LAPORAN TUTORIAL MODUL NYERI SENDI

SISTEM MUSKULOSKELETAL

Tutor:
dr. Eddy

Kelompok: 8
Akhmad Syaiful Halim 2016730005
Estu Paramadina 2016730032
Achmad Reza Syamsulade 2016730001
Farah Fadhilah Fadjry 2016730035
Herdianty Zahira 2016730046
Rexa Priandini 2016730091
Aulia Putri Hendiyani Ramadhan 2016730019
Intan Hardianti Savitri 2016730051
Yolanda Rezky Pradani 2016730107
Annisa Nur Rahmalia 2016730013
Puspita Madina 2016730084

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 2

I. TUJUAN PEMBELAJARAN

Mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang diagnosis nyeri sendi,

penyebab-penyebab neri sendi, patofisiologi terjadinya nyeri sendi, dapat
membedakan nyeri sendi akibat inflamasi dan nyeri sendi akibat mekanik.

II. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)

1. Menjelaskan mekanisme nyeri akibat inflamasi (peradangan)
2. Menjelaskan mekanisme nyeri akibat gangguan mekanik
3. Mengetahui sendi-sendi yang sering tmengenai artritis gout, osteoartritis, dan
artritis reumatoid.
4. Menggambarkan kelainan-kelainan sendi akibat inflamasi dan gangguan
mekanik
5. Menyebutkan jenis-jenis pmeriksaan yang diperlukan untuk mengarahkn
diagnosis penyakit ini
6. Memberikan terapi yang sesuai dengan penyakitnya
7. Menyebutkan komplikasi penyakit
8. Menyebutkan diagnosis banding dari artriti gout, osteoartritis, dan reumatoid
9. Menyebutkan tindakan promotif, preventif, dan rehabilitatif pada penyakit
dengan nyeri sendi
10. Menentukan prognosa pada penyait nyeri sendi

III. SKENARIO 3

Nyona Mirna (39 tahun) seorang penjaga kantin di asrama datang berobat ke
dokter dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan kanan dan kiri, yeri dirasakan sejak
1 tahun yang lalu, hilang-timbul terutama pada cuaca dingin dan pagi hari. Pagi hari
jari-jari tangan juga sering terasa kaku. Ny. Mirna juga mengeluh kesulitan bila ingin
mencuci baju dan memakai pakaian.
 3

IV. PROSES PEMECAHAN MASALAH

A. MENEMUKAN KATA SULIT:

- Nyeri

B. MENEMUKAN KALIMAT KUNCI:

1. Nyeri pada jari-jari tangan kanan dan kiri
2. Pagi hari jari terasa kaku
3. Nyeri sejak 1 tahun yang lalu (Hilang-Timbul)
4. Kesulitan mencuci baju dan berpakaian
5. Nyeri terutama pada cuaca dingin dan pagi hari
6. Ny. Mirna seorang penjaga kantin
7. Wanita berusia 39 tahun

C. MEMBUAT PERTANYAAN:
1. Apa yang dimaksud dengan nyeri?
2. Apa ang dimaksud dengan ambang nyeri? Jelaskan
3. Apa saja penyebab dari nyeri dan apa perbedaan nyeri yang ditimbulkan oleh
inflamasi dan gangguan mekanik?
4. Sebutkan dan jelaskan jenis-jenis nyeri
5. Bagaimana mekanisme timbulnya nyeri?
6. Apa dampak yang ditimbulkan dari nyeri?
7. Apa saja faktor yang mempengaruhi timbulnya nyeri? Dan apa pengaruhnya?
8. Buatlah tabel perbandingan diagnosis! (Differential Diagnosis-DD)
9. Berdasarkan skenario, jenis pemeriksaan apa yang paling tepat untuk
menentukan diagnosis penyakit tersebut?
10. Bagaimana penatalaksanaan terhadap WD(Working Diagnosis)?

D. PEMBAHASAN

Dengan mengacu kepada pertanyaan-pertanyaan yang telah dibuat, akan

dibahas satu-persatu mengenai proses nyeri hingga penyakit yang
ditimbulkan akibat nyeri.
 4

1. NYERI
Definisi

Nyeri terutama adalah mekanisme protektif untuk menimbulkan kesadaran terhadap

kenyataan bahwa sedang atau akan terjadi kerusakan jaringan. Jadi, nyeri adalah
mekanisme pertahanan diri.

Nyeri Inflamasi adalah nyeri karena proses radang. Jaringan yang rusak akan
mengeluarkan mediator kimiawi seperti bradikinin, prostaglandin, dll. Mediator
tersebutlah yang akan menyebabkan nyeri.

Nyeri kronik adalah nyeri yang di sebabkan karena pengaruh mekanik seperti tekanan,
tusukan jarum, irisan pisau dan lain-lain.

