CAPITULO 16

TOXOPLASMOSIS
Dr. Rafael Villalobos

ESQUEMA

VII.- Diagnstico de laboratorio

I.- Definicin e historia 1.- Diagnstico parasitolgico directo
II.- Ciclo de vida 2.- Biopsias
III.- Inmunidad 3.- Diagnstico parasitolgico indirecto
IV.- Patologa 4.- Mtodos serolgicos
V.- Epidemiologa 4.1.- Pruebas que determinan
VI.- Formas clnicas IgG:
1.- Formas clnicas relacionadas con la 4.1.1.- Prueba del
fase aguda o reciente. colorante o Dye test de
1.1.- Toxoplasmosis aguda en el Sabin Felman
embarazo 4.1.2.- Reaccin de
1.2.- Toxoplasmosis congnita: Hemaglutinacin
1.2.1.- Infeccin indirecta (R.H.A.I)
generalizada 4.1.3.- Avidez de
1.2.2.- Encefalitis aguda anticuerpos IgG
1.2.3.- Secuelas 4.2.- Pruebas que determinan
irreversibles IgM
2.- Formas clnicas relacionadas con la 5.- Diagnstico inmunoalrgico.
infeccin crnica 6.- Diagnstico de situaciones especiales.
3.- Formas clnicas asociadas con VIII.- Tratamiento de la toxoplasmosis
reactivacin de la infeccin: IX.- Prevencin
3.1.- Toxoplasmosis ocular 1.- Prevencin primaria
3.2.- Encefalitis toxoplsmica 2.- Prevencin secundaria
3.- Prevencin terciaria
X.- Referencias bibliogrficas
I.- DEFINICIN E HISTORIA

La toxoplasmosis es una parasitosis sistmica producido por Toxoplasma

gondii (Nicolle y Manceaux, 1909), protozoario intracelular obligatorio de la
subclase Coccidia que origina un amplio espectro de sndromes clnicos en el
humano, e infeccin en otros mamferos y algunas especies de aves. Fue
descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux, en Tnez, al observar el parsito en
la sangre, bazo e hgado del roedor del norte africano Ctenodactylus gundi;
simultneamente Splendore en Brasil lo encontr en conejos. El parsito fue
nombrado Toxoplasma (por tener forma de arco) y, gondii (por el roedor), en
1909. En 1923, Janku, en Praga, informa el primer caso en una nia recin nacida
con hidrocefalia, convulsiones y microftalma unilateral, identificando formas
qusticas en la retina. Wolf, Cowan y Paige (1937-1939), determinaron que estos
hallazgos correspondan al sndrome de infeccin congnita severa. Un paso muy
importante para el diagnstico de la infeccin se dio en 1949, cuando Sabin y
Feldman establecieron una reaccin serolgica. Un ao despus, Frenkel
descubri una prueba de hipersensibilidad. En Venezuela, en 1950 Gavaller
report el primer caso humano de toxoplasmosis en material de necropsia de un
recin nacido prematuro. En 1952, Oropeza public el primer caso diagnosticado
por serologa. En el estado Zulia, Chacn y cols. reportaron en 1972 los dos
primeros casos clnicos de toxoplasmosis. Fue en 1970 que Frenkel, en los Estados
Unidos de Amrica y Hutchison, en Inglaterra, lograron establecer su verdadera
forma de transmisin en la naturaleza, al encontrar que T. gondii era
indistinguible de Isospora sp. del gato.

II.- CICLO DE VIDA

El agente etiolgico de la toxoplasmosis tiene 2 ciclos de vida diferentes. El

ciclo sexual que slo ocurre en el intestino de los gatos, el husped definitivo. El
ciclo asexual, se realiza en los mamferos y varias especies de aves que se
comportan como husped intermediario. En este ltimo ciclo se producen dos
formas evolutivas (figura 1): trofozotos (taquizotos, de rpida divisin,
observados en la fase aguda de la infeccin) y los quistes intracelulares que
tienen en su interior a las formas de divisin lenta, los bradizotos.

Figura 1

El ciclo sexual se realiza en el tracto gastrointestinal del cachorro del gato,

especficamente en las clulas epiteliales del intestino delgado, principalmente en
el leon. Los gametocitos se desarrollan de los bradizotos (que se encuentran en
el interior de los quistes) ingeridos y se fusionan para formar cigotos. Luego, los
cigotos se encapsulan dentro de una pared rgida y son eliminados con las heces
en forma de ooquistes. En el exterior, el cigoto esporula y se divide en
esporozotos dentro de los ooquistes. Los esporozotos se vuelven infectantes a
las 24 horas despus que el ooquiste es eliminado con las heces. Durante una
infeccin primaria, el cachorro del gato puede eliminar millones de ooquistes
diariamente durante 1 a 3 semanas. Los ooquistes son muy resistentes y se
mantienen infecciosos por ms de un ao en medios hmedos y templados.

