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UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

NEFROPATAS
ESQUEMA ANTICIPATORIO

RION ENFERMO

Nefropata Nefropata Nefropata


Glomerular Tubular Mixta

Alteraciones en la
Orina y Sangre

RION SANO

PATOLOGAS EXTRARRENALES

INTRODUCCIN

El tejido renal humano que representa aproximadamente el 0,4% del peso corporal total recibe el
20% o ms del volumen sistlico cardaco, hecho que le permite a estos rganos actuar como los
principales reguladores de los lquidos corporales.

La cantidad de sangre que fluye por los dos riones en cada minuto se reduce por el volumen de
orina excretada por ambas pelvis renales en ese tiempo. Esta reduccin es de aproximadamente 1
mililitro por minuto, pero puede variar entre 0,3 a 15 ml/minuto si existe una deshidratacin o una
hidratacin excesiva.

La oscilacin en la diuresis permite una respuesta flexible del mecanismo excretor frente a los
diversos estados normales o anormales del volumen de lquidos y de la dinmica corporal.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 1 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

La orina formada mostrar el impacto de esta adaptacin tanto en su volumen como en su


composicin. La diuresis, en particular, suele ser el indicador alerta de la existencia de algn
trastorno en esta funcin. Sin embargo, las causas pueden ser de origen renal o de origen
extrarrenal por lo que una alteracin en la orina no siempre significa un fallo renal, como una orina
normal no asegura un estado sano del rin. Ver ms adelante Insuficiencia prerrenal.

En este documento abordaremos el estudio de las nefropatas desde dos pticas: desde la
alteracin en la composicin urinaria y desde la fisiopatologa del proceso mrbido, para
predecir y comprender los cambios en la composicin que se debieran esperar. Finalmente
presentaremos diferentes pruebas tiles para la evaluacin de la funcin renal.

SIGNIFICADO DE LAS ALTERACIONES DE LA COMPOSICIN URINARIA

1. VOLUMEN URINARIO

El volumen urinario se denomina diuresis, indicador que se expresa como el volumen en ml cada
24 horas de orina emitida. Este volumen normalmente oscila (con hidratacin conservada y dieta
balanceada) entre 1.200 y 1.500 ml/24h. Sin embargo, por diversas causas (no necesariamente
patolgicas) esta diuresis puede variar entre los 600 a 1.200 ml/da.

Poliuria
Incremento de la diuresis (volumen urinario en 24 horas).

Causas no patolgicas:
a) ingesta excesiva de lquidos, sobre todo en pacientes bajo estados neurticos (las
drogas para controlar su estado le inducen a la ingesta hdrica)
b) uso de diurticos, particularmente los mercuriales.

Causas patolgicas:
a) Diabetes Mellitus
b) Diabetes inspida: fallo a nivel de la neurohipfisis o del receptor de la hormona
antidiurtica (HAD) a nivel de la nefrona. Esta alteracin, a nivel de la neurohipfisis
trae aparejado una disminucin en la secrecin de HAD y es lo que causa la poliuria o
si se trata del rin, el receptor no reconoce a la hormona y el agua no se reabsorbe.
c) Uremia aumentada: el incremento en la concentracin de urea en sangre provoca un
incremento de solutos circulantes que llegan al rin y en su eliminacin arrastran por
efecto osmtico el agua.

Oliguria
Disminucin de la diuresis (volumen urinario en 24 horas).

Causas no patolgicas:
a) Privacin de agua
b) Sudoracin excesiva en tiempos de calor o en ambientes muy calefaccionados o con
temperaturas elevadas, como altos hornos. El mecanismo de la disminucin es una
contraccin del volumen circulante por prdidas va extrarrenal de agua.

Causas patolgicas:
a) Deshidratacin por diarrea, vmitos prolongados o bien por una sudoracin excesiva
en pacientes con estado febril importante.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 2 de 38


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b) Glomerulonefritis. La arteriola aferente va al glomrulo y se divide en varias vas,


produciendo un ovillado de capilares (glomrulo). En esta enfermedad se produce un
bloqueo de capilares renales glomerulares, por lo que hay una disminucin del flujo
sanguneo renal, lo que implica una produccin menor de orina.
c) Pielonefritis aguda: caracterizada por una disminucin del flujo renal.

2. ASPECTO
La orina normal, recin emitida es totalmente lmpida y clara, pero no siempre significa que la
turbidez es sinnimo de causa patolgica, sino que hay orinas turbias que son perfectamente
normales. Esto ltimo se da cuando el paciente sigue una dieta cida (rica en protenas y pobre en
agua), entonces pueden precipitar en la orina cristales, tales como los uratos amorfos que le dan
una gran turbidez a la muestra. Tambin la disminucin de la temperatura pude ser un factor de
enturbiamiento del material.

La turbidez es patolgica cuando se tratan de orinas que presentan leucocituria o una piocituria
franca y que est presente en diversas causas patolgicas como la Insuficiencia renal aguda (IRA),
en el sndrome nefrtico, en la glomerulonefritis aguda, entre otras.

3. COLOR
El color normal de la orina va desde el amarillo claro hasta el mbar y son varios los pigmentos
responsables de este color, el ms importante es el urocromo. Tanto diversas patologas, como
medicamentos o la propia dieta pueden alterar el color habitual de la orina.

Causas patolgicas:
a) rojo: correspondiente a sangre fresca (orina con aspecto hematrico) y que en este
caso nos brinda indicios de una afeccin de las vas urinarias bajas.
b) castao: corresponde a sangre vieja, que ha sufrido cambios osmticos y de pH y que
se degrad, de all el cambio de color. En este caso la afeccin es de vas urinarias altas,
es decir, est involucrado el propio nefrn. Por tanto, si hablamos de una glomerulonefritis,
observaremos la presencia de un color castao en la orina. En cambio si el problema es en
la vejiga del paciente, observaremos una orina roja o rosada segn la cantidad de sangre
vertida en la misma. La observacin microscpica validar esta sospecha, hemates
conservados en este ltimo caso y hemates no conservados (crenados) en la orina de
color castao.
c) marrn que vira al negro: indica la presencia de melanina en la orina. Este paciente
porta patologas que involucran una importante desintegracin proteica o bien un
melanoma. Est eliminando en la orina el melangeno (compuesto incoloro) que en
contacto con el oxgeno del aire se transforma en el xido de melanina de color negro.
d) amarillo verdoso: color que puede derivar al ambas oscuro e incluso llegar al color
coca cola, nos indicar la presencia de pigmentos biliares (confirmar por mtodo
qumico). Este fenmeno se observa en la hepatitis de origen viral y se acompaa de acolia
(falta de color en las heces).
e) Vino oporto: nos indica la presencia de porfirinas en orina como resultado de una
porfiria aguda.

Causas medicamentosas:
a) amarillo verdosa o fluorescencia verdosa: pacientes que ingieren complejo vitamnico
a base de las vitaminas B y C.
b) azul verdosos: paciente con infeccin urinaria y tratamiento con desinfectantes del
tracto urinario a base del azul de metileno.
c) rojo-anaranjado: cuando se ingieren drogas a base de fenilazodiaminopiridina.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 3 de 38


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Causas dietticas:
a) rojo brillante: ingesta de remolachas.
b) rojo ladrillo o salmn: pacientes con dietas cidas debido a la precipitacin de los
cristales de urato amorfo (se acompaa de incremento en la opalescencia o turbidez de la
orina).

4. ESPUMA
Una cantidad pequea de espuma blanca, es obtenida por leve agitacin de una orina normal y
que desaparece rpidamente. Cuando esa espuma es de un color amarillo verdoso nos indica la
presencia de pigmentos biliares y si la espuma es abundante y persiste en el tiempo nos indica la
presencia de protenas. En todos los casos se verificar la presuncin con el examen qumico.

5. OLOR

Causas patolgicas:
Las orinas con una proteinuria muy importante, tienen un olor amoniacal caracterstico que
proviene de la transformacin de urea en amonaco por el desarrollo microbiano, cuando la
muestra se deja por un determinado tiempo a temperatura ambiente.

Otro tanto ocurre en presencia de una infeccin de las vas urinarias. La orina puede tomar
olor ftido caracterstico en las piurias. Olor fecaloide cuando se producen fstulas
(conexiones entre compartimientos no comunicados normalmente) entre el intestino y la
vejiga.

En el diabtico descompensado con formacin de cuerpos cetnicos la orina puede


presentar olor a frutas.

Causas no patolgicas:
La ingesta de alimentos producen orinas con el olor caracterstico al alimento ingerido. Por
ejemplo, ajo, cebolla, caf, a frutas frescas, especies.

6. DENSIDAD URINARIA OSMOLARIDAD URINARIA


La densidad urinaria normal, para una persona adulta sana, bajo una ingesta de lquidos adecuada
y dieta balanceada oscila entre los siguientes lmites:
- lmite inferior: 1.016 a 1.018 kg/l
- lmite superior: 1.022 a 1.024 kg/l

Estos valores son vlidos si la densidad es medida con el urinmetro (densmetro de orina), que se
encuentra calibrado a una temperatura determinada (generalmente los 20C). Esta temperatura es
a la que debe encontrarse el lquido que se ha de medir, en este caso la orina. Si la temperatura
del espcimen no es la de calibracin hay que realizar correcciones a la medida obtenida e igual
proceder se har con la presencia de glucosa o protenas en abundancia, ya que hay un
desplazamiento de la osmolaridad por estos solutos.

Correcciones
Las correcciones se realizan por:
temperatura
protenas
glucosa

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 4 de 38


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Correccin por temperatura:


a) cada 3 C que la temperatura de la orina supere la temperatura de calibracin se le adiciona a la
densidad medida 0.001 unidad.
b) cada 3C que la temperatura de la orina disminuya por debajo de la temperatura de calibracin
del urinmetro se resta a la densidad medida 0.001 unidad.

Ejemplo: la densidad tomada de una muestra de orina con un densmetro calibrado a 20C es de
1.017 kg/l y la temperatura de la orina en el momento de la medicin es de 17C, se informar
1.016 Kg/l.

Actividad N 1

A travs de una investigacin en Internet o en bibliotecas de la especialidad, se le


solicita que responda a la siguiente cuestin:
Qu importancia tiene la medicin precisa y exacta de la densidad
urinaria? Qu informacin aporta en relacin con las funciones del rin
y del sistema renal?

Correccin por proteinuria:


Por cada 10 g/l de protenas presentes en la orina debemos restar a la densidad medida 0.003
unidades.

Correccin por glucosuria:


Por cada 10 g/l de glucosa presente en la orina debemos restar a la densidad medida 0.004
unidades.

Reglas nemotcnicas para realizar informes de densidad corregida


Los informes pueden hacerse dando un dato de densidad total, o sino colocando el dato de la
densidad parcial (la medida sin correccin) y al lado de este dado se hace constar la densidad
corregida por todos los factores presentes en el momento de la medicin.

Es una buena prctica suministrar al mdico informacin clara y precisa, por lo que este autor
considera que es ms apropiado y conveniente informar la densidad final sin otras aclaraciones
que pueden provocar errores de interpretacin en el facultativo interviniente.

Regla nemotcnica:
El valor de glucosa obtenido nunca puede ser ms alto que el valor de las dos ltimas cifras de la
densidad corregida.

Recomendacin:
En muestras neonatales o peditricas, de muy escaso volumen y en las que no es posible dosar
las protenas por mtodo qumico, se debe utilizar un refractmetro. Este instrumento permite
valorar la densidad de la orina con una gota de muestra.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 5 de 38


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Actividad N 2

Infrmese acerca del fundamento de medicin de la densidad con refractmetro.


Identifique las ventajas y desventajas que este mtodo tiene. 7.