Kategori reseptor nyeri :

a. Nosiseptor mekanis : berespon terhadap kerusakan mekanis,
misalkan, tersayat, terpukul, atau cubitan.
b. Nosiseptor Suhu : berespons terhadap suhu ektreme terutama
panas
c. Nosiseptor polimodal : berespons sama kuat terhadap semua
jenis rangsangan yang merusak, termasuk bahan kimia iritan
yang dikeluarkan oleh jaringan yang cedera

Serat yang berasal dari nosiseptor yang berespons terhadap kerusakan mekanis seperti
terpotong atau kerusakan suhu seperti terbakar disalurkan melalui serat A-delta (jalur
nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal yang berespons terhadap bahan kimia yang
dilepaskan ke CES dari jaringan yang rusak disalurkan oleh serat C (jalur nyeri lambat)

Perbedaan Nyeri Cepat dan Nyeri Lambat

Nyeri cepat Nyeri Lambat

Terjadi pada nosiseptor mekanis Terjadi pada stimulasi nosiseptor
dan suhu polimodal
Disalurkan oleh serat A-elta Disalurkan oleh serat C
Menimbulkan sensasi tajam Menimbulkan sensasi tumpul,
menusuk panas, pegal
Mudah diketahui lokalisasinya Lokalisasinya tidak jelas
Muncul pertama kali Muncul berikutnya;menetap
lebeh lama;lenih tidak
menyenangkan

2. Penyebab Rasa Nyeri

 5

1. Kerusakan jaringan Sebagai penyebab Rasa Nyeri

Pada Umumnya nyeri akan terasa bila seseorang menerima
panas dengan suhu diatas 45oC, ini juga merupakan suhu dimana
jaringan mulai mengalami kerusakan akibat panas. Sebenarnya
jaringan akan seluruhnya rusak jika suhu menetap diatas nilai ini.
Oleh karena itu, jelaslah sekarang bahwa rasa nyeri yang
disebabkan oleh panas sangat erat hubungannya dengan
kemampuan panas untuk merusak jaringan.

2. Stimulus Kimiawi Penyebab Nyeri Selama Timbulnya

Kerusakan Jaringan
Ekstrak yang dikeluarkan oleh jaringan rusak menyebabkan rasa
nyeri yang hebat. Suatu zat kimia yang terlihat mengakibatkan
rasa nyeri lebih hebat dari pada yang lain adalah bradikinin.
Banyak peneliti menyatakan bahwa bradikinin merupakan zat
tunggal yang bertanggung jawab terhadap terhadap penyebab
rasa nyeri pada jaringan yang rusak. Juga intensitas nyeri
berkolerasi dengan peningkatan konsentrasi ion kalium
setempat. Harus diingat juga bahwa enzim proteolitik dapat
secara langsung menyerang ujung-ujung saraf dan menimbulkan
rasa nyeri dengan cara membuat membrannya lebih permeable
terhadap ion-ion.

3. Iskemia Jaringan sebagai penyebab timbulnya rasa nyeri

Bila aliran darah yang menuju jaringan terhambat, maka dalam
waktu beberapa menit saja jaringan akan terasa nyeri sekali.
Contohnya, bila kita lingkarkan manset tekanan darah di
sekeliling lengan atas dan selanjutnya dipompakan udara ke
dalam manset sampai aliran darah arterinya berhenti, maka bila
selanjutnya otot-otot lengan bawah orang percobaan digerakkan,
kadang-kadang dapat timbul nyeri otot yang hebat dalam waktu
15-20 detik.
Diduga, salah satu penyebab timbulnya rsa nyeri pada keadaan
iskemia adalah terkumpulnya sejumlah besar asam laktat dalam
jaringan, yang terbentuk akibat metabolism anaerobic.

3. AMBANG NYERI
Ambang nyeri adalah Intensitas rangsang terendah yang menimbulkan persepsi
nyeri
Toleransi nyeri adalah Tingkat nyeri tertinggi yang dapat diterima oleh seseorang.
Toleransi nyeri setiap individu berbeda & dapat dipengaruhi oleh pengobatan.
Dalam praktek sehari-hari toleransi nyeri lebih penting dari pada ambang nyeri.
Nosiseptor adalah aferen primer di neuron-neuron gaglion
sensorik yang berespon terhadap stimulus yang berbahaya, dan
 6

merupakan tahap pertama yang mengawali rasa nyeri, Reseptor

ini merupakan syaraf aferen primer untuk menerima dan
menyalurkan rangsangan nyeri.

1. Nyeri nosiseptif
Nyeri yang timbul sebagai akibat perangsangan pada
nosiseptor (serabut a-delta dan serabut c) oleh rangsang
mekanik, termal atau kemikal.
Nyeri somatic: nyeri yang timbul pada organ non visceral
seperti kulit, tulang, otot dan sendi. Misal: nyeri pasca bedah,
nyeri tulang, dsb
Nyeri viseral: nyeri yang berasal dari organ visceral, biasanya
akibat distensi organ yang berongga, misal: usus, kandung
empedu, pancreas dan jantung. Nyeri visceral seringkali diikuti
oleh mual dan muntah

Nyeri Nosiseptif

(kesimpulan) Nosiseptor (reseptor nyeri) adalah serabut saraf aferen primer dengan
terminal perifer (reseptor) yang mempunyai respons berbeda terhadap rangsang
noksius. Nosiseptor ini mempunyai dua fungsi utama: transduksi dan transmisi. Pada
proses transduksi atau aktivasi reseptor terjadi pengubahan suatu bentuk energi
(kimiawi, mekanik, atau termal) menjadi bentuk energi lain, dalam hal ini impuls
elektrokimiawi saraf di aferen primer. Dengan proses ini informasi mengenai stimulus
diubah ke bentuk yang dapat diterima oleh otak. Sedang transmisi adalah proses di
mana informasi tadi diteruskan ke struktur-struktur saraf pusat yang aktivitasnya
menimbulkan sensasi nyeri.

