Si la hipotensin arterial prueba ser un problema persistente en el paciente

repleto de fluido, pueden ser suministrados adrenalina u otros intropos para mejorar
el gasto cardiaco y la perfusin renal. Puede ser usado un catter de Swan-Ganz para
medir la presin de la obstruccin de la arteria pulmonar para proporcionar una gua
de la presin arterial izquierda (y as a la funcin izquierda del corazn) como un
blanco para el soporte inotrpico.

- Dilisis renal:

La falta de mejora con la resucitacin lquida, la hipercalemia resistente a la

terapia, la acidosis metablica o la sobrecarga de lquidos puede hacer necesario el
soporte artificial en la forma de dilisis o hemofiltracin. Dependiendo de la causa,
una proporcin de pacientes nunca recuperar la funcin renal completa, teniendo as
insuficiencia renal terminal requiriendo de dilisis de por vida o de un trasplante de
rin.

- Modificacin de la dieta:

La ingesta total de caloras debe ser de 35-50kcal/kg/da para evitar el

catabolismo. Pacientes en condiciones especiales (desnutricin o postoperatorio)
necesitan una ingesta proteica ms alta y probablemente dilisis precoz, la ingesta de
sodio se restringe a 2-4 gr diarios, el potasio se restringe a 40 mEq diarios y el fsforo
a 800 mg diarios.

2. Enfermedad Renal Crnica:

La enfermedad renal crnica (ERC) o Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es

una prdida progresiva (por 3 meses o ms) e irreversible de las funciones renales,
cuyo grado de afeccin se determina con un filtrado glomerular (FG) <60
ml/min/1.73 m2. Como consecuencia, los riones pierden su capacidad para eliminar
desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.

Los sntomas de un deterioro de la funcin renal son inespecficos y pueden

incluir una sensacin de malestar general y una reduccin del apetito. A menudo, la
enfermedad renal crnica se diagnostica como resultado del estudio en personas en
las que se sabe que estn en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con
presin arterial alta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crnica.
La insuficiencia renal crnica tambin puede ser identificada cuando conduce a una
de sus reconocidas complicaciones, como las enfermedades cardiovasculares, anemia
o pericarditis.

Las causas ms comunes de ERC son la nefropata diabtica, hipertensin

arterial, y glomerulonefritis. Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los
casos en adultos. Ciertas reas geogrficas tienen una alta incidencia de nefropata de
HIV. En la prctica clnica, la mayora de las nefropatas progresan lentamente hacia
la prdida definitiva de la funcin renal.

Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia

ms alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronstico ms pobre.
Inicialmente no tiene sntomas especficos y solamente puede ser detectada como un
aumento en la creatinina del plasma sanguneo. A medida que la funcin del rin
disminuye:

- La presin arterial est incrementada debido a la sobrecarga de lquidos y a la

produccin de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensin y a una
insuficiencia cardaca congestiva.
- La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en ltima instancia a la
uremia (los sntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la
encefalopata).
- El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia),
con sntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales.
- Se disminuye la sntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y
causando fatiga).
- Sobrecarga de volumen de lquido, los sntomas van desde edema suave al
edema agudo de pulmn peligroso para la vida.
- La hiperfosfatemia, debido a la retencin de fosfato que conlleva a la
hipocalcemia (asociado adems con la deficiencia de vitamina D3) y al
hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, ostetis
fibrosa y a la calcificacin vascular.
- La acidosis metablica, debido a la generacin disminuida de bicarbonato por
el rin, conduce a respiracin incmoda y despus al empeoramiento de la
salud de los huesos

En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clnicas y

resultados de laboratorio son mnimas o inexistentes, el diagnstico puede ser
sugerido por la asociacin de manifestaciones inespecficos por parte del paciente,
tales como fatiga, anorexia, prdida de peso, picazn, nuseas o hemlisis, la
hipertensin, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales sntomas son:
nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensin arterial, debilidad, fatiga, anorexia,
nuseas, vmito, insomnio, calambres, picazn, palidez cutnea, xerosis, miopata
proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, dficit cognitivos
o de atencin, confusin, somnolencia, obnubilacin y coma.

En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales

previas u otras enfermedades subyacentes. Un nmero pequeo presenta con ERC de
causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada
retrospectivamente.

Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque

la IRA puede ser reversible. Comnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el
cual se mide el tamao de los riones. Los riones en la ERC usualmente son ms
pequeos que los riones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo
en la nefrologa diabtica y en la enfermedad del rin poliqustico. Otra pista de
diagnstico que ayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un aumento gradual de la
creatinina del suero (sobre varios meses o aos) en comparacin con un aumento
repentino en la creatinina del suero (de varios das a semanas). Si estos niveles no
estn disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningn anlisis de
sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera
IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible.

En los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con dilisis estndar
se van acumulando numerosas toxinas urmicas. Estas toxinas muestran varias
actividades citotxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de
ellas estn enlazadas a otras protenas, primariamente a la albmina.

Velocidad de filtracin glomerular: Todo individuo con una velocidad de

filtracin glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73 m2 durante 3 meses se clasifica dentro
de una enfermedad renal crnica, independientemente de la presencia o no de dao
renal. La justificacin para la inclusin de estas personas es que la reduccin de la
funcin renal con estos valores o an inferiores representa la prdida de la mitad o
ms de la funcin renal normal de un adulto, que puede estar asociada con varias
complicaciones.