7. pH URINARIO
El pH urinario vara en una persona sana entre 4.6 y 8.0. Nunca puede ser menor de 4.6 ni mayor
de 8.0 por causas fisiolgicas, porque de lo contrario sera extremadamente corrosivo para la
estructura renal. Esta afirmacin es para la orina contenida en el sistema urinario ya que in vitro es
posible alteraciones muy importantes.

In vitro, es decir, obtenida la muestra y dejada a temperatura ambiente podemos alcanzar pH de


8.5 a 9.5. Toda vez que se obtenga valores como el sealado es prudente solicitar una nueva
recoleccin de muestra, porque probablemente la orina se degrad y alcaliniz por la presencia de
bacterias desdobladotas de la urea.

Fisiolgicamente se alcanzan pH inferiores a 6.0 cuando la persona ingiere dietas ricas en


hidratos de carbono y protenas y patolgicamente cuando se encuentra incrementada la
eliminacin de cidos fijos. A su vez se supera el pH de 6,5 fisiolgicamente cuando la persona
tiene dietas ricas en verduras y vegetales. Habitualmente en esta orina aparecern cristales que
precipitan en medio alcalino. Patolgicamente la orina presentar reaccin alcalina cuando hay
prdida de bicarbonato por el tbulo (acidosis tubular renal) o hay sistmicamente alcalosis
metablica o respiratoria.

Importante:
Recordar que se habla de orinas de pH o reaccin cida y de orinas de pH o reaccin alcalina,
pero nunca de orinas de reaccin neutra.

8. PROTEINURIA
La sangre que llega al glomrulo por la arteria aferente se ultrafiltra, y ese ultrafiltrado va a pasar al
tbulo contorneado proximal. En el glomrulo las protenas se ultrafiltran y son protenas que
corresponden a molculas de bajo peso molecular. Este fenmeno ocurre en escasa cuantidad. En
el tbulo contorneado proximal se reabsorben casi en un 100% por transporte activo. La protena
no reabsorbida constituye la denominada proteinuria fisiolgica cuyo valor alcanza como lmite
mximo a 200 mg/24h. En consecuencia, las orinas completas que no involucran un periodo de 24
horas presentan reacciones cualitativas a protenas negativas.

CLASIFICACIN DE PROTEINURIAS

a) Proteinuria funcional: es aquella que se detecta bajo estados de stress o cuando se lleva a
cabo ejercicios intensos o no acostumbrados. Esta proteinuria es benigna y transitoria.
b) Proteinuria ortosttica o postural: es aquella proteinuria que aparece durante el da pero no
durante la noche, en la que se supone al paciente en posicin de decbito dorsal, que estara
relacionada con una hiperlordosis (desvo exagerado de la columna vertebral), o que tambin
se puede relacionar con la isquemia renal (disminucin del flujo renal), distribucin anormal del
flujo sanguneo, lo cual provoca la proteinuria cuando la posicin ortosttica (de pie)
incrementa la presin hidrosttica en los glomrulos.
c) Proteinuria normal: es la proteinuria de 24 horas, menor a 200 mg y que por la sensibilidad
del mtodo en las orinas recolectadas en periodos inferiores de tiempo son negativas.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 6 de 38


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d) Proteinuria patolgica: estas proteinurias pueden ser renales o extrarrenales.

CMO SE ORIGINAN LAS PROTEINURIAS?

El mecanismo por el cual aparecen las protenas en el ultrafiltrado glomerular no est bien aclarado
y hoy hay propuestas dos teoras: ultra difusin y difusin. En ambos casos el mecanismo es de
carcter fsico, no metablico, y se realizara a travs de los poros (75-100 Amstrong) 1 de la
membrana glomerular (sin embargo no hay acuerdo al respecto). En la orina normal los factores
que rigen la presencia o no de protenas son:
Permeabilidad de la membrana glomerular
Reabsorcin tubular proximal de las protenas
Concentracin de las protenas en el suero
Fraccin de ultrafiltracin.

Cuando existe una proteinuria patolgica puede deberse a:


a) lesiones glomerulares: por dao en la membrana basal del glomrulo que afectan a la
permeabilidad de la membrana glomerular.
b) lesiones en los tbulos: manifestada por la incapacidad de los mismos para reabsorber a
las protenas filtradas en el glomrulo.
c) secrecin de los tbulos: son protenas segregadas en el tbulo contorneado por el
epitelio tubular o los vasos linfticos renales (Protena de Tamm-Horsfall) que suele
informarse como mucus en los sedimentos de orina.

PROTEINURIAS SEGN EL ORIGEN

En la orina se hallaron, con tcnicas inmunoelectroforticas, componentes sricos y tambin otros


que no se encuentran en el suero. Es por ello que las proteinurias se las puede clasificar tambin
en dos grandes grupos proteinurias de origen plasmtico y proteinurias de origen urinario o
renal.

Concentrando la orina, previamente, ha sido posible estudiar las protenas urinarias con mtodos
electroforticos en personas normales y obtener una imagen tpica de la denominada proteinuria
fisiolgica.

Su trazado electrofortico est constituido por una banda ntida y una banda muy tenue, que se
extiende desde la zona alfa1 hasta la gamma globulina, no existiendo separacin definida entre las
diferentes fracciones de globulinas.

Protenas de origen plasmtico:

Estn integradas por las fracciones proteicas habitualmente presentes en el suero del paciente:
prealbmina
albmina
alfa1 globulinas (alfa1 Orosomucoide)
alfa2 globulinas (alfa2 lipoprotena; ceruloplasmina; Haptoglobina; bealfa2 Glicoprotena,
etc.)
beta globulinas (Siderofilina; 1A; Hemopexina; 1E (Fraccin C4 de complemento)).
Gammaglobulinas (IgG; Fragmentos Fc y Fc ; Cadenas livianas; IgA)

1
El Amstrong es la diezmillonsima parte de un mm.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 7 de 38


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Protenas de origen urinario o renal:

Uromucoide de Taan Horsfall. Di Ferrante Andersen y Mc Lagan.


Protenas originadas en las clulas renales (esterasas carboxlicas).
Protenas de origen espermtico o de origen uretral.

CLASIFICACIN CUALITATIVA DE LAS PROTEINURIAS

Fisiolgicas ver constitucin explicada en el tem 8.3 y subsiguientes.


Transitorias: tienen constitucin de las fisiolgicas pero, en cantidades patolgicas. Son benignas,
desparecen rpidamente y cursan sin secuelas de lesin renal.
Glomerulares: lesiones de diversas etiologas conducen a una alteracin en la permeabilidad de la
membrana glomerular permitiendo el paso de protenas en cantidad y calidad. Aparecen las de
mayor peso molecular y esta proteinuria patolgica se la tipifica en tipo I, II o III, segn el tamao y
la forma de las molculas proteicas presentes que se elimina. Esto es consecuencia de la
selectividad perdida y se observa en la imagen electrofortica de la electroforesis de orina. En la
zona de desplazamiento de las globulinas se encuentra una neta separacin de los componentes.
Las proteinurias de tipo glomerular se ven en las glomerulonefritis y en las nefrosis. Si se estudia
una correlacin entre el tipo de proteinuria y el estado Antomo patolgico glomerular, puede
comprobarse en la mayora de los casos un paralelismo entre la prdida de selectividad y la
severidad de la lesin histolgica.
Tipo I (proteinuria selectiva): la capacidad de filtracin y la selectividad de las protenas
por parte del rin est prcticamente conservada, hecho que seala una lesin renal
mnima. Pude encontrase tambin en proteinurias no patolgicas que aparecen luego del
ejercicio violente, proceso febril importante, etc. (funcionales). El 70 a 90% de la proteinuria
selectiva, est constituida por albmina. Luego, y en orden decreciente, alfa 1, alfa 2 y beta
globulinas (constituida casi totalmente por la Siderofilina o transferrina) y muy baja
concentracin de gamma globulina que representa un escaso 8% del total eliminado.
Tipo II (proteinuria poco selectiva): se observa pre-albmina, disminucin relativa de la
albmina o menos del 50% de las alfa 2 globulinas, aumento o no de la Siderofilina
(transferrina). Las otras gamma globulinas aumentan (a ms del 10% del total), con franca
eliminacin de IgA e IgG.
Tipo III (proteinuria no selectiva): aqu est perdida prcticamente la selectividad. El
patrn en orina es similar al patrn srico de una persona normal. Se comprueba la
eliminacin de protenas de elevado peso molecular: alfa2, macro globulinas, IgM, Beta
lipoprotenas.
Tubulares: En condiciones normales, las protenas del ultrafiltrado son reabsorbidas en su mayor
parte en el tercio superior o medio del tbulo contorneado proximal, siendo esta reabsorcin
selectiva y con una tasa mxima de reabsorcin tubular (TM) limitada. En condiciones de lesiones
puramente tubulares se da un tipo de proteinuria llamada tubular. La electroforesis se caracteriza
por una relacin albmina-globulina inferior a la unidad, disminucin proporcional de la cifra de
albmina considerada como normal, presencia de pre y postalbmina, prevalencia porcentual de
alfa2 globulina, fraccin beta globulina generalmente descendida y aparicin de una post gamma
globulina. La proteinuria tubular puede ser pura o combinada con el tipo glomerular. Esta
proteinuria denominada mixta puede ser con predominio tubular o glomerular. La proteinuria
tubular pura (o mixta a predominio de tubular) es la demostrada en las siguientes situaciones:
Sndrome de Fanconi
Acidosis tubular renal (ATR)
Enfermedad de Wilson
Intoxicaciones crnicas
Hipopotasemia (hipocalemia)

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 8 de 38


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Insuficiencia renal aguda (IRA)


Fenmenos de rechazo de transplante renal

PROTEINURIA POSITIVA EN QU PENSAR?

Constatada la proteinuria en una muestra de orina se puede pensar en diversas posibilidades. Para
alcanzar el diagnstico certero se deber validar con el resto del examen y confrontarlo al contexto
clnico del paciente. La prevalencia y la incidencia de las patologas tambin ser un indicador
presente en el anlisis contextual.

Proteinurias transitorias:
Del recin nacido
De esfuerzo
De enfriamiento
Palpatoria
Pre-menstrual
Estados febriles
Infecciones prolongadas
Deshidratacin

Proteinurias patolgicas:
Estas proteinurias sern persistentes o se observarn signos de minusvala luego de resuelto el
problema de origen. Estas pueden cursar con nefropatas (primarias) o sin nefropatas
(secundarias). Existe un nmero considerable de procesos que cursan con proteinuria en el 5%
de los anlisis de orina realizados y que no necesariamente siempre se relacionan con un estado
patolgico o son debidos a una etiologa renal.

Con nefropatas (primarias):


Glomerulonefritis aguda o crnica
Sndrome nefrtico
Pielonefritis
Proteinurias solitarias crnicas no posturales
Hidronefrosis
Litiasis renal
Tuberculosis renal
Nefroptosis
Rin poliqustico
Tumores renales
Malformacin congnita
Sfilis renal
Infarto renal
Nefropata por radiacin
Nefropata txica y medicamentosa
Sndrome de Fanconi
ATR
Enfermedad de Wilson
Intoxicacin con fenacetina
Sndrome urmico hemoltico (SUH)

Sin nefropatas (secundarias):

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 9 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Ortosttica y lordtica
Insuficiencia cardaca
Compresin de venas renales
Anemia
Acidosis
Insuficiencia renal funcional
Conmocin cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Epilepsia
Reacciones alrgicas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE PROTEINURIA

El examen clnico puede dar falsa proteinuria, provocada por la presencia de mucina,
pseudomucina, pseudoalbmina, albmina disgregada (esperma, secreciones genitales, orina
fermentada), albumosa, uratos, fosfatos. Se descartan por una buena tcnica de laboratorio. La
albmina presente en la orina puede provenir del esmegma o de leucorrea.