RESEPTOR NYERI DAN SERABUT AFEREN PERIFER

Saat ini telah diketahui bahwa ada 2 jenis serabut aferen dari akson neuron sensorik
primer yang memberikan respons terhadap rangsang noksius (yaitu rangsang yang
mempunyai potensi merusak jaringan). Yang pertama adalah serabut kecil, tak
 7

bermielin, konduksinya lambat yaitu serabut C (diameter 0,4-1,1 mm) sedang yang
kedua adalah serabut tebal, bermielin, konduksinya lebih cepat disebut serabut A-
delta (diameter 1,0-5,0 mm). Kedua serabut ini di ujung distalnya berakhir sebagai
reseptor free nerve endings. Dikenal 3 macam reseptor free nerve endings:
mekanoreseptor, termoreseptor dan polimodal reseptor.

Dua jenis pertama (mekano dan termoreseptor) diaktifkan oleh rangsang mekanik dan
termal yang tidak merusak jaringan. Efek mekanik disalurkan melalui serabut A-delta
dan serabut C sedang efek termal hanya disalurkan oleh serabut C. Sedang jenis
ketiga (polimodal reseptor) diaktifkan oleh stimulus atau rangsang noksius. Stimulus
noksius tadi dapat berupa mekanik, termal atau kimiawi seperti misalnya pada
inflamasi.

Badan sel neuron serabut aferen perifer ini terletak di ganglion radiks dorsalis.
Kemudian juluran sentralnya melalui radiks dorsalis menuju kornu dorsalis medula
spinalis (yang pada daerah wajah menuju ke nucleus nervus trigeminus di medulla
oblongata). Serabut nyeri ini terletak di bagian lateral dari root entry zone.

SUBSTANSI YANG MENIMBULKAN NYERI

Pada proses transduksi, terminal nosiseptor peka terhadap zat kimia tertentu yang
diproduksi oleh sel yang mengalami kerusakan akibat rangsang noksius. Ada tiga
sumber senyawa kimia. Secara sederhana, senyawa tersebut berasal dari sel yang
rusak. Atau disintesa secara lokal oleh ensim yang berasal dari substrat yang
dilepaskan oleh sel yang rusak atau substrat yang masuk ke area yang rusak karena
terjadi ekstravasasi plasma atau migrasi limfosit. Dan yang terakhir senyawa kimia
tadi dilepaskan oleh aktivitas di dalam nosiseptor itu sendiri.

Senyawa kimia yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak misalnya potassium dan
histamin, keduanya merangsang nosiseptor polimodal. Senyawa lain adalah
asetilkolin, serotonin dan adenosin trifosfat. Pada kenyataannya terdapat bukti-bukti
 8

bahwa senyawa-senyawa tersebut dapat bekerja secara kombinasi untuk

mensensitisasi nosiseptor. Salah satu substansi paling potensial yang dilepas oleh
jaringan yang rusak adalah bradikinin. Bradikinin diproduksi di tempat yang
mengalami rangsang noksius, terutama bila terjadi eksudasi radang. Bradikinin
mengaktivasi nosiseptor polimodal sehingga reseptor tersebut peka terhadap rangsang
termal. Senyawa lain yang diproduksi pada jaringan yang rusak adalah hasil
metabolisme asam arakidonik yaitu prostaglandin. Senyawa ini sangat potensial
sebagai mediator inflamasi.

Nosiseptor sendiri memproduksi substansi yang menimbulkan nyeri. Bila serabut

aferen tak bermielin diberi rangsang elektrik maka akan diproduksi suatu zat kimia di
ruang ekstraselular. Zat ini dapat mengaktivasi serabut C dan menimbulkan nyeri.
Senyawa kimia tersebut adalah Substansi P. Substansi P yang terdapat di saraf aferen
dinding pembuluh darah merupakan vasodilator yang kuat dan menyebabkan edema.

Sub stansi P menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast. Histamin juga
mengaktivasi nosiseptor dan menimbulkan vasodilatasi serta edema. Vasodilatasi
(panas, kemerahan), bengkak (edema) dan nyeri merupakan tanda utama dari
inflamasi, semua hal tersebut diproduksi pada aktivasi serabut aferen primer tak
bermielin.