Igualmente, todos los pacientes con dao renal se clasifican dentro de una
enfermedad renal crnica, independientemente del nivel de tasa de filtracin
glomerular. La justificacin para la inclusin de personas con una VFG de 60
ml/min/1.73 m2 es que la VFG puede ser sostenida en niveles normales o an
inferiores a pesar de dao renal y que los pacientes con dao renal tienen mayor
riesgo de las dos principales complicaciones de la enfermedad renal crnica: prdida
total de la funcin renal y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

La prdida de protenas en la orina es considerada como un marcador

independiente de empeoramiento de la funcin renal y enfermedad cardiovascular.

Tratamiento:

A medida que un paciente va aproximndose a la insuficiencia renal, debern

irse evaluando las opciones de tratamiento de sustitucin renal. Dichas opciones son
la dilisis y el trasplante. Las opciones de dilisis son:

- Hemodilisis (uso de un rin artificial), que es la forma ms habitual de

dilisis. Se realiza normalmente en un centro de dilisis 3 veces a la semana
durante 3-5 horas por sesin.
- Dilisis peritoneal: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural,
que suele aplicarse a diario en el hogar del paciente.

El trasplante renal restituye la funcin renal sin necesidad de dilisis, aunque

muchos candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitucin renal con
dilisis mientras esperan un trasplante. Se ha documentado una mayor calidad de vida
y una mayor supervivencia a largo plazo con la opcin del trasplante frente a la
dilisis. La ciruga de trasplante renal implica la colocacin de un nuevo rin en la
pelvis sin extraer los que estn fallando. Algunos pacientes necesitan un perodo de
dilisis antes de que el nuevo rin comience a funcionar.

La tasa de supervivencia a 10 aos para los pacientes sometidos a tratamiento

de sustitucin renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de
tan solo el 11% para los pacientes dializados.

3. Edema:

El edema puede ser definido como una tumefaccin palpable producida por
expansin del volumen de lquido intersticial. El edema no terno evidente hasta que el
volumen intersticial ha aumentado de 2,5 a 3L. EL edema no es una enfermedad, sino
la manifestacin de una alteracin de la funcin fisiolgica y puede ocurrir tanto en
personas sanas como enfermas.

Mecanismos fisiopatolgicos de su produccin

Los mecanismos que contribuyen a la formacin del edema incluyen:

 - Aumento de la presin de filtracin glomerular: cuando aumenta la presin
de filtracin capilar, aumenta el movimiento de lquido intravascular hacia el espacio
intersticial. Entre los factores que elevan la presin capilar se hallan: aumento de la
presin arterial o disminucin de la resistencia al flujo a travs de los esfnteres
precapilares, nefropata, retencin de sodio premenstrual, embarazo y distencin
capilar debida a aumento del volumen intravascular.

- Disminucin de la presin osmtica coloidal de los capilares: este edema es

generalmente resultado de la produccin inadecuada o de la prdida anormal de
protenas del plasma, sobre todo de albmina. En los pacientes con insuficiencia
heptica grave, la reduccin de la sntesis de albmina origina disminucin de la
presin osmtica coloidal. El sitio ms comn de prdida de protenas del plasma es
el rin. En enfermedades renales como la nefrosis, los capilares glomerulares se
tornan permeables para las protenas del plasma sobre todo de albmina.

- Aumento de permeabilidad de los capilares: cuando se agrandan los poros de

los capilares o pierde su integridad la pared capilar, la permeabilidad de los capilares
aumenta. Entre los estados que aumentan la permeabilidad de los capilares se hallan
las quemaduras, la congestin de los capilares, la inflamacin y las respuestas
inmunitarias.

- Obstruccin del flujo linftico: las protenas plasmticas con actividad

osmtica y otras partculas grandes que no pueden ser reabsorbidas a travs de los
poros de los capilares dependen del sistema linftico para retornar al sistema
circulatorio. El edema causado por deterioro del flujo linftico se conoce con el
nombre de linfedema.

Tipos de edema

- Segn la extensin

El edema puede ser generalizado (anasarca) en caso de sndrome nefrtico

(oliguria, hipoalbuminemia, de origen crnica, y proteinuria), glomerulonefritis
secundaria (Lupus eritematoso sistmico, diabetes mellitus, Gota, amiloidosis)

- Edema generalizado

Tambin denominado sistmico, que cuando es intenso provoca una

hinchazn difusa de todos los tejidos y rganos del cuerpo, especialmente el tejido
celular subcutneo, llamndose entonces anasarca.
 En el fallo cardaco, se produce un aumento en la presin hidrosttica,
mientras que en el sndrome nefrtico y en el fallo heptico se produce una cada de
la presin onctica. Se considera que estas patologas explican la aparicin de edema,
aunque la situacin podra ser ms compleja.

En estos casos, se puede producir edema en mltiples rganos y en los

miembros perifricos. Por ejemplo, un fallo cardaco importante puede causar edema
pulmonar, pleural, ascitis y edema perifrico.

En el caso del sndrome nefrtico, el edema aparece normalmente antes de que

los niveles de protena en la orina sean suficientemente elevados como para explicar
por s solo la aparicin de edema debido a la disminucin de la presin onctica. Ello
se debe a que en este sndrome, adems de las alteraciones de la permeabilidad
glomerular, tambin se produce un aumento de la permeabilidad vascular general, lo
que aumentara la filtracin hacia el espacio intersticial, producindose el edema.

- Edema localizado

Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamacin o
hinchazn de una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminucin de la circulacin

linftica y al aumento de la presin venosa en el segmento afectado, bien por
obstruccin o bloqueo linfticos, en el primer caso; o por obstruccin (debida a la
presencia de un trombo, por ejemplo) o compresin de uno o varios troncos venosos
correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por
circunstancias principalmente mecnicas se llaman edemas mecnicos.

El edema localizado tambin puede deberse a un aumento de la permeabilidad

capilar limitado a una sola rea o regin, ms bien circunscrita, por causa inflamatoria
(edema inflamatorio) o alrgica (edema angioneurtico).