La higiene cuidadosa de genitales pude evitar los falsos positivos. Una abundante cantidad de pus
puede justificar la proteinuria positiva, en cambio para que la justifique una hematuria se requieren
un nmero mayor a los 500 millones de hemates totales en la muestras.

CLASIFICACIN POR SU INCIDENCIA (Frecuencia de ocurrencia)


Glomerulonefritis (en cualquiera de sus formas evolutivas conocidas).
Sndrome nefrtico, primario o secundario
Pielonefritis
Litiasis
Nefropatas tubulares
Restantes patologas en frecuencias similares

Entre las crnicas se destacan en este orden:


Ortosttica esencial
No postural

En sntesis

Proteinuria: eliminacin urinaria de protenas


Fisiolgica: menos de 200 mg/ en 24h. (En pediatra se considera menos de 100 mg/24h.)
Transitoria: proteinurias espordicas benignas
Patolgicas: Glomerulares (selectivas, moderadamente selectivas o no selectivas)
Tubulares
Mixtas

9. GLUCOSURIAS

La sangre llega al glomrulo por la arteria aferente y all sufre el proceso de ultrafiltracin. Una vez
ultrafiltrada pasa al tbulo contorneado proximal donde la glucosa es reabsorbida. La mxima
capacidad de reabsorcin del tbulo para la glucosa es aquella que va desde los 160 a 180 mg/dl
en el plasma, y esto es lo que se conoce como umbral renal para la glucosa.
Las glucosurias pueden clasificarse en 1. Normales; 2. Diabticas; 3. Renales o no diabticas.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 10 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Glucosuria normal:
Es la que se produce cuando por la sensibilidad del mtodo no es detectada. Se informa como
negativa. Se puede llegar a detectar en la primera orina de la maana (orina ms concentrada). Si
da positiva en las pruebas de tamizado o screening, se debe realizar el dosaje para chequear la
existencia de una glucosuria. Se sugiere en este caso utilizar orina de 24 h.

Glucosuria diabtica:
Est relacionada con la Diabetes Mellitus y se presenta en los episodios de Hiperglucemia; es decir
cuando se superan los valores de 180 mg/dl, se supera el valor umbral renal de reabsorcin y
entonces aparece la glucosa en orina.

Glucosuria renal o no diabtica:


Son los que cursan con normoglucemia (valores normales de glucosa en sangre). Se observa una
disminucin o cada del umbral renal, es decir, que la capacidad de reabsorcin de la glucosa est
disminuida y ello ocurre por algn inconveniente en el tbulo: Sndrome de Fanconi.

10. CUERPOS CETNICOS

La aparicin de cido aceto-actico y beta-hidroxibutirato, acetona, es anormal en la orina.


Est presente en los casos de cetosis o sea, cetonemia positiva, y ello es a raz de una
movilizacin y consumo exagerados de las grasas del organismo provocado por una falta absoluta
o relativa de Hidratos de Carbono.

Aparece en los casos de Diabetes Mellitus incontrolada, es decir, con Hiperglucemia; en los
estados de ayuno prolongado, en los procesos febriles y en los regmenes alimenticios para
adelgazar con dietas disociadas o proteicas.

11. BILIRRUBINA Y PIGMENTOS BILIARES

La bilirrubina se origina de la degradacin de la hemoglobina y esto se lleva a cabo en las clulas


del retculo endotelial, clulas de Kupfler del hgado, bazo y en los microsomas de las clulas
hepticas. All se conjugada con el cido glucurnico transformndose de bilirrubina indirecta
(conjugada) en bilirrubina directa (conjugada). La bilirrubina conjugada es hidrosoluble por lo que
se puede filtrar a nivel renal, y sta es la que es susceptible de obtenerla en la orina.

La bilirrubina est presente en los casos de hepatitis, ictericias obstructivas y en las ictericias
extrahepticas.

12. UROBILINGENO UROBILINA

Ambas se dosan juntas. Se informa como normal o aumentado, porque normalmente estos
pigmentos estn presentes en la orina. El valor estar aumentado en los procesos de anemia
perniciosa, cirrosis, tumor heptico, anemia hemoltica, hepatitis, entre otros.

13. ANOMALAS EN LA MICROSCOPA

13.1 CLULAS

Es normal la presencia de clulas epiteliales planas tanto superficiales como redondas, en las
orinas de mujeres, pues es paralela su presencia a la descamacin vaginal en la uretra. En
cambio en el hombre su presencia implica reaccin de tipo inflamatoria.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 11 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

CLULAS PATOLGICAS

De la Pelvis Renal: aparecen en procesos de litiasis (clculos renales) y en los procesos con dao
de la pelvis renal.

Del Tbulo Renal: de tamao muy semejante al leucocito.

En la orina no se diferencia el tipo de clulas sino el nmero y se sugiere realizar un uricitograma


que requiere el uso de coloraciones especficas como la de Papanicolau u otras similares.

13.2 HEMATES

Son los que atraviesan los glomrulos o se excretan por los tbulos y sufren en consecuencia
diferentes cambios osmticos o de pH. Por ello se pueden hallar tres tipos diferentes: original
(bicncavo o conservado); fantasmas (de doble membrana, generalmente presentes en orinas de
baja densidad) y crenados (presentes en orinas hipertnicas).

13.2.1 HEMATURIA

Es la presencia de de hemates en orina, los que aparecen generalmente en procesos de litiasis


renal, o en procesos de hemorragias urogenitales, por traumatismos renales, tumores,
infecciones de vas urinarias altas o bajas. Puede ser microscpica (slo observada en el
sedimento urinario con el microscopio) o macroscpicas (observadas a simple vista). Para que
una hematuria se observe microscpicamente debe encontrarse por cada litro de orina
aproximadamente 1,5 cc de sangre presente.

Se define como la presencia de sangre en orina en una cantidad superior a lo normal: 2


hemates/campo de 400 X o mayor de 1.000.000 de hemates en 24 h.

Origen
a) por lesin glomerular (paso de glbulos rojos a travs de la membrana lesionada).
b) por lesin del parnquima renal (con comunicacin con las vas excretoras de la orina).
c) por lesin en algn punto de las vas urinarias.

Etiologa
Puede tratarse de un signo esencial o de un componente ms del cuadro clnico y segn ello las
podemos agrupar como sigue:

Hematuria como signo fundamental:


a) Frecuentes:
Con proteinuria: Hematuria Idioptica (de etiologa desconocida).
Sin proteinuria: Traumatismo renal, vesical uretral
Litiasis en rin, vejiga, vas urinarias.
Hematuria Idioptica
b) Infrecuentes:
Con proteinuria: Ejercicios violentos
Sndrome de Alport.
Exposicin al fro
Sin proteinuria: Glomerulonefritis aguda monosintomtica.
Anomalas de las vas urinarias.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 12 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Hematuria como un componente ms:


a) Frecuentes:
Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.
Infeccin urinaria
Sndrome nefrtico idiomtico o secundario a hematuria
Nefropata en el Sndrome de Schoenlein-Henock
SUH
b) Infrecuentes:
Colgenopatas: Lupus eritematoso sistmico (LES)
Periarteritis Nudosa.
Enfermedad Hemorragperas:
Deficiencia de factores de coagulacin (Hemofilia. Enfermedad
hemorragpera del recin nacido).
Deficiencia de plaquetas (Enfermedad de Werlhof)
Hemoglobinopatas (Talasemia de Cooley, Anemia falciforme).
Trastornos vasculares: Hemangioma
Telangiectasia hemorrgica hereditaria.
Trombosis de vena renal.
Vrices de Pelvis Renal o urteres.
Infarto renal.
Neoplasias. Tumor renal
Papiloma
Plipo en vejiga
Leucosis
Por frmacos o sustancias qumicas
Infecciosas: Endocarditis bacteriana subaguda
TBC
Cistitis
Fiebre tifoide
Virosis (varicela, rubeola, sarampin, parotiditis)
Malformacin de vas urinarias
Rin poliqustico
Nefropatas obstructivas (hidropionefrosis)
Parasitosis: (Paludismo; Bilharziosis)
Alrgicas.

Elementos fundamentales para el diagnstico


Presencia de hemates en la orina examinada
Hematuria solitaria, nico signo de enfermedad, sin proteinuria, sin leucocituria y sin
bacteriuria.
0Hematuria macroscpica (puede producir una proteinuria hasta de 250 mg/24 h. y en unos
pocos pacientes hasta de 500 mg/24h. como producto del contenido de sangre en la orina y no
como prdida renal de protena.

Diagnstico topogrfico de la hematuria

Se realiza con algunos de los siguientes mtodos:

a) Prueba de los 3 vasos:

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 13 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Vaso 1 2 3 Conclusin
Resultado Teido Lmpido Lmpido Uretra o compartimiento vesical
Lmpido Lmpido Lmpido Vejiga o compartimiento vesical
Teido Teido Teido Rin o vejiga

b) Aspecto de los cogulos.


Presencia de cilindros hemticos al microscopio: origen renal
Presencia de cogulos finos y alargados: origen ureteral
Ausencia de cogulos: origen glomerular (el color tiende al castao)
Cogulos pequeos, disgregados con o sin clico renal: origen pelvis renal
Cogulos grandes, irregulares: origen vejiga

Diagnsticos diferenciales:

a) Hematuria de Hemoglobinuria: presencia de pigmentos hemticos, por procesos


hemolticos, Hemoglobinuria paroxstica nocturna. Se sospecha la Hemoglobinuria por el
color rojo con una orina transparente a simple vista.
b) Hematuria de Hemoureterorragia: la sangre mancha la ropa interior entre los intervalos
de cada miccin. Aqu el sangrado es de la uretra y tie a la orina.
c) Falsas hematurias:
Medicamentos: colorantes azoicos, piramidn, ruibarbo, cscara sagrada, sen.
Alimentos: remolacha, colorantes de caramelos.
Pigmentos orgnicos: biliares porfirinas.
Uratos: desaparecen calentando la orina o vertiendo agua caliente sobre el paal
en el caso de neonatos.

Se puede informa hemates sin hemoglobina presente en la orina?


Si el medio es de muy baja densidad se puede tener vestigios de hemoglobina con regular o muy
poca cantidad de hemates, en caso contrario, con medios hipertnicos: vestigios con regular o
abundante cantidad de hemates, pero siempre que observemos hemates la hemoglobina ser
positiva.
Medios con baja densidad, regular hemoglobina y muy escasos hemates, o abundante
hemoglobina porque los hemates se lisaron por el medio hipotnico (1.005 a 1.008 kg/l de
densidad. Se forman clulas fantasmas, se hinchan cada vez ms y despus se lisan. Por el
contrario cuando el medio es hipertnico: vestigios de hemoglobina con regular hemates, con
medio de buena densidad o sea hipertnico.
Resumiendo:
Hemoglobina positiva y Hemates negativos implica orina hipotnica
Hemoglobina vestigios y Hemates negativos implica orina con medio hipotnico o muy alcalino.
Recomendacin:
Siempre se hace un sedimento urinario y debe tenerse en cuenta la parte qumica y la densidad del
medio, la presencia o no de protenas, la presencia o no de hemoglobina, el pH de la orina y su
densidad y cuando todo se ha relacionado se informa lo que corresponde.

