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CONCEPTOS.

Para comprender algunos aspectos de la fisiopatologa cardaca, es muy til conocer y manejar con sol-
tura algunos conceptos fisiolgicos:

1) Volmenes ventriculares:
Volumen al final de la distole (telediastlico, VTD): es el volumen que contiene el ventrculo
justo antes de contraerse, que supone unos 110-120 ml. Depende de la precarga, del tiempo
de distole y de la capacitancia o compliance del ventrculo. Cuando disminuye el tiempo
de distole (por ejemplo, en una taquicardia severa) no da tiempo a que se llene el ventrculo y
disminuye el VTD. La capacitancia es la capacidad del ventrculo para relajarse y acoger un vo-
lumen de sangre sin aumentar excesivamente su presin, es decir, su grado de distensibilidad.
Volumen de eyeccin (sistlico, VS): es el volumen que bombea el ventrculo en cada latido
(aproximadamente 70 ml).
Volumen al final de la sstole (telesistlico, VTS): es el volumen que queda en el ventrculo
tras la fase de eyeccin (VTD-VS).

Fraccin de eyeccin: es el porcentaje del VTD que el ventrculo bombea en cada latido. Se cal-
cula como VS/VTD y en condiciones normales oscila entre 60-75%. Es un ndice muy til para
evaluar la funcin sistlica del ventrculo.

2) Ley de Frank-Starling: dice que la fuerza de la

contraccin ventricular depende de la longitud ini-
cial (es decir, al final de la distole) de la fibra mio-
crdica, que est determinada por el VTD. En otras
palabras, que cuanto ms lleno est el ventrculo,
con ms fuerza se contraer. No obstante, una di-
latacin excesiva del corazn altera la arquitectura
de las fibras miocrdicas y repercute negativamen-
te sobre la fuerza de la contraccin.

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3) Precarga, contractilidad y postcarga: son factores determinantes de la funcin ventricular y el gasto
cardaco. Precarga y contractilidad tienden a aumentar el volumen sistlico y, por tanto, el gasto
cardaco, mientras que un aumento en la postcarga tiende a disminuirlos.

Precarga: puede equipararse al VTD. Los factores que regulan la precarga son:
Volemia total: disminuida en hemorragias, deshidrataciones...
Retorno venoso: est dificultado por la bipedestacin, la venodilatacin, en algunas patologas
(neumotrax a tensin, taponamiento cardaco...), etc.
Contraccin auricular: en condiciones normales no es esencial para el llenado ventricular, ya
que su contribucin al VTD suele ser inferior al 15%. Sin embargo, en situaciones en que la
capacitancia ventricular est disminuida (hipertrofia cardaca, miocardiopatas...) la contraccin
auricular puede aportar ms del 30% del VTD; en estos casos la fibrilacin auricular puede
precipitar una insuficiencia cardaca, porque al faltar la contraccin auricular el ventrculo no se
llena adecuadamente.

Contractilidad:
es la capaci-
dad intrnse-
ca del corazn
para contraerse
y bombear la
sangre indepen-
dientemente del
VTD; puede de-
finirse coloquial-
mente como la
potencia del
corazn. Puede
modificarse por diversos agentes que, en general, actan aumentando o disminuyendo la con-
centracin de calcio en el citosol.

Postcarga. Es la tensin en la pared ventricular durante la sstole o, para simplificarlo, el es-

fuerzo que debe realizar el ventrculo para vaciarse. Depende de la presin arterial (que es el
obstculo que debe vencer el ventrculo) y del radio de la cavidad ventricular (en un ventrculo
dilatado la postcarga ser mayor).

Imagnate el ventrculo como un can que debe disparar contra una pared (postcarga). La bola de ca-
n sera la precarga y la plvora la contractilidad. Para abrir un agujero en una pared de gran espesor
(postcarga elevada, como en la HTA o la estenosis artica) deberemos disparar con una bola ms grande
(aumentar la precarga) o utilizar ms plvora (aumentar la contractilidad, mediante el estmulo simptico,
catecolaminas, inotropos positivos...).

4) Gasto cardaco: es el volumen de sangre que bombea el corazn en un minuto (aproximadamente

5 litros). Se calcula como el producto del volumen sistlico por la frecuencia cardaca. El ndice car-
daco es el gasto cardaco por m2 de superficie corporal (oscila entre 2,2-3,5 l/min/m2), por lo que
es ms fiable para determinar si el gasto es adecuado para las necesidades corporales (por ejemplo,
en nios).