El ser humano puede adquirir la infeccin de diversas formas (figura 2), ya

que los ooquistes, los trofozotos (taquizotos) y los quistes (bradizotos) son
formas infectantes para el humano. La infeccin se puede adquirir al ingerir
ooquistes (estos son infectantes si han esporulado en heces secas de gato), al
manipular suelo o cama de gatos o por el consumo de agua o alimentos
contaminados (ejemplo, vegetales no lavados). La transmisin de trofozotos
(taquizotos) al feto puede ocurrir por va transplacentaria durante una infeccin
aguda de la embarazada. Menos comn, es la adquisicin de la infeccin por
trofozotos a travs de transfusin sangunea o por accidente de laboratorio. La
infeccin tambin puede acontecer por la ingestin de quistes (bradizotos)
presentes en carne cruda o mal cocida de res, puerco u ovejos. Se ha demostrado
que en muchas reas del mundo, aproximadamente el 5 al 35% de la carne de
puerco, el 9 al 60% de la carne de ovejos y el 0 al 9% de la carne de res,
contienen quistes de T. gondii. Otra forma de adquirir la infeccin es a travs de
transplante de rganos que contienen quistes, particularmente el transplante de
rin.

PARASITOSIS OCULARES

TOXOP

Figura 2

Cuando son ingeridos, los esporozotos son liberados de los ooquistes o los
bradizotos son liberados de los quistes; estas formas evolutivas entran en las
clulas epiteliales del intestino delgado. All se multiplican produciendo trofozotos
(taquizotos) que rompen las clulas e infectan clulas vecinas. Tambin son
transportados por va linftica y hematgena al resto del cuerpo, proliferando en
el interior de los rganos y tejidos, particularmente ganglios linfticos, sistema
nervioso, tejido muscular estriado y retina (la nica clula humana que no
parasita es el eritrocito). Esta fase de reproduccin rpida dura aproximadamente
tres meses y es llamada fase aguda o reciente de la infeccin. Con el
desarrollo de la inmunidad celular, los taquizotos desaparecen de los rganos y
tejidos, pero los quistes (bradizotos) que se forman tan temprano como desde el
sptimo da de la infeccin, persisten toda la vida del husped, sin producir
inflamacin. La persistencia de los quistes en los tejidos es la fase crnica de la
infeccin. En la retina de individuos inmunocompetentes y el sistema nervioso
de personas inmunocomprometidas, puede ocurrir recrudescencia de la infeccin
a partir de los quistes, producindose la fase de reactivacin de la infeccin,
con ruptura de quistes y liberacin de bradizotos. La reproduccin slo se realiza
localmente, sin reaparecer la infeccin sistmica.

III.- INMUNIDAD (figura 3)

En el humano, durante la fase aguda de la infeccin se producen

anticuerpos IgM que desaparecen habitualmente al tercer mes pero pueden
persistir por aos y, tambin se producen anticuerpos IgG que persisten toda la
vida del individuo. Los parsitos extracelulares son lisados por la accin de
anticuerpos y el complemento. En las formas sintomticas de la infeccin aguda
(ver ms adelante), se ha descrito una alteracin de la inmunidad celular, con
disminucin de las subpoblaciones de los linfocitos T. Algunos pacientes con
fiebre y malestar tienen linfocitosis, aumento de los niveles de linfocitos T-
supresores (CD8) y disminucin de la relacin T-colaboradores (CD4)/T-
supresores. En algunos pacientes con linfadenopata, los linfocitos T-col(CD4)
pueden estar disminuidos por ms de 6 meses despus del comienzo de la
infeccin. Los pacientes asintomticos tambin pueden tener relaciones
anormales de las subpoblaciones de linfocitos T. Se ha demostrado, que los
linfocitos T-hr (CD3) producen linfoquinas citotxicas contra el parsito. As
mismo, se ha demostrado la produccin de interfern gamma (IFN-) y factor de
necrosis tisular que actan contra los parsitos y estimulan a los macrfagos
para inhibir o matar los parsitos originando necrosis en los tejidos infectados. La
activacin de la inmunidad celular detiene la reproduccin rpida de los parsitos
y origina la formacin de los quistes intracelulares. Se ha demostrado
recientemente que el mantenimiento de la fase crnica de la infeccin depende
de la produccin de IFN-. La activacin de la inmunidad celular es determinada
clnicamente a travs de una intradermorreaccin denominada toxoplasmina.
 Figura 3
IV.- PATOLOGA