Procesos que cursan con hematuria:


a) Glomerulonefritis aguda:
a. Por infeccin estreptoccica: edema, hipertensin arterial y oliguria.
b. Monosintomtica: angina, hematuria y ttulo de ASTO elevado.
c. Cilindros hialinos, granulosos y hemticos.
b) Sndrome nefrtico
a. Edema generalizado.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 14 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

b. Rara hematuria con hematuria Idioptica, ms frecuente si es secundario.


c. Con o sin IRA
d. En sangre: hipoproteinemia con aumento de alfa2 y beta globulinas, hiperlipemia,
anemia e hipercolesterolemia.
e. En orina: proteinuria muy importante de grado variable de selectividad.
c) Infeccin urinaria:
a. Hipertermia, disuria, polaquiuria, dolor lumbar
b. En lactantes se acompaa de diarrea crnica y/o distrofia.
c. Sedimento con pocas diferencias con el de la glomerulonefritis y el urocultivo
siempre ser positivo.
d) Enfermedad de Schoenlein-Henock:
a. Prpura cutnea
b. Clicos intestinales
c. Biopsia renal para fijar el pronstico.
e) Sndrome de Alport:
a. Nefritis crnica hereditaria.
b. Es rara y se acompaa de sordera ms lesin ocular.
c. En orina: proteinuria positiva, cilindruria y piuria.
f) Colgenopatas:
a. Hematuria macro y microscpica.
b. Se presenta con mayor frecuencia en el LES.
g) Hematuria benigna Idioptica o recidivante:
a. Se debe considerar un signo grave si se acompaa de proteinuria positiva.
h) Rin poliqustico:
a. Infantil: (es de carcter decisivo).
b. Adulto: (es de carcter dominante).

13.2 LEUCOCITURIA

Aparecen en la observacin microscpica con granulaciones por cuanto corresponden a leucocitos


polinucleares o polimorfonucleares con granulaciones. Esto es lo que los diferencia del hemate.
Estn presentes en infecciones renales, pielonefritis y cistitis. La primera se caracteriza por
leucocituria, bacteriuria y piuria. La cistitis tambin cursa con la trada; ambas, se diferencian en
que la pielonefritis cursa con proteinuria, la cistitis en cambio no. Esto se debe a que la
pielonefritis es una infeccin a nivel renal, mientras que la cistitis es una infeccin a nivel de vejiga.

13.3 PIOCITOS

Son leucocitos muertos que debido a la agresin bacteriana, sus membranas son desintegradas
parcialmente y se encuentran o no en forma de cmulos. Estn presentes en toda infeccin o
proceso inflamatorio no infeccioso tanto renal como de las vas urinarias. Es importante recordar
que el piocito puede estar aislado y su sola presencia es indicador de proceso infeccioso o
inflamatorio independientemente del nmero de leucocitos que se encuentren en el
sedimento.

13.4 CLULAS GLITTER

Son leucocitos que, debido a la muy baja densidad de la orina, se hinchan y sus lisosomas toman
un movimiento centelleante, titilante, browniano. Aparecen slo cuando la orina es hipotnica y su
densidad es inferior a 1.015, como en la pielonefritis.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 15 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

13.5 CILINDROS

Son precipitaciones de protenas que representan el molde de la luz tubular. Para que se forme los
cilindros se necesita de una orina concentrada y un pH cido. Luego los cilindros siempre se
forman a pH cido, porque a dicho pH ocurre la precipitacin de las protenas. Si la orina se
alcaliniza por envejecer puede ocurrir que los cilindros se deterioren.
Importante: Los cilindros en el sedimento urinario deben cursar siempre con protenas
positivas, en cambio la proteinuria positiva no implica la presencia de cilindros.

Si la reaccin qumica no arroja protenas positivas puede deberse a:


Hay slo trazas de protenas
Los cilindros no son tales sino que se tratan de pseudocilindros de mucina
La reaccin qumica de protenas est mal realizada o no tiene sensibilidad para detectar
ese nivel de protenas.

Los cilindros son siempre patolgicos en cambio los pseudocilindros carecen de significado clnico.

Tipos de cilindro:

a) Cilindros hialinos: con reborde proteico pero su estroma (cuerpo de cilindro) est libre
de elementos. Como presentan un ndice de refraccin muy similar al del medio en el que
se encuentran, su visualizacin es difcil. Hay que utilizar el condensador para
observarlos.
b) Cilindros epiteliales: formados por un reborde proteico y clulas epiteliales en su interior
(producto de la descamacin del epitelio tubular renal). Estos cilindros epiteliales
pueden permanecer como tales y eliminarse en las orinas as o bien, sufrir cambios,
desintegracin de sus clulas y pasan de cilindro epitelial a cilindros granulosos
gruesos, luego finos y finalmente se desintegran en forma de cilindros creos, que
presentan una superficie homognea y muy fcilmente visible, porque el ndice de
refraccin de este cilindro es ms alto que el del medio que lo rodea, en cambio el hialino,
ya lo dijimos antes no. Cuanto ms nos acercamos al cilindro creo, estamos en
presencia de un problema serio o grave, pues nos indica un estancamiento
(stasis) de la orina en el rin. Esto est sealando una disminucin en el flujo renal,
se estanca la orina y le da tiempo a que ese cilindro epitelial se desintegre y pase por los
tipos de cilindros granulosos hasta llegar al estadio de creo.
c) Cilindros leucocitarios: poseen un reborde proteico con leucocitos en su interior. Este
cilindro es caracterstico de la pielonefritis. En consecuencia si bien un axioma vlido en
la bioqumica es que una golondrina no hace verano en este caso s vale un cilindro
leucocitario slo en todo el preparado es patolgico.
d) Cilindros hemticos: poseen reborde proteico con hemates en su interior. Es
caracterstico en el LES y en la glomerulonefritis aguda.
e) Cilindros grasos: poseen reborde proteico y en su interior estn llenos de steres de
colesterol.

13.7 CUERPOS OVALES GRASOS

Cuando existen procesos degenerativos en los tbulos renales, como es el caso del Sndrome
nefrtico, las clulas epiteliales de los tbulos renales se cargan con gotas de grasa que son
steres de colesterol y aparecen en la orina en forma de cuerpos ovales grasos o de lipoides
birrefringentes o como se indic en el apartado anterior como cilindros grasos.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 16 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Cuerpos ovales:
Las clulas se cargan de gotas de grasa y stas clulas por procesos degenerativos a nivel del
epitelio renal, pasan de all a la luz del tbulo y as aparecen en la orina. Esto es signo de
destruccin de la estructura renal.

Lipoides birrefringentes:
Son gotas de grasa sueltas en el medio.

Los tres elementos, cuerpos ovales, lipoides birrefringentes y cilindros grasos son la triada del
sndrome nefrtico. Si bien se pueden presentar orinas con un solo componente de la triada en el
sndrome por lo general estn presentes los tres elementos. Aunque la relacin es inversa, cuanto
ms cuerpos grasos y lipoides estn presentes menos cilindros grasos se encontrarn, esto no
siempre se cumple. De todas formas, poco importa la precisin en esta observacin ya que hay
otros signos muy evidentes del sndrome nefrtico presentes con las alteraciones de la orina.

13.6 CRISTALES

Los cristales se clasifican segn el pH al que aparecen en la orina.


a) pH cido: uratos amorfos, sulfato de calcio, urato de calcio, oxalato de calcio, cido rico,
colesterol, aminocidos como la cistina, tirosina o leucina.
b) pH alcalino: fosfatos amorfos, fosfatos de calcio, urato cido de amonio, oxalato de calcio,
fosfato amnico de magnesio y carbonato de calcio.

13.7 TRICHOMONAS VAGINALIS

Son parsitos que estn como contaminantes de la orina. Forma de pera con sus flagelos si se
encuentran vitales o forma redonda parecida al leucocito cuando estn muriendo. Entonces se
deben informar cuando el parsito est vivo, forma de pera con el flagelo y mvil. Una estrategia
til en caso de dudas, es calentar el portaobjeto y eso provocar el desplazamiento del parsito si
est vivo.

13.8 PROTENA DE BENCE JONES

La protena de Bence Jones es una paraprotena, formada por dmeros de cadenas livianas (tipo
kappa o lambda), procedentes de inmunoglobulinas (anticuerpos). Esta protena fue reconocida por
primera vez por Henry Bence Jones en 1847 debido a sus inusuales propiedades de solubilidad.

La protena de Bence Jones precipita cuando la orina se calienta entre 40 a 60C pero se solubiliza
nuevamente cuando la orina llega al punto de ebullicin. Si se deja enfriar la orina vuelve a
aparecer el precipitado cuando la temperatura alcanza los 60 C y desaparece cuando desciende
por debajo de los 40C. Sin embargo, este mtodo que fue el primero utilizado para confirmar su
presencia, hoy no es el mtodo de confirmacin, hay que realizar una inmunoelectroforesis de
orina con anticuerpos monoespecficos kappa y lambda.

Es una paraprotena de bajo peso molecular (44.000 daltons), de modo que se filtra con suma
facilidad en el glomrulo sano.

Con el objeto de comprender el proceso por el cual se excretan cadenas livianas libres en la orina,
es necesario rastrear las fuentes de produccin de estas cadenas.

En algunas enfermedades se forma un clon maligno de inmunocitos productores de


inmunoglobulinas. Todas las clulas de un clon son el resultado de la proliferacin de una sola

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 17 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

clula, poseen idnticas propiedades. Estas clulas producen una inmunoglobulina homognea
(por ejemplo IgG o IgA) y/o solo un tipo de cadena liviana libre, sea kappa o lambda. Un
desequilibrio en la produccin de las subunidades (cadenas livianas o pesadas) que componen la
molcula de inmunoglobulina puede dar lugar a la superproduccin de cadenas livianas que sern
filtradas en el glomrulo y excretadas en la orina (Proteinuria de Bence Jones). Esto depender de
la cantidad de cadenas livianas y pesadas relativas que el clon produzca.

Tipos de Proteinurias de Bence Jones


Hay tres tipos de anomalas:
a) Cantidades iguales de cadenas livianas y pesadas de un nico tipo.
b) Mayor cantidad de cadenas livianas que pesadas.
c) Slo cadenas livianas.

Primer tipo: aqu se forma una inmunoglobulina homognea, en consecuencia en el suero se


observar una banda y en la orina ser negativa (no se puede filtrar por su tamao molecular).

Segundo tipo: se formar una inmunoglobulina homognea porque las cadenas livianas se
unen con todas las pesadas disponibles. En el suero se observar una banda, mientras que en
la orina se excretar el excedente de cadenas livianas. Bence Jones positiva (+)

Tercer tipo: aqu no existe formacin de cadenas pesadas, en consecuencia el suero no


mostrar el patrn electrofortico, mientras que en orina se eliminarn todas las cadenas
livianas: Bence Jones positiva (+++). De no existir insuficiencia renal la proteinuria ser muy
significativa en este tercer tipo.

Mtodo de identificacin: Uroproteinograma electrofortico con Inmunofijacin con antisueros


monoespecficos.

Patologas asociadas:
Mieloma mltiple (proliferacin maligna de clulas plasmticas, habitualmente en la mdula
sea. Entre el 50 al 80% de los pacientes con Mieloma mltiple tienen pBJ positiva.
Linfoma
Macroglobulinemia
Leucemia
Sarcoma osteognico
Amiloidosis

Patrn excretorio: variable desde 1g/da hasta 15 a 20g/da.

Morbimortalidad: despus de periodos prolongados de proteinuria de Bence Jones, la membrana


glomerular puede tornarse ms permeable a protenas de mayor tamao y debido a la gran
demanda de reabsorcin proteica en el tbulo proximal, sus clulas sufren un proceso de
degeneracin, de modo que aparecen tambin en orina protenas sricas normales, albmina y
globulinas.

