You are on page 1of 19

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit jantung pastinya bukan penyakit yang asing karena sering terdengar
dialami orang. Namun, meski cukup familiar di telinga orang awam, ternyata belum
banyak orang yang terlalu peduli dengan penyakit mematikan tersebut. Bahkan,
kebanyakan orang justru jauh lebih takut dengan penyakit kanker dibandingkan
penyakit yang tercatat sebagai pembunuh nomor satu di dunia ini. Tidak sedikit juga
yang menganggap penyakit jantung hanyalah penyakit orang tua, orang kaya atau orang
dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung. Padahal, fenomena tersebut saat ini
telah berubah mengingat banyak kalangan muda bahkan berusia belasan yang terkena
serangan jantung.
Ada berbagai macam penyakit jantung, namun penyakit jantung yang umumnya
ditakuti dan yang paling banyak dialami masyarakat dunia termasuk Indonesia adalah
jantung koroner karena menyerang pada usia produktif dan dapat menyebabkan
serangan jantung hingga kematian mendadak.
Penyebab Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah adanya penyempitan dan
penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri
koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang
makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium)
dari dinding pembuluh nadi.
Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga
mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung
koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke
jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri akan mempengaruhi
pembentukan bekuan darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung.
Penyakit kardiovaskuler yang di dalamnya termasuk PJK menempati urutan pertama
penyebab seluruh kematian di Indonesia yaitu 16%. Angka ini terus meningkat hingga
11 orang pada tahun 2020. Badan Kesehatan Dunia mencatat lebih dari 7 juta
orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002.
Oleh karena beberapa penjabaran di atas mengenai penyakit jantung koroner, dalam
hal ini akan dibahas beberapa materi mengenai jantung koroner yang akan disajikan dalam
bentuk makala.
B. Rumusan Malasah
1. Apa yagn dimaksud dengan penyakit jantung koroner?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari jantung?
3. Apa saja penyebab dari jantung koroner?
4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit jantung koroner?
5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan diagnostik dari penderita jantung koroner?
6. Bagaimana diagnose dari penyakit jantung koroner?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk menjelaskan definisi Penyakit Jantung Koroner
2. Untuk menjelaskan penyebab Penyakit Jantung Koroner tanda dan gejala serta
patofisiologinya dalam tubuh
3. Untuk mengetahui tindak lanjut intervensi keperawatan pada klien yang mengalami
Penyakit Jantung Koroner
D. Manfaat Penulisan
Kegunaan dari penelitian ini adalah sebagai berikut :
1. Kegunaan bagi pembaca sebagai bahan masukkan pertimbangan dalam
merubah gaya hidup untuk menghindari resiko terkena Penyakit Jantung Koroner.
2. Kegunaan Akademis, yaitu sebagai bahan referensi yang dapat digunakan dalam
penelitian selanjutnya.
3. Kegunaan Praktis bagi pihak Rumah Sakit yaitu sebagai bahan acuan yang dapat
digunakan untuk pengambilan keputusan dalam penanganan Pasien Jantung Koroner