El parsito no produce ninguna toxina. Los cambios anatomopatolgicos en

el humano dependen del nmero y localizacin de los parsitos. En la fase de
reproduccin por taquizotos hay dao celular y reaccin inflamatoria aguda con
necrosis posterior. Los quistes, al estar ntegros no originan reaccin inflamatoria.
Cuando hay invasin a los ganglios linfticos, estos aumentan de tamao y
presentan hiperplasia de las clulas reticulares, rara vez se encuentran parsitos
en los cortes histolgicos de estos rganos. Puede haber invasin del hgado,
bazo y de las clulas intersticiales y las fibras musculares estriadas, tanto del
corazn como del msculo esqueltico, con dao tisular en la fase aguda o
formacin de quistes en la crnica. Cuando ocurre invasin del SNC en fetos y en
pacientes inmunosuprimidos, se produce encefalitis con invasin de los
taquizotos a los ndulos gliales y muerte de las clulas, lo cual causa zonas de
infarto, calcificaciones y abundantes quistes con poca o ninguna respuesta
inflamatoria a su alrededor.

Cuando la madre presenta una infeccin aguda durante el embarazo,

puede existir diseminacin hematgena que infecta la placenta y pasa al feto, a
partir de la semana 16 del embarazo. En el feto hay invasin de taquizotos a las
vsceras, incluyendo el SNC, en donde pueden ocurrir lesiones que originan
obstrucciones del acueducto de Silvio y de los ventrculos, lo cual lleva al
aumento de la presin intracraneana y la produccin de hidrocefalia. Los cambios
ms notorios aparecen en la corteza cerebral en donde se encuentran las reas
necrticas, habitualmente acompaadas de calcificacin. Microscpicamente se
comprueba necrosis e infiltracin inflamatoria de polimorfonucleares, linfocitos,
proliferacin glial y depsitos de calcio alrededor de los capilares o de neuronas.
El parsito persiste dentro de los quistes, cuando se rompen aparece una intensa
reaccin inflamatoria en el tejido adyacente.

Las lesiones oculares por T. gondii, tanto en la forma congnita como en la

adquirida, constituyen una uvetis necrotizante. La retina y coroides muestran
varios grados de necrosis y dentro de las clulas retinianas se observan los
parsitos, en su mayora en forma qustica. Al necrosarse la retina se forman
grnulos derivados del pigmento epitelial, infiltracin linfocitaria perivascular,
edema, gliosis y degeneracin de la membrana; si hay ruptura del quiste, el
infiltrado leucocitario es abundante en su alrededor. La necrosis celular por
taquizotos da una menor inflamacin que la ruptura de quistes, los cules liberan
sustancias antignicas que desencadenan inmunidad celular con extensas reas
inflamatorias.

V.- EPIDEMIOLOGA

La infeccin es cosmopolita aunque no ha sido aislado en la Antrtica,

siendo ms frecuente en las zonas hmedas, de temperatura intermedia y clida,
por lo que su prevalencia es mayor en los pases tropicales y subtropicales del
Continente Americano. En numerosos estudios de seroprevalencia, se han
conseguido porcentajes que varan entre las diversas poblaciones estudiadas; as
se reportan las siguientes cifras globales de prevalencia: Oceana: 41,73%,
Europa: 31,76%, Asia: 22,60%, frica: 19,07% y, en Amrica se ha reportado una
alta prevalencia en los EE.UU. (3-70%), Amrica del Sur y Amrica Central; en
pases como Chile, Brasil, Per, Ecuador, Colombia, Panam, Costa Rica, Cuba,
Venezuela entre otros, con una prevalencia global de un 33,09%. Un aspecto
importante es que la prevalencia aumenta con edad; por ejemplo, en El Salvador
y en Francia la seroprevalencia es mayor del 75% en los mayores de 50 aos de
edad. Con relacin a las embarazadas, se reporta una seroprevalencia mundial
del 50 al 70%, y en nuestro pas una seroprevalencia del 63%, pero con un
porcentaje de infeccin aguda o reciente del 1,6 al 2,6%.

VI.- FORMAS CLNICAS

Se puede clasificar en formas congnitas y formas adquiridas; pero, para

una mejor comprensin de la enfermedad, clasificaremos las formas clnicas en
relacin a la fase de la infeccin parasitaria.