2. Nyeri non-nosiseptif
Nyeri yang tidak timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor
(serabut a-delta dan serabut c) oleh rangsang mekanik, termal atau kemikal.
Nyeri neuropatik: timbul akibat iritasi atau trauma pada saraf. Nyeri seringkali
persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada. ( biasanya pasien merasakan
rasa seperti terbakar/tersengat listrik ).
Nyeri psikogenik: nyeri yang tidak memenuhi kriteria nyeri somatic dan nyeri
neuropatik, dan memenuhi kriteria untuk depresi/kelainan psikosomatik.

4. Macam-macam nyeri yang lain:

Nyeri Berdasarkan Durasi

Nyeri Akut: nyeri yang mereda setelah penyembuhan

 9

Nyeri Kronik: nyeri yang tetap berlanjut walaupun di beri pengobatan dan nyeri tidak
memiliki makna biologic. Nyeri kronik merupakan suatu sindrom kompleks yang
memerlukan pendekatan multidisiplin untuk penanganan

Nyeri Setempat: terjadi karena iritasi pada ujung saraf penghantar impuls nyeri. Biasanya
terus menerus atau hilang timbul (intermiten). Nyeri bertambah pada sikap tertentu atau
karena gerakan. Pada penekanan nyeri dapat bertambah hebat atau diluar masa dapat
ditimbulkan nyeri tekan

Referred Pain (nyeri pindah): nyeri yang dirasakan ditempat lain bukan di tempat
kerusakan jaringan penyebab nyeri. Misal pada infark miokard, nyeri dirasa di bahu kiri;
pada kolesistitis, nyeri dirasa di bahu kanan

Nyeri Radikular: serupa referred pain, tapi nyeri radikular berbatas tegas, terbatas pada
dermatomnya, sifat nyeri lebih keras dan terasa pada permukaan tubuh. Nyeri timbul
karena perangsangan pada radiks (baik tekanan, terjepit, sentuhan, regangan, tarikan)

Nyeri akibat spasmus otot (pegal): terjadi ketika otot dalam keadaan tegang (akibat kerja
berat), keadaan tegang mental juga berperan terjadinya ketegangan pada otot

5. Nyeri inflamasi (DANTY HALIM Cuman

katanya belum beres)
Pada proses inflamasi, misalanya pada artiritis, proses nyeri terjadi karena
stimulus nosiseptor akibat pembebasan berbagai mediator biokimiawi selama proses
inflamsi terjadi. Inflamasi terjadi akibat rangkaian reaksi imunologik yang dimulai oleh
adanya antigen yang kemudian diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang
kemudian akan di ekskresikan ke permukaan sel dengan determinan HLA yang sesuai.
Antigen yang diekspresikan tersebut akan diikat oleh sel T melalui reseptor sel T pada
permukaan sel T membentuk kompleks trimolekuler. Komplek trimolekuler tersebut akan
mencetuskan rangkaian reaksi imunoloik dengan pelepasan berbagai sitokin (IL1, IL2)
sehingga terjadi aktivasi, mitosis dan proliferasi sel T tersebut. Sel T yang teraktivasi juga
akan menghasilkan berbagai limfokin dan mediator inflamasi yang bekerja merangsang
makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan
aktivasi sel B untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi
dan aktivai sel B untuk memproduksi antibody.
Setelah berikatan dengan antigen, antibody yang dihasilkan akan membentuk kompleks
imun yang akan mengendap pada organ target dan mengaktifkan sel radang untuk
melakukan fagositosis yang diikuti oleh pembebasan metabolic asam arakidonat, radikal
oksigen bebas, enzim protease yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada
 10

organ target tersebut.

Kompleks imun juga dapat mengaktivasi system komplemen dan membebaskan
komponen aktif seperti C3A dan C5A yang merangsagn sel mast dan trombosit untuk
membebaskan amina vasoaktif sehingga timbbul vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vascular. Selain itu komponen komplemen C5A juga mempunyai efek
kemotaktik sehingga sel-sel polimorfonuklear dan mononuclear akan berdatangan ke
daerah inflamasi.
Sejak tahun 1975, telah diketahui bahwa produk jalur siklooksigenase (COX) metabolism
asam arakidonat mempunyai peranan yang besar pada proses inflamasi. Terdapat dua
isoform jalur COX yang disebut COX-1 dan COX-2. Jalur COX-1 mempunyai fungsi
fisiologis yang aktifasinya aka membebaskan eikosanoid yang terlibat dalam proses
fisiologis seperti prostasiklin, tromboksan-A2 dan prostaglandin-E2 (PGE2). Sebaliknyna,
jalur COX-2 akan menghasilkan prostaglandin proinflamatif yagn akan bekerja sama
dengan berbagai enizm protease dan mediator inflamasi lainnya dalam proses inflamasi.
Dalam proses inflamasi, jenis prostaglandin seperti PGE 1, PGE2, PGI2, PGD2, dan PGA2
dapat menimbulkan vasodilatasi dan demam. Diantara berbagai jenis prostaglandin
tersebut, PGI2 merupakan vasodilator terkuat.
Bukti prostaglandin dapat menimbulkan kerusakan jaringan secaara langsung. Sebagian
kerusakan jaringan pada proses inflamasi disebabkan oleh radikal hidroksi bebas yang
terbentuk selama konversi enzimatik dari PGG2 menjadi PGH2 atau pada proses
fagositosis.
Pada proses inflamasi, terjadi interaksi 4 system, yaitu system pembekuan darah, system
kinin, system fibrinolisis dan system komplemen, yang akan membebaskan berbagai
protein inflamatif baik aminfasoaktif maupun zat kemotaktik yang akan menarik lebih
banyak sel radang ke daerah inflamasi.
Pada proses fagositosis oleh sel polimorfonukear, terjadi peningkatan konsumsi O 2 dan
produksi radikal oksigen bebas seperti anionsuperoksida (O 2-) dan hydrogen peroksidase
(H2O2). Kedua radikal oksigen bebas ini akan membentuk radikal hidroksilreakif yang
dapat menyebabkan depolimerisasi hialuronat sehingga dapat merusak rawan sendi dan
menurunkan viskositas cairan sendi.
Masing-masing mediator secara sendiri atau bersamaan merangsang nosiseptor yang
merupakan reseptor nyeri nosiseptik. Stimulasi nosiseptor ini kemudian diikuti proses
transduksi yaitu pengalihan stimulus menjadi proses neuronal, yang kemudian diteruskan
sepanjang serabut saraf eferen ke ganglion radiks dorsalis medulla spinalis membentuk
sinaps tempat signal rasa sakit mulai diproses dan kemudian ditransmisikan ke korteks
serebri, menghasilkan rasa nyeri.