Importante: Para realizar la inmunoelectroforesis con antisueros monoespecficos la muestra de


orina debe estar bien concentrada y esto se realiza dializando la orina.

13.9 AMINOACIDURIAS

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 18 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

La presencia de aminocidos en orina implica que han escapado a la reabsorcin activa en el


tbulo contorneado proximal. Se clasifican en dos tipos generales: por aumento de la oferta y en
renales propiamente dichas.

Aumento de la oferta: el metabolismo anormal de los aminocidos resulta en la


acumulacin anormal de uno o ms aminocidos en el plasma y como consecuencia de
ello en su excrecin posterior por orina. El rin es normal, pero la cantidad de
aminocidos excretados y filtrados por el glomrulo es mayor que su umbral de
reabsorcin. Ejemplos: Fenilcetonuria, tirosinosis, alcaptonuria (enfermedad e la orina
Jarabe de Arce, aminoaciduria generalizada de las hepatopatas, etc.). Si el aminocido
carece de umbral renal (por ejemplo la homocistena) constituye una aminoaciduria sin
umbral.

En el siguiente esquema se puede observar una representacin de errores metablicos que


provocan diferentes tipos de aminoacidurias.

Paso bloqueado Fenilalanina En orina

Hidroxilasa de la fenilalanina Fenilcetonuria

Tirosina

c. p-hidroxi-fenil-pirvico (pHFP)

Oxidasa del cido pHFP Tirosinosis

c. Homogentsico
Alcaptonuria
Oxidasa del c. Homogentsico

c. Maleilacetoactico

Tipo renal: La causa de aminoaciduria es un defecto tubular renal. El nivel plasmtico de


aminocidos es normal pero lo que se filtra en el glomrulo escapa a la reabsorcin
tubular. En algunos casos se debe a trastornos congnitos (por ejemplo: Sndrome de
Fanconi, cistinosis, enfermedad de Hartnup entre otras) y en otros son secundarios a
tubulopatas (enfermedad de Wilson, galactosemia, raquitismo, escorbuto y
ocasionalmente en el sndrome nefrtico, intoxicacin por metales pesados, cido oxlico,
fenol, quemaduras).

13.10 PORFIRINAS

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 19 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Las porfirinas son pigmentos cclicos tetrapirrlicos, precursores del grupo hemo de la hemoglobina
y de los citocromos. Las porfirinas encontradas en el cuerpo humano existen en dos formas
isomricas, de tipo I y de tipo III, sobre todo como coproporfirina y uroporfirina.

Porfirinas: en esta patologa se excretan por orina elevadas cantidades de porfirina; en las
porfinurias, se ven aumentadas moderadamente la excrecin de porfirinas (coproporfirinas). Las
porfirinas se asocian con la cirrosis heptica alcohlica, anemias e intoxicaciones qumicas con
metales pesados como el plomo ya que en estos eventos mrbidos se inhibe la conversin del
cido delta aminolevulnico (ALA) en porfobilingeno (PBG); inhibiendo la conversin de
croproporfiringeno III en protoporfirina e interfiriendo en la incorporacin de hierro a la
protoporfirina.

El ALA se sintetiza a partir de la glicina y del succinilcoenzima A. Cuando est muy elevado es
probable la existencia de una intoxicacin con plomo o una porfiria intermitente aguda. En cambio
cuando est elevado se puede pensar en un carcinoma heptico y en las hepatitis.

El PBG es un monopirrol formado por condensacin de dos molculas de cido delta-


aminolevulnico. Precursores de las porfirinas. Es incoloro pero se convierte en porfobilingeno rojo
y uroporfirina, luego de su excrecin. Cuando est muy aumentado el origen es la porfiria
intermitente aguda. En cambio cuando est aumentado se piensa en la hepatitis y en la
carcinomatosis.

Las Uroporfirinas son tetrapirroles formados como un subproducto durante la sntesis del grupo
hemo. Cuando est muy aumentado el problema probable es una porfiria aguda. En cambio
cuando est aumentado se debe pensar en una intoxicacin por plomo, en la cirrosis heptica o
en una hemocromatosis.

Las Coproporfirinas son tetrapirroles que se dividen en tres tipos Copro I: presente cuando se
eleva la actividad eritropoytica, en la hepatitis infecciosa y en la ictericia obstructiva; el Copro II:
que aumenta discretamente en las infecciones, en las enfermedades malignas, en la cirrosis
alcohlica y en la post-ingesta de productos qumicos; el Copro III: est aumentado en los casos
de envenenamiento por plomo.

Clasificacin de las Porfirias:


- Eritropoytica: es congnita y se presenta con fotosensibilidad y anemia.
- Intermitente aguda o heptica: es el tipo ms frecuente.
- Porfiria cutnea tarda: muy similar a la eritropoytica.

FISIOPATOLOGA DE DIVERSOS PROCESOS MRBIDOS

1. EDEMA

Es el acmulo de lquido en el espacio intersticial por encima de la cantidad necesaria para servir
como medio para los procesos biolgicos normales. El edema se clasifica en:
Oculto: sin expresin clnica que se manifiesta nicamente por el incremento
exagerado en el peso corporal del paciente.
Manifiesto: se observa hinchazn de prpados, cara, tobillos, regin sacra y si se
generaliza, puede llegar al estado de anasarca en el que hay derrames serosos. La
presin digital de la piel sobre los planos seos deja el signo de godet.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 20 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Cmo se origina?

La formacin del edema puede deberse a uno o varios de los siguientes factores:
1. Alteracin de las fuerzas de Starling:
a. Aumento de la presin hidrosttica
b. Disminucin de la presin onctica
c. Aumento de la permeabilidad capilar
d. Obstruccin linftica
2. Alteracin de los factores renales que regulan el balance salino
a. Disminucin de la filtracin glomerular
b. Hiperaldosteronismo secundario
c. Desequilibrio del balance glomrulo-tubular (terceros factores)

En qu pensar frente a un paciente con edema?

1. Aumento de la presin hidrosttica:


a. Insuficiencia cardaca congestiva (ICC)
b. Pericarditis constrictiva
c. Hipertensin arterial
d. Sndrome de Chiari
e. Obstruccin venosa (tromboflebitis o flebotrombosis)

2. Disminucin de la presin onctica:


a. Sndrome nefrtico
b. Enteropatas con prdidas de protenas plasmticas
c. Absorcin defectuosa de la protenas
d. Hipoproteinemia carencial
e. Estados de catabolia
f. Hepatopatas con hipoproteinemia

3. Aumento de la permeabilidad capilar:


a. Reacciones alrgicas o inflamatorias
b. Traumatismos
c. Avitaminosis E

4. Obstruccin linftica
a. Linfoma y otras neoplasias
b. Disgenesia gonadal
c. Enfermedad de Milray

5. Disminucin de la filtracin glomerular


a. Glomerulonefritis aguda
b. Insuficiencia renal aguda
c. Insuficiencia renal crnica

6. Hiperaldosteronismo secundario: se incluye a todas las causas que inician un edema por
Hiperaldosteronismo secundario.

7. Desequilibrio del balance glomrulo-tubular


a. Glomerulonefritis aguda
b. Sndrome nefrtico
c. Insuficiencia cardaca

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 21 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Laboratorio
1. En sangre:
a. Proteinograma: marcada Hipoalbuminemia, alfa2 globulina elevada, gamma
globulina disminuida
b. Colesterol: elevado (especialmente en el sndrome nefrtico).
c. ASTO (antiestreptolisina O) ttulo elevado
d. FC3 (factor de complemento 3) disminuido
e. Isopado: positivo para Streptococcus beta hemoltico grupo A
f. VSG: acelerada (particularmente en la glomerulonefritis aguda)
g. Hipoproteinemia: marcada en el caso de carencia alimenticia o sndrome nefrtico.
h. Hemograma: eosinofilia en proceso de leucocitosis o reacciones alrgicas en
curso.
i. Hiperazoemia e hiperkalemia: en la insuficiencia renal aguda.
2. En orina:
a. Proteinuria: puede ser intensa (3 a 15 g/24h.) en el sndrome nefrtico; moderada
(aproximadamente 1g/24h.) asociada a hematuria macro o microscpica, cilindros
granulosos y hemticos en la glomerulonefritis aguda o en la IRA; discreta (menor
al gramo en 24h.) presente en reacciones alrgicas.
b. Urocultivo: positivo en el caso de infecciones urinarias
c. Sedimento: tpico sedimento del cuadro nefrtico.

2. SNDROME NEFRTICO

Qu es?

Es un cuadro clnico que se caracteriza por:


Oliguria (raramente llega al grado extremo)
Hematuria: con orina parda
Edema: moderado con predominio en tejidos laxos de prpados y extremidades.
Albuminuria
Hipertensin arterial
Disproteinemia

Cmo se origina?

Con caractersticas propias de cada entidad fisiopatolgica que instala el sndrome.

Etiologas
Glomerulonefritis aguda post-estreptoccica
Agentes qumicos
Infecciones (durante el transcurso de la convalecencia)
Colgenopatas
Prpura de Schoenlein-Henock
Nefritis radiognica
Sndrome de Goopasture: nefritis con neuropata hemoptizante
Sndrome de Alport: Nefropata hematrica familiar con sordera

3. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA (GDA)

Qu es?

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 22 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Es una enfermedad producida por depsito en el glomrulo de complejos antgeno-anticuerpos


originados como consecuencia de una infeccin estreptoccica previa en algn lugar del
organismo. Es la Nefropata productora del sndrome nefrtico ms frecuente en la infancia.

Cmo se origina?

Luego de la infeccin estreptoccica de garganta, piel, odos u otros rganos, producida por el
Streptococcus beta hemoltico del grupo A de algunos tipos nefritgenos, circulan en la sangre
complejos antgeno-anticuerpos en exceso de antgeno (el antgeno es la estreptolisina O,
exotoxina de estas bacterias). Al llegar a la membrana basal glomerular se depositan en ella
produciendo una reaccin inflamatoria glomerular, con proliferacin y edema celular, provocando la
alteracin funcional y anatomohistolgica de dicha membrana y la disminucin marcada del calibre
capilar.
Entre el comienzo de la infeccin estreptoccica y la aparicin de las manifestaciones clnicas
existe un periodo latente que oscila entre una y tres semanas.

Qu pensar?

El agente causal en la mayora de los casos es el Streptococcus beta hemoltico del grupo A.
Diversos grupos serolgicos tienen esa capacidad nefritognica como lo son el serotipo 12, 2, 4, 25
y 3. La localizacin habitual del germen, por orden de frecuencia, suele ser faringe, piel, odos,
senos paranasales. No olvidar a al escarlatina.

Qu buscar?

a) Diuresis: escasa, puede llegar a oliguria extrema, rara vez se produce anuria. Suele oscilar
entre los 50 a 300 ml/24h. En algunas oportunidades suele ser normal la diuresis. Se recupera
en la primera semana habitualmente.
b) Hematuria: parda por transformacin de la hemoglobina en hematina cida; turbia: por la
presencia de numerosos elementos anormales como hemates, cilindros y clulas tubulares
descamadas; macroscpica: desaparece en una o dos semanas; microscpica: puede estar
presente durante varios meses e incluso llegar a durar un ao. Si bien puede no significar un
mal pronstico toda hematuria persistente exige la estricta vigilancia de la funcin renal.
c) Edema: poco intenso en los tejidos laxos de la cara (prpados), fascies abogotada y dorso de
manos y pies. Edema plido y blando.
d) Hipertensin arterial: moderada o leve
e) Peso corporal: aumentado por la presencia de los edemas
f) Complementemia: disminuda por consumo de los factores del complemento.