1.- Formas Clnicas Relacionadas con la Fase Aguda o Reciente

La fase aguda es asintomtica en el 80-90% de los nios y adultos
infectados. Las formas clnicas que desarrollaremos son las que se presentan en
pacientes inmunocompetentes.
De las formas agudas sintomticas, la forma ganglionar es la ms frecuente.
Luego de un perodo de incubacin de 10 a 23 das en caso de ingestin de
quistes y de 5 a 20 das luego de la ingestin de ooquistes, se presenta con
linfoadenitis, fiebre, escalofros, sudoracin, cefalea, dolor de garganta, anorexia
y astenia. Puede presentarse exantema lo que la lleva a incluirla en el sndrome
mononuclesico. Predominan las poliadenopatas, principalmente en regin
cervical, suboccipital, axilar, inguinal o cadena espinal e inclusive ganglios
mesentricos. Los ganglios se encuentran aumentados de tamao, de
consistencia dura y dolorosa. Este cuadro clnico es en general de evolucin
benigna y puede cursar slo con manifestaciones ganglionares con fiebre baja o
sin fiebre.

1.1.- Toxoplasmosis aguda en el embarazo (figura 4): Como se menciono

previamente, se presenta en el 1,6 al 1,7 de las embarazadas (incidencia por
IgM). Como ocurre en la mayora de las personas cursa como una infeccin
asintomtica o se pueden presentar con sntomas escasos e inespecficos, pero
por la parasitemia presente (taquizotos), expone al producto de la concepcin a
una Toxoplasmosis congnita.

Figura 4
1.2.- Toxoplasmosis congnita: El paso de los taquizotos a travs de la
placenta infectada ocurre a partir de la semana 16 del embarazo; el riesgo de la
transmisin es mayor durante el tercer trimestre del embarazo, pero la severidad
de la infeccin disminuye, siendo la dismorfognesis ms severa cuando la
infeccin ocurre en el primer trimestre (figura 5).

Figura 5

La incidencia de la Toxoplasmosis congnita vara de 1:1000 a 1:8000

nacidos vivos. Se acepta que cuando la madre tiene un nio con Toxoplasmosis,
no vuelve a tener otros con esta enfermedad en embarazos posteriores, a causa
de la inmunidad que se establece. Basado en el momento de la infeccin fetal, la
Toxoplasmosis congnita se divide en tres formas: infeccin generalizada,
encefalitis aguda y secuelas irreversibles.
 1.2.1.- Infeccin Generalizada: esta ocurre cuando el nio se infecta en
el tercer trimestre del embarazo. Al momento del nacimiento se encuentra
un nio prematuro o de bajo peso, con un cuadro clnico de tipo
septicmico, con hepato y esplenomegalia, ictericia y en algunos casos
miocarditis o neumona intersticial; por lo general la enfermedad es grave y
con elevada mortalidad. En esta forma de la infeccin no hay exantema y
rara vez alcanza a producir dao neurolgico y ocular. Pueden presentarse
formas leves con lesiones poco manifiestas que an pueden pasar
desapercibidas. Estos nios generalmente son prematuros sin ninguna
sintomatologa caracterstica al momento del nacimiento, pero
posteriormente pueden desarrollar la enfermedad.

1.2.2.- Encefalitis Aguda: Se presenta cuando la infeccin fetal es ms

temprana (segundo trimestre). Al momento de nacer la sintomatologa
corresponde a un cuadro de encefalitis. En los casos benignos el nio
puede ser normal y presentar pocas manifestaciones de la enfermedad,
pero despus de varias semanas se vuelve aptico, tiene dificultad para
comer y puede tener convulsiones. En estos casos aparece retinocoroiditis
y en las radiografas y en los ecogramas transfontanelares se encuentran
calcificaciones cerebrales; posteriormente el nio desarrolla hidrocefalia.
En los casos graves nace con ella y adems con encefalitis aguda,
retinocoroiditis y anormalidades en el LCR. Ms adelante presenta retardo
psicomotor.
1.2.3.- Secuelas irreversibles: Los nios que nacen con ellas,
generalmente corresponden a aquellas mujeres que han tenido una
infeccin al principio del embarazo. La enfermedad transcurre en la vida
intrauterina y despus del nacimiento se manifiestan las secuelas. Estas
varan de acuerdo a la intensidad de la invasin inicial, muchos casos
aparecen en la edad escolar y an ms tarde. En ellos se evidencia la
infeccin crnica por una prdida progresiva de la visin debido a la
retinocoroiditis; ms tardamente puede ocurrir epilepsia o retardo en el
desarrollo neuropsquico y calcificaciones cerebrales. En los casos ms
severos el nio nace con hidrocefalia o microcefalia, retardo en su
desarrollo, microftalma, estrabismo y placas de retinocoroiditis. Algunos
fetos que sufrieron infeccin muy intensa mueren antes del nacimiento; sin
embargo, no se considera como causa de aborto.