MEKANISME NYERI MEKANIK

Nyeri yang di sebabkan karena pengaruh mekanik seperti tekanan, tusukan jarum, irisan
pisau dan lain-lain. Nyeri tersebut akan merangsang stimulus nociceptor oleh stimulus
noxius pada jaringan yang kemudian akan mengakibatkan stimulus nosiseptor dimana
stimulus noxius tersebut akan diubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi
atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditansmisikan menuju
neuron saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah
konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis pada kornu
 11

ini neuron afferent primer bersinaps dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini
jaringan neuron tersebut akan naik keatas medulla spinalis menuju batang otak dan
thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus dan pusat- pusat
yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan afektif yang berhubungan
dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptik tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan
sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi dari nosisepti. Terdapat modulasi
sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang
paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medulla spinalis . Proses terakhir adalah
persepsi, dimana pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman
yang tidak menyenangkan.

a. Klasifikasi Nyeri Berdasarkan Durasi

1. 1) Nyeri Akut
Nyeri akut adalah nyeri yang terjadi setelah cedera akut, penyakit, atau intervensi
bedah dan memiliki proses yang cepat dengan intensitas yang bervariasi (ringan
sampai berat), dan berlangsung untuk waktu yang singkat (Andarmoyo, 2013).
Nyeri akut berdurasi singkat (kurang lebih 6 bulan) dan akan menghilang tanpa
pengobatan setalh area yang rusak pulih kembali (Prasetyo, 2010).
2. 2) Nyeri kronik
Nyeri kronik adalah nyeri konstan yang intermiten yang menetap sepanjang suatu
priode waktu, Nyeri ini berlangsung lama dengan intensitas yang bervariasi dan
biasanya berlangsung lebih dari 6 bulan (McCaffery, 1986 dalam Potter &Perry,
2005).
b. Klasifikasi Nyeri Berdasrkan Asal
1) Nyeri Nosiseptif
Nyeri nosiseptif merupakan nyeri yang diakibatkan oleh aktivitas atau sensivitas
nosiseptor perifer yang merupakan respetor khusus yang mengantarkan stimulus naxious
(Andarmoyo, 2013). Nyeri nosiseptor ini dapat terjadi karna adanya adanya stimulus
yang mengenai kulit, tulang, sendi, otot, jaringan ikat, dan lain-lain (Andarmoyo, 2013).
2) Nyeri neuropatik
Nyeri neuropatik merupakan hasil suatu cedera atau abnormalitas yang di dapat pada
struktur saraf perifer maupun sentral , nyeri ini lebih sulit diobati (Andarmoyo, 2013).
c. Klasifikasi Nyeri Berdasarkan Lokasi
1. Supervicial atau kutaneus
Nyeri supervisial adalah nyeri yang disebabkan stimulus kulit. Karakteristik dari
nyeri berlangsung sebentar dan berlokalisasi. Nyeri biasanya terasa sebagai
sensasi yang tajam (Potter dan Perry, 2006 dalam Sulistyo, 2013). Contohnya
tertusuk jarum suntik dan luka potong kecil atau laserasi.
 12

2. Viseral Dalam
Nyeri viseral adalah nyeri yang terjadi akibat stimulasi organ-organ internal
(Potter dan Perry, 2006 dalam Sulistyo, 2013). Nyeri ini bersifat difusi dan dapat
menyebar kebeberapa arah. Nyeri ini menimbulkan rasa tidak menyenangkan dan
berkaitan dengan mual dan gejala-gejala otonom. Contohnya sensasi pukul
(crushing) seperti angina pectoris dan sensasi terbakar seperti pada ulkus
lambung.