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5) Presin arterial: resulta del producto del gasto cardaco por las resistencias perifricas.

CICLO CARDACO.

Si entiendes bien el ciclo cardaco podrs aplicarlo para razonar algunos aspectos de otros temas, como
semiologa (soplos, pulso venoso...), fisiopatologa de las valvulopatas, etc...

Para intentar simplificar el funcionamiento del corazn nos centraremos en el ciclo del corazn izquierdo.
Trata de imaginarte el ventrculo izquierdo como el cilindro de un motor, con un pistn que, al ascender

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y descender, bombea un lquido en contra de la fuerza de la gravedad (presin arterial). Adems, un pe-
queo motor complementario (aurcula izquierda) colabora para completar el llenado del motor principal
aunque, si el resto del circuito funciona correctamente, su funcin no es imprescindible (por eso la fibri-
lacin auricular puede ser bien tolerada hemodinmicamente en ausencia de trastornos en la relajacin
ventricular, valvulopatas...). El ventrculo derecho sera un motor menos potente colocado en serie con
el ventrculo izquierdo.
Ten en cuenta que la apertura o cierre de las vlvulas viene determinado por las diferencias de presin a
ambos lados de las mismas, de tal forma que las valvas se desplazan hacia la cavidad de menor presin
y slo permiten el paso de sangre en un sentido.
En el dibujo, cuando el pistn se encuentra descendido (distole), la vlvula artica se encuentra cerrada
(puesto que la presin en la aorta es mayor que en el VI) mientras que la mitral est abierta, permitiendo
el llenado ventricular. Cuando el pistn comienza a ascender (sstole ventricular) aumenta la presin
intraventricular y rpidamente supera la presin auricular, con lo que la mitral se cierra. Durante un corto
espacio de tiempo el ventrculo se contrae mientras las vlvulas mitral y artica se encuentran cerradas
(contraccin isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular supera a la presin de la aorta, se abre
la vlvula artica y comienza la eyeccin ventricular. El pistn alcanza un tope y deja de ascender, con
lo que el ventrculo no se vaca totalmente (el volumen que queda se denomina volumen telesistlico).
Cuando el pistn desciende de nuevo (distole) se cierra la vlvula artica y hay un perodo de relajacin
isovolumtrica; despus se abre la vlvula mitral y comienza nuevamente el llenado ventricular.

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Ahora analiza detenidamente el siguiente esquema y fjate en lo que ocurre
durante cada fase del ciclo en la aurcula, ventrculo y aorta.

Insuficiencia cardaca.

La insuficiencia cardaca se define como el estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de bombear
un volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas de los tejidos, o para hacerlo
requiere una presin de llenado anormalmente elevada. La definicin puede parecerte una perogrullada pero
recoge algunos aspectos importantes. Fjate en que insuficiencia cardaca no es sinnimo de bajo gasto
(aunque sea lo ms frecuente), ya que en los estados circulatorios hipercinticos (anemia, embarazo, fstulas
AV, tirotoxicosis,...) puede producirse insuficiencia cardaca con gasto cardaco elevado. Adems, un corazn
insuficiente puede mantener un gasto adecuado si aumenta su presin de llenado, es decir, su precarga. Para
ello se dilata, con lo que aumenta su VTD y, por tanto (segn el mecanismo de Frank-Starling que ya hemos
analizado), la fuerza de su contraccin. No obstante, este aumento de la precarga supone forzar la mquina,
lo que deteriora progresivamente la funcin miocrdica.

1) Formas de insuficiencia cardaca.

Segn su base fisiopatolgica y sus manifestaciones clnicas, podemos distinguir varias formas de
insuficiencia cardaca (IC):

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IC sistlica y diastlica: se habla de IC sistlica cuando fracasa la contractilidad, es decir,
cuando el corazn es dbil y de IC diastlica cuando fracasa la relajacin (el corazn es me-
nos distensible y se dificulta su llenado), es decir, cuando el corazn es rgido.
El fracaso sistlico puede ser primario, por patologas que afectan directamente al miocardio,
o secundario, cuando el miocardio se ve sometido a una sobrecarga mecnica que termina por
agotarlo. Esta sobrecarga puede ser un exceso de volumen de sangre o bien un obstculo al
vaciamiento del ventrculo, que supone una sobrecarga de presin.
La alteracin de la funcin diastlica tambin puede deberse a causas miocrdicas, primarias
o secundarias, o causas extramiocrdicas, como el taponamiento o la pericarditis constrictiva,
cuya fisiopatologa veremos ms adelante.