BAB II
ISI
A. Definisi
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba
terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama
yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.
B. Anatomi Dan Fisiologi
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga
dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum (Elizabeth, 2009).
Jantung terdiri dari otot jantung, (miokardium) yang berperan penting dalam sirkulasi
darah, miokardium mempunyai ketebalan yang bervariasi, paling tebal pada ventrikel kiri,
lebih tipis pada ventrikel kanan, dan paling tipis pada atrium (Roger, 2001).
Atrium dan ventrikel dilapisi oleh suatu lapisan tipis, licin dan mengkilat yang
disebut endokardium, yang terdiri dari selapis sel, endotelia yang berkesinambungan,
dengan katup jantung dan dengan lapisan endotel pembuluh darah. (Roger, 2001).
Perikardium melapisi jantung dan akar pembuluh darah besar dan mempunyai dua
lapisan. Lapisan luar atau pericardium fibrosa, tertanam kokoh pada diafragma. Pada
selubung luar pembuluh darah besar, dan pada permukaan posterior sternum, dengan
demikian jantung dipertahan kan posisinya di dalam rongga dada. Lapisan luar juga
mencegah terjadinya peregangan jantung yang berlebihan (overdistensi). Lapisan dalam
atau pericardium serosa, melapisi pericardium fibrosa dan mengalami invaginasi pada
permukaan jantung (Roger, 2001)
Sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh sel
tubuh, kecuali sel sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru, sisi kanan jantung
memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk
mendapat oksigen. Dua arteri besar, yang disebut arteri koroner kiri dan kanan, merupakan
cabang dari aorta setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung,
arteri koroner kiri membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri
sirkumfleks. Arteri desendens anterior kiri menurun ke bagian anterior alur septum antara
ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian
anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri.Arteri sirkumfleks kiri melintang di
bagian antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri
(Elizabeth, 2009).
Arteri koroner kanan melintang di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan
bercabang untuk memperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum interventrikel
posterior. Pada sebagian besar oarang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian
pelistrikan jantung yang penting : nodus sinoatrium (SA) dan Nodus Atrioventrikel (AV)
(Elizabeth, 2009).
Semua arteri mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan luar atau tunika adventisia yang
mengandung kolagen dan elastin, lapisan tengah atau tunika media, yang mengandung otot
polos serta serabut elastin dan sejumlah serabut kolagen. Lapisan dalam atau tunika intima,
yang mengandung selapis sel endotel dan menciptakan sebuah permukaan yang licin
dimana darah dpat mengalir tanpa membeku (Roger, 2002).
Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus (Silbernagle, 2007):
1. Aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama
akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg.
Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan diperas selama
sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler(tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di
lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat
fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar
dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan
selama fase sistol]
2. Adaptasi terhadap kebutuhan O umumnya dicapai melalui perubahan resistensi
vascular. Kebutuhan O dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau
hipertensi.
3. Aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O di moikardium, jika
suplai O tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut
jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi
aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