3. Nyeri Alih (Referred pain)

Nyeri alih merupakan fenomena umum dalam nyeri viseral karna banyak organ
tidak memiliki reseptor nyeri. Karakteristik nyeri dapat terasa di bagian tubuh
yang terpisah dari sumber nyeri dan dapat terasa dengan berbagai karakteristik
(Potter dan Perry, 2006 dalam Sulistyo, 2013). Contohnya nyeri yang terjadi pada
infark miokard, yang menyebabkan nyeri alih ke rahang, lengan kiri, batu
empedu, yang mengalihkan nyeri ke selangkangan.

7. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI

1. Usia
Usia mempengaruhi kesehatan sendi, karena usia yang semakin
lanjut maka ada bagian tubuh yang fungsinya pun mulai
menurun. Untuk menggerakan tulang dibutuhkan sendi, dan juga
suatu pelumas (synovial) sehingga akan lancer digerakkan.
Namun pelumas tersebut dapat berkurang, sehingga
berkurangnya pelumas akan menyebabkan tulang dengan tulang
dapat bergesekan. Semakin lanjut usia seseorang, sendi akan
mengalami pengapuran. Kondisi Orsteoarthritis ada seperti ini,
dimana terdapat gesekan antara tulang dengan tulang. Gesekan
seperti ini akan menimbulkan rasa sakit atau nyeri sendi yang
terjadi pada bagian tulang rawan.
2. Jenis Kelamin
Perempuan lebih sering terkena nyeri sendi, karena perempuan
memliki hormone esterogen. Estrogen berpotensi untuk
menimbulkan sistem imun yang tidak baik, jadi yang harusnya
normal menjadi tidak normal. Auto-imun sendiri merupakan
kondisi di mana sistem imun salah mengenal dan justru
menyerang jaringan tubuh sendiri. Imun yang seharusnya
melindungi tubuh, dia justru menyerang balik, termasuk ke
sendi. Sehingga sendi bereaksi dengan peradangan seperti
bengkak, merah, panas, dan nyeri. (dr Andry Reza Rahmadi,
 13

SpPD, MKes, dokter spesialis penyakit dalam RS Hasan Sadikin

Bandung.)
Selain karena faktor hormonal, munculnya penyakit ini pada
perempuan juga sering dipicu oleh penggunaan high heels atau
sepatu hak tinggi. Ketika berjalan menggunakan high heels, lutut
biasanya akan bergetar atau goyang akibat posisi tubuh yang
tidak stabil. Lama-kelamaan bisa terjadi kerusakan pada tulang
rawan sendi yang menimbulkan rasa nyeri. (dr. Rizal Chaidir,
dokter spesialis orthopaedi dan traumatologi dari Rumah Sakit
Hasan Sadikin Bandung)
3. Makanan
Pemicu nyeri sendi salah satunya adalah makanan yang
mengandung purin. Pada saat makanan yang mengandung purin
masuk kedalam tubuh kita selanjutnya akan di metabolism
menjadi asam urat. Ketika senyawa asam urat semakin banyak
di dalam tubuh, senyawa asam urat akan mengendap di dalam
sendi. Paling sering senyawa asam urat mengendap pada bagian
dengkul atau pun pada bagian jari-jari tangan dan juga kaki. Oleh
karena itu menyebabkan pembengkakan.
Purin adalah zat alami yang ditemukan didalam sel, termasuk
didalam tumbuhan maupun hewan di sekitar kita. Sayuran pada
umumnya lebih tinggi purin dibandingkan dengan daging.
4. Aktivitas
Aktivitas yang kurang baik terlebih aktivitas berat dapat beresiko
memimbulkan nyeri pada sendi. Contohnya, saat membawa tas
punggung (ransel), kenakan kedua talinya secara benar,
sehingga beban terbagi secara seimbang. Jika hanya satu tali
yang tergantung di bahu, bisa menekan sendi bahu lalu menjalar
ke sendi panggul, lalu lutut. Kebiasaan ini berisiko menimbulkan
nyeri sendi bahu, panggul, pinggang, lutut, dan kaki.
Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal
dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam
aktivitas sehari-hari.Namun, beban berlebihan dan berulang-
ulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resiko
kerusakan degeneratif pada sendi.
5. Berat Badan
Kelebihan berat badan dapat menimbulkan sakit pada sendi juga,
terutama di area panggul, pinggang, dan lutut. Bagian-bagian
tubuh inilah yang paling besar bebannya dalam menyangga
berat badan kita. Kelebihan 1 kilogram saja berarti menambah
tekanan sekitar 5 kg pada sendi-sendi tersebut.
 14