IC antergrada y retrgrada: algunos sntomas de la IC se deben a la reduccin del gasto car-

daco que determina una hipoperfusin perifrica, por lo que se puede hablar de IC antergra-
da. Entre estos sntomas se encuentran oliguria por hipoperfusin renal, astenia y disminucin
de la capacidad de esfuerzo por hipoperfusin muscular, etc...

Otras de las manifestaciones de la IC se deben a la excesiva acumulacin de lquido detrs

del ventrculo insuficiente como consecuencia de la elevada presin telediastlica, lo que se
conoce como IC retrgrada. Este exceso de presin supone un semforo en rojo para el llena-
do ventricular y como consecuencia se produce un embotellamiento (congestin) de sangre
retrgradamente, hacia la aurcula y las venas correspondientes.

IC izquierda y derecha: la congestin venosa detrs del ventrculo insuficiente aumenta la

presin hidrosttica en los capilares, con lo que se produce trasudacin de lquido intravascu-
lar al espacio intersticial (edema). Cuando fracasa el ventrculo izquierdo, se produce edema
intersticial pulmonar, responsable de la disnea (sntoma ms frecuente de la IC). La ortopnea y
la disnea paroxstica nocturna tienen el mismo mecanismo, pero acentuado porque el decbito

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aumenta el retorno venoso con lo que se sobrecarga an ms el ventrculo. En la IC derecha, la
congestin venosa sistmica origina hepatomegalia, edemas en zonas declives, aumento de la
presin venosa yugular, etc.

Ten en cuenta que la distribucin rgida entre insuficiencia antergrada y retrgrada y derecha e izquierda
es artificial ya que ambos mecanismos actan de manera variable en todos los pacientes.
La IC derecha puede ser secundaria a IC izquierda, ya que la congestin venosa pulmonar origina hiper-
tensin arterial pulmonar, lo que puede hacer fracasar al VD al aumentar su postcarga.

IC aguda y crnica: la diferencia en la fisiopato-

loga de ambas radica en que en la IC aguda no
da tiempo a que se desarrollen mecanismos de
compensacin que s se activan en la IC crnica.
Los ejemplos tpicos de IC aguda son el IAM y
la rotura valvular (endocarditis, rotura de cuerdas
tendinosas o isquemia del msculo papilar en un
IAM, diseccin artica...). En estos casos se pro-
duce un importante descenso del gasto carda-
co, que origina hipotensin e incluso shock car-
diognico. Adems, como el ventrculo no tiene
tiempo para dilatarse, aumenta mucho la presin
en su interior y, retrgradamente, en la aurcula y
las venas correspondientes. En el caso del VI, se
produce una importante extravasacin de lqui-
do desde los capilares pulmonares, originando
edema intersticial. Cuando se desborda la capacidad de drenaje linftico, el lquido llega a ocupar
los alveolos, es decir, se desarrolla edema agudo de pulmn. Las lneas B de Kerley (por aumento
del grosor de los tabiques interlobulares) y el derrame pleural tambin se deben al aumento de la
presin capilar, sin embargo se ven en la insuficiencia crnica y prcticamente nunca en la aguda.
Por el contrario, en la IC crnica los mecanismos de compensacin (que veremos ms adelante)
tienden a mantener el gasto cardaco y la presin arterial, pagando a cambio el precio de desarrollar
cardiomegalia (que aumenta el consumo de O2 y deteriora la funcin miocrdica) y sntomas con-
gestivos (disnea, hepatomegalia, edemas...). El aumento de la presin provoca una dilatacin de las
venas pulmonares, que puede ser uniforme, pero llama ms la atencin en los lbulos superiores,
que en condiciones normales son bastante claros y da una imagen de redistribucin vascular.