2.- Formas clnicas relacionadas con la infeccin crnica

La infeccin crnica es asintomtica y slo se puede poner en evidencia

por serologa o intradermorreaccin. Como se dijo previamente, perdura toda la
vida del individuo infectado y, es fuente de la reactivacin en el caso de la
Toxoplasmosis ocular y en los pacientes con inmunosupresin, especialmente con
SIDA.

3.- Formas clnicas asociadas con reactivacin de la infeccin

3.1.- Toxoplasmosis ocular: Es la forma clnica ms frecuente de la

Toxoplasmosis. Se origina a partir de la reactivacin de un foco de corioretinitis
congnita. Frecuentemente es monocular, afecta particularmente a la regin
macular; se presenta con recidivas frecuentes y aparece desde la edad escolar
en adelante. La lesin ocular se presenta como una inflamacin necrotizante del
tracto uveal posterior, que comienza por la retina y luego compromete la coroides
a partir de la ruptura de los quistes. En la parte central es blanquecina con bordes
pigmentados. Cicatriza con necrosis de la retina, originando deficiencias en el
campo visual (figura 6). Las recidivas pueden aparecer por deficiencias
inmunitarias temporales, por drogas inmunosupresoras o por traumas. El
diagnstico se realiza por examen oftalmolgico con el fondo de ojo, en donde se
evidencia la presencia de actividad (inflamacin aguda necrotizante).

Figura 6:A) Retinitis Necrotizante; B) a los 2 meses; C) a los 6 meses; D) al ao

3.2.- Encefalitis Toxoplsmica: Se presenta casi exclusivamente en pacientes

con SIDA. Se presenta en el 3-10% de estos pacientes; en el 20-35% de los que
tienen la cuenta de linfocitos CD4 menor de 100 cel/l y no reciben profilaxis.
Esta situacin produce una supresin de la produccin de IFN- anti T. gondii
especfico. El cuadro clnico ms predominante es una encefalitis, con lesiones
mltiples, algunas veces focales, simulando un absceso o tumor. Los sntomas
neurolgicos pueden estar asociados a fiebre. En algunos casos existen sntomas
menngeos. En casos severos puede ser fatal.

VII.- DIAGNSTICO DE LABORATORIO

1.- El diagnstico parasitolgico directo es muy difcil aunque se pueden

identificar trofozotos en ciertas muestras como LCR, lquido sinovial, ganglios
linfticos, mdula sea y raramente en otros tejidos. Para demostrarlos se hace
extendidos al fresco teidos con Giemsa.

2.- Las biopsias pueden mostrar los quistes en los tejidos, principalmente en
cerebro y ganglios linfticos.

3.- El diagnstico parasitolgico indirecto, se puede realizar al inocular

intraperitonealmente los lquidos o macerados de los tejidos a ratones, para luego
buscar los parsitos en el exudado peritoneal realizando extendidos coloreados
con Giemsa, despus de varios das. T. gondii tambin se puede cultivar en
membrana corioalantoidea de embrin de pollo o cultivos celulares. Los mtodos
parasitolgicos indirectos slo se realizan en institutos especializados con fines de
investigacin o de elaboracin de mtodos diagnsticos que requieren parsitos
vivos. La presencia de T. gondii tambin se puede poner en evidencia por
tcnicas altamente especficas como la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR). Se ha utilizado como muestras lquido amnitico, humor acuoso, fluido
obtenido por lavado bronquial, sangre, tejido cerebral, LCR y muestras de tejidos
fijados en formol. Cuando se utiliz LCR, la sensibilidad vari del 22 al 67%,
mientras que la especificidad fue alta: del 96 al 100%. La sensibilidad aumenta
cuando se realizan pruebas mltiples o se estudian al mismo tiempo sangre y
LCR. Un estudio demostr que en embarazadas la sensibilidad del PCR es
significativamente mayor cuando la infeccin materna ocurre entre las semanas
17 y 22 del embarazo. Por lo tanto, el PCR es insuficiente por s solo para realizar
el diagnstico y debe hacerse en conjunto con otras pruebas. Adems, todava no
est disponible en los laboratorios de nuestro pas.