- Segn la localizacin

Algunos ejemplos de edema en rganos especficos:

Edema cardiognico: se inicia en regiones declives que se encuentran

por debajo del corazn principalmente en maleolos, tiene aspecto liso,
brillante, fro, blando, con fvea, se encuentra en armona al grado de
insuficiencia cardiaca llegando a anasarca, ascitis e hidrotrax, es
vespertino y mejora con la postura. Se desencadena por el aumento
dela presin hidrosttica en el sector venoso de los capilares, que
 rompe el equilibrio entre presiones hidrosttica y onctica y ocasiona
el paso de lquido hemtico al intersticio. El edema iniciado de esta
forma se perpetua por la retencin de sodio y agua por el rin en
respuesta a la disminucin del volumen sanguneo eficaz. en la
insuficiencia cardiaca derecha se eleva la presin venosa sistmica,
porque el corazn no es capaz de acoger la sangre que vuelve por las
venas. Es posible que intervenga tambin la limitacin de drenaje
linftico ya que la hipertensin venosa se transmite al conducto
torcico. Este edema se caracteriza por que tiende a disponerse en
zonas declives, obedeciendo a la accin de la gravedad. De ese modo,
si el paciente hace vida normal, se observa en los pies (tobillos) y en
las piernas, y disminuye, pudiendo llegar a desaparecer, con el
decbito nocturno. Por el contrario si el enfermo se ve obligado a
guardar cama, el lquido, se acumulara en la regin sacra. Cuando
alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a otras zonas (muslos,
genitales, pared abdominal) e incluso puede llegar a anasarca.

Ascitis: Es el cmulo de lquido en la cavidad peritoneal o abdominal.

Hidrotrax o derrame pleural: Es el cmulo de lquido en la cavidad

pleural o torcica.

Hidropericardio o derrame pericrdico: Es la acumulacin de lquido

en la cavidad pericrdica.

Hidrocefalia: Es la dilatacin de los ventrculos cerebrales por

acumulacin de lquido cefalorraqudeo.

Linfedema: acumulacin de linfa en el tejido celular subcutneo

supraaponeurtico de los miembros, por defecto del sistema linftico.
Esto puede deberse a obstruccin, por ejemplo debido a la presin
ejercida por un cncer o a la presencia de ganglios linfticos
inflamados, la destruccin de los vasos linfticos por radioterapia o la
infiltracin de los vasos linfticos por una infeccin. Lo ms frecuente
es el fallo en el sistema de bombeo del sistema linftico, debido a la
inmovilidad, como ocurre en los casos de esclerosis mltiple o
paraplejia.

Edema pulmonar: es la acumulacin de lquido (trasudado) en los

pulmones, en el espacio intersticial del parnquima pulmonar, que
 puede llegar tambin a ocupar el espacio alveolar. Ocurre por un
aumento brusco de la presin (por encima de 18 mmHg) en los
capilares pulmonares. Este aumento de presin en los vasos
pulmonares se debe a la obstruccin para extraer la sangre va las
venas pulmonares. Esto se debe normalmente a una insuficiencia del
ventrculo izquierdo del corazn. Tambin puede ocurrir debido al mal
de altura (edema pulmonar de altitud) o por la inhalacin de productos
txicos. El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria. El
derrame pleural puede ocurrir cuando el lquido tambin se acumula en
la cavidad pleural.

Edema macular: Acumulacin anormal de lquido en las capas de la

retina (en la mcula). La mcula se engruesa y se produce glaucoma.
El lquido viene de los vasos sanguneos, cuyas paredes tienen una
funcin inadecuada debido a la diabetes. Es una complicacin de la
retinopata diabtica. El edema alrededor de los ojos se denomina
edema periorbital. Los tejidos periorbitales aparecen hinchados de
forma ms evidente inmediatamente despus de levantarse, debido a la
redistribucin gravitacional de fluidos al pasar de la posicin
horizontal a la vertical. Edemas cutneos comunes se observan con
picaduras de mosquito, araa, avispa o abeja, y contacto de la piel con
ciertas plantas, como la ortiga.

4. Sndrome Nefrtico:

El sndrome nefrtico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de

enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de
los glomrulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de protena en la
orina (proteinuria), niveles bajos de protena en la sangre (hipoproteinemia o
hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto (hiperlipidemia o
hiperlipemia) y una predisposicin para la coagulacin.

El motivo es una lesin del glomrulo renal, ya sea sta primaria o secundaria,
que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daos
causados en el paciente sern ms o menos graves, pudiendo surgir complicaciones
en otros rganos y sistemas. Las enfermedades asociadas con el sndrome nefrtico
en general causan disfuncin renal crnica. Sin embargo, en funcin de la afeccin y
del tipo de lesin, estos sujetos presentan un buen pronstico bajo un tratamiento
adecuado.
 Fisiopatologa: El glomrulo renal es el encargado de filtrar la sangre que
llega al rin. Est formado por capilares con pequeos poros que permiten el paso de
molculas pequeas, pero no as de macromolculas de ms de 40.000 daltons, como
son las protenas.

En el sndrome nefrtico el glomrulo afectado por una inflamacin o una

hialinizacin (formacin de material homogneo cristalino dentro de las clulas),
permite que protenas como la albmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo
atraviesen y aparezcan en la orina.

La albmina es la principal protena de la sangre capaz de mantener la presin

onctica, lo que evita la extravasacin de fluidos al medio extracelular y,
consecuentemente, la formacin de edemas.

En respuesta a la hipoproteinemia, el hgado pone en marcha un mecanismo

compensatorio consistente en la sntesis de una mayor cantidad de protenas, tales
como alfa-2 macroglobulina y lipoprotenas, siendo estas ltimas las causantes de la
hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.