8. DIAGNOSIS BANDING
1. Osteoartritis
Osetoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan
dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra panggul, lutut, dan pergeangan kaki
palingsering terkena OA. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu
melakukan aktivitasatau jika ada pembebanan sendi yang terkena. Pada derajat
yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat
mengganggu mobilitas pasien.
Gejala utama ialah nyeri pada sendi yang terkena, sulit untuk bergerak.
Gejala utama timbu secara perlahan, teruama terasa kaku, kemudian timbul rasa
nyeriynag dapat berkurang dengan istirahat. Tanda-tanda peradangan ada sendi
tidak menonjol dan mucul belakangan, mungkin dijumpai karena adanya
sinovitis, terdiri dari nyeri tekan, gangguan gerak, rasa ahngat yang merata dan
kemerahan.
Beberapa faktor risiko yang diketahui:
Usia 40 tahun keatas
Jenis Kelamin (lebih sering Wanita)
Genetik
Kegemukan
Cedera Sendi
Kelainan Pertumbuhan
Terapi OA umumnya simptomatik, mislanya dengan pengendlian faktor-
faktor resiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pda
OA fase lnjutserig diperukan pembedahan. Untuk membanu mengurangi
keluhan pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti-inflamasi
non steroid (OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan
progrsif, penggunaan OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga jarang
ditimbulkan masalah.
Obat yang digunakan dalam terapifarmakologis adalah
1. Analgestik oral non opiat
Pada umnya pasien telah mencobba untuk mengobati sendiri
penyakitnya, terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa
sakit. Banya sekali obat-obatan yang dijual bebas yang mampu
mengurangii rasa sakit. Pada umumnya, pasien mengetahui hal ini dari
iklan pada media masa, baik cetak (koran), radio, maupun televisi.
2. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Apabila dengan cara-cara tersebut diatas tidak berhasil, pada
umumnya pasien mulai datang ke dokter. Dalam hal seperti ini, kita
pikirkan untk pemberian OAINS, oleh karea obat golongan ini di
 15

samping mempunyai efek anti inflamasi. Karena pasien OA kebanyak

bersuia lanjut, maka pemberian obat ini sangat harus berhati-hati
e. Chondroprotective agent
obat-obatan yang menjaga atau merngsang perbaikan (repair)
tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti menggolongkan
obat-obatan tersebut dalam Sow Acting Anti Osteoarthritis Drugs
(SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs).
Sampai saat ini termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin,
asam hialuronat, konroit sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, superoxide
desmutase dan sebagainya.

2. Artritis reumatoid
Merupakan penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sisteik kronik dan
progresif. Dimana sendi merupakan target utama. Manifestasiklinik klasik AR adalah
poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.
Selain. Lapisan sinovial sendi, AR juga bisa mengenai organ-organ diluar persendian
seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. Mortalitasnya meningkat akibat akibat adanya
komplikasi kardiovaskular, infeksi dan penyakit ginjal.
Gejala-gejala yang dapat terjadi antara lain:
Pembengkakan jaringan lunak/persendian
Artritis pada pergelangan tangan
Artritis asimetris
Kaku pada pagi hari (Morning stiffness)
Faktor penyebab :
Heat shock protein adalah keluarga protein yang diproduksi oleh sel pada
semua spesies sebagai respon terhadap stress.
Hormonal
Infeksi
Genetik
Jenis Kelamin (lebih banyak pada wanita)

Komplikasi yang dapat terjadi anara lain kelainan sistem pencernaan

seperti gastroenteritis yang merupakan komplikasi utama penggunaan OAINS
atau obat pengubah perjalanan penyakit yang menjadi faktor utama morbiditas
dan mortilitas penyakit rheumatoid.
Penatalaksanaan Oains diberikan sejak dini:
-Aspirin
-Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dsb
Pemberian steroid
 16

Dengan DMARDs:

9. (ESTU DAN FARAH)

10. PATOLOGI
AR adalah penyakit autoimun yang masih kurang di pahami, berupa
kompleks factor risiko interaksi genetik, lingkungan dan sistem imun . perubahan
patologis terutama disebabkan oleh inflamasi yang dimediasi sitokin, di mana
sumber utama sitokin tersebut adalah dari sel limfosit T CD4+.
Seperti penyakit autoimun lainnya AR merupakan kelainan di mana faktor
genetik dan lingkungan berperan pada kerusakan toleransi terhadap antigen
sendiri .
Faktor genetik
50% AR di perkirakan berasal dari factor genetik . Terdapat hubungan
yang kuat dengan polimorfisme pada gen PTPN22 yang mengkode tirosin fosfat
yang telah di terima sebagai penghambat pengaktifan sel T
Faktor lingkungan
Peradangan dan lingkungan yang tidak menyenangkan seperti merokok
dan infeksi bisa menyebabkan sitrulinasasi dari beberapa protein itu sendiri, yang
menghasilkan epitope baru yang memicu reaksi imun .
AR di mulai pada orang yang mempunyai kecenderungan secara genetik
untuk pengaktifan sel T helper CD4+ sebagai reaksi terhadap beberapa agen
arthritogenik, kemungkinan mikroba atau antigen diri sendiri seperti CCP, sel
ThICD4+ dan ThI7, limfosit B aktif, sel plasma,dan makrofag, sebagaimana sel
radang lainnya, ditemukan di dalam synovium yang meradang pada kasus yang
berat. Sejumlah sitokin yang meliputi IL-I IL-8 TNF IL-6 IL-I7 dan lainnya telah
di temukan di dalam cairan synovial .
Sitokin diproduksi oleh sel T aktif leukosit baru seperti makrofag yang
produksinya menyebabkan jejas pada jaringan dan juga mengaktifkan sel synovia
sendi untuk memproduksi enzim proteilitik seperti kolagenase, yag merupakan
perantara dektruksi tulang rawan, ligament, dan tendon sendi. Selain itu ,
peningkatan osteoklas di dalam sendi berperan juga terhadap kerusakan tulang
pada AR hal ini mungkin di sebabkan oleh produksi ikatan RANK sitokin yang
termasuk keluaga TNF oleh sel T aktif.