C. Etiologi
Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD
(coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan
terjadinya infark antara lain :
1. Hiperkolesterolemia
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku &
stress.
Penyebab Acute Miocard Infark (AMI) lain yang jarang:
1) Emboli arteri koroner (trombus, vegetasi terinfeksi)
2) Spasme arteri koroner (obat obat NB, misalnya kokain)
3) Trombosis arteri koroner spontan (keadaan protrombotik)
4) Anomali arteri koroner
5) Diseksi arteri koroner spontan
D. Patofisiologi
Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang
akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium
intra sel dan enzim intra sel yang menyederai selsel di sekitarnya.. Protein intrasel mulai
mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruan interseistial dan ikut menyebabkan edema
dan pembengkakkan interstisial di sekitar sel miokardium, akibat kematian sel. Tercetus
reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor
pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan
berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang
pembekuan (tromboksan) ( Elizabeth, 2009).
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intra sel dan ion kalium serta penimbunan
asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu, hal ini dapat menyebabkan hambatan
depolarisasi atrium dan ventrikel atau terjadinya distritmia, dengan matinya sel otot dan
karena pola listrik jantung berubah, pemommpaan jantung menjadi kurang terkoordinasi
sehingga kontraktilitasnya menurun, volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan
tekanan darah sistemik.
Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Sehingga terjadi
pengaktivan system saraf simpatis, system rennin angiotensin, dan peningkatan pelepasan
hormone antidiuretik, hormone stress (ACTH dan kortisol). Juga dilepaskan, disertai
peningkatan produksi glukosa, pengaktifan system saraf simpatis berkurang.
Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya
perangsangan simpatis, ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat, demikian juga
perangsangan simpatis dan angiotensin pada arteriol menyebabkan peningkatan TPR.
Aliran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikutberperan
merangsang system rennin angiotensin. Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan
tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya- gaya yang mendorong filtrasi.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung,
jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan
afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, yang terjadi akibat
penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja
jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat dipenuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang
cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan
iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan
terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat.
Akhirnya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai
mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan
factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah
(Elizabeth, 2009).
E. Kompikasi
1. Perluasan infark dan perluasan pasca infark,
2. aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular, gangguan
konduksi)
3. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok)
4. Infark ventrikel kanan
5. Ruptur miokard
6. Aneurisma ventrikel kiri
7. perikarditis
F. Pemeriksaan Fisik
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat/menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
- Gejala (Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur)
- Tanda (Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas)
b. Sirkulasi
- Gejala (riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus)
- Tanda (Tekanan darah: dapat normal/naik/turun, Perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri.
- Nadi (Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
- Bunyi jantung (Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.)
- Murmur (Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung)
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema (Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel)
- Warna (Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir)
c. Integritas Ego
- Gejala: (menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan,
kerja, keluarga.)
- Tanda: (menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri)
d. Eliminasi (Tanda: normal, bunyi usus menurun)
e. Makanan atau cairan
- Gejala: (mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar)
- Tanda: (penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan)
f. Higiene
- Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
- Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat
- Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
- Gejala :Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
- Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
- Intensitas: Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami. Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia
i. Pernafasan
- Gejala: (dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis.)
- Tanda: (peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis,
bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum)
j. Interaksi social
- Gejala : (Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal: penyakit,
perawatan di RS)
(Jhonson, 2004)
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, Iskemia berarti ;penurunan atau
datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan adanya gelombang Q, nekrosis
berarti.
2. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung),
meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam
12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.
3. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
kontraktilitas, contoh, hipokalemia / hiperkalemia.
4. Sel darah putih: Leukosit (10.00020.000). Biasanya tampak pada hari kedua setelah
IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari keduaketiga setelah MI. Menunjukkan
inflamasi.
6. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/ kronis.
7. GDA/Oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis
8. Kolesterol/trigliserida serum: meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IM.
9. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Pencitraan darah jantung: Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
12. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner. dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM
kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.
13. Digital Substraction Angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi
jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, are nekrosis/infark,
dan bekuan darah.
15. Tes stress olahraga: menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan)
(Corwin, 2009)
H. Diagnosa keperawatan beserta noc & nic
N Diagnosa Tujuan Dan Kriteria
Intervensi
o Keperawatan Hasil
1 Nyeri Akut b/d NOC : NIC :
Agen cedera Pain Level, Pain Management
biologis Pain control, Anjurkan pasien untuk
(menurunnya Comfort level memberitahu perawat dengan cepat
aliran darah otot Kriteria Hasil : bila terjadi nyeri dada.
jantung, Klien mengungkapkan Kaji dan catat respon pasien dan
meningkatnya perasaan nyaman atau efek obat
beban kerja bebas dari nyeri Identifikasi terjadinya pencetus,
jantung) Klien melaporkan bila ada: frekuensi durasinya,
serangan nyeri dada intensitasnya dan lokasi nyeri
Observasi gejala yang
berhubungan, misalnya dispnea,
mual, muntah, pusing, palpitasi,
keinginan berkemih
Evaluasi laporan nyeri pada
rahang, leher, bahu, tangan atau
lengan (khususnya pada sisi kiri)
Letakkan pasien pada istirahat
menurun.
total selama episode angina.
Tinggikan kepala tempat tidur
bila pasien napas pendek.
Pantau kecepatan/irama jantung.
Pantau tanda vital tiap 5 menit
selama serangan angina.
Pertahankan lingkungan yang
nyaman, batasi pengunjung.
2 Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d Cardiac Pump Cardiac Care
perubahan effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada
frekuensi jantung, Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)
perubahan irama, Vital Sign Status Catat adanya disritmia jantung
perubahan volime Catat adanya tanda dan gejala
sekuncup Kriteria : penurunan cardiac putput
Tanda Vital dalam rentang Monitor status kardiovaskuler
normal (Tekanan darah, Monitor status pernafasan yang
Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
Dapat mentoleransi Monitor abdomen sebagai
aktivitas, tidak ada indicator penurunan perfusi
kelelahan Monitor balance cairan
Tidak ada edema paru, Monitor adanya perubahan
perifer, dan tidak ada asites tekanan darah
Tidak ada penurunan Monitor respon pasien terhadap
kesadaran efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring


Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas b/d Energy conservation Energy Management
ketidakseimbangan Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan
antara supali dan klien dalam melakukan aktivitas
kebutuhan Kriteria Hasil : Dorong anal untuk
oksigen, curah Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan terhadap
jantung yang aktivitas fisik tanpa disertai keterbatasan
rendah peningkatan tekanan darah, Kaji adanya factor yang
nadi dan RR menyebabkan kelelahan
Mampu melakukan Monitor nutrisi dan sumber
aktivitas sehari hari (ADLs) energi tangadekuat
secara mandiri Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual
4 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas b/d Respiratory Status : Gas Airway Management
ventilasi perfusi, exchange Buka jalan nafas, guanakan
perubahan Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust bila
membran alveolar- ventilation perlu
kapiler Vital Sign Status Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil : Identifikasi pasien perlunya
Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas buatan
peningkatan ventilasi dan Pasang mayo bila perlu
oksigenasi yang adekuat Lakukan fisioterapi dada jika
Memelihara kebersihan perlu
paru paru dan bebas dari Keluarkan sekret dengan batuk
tanda tanda distress atau suction
pernafasan Auskultasi suara nafas, catat
Mendemonstrasikan adanya suara tambahan
batuk efektif dan suara Lakukan suction pada mayo
nafas yang bersih, tidak ada Berika bronkodilator bial perlu
sianosis dan dyspneu Barikan pelembab udara
(mampu mengeluarkan Atur intake untuk cairan
sputum, mampu bernafas mengoptimalkan keseimbangan.
dengan mudah, tidak ada Monitor respirasi dan status O2
pursed lips)
Tanda tanda vital dalam Respiratory Monitoring
rentang normal Monitor rata rata, kedalaman,
irama dan usaha respirasi
Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti
dengkur
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