4.- Mtodos serolgicos. Por lo previamente expuesto, el diagnstico de rutina

de Toxoplasmosis se realiza a travs de estas pruebas, que determinan
anticuerpos IgG IgM.
La presencia de anticuerpos IgG implica infeccin en un nio o adulto. En un
recin nacido o un lactante menor pueden ser anticuerpos prestados de la
madre al atravesar la barrera placentaria. La infeccin aguda suele acompaarse
de ttulos elevados, pero en modo alguno se trata de un criterio diagnstico
definitivo. Si existe la evidencia de una seroconversin o de un aumento de los
ttulos de 4 veces o de dos diluciones entre dos muestras separadas por 3-4
semanas, es diagnstica de infeccin aguda. En la infeccin crnica no se
presenta esta variacin, al igual que en las reactivaciones. En las embarazadas y
en los pacientes inmunosuprimidos, el principal valor de las IgG consiste en la
discriminacin de individuos seronegativos.
Entre las pruebas que determinan IgG, el estndar de oro es la prueba del
colorante o Dye test de Sabin-Felman, que requiere el uso de trofozotos vivos lo
que limita su uso como mtodo diagnstico rutinario y SOLO se utiliza para
comparar su sensibilidad y especificidad con otras pruebas que tambin
determinan anticuerpos IgG y que la han sustituido en el diagnstico rutinario. La
Reaccin de Hemaglutinacin Indirecta (R.H.A.I.), posee prcticamente la misma
sensibilidad y especificidad que la Sabin-Feldman y la ha sustituido actualmente
en la determinacin de anticuerpos IgG.

La Avidez de anticuerpos IgG, mtodo descrito por Hedman y cols. en 1989,

se basa en la distinta fuerza de la unin entre antgeno y anticuerpo en la
infeccin aguda y en la crnica. En las primeras fases predominan las IgG de baja
avidez, mientras que en la infeccin crnica se produce la situacin contraria. En
realidad, existen IgG de elevada y baja avidez siempre; lo que vara es la
proporcin relativa de uno y otro tipo segn la fase de la enfermedad. Al parecer,
la presencia de anticuerpos IgG de elevada avidez en proporcin superior al 30%
excluye la infeccin aguda y, por lo tanto diagnstica infeccin crnica. Cuando la
avidez es menor del 30%, se considera que se trata de una infeccin aguda. Es la
prueba que se considera que sustituir a la determinacin de anticuerpos IgM en
el diagnstico de la infeccin aguda, como veremos a continuacin. (no est
disponible actualmente en nuestro medio).

Determinacin de anticuerpos IgM. En recin nacidos y lactantes menores,

su positividad es diagnstica de Toxoplasmosis Congnita. Con relacin a la
Toxoplasmosis en embarazadas, clsicamente, su deteccin fue considerada
como el marcador de la fase aguda de la enfermedad. La evidencia que los ttulos
de IgM anti-Toxoplasma gondii pueden permanecer detectables durante muchos
meses, o incluso aos, despus de producida la infeccin primaria ha cambiado
sustancialmente este concepto. En este sentido, el principal valor de las IgM
radica en que su ausencia prcticamente descarta la infeccin aguda o reciente.
La presencia de IgM, por el contrario, implica la necesidad de proseguir el estudio
de un paciente determinado. Esto se aplica principalmente en el diagnstico de
infeccin aguda en una embarazada. La prueba ms utilizada para esta
determinacin es ELISA. En presencia de factor reumatoideo puede dar falsos
positivos.

5.- Diagnstico inmunoalrgico: La prueba que determina la hipersensibilidad

retardada, o sea, la inmunidad celular es la toxoplasmina que se prepara con
extractos de parsitos y se aplica por va intradrmica. La lectura se hace entre
las 48 y 72 horas despus de su aplicacin y la prueba es positiva cuando se
palpa una ppula de 5 ms milmetros en el sitio de la aplicacin. Su positividad
indica la presencia de una infeccin crnica. Tambin es til en los estudios
epidemiolgicos para determinar prevalencia.

6.- Diagnstico de Situaciones Especiales

Toxoplasmosis y Embarazo: La OMS recomienda realizar la pesquisa de

Toxoplasmosis en las embarazadas.

El control de la Toxoplasmosis en la embarazada ha de tener cuatro objetivos:

1. Localizar todas las embarazadas seronegativas, mediante una

determinacin de IgG, realizada lo ms precoz posible. La negatividad de
esta prueba indica susceptibilidad a la infeccin, por lo que la estrategia
consistir en: a) instaurar medidas preventivas muy estrictas destinadas a
evitar el contagio (ver prevencin), y B) realizar un seguimiento serolgico
peridico (cada 8-12 semanas hasta el final del embarazo, aunque trabajos
recientes sugieren realizarlo hasta un mes del parto, por la situacin que la
mujer que se infecta al final del embarazo en negativa al momento del
parto). Toda seroconversin de IgG es diagnstico de infeccin aguda.

2. Detectar las embarazadas seropositivas con infeccin crnica. Ante la

positividad de los anticuerpos IgG en la pesquisa, se proceder a un
estudio de IgM. La negatividad de esta indicar infeccin crnica, sin riesgo
de infeccin congnita, puesto que slo la infeccin reciente se ha asociado
a transmisin vertical.