Las principales manifestaciones del sndrome nefrtico son:

- Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m s y 40 mg/h/m2 en nios

(entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrtico). En ausencia de un
examen de orina de 24 horas para medir la protena total se suele usar la relacin
entre la concentracin urinaria de albmina y creatinina. En el sndrome nefrtico
este cociente es superior a 200-400 mg/mmol. Esta gran prdida de protenas se debe
a un aumento de la permeabilidad del glomrulo, que deja pasar las protenas a la
orina en vez de retenerlas en la sangre. En condiciones normales en una muestra de
orina de 24 horas no debe exceder de los 80 miligramos o 10 miligramos por
decilitro.

- Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL, que sobrepasa la compensacin

heptica, es decir, la sntesis proteica en el hgado resulta insuficiente para compensar
el bajo nivel de protenas en la sangre.

- El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la retencin de sodio y

agua, estimulada esta contencin por la hormona antidiurtica. Este edema del
sndrome nefrtico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las piernas) y
en los prpados; en fases avanzadas se extiende tambin a cavidades pleurales y
peritoneales (ascitis) hasta la anasarca.
 - La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la sntesis de
lipoprotenas de baja y muy baja densidad responsable del transporte de colesterol y
triglicridos; adems, hay un incremento de la sntesis heptica de colesterol.

- La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposicin a la

formacin de trombos sanguneos, es debida a la disminucin en la sangre de la
antitrombina III por su prdida urinaria.

- La lipiduria o prdida de lpidos por la orina es indicativo de patologa

glomerular debida al incremento de filtracin de las lipoprotenas.

Diagnstico: En asociacin a una completa historia clnica, se efectan una

serie de pruebas bioqumicas para llegar a un correcto diagnstico que verifique la
presencia de la enfermedad. Primero se realiza un anlisis de orina para detectar el
exceso de protenas, pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de
protenas en la orina. A continuacin, un anlisis de sangre comprueba los niveles de
albmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un
aclaramiento de creatinina evala la funcin renal y, en concreto, la capacidad de
filtracin de los glomrulos. La creatinina es una sustancia de deshecho muscular que
se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de
compuesto en ambos lquidos se valora la capacidad del glomrulo de filtrar la
sangre.

Por ltimo, se puede recurrir a una biopsia renal como mtodo ms especfico
e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatolgico, a qu tipo de
glomerulonefritis pertenece la enfermedad.14 No obstante, esta prctica se intenta
reservar para adultos, ya que la mayor parte de los nios sufre la enfermedad de
cambios mnimos que presenta una tasa de remisin, con corticoides, del 95%. Slo
est indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su
mayor parte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

El tratamiento del sndrome nefrtico puede ser sintomtico o abordar

directamente la lesin renal.

- Tratamiento sintomtico:

Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad: el edema,

la hipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones
infecciosas.
 Edema: la reversin del estado edematoso ocupa un lugar primordial en el
tratamiento del sndrome nefrtico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de
varias pautas:

Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en

cuenta el riesgo de trombosis por reposo prolongado.
Dietoterapia
Farmacologa: el tratamiento farmacolgico del edema se basa en la
prescripcin de frmacos diurticos (especialmente diurticos de asa,
como la furosemida). En caso de edema grave (o con repercusin
psicolgica, como en el edema escrotal, de prepucio o uretral),
infecciones severas varias, sepsis o derrame pleural, se procede a
administrar al paciente diurticos intravenosos, siempre previa
expansin plasmtica, ante el riesgo de intensa hipovolemia causada
por la potente accin diurtica del tratamiento intravenoso.

Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento

del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en protenas de
origen animal.

Hiperlipemia: en funcin de la gravedad de la hiperlipemia se aplica

dietoterapia, como nico tratamiento, o combinada con frmacos. Con la
dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/da,
por lo que es importante adoptar unos hbitos alimenticios saludables y
sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas por otros que no las
contengan. Cuando la hiperlipemia es elevada y no revierte slo con la
dietoterapia, se combina sta con frmacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos
y resinas secuestradoras de cidos biliares).

Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes asintomticos que no

han padecido ningn episodio previo de tromboembolismo, se administra
heparina de bajo peso molecular (HBPM). Cuando la hipercoagulabilidad es
tal que conduce a la formacin de trombos, la heparina se da durante, al
menos, 5 das asociada a anticoagulantes orales (ACO).

Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, segn el agente

infeccioso.

- Tratamiento de la lesin renal:

 El tratamiento de la lesin renal es capaz de revertir o retrasar la progresin de
la enfermedad. La terapia aplicada es farmacolgica:

Corticosteroides: el resultado es la disminucin de la proteinuria y del riesgo

de infecciones, as como la resolucin de los edemas. Se utiliza la prednisona,
60 mg/m de superficie corporal/da en los debutantes, durante 4-8 semanas;
transcurrido ese perodo se sigue con 40 mg/m durante 4 semanas ms. Las
recadas y los pacientes peditricos se tratan de la misma manera.

Inmunosupresores (ciclofosfamida): slo indicados en el sndrome nefrtico

reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos
casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que
negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo
prolongado. La negativizacin de la proteinuria indica el momento exacto de
inicio de la ciclofosfamida, que se mantiene durante unas 8 semanas a 3
mg/kg/da; tras ese tiempo se suspende la inmunosupresin. Para poder
empezar este tratamiento el paciente no debe padecer de neutropenia ni
anemia, que desencadenaran complicaciones aadidas.

5. Sndrome Urmico:

El sndrome urmico se caracteriza por un deterioro cuantitativo y cualitativo

global del estado de bienestar, que sus manifestaciones clnicas no son especficas y
que ellas reproducen los efectos de una intoxicacin endgena debida por ejemplo a
una sobredosis de medicamentos.