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2) Mecanismos de compensacin.
Cuando la IC se establece progresivamente se ponen en marcha diversos mecanismos en un intento
de mantener el gasto cardaco y la tensin arterial (TA), y con ello, una adecuada perfusin perifrica.
Los mecanismos ms importantes son:
Dilatacin e hipertrofia ventricular: estos mecanismos pueden mantener la funcin (el gasto
cardaco) durante aos a costa de un mayor consumo de oxgeno, a largo plazo se producen
alteraciones estructurales, bioqumicas y fibrosis, que junto con la isquemia (por el aumento de
la demanda), producen un deterioro de la funcin miocrdica.
Sistema nervioso simptico y catecolaminas: Cuando desciende el gasto cardaco se produ-
ce hipotensin arterial, que estimula estos dos mecanismos. Como consecuencia se producen
varios efectos:
Vasoconstriccin: al aumentar las resistencias perifricas se mantiene la TA pero a costa de
aumentar la postcarga del ventrculo. Adems la vasoconstriccin es ms selectiva sobre al-
gunos territorios vasculares, con el objetivo de mantener el flujo sanguneo al cerebro y al mio-
cardio, lo que se conoce como redistribucin vascular. Con ello disminuye el flujo en rganos
menos importantes, como el msculo (lo que aumenta la astenia) y el rin (con lo que se
reduce el filtrado y aparece oliguria y se estimula la secrecin de renina).
Inotropismo y cronotropismo positivo: aumenta la contractilidad y la frecuencia cardaca, con
lo que aumenta el gasto cardaco, pero como consecuencia aumenta la demanda miocrdica
de O2.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: el estmulo para la liberacin de renina es la hipo-
perfusin renal (por el bajo gasto y la vasoconstriccin), la angiotensina II es un potente vaso-
constrictor y la aldosterona acta aumentando la retencin de agua y sodio. Fjate en que, pese
a que el paciente tiene un exceso de lquidos (edemas, congestin pulmonar), el rin al recibir
menos sangre, cree que hay hipovolemia, por lo que se activan los mecanismos de retencin
de lquidos. As aumenta la volemia y, por tanto, la precarga (y los sntomas congestivos) y la
postcarga. Este aumento de la postcarga (por la hipervolemia y la vasoconstriccin) obliga a
un esfuerzo mayor al ventrculo, que ya est tocado, y colabora a que siga empeorando su
funcin.

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Resumiendo, los mecanismos de compensacin de la IC son un arma de do-
ble filo ya que, con el objetivo de mantener el gasto cardaco y la TA, crean un
crculo vicioso que deteriora la funcin ventricular, por lo que la historia natural
de la IC es el empeoramiento progresivo. De hecho algunos factores, como la
hipertrofia cardaca o la elevacin de los niveles de noradrenalina (que indican
la activacin de mecanismos de compensacin) empeoran el pronstico del
paciente. Por todo ello, la base del tratamiento de la IC es intentar romper di-
cho crculo vicioso. En el siguiente esquema se resumen la historia natural, los
mecanismos de compensacin y algunos aspectos del tratamiento.

Inotropos +
(digoxina...)
reposo fsico y emocional
reducir peso
precarga: trabajo cardaco IC IZQUIERDA  Gasto
- dieta pobre en sal
- diurticos

Congestin  contractilidad Hipotensin Hipoperfusin

Disnea  frecuencia
pulmonar cardiaca
arterial perifrica

S. N. Simptico Renal Muscular Cerebral

 postcarga VD
Catecolaminas

Renina  FG
IC DERECHA  precarga Venoconstriccin
Bloqueantes
simpticos
Angiotensina I Oliguria Astenia Confusin
Hepatomegalia,  capacidad de
 postcarga Vasoconstriccin IECA concentracin
edemas, ...
del VI arterial
Angiotensina II
VASODILATADORES

Redistribucin Historia natural

 volemia vascular Mecanismos de
Inhibidores compensacin

Retencin de Tratamiento
DIURTICOS Aldosterona
Na+ y H2O

CARDIOPATA ISQUMICA.

La circulacin coronaria tiene dos caractersticas especiales que debes tener en cuenta:
a) El flujo coronario se produce fundamentalmente durante la distole, ya que en sstole las arteriolas
estn comprimidas por la contraccin de las fibras musculares. Dicho flujo depende de la presin
diastlica en la aorta (que es la presin que empuja la sangre desde la aorta a las coronarias) y de
la resistencia que opongan las arteriolas miocrdicas (variando dicha resistencia el corazn es capaz
de autorregular su flujo sanguneo).
b) En situacin basal la diferencia arteriovenosa de oxgeno en la circulacin coronaria es muy alta, es
decir, el corazn extrae gran parte del oxgeno que le llega por las arterias. Esto implica que si el
aporte de oxgeno es insuficiente el corazn no puede aumentar el grado de extraccin de oxgeno
como mecanismo compensador, tal y como sucede en otros tejidos.