3. Detectar la infeccin aguda en la embarazada. La presencia de IgG e IgM

positivas en una embarazada plantea un problema importante y de difcil
manejo actualmente. La persistencia de las IgM durante meses o inclusive
aos, hace que esta determinacin sea til tan slo como cribado, para
localizar las posibles infecciones agudas, pero la invalida para confirmar el
 diagnstico. En estos casos es obligada la cuantificacin de las IgG en una
segunda muestra de suero tomada a las 3-4 semanas de la primera. Un
aumento significativo (ver antes) del ttulo de anticuerpos IgG entre las dos
muestras procesadas en paralelo, es diagnstico de certeza de infeccin
aguda, siempre que sean realizados en el mismo laboratorio, con los
mismos estndares. Otra prueba que parece dilucidar esta situacin es la
Avidez de IgG. Algunos estudios demuestran que durante las primeras 20
semanas despus de la infeccin, predominan las IgG de baja avidez, por lo
que se han de interpretar como altamente sugestivo de infeccin aguda,
mientras que el predominio de las IgG de elevada avidez, sera indicativo
de infeccin crnica.

4. Prevenir la Toxoplasmosis congnita, sumistrandole tratamiento a toda

embarazada con una infeccin aguda (ver tratamiento).

Se anexa un algoritmo que resume el control serolgico de la Toxoplasmosis en el

embarazo (figura 7)
 Determinar IgG

IgG positiva IgG negativa

PACIENTE SERONEGATIVA
Determinar IgM

IgM positiva IgM negativa

Avidez de IgG Infeccin pasada

< 30% > 30%

Infeccin aguda Infeccin crnica

Figura 7
VIII.- TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS

El tratamiento est indicado en las formas sintomticas agudas y de

reactivacin y en recin nacido y lactante con Toxoplasmosis congnita. La accin
de los medicamentos est dirigida a los trofozotos (taquizotos o bradizotos
liberados de los quistes). No tienen actividad sobre los quistes intactos. Se
recomienda tratar la forma ganglionar si se presenta con fiebre. El tratamiento
utilizado en nuestra regin es el siguiente: Pirimetamina: 50 mg el primer da (dos
tabletas) y luego, 25 mg diarios por 20 das. Adems, Sulfa/Trimetoprim DD: 1
tableta bid por 21 das. Este mismo esquema se utiliza en la Toxoplasmosis
Ocular, siempre bajo control oftalmolgico y, mientras exista evidencia de
inflamacin, sin cicatrizacin, se repiten los ciclos de tratamiento con un
intervalo, libre de tratamiento, de 7 das entre ellos. Hay que recordar que la
Pirimetamina es un antagonista del cido flico que puede producir toxicidad en
mdula sea, por lo que se debe realizar control hematolgico, por lo menos,
semanal.

Si se evidencia afectacin de alguna lnea medular, se agrega al

tratamiento el cido folnico, a razn de 15 mg diarios, mientras se administre la
Pirimetamina. Si la alteracin no se corrige, se suspende la Pirimetamina hasta
obtener la normalizacin de los resultados. Otro medicamento utilizado en el
tratamiento de la Toxoplasmosis Ocular es la Clindamicina a la dosis de 300 mg
cuatro veces al da en ciclos de 21 das, pero sin los resultados obtenidos con la
combinacin recomendada. Los oftalmlogos agregan al tratamiento
antiparasitario, esteroides para disminuir la reaccin inflamatoria debido a la
hipersensibilidad contra los antgenos. En el caso de la Toxoplasmosis aguda
en una embarazada, el esquema vara segn la edad gestacional. Por los
efectos teratognicos de la Pirimetamina, en las primeras 20 semanas de
embarazo, se administra Spiramicina, a razn de 1.500.000 Uds tid. Este
medicamento no atraviesa la barrera placentaria, pero reduce la transmisin fetal
en un 60%. Cuando se sobrepasa esta edad gestacional, se indica la combinacin
Pirimetamina + Sulfa/Trimetoprim a la misma dosis mencionada previamente en
ciclos de 21 das. Se suministran los ciclos mientras los anticuerpos IgM sean
positivos, hasta que tengamos otras pruebas de laboratorio para monitorizar la
infeccin aguda. Se debe tener el mismo cuidado con los efectos txicos de la
Pirimetamina mencionados anteriormente.

La Toxoplasmosis Congnita, se trata tambin con

Pirimetamina+Sulfa/Trimetoprim, a las dosis peditricas, durante un ao. En la
Encefalitis Toxoplsmica, en pacientes con SIDA, se utiliza tambin
Pirimetamina+Sulfa/Trimetoprim, a dosis mayores y por perodos de tiempo
prolongados. Adems, en los pacientes con linfocitos CD4 menor de 100 cel/l, se
debe administrar Sulfa/Trimetoprim en dosis profilcticas.
IX.- PREVENCIN

Las medidas profilcticas se recomiendan principalmente en mujeres

embarazadas o que planifiquen salir embarazadas, con serologa negativa, para
prevenir la Toxoplasmosis congnita.