Laboratorio

a) Pruebas funcionales
a. Clearence de creatinina (depuracin endgena de creatinina): disminuido por
cada de la velocidad de filtracin glomerular. Se suele recuperar entre la tercera y
sexta semana.
b. Potasio: dificultad renal para eliminarlo por lo que estos pacientes suelen tener
hiperkalemia asociada.
c. Hiponatremia dilucional: si no hay restriccin de lquido en el periodo oligrico.
b) Orina
a. Reaccin cida
b. Densidad: mayor de 1.015 o 1.020 kg/l.
c. Proteinuria: 1 a 3 g/24h. Esta suele estar presente entre dos a tres meses.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 23 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

d. Sedimento urinario: hemates, leucocitos, cilindros granulosos e hialinos, cilindros


hemticos (son los de mayor importancia diagnstica).
e. Recuento de Addis: confirma a la hematuria microscpica, pero es slo til como
prueba de seguimiento.
f. Urocultivo: debe ser negativo. Si fuera positivo implica que el paciente adems
tiene sobreagregada una infeccin urinaria.

Diagnstico diferencial

La glomerulonefritis aguda difusa se suele confundir con:

Pielonefritis aguda: cultivo positivo certifica a sta y el ttulo elevado de ASTO define a la
glomerulonefritis.
Sndrome nefrtico: En este caso la proteinuria es mxima y persistente con los edemas ms all
de los tiempos previstos para la glomerulonefritis. El Proteinograma electrofortico presenta la
fraccin de albmina muy disminuida con aumento de la fraccin de alfa y beta globulinas y una
marcada disminucin de la gammaglobulina y el colesterol estar elevado. Todos estos indicadores
no estn presentes en el caso de la glomerulonefritis.
Intoxicacin con sulfamidas: se hallarn los cristales de esta droga en el sedimento.

4. SNDROME NEFRTICO

Qu es?

El sndrome nefrtico es un cuadro clnico caracterizado por un sndrome humoral:


Proteinuria mayor de 50 mg/kg peso/da.
Hipoproteinemia menor de 6 g/dl
Hipoalbuminemia menor de 3 g/dl
Acompaando en la mayora de los casos la hiperlipemia.
Expresin clnica prcticamente constante la presencia de edemas que puede
desarrollarse desde indicios slo revelable por los pequeos incrementos de peso hasta el
extremo de la anasarca. El aspecto histopatolgico ser variable y depender de cada
paciente y el grado de severidad del sndrome.

Origen

Se supone que la lesin primaria de la membrana basal glomerular se origina por el depsito de
complejos antgeno anticuerpo circulantes en la sangre producida a partir de muy diversos
mecanismos inmunopatolgicos. Este mecanismo de produccin no fue fehacientemente
demostrado en todos los sndromes nefrticos, en particular en aquellos que aparecen durante los
primeros aos de vida de la persona.

Los complejos antgeno anticuerpo, los antgenos nefrotxicos, las toxinas bacterianas, al contactar
con la membrana basal predispuesta quizs, genticamente, provocan una alteracin antignica
de4 las mismas, de tal grado, que el organismo deja de reconocerlas como propias y reacciona
contra ellas produciendo a travs de un mecanismo inmunolgico de auto agresin, alteraciones de
la capa epitelial y de la lmina densa que pueden adquirir, en determinadas circunstancias
autonoma propia y se perpetan como en toda enfermedad inmune.

Estas lesiones pueden ser en su comienzo invisibles, aun a la microscopa electrnica y se


caracterizan por una alteracin molecular de los mucopolisacridos de la membrana basal que

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 24 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

producen un paso de sol a gel y como consecuencia hay una prdida de la capacidad
selectora de albmina, con pasaje exagerado de la misma a la luz tubular. Este es el primer paso
de un proceso nefrognico que originar una serie de perturbaciones metablicas secundarias.

Sea cual fuere el proceso de inicio o etiopatolgico lo que se genera es:


a) una alteracin de la permeabilidad capilar glomerular con excesiva filtracin de las protenas.
b) una saturacin de la capacidad de reabsorcin proteica del tbulo proximal (artrocitosis),
apareciendo proteinuria al sobrepasarse el umbral renal de absorcin.

Estudios electroforticos e inmunoqumicos revelan que las protenas sricas y urinarias son
idnticas tanto en los individuos normales como en los nefrticos. Es decir, no hay variaciones
cualitativas.

Cuando se eliminan molculas de pequeo tamao, de bajo peso molecular (hay


homogeneidad), se la denomina proteinuria altamente selectiva. En estos casos, el estudio
histolgico a nivel ptico suele no revelar lesiones o a lo sumo, estas pueden ser clasificadas como
cambios glomerulares mnimos.

Cuando se eliminan molculas de diverso tamao, y peso molecular importante (hay


heterogeneidad), suele corresponder a lesiones membranosas y proliferativas y se las denomina
proteinurias no selectivas.

La proteinuria provoca repercusin a nivel srico: Hipoalbuminemia. Es la alteracin bioqumica


que inicia la secuencia de alteraciones que conducen al edema, la anormalidad clnica ms
significativa y manifiesta de la nefrosis. Se agrava aun ms por un catabolismo proteico aumentado
y un turnover exagerado que suele existir en este sndrome.

La hipoproteinemia provoca prdida del poder onctico sanguneo con mayor captacin de lquido
intersticial, hipovolemia lo cual condiciona un Hiperaldosteronismo secundario que hace que
retenga sodio y ms lquido extracelular. Por ltimo, debido a una reduccin de la volemia efectiva
disminuye la hormona natriurtica. Como consecuencia de ello se instala un discreto edema inicial,
que puede convertirse en voluminoso (anasarca). Adems de la albmina disminuyen otras
fracciones proteicas: ceruloplasmina, transferrina, transcortina, prealbmina, IgG, IgA (ms por un
proceso de fijacin que por la prdida en s).

Etiologa

a) Primitivo: por su histologa los cuadros ms comunes son:


Nefrosis: integrado por lesiones glomerulares mnimas y lesiones glomerulares
focales (hialinosis segmentaria y fibrosa globales).
Lesiones glomerulares difusas: depsitos extramembranosos. Proliferativas
endocapilares y extracapilares. Membrana proliferativa y lobular.
Microqustica: Lesiones primitas que constituyen el 90% de los sndrome nefrticos
que aparecen durante la infancia, son los que no muestran una etiologa cierta.
Predominan netamente las lesiones mnimas, adquiriendo este proceso aspecto de
una entidad clnica autnoma, singularizada por una interpretacin difcil, diagnstico
fcil, etiologa y patognica con aspectos ignorados y teraputica conocida.

b) Secundarios:
Prpura reumatoide
Microangiopata Trombtica

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 25 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

LES
Infecciones. LUES, endocarditis bacteriana
Txicos: oro, bismuto, tridione
Alergia a diversas drogas.

5. INFECCIN URINARIA

Es una enfermedad predominantemente bacteriana del rbol urinario. Se observa la denominacin


de bacteriuria para designar la presencia de bacterias en orina sin que haya necesariamente un
dao anatmico.

Pielonefritis: es el proceso infeccioso inespecfico que compromete al intersticio y luego al


parnquima renal, producido por la colonizacin local de bacterias patgenas. Por un mecanismo
probablemente inmunolgico, se supone que pueden aparecer lesiones evolutivas, reversible o no.
La infeccin rara vez queda limitada a un sector del rbol urinario. En un primer momento puede
ser localizada, pero luego se generaliza y se extiende al parnquima renal, al cual afecta en focos
o en forma difusa. Es importante deslindar diversas situaciones:

Primer brote agudo: obviamente el primer episodio registrado


Reinfeccin: es la repeticin de un brote con un agente responsable diferente al primero
Recidiva: reiteracin del episodio con el mismo germen inicial, despus de un tratamiento
aparentemente exitoso.

Origen

La infeccin llega hasta el rin por alguna de las siguientes vas:


1. Hematgena: es ascendente, aislada o combinada con la linftica. Los grmenes pueden
asentar en el rin proviniendo de diferentes focos spticos:
Respiratorios: adenoiditas, sinusitis, amigdalitis, abscesos dentarios, bronquiectasias, etc.
Intestinales: diarreas agudas o crnicas, disbacteriosis, constipacin, diverticulitis,
apendicitis.
Cutneos: fornculos, ntrax, panadizos, pidodermitis.
Otros: osteomielitis, endocarditis, abscesos, anexistis, etc.
2. Urolgica ascendente: implica la propagacin de los grmenes desde las vas urinarias hasta
el intersticio renal. El medio utilizado por los mismos ser:
Hemtico: poco frecuente. Se observa generalmente luego de maniobras urolgicas.
Por tejido submucoso: ureteral, que se contina con el de la pelvis renal y con el
intersticio de la zona medular.
Intracanicular: por la orina (movimientos antiperistlticos del urter, reflejo vsico-uretral.
3. Linftica ascendente
4. Directa

Cualquiera que se la va seguida por los grmenes, el lugar del rgano por el cual se inicia la
infeccin, sera en la zona medular renal en el lmite corticomedular el impacto de la infeccin.

Etiologas

Frente a una infeccin urinaria debern tenerse en cuenta diversos elementos que permitirn la
correcta ubicacin clnica ante su paciente: duracin del proceso, edad del paciente, etiologa,
sexo. Al considerar un proceso crnico se tendr presente: presencia de reflujo vsico-ureteral, la
posibilidad de modificaciones bacterianas, fallas inmunolgicas, alteraciones metablicas, etc.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 26 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

1. Duracin del proceso: la pielonefritis puede ser aguda


(importa saber que generalmente es benigna) o crnica (pueden ser formas
oligosintomticas (solapadas), hipertensivas, hematricas, acidticas, poliricas,
gastrointestinales, etc.)
2. Edad: reconocemos cinco grupos erarios importantes:
a. Recin nacidos
b. Lactantes
c. Nios en la segunda infancia
d. Adolescentes iniciados o no iniciados sexualmente
e. Adultos
3. Etiologas: mltiples bacterias pueden infectar las vas urinarias, pero el grupo del coli bacilo
es el responsable en un 80% de los casos. En nuestro medio los grmenes positivos hallados
son Escherichia coli (serotipos O, grupos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 26, 75, 111,127); Proteus mirabilis,
Proteus rettgeri; Aerobacter aerogenes; Klebsiella sp.; Pseudomona aeruginosa; Salomonella
sp.
4. Sexo: La frecuencia de pielonefritis es una 6 veces mayor en nias (cuya uretra es corta y se
infecta con mayor facilidad) que en nios varones, excepto en el perodo neonatal durante el
cual se observa precisamente lo contrario.
5. Reflujo vsico-ureteral: mayor probabilidad al provocar stasis urinario por reflujo.
6. Modificaciones bacterianas: las forma L, atpicas (sin membrana celular, que no toman la
coloracin Grama), llamados protoplastos, aparecen luego del uso de antibiticos que actan
sobre la pared bacteriana y los urocultivos dan falsos negativos. Otras formas son las R.
7. Fallas inmunolgicas: por dficit de IgA secretoria en las mucosas urinarias.
8. Alteraciones metablicas: en particular la acidosis.

Procesos que determinan stasis urinario


I Causas orgnicas:
Malformaciones.
a. Renales: displasias, rin poliqustico en herradura, en esponja, ectpico.
b. Pelvis renal: vasos renales accesorios, arterias polares, estenosis congnita
poliureteral
c. Ureterales: anomalas del nmero o implantacin. Urter retrocava.
d. Vesicales: mega vejiga, divertculos, hipertrofia del cuello vesical.
e. Uretrales: fimosis extrema, extrecheces, vlvulas de uretra posterior, espispadias,
hipospadias.
Litiasis
Tumores

II Causas funcionales:
Infeccin. Edema intramural de la mucosa ureteral.
Recin nacido. Posicin intramural corta en el urter.

