La respuesta ventilatoria a la hipoxemia se aumenta en presencia de hipercapnia o acidemia y disminuye

en los pacientes con que reciben narcticos, y en enfermedades tales como el Hipotiroidismo, el
Sndrome de obesidad hipoventilacin, la Apnea de sueo, el sndrome de Arnold-Chiari y la Tabes
dorsal. Tambin disminuye cuando hay exposicin crnica a la hipoxia como en los pacientes con
cardiopatas congnitas cianosantes y las personas que viven en las grandes alturas.

Normalmente respiramos automticamente, sin ninguna sensacin de esfuerzo ni de disnea, y al

parecer aprendemos que para una demanda ventilatoria determinada (VO2, VCO2, reposo, caminar,
subir escaleras, etc.) se produce una descarga motora X en los centros respiratorios a la que le
corresponde una actividad muscular (tensin, desplazamiento, velocidad de contraccin muscular,
presin inspiratoria), un volumen corriente, una frecuencia respiratoria, un tiempo inspiratorio
(sensaciones pulmonares) y que esto mantiene una PaO2 y una PaCO2 determinada. Esto es percibido
como respirar sin dificultad, a pesar que para cada ejercicio se necesite diferente actividad muscular y
diferente ventilacin minuto. Si desaparece la concordancia entre todas estas sensaciones se presenta la
sensacin de esfuerzo respiratorio inadecuado, respiracin diferente, dificultosa o disnea. Los
quimioreceptores responden a cambios en la PaO2, PaCO2 y pH y parece que su estmulo no produce
disnea, la sensacin de disnea o esfuerzo respiratorio ante la hipercapnia o la hipoxemia se debe a que
estos quimioreceptores estimulan y aumentan la actividad de los centros respiratorios que generan una
descarga motora mayor y esto produce un cambio en la actividad muscular, en la ventilacin y en la
sensacin de esfuerzo respiratorio.

Con todo lo mencionado anteriormente vemos que los elementos que conforman el patrn respiratorio
se relacionan con el riesgo de fatiga diafragmatica y con la sensacin de disnea. Los mecanismos de
control de la ventilacin son los encargados de integrar las demandas ventilatorias con las sensaciones
percibidas durante el acto de respirar y parece que modifican el patrn respiratorio con el objeto de
respirar con la menor sensacin de disnea. Esto explicara porqu los pacientes con EPOC e hipercapnia
severa respiran con menor volumen corriente y mayor frecuencia respiratoria: en estos pacientes la
capacidad de los msculos respiratorios para generar presin es menor por el atrapamiento de aire; el
aumento de la resistencia de las vas areas hace que para mantener el volumen corriente normal
necesiten una mayor presin inspiratoria. Entonces disminuyen el volumen corriente, aumentan la
frecuencia respiratoria y permiten una PaCO2 elevada con el objeto de disminuir la presin inspiratoria
que es el principal determinante de la sensacin de disnea.

Los pacientes con debilidad de los msculos respiratorios respiran con volumen corriente bajo y
frecuencia respiratoria rpida para mantener una presin inspiratoria baja y una menor relacin
Pinsp/PIM.

En ambos grupos de pacientes la PIM es menor pero suficientemente alta para poder mantener el
volumen corriente normal, sin embargo al disminuir el volumen corriente la presin inspiratoria es menor
y con esto se disminuye la sensacin de disnea y el riesgo de fatiga del diafragma.

Entonces los mecanismos de control de la ventilacin cumplen un doble papel cuando regulan el patrn
respiratorio, disminuyen la sensacin de disnea y protegen los msculos respiratorios de la fatiga.