La isquemia miocrdica se produce cuando el aporte de O2 es inferior a las demandas del mismo. La
causa ms frecuente es la aterosclerosis de las arterias epicrdicas y, por tanto, los principales factores

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de riesgo son el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la HTA, y la diabetes, que predisponen al desarrollo
de aterosclerosis.

La evolucin de la placa de ateroma condiciona las manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica:

cuando la placa va aumentando de tamao progresivamente se reduce poco a poco el dimetro de la luz
del vaso y el flujo sanguneo, pero da tiempo a que se desarrolle circulacin colateral. As se consigue
mantener un flujo adecuado en reposo, pero aparece isquemia durante el esfuerzo (ya que aumenta la
frecuencia cardaca y, por tanto, el consumo de O2) que se manifiesta como angina estable. En cambio,
cuando la placa sufre alguna complicacin (rotura, hemorragia...) se produce la trombosis de la placa
con oclusin de la arteria coronaria, que origina los sndromes coronarios agudos (angina inestable, IAM,
muerte sbita).

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VALVULOPATAS.

La patologa valvular se puede dividir, segn su evolucin en dos grupos con distinta fisiopatologa:
Aguda: por ejemplo la rotura de cuerdas tendinosas en un IAM, que produce insuficiencia mitral
aguda, la destruccin de la vlvula por una endocarditis, etc. produce IC aguda, con bajo gasto y
edema agudo de pulmn.

Crnica: cicatrizacin tras fiebre reumtica, anomalas congnitas, etc. Se activan mecanismos de
compensacin (que hemos visto en la IC) que permiten que la valvulopata sea bien tolerada durante
mucho tiempo, hasta que el estrs mantenido hace fracasar al ventrculo y aparecen sntomas. Si
la situacin se mantiene, el deterioro de la funcin miocrdica puede ser irreversible por lo que, en
general, en las valvulopatas suele estar indicada la intervencin quirrgica (sobre todo implantacin
de prtesis valvulares) cuando aparecen sntomas o se detecta una disminucin de la fraccin de
eyeccin del VI.

Uno de los mecanismos de compensacin es la hipertrofia cardaca, de la que podemos distinguir dos
tipos:
En las estenosis valvulares (sobrecarga de presin) el corazn tendr que generar mayor tensin al
contraerse para superar ese obstculo. Para ello aumenta el grosor de su pared, lo que se conoce
como hipertrofia concntrica.
En las insuficiencias valvulares (sobrecarga de volumen) se produce tambin hipertrofia pero
acompaada de dilatacin cardaca (hipertrofia excntrica), con lo que se mantiene el cociente entre
el grosor de la pared y el dimetro del VI. As el corazn consigue aumentar la fuerza de su contrac-
cin sin alterar excesivamente su funcin diastlica, adaptndose para manejar grandes volmenes
de sangre.

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Adems de las insuficiencias valvulares orgnicas existen insuficiencias funcionales, debidas al aumento
de tamao del ventrculo, que estira la vlvula desde su implantacin en el anillo fibroso impidiendo que
las valvas contacten con normalidad.

Las valvulopatas izquierdas pueden acabar produciendo IC derecha. Esto se debe a que producen
hipertensin pulmonar, inicialmente por la congestin venosa (hipertensin postcapilar) y en fases ms
tardas porque las arteriolas pulmonares se contraen (dando lugar a hipertensin precapilar) para reducir
la cantidad de sangre que llega a los capilares, tratando de evitar el edema pulmonar. La constriccin
mantenida genera cambios orgnicos en las arteriolas, que se hipertrofian disminuyendo su luz y aumen-
tando la resistencia al flujo, en este punto la hipertensin pulmonar se hace irreversible. Esto supone una
sobrecarga para el VD, que a la larga termina claudicando y aparecen signos y sntomas de IC derecha,
insuficiencia tricuspdea y/o pulmonar por dilatacin del VD... Recuerda que el trmino cor pulmonale
se refiere a una sobrecarga del corazn derecho debida a HTPulmonar secundaria a alguna alteracin
funcional o anatmica del pulmn, la caja torcica o el control de la ventilacin; para diagnosticarlo hay
que descartar enfermedades de las cavidades cardacas izquierdas y cardiovasculares congnitas.

Ten en cuenta que las valvulopatas facilitan el asiento de grmenes en las vlvulas y la produccin de
endocarditis, por lo que estos pacientes (al igual que los que tienen cardiopatas congnitas, como la
CIV, o los portadores de prtesis) deben recibir profilaxis antibitica si se les van a realizar ciertos proce-
dimientos que conllevan riesgo de bacteriemia (manipulacin dental, urolgica...).