III Causas neurolgicas o musculares


Mielodisplasias
Meningocele
Vejiga neurognica
Lesiones traumticas de mdula
Lesiones paralticas de mdula

Las malformaciones Ureterales, vesicales y uretrales pueden determinar un reflujo vsico-ureteral


orgnico. Los procesos funcionales pueden generar un reflujo vsico-ureteral funcional.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 27 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Laboratorio

I) Sangre:
a. Hemograma: anemia discreta, microctica e hipocrmica. Leucocitosis con neutrofilia.
b. VSG: elevada
c. Azoemia: normal o alta de acuerdo al grado de compromiso renal.
d. Ionograma: con variantes de acuerdo con una posible deshidratacin o dao renal.
e. Creatinina: normal o elevada si se altera la filtracin glomerular.

II) Orina:
a. Densidad: normal aunque pude disminuir si se compromete la concentracin renal.
b. Albmina: escasa
c. Hematuria: variable
d. Piuria
e. Sedimento urinario: leucocitos con numero mayor a 5/campo; piocitos; hemates
normales o hematuria discreta a gran aumento (> 3 hemates por campo); cilindros
pueden ser leucocitarios, granulosos, hialinos anchos en las formas crnicas; clulas
centellantes en la pielonefritis crnicas.

III) Cultivo:
a. Con el urocultivo se busca el aislamiento de los grmenes, el recuento de colonias y
poder efectuar un antibiograma. Resulta fundamental la recoleccin correcta de la
orina que debe ser obtenida segn:
i. Recin nacidos: por puncin vesical
ii. Nios entre 0-3 aos: al acecho
iii. En segunda infancia: al acecho
iv. Adultos: similar al anterior

Se procura que la orina haya permanecido en la vejiga al menos unas 3 horas. Al efectuar el
cateterismo vesical se corre el riesgo de provocar una infeccin ascendente. Es por tal
circunstancia que se lo emplea slo en casos de urgencia o ante el fracaso de otros mtodos de
recoleccin.

La recoleccin de orina mediante un colector est desaconsejada totalmente debido al alto


porcentaje de falsos positivos por contaminacin, aun cumpliendo estrictas reglas de antisepsia.
Slo se utilizan en casos de imposibilidad fehaciente de otros medios.
La muestra de orina se debe cultivar lo antes posible, no dejando pasar ms de una hora despus
de emitida y no ms de 48 horas si permanece entre los 0 y 4C.

Para valorar el recuento de colonias se aceptan los criterios sugeridos por Kass:
. menos de 10.000 colonias/ml (contaminacin)
. entre 10.000 y 100.000 colonias /ml (sospecha de infeccin)
. mayor de 100.000 colonias/ml (infeccin con bacteriuria significativa)

Si existen posibilidades es til realizar dos urocultivos en el trmino de 48 horas, sin esperar los
resultados. Si en cultivos sucesivos cambia el germen encontrado, puede atribuirse a la
medicacin anti-infecciosa aunque ello a veces ocurre espontneamente.

Existe un concepto general que seala que toda bacteriuria significativa debe ser tratada, pero en
la prctica diaria las situaciones que se plantean son numerosas y es por ello, que siguiendo ideas
de Taubenslog y colaboradores se ha confeccionado la siguiente tabla, ya que por diversas
circunstancias los urocultivos pueden expresar errores.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 28 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

SITUACIONES EN LAS QUE DEBE INSTALARSE EL TRATAMIENTO CONTRA LA INFECCIN URINARIA

Cantidad Mtodo de Nmero de Nmero de Sedimento Ttulo de


recoleccin colonias/ml especies de anticuerpos
grmenes
1 Al acecho > 100.000 Monomicrobiana Normal Normal
Mitad del chorro
Por colector
2 Puncin vesical Variable Monomicrobiana Normal Normal
2 Al acecho 10.000 a 100.000 Monomicrobiana Normal Normal
Mitad de chorro e igual en dos
Por colector urocultivos.
Grmenes Gram
positivos o
negativos
1 Al acecho 10.000 a 100.000 Monomicrobiana Patolgico con Normal
Mitad del Chorro leucocitos y/o
Por colector piocitos
1 Al acecho 10.000 a 100.000 Monomicrobiana Normal Elevado
Mitad del Chorro
Por colector
3 Al acecho 10.000 a 100.000 Monomicrobiana Normal Sin informacin
Mitad del Chorro
Por colector

Si hay ms de un solo germen y sobre todo si es Gram positivo cabe pensar en contaminacin de
la muestra. Las formas crnicas cursan frecuentemente con asociaciones crnicas.

Causas de error en los urocultivos

Falsos negativos Falsos positivos


Uso de antibitico Contaminacin.
pH muy cido de la orina Orina no refrigerada.
Baja osmolaridad urinaria Errores tcnicos del laboratorio.
Variantes bacterianas no identificadas
Tiempo inadecuado de permanencia de la orina en la vejiga.
Bacterias en focos que no drenan a la orina.

Adems de los mtodos indicados se han sealado para detectar bacterias:

Coloracin de Gram: realizada con una gota de orina recin emitida y no centrifugada. El
examen bacterioscpico revela microorganismos en el 90% de los casos cuando el nmero
de bacterias es de 100.000/ml o ms.
Testuria: Involucra el cultivo de una tira de papel de filtro. Posee una exactitud que llegara
al 95% comparndolo con las tcnicas estndar. Es ideal para escasos volmenes de orina
pero no es posible identificar al germen.
Recuento de Addis-Hamburger. Toda vez que el sedimento urinario y el recuento de
colonias sealen la existencia de infeccin, el recuento de Addis minutado revele aumento
de leucocitos, sera de eleccin para medir la evolutividad del proceso, siendo
habitualmente, el ltimo elemento que se normaliza. Aceptamos como valores normales de
leucocitos hasta 1.500 elementos/minuto, hemates hasta 900/minuto.

Pruebas funcionales del rin

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 29 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

En las pielonefritis crnicas es necesario evaluar el grado de compromiso funcional del rgano que
variar desde la normalidad en patologas agudas hasta las alteraciones de una insuficiencia renal
aguda, porque las lesiones pueden presentar distintos grados de extensin e intensidad, incluso
ser unilaterales o bilaterales.

En los trastornos de la capacidad de concentracin de la orina es el ms precoz y frecuente de los


signos. En la fase aguda inicial casi nunca existen trastornos de la acidognesis ni amoniognesis.
Los aclaramientos glomerulares se afectan excepcionalmente. En las formas extensas e intensas,
por congestin y edema intersticial puede disminuir el filtrado glomerular, sobre todo en los recin
nacidos.

En las pielonefritis crnica la insuficiencia renal se exterioriza por una alteracin de la capacidad de
concentracin de la orina. Luego aparecen las perturbaciones de la capacidad de dilucin. Las
pruebas de sulfofenolftalena y depuracin ureica se modifican tardamente.

6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La falla renal aguda (IRA) se define como un rpido y significativo descenso (mayor al 50%) del
ndice de filtracin glomerular (IFG) en perodos variables de horas a das, acompaado del
acmulo de deshechos nitrogenados en sangres.

Se considera al IFG como un ndice que evala la funcionalidad de la masa renal. El IFG est
regulado por el gradiente de presin que se establece entre las aferentes renales y el espacio de
Bowman. La presin glomerular depende inicialmente del flujo renal sanguneo (RFS) y es
controlado por la combinacin de resistencias entre las vas aferentes y eferentes renales.
Independientemente de la cusa de la IRA, la disminucin de la filtracin glomerular (FG) representa
el paso patolgico comn para la cada de la IFG.

El reconocimiento precoz de la entidad IRA juega un rol preponderante en los pacientes crticos
pues previene la injuria iatrognica y favorece la regresin de la falla renal.

La insuficiencia renal puede originarse por alguno de los siguientes mecanismos:


a.- pre-renal (insuficiencia renal funcional): defina por condiciones normales de la funcin
glomerular y tubular. El compromiso renal se encuentra en la perfusin del rgano y es debido a
una hipoperfusin renal por disminucin de la volemia cada del volumen sanguneo circulante,
de la presin arterial y/o el gasto cardaco por un shock hemorrgico, hipovolmico o anafilctico.

b.- renal intrnseca (insuficiencia ex renal o parenquimatosa): que incluye patologas


glomerulares o tubulares o ambas asociadas a la liberacin de vasoconstrictores en las arterias
aferentes renales. En esta falla, en la que si bien existen diversas teoras que tratan de explicar su
mecanismo, se sabe que hay un dao a nivel del parnquima renal. Los disparadores posibles
pueden ser:
- obstruccin de los tmulos renales por material cilindroide de cualquier procedencia, que se
opone a la filtracin glomerular.
- Filtracin glomerular normal, con absorcin completa del filtrado por parte de los tmulos
daados.
- Edema intersticial que producira la compresin tubular y an obstruccin con impedimento de
pasaje de orina.
- Una desviacin de la circulacin desde los glomrulos corticales hacia la mdula podra explicar
la continuacin de la oliguria a pesar de una irrigacin renal reestablecida. (En las necropsias por
bito en fase oligrica de IRA, hay palidez cortical y congestin medular).

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 30 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

- Coagulacin masiva sangunea en las asas capilares glomerulares o arteriolares aferentes


impidiendo el filtrado glomerular.
- Trombosis de las venas renales en recin nacidos deshidratados o hijos de madres diabticas
principalmente.

c.- Falla renal post obstructiva: inicialmente causada por el incremento en la presin
tubular y decrecimiento de las fuerzas de filtracin glomerular. Este gradiente de presin al
principio se iguala y se conserva por la depresin de la FG. Luego se hace dependiente de
la vasoconstriccin. Esta depresin induce la isquemia renal y la muerte de sus clulas.
Esta isquemia inicial dispara la produccin de radicales libres de oxgeno y enzimas que
progresan la injuria celular aun despus de restaurarse el flujo sanguneo normal. El dao
celular tubular provoca una interrupcin de las uniones estrechas entre las clulas
tubulares permitiendo luego la fuga del filtrado glomerular y una mayor depresin del IFG.
A este proceso se le suma la descamacin en la luz tubular de las clulas muertas
formando cilindros y estn presentes todos los procesos que favorecen la instalacin de la
oliguria caracterstica del fenmeno. El punto de partida es una obstruccin de las vas
excretorias que determina la imposibilidad de eliminacin urinaria. Esta obstruccin puede
ser intratubular o extratubular.

Etiologa y Frecuencia

La falla prerrenal est presente en el 1% de los pacientes al ingreso al Hospital y en el 2 al 5% de


los pacientes hospitalizados.

Entre el grupo de pacientes sometidos al by pass coronario, el ndice crece entre un 4 y 15% de los
pacientes.

La morbimortalidad es muy significativa, oscila entre un 40 y un 90%, por lo que constituye en una
patologa de carcter grave.

La mortalidad, sin embargo, suele ser baja en pacientes con diuresis mayores a los 400 ml/24
horas. No existen diferencias entre sexos ni edades en las tasas de morbimortalidad.

Clnicamente: los signos y sntomas dependern de la etiologa de la IRA. En general podemos


decir que en:

Falla pre-renal: hipovolemia, hipotensin ortosttica, desvanecimiento.


Falla intrnseca: se asociar con la porcin del nefrn afectado y la causa desencadenante.
Falla post-obstructiva: se asocia a fenmenos obstructivos intrarenales o de sus vas y a
fenmenos externos.