1.- Prevencin Primaria

Consiste en la educacin sanitaria, prohibiendo el contacto con gatos o con

las heces secas de estos animales, recomendando no realizar actividades de
jardinera. Para prevenir la infeccin por va oral, se recomienda no comer carne
cruda o mal cocida (toda carne debe ser cocinada a 65,5 C), lavar bien las
superficies de la cocina y los cuchillos despus de preparar carnes. La
congelacin de las carnes, reduce, pero no elimina la viabilidad de los quistes. Los
alimentos deben ser protegidos de la contaminacin por vectores y los vegetales
se deben lavar efectivamente antes de su consumo. Aunque la prevencin
primaria parece ser de sentido comn, se ha probado su efectividad. En 1994, un
estudio realizado en Blgica, demostr que, la prevencin primaria, disminuye la
seroconversin durante el embarazo en un 63%.

2.- Prevencin Secundaria

Se busca disminuir la tasa de transmisin fetal y la severidad de las

dismorfognesis fetal con la deteccin temprana y el tratamiento de la infeccin
aguda materna. Estas estrategias son: uso de pruebas serolgicas, identificacin
de anormalidades fetales, diagnstico fetal y el tratamiento in tero con
antiparasitarios. En pacientes con SIDA, se utilizan dosis profilcticas de
Sulfa/Trimetoprim para prevenir la aparicin o la recidiva de la Encefalitis
Toxoplsmica.

3.- Prevencin Terciaria

Se busca disminuir la severidad de las secuelas de la infeccin con el diagnstico

y el tratamiento de los recin nacidos y lactantes con Toxoplasmosis congnita.

X.- REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.

1. Biedermann K, Flepp M, Fierz W, Joller-Jemelka H, Kleihues P. Pregnancy

immunosupression and reactivation of latent Toxoplasmosis. J Perinat
Med, 1995, (23): 191-203
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. Segunda Edicin. 1992. CIB,
Medelln, Colombia
3. Chapel H, Mensen H. Inmunologa clnica. 1992. Manual Moderno,
Mxico DF.
4. Chemla C, Villena L, Aubert D, Hornoy P, Dupouy D, Leroux B, Bory JP,
Pinon JM. Preconception Seroconvertion and Maternal Seronegativity at
Delivery Do Not Rule Out tre Risk of Congenital Toxoplasmosis. Cli Diag
Lab Imm, 2002, 9(2): 89-490
5. Daz-Suarez O, Parra AM, Araujo-Fernndez M. Seroepidemiologa de la
Toxoplasmosis en una comunidad marginal del Municipio Maracaibo,
Estado Zulia, Venezuela. Inv Clin, 2001, 42(2): 107-121
6. Guerrant R, Walker D, Sller P. Tropical Infectious Diseases. Vol. 2. 1999,
Churchill Livingstone
7. Hmez J, Soto R, Tarazn-Soto S, Mndez H, Marmol P. Parasitologa,
octava edicin, 1995. Ediluz
8. Hokelek M. Toxoplasmosis. 2003.
http://www.emedicine.com/med/topic2294.htm
9. Leon-Bracho D, Sanoja CL, Granadillo A. Seroepidemiologa de la
infeccin por Toxoplasma gondii en embarazadas. Kasmera, 2001,
29(2): 185-195
10.Liessenfeld O, Montoya JG, Kinney S, Press C, Remington JS. Effect of
tersting for IgG avidity in the diagnosis of Toxoplasma gondii infection in
pregnant women: experience I a US reference laboratory. J Infect Dis,
2001, 183(8): 1248-1253
11. Pinard JA; Nan-S L, Irvine PJ. Maternal Serology Screning for
Toxoplasmosis. 2003.
http://www.medscape.com/viewarticle/462440_print
12.Soto C. Toxoplasmosis in Pregnancy. 2002.
http://www.medscape.com/viewarticle/439297_print
13.Vlez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de Medicina:
Enfermedades Infecciosas. Sexta Edicin. 2003, CIB, Medelln, Colombia
14.Zotti C, Charrier L, Giacomuzzi M, Moiraghi Ruggenini A. Use of Avitity
test in case definitions of Toxoplasmosis in pregnancy. New Microbiol,
2004; 27(1):1-20
15.Willis MS, Southern P, Latimer J. Toxoplasmosis infection: making the
best use of laboratory tests.
2002.http://www.medscape.com/viewwarticle/444863_print