En los siguientes esquemas puedes ver algunos aspectos importantes sobre las valvulopatas.

1) Estenosis mitral.

En los casos de larga evolucin, cuando fracasa el VD, como consecuencia de la hipertensin
pulmonar, se reducen los sntomas de congestin pulmonar (es decir, disminuye la disnea), ya
que el volumen de sangre que llega a los capilares pulmonares va a ser menor. Sin embargo,
esta mejora aparente se produce a expensas de disminuir el gasto cardaco y desarrollar IC
derecha.

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2) Insuficiencia mitral.
En las insuficiencias valvulares el grado de regurgitacin depende de tres factores: la gravedad
de la insuficiencia valvular, la resistencia
al flujo antergrado (ambos aumentan
la regurgitacin) y la resistencia al flu-
jo retrgrado (que tiende a disminuir la
regurgitacin). Por eso los vasodilata-
dores, que disminuyen la resistencia al
flujo antergrado, producen una mejora
hemodinmica y clnica en las insufi-
ciencias mitral y artica.

3) Estenosis artica.
En esta valvulopata se desarrolla hipertrofia concntrica, por lo que no hay cardiomegalia hasta
fases finales en las que fracasa el VI.
En la estenosis artica no deben
utilizarse vasodilatadores porque
el hecho de aumentar el gradiente
entre VI y aorta no va a mejorar
el vaciado, ya que el problema
est en la vlvula, no en la capa-
cidad del ventrculo izquierdo y s
que van a empeorar la perfusin
perifrica ya que producen una
disminucin de la tensin arterial
que no va a poder ser compensa-
da por el ventrculo izquierdo.

4) Insuficiencia artica.
A diferencia de las dems valvulopatas, en la insuficiencia artica el ejercicio fsico es bien tolerado,
ya que disminuye la resistencia
perifrica (es decir, la fuerza
que empuja la sangre desde la
aorta al VI). Adems, produce
taquicardia, con lo que el tiem-
po de distole se reduce y, por
tanto, el tiempo que dura la re-
gurgitacin.

Adems del soplo de regurgitacin, en la insuficiencia artica puede auscultarse otro soplo meso-
diastlico, denominado soplo de Austin-Flint, que se produce porque el chorro de regurgitacin
choca contra la mitral, y la cierra parcialmente (es decir, sera como una estenosis mitral leve).

5) Valvulopatas tricuspdeas y pulmonares.

La fisiopatologa de las lesiones valvulares derechas es equiparable a las izquierdas, aunque existen
3 diferencias importantes:

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Predominan los sntomas y signos de IC derecha.

Los soplos derechos aumentan la intensidad durante la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) debido
a que al aumentar la presin negativa intratorcica lo hace tambin el volumen de sangre que llega
al corazn derecho (el trax al distenderse acta como una jeringa al tirar del mbolo, y succiona
la sangre).
Los cambios de presin en la AD se transmiten a las venas y se reflejan en las ondas del pulso ve-
noso. Los datos ms caractersticos son:

Estenosis tricuspdea: onda a aumentada, ya que la contraccin auricular no consigue impulsar la san-
gre hacia delante adecuadamente (debido al obstculo que supone la vlvula estentica) y la presin se
transmite hacia la yugular.
Insuficiencia tricuspdea: onda v alta, ya que un volumen de sangre refluye desde el VD hacia la AD
durante la sstole.

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PERICARDITIS CONSTRICTIVA, TAPONAMIENTO CARDACO Y
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.

Estas tres patologas tienen en comn la restriccin al llenado ventricular, aunque por diferentes meca-
nismos.
Ahora veremos las diferencias ms detenidamente, pero para ir cogiendo la idea, si te imaginas el llenado
ventricular como si fuera hinchar un globo, la pericarditis constrictiva sera algo as como hinchar el globo
dentro de una botella vaca. El taponamiento se parecera a intentar llenar de aire el globo metido dentro
de un cubo de agua. En la miocardiopata restrictiva, el globo estara hecho de caucho, con lo que habra
que soplar mucho ms fuerte para hincharlo.