Frente a un cuadro de probable insuficiencia renal aguda hay que hacer diferenciacin de
diagnsticos como la cetosis alcohlica, la intoxicacin alcohlica, anemia, aneurismas
abdominales, fallas cardacas congestivas, Cetoacidosis diabtica, glomerulonefritis aguda, SUH,
hiperkalemia, hipermagnesemia, Hipernatremia, emergencias hipertensivas, acidosis metablicas,
deshidratacin en pacientes peditricos, infecciones del tracto urinario, clculos renales,
obstruccin urinaria, complicaciones de la dilisis, reagudizacin de una falla renal crnica, tracto
urogenital femenino o masculino infectado.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 31 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

El siguiente cuadro resume las causas etiolgicas, sin embargo la ms frecuente es el SUH (80%),
glomerulonefritis aguda, transfusin sangunea, enfermedad renal crnica, shock
postoperatorio o sptico, pielonefritis aguda.

Tipo de IRA Causa Entidad Patolgica


Shock, Deshidratacin grave,
hemorragia intensa, quemaduras,
Funcional (pre-renal) Por hipovolemia posquirrgicas, sndrome
nefrtico, insuficiencia cardaca
congestiva.
1) Isquemia, (si bien es de origen
pre-renal se transforma en renal
cuando persiste la hipovolemia.
2) Ingestin de txicos (solventes,
hidrocarburos clorados,
antispticos fenlicos, alcohol,
metales pesados, talio, bismuto,
cromo, mercurio, selenio,
Necrosis tubular Aguda
compuestos iodados.
3) Medicamentos: sulfamidas,
kanamicina, polimixina,
anfotericina B
4) Hemlisis intravascular masiva
(incompatibilidad ABO)
Intrnseca (renal)
5) Choque elctrico, intoxicacin
por monxido de carbono.
1) Enfermedad glomrulo
vascular: SUH, glomerulonefritis
aguda post-estreptoccica,
sndrome de Schoenlein- Henock,
colagenopatas como el LES
Insuficiencia renal 2) Infarto renal bilateral: trombosis
parenquimatosa aguda venosa renal bilateral. Oclusin
arterial renal bilateral. Necrosis
cortical simtrica, IRA
superpuesta a una Insuficiencia
renal crnica (IRC), pielonefritis
aguda.
Cristales de sulfamidas
Cristales de cido rico
Litiasis renal
Urterocele
Post-renal Litiasis, traumatismos, infartos
Infarto del tracto urinario asociado
a vlvulas de la uretra posterior
con obstruccin por cogulos.
Traumatismo en rin nico.

Laboratorio

1.- Sangre:
Hemograma: Anemia discreta, normocrmica. Muchas veces por disminucin de la
eritropoyesis. Tambin por hemlisis acentuada debido a la hiperuremia.
Glbulos blancos: vara de acuerdo con la etiologa.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 32 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Hematocrito y hemoglobina: pueden ser altos en los quemados, pero lo comn es que se
encuentren disminuidos por hemodilucin y muy disminuidos en los casos hemolticos.
Plaquetas: normales o plaquetopenia, por ejemplo en el SUH por la Coagulacin
Intravascular Diseminada (CID).
Uremia y cido rico: resultantes de la incapacidad para excretar el nitrgeno no proteico
como consecuencia de las protenas de la dieta y del catabolismo de las protenas
msticas. Aumentan progresivamente durante la fase oligoanrica de la IRA. Es ms rpido
en los pacientes quemados, pacientes con grandes traumatismos y septicemias. Sin
embargo el dato ms til es el U/P de urea (cociente entre el cociente de la concentracin
de urea en orina y la concentracin de urea en sangre)
Creatinina: Ms sensible que la urea, en particular el U/P de creatinina (cociente entre las
concentraciones de creatinina en orina y sangre). Es menester recordar que cambios en
niveles bajos son ms significativos que en niveles altos de creatinina. Por ejemplo
variaciones de 1,0 mg/dl no implican anormalidad; variaciones de 2,0 mg/dl implican un
50% en la reduccin de la funcin renal; variaciones de 4,0 mg/dl implican reducciones
entre el 70 y 85% y de 8 o ms mg/dl implican reducciones del orden del 90 a 95%.
CPK (isoenzima MM) puede orientar a la etiologa pre-renal por rabdomiolisis;
transaminasas elevadas orientan a un probable cuadro hepatorrenal.
Ionograma Plasmtico: el paciente bien tratado con lquidos adecuados y sin electrlitos, lo
comn es hallar hiponatremia dilucional conservando la volemia (por produccin endgena
de agua, con pasaje de sodio al interior de la clula y salida de potasio al extracelular
debido a la acidosis metablica que siempre existe con anin GAP elevado. La
complicacin ms comn de esta patologa es la hiperkalemia y requiere del uso de
dilisis.
Magnesio: aumenta en el mismo sentido que aumenta el potasio.
Potasio: francamente elevado.
Calcio: el calcio total del organismo se encuentra disminuido: hipocalcemia con calcio
inico normal.
EAB: pH disminuido (academia), pCO2 disminuida por compensacin de la acidosis
metablica, bicarbonato disminuido por neutralizacin de la carga cida.
Tiempo de protrombina (Quick) y KPTT; el paciente presenta un estado de
hipocoagulabilidad.

2.- Orina:
Oliguria o anuria (es total en la post-renal, mientras que en la de origen pre-renal se
manifiesta slo con oliguria.
Sedimento: hematuria, cilindros hialinos, granulosos, leucocituria o piuria, bacteriuria.
Proteinuria: de grado variable aunque generalmente leve.

3.- ndices renales para diferenciar IRA funcional de intrnseca

Parmetro Funcional (pre-renal) Intrnseca (renal)


Densidad urinaria > 1.018 kg/l < 1.012 kg/l
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg agua) >500 < 500
Sodio urinario < 15 - 20 mEq/l > 40 mEq/l
U/P urea > 40 < 10
U/P creatinina > 40 < 20
Cilindros granulosos Ausentes Presentes
FENA <1% >1%
ndice plasmtico BUN/Crea (mg(dl) > 20 < 10-15
Urea en orina > 2 g/dl < 2 g/dl

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UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Estos ndices resultan de especial inters por su sensibilidad y precocidad para definir la etiologa
ms probable de la cada del IFG. Entre ellos, en nios mayores de 2 meses y adultos el FENA
(Fraccin excrecional de sodio) es el que posee mayores ventajas porque:
Permite la evaluacin fisiolgica de la reabsorcin del sodio
Evala simultneamente efectividad de filtracin y reabsorcin de sodio
Es predictor temprano de insuficiencia renal funcional y se incrementa cuando la fase
oligrica de la IRA se establece.

Sin embargo posee algunas desventajas, en las que este indicador falla porque da valores < 1% y
la falla es intrnseca:
Obstrucciones del tracto urinario
Glomerulonefritis aguda
Sndrome hepatorrenal
Necrosis tubular aguda por contraste radiolgico
Mioglobinuria y Hemoglobinuria libre en plasma
Tratamiento con drogas inmunosupresoras que alteran la hemodinamia renal

Efectos de la hiperkalemia sobre el ECG

Tal como dijimos la hiperkalemia es la complicacin ms frecuente del IRA y que merece atencin
rpida a travs del procedimiento de dilisis. El incremento de potasio se refleja en el
electrocardiograma (ECG), segn los siguientes estados:

a.- Signos de una hiperkalemia leve:


Onda T picuda
Complejo QRS ensanchado
Intervalo PR alargado
Onda S profunda

b.- Signos de una hiperkalemia de moderada a grave:


Onda T aplanada
Segmento ST invertido
Mayor ensanchamiento del QRS

c.- Signos de una hiperkalemia pre-morten:


Ritmo ventricular
Fibrilacin ventricular

Indicacin de dilisis

1.- Inmediata:
Si hay signos en el ECG hiperkalemia grave o potasio plasmtico entre 7 y 8 mEq/l a pesar
del tratamiento farmacolgico.
Con signos de intoxicacin hdrica (insuficiencia cardaca congestiva, convulsiones)
Hipertensin arterial incontrolable

2.- Mediatas: (se puede esperar la evolucin)


Urea sangunea > 200 mg/dl
Bicarbonato real < 12 mEq/l
Persistencia hemorrgica

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 34 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Oligoanuria prolongada para aportar necesidades.

Fase polirica de la IRA

1.- Inicial: dura entre 2 y 4 das. El sedimento revela leucocitos, clulas epiteliales planas y
abundante cilindros anchos, persistente uremia con potasio y creatinina aumentada.

2.- Final: dura de 7 a 14 das o ms. Cuando recin comienza a normalizarse. Peligro de
deshidratacin, Hipernatremia. Durante esta fase hay que regenerar los aportes hdricos, salinos y
calricos del paciente.

Fase oligrica del IRA


Suele durar entre los 7 a 14 das, aunque no siempre est presente en todos los pacientes.

Alternativa teraputica y utilidad diagnstica ante una Oliguria

Oligoanuria

Sin hipovolemia Con hipovolemia

Furosemida / manitol Sol. Fisiolgica

Recupera la No recupera la Recupera la No recupera la


diuresis diuresis diuresis diuresis

IRF IRI IRF Furosemida / manitol

Recupera la No recupera la
diuresis diuresis

IRF IRI

IRF: Insuficiencia renal funcional


IRI: Insuficiencia renal intrnseca

7. SNDROME URMICO HEMOLTICO


Es una enfermedad caracterizada por una coagulacin intravascular diseminada (CID), cuyo
mecanismo desencadenante se debe a la presencia de verotoxina de la cepa E. coli
enteropatgena O157.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 35 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Siempre est precedida de un cuadro gastrointestinal o respiratorio leve, y se caracteriza por una
anemia aguda, signos de lesin renal y del sistema nervioso central (SCN).

Laboratorio
1.- Sangre:
Hemograma: frotis de sangre perifrica con signos de destruccin celular, fragmentos de
eritrocitos, anisocitosis, poiquilocitois, etc.
Leucocitos: moderado incremento entre 10.000 y 12.000/ mm3
Reticulocitosis por la respuesta medular a la hemlisis.
Plaquetas: disminuidas por consumo o destruccin
Factores de coagulacin: por consumo el fibringeno estar descendido y hay PDF (productos de
degradacin de fibrina); incremento de factores V, VIII, IX, y XI. Se normaliza el cuadro despus de
15 das.
Creatinina: elevada por la menor FG
Potasio: en fase aguda elevado y en poliuria disminuido por prdida
Cloruro: igual comportamiento al del potasio
Sodio: puede presentarse Hipernatremia o hiponatremia indistintamente. Por hemodilucin en la
fase inicial y por hipovolemia o poliuria en la fase final.
pH y bicarbonato: disminuidos por la acidemia y la acidosis metablica con GAP elevado.
Urea: elevada
Glucemia: elevada (aunque no es una constante)
Lpidos: elevados

2.- Orina:
Existe una sedimento nefrtico con hematuria, albuminuria discreta, cilindros hialinos, granulosos y
hemticos, Hemoglobinuria.

3.- Microbiolgico:
Hemocultivo pude ser positivo o negativo
Coprocultivo puede ser positivo o negativo
Fauces: puede ser positivo o negativo

4.- Serolgico:
Anticuerpos anti verotoxina: siempre positivos y es confirmatorio del cuadro.

Actividad N 3

El alumno utilizando este modelo de presentacin para las patologas anteriores


investigar los aspectos relevantes en las siguientes patologas renales:
Acidosis Tubular renal
Sndrome de Fanconi
Sndrome Hepatorrenal
Nefropata diabtica
La evaluacin de esta unidad se har a travs de un caso para resolver en forma
individual con informacin que se colocar en el aula virtual.

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 36 de 38


UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

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