Se define la uremia como el conjunto de sntomas y signos que reflejan la

deficiencia de todos los sistemas orgnicos, entre ellos la incapacidad renal para
conservar la composicin y el volumen del medio interno, lo cual es su
responsabilidad. La uremia se corresponde con la fase final en la evolucin de la
insuficiencia renal crnica, es decir con la insuficiencia renal crnica terminal, solo
susceptible de tratamiento mediante dilisis y/o trasplante renal.

Manifestaciones Clnicas Ms Comunes Del Sndrome Urmico:

Los sntomas ms comunes de la uremia son los referidos a los sistemas

cardiovasculares, nerviosos, hematolgicos, inmunitarios, endocrinos, seos y
gastrointestinales. La anemia en el urmico es constante y universal y es un criterio
de cronicidad en un paciente con insuficiencia renal. En la uremia existen trastornos
de la coagulacin y as se encuentra tanto una tendencia al sangramiento como un
estado de hipercoagulabilidad.
 Los pacientes urmicos tienen un estado de inmunodeficiencia que coexiste
paradjicamente con signos de activacin de las clulas del sistema inmune y que es
acentuado ms que corregido por la dilisis. Entre las manifestaciones clnicas que
sugieren el dficit inmunitario encontramos una susceptibilidad aumentada a las
infecciones y entre ellas a la tuberculosis, un aumento en la incidencia de cnceres,
una produccin insuficiente de anticuerpos, en particular en respuesta a la vacuna
contra la hepatitis B.

En los urmicos existe un estado de hipercatabolismo producto de las

alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los hidratos de carbono, a las
hormonas tiroideas, a la hormona del crecimiento y a las hormonas de la
reproduccin. Se presenta tambin alteracin de la funcin tiroidea, alteracin de las
paratiroides y alteraciones seas.

Medicamentos y uremia:

En la uremia se pueden encontrar dos tipos de alteraciones en cuanto a la

unin de los medicamentos a las protenas y as se observa una disminucin de esa
unin de las molculas cidas y por tanto aumenta su fraccin libre, como es el caso
de medicamentos tales como la teofilina, la fenilhidantoina, el metotrexato, el
diazepn y los salicilatos, los cuales en el urmico pueden originar cierto grado de
toxicidad.

Por el contrario, ciertos medicamentos alcalinos como la cimetidina, el

propanolol y la clonidina aumentan su unin a las protenas y este aumento de los
sitios de unin en las protenas para este tipo de medicamentos se debe a un aumento
en la concentracin de la glucoproteina alfa 1 cida, ya que en los urmicos su
eliminacin por el rin est disminuida. Adems de la retencin de los metabolitos
activos, tambin se puede acumular la molcula original como es el caso de la
teofilina y de esta manera su toxicidad es mayor en los urmicos.

6. Glomerulonefritis:

La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la funcin

del glomrulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las dems estructuras
de la nefrona. Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y
presentaciones clnicas y en la que se daa el sector de los riones que ayuda a filtrar
los desechos y los lquidos de la sangre. El trmino genrico glomerulonefritis (que
implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales,
por lo general de naturaleza bilateral. Muchas de esas enfermedades se caracterizan
por la inflamacin de los glomrulos o los pequeos vasos sanguneos de los riones,
de ah su nombre, pero no todas tienen un componente inflamatorio.

Como no se trata de una nica enfermedad, su presentacin depende de la

entidad patolgica especfica: puede presentarse con hematuria, proteinuria o ambas
afecciones o como un sndrome nefrtico, un sndrome nefrtico, una lesin renal
aguda o una enfermedad renal crnica.

La glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. Se habla de

glomerulonefritis primaria cuando el compromiso renal no es consecuencia de una
enfermedad ms general y las manifestaciones clnicas se limitan al rin y de
glomerulonefritis secundaria cuando la afeccin es resultado de una enfermedad
sistmica (p. ej., lupus eritematoso sistmico, diabetes, etc.) o de una infeccin. Entre
las glomerulonefritis primarias1 figuran la nefropata por IgA o por IgM, la
glomerulonefritis proliferativa mesangial y la glomerulonefritis
membranoproliferativa. En cuanto a las glomerulonefritis secundarias, pueden ser
consecuencia de una infeccin bacteriana, viral o parasitaria o de enfermedades
multisistmicas.5 En sntesis, las causas primarias son intrnsecas, es decir
intrarrenales, y las secundarias son extrnsecas y se asocian con infecciones (causadas
por bacterias, virus o parsitos), con ciertas drogas o con trastornos sistmicos (p. ej.,
lupus, vasculitis o diabetes).

Patogenia:

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamacin

intraglomerular y proliferacin celular asociada con hematuria en cuya patogenia
desempean un papel importante tanto los mecanismos de inmunidad celular como
los mecanismos humorales. El sistema del complemento tambin es importante. Su
activacin se asocia con patrones caractersticos de disminucin de su concentracin
srica, algunos de los cuales son prcticamente diagnsticos de ciertas nefritis. La
patogenia, entonces, puede ser inmunitaria o inflamatoria, con la participacin de
clulas y mediadores del sistema inmunitario, incluida la va del complemento. Las
clulas glomerulares intrnsecas, en particular los podocitos, son importantes en la
lesin glomerular y en la respuesta a ella.