1) Pericarditis crnica constrictiva: se produce fi-

brosis y calcificacin del pericardio, que se trans-
forma en una coraza inextensible que aprisiona al
corazn. Por eso, la primera parte de la distole
es normal (el miocardio se relaja adecuadamente)
pero cuando el miocardio choca con el pericar-
dio rgido, se limita bruscamente el llenado ventri-
cular. As al registrar la presin en las cavidades
cardacas durante un cateterismo, el seno y es
muy pronunciado, lo que indica que el ventrculo
se est llenando rpidamente. Cuando se alcanza
el lmite de llenado que impone el pericardio, la
presin aumenta inicialmente y despus se man-
tiene en meseta (morfologa en raz cuadrada o
dip plateau), indicando la dificultad para el lle-
nado ventricular. Esta morfologa tambin puede
observarse en la miocardiopata restrictiva. En la
Rx de trax se aprecia calcificacin del pericardio
en el 50% de los casos.

2) Taponamiento cardaco: ocurre cuando se acumu-

la lquido pericrdico a tensin suficiente como para comprimir el corazn y dificultar su llenado, lo
que puede deberse a que se acumule gran cantidad de lquido o a que lo haga de forma aguda. En

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el taponamiento est comprometida toda la distole y la onda predominante en el pulso venoso es
el seno x.

Existen dos signos clnicos tpicos de estas patologas, pero no patognomnicos:

En la pericarditis constrictiva es tpico el signo de Kussmaul que consiste en el aumento de

la presin venosa con la inspiracin (cuando lo normal es que disminuya). Se debe a que al
inspirar, el trax succiona sangre de las venas y aumenta el aporte de sangre hacia el corazn
derecho. Sin embargo, dado que el corazn no va a poder aumentar su capacidad de llenado al
estar atado por el pericardio, ese volumen de sangre se acumula (haciendo cola para entrar
al corazn) y aumenta la presin venosa.

En el taponamiento es tpico el pulso paradjico, que consiste en la disminucin de la presin

arterial en ms de 10 mmHg con la inspiracin. Se produce porque al inspirar aumenta el retor-
no venoso y el llenado de las cavidades derechas. Como el VD no puede expandirse hacia fuera
por la presencia del lquido a tensin, lo hace hacia dentro, desplazando el tabique interventri-
cular hacia el VI. As se reduce el volumen diastlico del VI, y por tanto, bombea menos sangre
a las arterias al contraerse y disminuye la presin arterial.

3) Miocardiopata restrictiva: es una enfermedad primaria del miocardio en la que se altera la funcin
diastlica como consecuencia de la fibrosis, infiltracin y/o hipertrofia miocrdica. Clnicamente y en
las pruebas diagnsticas presenta muchas semejanzas con la pericarditis constrictiva. Sin embargo,
en la Rx no se observa calcificacin pericrdica y el ecocardiograma demuestra aumento del espe-
sor del miocardio (no del pericardio).

INTERPRETACIN DEL ECG

A continuacin vamos a repasar algunas nociones de electrocardiografa. Muchas cosas ya las sabrs.
Las nicas derivaciones que hay que saberse son las seis de los miembros ( I, II, III, aVR, aVL, aVF) y las

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seis precordiales (V1-6), cada una enfoca al corazn desde un punto.
Las derivaciones dan ondas positivas cuando el vector de despola-
rizacin se aproxima a ellas (al polo positivo) y negativas en caso
contrario. Una deflexin positiva-negativa () se produce si el vector es
perpendicular al eje de la derivacin

La numeracin de los vectores indica la secuencia temporal de apa-

ricin, fjate en la direccin de las derivaciones y vuelve sobre este
dibujo cada vez que tengas dudas.

En el ECG considerado estndar la velocidad es de 50 mm/seg, pero para no acumular tanto

papel, en los ECG continuos (los ms habituales) la velocidad es de 25 mm/seg. A esta ltima
velocidad tenemos que 1 mm ( un cuadrito pequeo) son 0,04 seg y que 0,5 cm (un cuadrito
grande) son 0,2 seg.

Las duraciones normales de las distintas ondas son (v: 25 mm/seg):

Onda P: <0,11 seg (<3 mm).
PR: 0,12-0,2 seg (3-5 mm).
QRS: <0,12 seg (<3 mm).
QT : depende de la frecuencia cardaca, edad, sexo... aproximadamente 0,4 seg (10 mm).

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Las alteraciones ms frecuentes de las ondas son:

ONDA P
Ausente en la fibrilacin auricular.
Alargada y aplanada en la hiperpotasemia y la pericarditis.
Picuda y/o aumentada de tamao y duracin (segn las derivaciones) en las hipertrofias auriculares
(HAD e HAI).