I. Tujuan Pengobatan
Adapun beberapa tujuan pengobatan dari penyakit jantung iskemik, yakni:
Menghentikan serangan angina pektoris dengan cepat
Sebagai profilaksis atau sekurang-kurangnya untuk mengurangi serangan angina pektoris,
dan
Memperbaiki prognosis, terutama memperkecil bahaya terjadinya infrak jantung.
(Jhonson, 2004)
J. Kelompok obat untuk terapi
Senyawa nitrat
Bloker reseptor-
Antagonis kalsium
(Docterman, 2004)
K. Obat yang ada di pasaran
Yang mengandung senyawa nitrat
1. Gliserol trinitrat
2. Isosorbid dinitrat
Yang mengandung bloker reseptor-
1. Metoprolol
2. Propanolol
3. Timolol

Antagonis kalsium
1. Nifedipin
2. Veramex
3. diltiazem
(Docterman, 2004)
L. Contoh penggunaan obat
ISDN (Isosorbide Dinitrat 5mg)
Digunakan untuk pengobatan dan pencegahan serangan angina pektoris. Senyawa
ini bekerja dengan jalan relaksasi otot polos vaskular sehingga memberi efek
vasodilatasi pada arteri dan vena perifer. Dilatasi pembuluh darah pasca kapiler
termasuk vena besar menyebabkan penumpukan darah di perifer sehingga menurunkan
alir balikvena ke jantung, hal ini mengakibatkan turunnya tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri. Relaksasi arteriolar menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik
dan tekanan arteri.
Efek samping : sakit kepala, ruam kulit, mual, muntah, lemah, gelisah dan
berkeringat.
Dosis :
Pengobatan : - 1 tablet, dosis dapat ditingkatkan sampai rasa nyeri hilang.
Pencegahan : 1 2 tablet, setiap 2 3 jam.
Propanolol (Propanolol HCl)
Merupakan obat penghambat -adrenoseptor yang terutama digunakan untuk
terapi takiaritmia dan antiangina. Selain itu propanolol dapat menghambat kecepatan
konduksi impuls dan mendepresi pembentukan fokus aktopik.
Efek samping : hipotensi, tangan terasa dingin, lemah dan lesu, insomnia, mual,
muntah, mulas, impoten, mata kering dan alergi.
Dosis : 3 4 x kali sehari, dosis dapat ditingkatkan
Diltiazem
Menurunkan serangan angina pada penderita variant angina.
Efek samping : nyeri kepala, pusing, gangguan saluran cerna.
Dosis : 4 x 30 mg sehari, bila perlu dapat ditingkatkan sampai 360 mg sehari,
diberikan sebelum makan dan menjelang tidur.
(Corwin, 2009)
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba
terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium
lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba
2. Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain:
a. Hiperkolesterolemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku
& stress.
3. Kompikasi AMI
a. Perluasan infark dan perluasan pasca infark,
b. Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular, gangguan
konduksi)
c. Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok)
d. Infark ventrikel kanan
e. Ruptur miokard
f. Aneurisma ventrikel kiri
g. Perikarditis
4. Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien PJK adalah
a. Nyeri Akut b/d Agen cedera biologis (menurunnya aliran darah otot jantung,
meningkatnya beban kerja jantung)
b. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung, perubahan irama,
perubahan volime sekuncup
c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supali dan kebutuhan oksigen,
curah jantung yang rendah
d. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi perfusi, perubahan membran alveolar-kapiler

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara
Yuda. Jakarta: EGC
Docterman, B. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4. United States Of
America: Mosby Elseveir Acadamic Press
Guyton, A. 1997.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3. Jakarta: EGC
Heni, A. 2001Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama. Jakarta: Bidang
Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita
Jhonson. 2004. Nursing Out Comes (NOC). United States Of America: Mosby Elseveir
Acadamic Press
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapios FKUI
Nanda. 2009. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi. Jakarata: EGC