Los sntomas comunes en los pacientes con glomerulonefritis incluyen

hematuria, proteinuria y edema facial, edema palpebral y edema de los tobillos, los
pies, las piernas o el abdomen. Otros sntomas posibles son dolor abdominal,
hematemesis, melena, tos, disnea, diarrea, poliuria, fiebre, malestar general, fatiga,
anorexia, artralgia y epistaxis. Si la enfermedad es crnica el paciente puede
desarrollar sntomas con el tiempo.
 Diagnstico:

La glomerulonefritis es una causa importante de morbilidad y mortalidad y

una causa potencialmente prevenible de enfermedad renal terminal de manera que es
vital que se establezca el diagnstico temprano para permitir la remisin oportuna de
los pacientes a unidades especializadas en la biopsia renal.

La funcin de filtracin que desempean las estructuras glomerulares no solo

supone la eliminacin de agua sino tambin la eliminacin selectiva de sustancias
presentes en la sangre. Cualquier alteracin que se produzca en estas estructuras
anatmicas y fisiolgicas dar lugar a anomalas en la labor de filtracin que realicen.
Dado que la proteinuria y la hematuria son hallazgos tpicos, en la primera evaluacin
clnica habr que determinar si hay proteinuria y, si la hay, cul es su magnitud, la
presencia de hematuria asociada, el desarrollo de insuficiencia renal y la existencia o
no de hipertensin arterial.

El mejor mtodo para el diagnstico de las enfermedades renales de etiologa

inmunitaria consiste en realizar la biopsia renal y estudiar con microscopia ptica los
tejidos teidos porque de ese modo se podr anticipar el pronstico y seleccionar el
tratamiento adecuado. Sin embargo, como hay varios mecanismos inmuntarios que
pueden provocar cambios morfolgicos similares, tambin resulta til la microscopia
de inmunofluorescencia con anticuerpos especficos marcados con fluorescena para
determinar el tipo y la localizacin de los compuestos inmunes en el rin. Adems,
la biopsia renal es importante porque no solo permite saber dnde se encuentra la
lesin histolgica o qu mecanismos intervienen sino tambin el grado de
importancia de dicha lesin, un factor fundamental para decidir qu tipo de manejo
teraputico se requiere y en qu momento iniciarlo.

Se pueden emplear criterios clnicos pero el diagnstico requiere confirmacin

histolgica con una sola excepcin, a saber, la enfermedad por cambios mnimos en
el nio. En ese caso se considera diagnstica la respuesta positiva al tratamiento con
esteroides.

En la enfermedad renal mediada por anticuerpos (anticuerpos antimembrana

basal glomerular, anticuerpos anti-HLA) los anlisis serolgicos pueden detectar
anticuerpos citotxicos en la circulacin y en la granulomatosis de Wegener (una
nefropata mediada por anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos o ANCA) se pueden
encontrar ANCA circulantes.

Tratamiento:
 El tratamiento vara segn la patogenia. Se han elaborado varias alternativas
teraputicas pero muchas de estas enfermedades siguen siendo resistentes a todos los
tratamientos. Por ejemplo, no existe una terapia especfica eficaz para la
glomerulonefritis posestreptoccica o la nefropata por IgA. Habitualmente se aplican
medidas generales y un tratamiento para aliviar los sntomas. Si hay infeccin activa
se indica la antibioticoterapia correspondiente. Los pacientes con glomerulonefritis
rpidamente progresiva se benefician con la administracin de altas dosis de
esteroides y terapia con drogas citotxicas ms el agregado de plasmafresis en la
enfermedad inducida por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.

Aparte del lupus y quiz tambin la glomerulonefritis membranosa pocas

enfermedades responden a la administracin de esteroides diarios o en dosis grandes.
En la granulomatosis de Wegener y tal vez tambin en la glomerulonefritis
membranosa y el lupus el frmaco de eleccin es la ciclofosfamida. Para la
glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo I el nico tratamiento recomendado
es la administracin de inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y
ticlopidina). Los niveles de anticuerpos citotxicos son difciles de reducir en la
glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II a causa de la persistencia del
antgeno estimulador.

Uno de los primeros objetivos del tratamiento es el control de la presin

arterial, lo que puede resultar muy difcil si los riones funcionan mal. Cuando hay
hipertensin se prescriben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p.
ej., captopril) o antagonistas de los receptores de esa enzima (p. ej., losartn). Para
reducir la inflamacin desencadenada por la respuesta inmunitaria se indican
corticosteroides y si no dan resultado se puede recurrir a la plasmafresis (con la que
parte del plasma se elimina y se reemplaza por lquidos intravenosos o plasma de
donante sin anticuerpos).

En la forma crnica de la enfermedad es preciso reducir la ingesta de

protenas, sal y potasio de la dieta. Es posible que se indiquen suplementos de calcio
y que se requieran diurticos para reducir el edema. Si de todos modos la enfermedad
avanza y el paciente desarrolla insuficiencia renal habr que recurrir a la dilisis.

7. Litiasis Renal:

El termino nefrolitiasis representa la presencia de clculos en el rin. La

litiasis renal representa el tercer trastorno ms frecuente entre las enfermedades del
tracto urinario, despus de la IU (infeccin urinaria) y los trastornos de la prstata.
Los clculos renales son estructuras cristalinas compuestas de materiales que en
condiciones normales los riones excretan con la orina.
 Se cree que la etiologa de la formacin de los clculos urinarios es compleja e
implica varios factores, como aumento de las concentraciones de los componentes de
clculo en la sangre y en la orina, cambios anatmicos en la estructura del tracto
urinario, factores metablicos y endocrinos, factores dietticos y relacionados con la
absorcin intestinal e IU.

Tres teoras explican la formacin de los clculos:

- Teora de saturacin: afirma que el riesgo de formacin de clculos aumenta

cuando la orina se satura en forma excesiva con componentes de los clculos (ej.,
sales de calcio, cido rico, fosfato amnico magnsico, cistina). La saturacin
excesiva depende del ph urinario, de la concentracin de los solutos, de la potencia
inica y de la formacin de complejos. Cuanto mayor es la concentracin de dos
iones ms probable es que precipiten.