10. TATALAKSANA AR

AR menyebabkan nyeri dan kerusakan tulang dan tulang rawan yang dapat
menyebabkan disabilitas berat dan dapat terjadi perubahan sistemik yang memperpendek
usia.
Terapi pasien dengan peradangan melibatkan dua sasaran utama:
1. Meredakan gejala dan mempertahankan fungsi
2. Memperlambat atau menghentikan proses yang merusak
jaringan
 17

Metode terapi yang dianut saat ini adalah pendekatan piramid terbalik (reverse pyramid),
yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit.
Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian yaitu:
- Kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal penyakit
- DMARD memberikan manfaat yang bermakna bila diberikan
sedini mungkin
- Manfaat DMARD bertambah bila diberikan secara kombinasi
- Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti
memberikan efek menguntungkan.
Bila tidak mendapat terapi yang adekuat, akan terjadi destruksi sendi, deformitas, dan
disabilitas.

a. Terapi Non Farmakologik

- Terapi puasa
- Suplementasi asam lemak esensial
- Terapi spa dan latihan (rehabilitasi)
- Pemberian suplemen minyak ikan
- Memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam
perawatan penderita.
Pembedahan bila:
- Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan
sendi yang ekstensif.
- Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan
fungsi yang berat
- Ruptur tendon

b. Terapi farmakologik
- OAINS/NSAID
Terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Oleh
karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka
tidak boleh digunakan secara tunggal.
Pengurangan peradangan dengan OAINS/NSAID sering
meredakan nyeri untuk waktu yang signifikan. Selain itu,
sebagian besar dari analgesik non opioid (aspirin) memiliki
efek anti inflamasi sehingga mereka dapat digunakan untuk
mengobati penyakit peradangan akut atau kronik. Obat
golongan OAINS menghambat COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan enzim normal yang vital untuk proteksi lambung
dan ginjal. Sedangkan COX-2 yang menghasilkan
prostaglandin sehingga tidak terbentuk prostaglandin dan
tromboksan.
Efek samping:
1. Meningkatkan resiko kekambuhan asma : karena jalur
siklooksigenasi dihambat, metabolisme jalur lipoksigenase
 18

menjadi meningkat dan produksi leukotrine meningkat.

Leukotrine dapat menjadi bronkokonstriksi.
2. Pendarahan: darah lebih encer dab tidak ada yang
bertugas untuk membekukan darah (tromboksan yang
dihasilkan COX)
3. Gangguan ginjal, gangguan lambung:

Golongan obat kortikosteroid : Merupakan antiinflamasi yang

poten, obat ini menghambat enzim phospholipase A2
sehingga tidak terbentuk asam arakidonat. Obat ini tidak bisa
digunakan karena efek sampingnya besar, seperti moon face,
hipertensi, osteoporosis, dll. Penggunaan steroid jangka
panjang juga bisa mempengaruhi homeostasis tubuh karena
ini pengaruh ke HPA (Hypothalamus Pituitary Adrenal Axis).
Steroid sendiri dihasilkan oleh tubuh oleh adrenal. Contoh:
Hidrokortison.

- GLUKOKORTIKOID
Memiliki efek anti inflamasi yang kuat dan ketika
diperkenalkan pertama kali dianggap sebagai jawaban akhir
bagi pengobatan artritis inflamatorik. Toksisitas mereka
menyebabkan obat golongan ini kurang disukai dibandingkan
dengan obat lain. Namun, glukokortikoid tetap memiliki peran
signifikan dalam pengobatan artritis.

- DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) (obat

anti-rematik pemodifikasi penyakit)
Obat-obat ini memengaruhi mekanisme peradangan yang
lebih mendasar dibandingkan dengan yang dilakukan oleh
glukokortikoid atau OAINS. Obat-obat ini juga lebih toksik
dibandingkan obat-obat lainnya. Banyak bukti menunjukkan
bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan
terapi tunggal tanpa memperbesar toksisitas. Regimen terapi
kombinasi yang efektif dan aman digunakan untuk penTerapi
awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Oleh
karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan penyakit maka
tidak boleh digunakan secara tunggal.
derita AR aktif yang tidak terkontrol adalah salah satu dari
kombinasi berikut:
MTX + hidroksiklorokuin
MTX + hidroksiklorokuin + sulfasalazine
MTX + sulfalasazine + prednisolone
MTX + leflunomide
19