Fjate en el siguiente esquema:

El electrodo V1 se proyecta justo encima de las aurculas, por lo que es ideal para detectar hipertrofias
auriculares. Fjate en la direccin de los vectores con respecto a V1.
Las derivaciones II, III y aVF tienen su polo positivo en la parte inferior del plano frontal y miden la
componente vertical del vector de despolarizacin. En la HAD el vector 1 est aumentado de inten-
sidad (onda P picuda en II). En la HAI el vector 2 es el aumentado, por lo que habr una primera fase
de la onda P normal ( vector 1 normal) y una segunda fase, posterior en el tiempo, aumentada de
tamao (vector 2).

INTERVALO PR: representa la latencia del nodo AV.

Se acorta en el WPW por la superposicin de la onda delta.
Se alarga en los bloqueos AV de primer grado.
Generalmente el intervalo PR marca la lnea isoelctrica con respecto a la cual se decide si el resto
de ondas (por ejemplo el segmento ST) estn elevadas o deprimidas.

COMPLEJO QRS
La onda Q suele significar infarto, pero:
Puede haber ondas Q pequeas, no diagnsticas de infarto
en I, II, V5 y V6 ( representan al vector de despolarizacin ini-
cial del tabique que, en determinadas circunstancias, se pue-
de alejar de ellas).
Una onda Q en III puede aparecer en distintas situaciones sin
significar necesariamente infarto:

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SIQIII indica hipertensin en la circulacin pulmonar (tromboembolismo o cor pulmonale). Tambin
se podra ver en hemibloqueos posteriores.
QIII aislada y variable con los movimientos respiratorios en las desviaciones del eje a la izquierda (el
eje se verticaliza con la inspiracin y viceversa). Si repasas las lneas de referencia de las derivacio-
nes de los miembros vers que un eje izquierdo se aleja llamativamente del polo positivo de III (con
lo que aparecer una onda inicial negativa).
La derivacin aVR equivale a un electrodo que estuviera situado dentro de la aurcula derecha, con lo
cual la mayora de los vectores se alejan de ella, por lo que aparecern como deflexiones negativas
(en vez de complejo QRS hablamos de complejo QS) y, obviamente, no indican patologa.

Las ondas Q, para ser significativas, deben tener un tamao y duracin majos. Cuando se produ-
ce un infarto, el msculo muerto deja de conducir electricidad y se convierte en una ventana a
travs de la cual vemos la actividad elctrica de la pared opuesta, que ya no se anula (la despola-
rizacin avanza de endocardio a epicardio). No confundas estos vectores locales de despolarizacin
con los cuatro vectores generales de los que hablamos al principio y que son el sumatorio de todos
los locales.

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La onda Q no aparece en todas las derivaciones (a diferencia de las arritmias), debes fijarte en aquellas
que enfocan la zona afectada.

Las alteraciones de las ondas R y S nos dan informacin sobre hipertrofias ventriculares (HVD e HVI) y
bloqueos de rama (BRD y BRI).

Cuando una rama del Haz de His est bloqueada, el impulso del lado afectado llega con retraso:

Aunque la imagen RR se busca en las precordiales, la duracin del QRS debe medirse en las derivacio-
nes de los miembros, por ser ms fiable.

Recuerda sobre el BRI!:

- Si es antiguo impide el diagnstico de infarto mediante ECG.
- Si es de reciente aparicin es sugestivo de alteraciones del riego coronario.

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SEGMENTO ST
Acortado en la hipercalcemia.
Alargado en la hipocalcemia .
Descendido: puede ser normal (<1 mm).
- Sobrecarga ventricular (hipertrofias ventriculares, taquicardias...).
- Coronariopatas.
- Cubeta digitlica.
- Bloqueos de rama.
- Infartos no Q (dao de capas miocrdicas internas).
Elevado: casi siempre patolgico.
- Corriente de lesin en el infarto transmural: convexo.
- Dao de capas miocrdicas externas en la pericarditis: cncavo (al contrario que el infarto no Q).
- Persistentemente elevado en el aneurisma postinfarto.
- Transitoriamente elevado en la embolia pulmonar.

ONDA T
Patolgicamente elevada:
- Altas y picudas en la hiperpotasemia.
- Al principio de un infarto (indica isquemia).
- Sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (p.ej. insuficiencia artica).
Negativas:
- Normal en aVR.
- Fase intermedia del infarto (indica isquemia): simtrica.
- Sobrecarga ventricular: asimtrica.
- Mltiples situaciones.

ALTERACIONES DIVERSAS DEL ECG

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