- Teora de la matriz: propone que los materiales orgnicos como los

mucopolisacridos que provienen de las clulas epiteliales que tapizan los tbulos,
actan como nido para la formacin de clculos.

- Teora de la deficiencia de los inhibidores: sugiere que los pacientes con

deficiencia de las protenas que inhiben la formacin de clculos en la orina corren
mayor riesgo de desarrollar litiasis. Las clulas renales secretan por lo menos tres
protenas que se cree que disminuye la velocidad de cristalizacin:

La nefrocalcina inhibe la nucleacin, la agregacin y el crecimiento de

los clculos de oxalato de calcio.
La mucoprotena de Tamm- Horsfall ejerce un efecto menor sobre la
agregacin de los cristales.
La uropontina inhibe el desarrollo de los cristales de oxalato de calcio.

Factores contribuyentes:

- Hipercalcemia e hipercalciuria
- Hiperparatiroidismo
- Intoxicacin con vitamina D
- Osteopata difusa
- Sndrome lcteo alcalino
- Acidosis tubular renal
- Hiperoxaluria
- Infecciones urinarias
- Dieta rica en purina
- Cistinuria
 Causas De Clculos Por cido rico Y Oxalatos:

- Los clculos de cido rico se desarrollan en caso de gota y de

hiperuricosuria. Estos clculos se forman con mayor facilidad cuando la orina tiene
un ph de entre 5,1 y 5,9. En consecuencia para su tratamiento se puede elevar el ph
urinario a valores entre 6 y 6,5 con sales alcalinas de potasio.

- Los clculos renales en su mayora estn compuestos de calcio, sea oxalato

de calcio o una combinacin de los dos materiales. Los clculos de calcio se asocian a
un aumento de la calcemia y de la calciuria. Las concentraciones elevadas de oxalato
tanto en sangre con en orina predisponen a la formacin de estos clculos.

Manifestaciones

De acuerdo con su localizacin hay dos tipos de dolor relacionados con la

litiasis renal: clico renal y dolor renal no clico.

El trmino clico renal se utiliza para describir el dolor similar al del clico
que se produce debido al estiramiento del sistema colector o el urter. El clico
uretral clsico se manifiesta como un dolor agudo, intermitente y muy intenso en el
flanco y en el cuadrante superoexterno del abdomen del lado afectado. La piel puede
estar fra y viscosa y con frecuencia el paciente experimenta nuseas y vmitos.

El dolor no clico, causado por clculos que producen distencin de los

clices o de la pelvis renal suele estar representado por un malestar e indefinido en el
flanco o en la regin dorsal con una intensidad que vara de leve a intenso.

8. Acidosis Metablica:

La acidosis metablica es uno de los trastornos del equilibrio cido-base,

caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguneo y es, por lo
general, una manifestacin de trastornos metablicos en el organismo. En la acidosis
metablica el organismo compensa el descenso del ph con un incremento de la
frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de CO2 Y H2CO3.

Fisiopatologa: La acidosis metablica puede deberse a uno de cuatro

mecanismos:

- Aumento de la produccin de cidos metablicos: la concentracin de cidos

metablicos aumenta cuando se acumula cido lctico, se produce una cantidad
excesiva de cetocidos o se ingieren frmacos o aniones qumicos.
 Acidosis lctica: es uno de los tipos ms frecuentes de acidosis metablica.
Esta se desarrolla cuando se produce una cantidad excesiva de cido lctico o
disminuye su eliminacin en la sangre. La mayor parte de los casos de
acidosis lctica se deben a un aporte de oxgeno inadecuado, como se produce
en el shock o en el paro cardaco

Cetoacidosis: se observa produccin excesiva de cetocidos cuando los

depsitos de hidratos de carbono son inadecuados o cuando el cuerpo no
puede usar los hidratos de carbono disponible como fuente de energa.

Toxicidad por salicilato: la toxicidad por salicilato produce una variedad de

trastornos del equilibrio cido-base. Los salicilatos cruzan la barrera
hematoenceflica y estimulan el centro respiratorio en forma directa, lo que
produce hiperventilacin y alcalosis respiratoria.

Toxicidad por metanol y etilenglicol: el consumo de metanol y de etilenglicol

conduce a la produccin de cidos metablicos y desarrollo de acidosis
metablica. El metanol tambin produce toxicidad grave a nivel del nervio
ptico y del sistema nervioso central. La acidosis por etilenglicol se produce
cuando este se convierte en cido oxlico y lctico.

- Disminucin de la funcin renal: la nefropata es la causa ms frecuente de

acidosis metablica crnica. En la insuficiencia renal se pierde las funciones
glomerulares y tubulares y esto determina a retencin de desechos nitrogenados y de
cidos metablicos.

- Aumento de las prdidas de bicarbonato: puede deberse a la prdida de

lquidos corporales ricos en bicarbonato o a la alteracin de la conservacin de HCO3
en los riones

- Acidosis hiperclormica: se produce cuando aumenta los niveles de Cl.

Puede desarrollarse como consecuencia de la absorcin anormal de cloruro en los
riones o del tratamiento con frmacos que contienen cloruro.

Manifestaciones

- Funcin gastrointestinal:
Anorexia
Nuseas y vmitos
Dolor abdominal
 - Funcin neurolgica:
Debilidad
Letargo
Malestar general
Confusin
Estupor
Coma
Depresin de las funciones vitales

- Funcin cardiovascular:
Vasodilatacin perifrica
Disminucin de la frecuencia cardaca
Arritmias cardacas

- Piel: Caliente y eritematosa

- Sistema osteoesqueltico: Osteopata

- Signos de compensacin:
Aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones
(respiracin de Kussmaul)
Hiperpotasemia
Orina cida
Aumento del amoniaco en la orina

Mecanismos compensadores y cambios bioqumicos:

En la acidosis y la alcalosis tpicas se desarrolla un estado compensador o de

adaptacin que proviene de la activacin de los mecanismos homeostticos que
intenta corregir o evitar grandes cambios en el ph.

Los mecanismos respiratorios, que realizan la compensacin por medio del

aumento o la reduccin de la ventilacin, son rpidos, pero rara vez son capaces de
normalizar el p porque cuando el ph se aproxima al valor normal del estmulo que
activ el mecanismo respiratorio desaparece.

El cuerpo puede usar mecanismos renales para compensar los cambios

inducidos por el aparato respiratorio en el ph y tambin puede emplear mecanismos
respiratorios para compensar los cambios en el equilibrio cido-base inducidos por
los procesos metablicos.

9. Alcalosis Metablica:
 La alcalosis metablica es un trastorno asociado con aumento del ph por
exceso primario de HCO-3 en el plasma. Se estableci que la alcalosis metablica era
la segunda causa ms frecuente de trastornos del equilibrio cido-base en los adultos
internados.

Fisiopatologa:

- Ingesta excesiva de sustancias alcalinas: por ejemplo anticidos con

bicarbonato (alkaseltzer) o la administracin de NaHCO3, durante la reanimacin
cardiorrespiratoria pueden producir alcalosis metablica.

- Perdida de iones de hidrgeno, cloruro y potasio asociada con retencin de

iones de bicarbonato: los vmitos, la eliminacin de secreciones gstricas a travs de
una sonda nasogstrica y la hipopotasemia producida por la toma de diurticos son la
causas ms frecuentes de alcalosis metablica en pacientes internados.

- Exceso de aldosterona: cuando las glndulas suprarrenales secretan grandes

cantidades de aldosterona aparece una alcalosis metablica leve. La aldosterona
favorece una reabsorcin extensa de Na+ en los tbulos distales y colectores y al
mismo tiempo estimula la secrecin de H+ en las clulas intercaladas de los tbulos
colectores. La mayor secrecin de H+ aumenta su excrecin renal y, por tanto,
produce una alcalosis metablica.

Alcalosis respiratoria:

La alcalosis respiratoria se debe a una ventilacin excesiva de los pulmones.

Se produce tambin cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo
contenido de oxgeno del aire estimula la respiracin, lo que hace que se pierda
demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. El rin trata de
compensar esa alcalosis con un aumento en la excrecin de bicarbonato.

Clnica:

- Los pacientes con alcalosis metablica suelen ser asintomticos o presentar

signos relacionados con la deplecin de volumen o con la hipopotasemia.
- Cuando se desarrollan neurolgicas, como en la alcalosis metablica aguda
grave, estas consiste en confusin mental, reflejos hiperactivos, ttanos y
espasmos carpopedio.
- La alcalosis metablica tambin estimula la hipoventilacin compensadora
con desarrollo de grados variables de hipoxemia y acidosis respiratoria.
- La alcalosis metablica grave (ph> 7, 55) produce morbilidad significativa
con insuficiencia respiratoria, arritmias, convulsiones y coma.
 Mecanismos compensadores y cambios bioqumicos

- Compensacin Renal En La Alcalosis Metablica:

En circunstancias normales, el rin se encarga de excretar HCO3 en la orina

cuando el HCO3 plasmtico alcanza un valor de 28 mEq/l. Por tanto, cuando un
exceso de HCO3 entra al lquido extracelular y aumenta el HCO3 plasmtico por
cualquier mecanismo, un aumento de la diuresis de bicarbonato asegura que dicho
HCO3 plasmtico retorne a lo normal.

Esta secuencia de eventos es debida a la inhibicin de la reabsorcin de HCO3

en los tbulos proximal y distal y a un aumento en la secrecin de bicarbonato en el
tbulo distal, al mismo tiempo que la carga filtrada de bicarbonato aumenta. En
conjunto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis metablica,
independientemente del origen del aumento del HCO3 plasmtico.

Cuando estos mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis

metablica. Existen factores mayores responsables del mantenimiento de la alcalosis
metablica por el rin. En la mayora de los casos, la responsable del
mantenimiento de la alcalosis metablica es la contraccin del volumen de fluido
extracelular. La prdida de ClNa del organismo durante los vmitos o la teraputica
con diurticos produce una contraccin del fluido extracelular, que se asocia con una
reduccin del volumen de sangre circulante efectivo. Esta reduccin es la seal
primaria que conduce a la retencin renal de HCO3.

La contraccin de volumen mantiene la alcalosis de diversas formas. Primero,

la contraccin de volumen se asocia con una disminucin de la magnitud de la
filtracin glomerular, que a su vez disminuye la cantidad de HCO3 filtrado. Segundo,
la contraccin de volumen se asocia con un aumento de la reabsorcin tubular de
HCO3 en particular en el tbulo contorneado proximal. Tercero, como resultado de la
reabsorcin proximal de cloro, conjuntamente con sodio, se reduce el intercambio
distal de Cl- por HCO3, disminuyendo la capacidad del rin de excretar HCO3 a la
luz y por tanto en la orina.

- Compensacin Respiratoria:

Existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la

ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y el subsiguiente aumento de protones
en sangre al desplazarse el equilibrio del tampn bicarbonato provocando una cada
del pH que vuelve a rangos fisiolgicos. Sin embargo, sta es limitada, ya que la
hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la PaCO2
como compensacin rara vez sube de 55 mmHg.